Exercițiile ajută în tratamentul bolii graves. Diagnosticul bolii Basedow

Printre numeroasele boli glanda tiroida una dintre cele mai cunoscute dintre mase este așa-numita boală a lui Graves, numită după americanul R. J. Graves, care a descoperit-o în 1835. Acesta nu este singurul nume pentru această patologie, se mai numește și boala Flayani, boala Basedow, iar în Rusia puteți găsi cel mai adesea numele „gușă toxică difuză”. Să ne dăm seama care este esența acestei patologii tiroidiene și cum poate fi tratată.

Gușa toxică difuză este o boală tip autoimun care apare din cauza supraproducţie hormoni tiroidieni. Sunt produse de țesutul tiroidian difuz, de unde și unul dintre nume. Acest fenomen duce la otrăvirea organismului cu hormoni, adică tireotoxicoză. Sistemul imunitar începe să funcționeze incorect, încep să se producă anticorpi care acționează nu asupra unor elemente externe, ci asupra glandei tiroide însăși. Deși glanda nu este distrusă, ea începe să funcționeze în mod deosebit activ, drept urmare hormonii încep să se „acumuleze” în cantități uriașe.

Cum să determine?

Există anumite simptome care vă permit să identificați manifestările această boală. Fiecare dintre ele se poate referi și la o altă patologie, dar dacă se observă mai multe simptome în același timp, atunci trebuie să acordați o atenție deosebită acestui lucru. Cel mai izbitor semn al manifestării probabile a problemei este bombarea, care se formează din cauza procesului de cicatrizare a țesuturilor moi. Boala Graves, alias boala Basedow, face ca mușchii responsabili de mișcarea ochilor să înceapă bază permanentă umfla. Dar acesta nu este singurul simptom posibil. De asemenea, puteți evidenția următoarele:

• inutil pierdere rapidă greutate.
• Diaree.
• Modificări ale pulsului, manifestări de aritmie.
• Umflare, transpirație.
• Probleme cu plăcile de unghii (subțierea).
• Tremurând în mâini.
• Oboseală rapidă, slăbiciune crescută.
• Hipertensiune sau tahicardie.
• Iritabilitate, atacuri de istorie nerezonabilă, excitabilitate crescută.

Boala Graves (boala Basedow, gușă toxică difuză)- o boală autoimună sistemică care se dezvoltă ca urmare a producerii de anticorpi la receptorul hormonilor tiroidieni, manifestată clinic prin afectarea glandei tiroide cu dezvoltarea sindromului de tireotoxicoză în combinație cu patologia extratiroidiană: oftalmopatie endocrină, mixedem pretibial, acropatie. Boala a fost descrisă pentru prima dată în 1825 de Caleb Parry, în 1835 de Robert Graves și în 1840 de Carl von Basedow.

Etiologie

Gușă toxică difuză este o boală multifactorială în care caracteristici genetice răspunsurile imune se realizează pe fondul acțiunii factorilor mediu inconjurator. Alături de predispoziția genetică asociată etnic (purtător de haplotipuri HLA-B8, -DR3 și -DQA1 * 0501 la europeni), factorii psihosociali avansați au o importanță deosebită în patogeneza gușii toxice difuze. Factorii de stres emoțional și factorii de mediu, cum ar fi fumatul, pot contribui la realizarea unei predispoziții genetice la gușă toxică difuză. Fumatul crește riscul de a dezvolta gușă toxică difuză de 1,9 ori. Gușa toxică difuză în unele cazuri este combinată cu alte boli endocrine autoimune (diabet zaharat tip 1, hipocorticism primar).

Ca urmare a toleranței imunologice afectate, limfocitele autoreactive (limfocite T CD4+ și CD8+, limfocite B) cu participarea moleculelor adezive (ICAM-1, ICAM-2, E-selectină, VCAM-1, LFA-1, LFA). -3, CD44) infiltrează parenchimul tiroidian, unde recunosc o serie de antigene care sunt prezentate de celulele dendritice, macrofage și limfocitele B. Ulterior, citokinele și moleculele de semnalizare inițiază stimularea antigen-specifică a limfocitelor B, ducând la producerea de imunoglobuline specificeîmpotriva diferitelor componente ale tirocitelor. În patogeneza gușii toxice difuze, importanța principală este acordată formării anticorpi stimulatori la Receptorul TSH (AT-rTTH).

Spre deosebire de altele boală autoimună cu gușă toxică difuză, nu există distrugere, ci stimulare a organului țintă. În acest caz, autoanticorpi sunt produși la un fragment al receptorului TSH, care este situat pe membrana tirocitelor. Ca urmare a interacțiunii cu anticorpul, acest receptor devine activ, declanșând cascada post-receptor a sintezei hormonilor tiroidieni (tirotoxicoza) și, în plus, stimulând hipertrofia tirocitelor (mărirea glandei tiroide). Din motive neînțelese în totalitate, limfocitele T sensibilizate la antigenele tiroidiene se infiltrează și induc inflamația imună într-o serie de alte structuri, cum ar fi țesutul retrobulbar ( oftalmopatie endocrina), fibră a suprafeței anterioare a piciorului inferior (mixedem pretibial).

Patogeneza

Din punct de vedere clinic, cel mai semnificativ sindrom care se dezvoltă cu gușă toxică difuză din cauza hiperstimulării glandei tiroide cu anticorpi la receptorul TSH este tireotoxicoza. Patogenia modificărilor organelor și sistemelor care se dezvoltă cu tireotoxicoză constă într-o creștere semnificativă a nivelului metabolismului bazal, care duce în cele din urmă la modificări distrofice. Structurile cele mai sensibile la tireotoxicoză, în care densitatea receptorilor pentru hormonii tiroidieni este cea mai mare, sunt sistemul cardiovascular (în special miocardul atrial) și sistemul nervos.

Epidemiologie

În regiunile cu aport normal de iod, gușa toxică difuză este cea mai mare boală comunăîn structura nosologică sindromul de tireotoxicoză (Dacă nu țineți cont de bolile care apar cu tireotoxicoză tranzitorie, precum tiroidita postpartum etc.). Femeile se îmbolnăvesc de 8-10 ori mai des, în majoritatea cazurilor între 30 și 50 de ani. Incidența gușii toxice difuze este aceeași în rândul reprezentanților raselor europene și asiatice, dar mai scăzută în rândul rasei negroide. Boala este rară la copii și la vârstnici.

Manifestari clinice

Pentru gușa toxică difuză, în cele mai multe cazuri, este caracteristică o istorie relativ scurtă: primele simptome apar de obicei cu 4-6 luni înainte de a merge la medic și a pune un diagnostic. De regulă, plângerile cheie sunt asociate cu modificări ale sistemului cardiovascular, așa-numitul sindrom catabolic și oftalmopatie endocrină.

Simptomul principal de la a sistemului cardio-vascular este tahicardie și senzații destul de pronunțate de palpitații. Pacienții pot simți bătăile inimii nu numai în piept, ci și în cap, brațe și abdomen. Frecvența cardiacă în repaus cu tahicardie sinusală din cauza tireotoxicozei poate ajunge la 120-130 de bătăi pe minut.

Cu tirotoxicoză pe termen lung, în special la pacienții vârstnici, pronunțată modificări distrofice la nivelul miocardului, a căror manifestare frecventă sunt aritmiile supraventriculare și anume fibrilația atrială (pâlpâirea). Această complicație a tireotoxicozei se dezvoltă rar la pacienții cu vârsta sub 50 de ani. Progresia ulterioară a distrofiei miocardice duce la dezvoltarea unor modificări ale miocardului ventricular și a insuficienței cardiace congestive.

De obicei exprimat sindrom catabolic, manifestată prin scădere progresivă în greutate (uneori cu 10-15 kg sau mai mult, mai ales la persoanele cu exces inițial de greutate) pe fondul creșterii slăbiciunii și apetit crescut. Pielea pacienților este fierbinte, uneori există o hiperhidroză pronunțată. O senzație de căldură este caracteristică, pacienții nu îngheață la o temperatură suficient de scăzută în cameră. La unii pacienți (în special la vârstnici) poate fi detectată starea subfebrilă de seară.

Modificări de la sistem nervos caracterizat prin labilitate mentală: episoadele de agresivitate, excitare, activitate haotică neproductivă sunt înlocuite cu lacrimi, astenie (slăbiciune iritabilă). Mulți pacienți nu sunt critici pentru starea lor și încearcă să mențină un stil de viață activ pe fondul unui stil destul de sever stare somatică. Tireotoxicoza pe termen lung este însoțită de modificări persistente ale psihicului și personalității pacientului. Un simptom comun, dar nespecific al tireotoxicozei este un tremur fin: mic fior degetele mâinilor întinse este detectată la majoritatea pacienților. În tireotoxicoza severă, tremorul poate fi determinat în tot corpul și chiar poate face dificilă vorbirea pacientului.

Se caracterizează tirotoxicoza slabiciune muscularași o scădere a volumului muscular, în special a mușchilor proximali ai brațelor și picioarelor. Uneori se dezvoltă o miopatie destul de pronunțată. Foarte complicație rară este paralizie periodică hipokaliemică tirotoxică, care se manifestă prin intermitent atacuri ascuțite slabiciune musculara. Într-un studiu de laborator, sunt detectate hipokaliemie și o creștere a nivelului de CPK. Este mai frecventă la reprezentanții rasei asiatice.

Intensificarea resorbției osoase duce la dezvoltarea sindrom de osteopenie, iar tireotoxicoza în sine este considerată una dintre cele mai multe factori importanți riscul de osteoporoză. Plângeri frecvente pacienții sunt căderea părului, unghiile casante.

Modificări de la tract gastrointestinal se dezvoltă rar. Pacienții vârstnici, în unele cazuri, pot avea diaree. În cazul tireotoxicozei severe pe termen lung, se pot dezvolta modificări distrofice la nivelul ficatului (hepatoză tirotoxică).

Încălcări ciclu menstrual sunt destul de rare. Spre deosebire de hipotiroidism, tirotoxicoza moderată poate să nu fie însoțită de o scădere a fertilitate și nu exclude posibilitatea unei sarcini. Anticorpii la receptorul TSH traversează placenta și, prin urmare, la copiii născuți (1%) din femei cu gușă toxică difuză (uneori la ani după tratament radical), se poate dezvolta tireotoxicoză tranzitorie neonatală. La bărbați, tireotoxicoza este adesea însoțită de disfuncție erectilă.

În tireotoxicoza severă, un număr de pacienți prezintă simptome de tiroide (relativ) insuficiență suprarenală, care trebuie diferenţiat de adevărat. La simptomele deja enumerate se adaugă hiperpigmentarea pielii, părților expuse ale corpului (simptom de Jellinek), hipotensiune arterială.

În cele mai multe cazuri, apare gușă toxică difuză mărirea glandei tiroide, care este de obicei difuză. Adesea, glanda este mărită semnificativ. În unele cazuri, un suflu sistolic poate fi auzit deasupra glandei tiroide. Cu toate acestea, gușa nu este un simptom obligatoriu al gușii toxice difuze, deoarece este absentă la cel puțin 25-30% dintre pacienți.

De o importanță cheie în diagnosticul gușii toxice difuze sunt modificările la nivelul ochilor, care sunt un fel de „carte de vizită” a gușii toxice difuze, adică. detectarea lor la un pacient cu tireotoxicoză indică aproape fără echivoc gușă toxică difuză și nu o altă boală. Foarte des, din cauza prezenței oftalmopatiei severe în combinație cu simptomele de tireotoxicoză, diagnosticul de gușă toxică difuză este deja evident la examinarea pacientului.

O altă boală rară (mai puțin de 1% din cazuri) asociată cu gușa toxică difuză este mixedemul pretibial. Pielea suprafeței anterioare a piciorului devine edematoasă, îngroșată, de culoare roșu-violet (" coaja de portocala”), adesea însoțită de eritem și prurit.

Tabloul clinic al tireotoxicozei poate avea abateri de la varianta clasică. Deci, dacă tinerii gușa toxică difuză se caracterizează printr-un tablou clinic detaliat; la pacienții vârstnici, evoluția ei este adesea oligo- sau chiar monosimptomatică (aritmie cardiacă, stare subfebrilă). Cu varianta „apatică” a cursului gușii toxice difuze, care apare la pacienții vârstnici, manifestari clinice includ pierderea poftei de mâncare, depresie și inactivitate fizică.

O complicație foarte rară a gușii toxice difuze este o criză tireotoxică, a cărei patogeneză nu este complet clară, deoarece o criză se poate dezvolta fără o creștere prohibitivă a nivelului de hormoni tiroidieni din sânge. Cauză criza tirotoxică pot exista boli infecțioase acute asociate cu gușă toxică difuză, intervenție chirurgicală sau terapie cu iod radioactiv pe fondul tireotoxicozei severe, anularea terapiei tirostatice, administrarea unui medicament de contrast care conține iod la pacient.

Manifestările clinice ale unei crize tirotoxice includ o creștere bruscă a simptomelor de tireotoxicoză, hipertermie, confuzie, greață, vărsături și uneori diaree. Înregistrat tahicardie sinusală peste 120 de bătăi/min. Adesea există fibrilație atrială, presiune mare a pulsului, urmată de hipotensiune arterială severă. Tabloul clinic poate fi dominat de insuficiență cardiacă, sindrom de detresă respiratorie. Manifestări adesea exprimate ale insuficienței suprarenale relative sub formă de hiperpigmentare a pielii. Pielea poate fi icterică din cauza dezvoltării hepatozei toxice. Într-un studiu de laborator, pot fi detectate leucocitoza (chiar și în absența infecției concomitente), hipercalcemie moderată și o creștere a nivelului de fosfatază alcalină. Mortalitatea în criza tireotoxică ajunge la 30-50%.

Diagnosticare

La criterii de diagnostic gușa toxică difuză includ:

Tireotoxicoză confirmată de laborator (scăderea TSH, creșterea T4 și/sau TK).

Oftalmopatie endocrina (60-80% din cazuri).

Creșterea difuză a volumului glandei tiroide (60-70%).

Creșterea difuză a captării de 99m Tc prin scintigrafie tiroidiană.

Niveluri crescute de anticorpi la receptorul TSH.

La prima etapă a diagnosticului de gușă toxică difuză, este necesar să se confirme că pacientul are simptome clinice(tahicardie, pierdere în greutate, tremor) se datorează sindromului de tireotoxicoză. În acest scop, efectuați studiu hormonal, care detectează o scădere sau chiar suprimare completă a nivelului de TSH și o creștere a nivelului de T4 și/sau TK. Diagnosticele ulterioare vizează diferențierea gușii toxice difuze de alte boli care apar cu tireotoxicoză. În prezența oftalmopatiei endocrine pronunțate clinic, diagnosticul de gușă toxică difuză este aproape evident. În unele cazuri, în absența oftalmopatiei endocrine evidente, este logic să se efectueze căutarea activă folosind metode instrumentale(ecografia și RMN-ul orbitelor).

Ecografia cu gușă toxică difuză, de regulă, detectează o mărire difuză a glandei tiroide și hipoecogenitate caracteristică tuturor bolilor sale autoimune. Determinarea volumului glandei tiroide, în plus față de toate, este necesară pentru alegerea unei metode de tratament, deoarece prognosticul terapiei tirostatice conservatoare pentru gușă marime mare destul de rău. Scintigrafia tiroidiană în cazurile tipice (tirotoxicoză, oftalmopatie endocrină, gușă difuză, vârsta fragedă a pacientului) nu este necesară. În situații mai puțin evidente, această metodă vă permite să diferențiați gușa toxică difuză de bolile care apar cu tireotoxicoză distructivă (postpartum, tiroidita subacuta etc.) sau din autonomia funcţională a glandei tiroide (guşă toxică multinodulară cu ganglioni „fierbinţi”).

Cu gușă toxică difuză, anticorpii circulanți la peroxidază tiroidiană (AT-TPO) și tiroglobulină (AT-TG) sunt determinați la cel puțin 70-80% dintre pacienți, cu toate acestea, sunt nespecifici pentru această boală și apar la orice altă boală. patologie autoimună glanda tiroida (tiroidita autoimuna, tiroidita postpartum). În unele cazuri, o creștere a nivelului AT-TPO poate fi considerată indirectă caracteristica de diagnosticare gușă toxică difuză, când vorbim despre diagnosticul său diferențial față de bolile neautoimune care apar cu tireotoxicoză (autonomia funcțională a glandei tiroide). Un test destul de specific pentru diagnosticul și diagnosticul diferențial al gușii toxice difuze este determinarea nivelului anticorpi la receptorul TSH căruia în această boală i se acordă semnificaţia patogenetică principală. Cu toate acestea, trebuie avut în vedere că în unele cazuri acești anticorpi nu sunt detectați la pacienții cu gușă toxică difuză evidentă, care este asociată cu imperfecțiunea sistemelor de testare relativ recente.

Tratament

Există trei tratamente pentru gușa toxică difuză ( tratament conservator medicamente tireostatice, interventie chirurgicalași terapia 131 I), în timp ce niciuna dintre ele nu este etiotropă. LA tari diferite gravitație specifică Utilizarea acestor tratamente diferă în mod tradițional. Astfel, în țările europene, terapia conservatoare cu tireostatice este cea mai acceptată ca metodă primară de tratament, în SUA, marea majoritate a pacienților primesc terapie cu 131 I.

Terapie conservatoare efectuate cu ajutorul preparatelor de tiouree, care includ tiamazol(mercasolil, tirosol, metizol) și propiltiouracil(şcoală profesională, propycil). Mecanismul de acțiune al ambelor medicamente este că se acumulează în mod activ în glanda tiroidă și blochează sinteza hormonilor tiroidieni datorită inhibării peroxidazei tiroidiene, care efectuează adăugarea de iod la reziduurile de tirozină din tiroglobulină.

scop tratament chirurgical, precum și terapia 131 I este îndepărtarea aproape a întregii glande tiroide, pe de o parte, asigurând dezvoltarea hipotiroidismului postoperator (care se compensează destul de ușor), iar pe de altă parte, excluzând orice posibilitate de reapariție a tireotoxicozei.

În majoritatea țărilor lumii, majoritatea pacienților cu gușă toxică difuză, precum și cu alte forme de gușă toxică, primesc terapie radioactivă 131 I ca principală metodă de tratament radical. Acest lucru se datorează faptului că metoda este eficientă. , neinvaziv, relativ ieftin și lipsit de acele complicații care se pot dezvolta în timpul intervenției chirurgicale tiroidiene. Singurele contraindicații ale tratamentului cu 131 I sunt sarcina și alăptarea. LA sume semnificative 131 I se acumulează numai în glanda tiroidă; după ce intră în el, începe să se descompună odată cu eliberarea de particule beta, care au o lungime de cale de aproximativ 1-1,5 mm, ceea ce asigură distrugerea locală prin radiații a tirocitelor. Avantajul semnificativ este că tratamentul cu 131 I poate fi efectuat fără pre-antrenament tireostatice. În gușa toxică difuză, când scopul tratamentului este distrugerea glandei tiroide, activitatea terapeutică, ținând cont de volumul glandei tiroide, captarea maximă și timpul de înjumătățire a 131 I din glanda tiroidă, se calculează din o doză absorbită estimată de 200-300 Gy. Cu o abordare empirică, unui pacient fără studii dozimetrice preliminare cu o gușă mică i se atribuie aproximativ 10 mCi, cu o gușă mai mare - 15-30 mCi. Hipotiroidismul se dezvoltă de obicei în 4-6 luni după administrarea de 131 I.

Particularitate tratamentul gușii toxice difuze în timpul sarcinii constă în faptul că un tireostatic (se acordă preferință PTU, care pătrunde mai rău în placenta) este prescris în minimum. doza necesară(numai conform schemei „bloc”), care este necesar pentru menținerea nivelului de T4 liber la limită superioară normă sau puțin peste ea. De obicei, pe măsură ce durata sarcinii crește, nevoia de tireostatice scade și majoritatea femeilor nu iau deloc medicamentul după 25-30 de săptămâni. Cu toate acestea, majoritatea dintre ei după naștere (de obicei după 3-6 luni) dezvoltă o recidivă a bolii.

Tratament criza tirotoxică presupune măsuri intensive cu numirea de doze mari de tireostatice. Se acordă preferință scoala Vocationala in doza de 200-300 mg la 6 ore, daca nu este posibil autoadministrare pacientul printr-o sondă nazogastrică. În plus, se prescriu beta-blocante (propranolol: 160-480 mg pe zi per os sau IV în doză de 2-5 mg/oră), glucocorticoizi (hidrocortizon: 50-100 mg la 4 ore sau prednisolon (60 mg/zi), terapie de detoxifiere (soluție salină, soluție de glucoză 10%) sub control hemodinamic. metoda eficienta Tratamentul pentru furtuna tiroidiană este plasmafereza.

Prognoza

Dacă este lăsată netratată, este nefavorabilă și este determinată de dezvoltarea treptată a fibrilației atriale, insuficienței cardiace, epuizării (tirotoxicoza marantică). În cazul normalizării funcției tiroidiene, prognosticul cardiomiopatiei tirotoxice este favorabil - la majoritatea pacienților, cardiomegalia regresează și se restabilește. ritmul sinusal. Probabilitatea de reapariție a tireotoxicozei după un curs de 12-18 luni de terapie tirostatică este de 70-75% dintre pacienți.

Descrierea unei boli necunoscute în secolul al XIX-lea îi aparține medicului american Robert Graves. Comportament inadecvat, depresie, clarificări fără temei și suspiciuni, a sunat (mai târziu a primit numele sau boala Graves).

Glanda tiroidă se îmbolnăvește din cauza activității crescute a celulelor sale, producând necesarul pt viata normala hormoni. Ea suferă de impact negativ celulele lui, luându-le din greșeală drept extratereștri și se luptă cu ele. Acest proces se transformă în - tiroidita, care duce la aceeași creștere a glandei tiroide.

Organismul produce anticorpi care afectează schimbările în curs de creștere a activității active a glandei tiroide, care are un efect negativ asupra acesteia de către hormonii tiroidieni. Anticorpii din organism apar din diverse motive.

La pacienți se observă existența receptorilor, hormonul de stimulare a tiroidei al glandei pituitare îi recunoaște ca fiind eronați, se face o determinare sistem imunitar, Cum corpuri străine. Sau sistemul imunitar este susceptibil la un defect care nu-și protejează propriile celule. Dupa ce a suferit o boala, in unele cazuri organismul reactioneaza cu aparitia anticorpilor.

Factori care provoacă tireotoxicoză

Diferiți factori provoacă boala lui Graves. Sunt asa:

• ereditate;
• stres;
• lipsa de iod în organism;
• poluarea mediului;
• boli ORL;
• lovitură la cap;
• infectii natură diferită afectând organismul.

Apariția bolii Graves este adesea întâlnită în locurile în care există o lipsă severă de iod.

Gradul de boală tireotoxicoză

Semne care determină gradul bolii:

• Gradul I - glanda tiroidă este palpabilă, deși în exterior nu este vizibilă.
• Gradul II - la înghițire, se observă o glanda tiroidă mărită.
• Gradul III - deformarea glandei tiroide afectează modificarea aspectului gâtului.
• Gradul IV - gușa este proeminentă.
• Gradul V - o gușă severă iese în afară, alte țesuturi sunt presate de glanda tiroidă.

Foarte des, boala Graves afectează femeile sub 50 de ani. corp feminin din cauza caracteristici fiziologice are încărcături: sarcină, naștere, perioada de alăptare. Boala Graves este moștenită și este important să se identifice debutul bolii. Tratamentul tireotoxicozei la o femeie va avea loc ducând la stare normală niveluri hormonale speciale medicamente. Aceste medicamente nu patrund in placenta, iar bebelusul va forma o glanda tiroida fara tulburari.

Simptome de tireotoxicoză

Simptomele bolii Graves sunt determinate printr-o reacție autoimună și activitatea funcțională a glandei tiroide. O parte din hormonii speciali, dacă este necesar, umple foliculul, care constă din celule tiroidiene. La manifestări negative are loc ejecția, un hormon care provoacă. Tratamentul este prescris complex. Glanda tiroidă inflamată aduce tiroxina în sânge, când se atinge o concentrație mare, provoacă apariția manifestării bolii -.

Uneori se observă un adenom toxic - acesta este un nod independent, a cărui acțiune este produsă de hormonii T3, T4. Saturația rapidă a corpului cu iod după o deficiență îndelungată a acestui oligoelement este cauza acestei boli.

Descrierea tireotoxicozei de către Adolf von Basedow

A fost studiată boala lui Graves și au fost identificate noi semne de către medicul Adolf von Basedow, după care a început să se numească încă:. Simptomele bolii se manifestă după cum urmează:

• Gâtul se îngroașă, gușa este vizibilă ca o formațiune holistică sau având noduri separate;
• Apar palpitații intense, insomnie, tahicardie și puls rapid.
• Există dificultăți de respirație, în care astmul este diagnosticat.
• Umflarea pleoapelor, vedere dublă, lacrimare frecventă.
• umflă afară globii oculari- exoftalmie. Se poate observa la jumătate dintre pacienții care au această boală. Pacientul manifestă clar ochi bombați, însoțiți de umiditate și roșeață, iar umflarea este caracteristică pleoapelor.
• Ficatul se mărește, scaunul devine mai frecvent, dureri frecventeîntr-un stomac.
• O pigmentare vizibilă apare în jurul ochilor și pe palme.
• Transpirație crescută, cald chiar și pe vreme rece.
• Pielea umedă și fierbinte la contact;
• Manifesta schimbări mentale- agresivitate, neliniste, nervozitate. Se observă schimbări de dispoziție: de la veselie la depresie. Cu asa simptome vii Necesar ajutor de urgență medicii.
• Se observă un tremur, tremurul fracționat este clar vizibil pe degetele întinse.
• Se dezvoltă osteoporoza, crește riscul de fracturi - aceasta se referă la un exces de hormoni care afectează scăderea calciului și fosforului din oase.
• Apetitul crește, dar se observă o scădere semnificativă în greutate.
• Vreau să beau în mod constant, diaree frecventă și urinare.
• Părul devine casant și fragil, cad în mod activ.

Boala lui Graves nu a cruțat-o pe Nadezhda Konstantinovna Krupskaya, lovindu-i sistemul imunitar. În aparență, ochii bombați erau exprimați clar și ea nu putea deveni mamă.

Stadiile bolii Graves

Principalele cauze ale bolii Graves sau bolii Graves sunt: ​​ereditatea și un mediu ecologic poluat, există 3 stadii ale bolii:

• Etapă ușoară - frecvență cardiacă crescută pe minut până la 100 de bătăi, performanță scăzută, distragere, oboseală, scădere în greutate, tahicardie.
• Etapa de mijloc - pierderea în greutate cu 20%, creșterea ritmului cardiac pe minut până la 100-120 de bătăi, creșterea nervozității.
• Stadiul sever - defecțiuni ale sistemului cardiovascular și hepatic, pierderea capacității de lucru, probleme mentale, scăderea greutății cu peste 20%, bătăile pulsului pe minut cresc la 200.

Metode de diagnosticare

Un endocrinolog diagnostichează boala lui Graves. Debutul bolii este determinat în regiunea glandei tiroide, apoi este prescrisă o ecografie. De asemenea, este necesar un test de sânge pentru a determina nivelul de tiroxină, hormon de stimulare a tiroidei, triiodotironina. Pentru a detecta patologiile cardiace, este necesară o electrocardiogramă.

Un factor important pentru diagnosticul organismului - examen hormonal, care ajută la determinarea gradului de acumulare a hormonilor tiroidieni. Puteți obține suficiente informații despre boală efectuând o analiză care detectează modificări ale volumului glandei tiroide. În caz de nevoie urgentă se efectuează un studiu radioizotop.

Tratamentul bolii Graves este lung și complicat, deoarece toate sistemele corpului sunt afectate, șansa de remisie completă este de 50%.

Caracteristicile terapiei bolii Graves

• Medical. Este utilizat în două cazuri: ca tratament independent pentru boala Graves și ca pregătire pentru terapii mai complexe. Se folosesc medicamente tirostatice. Aplicarea corectă doza ajută la ameliorarea simptomelor bolii. supradozaj de droguri duce la agravarea hipertiroidismului. Împreună cu aceste medicamente, tratamentul necesită utilizarea de sedative care promovează somn bunși ameliorarea excitabilității nervoase și beta-blocantele care reduc efectul negativ al hormonilor în exces.
• Tiroidectomia. Cu o dimensiune crescută a glandei tiroide, strângând țesuturile din jur, o parte din aceasta este tăiată. Acest tratament este utilizat atunci când simptomele revin după oprirea pastilelor. Operația se face după readucerea hormonilor la normal prin terapie cu medicamente.
• . Această metodă, care afectează boala Graves, constă în faptul că glanda tiroidă, care poate stoca iod, ia un medicament radioactiv care înlătură capacitatea de a produce hormoni în exces. Această metodă de tratament este utilizată pentru pacienții cu contraindicații interventii chirurgicaleși persoanele în vârstă care nu au fost ajutate de medicamente. Terapia bolii Graves este efectuată în două moduri: o singură dată și extinsă fracționat. În primul rând, pacientul este adus într-o stare de deficiență de iod - acest lucru contribuie la pătrunderea rapidă a iodului radioizotop, este dozat în funcție de starea glandei tiroide. Această metodă de tratament nu trebuie utilizată cu ochi bombați sever, sarcină și alăptare. Pozitivitatea acestei metode de tratament este că nu există cicatrici, aproape că nu există sângerare, iar nervii recurenți nu sunt răniți.

Tireotoxicoza la copii

Boala Graves se observă la copii, cauzele reale fiind încă necunoscute. Medicii au sugerat că boala apare din cauza diverse infectii sau boli ORL cronice.

Expunerea prelungită necontrolată la soare, dependența de alcool a părinților, vătămare psihică sau fizică, predispoziție ereditară poate duce la tireotoxicoză. Copiii devin plângăoși din cauza schimbărilor de dispoziție și sunt predispuși la zvâcniri incontrolabile ale brațelor, capului și mușchilor faciali. semne timpurii Boala Graves – apare bătăi accelerate ale inimii, frecvența pulsului pe minut de până la 90 de bătăi. La unii adolescenți cu boala Graves, poate exista o suspendare a dezvoltării sexuale.

Durata tratamentului la copiii cu tireotoxicoză este de până la 3 ani, ei trebuie să ia în mod constant medicamente care ajută glanda tiroidă să își normalizeze activitatea.

In timpul tratamentului bolii Graves este necesara o alimentatie constanta imbogatita cu proteine ​​si reducerea aportului de bauturi sarate si zaharoase. Operații chirurgicale efectuat numai cu gusa mult marita si cu boala avansata. Terapia cu iod radioactiv pentru copii nu este utilizată.

Măsuri de prevenire

Pentru prevenirea bolii Graves, trebuie efectuate acțiuni simple:

• consumați alimente care conțin iod;
• se supune unei examinări a glandei tiroide cu ajutorul ultrasunetelor pentru prevenirea de către un medic de 2 ori pe an;
• excludeți activitatea fizică insuportabilă pentru organism;
• susține aportul corporal;
• depuneți eforturi pentru a crea relații favorabile în echipă și familie.

La primul semn ușor de boală Graves, ar trebui să contactați imediat institutie medicala. Să te tratezi singur boala lui Graves este pericol crescut consecințele pot fi ireversibile.

B Boala Graves (boala Basedow, gușă toxică difuză, GD) este o boală autoimună sistemică care se dezvoltă ca urmare a producerii de anticorpi la receptorul hormonilor tiroidieni (TSH), manifestată clinic prin afectarea glandei tiroide (TG) cu dezvoltarea sindromului de tireotoxicoză în combinație cu patologia extratiroidiană (oftalmopatie endocrină, mixedem pretibial, acropatie). Combinația simultană a tuturor componentelor procesului autoimun sistemic este relativ rară și nu este obligatorie pentru stabilirea unui diagnostic. În cele mai multe cazuri, cel mai mare semnificație clinică cu HD, are o leziune a glandei tiroide.

În Statele Unite și Anglia, incidența cazurilor noi de HD variază de la 30 la 200 de cazuri la 100.000 de locuitori pe an. Femeile fac GD de 10-20 de ori mai des. În regiunile cu aport normal de iod Boala lui Graves este cea mai mare cauza comuna tirotoxicoză persistentă , iar în regiunile deficitare de iod din structura etiologică a gușii toxice, BG concurează cu autonomia funcțională a glandei tiroide (gușă toxică nodulară și multinodulară). În Rusia, boala Graves (boala Basedow) este folosită în mod tradițional ca sinonim pentru termen gușă toxică difuză , care nu este lipsită de o serie de dezavantaje semnificative. În primul rând, caracterizează doar modificări macroscopice (gușă difuză) și funcționale (toxice) ale glandei tiroide, care nu sunt obligatorii pentru boala Graves: pe de o parte, poate să nu existe o mărire a glandei, pe de altă parte, aceasta poate să nu fie difuză. În același timp, mărirea difuză a glandei tiroide în combinație cu tireotoxicoza poate apărea în alte boli, în special, cu așa-numita autonomie funcțională difuză. Utilizarea termenului mai larg de „boală” (mai degrabă decât gușă toxică) în legătură cu boala în discuție este cel mai probabil mai justificată, deoarece subliniază într-o măsură mai mare natura sistemică a procesului autoimun. În plus, termenul de boală Graves este, în mod tradițional, cel mai frecvent utilizat în întreaga lume și, astfel, este recunoscut, iar în țările vorbitoare de limbă germană, boala Basedow.

Patogeneza

HD este o boală multifactorială în care caracteristicile genetice ale răspunsului imun sunt realizate pe fundalul factorilor de mediu. Alături de predispoziția genetică asociată etnic (purtător de haplotipuri HLA-B8, -DR3 și -DQA1*0501 la europeni), factorii psihosociali și de mediu sunt de o importanță deosebită în patogeneza HD. Astfel, semnificația factorilor infecțioși și de stres a fost discutată destul de mult timp, în special, o serie de lucrări au prezentat teoria „mimetării moleculare” între antigenele glandei tiroide, țesutul retrobulbar și o serie de proteine ​​de stres și antigenele bacteriilor (Yersinia enterocolitica). Factorii de stres emoțional și factorii de mediu, cum ar fi fumatul, pot contribui la realizarea unei predispoziții genetice la HD. Astfel, s-a constatat o relație temporală între manifestarea HD și pierderea unui soț (partener). Fumatul crește riscul de a dezvolta HD de 1,9 ori.

GD în unele cazuri este combinată cu alte boli endocrine autoimune (diabet zaharat tip 1, hipocorticism primar); Această combinație este denumită în mod obișnuit ca sindrom poliglandular autoimun tip II .

Ca urmare a toleranței imunologice afectate, limfocitele autoreactive (CD4 + - și CD8 + - limfocitele T, limfocitele B) sunt mediate de molecule adezive (ICAM-1, ICAM-2, E-selectină, VCAM-1, LFA-). 1, LFA-3, CD44) infiltrează parenchimul tiroidian, unde recunosc un număr de antigene care sunt prezentați de celulele dendritice, macrofage, limfocitele B și celulele foliculare care exprimă HLA-DR. Ulterior, citokinele și moleculele de semnalizare inițiază stimularea antigen-specifică a limfocitelor B, ducând la producerea de imunoglobuline specifice împotriva diferitelor componente ale tirocitelor. În patogeneza HD, importanța principală este acordată formării stimularea anticorpilor la receptorul TSH (AT-rTTG). Acești anticorpi se leagă de receptorul TSH, îl aduc într-o stare activă, declanșând sisteme intracelulare (cAMP și cascade de fosfoinozitol), care stimulează captarea iodului tiroidian, sinteza și eliberarea hormonilor tiroidieni și proliferarea tirocitelor. Ca urmare, se dezvoltă sindromul de tireotoxicoză, care domină tabloul clinic al HD.

Tabloul clinic

clasic Triada Merseburg (gușă, tahicardie, exoftalmie), descrisă de Karl Basedow, apare la aproximativ 50% dintre pacienți. Aproximativ în 2/3 din cazuri, HD se dezvoltă după vârsta de 30 de ani, de cel puțin 5 ori mai des la femei. În unele populații (Japonia, Suedia), HD se manifestă în aproape jumătate din cazuri în primul an după naștere.

După cum se menționează, tablou clinic BG este determinată sindromul de tireotoxicoză , care se caracterizează prin: scădere în greutate (adesea pe fondul creșterii apetitului), transpirație, tahicardie și palpitații, anxietate internă, nervozitate, tremur al mâinilor (și uneori a întregului corp), slăbiciune generală și musculară, oboseală și un număr a altor simptome descrise în detaliu în literatură. Spre deosebire de gușa toxică multinodulară, care este asociată cu autonomia funcțională a glandei tiroide, în HD, de regulă, există o scurtă istorie: simptomele se dezvoltă și progresează rapid și, în cele mai multe cazuri, conduc pacientul la medic în decurs de 6-12 luni. La pacienții vârstnici, tireotoxicoza de orice origine apare adesea oligo- sau monosimptomatic (febră de grad scăzut seara, aritmii) sau chiar atipic (anorexie, simptome neurologice). La palpare, aproximativ 80% dintre pacienți pot detecta mărirea tiroidei , uneori foarte semnificativ: la palpare, glanda este densă, nedureroasă.

În unele cazuri, în GD, manifestările pot veni pe primul loc oftalmopatie endocrina (exoftalmie pronunțată, adesea asimetrică, diplopie la privirea laterală sau în sus, lacrimare, senzație de „nisip în ochi”, umflare a pleoapelor). Trebuie remarcat aici că prezența unei oftalmopatii endocrine pronunțate (EOP) la un pacient face posibilă stabilirea aproape exactă a pacientului. diagnostic etiologic deja conform tabloului clinic, deoarece printre bolile care apar cu tireotoxicoză, EOP este combinată numai cu HD.

Diagnosticare

Diagnosticul în cazurile tipice nu provoacă dificultăți semnificative (Tabelul 1). Dacă un pacient este suspectat de tireotoxicoză, se arată determinarea nivelului de TSH metodă foarte sensibilă (sensibilitate funcțională nu mai mică de 0,01 mU/l). La depistare nivel redus Se efectuează TSH la pacient determinarea nivelului de T4 și T3 liber : daca cel putin una dintre ele este crescuta - vorbim de tireotoxicoza manifesta, daca ambele sunt normale - despre subclinica.

După confirmarea prezenței tireotoxicozei la un pacient, an diagnostic etiologic care vizează identificarea bolii specifice care a provocat-o. Aproximativ 80% din cazurile de HD prezintă la ecografie mărirea difuză a glandei tiroide; în plus, această metodă poate dezvălui hipoecogenitatea glandei tiroide, caracteristică majorității bolilor autoimune. Conform datelor scintigrafiei în HD, este detectată o creștere difuză a absorbției izotopilor de către glandă. Ca și în cazul tuturor celorlalte boli autoimune ale glandei tiroide, HD poate fi determinată niveluri ridicate de anticorpi clasici ai glandei tiroide (anticorpi la peroxidaza tiroidiană - AT-TPO și anticorpi la tiroglobulină - AT-TG). Acest lucru se observă în cel puțin 70-80% din cazurile HD. Astfel, detectarea anticorpilor clasici nu face posibilă distingerea HD de tiroidita cronică autoimună, postpartum și „nedureroasă” („silențioasă”), dar, împreună cu alte semne, poate ajuta semnificativ în diagnostic diferentiat HD și autonomia funcțională a glandei tiroide. Trebuie amintit că anticorpii clasici pot fi găsiți la persoanele sănătoase fără nicio boală tiroidiană. De valoare diagnostică mai mare este determinarea nivelului de anticorpi la receptorul TSH (AT-rTTG), care, din păcate, nu este încă absolută din cauza imperfecțiunii sistemelor de testare disponibile. Tabelul 2 prezintă o scurtă descriere a alte boli care apar cu tireotoxicoza, cu care este necesara diferentierea HD.

Tratament

În primul rând, atunci când planificați tratamentul, trebuie să înțelegeți clar că HD este o boală autoimună, a cărei cauză este producerea de anticorpi la glanda tiroidă de către sistemul imunitar. În ciuda acestui fapt, din păcate, de foarte multe ori cineva trebuie să se confrunte cu ideea că îndepărtarea chirurgicală o parte a glandei tiroide în sine poate provoca remisiunea bolii (adică, de fapt, un proces autoimun), deși atât chirurgia HD, cât și terapia cu iod radioactiv-131 ar trebui percepute ideologic doar ca îndepărtarea unui „organ țintă” pentru anticorpii din organismul elimină tireotoxicoza. În prezent, există 3 metode de tratare a HD, fiecare dintre acestea fiind lipsită de dezavantaje semnificative.

În primul rând, atunci când planificați tratamentul, trebuie să înțelegeți clar că HD este o boală autoimună, a cărei cauză este producerea de anticorpi la glanda tiroidă de către sistemul imunitar. În ciuda acestui fapt, din păcate, de foarte multe ori trebuie să ne confruntăm cu ideea că îndepărtarea chirurgicală a unei părți a glandei tiroide în sine este capabilă să inducă remisiunea bolii (adică, de fapt, un proces autoimun), deși atât intervenția chirurgicală HD, cât și terapia cu iod radioactiv -131 ideologic ar trebui să fie percepută doar ca eliminarea „organului țintă” pentru anticorpi din organism, eliminând tireotoxicoza. În prezent, există 3 metode de tratare a HD, fiecare dintre acestea fiind lipsită de dezavantaje semnificative.

Tratamentul conservator al bolii Graves

Este prescris pentru a obține eutiroidism înainte de tratamentul chirurgical, precum și la anumite grupuri de pacienți ca un curs de bază pe termen lung de tratament, care în unele cazuri duce la o remisie stabilă. Este logic să planificați o terapie conservatoare pe termen lung nu la toți pacienții. În primul rând, vorbim despre pacienții cu o creștere moderată a volumului tiroidian (până la 40 ml); cu gușă mare, după eliminarea tireostaticelor, inevitabil se va dezvolta tireotoxicoza. În plus, nu este recomandabil să se planifice o terapie conservatoare la pacienții cu formațiuni nodulare mari (mai mult de 1-1,5 cm) la nivelul glandei tiroide și în prezența complicațiilor severe ale tireotoxicozei (fibrilație atrială, osteoporoză severă etc.). Numire practic inutilă (și cel mai important - nesigură pentru pacient). cursuri repetate tratament cu dezvoltarea recurenței tireotoxicozei după 12-24 luni de terapie tirostatică. O condiție importantă planificarea terapiei tirostatice pe termen lung este dorința pacientului de a urma recomandările medicului (respectarea) și disponibilitatea unei îngrijiri endocrinologice calificate.

Ca principalul tireostatic timp de multe decenii în practica clinică din întreaga lume, medicamentele din grup tionamide: tiamazol (Metizol) și propiltiouracil. Mecanismul cheie de acțiune al tionamidelor este că, atunci când intră în glanda tiroidă, ele suprimă acțiunea peroxidazei tiroidiene, inhibă oxidarea iodului, iodarea tiroglobulinei și condensarea iodotirozinei. Ca urmare, sinteza hormonilor tiroidieni se oprește și tireotoxicoza se oprește. Odată cu aceasta, nu toată lumea susține ipoteza că tionamidele, în primul rând tiamazolul, au efecte asupra modificărilor imunologice care se dezvoltă în HD. În special, se presupune că tionamidele afectează activitatea și numărul unor subpopulații de limfocite, reduc imunogenitatea tiroglobulinei prin reducerea iodării acesteia, reduc producția de prostaglandine E 2 , IL-1, IL-6 și producția de șoc termic. proteine ​​de către tirocite. Tocmai cu aceasta faptul că într-un grup selectat corespunzător de pacienţi cu HD , pe fondul menținerii eutirozei de către tionamide timp de 12-24 luni, aproximativ în 30% din cazuri, se poate aștepta o remisiune stabilă a bolii .

Dacă pacientul este programat pentru un curs de terapie tirostatică, tionamidele sunt inițial prescrise în doze relativ mari: 30-40 mg de tiamazol (pentru 2 doze) sau propiltiouracil - 300 mg (pentru 3-4 doze). Pe fondul unei astfel de terapii, după 4-6 săptămâni, 90% dintre pacienții cu tirotoxicoză moderată pot atinge o stare eutiroidiană, primul semn al căruia este normalizarea nivelului de T4 liber. Nivelul TSH poate rămâne scăzută mult timp. Pentru perioada până la atingerea eutiroidismului (adesea pentru o perioadă mai lungă), majoritatea pacienților sunt sfătuiți să prescrie b-blocante (propranolol - 120 mg / zi pentru 3-4 doze sau medicamente cu acțiune prelungită, de exemplu, atenolol - 100 mg / zi o dată). De la „nebunia” cu doze mici inițiale de tiamazol, când inițial s-a propus prescrierea a 10-15 mg de medicament pe zi, în ultimul deceniu, majoritatea ghidurilor s-au îndepărtat, deoarece cu această opțiune de terapie, realizarea eutiroidismului este prelungită pentru o perioadă de timp prea lungă, ceea ce este neprofitabil din punct de vedere clinic, adesea nesigur și nu exclude riscul de reacții leucopenice. În același timp, s-a renunțat și la prescrierea nesigură a megadozelor de tiamazol ca terapie inițială (80-120 mg), cu excepția cazurilor de tireotoxicoză severă.

După normalizarea nivelului de T4 liber, pacientul începe să reducă doza de tireostatic și după aproximativ 2-3 săptămâni trece la o doză de întreținere (10-15 mg pe zi). În paralel, începând din momentul normalizării nivelului T 4 sau ceva mai târziu, pacientului i se prescrie levotiroxină în doză de 50-100 mcg pe zi. Această schemă se numește „blochează și înlocuiește”: un medicament blochează glanda, celălalt înlocuiește deficiența emergentă a hormonilor tiroidieni. Schema „blocare și înlocuire” este ușor de utilizat, deoarece vă permite să blocați complet producția de hormoni tiroidieni, ceea ce elimină posibilitatea reapariției tirotoxicozei. Criteriul de adecvare a terapiei este întreținere persistentă nivel normal T4 şi TSH (acesta din urmă poate reveni la normal în câteva luni de la începerea tratamentului). Contrar credințelor comune, tiamazolul și propiltiouracilul nu au în sine un efect așa-numit „goitrogen”. O creștere a dimensiunii glandei tiroide pe fondul aportului lor se dezvoltă în mod natural numai cu dezvoltarea hipotiroidismului indus de medicamente care poate fi evitat cu ușurință prin prescrierea levotiroxinei ca parte a unui regim de „blocare și înlocuire”.

Terapia de întreținere „blocați și înlocuiți” (10-15 mg tiamazol și 50-100 micrograme levotiroxină) durează de la 12 la maximum 24 de luni (Tabelul 1). O creștere suplimentară a volumului glandei tiroide pe fondul terapiei în curs, chiar dacă eutiroidismul este menținut constant (acest lucru se va întâmpla în mod natural cu hipotiroidismul indus de medicamente sau, dimpotrivă, cu blocarea insuficientă a glandei tiroide), reduce semnificativ șansele. de tratament de succes. Pe parcursul tratamentului, pacientul trebuie să aibă o determinare a nivelului de leucocite și trombocite la intervale de cel puțin 1 dată pe lună. O complicație rară (0,06%), dar formidabilă a tionamidelor (atât tiamazolul, cât și propiltiouracilul cu aproape aceeași frecvență) este agranulocitoza, cazuistic rară - trombocitopenia izolată. După încheierea cursului de tratament, medicamentele sunt anulate; recidiva se dezvoltă cel mai adesea în primul an după întreruperea tratamentului.

Tratament chirurgical

De idei moderne, scopul tratamentului chirurgical, precum și al terapiei cu iod-131 discutat mai jos, este de a îndepărta cea mai mare parte a glandei tiroide, pe de o parte, asigurând dezvoltarea hipotiroidismului postoperator, iar pe de altă parte (ceea ce este cel mai important) - excluzând orice posibilitate de recidivă a tireotoxicozei. În acest scop, se recomandă să rezecție subtotală extremă a glandei tiroide, lăsând un reziduu tiroidian de cel mult 2-3 ml . Efectuarea rezecțiilor subtotale, pe de o parte, duce Risc ridicat conservarea sau reapariția la distanță a tireotoxicozei și, pe de altă parte, nu exclude dezvoltarea hipotiroidismului. Atunci când se efectuează așa-numitele „rezecții economice”, al căror volum este considerat inadecvat în întreaga lume, trebuie înțeles că lăsând în timpul operației o parte a glandei tiroide suficientă pentru producerea de hormoni tiroidieni, în organism. , de fapt, rămâne o „țintă” pentru anticorpii antitiroidieni, produși de celulele sistemului imunitar.

În acest fel, hipotiroidism postoperator acum nu mai este considerată o complicație a tratamentului chirurgical al HD și este scopul lui . O condiție prealabilă pentru aceasta a fost introducerea într-un larg practica clinica preparate moderne de levotiroxină, pe fondul unui aport adecvat al cărui pacient păstrează eutiroidism persistent și o calitate a vieții care nu diferă de cea obișnuită. Până în prezent, se poate spune fără exagerare că nu există un astfel de hipotiroidism, a cărui compensare ar fi imposibilă cu utilizarea adecvată a preparatelor moderne de hormoni tiroidieni. Eșecurile în tratamentul postoperator și al oricărui alt hipotiroidism ar trebui căutate fie în calificările insuficiente ale persoanei care efectuează terapia de substituție, fie în nerespectarea de către pacient a unor cerințe suficiente. recomandări simple la administrarea medicamentului.

Terapie cu iod radioactiv

Se poate spune fără exagerare că peste tot în lume majoritatea pacienților cu HD, precum și cu alte forme de gușă toxică, primesc tocmai terapie cu iod radioactiv-131 . Acest lucru se datorează faptului că metoda este eficientă, non-invazivă, relativ ieftină, lipsită de complicațiile care se pot dezvolta în timpul intervenției chirurgicale asupra glandei tiroide. Singurele contraindicații ale tratamentului cu iod-131 sunt sarcina și alăptarea.

Dacă în țara noastră până în prezent continuă să existe o opinie că terapia cu iod-131 este indicată doar pacienților vârstnici care, dintr-un motiv sau altul, nu pot fi operați, atunci de fapt nu există o limită de vârstă inferioară pentru prescrierea iodului. -131, iar în multe țări iodul-131 este utilizat cu succes pentru a trata HD la copii. S-a dovedit că, indiferent de vârstă, riscul terapiei cu iod-131 este semnificativ mai mic decât cel al tratamentului chirurgical.

În cantități semnificative, iodul-131 se acumulează numai în glanda tiroidă; după ce intră în el, începe să se dezintegreze odată cu eliberarea de particule b, care au o lungime de cale de aproximativ 1-1,5 mm, ceea ce asigură distrugerea locală prin radiații a tirocitelor. Siguranța acestei metode de tratament este demonstrată de faptul că într-un număr de țări, de exemplu, în SUA, unde 99% dintre pacienții cu HD primesc iod-131 ca tratament de primă alegere, terapia cu iod-131 pentru HD este efectuate în regim ambulatoriu. Un avantaj semnificativ este că tratamentul cu iod-131 poate fi efectuat fără preparare prealabilă cu tionamide. În boala HD, când scopul tratamentului este distrugerea glandei tiroide, se calculează activitatea terapeutică, luând în considerare volumul glandei tiroide, absorbția maximă și timpul de înjumătățire al iodului-131 din glanda tiroidă. pe baza dozei absorbite estimate de 200-300 Gy. Hipotiroidismul se dezvoltă de obicei în decurs de 6 luni după administrarea de iod-131.

O problemă serioasă a endocrinologiei domestice este absența reală a unei metode atât de excelente de tratare a HD ca terapia cu iod-131 la dispoziția endocrinologilor.

Concluzie

HD este una dintre cele mai frecvente boli autoimune la om. Tabloul său clinic și prognosticul în cele mai multe cazuri sunt determinate de tireotoxicoza persistentă, care, dacă nu este tratată în mod adecvat, poate duce la o invaliditate severă a pacientului. Principiile actuale ale tratamentului HD, deși nu sunt lipsite de dezavantaje, pot scăpa complet pacientul de tireotoxicoză și pot asigura o calitate acceptabilă a vieții.

Boala lui Graves este una dintre cele mai multe boli cunoscute glanda tiroida. În 1835, americanul R. J. Graves a descris-o. Alte denumiri pentru această patologie tiroidiană: boala Graves, gușă toxică difuză, boala Flayani.

În literatura medicală de limbă engleză, cel mai des este folosit termenul de boala Graves, în sursele germane - boala Graves.

Prevalența gușii toxice difuze în medie în Rusia este de 0,1–0,2%. Este mai mare în rândul locuitorilor din regiunile cu deficit de iod. Incidenta maxima apare la varsta de 20-40 de ani. Femeile suferă boala lui Graves De 7-8 ori mai des decât bărbații.

LA anul trecut există o tendinţă persistentă de creştere a incidenţei guşii toxice difuze.

Acest fapt poate fi explicat prin mai multe motive:

• acumulare de nefavorabile factori geneticiîn populație;
• schimbarea condițiilor de viață;
• schimbarea dietei;
• pericol profesional;
• creşterea influenţei radiaţiei solare.

Etiologia și patogeneza bolii

Gușa toxică difuză este asociată cu anumite mutații genetice. Patologia inițială se manifestă sub influența efectelor adverse ( infecții virale, redundant lumina soarelui, stres).

Boala lui Graves se bazează pe inflamația autoimună. Agresiunea propriei apărări a organismului este îndreptată împotriva tirocitelor. Ținta principală în gușa toxică difuză este receptorul TSH. Această structură este responsabil de perceperea de către celulele tiroidiene a influenței organelor endocrine centrale (hipofizară și hipotalamus). În boala Graves, sunt produși anticorpi la receptorul hormonului care stimulează tiroida. Ele imită efectul stimulator al glandei pituitare.

Rezultatul este o creștere excesivă functia hormonalațesut tiroidian. Tiroxina și triiodotironina încep să fie produse în exces clar. Nivel inalt acești hormoni duce la dezvoltarea tireotoxicozei.

Inflamația autoimună a glandei tiroide este adesea combinată cu procese similare în alte țesuturi. Cea mai frecventă combinație este oftalmopatia endocrină și boala Graves.

Tabloul clinic al bolii Graves

Plângerile pacienților sunt de obicei asociate cu modificări ale stării psihologice și ale activității inimii. Pacienții sunt îngrijorați de tulburările de somn (insomnie), anxietate, lacrimi, agresivitate, iritabilitate, nervozitate. Din lateral sistem circulator poate exista o creștere a frecvenței cardiace, dezvoltarea fibrilației atriale, hipertensiune arterială, dificultăți de respirație, edem, dureri în piept.

Boala lui Graves afectează apetitul. Din această cauză, mulți pacienți cresc continutul zilnic de calorii mâncarea s-a mai mult decât dublu. De asemenea, metabolismul și producția de energie termică sunt crescute, astfel încât pacienții cu gușă toxică difuză pierd treptat în greutate. În cazurile severe, pierderea în greutate ajunge la 10-20%.

Un simptom caracteristic al gușii toxice difuze este tremurul în mâini. Tremurul poate fi subtil. Se intensifică dacă pacientul închide ochii.

Pielea din boala Graves este caracterizată de umiditate constantă. Pacienții transpira chiar și în camerele reci.

Tractul gastrointestinal cu gusa toxică difuză este instabil. Pacienții suferă de digestie: pot apărea arsuri la stomac, diaree, dureri de-a lungul intestinelor.

Sistemul reproducător este, de asemenea, afectat de tireotoxicoză. Simptomele bolii Graves în această zonă pot fi considerate încălcări funcția menstruală, infertilitate, scăderea dorinței sexuale.

Tireotoxicoza prelungită afectează metabolismul mineral și provoacă carii multiple, fracturi osoase.

Oftalmopatia endocrină în boala Graves

Leziunile oculare în gușa toxică difuză apar în mai mult de 50-70% din cazuri. Oftalmopatia endocrină este asociată cu o leziune autoimună a țesutului adipos retrobulbar (orbital). Edemul din această regiune anatomică este extrem de periculos. Provoacă bombare, adică exoftalmie. Ochiul se deplasează înainte de pe orbită, închiderea pleoapelor, activitatea aparatului muscular și alimentarea cu sânge a țesuturilor sunt perturbate.

Simptomele specifice ale oftalmopatiei endocrine pot fi observate la examinarea unui pacient. Medicii acordă atenție:

• simptom de Dalrymple (deschiderea excesivă a fisurii palpebrale);
• Simptomul lui Stelvag (clipire rar);
• Simptomul Graefe (întârziere pleoapa superioară uită în jos)
• Simptomul Mobius (fără fixare a privirii pe un obiect apropiat), etc.

În cazuri extreme, oftalmopatia endocrină poate duce la afectarea nervului optic și la orbire. Deteriorarea ochilor și a fibrelor orbitei în gușa toxică difuză este supusă unui tratament medicamentos (corticosteroizi). defect cosmeticîn viitor, poate fi eliminată de un chirurg plastician.

Confirmarea bolii Graves

Pentru a diagnostica boala, se utilizează un examen medical, teste de sânge și ultrasunete ale glandei tiroide. În cazuri rare, suplimentar scanare cu radioizotopi, examen citologic, radiografie sau tomografie computerizată.

Principalul criteriu de diagnostic pentru boala Graves este tirotoxicoza persistentă pe fondul unei glande tiroide mărite.

Tirotoxicoza în analize confirmă nivel scăzut hormon de stimulare a tiroidei și un titru ridicat de tiroxină și triiodotironină.

Natura autoimună a bolii poate fi dovedită folosind teste pentru anticorpi la receptorul TSH. Cu cât titrul de anticorpi este mai mare, cu atât severitatea inflamației este mai mare.

La ecografie, se observă de obicei un volum mare de țesut tiroidian, eterogenitatea structurii sale și creșterea aportului de sânge.

Tratamentul bolii

Tratamentul bolii Graves începe cu tireostatice. Aceste medicamente blochează sinteza hormonilor în glanda tiroidă. Doza lor este redusă treptat la întreținere. Durată curs complet tratament medicamentos este de 12-30 de luni.

Eficacitatea terapiei conservatoare pentru gușa toxică difuză este de aproximativ 30-35%. În alte cazuri, reducerea dozei și retragerea medicamentului provoacă o recidivă a tireotoxicozei. Un astfel de curs nefavorabil al bolii Graves este o indicație pentru un tratament radical.

Pentru ca operația sau tratamentul cu radioizotopi să aibă succes, pacientul are nevoie de o pregătire atentă (examinare, corectare fond hormonal, tratamentul bolilor concomitente).

Hipotiroidismul este cel mai frecvent rezultat al tratamentului radical. Această condiție necesită constantă terapie de substituție tiroxină sintetică.