Simptomele și tratamentul diferitelor tipuri de osteocondropatie. Osteocondropatia piciorului

Boala se bazează pe necroza aseptică a zonelor osoase spongioase care se află în condiții de cea mai mare sarcină mecanică. Caracteristică este înfrângerea epifizelor sau apofizelor oaselor tubulare, precum și a corpurilor unor mici oase spongioase ale piciorului și mâinii. Osteocondropatie atribuite bolilor copilăriei și adolescenței, adulții se îmbolnăvesc rar. La majoritatea pacienților, procesul decurge benign, are un efect redus asupra stării generale și a funcției articulațiilor. Autovindecarea este adesea observată, când doar artroza deformantă este dovada unei boli suferite în trecut.

Etiopatogenia bolii nu a fost pe deplin elucidată. Se crede că osteocondropatia este rezultatul unor tulburări vasculare locale care apar sub influența diverșilor factori - congenitali, metabolici, infecțioși, traumatici etc. Există cinci etape în dezvoltarea bolii: 1) necroza aseptică; 2) fractura de amprentă și fragmentare; 3) resorbția țesutului osos necrotic; 4) reparatii (osteoscleroza); 5) inflamație, iar în absența tratamentului - dezvoltarea osteoartritei deformante.

Localizarea tipică a bolii la picior: osul scafoid (boala Kohler I, sindromul Müller-Weiss), capete ale oaselor metatarsiene (boala Kohler II), osul sesamoid al degetului I (boala Renander-Muller), tuberozitatea celui de-al 5-lea metatarsian os, bloc de talus, tubercul calcaneus (boala Gaglund-Shinz).

Osteocondropatia osului navicular (boala Kohler I)

Boala apare mai ales la băieții cu vârsta cuprinsă între 3-10 ani, uneori mai mari. Se observă atât leziuni unilaterale, cât și bilaterale (cel mai adesea) ale osului navicular. La adulți, leziunea osului scafoid este identificată ca o formă nosologică independentă de necroză aseptică, care se numește sindromul Muller-Weiss (boală). Există diferențe în patogeneza bolii la copii și adulți.

Necroza aseptică la copii se explică printr-o încălcare a procesului de osificare a osului navicular, care este confirmată de radiografii: există o creștere a densității, aplatizarea nucleului de osificare, care constă din mai multe fragmente. În mod normal, numărul de nuclee de osificare a osului navicular nu trebuie să fie mai mare de doi. Un alt simptom caracteristic al bolii este o creștere a spațiului interos vizibil pe radiografii, separând osul navicular de talus și sfenoid. Rezoluția spațiului din jurul osului navicular se explică prin scăderea dimensiunii acestuia în direcția anteroposterior.

Cauza necrozei aseptice a osului navicular la adulți este de obicei o leziune a piciorului, mai rar alte cauze (consecințele supraîncărcării piciorului la sportivi, lucrători manuali etc.). În acest caz, necroza aseptică nu afectează nucleii de osificare, ci osul deja format. Înfrângerea osului navicular este adesea combinată cu picioarele plate, deformarea piciorului și a degetelor. Boala trebuie diferențiată de o fractură osoasă, o leziune tuberculoasă izolată și un proces inflamator.

Indiferent de cauza bolii, manifestările clinice ale necrozei aseptice a osului sunt aceleași: există durere strict locală la presiune în zona acestui os și la mers; există șchiopătură, limitarea mișcărilor în articulațiile piciorului.

Tratamentul este după cum urmează

La copii, aceștia se limitează la descărcarea piciorului și menținerea repausului (purtarea de încălțăminte ortopedică, conform indicațiilor, aplicarea unei „ghete” de ipsos).

Pentru a opri sindromul de durere, se folosesc proceduri termice, masaj. Restaurarea structurii osoase are loc în 1,5-2 ani. La adulți, aceste activități pot să nu fie suficiente pentru recuperare. În astfel de cazuri, este indicată artrodeza în articulația talonaviculară.

Osteocondropatia capetelor oaselor metatarsiene (boala Kohler II)

Conform literaturii de specialitate, necroza aseptică a capetelor oaselor metatarsiene reprezintă 0,22% din toate bolile ortopedice. Aceasta este una dintre cele mai frecvente localizări ale osteocondropatiei. Apare la vârsta de 10-20 de ani în principal la femei.

Pe lângă localizarea tipică a bolii Koehler II în capetele oaselor metatarsiene II și III, uneori există forme atipice ale leziunii (leziuni multiple, bilaterale ale capului oaselor metatarsiene IV, I, V). O caracteristică a leziunilor multiple ale capetelor oaselor metatarsiene este prezența la astfel de pacienți a deformărilor statice ale piciorului: picioare plate longitudinale și transversale, deformarea planovalgus a piciorului, deformarea valgus a primului deget. Mulți pacienți prezintă, de asemenea, semne de dezvoltare displazică.

Umflarea și durerea în zona capului metatarsian afectată de proces sunt determinate clinic, mișcările în articulațiile metatarsofalangiene sunt limitate. Imaginea cu raze X depinde de stadiul procesului. Modificările distructive duc la restructurarea țesutului osos, fragmentarea acestuia, aplatizarea și deformarea capetelor. În faza finală a bolii, semnele artrozei deformante sunt determinate cu creșteri osoase tipice în regiunea capului și modificări mai mici în regiunea bazei falangei.

La mulți pacienți, clinic și radiografic, procesul se termină cu recuperarea completă. Trecerea osteocondropatiei la artroza deformatoare nu este deloc necesară, dacă sunt excluse multiple leziuni ale piciorului. Un rezultat favorabil apare în cazurile în care necroza primară nu este complicată de o fractură. Nu este întotdeauna posibil să evitați acest lucru.

Leziunile unilaterale ale capetelor metatarsiene duc adesea la stres excesiv pe celălalt picior, ducând uneori la remodelarea patologică a oaselor metatarsiene (boala Deichlander). Astfel de pacienți învață despre boala Koehler II pe care au suferit-o cândva mulți ani mai târziu în timpul unei examinări cu raze X pentru durerea la picior din cauza dezvoltării bolii Deichlander.

Tratamentul necrozei aseptice a capetelor oaselor metatarsiene este conservator: restul membrului timp de 2-2,5 săptămâni, băi, masaj, exerciții terapeutice, kinetoterapie. La mers, se recomandă folosirea pantofilor raționali, în care este necesar să se introducă branțuri ortopedice care să ofere suport pentru arcadele longitudinale și transversale. Dacă tratamentul conservator nu reușește, este indicată o operație - îndepărtarea excrescentelor osoase cu artroză deformată a capului și conferirea unei forme sferice.

Uneori este nevoie de o rezecție economică a capătului articular al falangei proximale. Nu trebuie să rezecționați niciodată capul osului metatarsian - aceasta este pierderea unui suport important și începutul prăbușirii arcului transversal (Kuslik M.I., I960).

Osteocondropatia osului sesamoid al primei articulații metatarsofalangiene (boala Renander-Muller)

Boala apare mai ales la femeile de 15-30 de ani. Se caracterizează clinic prin dureri de intensitate variabilă sub capul primului os metatarsian, care sunt agravate de mers, mai ales când primul deget este extins. Radiografia arată o modificare a structurii osului sesamoid, uneori fragmentarea acestuia. În relația de diagnostic diferențial, este necesar să se țină cont de fractura acestui os, artroza. Tratamentul bolii este conservator (odihnă 2-2,5 săptămâni, proceduri termice, suporturi pentru arc, încălțăminte ortopedică, kinetoterapie). Dacă tratamentul conservator eșuează, este indicată îndepărtarea osului sesamoid.

Osteocondropatia tuberozității osului metatarsian V

O imagine similară cu raze X poate fi observată cu o fractură neunită a tuberozității, apofiză persistentă, os suplimentar al lui Vesalius.

Boala apare în copilărie și adolescență cu o sarcină semnificativă pe picior. Clinic, există o îngroșare a tuberozității celui de-al cincilea os metatarsian, durerea acestuia la palpare, umflarea moderată a țesuturilor moi. Pacienții merg șchiopătând, încărcând partea interioară a piciorului. Imaginea cu raze X este caracterizată de o încălcare a structurii în nucleul de osificare și fragmentare a apofizei, apariția zonelor de compactare în ea. V.P. Selivanov și G.N. Ishimov (1973) au descris un simptom radiografic caracteristic acestei boli, care a fost confirmat în observațiile noastre. Spre deosebire de varianta normală de osificare din mai multe puncte suplimentare de osificare, în care acestea sunt situate în același plan de-a lungul axei osului metatarsian, fragmentele de apofizei în osteocondropatia tuberozității celui de-al cincilea os metatarsian sunt situate în două planuri. . Simptomul „aranjamentului biplanar al fragmentelor” are o semnificație absolută pentru diagnostic numai în prezența manifestărilor clinice ale bolii. Se știe că, cu orice variantă, osificarea normală decurge fără durere.

Rezultate bune se obțin cu ajutorul metodelor conservatoare de tratament (descărcarea piciorului timp de 3-4 săptămâni, masaj, terapie cu microunde, electroforeză cu calciu). Sindromul dureros este oprit chiar și în absența sinostozei apofizei.

Disecarea osteocondrozei talusului

Se referă la leziuni rare ale talusului. Majoritatea autorilor asociază apariția bolii cu o leziune a articulației gleznei. Procesul este localizat în zona blocului talusului și are caracter de inflamație aseptică. O examinare cu raze X relevă un focar de distrugere cu contururi festonate și o structură celulară, delimitată de osul nemodificat de o zonă de scleroză.

În plus, există o subțiere și o proeminență a plăcii de capăt peste focarul de distrugere. În studiile de laborator, abaterile de la normă nu sunt detectate. Boala poate evolua ca o leziune bilaterală.

Atunci când alegeți o metodă de tratare a osteocondrozei disecante, se ia în considerare severitatea simptomelor dureroase. Dacă boala continuă cu un sindrom de durere ușoară și o perioadă lungă de latentă, se pot obține rezultate bune prin metode conservatoare (fizioterapie, descărcarea membrelor). În prezența durerii chinuitoare și a imaginii cu raze X a distrugerii severe a țesutului osos, este indicată o operație precum rezecția marginală pentru a preveni dezvoltarea artrozei deformante a articulației gleznei.

Osteocondropatia tuberculului calcanean (boala Gaglund-Shinz)

Nu toți autorii recunosc această localizare a necrozei aseptice. Durerea în zona tuberozității calcaneale la copiii cu vârsta de 7-14 ani, când osul este de obicei afectat de necroză aseptică, este interpretată de unii medici ca manifestări de periostita sau bursită.

Un semn de diagnostic diferențial important al bolii, care face posibilă respingerea proceselor inflamatorii acute, a tuberculozei și a tumorilor maligne, este apariția durerii la nivelul calcaneului în timpul încărcării și palpării sale și absența acestora în repaus.

Au fost identificate următoarele caracteristici ale bolii care pot ajuta la stabilirea diagnosticului corect: durerea în călcâi apare atunci când pacientul se află în poziție verticală imediat sau la câteva minute după ce se odihnește pe tuberculul calcaneului, mersul cu sprijin pe calcaneul devine imposibil din cauza naturii insuportabile a durerii. Pacienții sunt forțați să meargă, încărcând secțiunile din față și din mijloc ale piciorului, folosind un baston sau cârje. La majoritatea pacienților, pe suprafața plantară a calcaneului se determină atrofie cutanată, edem moderat al țesuturilor moi, sensibilitate tactilă crescută și hiperestezie cutanată.

Adesea există atrofie a mușchilor piciorului inferior. O examinare cu raze X găsește cel mai adesea o leziune a apofizei calcaneului sub formă de slăbire a structurii sale osoase, precum și slăbirea substanței corticale sub apofize. Aceste semne nu sunt dovezi absolute ale osteocondropatiei, deoarece pot apărea cu periostita. Doar prezența umbrelor asemănătoare sechesterelor mutate în lateral este o dovadă concludentă. În caz contrar, o imagine radiografică complexă poate reflecta variabilitatea tuberculului: un număr diferit de nuclee de osificare, o varietate a formei și vitezei lor de osificare.

Metodele conservatoare pentru această patologie nu sunt întotdeauna eficiente. Cu toate acestea, tratamentul ar trebui să înceapă cu ei: folosesc descărcarea pe termen lung a zonei călcâiului atunci când merg cu ajutorul atele de gips cu etrieri de descărcare, ciobirea alcoolo-vocaină a țesuturilor moi în zona călcâiului, proceduri de fizioterapie (terapie cu microunde, electroforeză de novocaină cu analgină). Medicamente - brufen, pirogen, vitaminele B12 și B6. Dacă tratamentul conservator eșuează, este indicată neurotomia nervilor tibial și safen cu ramuri care se extind până la călcâi [Shvets RL, 1986]. Acest lucru ameliorează pacienții de durerea chinuitoare și le permite să încarce în siguranță tuberculii oaselor calcaneale atunci când merg pe jos. Operația duce la o pierdere în regiunea călcâiului nu numai a durerii, ci și la dispariția sensibilității pielii.

Chirurgie la picior
D.I.Cherkes-Zade, Yu.F.Kamenev

Bolile articulare însoțite de necroză (necroză) aseptică a substanței osoase spongioase a apofizelor și epifizelor oaselor tubulare se numesc osteocondropatie. În acest caz, funcția articulației este puternic perturbată și osul afectat este deformat, ceea ce duce adesea la dizabilitate.

Necroza aseptică se dezvoltă fără participarea unui agent infecțios, care o deosebește de septică.

Un alt nume pentru această boală este osteonecroza ischemică, avasculară, care indică cauza de origine (circulația sanguină afectată în oase).

Dintre varietatea de boli ale sistemului musculo-scheletic, osteocondropatia reprezintă aproximativ 3%. Cea mai frecventă localizare este necroza aseptică a articulației șoldului, apare în aproape 35% din cazuri. Boala articulațiilor membrului superior: încheietura mâinii, cotului și umărului este oarecum mai puțin frecventă. Osteocondropatia altora (genunchi, talus și altele) împreună reprezintă până la 10% din toate cazurile de boală.

Copiii și adolescenții sunt mai des bolnavi. Vârsta medie a pacienților variază între 3-5 și 13-18 ani.

Cu toate acestea, boala apare și la vârsta adultă.

Clasificarea osteocondropatiei

În cursul bolii, se disting cinci etape, pe baza caracteristicilor morfologice. Aceeași clasificare este utilizată în radiografie și alte tipuri de diagnosticare:

1. Prima etapă, cea inițială, este de fapt necroza aseptică a nucleului de osificare al osului afectat (substanță spongioasă și măduvă osoasă).
2. Fractură de compresie în stadiul al doilea sau secundar. Apare în zonele care au suferit necroză, chiar și în urma unei răni minore.
3. A treia etapă este fragmentarea. Există procese de resorbție a zonelor de necroză în osul spongios.
4. A patra etapă este repararea. De obicei, combinat cu al treilea. Structura țesutului osos este restabilită treptat.
5. A cincea etapă este schimbările secundare sau rezultatul. Se caracterizează mai des prin deformarea osului și a articulației corespunzătoare, dar există și o restabilire a structurii normale a osului.

Aceste etape se succed una după alta. Cu toate acestea, două sau trei etape diferite pot exista simultan, deci această împărțire este oarecum arbitrară.

Cauzele osteocondropatiei

Cauzele sigure ale necrozei osoase aseptice (ANB) rămân încă neclare.

La copii

Există dovezi ale naturii ereditare a unor osteocondropatii. Factorii care provoacă dezvoltarea bolii în copilărie pot fi:

• Supraîncărcarea funcțională a oaselor membrelor la copii pe fondul creșterii rapide.
• Microtraumatisme.
• Încălcări ale circulației capilare (microcirculația) în articulație.
• Hipotermie.
• Infecții focale frecvente.

La adulti

La vârsta adultă, este ceva mai des posibil să se urmărească relația dintre dezvoltarea bolii și posibila cauză care a provocat-o. ANC la adulți se poate dezvolta sub influența următoarelor motive principale:

• Traumatism amânat al articulațiilor.
• Terapia cu steroizi pe termen lung.
• Abuzul de alcool pentru o lungă perioadă de timp.

Factorii de risc mai puțin obișnuiți includ diverse coagulopatii (tulburări de coagulare a sângelui), anumite boli ereditare (cum ar fi boala Gaucher), lupus eritematos sistemic, sarcină, boli cronice hepatice și renale, chimioterapie etc.

Uneori nu poate fi stabilită o cauză sigură sau un factor provocator - ANC idiopatic.

Mecanisme de dezvoltare a osteocondropatiei

Patogenia ANC este încă în curs de investigare. Dar astăzi, două puncte de vedere principale asupra dezvoltării sale sunt larg răspândite: traumatic și vascular.

În prezent, s-a aflat că ANC este cauzată de diferite efecte mecanice asupra vaselor care hrănesc țesutul osos. Aceasta poate fi răsucirea sau compresia arterelor, spasmul acestora pentru o perioadă lungă de timp sau embolie (blocare), afectarea fluxului venos etc.

Consecințele rănirii

Cu un efect traumatic asupra articulației (luxații, fracturi), se efectuează un efect dăunător direct asupra vaselor care alimentează osul cu sânge. În plus, există procese de tulburări circulatorii în țesutul osos, descrise în teoria vasculară a dezvoltării ANK.

Teoria tulburărilor circulatorii în vasele osoase (vasculare)

Ca urmare a microtraumatizării prelungite, a supraîncărcării articulației și a altor influențe negative în țesutul osos, apar așa-numitele procese de „sursolicitare”. Din astfel de focare, impulsurile patologice sunt trimise către sistemul nervos central și, ca răspuns la acestea, apare vasospasmul, urmat de staza (stagnarea) sângelui și limfei.

Ca urmare, există o tulburare metabolică (metabolism) și acumularea de produse de degradare în țesutul osos, care își schimbă proprietățile.

Există o distrugere treptată a celulelor osoase și, ca urmare, o încălcare a circulației normale a sângelui în țesutul osos și progresia procesului patologic.

Leziune la șold

Necroza aseptică a capului femural (AFNF) este cea mai frecventă localizare, așa că este logic să vă familiarizați cu această boală mai detaliat.

Un sinonim pentru această afecțiune este boala Legg-Calve-Perthes (după numele oamenilor de știință care au descris-o).

Structura articulației șoldului

Articulația șoldului este formată de capul femurului, care este întărit de ligamentele din acetabul - o depresiune cu pereți netezi în osul pelvin. Odată cu dezvoltarea ANC, capul femural își pierde treptat forma rotunjită și se prăbușește, ceea ce în cele din urmă perturbă funcționarea normală a articulației.

ANGBK la copii

Foarte des, boala începe în copilărie: de la 3 la 10 ani. Băieții se îmbolnăvesc de aproape 6 ori mai des decât fetele.

De obicei, există o leziune a articulației șoldului drept, dar uneori există un proces bilateral.

ANGBK la adulți

La vârsta adultă, conform statisticilor, bărbații se îmbolnăvesc de 5-8 ori mai des decât femeile. Vârsta medie a pacienților variază între 20 și 50 de ani.

Când o boală apare la adulți, în mai mult de jumătate din cazuri, ambele articulații sunt imediat afectate.

Tabloul clinic al ANGBK

Necroza aseptică a capului femural se caracterizează prin durere ca simptom principal. La începutul bolii, durerea apare oriunde în membrul inferior la exerciții fizice sau la mers. În viitor, durerea este localizată în articulația șoldului și uneori se extinde până la genunchi.

Al doilea simptom caracteristic este șchiopătura. De asemenea, apare inițial doar cu efort fizic intens, iar în timp devine un simptom permanent.

Pe măsură ce boala progresează, durerea în articulație crește. Oboseala rapidă apare în timpul mersului normal, există o limitare a mobilității articulației șoldului.

La examinare, se evidențiază atrofia (reducerea) mușchilor fesieri și femurali, scurtarea membrului inferior.

Din păcate, pacienții acordă puțină atenție simptomelor inițiale ale bolii, iar boala este adesea diagnosticată deja în stadiile ulterioare.

Diagnosticare

Rolul principal în diagnosticul bolii revine examinării cu raze X. De asemenea, se utilizează imagistica nucleară magnetică (IRM), scanarea cu radioizotopi, ultrasonografia etc.

Radiografia și RMN sunt metode complementare pentru diagnosticarea ANFH. Valoarea RMN este vizibilă în special în diagnosticul precoce al bolii:

1. Prima etapă sau necroza aseptică nu este de obicei detectată pe radiografii. Aceasta este așa-numita etapă tăcută. Cu toate acestea, capacitățile RMN permit de obicei diagnosticarea bolii într-un stadiu incipient.
2. În a doua etapă, se dezvăluie întunecarea capului femural și absența unui model structural caracteristic. Epifiza devine densă, are loc deformarea ei. Se constată extinderea spațiului articular. RMN-ul poate evidenția defecte osoase cauzate de necroză.
3. A treia etapă este diagnosticată prin turtirea progresivă a capului, care acum este format din fragmente separate de diferite forme și dimensiuni. Gradul de dilatare a spațiului articular crește. Gâtul femural devine scurt și se îngroașă.
4. Recuperarea (regenerarea) structurii osoase începe în a patra etapă. Pe radiografii, acest proces se caracterizează prin definirea conturului capului femural, dar structura normală a osului nu este încă vizibilă.
5. La a cincea etapă sunt adesea detectate semne radiologice ale coxartrozei deformante. Se dezvăluie o schimbare semnificativă a formei capului femural, care devine plat și extins. Din această cauză, relația sa cu acetabulul este perturbată. Creșteri osoase – pot fi diagnosticate osteofite și chisturi articulare secundare.

Este de remarcat faptul că uneori are loc o regenerare completă a structurii capului femural și restabilirea funcționării articulației șoldului. Acesta este cel mai adesea cazul copiilor cu tratament precoce și corect.

Leziune a humerusului

Humerusul are in structura sa un corp (diafiza) si doua capete ingrosate (epifize). Capul este epifiza proximală sau „superioară” a humerusului, împreună cu suprafața articulară a scapulei, formează articulația umărului. Și a doua epifiză (distală) este implicată în formarea articulației cotului.

ANC a umărului în zona capului cauzează disfuncția articulației umărului și a întregului membru superior.

Boala se manifestă ca un sindrom de durere, a cărui intensitate crește odată cu progresia procesului patologic. La început, durerea apare numai cu efort fizic intens sau cu acțiune directă (de exemplu, presiune) asupra articulației. În timp, durerea devine permanentă. Apar alte simptome:

• slăbiciune la nivelul membrului afectat;
• abilități motorii afectate;
• hipotrofia mușchilor centurii scapulare.

Apare fragilitatea osoasa, fracturile apar adesea chiar si la impacturi mici.

În copilărie, boala Hass sau osteonecroza capului humerusului este mai des detectată. Această boală afectează în principal copiii de vârstă preșcolară și primară.

Un astfel de proces patologic se manifestă prin durere, o încălcare a funcției normale a articulației umărului și hipotrofie musculară în zona umerilor. Cu toate acestea, prognosticul acestei boli la copii este încă mai favorabil decât la adulți.

Diagnosticul bolii se bazează și pe datele metodelor de cercetare cu raze X și/sau RMN.

Leziune a talusului

Astragalul, împreună cu tibia și fibula, formează articulația gleznei. Și partea sa inferioară se articulează cu oasele piciorului. Prin aceasta, joacă un rol major în distribuția greutății corporale pe picior.

Necroza aseptică a talusului este cauza limitării semnificative a mișcării în articulația gleznei și a dizabilității. Un sinonim pentru boala este boala Moucher.

Cel mai adesea, această boală apare la motocicliști și sportivi implicați în sărituri de la înălțime.

Principalele simptome ale bolii sunt aceleași ca și în alte tipuri de necroză aseptică:

• durere în zona afectată - în proiecția articulației gleznei și a piciorului;
• șchiopătură;
• încălcarea funcției normale a membrului inferior.

Principiile diagnosticului sunt de asemenea identice.

Tratamentul osteocondropatiei

Dacă există durere în oricare dintre articulații, principalul lucru este să nu o suportați și să nu întârziați călătoria la medic. Cu cât boala este diagnosticată mai devreme și începe tratamentul, cu atât recuperarea va fi mai rapidă și rezultatul va fi mai bun.

Tratamentul osteocondropatiei este efectuat de un reumatolog și un artrolog.

Tratamentul ANFH se bazează pe o abordare integrată. Toate principiile de tratament pot fi împărțite în mai multe grupuri condiționate.

Modul ortopedic

Se recomandă descărcarea completă a membrului afectat imediat după diagnostic. Pentru aceasta, se folosesc cârje, întinderea manșetelor și tencuiala. Ulterior - mersul cu bastonul, purtând pantofi ortopedici speciali.

Trebuie remarcat faptul că descărcarea articulației nu înseamnă excluderea completă a mișcării în ea. Pentru a antrena mușchii articulației șoldului și ai membrelor inferioare, se utilizează terapie cu exerciții fizice, înot și masaj.

Este necesar să se desfășoare activități care au ca scop reducerea excesului de greutate.

Terapie medicamentoasă

În stadiile inițiale ale bolii, se folosesc agenți care îmbunătățesc microcirculația în articulație. Precum și stimularea proceselor de reînnoire celulară, inclusiv a celor osoase.

În acest scop, se folosesc medicamente care dilată vasele de sânge (acid nicotinic și derivații săi, drotaverină etc.), complexe de vitamine B, C, D. Medicamentele cu proprietăți antiplachetare sunt utilizate pe scară largă - dipiridamol, pentoxifilină; terapie cu enzime; condroprotectori.

Tratament de fizioterapie

Pentru tratamentul necrozei osoase aseptice se folosesc cu succes factorii fizici (fizioterapia). Dintre acestea, cele mai frecvente sunt:

• Terapie cu frecvență ultraînaltă (UHF).
• Expunerea la razele ultraviolete (UVR).
• Electroforeza si fonoforeza cu preparate care contin iod, apoi cu agenti care contin fosfor si clorura de sodiu.
• Diatermie.
• Tratament cu ozocherită și parafină.
• Peloterapie (tratament cu nămol), balneoterapie în sanatorie specializate în tratarea afecțiunilor sistemului musculo-scheletic.
• Masaj in functie de tonusul muscular identificat: relaxant cu crescut sau tonic cu redus.

Exercițiul terapeutic este prescris imediat după depistarea bolii și se efectuează zilnic. Un set de exerciții este selectat astfel încât să reducă sarcina asupra membrului afectat de procesul patologic.

Interventie chirurgicala

Operațiile sunt efectuate atunci când tratamentul conservator este ineficient. O altă indicație pentru tratamentul chirurgical este deformarea severă a osului și a articulației. Scopul intervenției chirurgicale este de a îmbunătăți aportul de sânge în zonele afectate ale țesutului osos, de a elimina și de a reduce sarcina pe suprafețele articulare.

Se mai folosesc interventii restaurative si corective (artroplastie, artrodeza etc.).

În concluzie, trebuie menționat că tratamentul necrozei osoase aseptice durează de obicei câțiva ani. Rezultatul bolii variază, dar este incontestabil că, cu cât tratamentul este început mai devreme, cu atât prognosticul va fi mai favorabil.

Din secțiunea: Monografii ale lui E. E. Volkov

13-02-2014

Volkov E.E., Keqin Huang

Necroza aseptică a capului femural.
Tratament nechirurgical / Per. din chineză
V.F. Shcichko. - M., 2010. - 128 p.: ill.
ISBN 978-5-9994-0090-1

UDC 616.7
© Volkov E.E., Keqin Huang, 2010
© HuangDi 黄帝

7.1. boala Perthes

Cele mai frecvente sunt boala aseptică a epifizei capului femural, care apare în timpul dezvoltării articulației șoldului (epifiza încă nu s-a închis), precum și necroza ischemică a epifizei capului femural. În 1910, Legg (SUA), Calve (Franța) și Perthes (Germania) au descris această boală. În copilărie, în centrul osificării epifizei capului femural, apare necroza ischemică, care are ca rezultat formarea unei articulații plate a șoldului, osteită deformatoare a osului pelvin, osteocondropatie epifizară, epifizită a capului femural și toate acestea sunt numită boala Legg-Calve-Perthes.
Cauzele și mecanismul acestei boli nu sunt încă clare, nu există încă un consens cu privire la această problemă. Punctul de vedere general acceptat este că ischemia capului femural duce la necroza epifizei acestuia. Există opinii diferite cu privire la cauzele ischemiei. Unii oameni de știință susțin că necroza epifizei capului femural este asociată cu aportul de sânge în capul femurului, care nu a fost încă perfecționat în copilărie și, sub influența factorilor externi, o oprire parțială sau completă a fluxului sanguin. apare, ducând la necroza capului. Alții, pe baza măsurării presiunii venoase intraosoase, au stabilit că, pe lângă obstrucția arterială în această boală, cauza necrozei este stagnarea sângelui în vene, ceea ce contribuie la aprovizionarea insuficientă a arterelor intraosoase, ducând la creșterea presiunii intraoase. şi necroza ischemică a epifizei capului femural. Unii oameni de știință propun ideea că sinovita sau alte boli inflamatorii ale articulației provoacă umflarea (edem) țesuturilor moi din jurul articulației șoldului și a membranelor sinoviale, apare exudația, presiunea în interiorul articulației crește, ceea ce duce la necroza epifizei.

Necroza ischemică cronică cumulată a capului femural cu cauze neclare poate încetini dezvoltarea epifizei sau poate opri creșterea acesteia, iar creșterea continuă a țesuturilor moi datorită nutriției din lichidul sinovial se manifestă în focare mici de formare osoasă și proliferare a țesutului cartilaginos. , care se numește boala Perthes latentă. În stadiul de recuperare cu revascularizarea țesutului cartilaginos al capului femural și osificarea intracartilaginoasă, noul țesut osos care se formează sub cartilaj este destul de subțire și fragil, iar fractura osoasă poate apărea sub sarcină sau forță de forfecare.

Potrivit lui Salter, necroza ischemică a capului femural este ea însăși o complicație a ischemiei, iar în osul spongios, din cauza fracturilor și colapsului intraos, vasele de sânge sunt comprimate. Acest punct de vedere coincide cu opinia autorilor că, din cauza distrugerii structurii capului femural, vasele de sânge sunt comprimate, creând ischemie, în urma căreia apare necroza capului femural. Distrugerea prelungită a trabeculelor și necroza măduvei osoase ca urmare a distrugerii structurii epifizei, împreună cu acumularea de produse metabolice, împiedică creșterea de noi capilare, ceea ce încetinește procesul de revascularizare și sub influența de stres se formează un cap femural plat. Resorbția osoasă din cauza epifizitei și reacția membranei sinoviale în timpul metabolismului osos, însoțită de crampe și contracturi musculare, afectează formarea capului femural - apare subluxația exterioară, iar capul femural ia o formă plată sau de șa.

Autorii monografiei consideră că concentrarea tensiunilor în epifiza capului femural contribuie la distrugerea structurii osoase din acesta, modifică stresul în epifiză, drept urmare distribuția normală a sistemului capilar în osul întâmpină obstacole, nutriția osului și rezistența trabeculelor, rigiditatea și proprietățile mecanice ale acestora se deranjează treptat. Un număr mare de picături de grăsime se acumulează în lacunele formate, sinusoidele sanguine dispar în cavitatea măduvei osoase și structura cartilajului este distrusă, sistemul circulator din interiorul osului suferă o obstrucție crescută, iar moartea endoteliului accelerează serios necroza femurală. cap. Fisurile, sechestrarea sau colapsul apar în stratul de suprafață al capului femural. Obstrucția vaselor de sânge provoacă necroza epifizei capului femural.

Astfel, necroza epifizei capului femural este asociată cu concentrarea stresului, disocierea structurii capului, obstrucția circulației sanguine în interiorul acestuia și rezistența crescută la fluxul sanguin din cauza deformării vaselor de sânge, ceea ce accelerează distrugerea structurii osoase. și formează un cerc vicios. Unii oameni de știință împart procesul de evoluție a acestei boli în 4 etape:
Eu pun în scenă- perioada sinovitei, când membranele sinoviale ale articulației șoldului se umflă, se umplu cu sânge, cantitatea de lichid sinovial crește, presiunea în interiorul articulației crește, nu există celule inflamatorii. Perioada de sinovite durează 1-4 săptămâni și nu este ușor de detectat;
etapa a II-a- perioada de necroză ischemică, când apare necroza parțială sau completă în centrul osificării, în acest moment structura trabeculelor nu suferă modificări, este clar vizibilă, dar densitatea osoasă este crescută, iar din cauza lipsei de umplând spațiul măduvei osoase cu substanță osoasă instabilă, trabeculele nu se crăpă și nu se prăbușesc, formând un strat dens, care poate fi văzut la o radiografie. În metafiză, în vecinătatea centrului necrotic de osificare, decalcificarea este vizibilă, densitatea osoasă este redusă sau degenerarea chistică, dezvoltarea are loc prea repede, greutatea corporală devine prea mare față de dezvoltarea normală, poziția varusului colului femural sau fractură patologică. apare adesea la copii; de exemplu, cu o forță de forfecare, se creează o ruptură a epifizei;

Etapa III- o perioadă de fragmentare și reparare, când capul femural mort este absorbit și are loc un proces lent de creștere și reparare a osului nou, țesuturile fibroase de granulație cresc din măduva osoasă și umplu zona afectată de necroză, completând procesul de reparare. O caracteristică a acestei perioade este extinderea spațiului articular din articulația șoldului. În procesul de recuperare, osteoclastul este activat, iar osteoblastul își încetinește activitatea; în procesul de resorbție accelerată, creșterea osului nou în zona necrozei încetinește și poate apărea cu ușurință deformarea colului femural sau a fracturii osoase ca urmare a epifiziolizei.
S-a stabilit că osul mort al metafizei se rezolvă sub linia epifizară a colului femural, creând o perturbare în dezvoltarea acestuia de-a lungul liniei longitudinale, ducând la o extindere dezordonată a liniei epifizare. Placa epifizară devine instabilă, plasticitatea crește datorită unui exces de fibre de colagen în interiorul noului os, iar sub influența unei forțe externe se poate produce deformarea colului femural și îndoirea acestuia în pelvis.
stadiul IV- o perioadă de vindecare sau deformare, când osul nou crescut înlocuiește osul mort și trabeculele tinere imature nou formate se amestecă și se compactează cu osul mort. Imaginea cu raze X arată apariția defectelor calice, iar în centrul osificării deformarea în formă de ciupercă: capul femural devine nu numai mare (sindromul pelvisului gigant), ci și plat, ieșind din acetabul și căpătând o formă de ciupercă. Subluxația apare în articulația șoldului, iar după creștere, apare adesea osteoartrita secundară, spațiul articular se îngustează și durerea se simte în regiunea pelviană.

Manifestările clinice ale acestei boli sunt următoarele:
durere → mers șchiopătând → incapacitatea de a suporta sarcina → limitarea funcției articulației șoldului.
Într-o evoluție latentă cronică a bolii, simptomele subiective sunt adesea invizibile și neglijate. Vârsta la care apare boala variază între 3-12 ani, dar sunt cazuri la 15 ani, iar raportul dintre băieți și fete este de 4:1.
Judecând după materialele disponibile, această boală are tendința de transmitere ereditară, iar cursul natural al bolii durează aproximativ 4 ani. În perioada inițială, pacienții resimt: disconfort în zona pelviană, rigiditate ca rezistență la mișcările pasive ale membrelor, durere în zona inghinală, durere în interiorul articulației coapsei și genunchiului. Mersul devine greu, dar după odihnă durerea dispare.
În timpul sinovitei, corpul se îndoaie și se rotește spre exterior, determinând extinderea cavității șoldului și ameliorarea durerii. Mersul este adesea cu bazin înclinat sau șchiopătând din cauza lungimii inegale a membrelor, cu durere crescută, apare contractura mușchilor fesieri și a coapsei. Din păcate, părinții merg la medic doar atunci când copiii bolnavi au dureri și au mers lejer.

7.2. Avulsia epifizei capului femural

Desprinderea epifizei capului femural este adesea combinată cu necroza capului femural. În același timp, linia epifizară se extinde și ocupă o poziție dezordonată, legătura epifizei cu metafiza devine instabilă, iar sub influența forței externe, epifiza se desprinde, care este împărțită în următoarele etape: profază de detașare, stadiul de detașare, detașare de severitate ușoară, moderată și severă și consecințe ale detașării.

Complicațiile în profaza acestei boli apar sub formă de necroză ischemică a capului femural - cartilajul se dizolvă, iar necroza capului provoacă separarea epifizei. Dezlipirea acută a epifizei apare cel mai ușor cu necroza ischemică a capului femural. Reducerea și fixarea manuală, fixarea internă cu ace de oțel pot crește modificările necrotice ale capului. Dintre toate metodele și tehnicile utilizate pentru tratamentul necrozei aseptice, cea mai mare probabilitate este separarea epifizei capului femural în timpul fixării gipsului și pătrunderea capului femural cu ace de oțel.

Osteocondropatiile sunt boli degenerative destul de rare ale articulațiilor, care se bazează pe necroza subcondrală aseptică a substanței spongioase a epifizelor, urmată de deformarea capătului articular (capului) osului. Astfel, aceasta este forma osoasă primară a leziunilor articulare degenerative-distrofice. Osteocondropatia ca formă nosologică independentă a fost descrisă pentru prima dată de Axhausen (1923).

Diferite forme de osteocondropatie se găsesc în principal la copii și bărbați tineri. Evoluția bolii la această vârstă este favorabilă, ceea ce se explică prin reacții reparatorii bune ale cartilajului articular. La adulți, osteonecroza subcartilaginoasă este mult mai puțin frecventă, dar datorită proceselor reparatorii mai puțin perfecte, este mai severă, cu rezultat în artroza deformatoare.

Etiologia și patogeneza osteocondropatiei nu au fost stabilite definitiv. Majoritatea autorilor cred că cauza necrozei focale a epifizei este o încălcare a circulației sângelui în această parte a osului. Axhausen (1928) a considerat osteonecroza subcondrală aseptică ca un infarct osos urmat de necroza unei părți a epifizei și sechestrarea unui fragment osos.

El a considerat o embolie a arterei care alimentează glanda pineală ca fiind o posibilă cauză a acestui atac de cord. Cu toate acestea, prezența leziunilor organice sau a blocării arterelor în osteocondropatie nu a fost observată de nimeni. În acest sens, s-a sugerat că nu apare blocarea, ci tulburările vasomotorii ale arteriolelor, cum ar fi paralizia sau spasmul, care se bazează pe o încălcare a reglementării centrale a tonusului vascular.

Dezvoltarea ulterioară a spasmului venos agravează procesul atât datorită modificărilor histochimice pe care le provoacă, cât și pentru că este un factor iritant suplimentar (Vezet). Leriche, Hamant și Bodart, Bentzen, Lombard sugerează că această reacție vasomotorie apare ca urmare a unei leziuni mecanice a articulației (profesională, sportivă sau accidentală).

„Boli ale articulațiilor”, M.G. Ostapenko, E.G. Pihlak

În prima etapă a bolii, se observă necroza substanței spongioase a epifizei în partea sa situată direct sub cartilajul articular, în așa-numita zonă de sprijin, adică în locul celei mai mari sarcini. Ulterior, zona necrotică a osului este separată, formând un sechestrator, care rămâne întotdeauna adiacent „nișei” formate în epifiză. Odată cu dezvoltarea osteonecrozei la copii, deteriorarea cartilajului nu este niciodată observată, ...

Cu osteocondropatia corpului vertebral (boala lui Calve), apare o aplatizare a acestei vertebre (cel mai adesea una dintre vertebrele toracice), care rapid, uneori în câteva săptămâni, se transformă într-o placă densă, subțire. Aceasta este urmată de refacerea vertebrei prin creșterea acesteia, deoarece zonele de creștere superioare și inferioare rămân intacte. Tabloul clinic și radiografic al bolii Calve în stadiul inițial amintesc extrem de tuberculoză...

Mișcările în articulația șoldului sunt oarecum limitate, iar limitarea durerii de abducție și rotație a membrului este caracteristică, în timp ce flexia și extensia șoldului rămân libere. La atingerea în regiunea trohanterului mare și a capului femural, se observă o ușoară durere. Din cauza îngroșării și deformării capului și a scurtării colului femural, piciorul afectat este uneori scurtat. Atrofia mușchilor membrelor sau orice alt trofic...

Un caz sever de boala Perthes la un baiat de 12 ani.Necroza subcondrala extinsa a capului femural. În faza de rezultat, se observă dispariția sechesterului și deformarea rămasă a capului și a cavității fără dezvoltarea excrescentelor, motiv pentru care această boală diferă de osteoartrita deformantă. În plus, spațiul comun este păstrat, iar în unele cazuri chiar rămâne lărgit pentru mulți ani. La unii pacienți, prin...

A doua boală Koehler la o fată de 14 ani.În capul osului II metatarsian al piciorului stâng este clar vizibil un sechestrator osos. Osteonecroza subcondrală aseptică la adulți are caracteristici clinice și patologice în comparație cu osteonecroza la copii. Aceste caracteristici constau în primul rând în absența hiperplaziei compensatorii a cartilajului articular și a reacțiilor de recuperare comune pentru copilărie. Având în vedere acest lucru, sovieticul...

„Șoarecele” articular nu se rezolvă aproape niciodată, provocând un fel de clinică de „blocare articulară”. Poate exista chiar o creștere a „șoarecelui” articular în dimensiune și calcificare a țesutului cartilajului prezent în acesta. Defectul osului epifizar este înlocuit treptat cu un os nou format și dispare, deși această zonă a capului osos rămâne aplatizată. Odată cu existența pe termen lung a „șoarecelui” articular, are loc deteriorarea cartilajului articular, rezultând în ...

O radiografie a articulațiilor dezvăluie o imagine tipică a unei nișe osoase în polul superior al capului, cu prezența unui sechestrator în ea. În viitor, pot apărea o oarecare îngustare a spațiului articular (degenerarea cartilajului), o deformare caracteristică a capului și a acetabulului și dezvoltarea artrozei deformante secundare (spre deosebire de boala Perthes). Starea generală a pacienților, temperatura și imaginea sângelui sunt aceleași cu...

Boala Koenig decurge clinic în două faze. În prima fază se observă doar senzații dureroase mici, vagi. În cazuri rare, sinovita ușoară se dezvoltă cu cea mai mare efuziune. Cu toate acestea, un studiu atent poate detecta un simptom pozitiv al lui Axhausen: cu presiune pe o zonă strict localizată a condilului intern (în afara rotulei) și, în același timp, îndoirea piciorului la genunchi, apare durere severă. ....

Diagnosticul osteocondropatiei într-un stadiu incipient este dificil din cauza tabloului clinic foarte incert. Fortele pentru diagnostic sunt o leziune unilaterală fără semne ale unui proces inflamator (absența fenomenelor exudative, dureri semnificative la palpare, hiperemie cutanată și creșterea temperaturii pielii, hemogramă normală etc.), precum și o imagine tipică cu raze X. (deformare caracteristică a capului cu aspect de sechestrare cu normal sau...

Coste, Massiar, Chatelon (1961) consideră că diverși factori mecanici doar favorizează dezvoltarea bolii, dar factorul vascular este de importanță primordială. La majoritatea pacienților pe care i-au observat, necroza subcondrală a apărut în timpul și după diferite boli care apar cu o componentă vasculară (conjunctivită, boli alergice, șoc proteic etc.). În plus, autorii acordă importanță factorului de schimb și...

Osteocondropatia reprezintă o serie de afecțiuni ale aparatului osteoarticular, care apar cu precădere în copilărie și adolescență, caracterizate printr-o evoluție etapizată și manifestată prin necroză aseptică a unor zone subcondrale situate cele mai încărcate ale scheletului, comprimarea și fragmentarea acestora.

Etimologia termenului osteocondropatie: osteocondropatie (greacă) osteon - os + chondros - cartilaj + patos suferință, boală.

Sinonime osteocondropatie: necroză osoasă aseptică, osteocondroză, epifizeonecroză.

Esența bolii este tulburările circulatorii locale ale osului și dezvoltarea zonelor de necroză aseptică. Sunt afectate în principal epifizele oaselor lungi și scurte, corpurilor vertebrale și ale altor oase spongioase.

Toată osteocondropatia poate fi împărțită condiționat în 4 grupuri:

• osteocondropatia epifizelor oaselor tubulare
  • umăr (boala Hass),
  • oasele metacarpiene,
  • falangele degetelor (boala Thiemann),
  • cap femural,
  • capete II, mai rar III, os metatarsian;
• osteocondropatia oaselor scurte spongioase
  • corpuri vertebrale,
  • os semilunar,
  • osul navicular al mâinii (boala Priser),
  • osul navicular al piciorului;
• osteocondropatia apofizelor (apofizita)
  • apofizita juvenilă a vertebrelor,
  • apofizita oaselor pelvine,
  • tibiei,
  • rotula - boala Larsen-Johansson,
  • calcaneus,
  • apofizita osului metatarsian al cincilea (boala Islen);
• necroză parțială în formă de pană a capetelor articulare ale oaselor (osteocondroză de disecție)
  • capete de humerus,
  • epifiza distală a humerusului,
  • epifiza distală a femurului
  • corpul astragalului (boala Haglund-Sever).

Ca boală independentă, osteocondropatia a fost identificată pentru prima dată în 1923 de G. Axhausen, apoi această patologie a fost descrisă de E. Bergmann în 1927. Cu toate acestea, chiar mai devreme, în 1910, necroza aseptică a capului femural a fost descrisă de A. Legg, iar în 1924 de G. Perthes.

Date statistice

Potrivit M. V. Volkov (1974), dintre toate patologiile ortopedice, osteocondropatia este de 2,7%.

În cadrul acestui grup, conform lui N. S. Kosinskaya:

• necroza aseptică în articulația șoldului - 34%,
• genunchi - 8,5%,
• cot - 14,9%,
• articulația încheieturii și încheietura mâinii - 42,6%.

Leziunile articulațiilor și oaselor membrului superior se observă în 57,5%, membrul inferior - 42,5% din cazuri.

Etiologie și patogeneză

Cauzele osteocondropatiei nu au fost elucidate. Ei cred că contează:

• accidentare,
• infecţie,
• factori congenitali.
• disfuncție a glandelor endocrine,
• tulburări metabolice etc.

Majoritatea cercetătorilor consideră că principalul factor etiologic este traumatismul cronic sau acut în combinație cu tulburările circulatorii. MV Volkov (1974) consideră că modificările scheletului în osteocondropatie sunt rezultatul osteodistrofiei angio-neurogene.

anatomie patologică

În toate tipurile de osteocondropatie, modificările patologice sunt identice. Acestea sunt formate din:

• modificări distrofico-necrotice ale cartilajului articular,
• tulburări circulatorii în zona epifizelor și în regiunile subcondrale,
• diferite dimensiuni și forme ale focarelor de necroză și fracturi microscopice ale barelor osoase ale osului spongios,
• reacție reparatorie a elementelor osoase și cartilajului, combinată cu restructurarea acestor elemente.

Modificările externe se manifestă în:

• deformarea crescândă a epifizelor osoase,
• dezvoltarea artrozei deformante,
• apariţia corpurilor articulare libere datorită sechestrării fragmentelor subcondrale necrotice.

Caracteristicile patologice sunt determinate de condițiile anatomice locale și de gradul de stres mecanic asupra organelor osoase lezate.

Examenul microscopic în regiunile subcondrale arată o aranjare dezordonată a traverselor osoase și a fragmentelor acestora, parțial lipite de calus endostal. Multe fragmente osoase sunt lipsite de osteocite și apar necrotice, evidentiindu-se pe fundalul focarelor de fibroză, hemoragii, aglomerări de fibrină și substanță osoasă multicelulară nou formată, care nu a suferit încă mineralizare și restructurare. Cartilajul hialin al suprafețelor articulare suferă omogenizare focală, calcificare și degradare, în urma cărora suprafețele articulare sunt „expuse”, urmate de închiderea defectelor cu țesut fibros.

Dinamica modificărilor morfologice ale capului femural la pacienții cu boala perthes. Aceste modificări se bazează pe infarctul aseptic primar al secțiunilor subcondrale ale secțiunilor superioare-exterioare, cele mai încărcate ale capului femural. Focarele de necroză sunt plate, în formă de con și rotunjite. Adâncimea necrozei cu prescripție de boală de 2-3 ani este de la 1 la 3,5 cm.În circumferința focarelor de necroză apare în acest moment un fel de zonă de demarcație, reprezentată de țesut scheletic sau fibrocartilaginos bogat în vase de sânge.

În același timp, se observă resorbția intensivă a materialului osos mort de către osteoclaste și înlocuirea acestuia cu os nou format, cu toate acestea, recuperarea completă se observă numai cu leziuni relativ limitate. În afara zonei de demarcație, se notează osteoporoza premergătoare necrozei, urme de fracturi microscopice topite, structuri detritice, focare de fibroză, necroză secundară, care se termină adesea cu formarea unui chist osos. Sechestrarea fragmentelor necrotice este posibilă cu formarea de corpuri intra-articulare libere, mai caracteristice osteocondropatiei articulației genunchiului (boala Koenig). Este foarte semnificativ faptul că atât în ​​focarele de necroză, cât și în corpurile intra-articulare libere, osul necrotic nu își pierde arhitectura.

Particularitate boala Koenig- un corp intra-articular liber, care este un tesut osos acoperit cu cartilaj hialin. Și numai în zona fostei demarcații sunt vizibile urme de fracturi microscopice, proliferarea țesutului condroid și o placă terminală formată. Astfel de modificări indică originea traumatică a șoarecilor articulare în boala Koenig.

Absența focarelor de necroză este, de asemenea, caracteristică osteocondropatiei tuberozității tibiei - boala Osgood-Schlatter. Pentru toate celelalte soiuri de osteocondropatie, sunt caracteristice modificări necrotice primare ale osului caracteristic bolii Perthes.

O anumită complicație a tabloului morfologic se observă în osteocondropatia apofizelor vertebrale ( boala Scheuermann-May), în care, împreună cu modificările osului spongios descrise mai sus, se observă o încălcare a osificării plăcilor epifizare, degenerarea discurilor intervertebrale cu formarea herniilor Schmorl. Aplatizarea corpului vertebral caracteristică bolii Calvet se datorează scăderii rezistenței structurilor barelor pe fondul încărcării mecanice continue.

Studiile anatomice patologice indică faptul că osteocondropatia de orice localizare poate avea o natură diferită. În favoarea originii embolice (vasculare) a focarelor de necroză aseptică este evidențiată de dezvoltarea lor în boala de decompresie, descrisă la scafandri.

IV Shumada în 1980 a arătat într-un experiment că necroza osoasă aseptică apare cu tulburări de circulație, combinată cu o sarcină funcțională crescută asupra osului.

Au fost publicate numeroase rapoarte privind necroza osoasă aseptică asociată cu tulburări metabolice în timpul utilizării pe termen lung a corticosteroizilor, de exemplu, după transplantul de rinichi. În acest caz contează și osteopatia nefrogenă din cauza bolii cronice de rinichi.

Manifestari clinice

Cursul osteocondropatiei este de obicei lung (2-3 ani). D. G. Rokhlin (1952) distinge 3 faze ale cursului clinic al necrozei aseptice:

• faza de necroză
• faza de fragmentare (degenerativ-productiv),
• faza de iesire.

In prima faza:

• pacienții se plâng de oboseală, senzații dureroase vagi;
• există deficiențe funcționale minore,
• există durere locală, șchiopătură (cu afectare a extremităților inferioare),
• apoi există o compresie a zonei necrotice a osului.

In faza a doua:

• durerea se intensifică
• pacientul cruță membrul afectat;
• până la sfârșitul celei de-a doua faze, durerea poate dispărea, dar funcția membrului nu este restabilită.

În a treia fază:

• există un proces de recuperare
• sau dezvoltarea artrozei deformante cu reluarea durerii.

La copii în perioada de creștere, necroza aseptică duce la o încălcare a osteogenezei - inhibarea osificării endocondrale. Odată cu dezvoltarea tulburărilor ischemice secundare, se observă închiderea prematură a zonei de creștere și deformarea capătului articular al osului.

Diagnosticare

Examenul cu raze X joacă un rol decisiv în diagnostic.

De regulă, radiografia segmentului vătămat este efectuată în proiecții standard și, dacă este necesar, tomografie. Din punct de vedere radiologic, în dezvoltarea osteocondropatiei, se pot distinge condiționat 5 faze sau etape:

1. În etapa I - necroza subcondrala- imaginea cu raze X a osului poate să nu fie modificată, în ciuda prezenței simptomelor bolii; la sfârşitul etapei apare o compactare slab limitată a substanţei osoase în zona de necroză.
2. În etapa a II-a - stadiile fracturii de compresie- în zona de necroză pe radiografie este vizibil un loc de compactare a osului de natură omogenă sau neuniformă. Spațiul articular este extins.
3. În stadiul III - stadiile de resorbție- zona afectata este cateva fragmente dense, fara structura, de forma neregulata (faza de fragmentare).
4. etapa a IV-a - etapa de regenerare- caracterizată printr-o normalizare treptată a structurii cu raze X a osului, uneori cu dezvoltarea cavităților chistice.
5. În etapa finală, V a osteocondropatiei, fie completă restaurarea structuriiși forma osului sau se dezvoltă semne artroza deformatoare.

Stadiile I și II corespund fazei de necroză, stadiile IV și V corespund fazei rezultatului.

Intervalele dintre examinările regulate cu raze X depind de stadiile bolii și în medie de la una la câteva luni în stadiul II, de la până la 1 an și, uneori, mai mult, în stadiile III și IV.

Tratament

Tratamentul necrozei aseptice a epifizelor osoase la copii datorită capacităților reparatorii ridicate în timpul perioadei de creștere ar trebui să fie conservator:

• cu descărcarea membrului afectat,
• folosind fizioterapie.

Dacă osteocondropatia la copii și adulți s-a încheiat cu o deformare a capătului articular, în unele cazuri este indicată intervenția chirurgicală: osteotomie corectivă, artroplastie etc.

Prognoza

Prognosticul pentru viață este favorabil.

Prognosticul osteocondropatiei în raport cu restabilirea funcției membrelor este determinat de oportunitatea tratamentului început. Auto-vindecarea este rară. Din cauza tratamentului tardiv sau irațional, de obicei nu are loc o restabilire completă a formei osului și a funcției membrului - rămân consecințele sub formă de artroză.

Marea Enciclopedie Medicală 1979

	Cautare site „Dermatologul tău”