O reacție alergică este o modificare a proprietății corpului uman de a răspunde la efectele mediului prin expunere repetată la acesta. O reacție similară se dezvoltă ca răspuns la influența substanțelor de natură proteică. Cel mai adesea ele intră în organism prin piele, sânge sau organe respiratorii.

Astfel de substanțe sunt proteine străine, microorganisme și produsele lor metabolice. Deoarece sunt capabili să influențeze modificările sensibilității organismului, se numesc alergeni. Dacă substanțele care provoacă o reacție se formează în organism atunci când țesuturile sunt deteriorate, ele se numesc autoalergeni, sau endoalergeni.

Substanțele externe care intră în organism se numesc exoalergeni. Reacția se manifestă la unul sau mai mulți alergeni. Dacă apare acest din urmă caz, este o reacție alergică polivalentă.

Mecanismul de acțiune al substanțelor cauzatoare este următorul: atunci când alergenii intră pentru prima dată, organismul produce anticorpi, sau contracorpi, - substanțe proteice care se opun unui anumit alergen (de exemplu, polenul). Adică se produce o reacție de protecție în organism.

Expunerea repetată la același alergen implică o modificare a răspunsului, care se exprimă fie prin dobândirea imunității (sensibilitate redusă la o anumită substanță), fie o creștere a susceptibilității la acțiunea acestuia până la hipersensibilitate.

O reacție alergică la adulți și copii este un semn al dezvoltării bolilor alergice (astm bronșic, boală serică, urticarie etc.). În dezvoltarea alergiilor joacă un rol factorii genetici, care sunt responsabili pentru 50% din cazurile de reacție, precum și mediul înconjurător (de exemplu, poluarea aerului), alergenii transmisi prin alimente și aer.

Agenții rău intenționați sunt eliminați din organism prin anticorpii produși de sistemul imunitar. Acestea leagă, neutralizează și îndepărtează virușii, alergenii, microbii, substanțele nocive care pătrund în organism din aer sau din alimente, celulele canceroase care au murit în urma rănilor și arsurilor țesuturilor.

Fiecărui agent specific i se opune un anticorp specific, de exemplu, virusul gripal este eliminat de anticorpi antigripal etc. Datorită sistemului imunitar care funcționează bine, substanțele nocive sunt eliminate din organism: este protejat de componentele străine genetic. .

La îndepărtarea substanțelor străine participă organele și celulele limfoide:

splină;
timus;
Ganglionii limfatici;
limfocite din sângele periferic;
limfocite din măduva osoasă.

Toate alcătuiesc un singur organ al sistemului imunitar. Grupele sale active sunt limfocitele B și T, un sistem de macrofage, datorită acțiunii cărora sunt asigurate diverse reacții imunologice. Sarcina macrofagelor este de a neutraliza o parte a alergenului și de a absorbi microorganismele, limfocitele T și B elimină complet antigenul.

Clasificare

În medicină, reacțiile alergice se disting în funcție de momentul apariției lor, de caracteristicile mecanismelor sistemului imunitar etc. Cel mai frecvent utilizat este clasificarea conform căreia reacțiile alergice sunt împărțite în tipuri întârziate sau imediate. Baza sa este momentul apariției alergiei după contactul cu agentul patogen.

Conform clasificării reacțiilor:

tip imediat- apare în 15-20 de minute;
tip întârziat- se dezvoltă la o zi sau două după expunerea la alergen. Dezavantajul acestei diviziuni este incapacitatea de a acoperi diferitele manifestări ale bolii. Există cazuri când reacția are loc la 6 sau 18 ore de la contact. Ghidați de această clasificare, este dificil să atribuiți astfel de fenomene unui anumit tip.

O clasificare este larg răspândită, care se bazează pe principiul patogenezei, adică pe caracteristicile mecanismelor de deteriorare a celulelor sistemului imunitar.

Există 4 tipuri de reacții alergice:

anafilactic;
citotoxice;
Arthus;
hipersensibilitate întârziată.

Reacție alergică tip I numită și reacție atopică, de tip imediat, anafilactică sau reaginică. Apare în 15-20 de minute. după interacţiunea anticorpilor-reaginei cu alergenii. Ca urmare, în organism sunt eliberați mediatori (substanțe biologic active), prin care se poate vedea tabloul clinic al unei reacții de tip 1. Aceste substanțe sunt serotonina, heparina, prostaglandina, histamina, leucotrienele și așa mai departe.

Al doilea tip cel mai adesea asociat cu apariția alergiilor la medicamente, care se dezvoltă din cauza hipersensibilității la medicamente. Rezultatul unei reacții alergice este combinația de anticorpi cu celule modificate, ceea ce duce la distrugerea și îndepărtarea acestora din urmă.

Hipersensibilitate de tip III(precitipină sau imunocomplex) se dezvoltă ca urmare a combinației de imunoglobulină și antigen, care în combinație duce la deteriorarea țesuturilor și inflamație. Cauza reacției sunt proteinele solubile care sunt reintroduse în organism în volume mari. Astfel de cazuri sunt vaccinările, transfuzia de plasmă sanguină sau ser, infectarea plasmei sanguine cu ciuperci sau microbi. Dezvoltarea reacției este facilitată de formarea proteinelor în organism în timpul tumorilor, helmintiazelor, infecțiilor și altor procese patologice.

Apariția reacțiilor de tip 3 poate indica dezvoltarea artritei, afecțiunii serului, visculitei, alveolitei, fenomenului Arthus, periarteritei nodulare etc.

Reacții alergice tip IV, sau infecțios-alergic, mediat celular, tuberculină, întârziat, apar din cauza interacțiunii limfocitelor T și macrofagelor cu purtătorii unui antigen străin. Aceste reacții se fac simțite în timpul dermatitei alergice de contact, artritei reumatoide, salmonelozei, lepră, tuberculozei și altor patologii.

Alergiile sunt provocate de microorganisme care provoacă bruceloză, tuberculoză, lepră, salmoneloză, streptococi, pneumococi, ciuperci, viruși, helminți, celule tumorale, proteine corporale alterate (amiloizi și colageni), haptene etc. Manifestările clinice ale reacțiilor sunt diferite, dar majoritatea adesea infectioase -alergice, sub forma de conjunctivita sau dermatita.

Tipuri de alergeni

Până în prezent, nu există o singură împărțire a substanțelor care să conducă la alergii. Ele sunt clasificate în principal în funcție de modul de pătrundere în corpul uman și de apariția:

industrial: substanțe chimice (coloranți, uleiuri, rășini, taninuri);
de uz casnic (praf, acarieni);
origine animală (secrete: salivă, urină, secreții ale glandelor; lână și mătreață, mai ales animale domestice);
polen (polen de ierburi și copaci);
(otrăvuri de insecte);
fungice (microorganisme fungice care intră cu alimente sau prin aer);
(plin sau haptene, adică eliberate ca urmare a metabolismului medicamentelor în organism);
alimente: haptene, glicoproteine și polipeptide conținute în fructe de mare, lapte de vacă și alte produse.

Etapele dezvoltării unei reacții alergice

Există 3 etape:

imunologic: durata sa începe din momentul în care alergenul intră și se termină cu combinația de anticorpi cu un alergen reapărut sau persistent în organism;
patochimic: presupune formarea in organism a mediatorilor - substante biologic active rezultate din combinarea anticorpilor cu alergeni sau limfocite sensibilizate;
patofiziologice: diferă prin aceea că mediatorii rezultați se manifestă prin exercitarea unui efect patogen asupra întregului organism uman, în special asupra celulelor și organelor.

Clasificare conform ICD 10

Baza de date a clasificatorului internațional de boli, care include reacțiile alergice, este un sistem creat de medici pentru ușurința în utilizare și stocare a datelor despre diferite boli.

Cod alfanumeric este o transformare a formulării verbale a diagnosticului. În ICD, o reacție alergică este enumerată sub numărul 10. Codul este format dintr-o literă latină și trei numere, ceea ce face posibilă codificarea a 100 de categorii în fiecare grup.

Sub numărul 10 din cod, următoarele patologii sunt clasificate în funcție de simptomele evoluției bolii:

rinită (J30);
dermatita de contact (L23);
urticarie (L50);
alergie, nespecificată (T78).

Rinita, care are o natură alergică, este împărțită în mai multe subspecii:

vasomotor (J30.2), rezultat din nevroza autonomă;
sezonier (J30.2) din cauza alergiei la polen;
polinoza (J30.2), manifestată în timpul înfloririi plantelor;
(J30.3) rezultat din acțiunea substanțelor chimice sau a mușcăturilor de insecte;
natură nespecificată (J30.4), diagnosticată în absența unui răspuns final la probe.

Clasificarea ICD 10 conține grupul T78, care conține patologii care apar în timpul acțiunii anumitor alergeni.

Acestea includ boli care se manifestă prin reacții alergice:

șoc anafilactic;
alte manifestări dureroase;
șoc anafilactic nespecificat, când este imposibil să se determine ce alergen a provocat reacția sistemului imunitar;
angioedem (edem Quincke);
alergie nespecificată, a cărei cauză - alergenul - rămâne necunoscută după testare;
afecțiuni însoțite de reacții alergice cu o cauză nespecificată;
alte patologii alergice nespecificate.

feluri

Șocul anafilactic aparține reacțiilor alergice de tip rapid, însoțite de o evoluție severă. Simptomele sale:

scăderea tensiunii arteriale;
temperatură scăzută a corpului;
convulsii;
încălcarea ritmului respirator;
tulburare a inimii;
pierderea conștienței.

Șocul anafilactic apare atunci când un alergen este secundar, mai ales când se administrează medicamente sau când se aplică extern: antibiotice, sulfonamide, analgină, novocaină, aspirină, iod, butadienă, amidopirină etc. Această reacție acută pune viața în pericol, prin urmare, necesită îngrijiri medicale de urgență. Înainte de aceasta, pacientul trebuie să ofere un aflux de aer proaspăt, o poziție orizontală și căldură.

Pentru a preveni șocul anafilactic, nu trebuie să vă automedicați, deoarece medicația necontrolată provoacă reacții alergice mai severe. Pacientul trebuie să facă o listă cu medicamentele și produsele care provoacă reacții și să le raporteze medicului la programarea medicului.

Astm bronsic

Cel mai frecvent tip de alergie este astmul bronșic. Afectează oamenii care locuiesc într-o anumită zonă: cu umiditate ridicată sau poluare industrială. Un semn tipic al patologiei sunt crizele de astm bronșic, însoțite de zgârieturi și zgârieturi în gât, tuse, strănut și expirație dificilă.

Astmul este cauzat de alergeni din aer: de la și către substanțe industriale; alergeni alimentari care provoaca diaree, colici, dureri abdominale.

Cauza bolii este și sensibilitatea la ciuperci, microbi sau viruși. Începutul său este semnalat de o răceală, care se dezvoltă treptat în bronșită, care, la rândul său, provoacă dificultăți de respirație. Cauza patologiei sunt și focarele infecțioase: carii, sinuzite, otite medii.

Procesul de formare a unei reacții alergice este complex: microorganismele care acționează asupra unei persoane pentru o perioadă lungă de timp nu agravează în mod clar sănătatea, dar formează în mod imperceptibil o boală alergică, inclusiv o afecțiune pre-astmatică.

Prevenirea patologiei include adoptarea nu numai a măsurilor individuale, ci și a celor publice. Primele sunt întărirea, efectuată sistematic, renunțarea la fumat, sportul, igiena obișnuită a locuinței (ventilație, curățare umedă etc.). Măsurile publice includ creșterea numărului de spații verzi, inclusiv zone de parc, separarea zonelor urbane industriale și rezidențiale.

Dacă starea pre-astm s-a făcut simțită, este necesar să se înceapă imediat tratamentul și în niciun caz să se automediceze.

După astmul bronșic, cea mai frecventă este urticaria - o erupție pe orice parte a corpului, care amintește de efectele contactului cu urzicile sub formă de vezicule mici care mâncărime. Astfel de manifestări sunt însoțite de febră de până la 39 de grade și stare generală de rău.

Durata bolii este de la câteva ore la câteva zile. O reacție alergică dăunează vaselor de sânge, crește permeabilitatea capilară, în urma căreia apar vezicule din cauza edemului.

Arsura și mâncărimea sunt atât de severe încât pacienții pot zgâria pielea până când sângerează, provocând o infecție. Formarea veziculelor duce la expunerea corpului la căldură și frig (respectiv, se disting urticaria caldă și rece), obiecte fizice (haine etc., din care apare urticaria fizică), precum și o încălcare a funcționării tractul gastrointestinal (urticarie enzimopatică).

În combinație cu urticarie, angioedem sau edem Quincke, apare - o reacție alergică de tip rapid, care se caracterizează prin localizare în cap și gât, în special pe față, debut brusc și dezvoltare rapidă.

Edemul este o îngroșare a pielii; dimensiunile sale variază de la o mazăre la un măr; în timp ce mâncărimea este absentă. Boala durează 1 oră - câteva zile. Poate reapărea în același loc.

Edemul Quincke apare și la nivelul stomacului, esofagului, pancreasului sau ficatului, însoțit de scurgeri, dureri la linguriță. Cele mai periculoase locuri pentru manifestarea angioedemului sunt creierul, laringele, rădăcina limbii. Pacientul are dificultăți de respirație, iar pielea devine cianotică. Poate o creștere treptată a simptomelor.

Dermatită

Un tip de reacție alergică este dermatita - o patologie asemănătoare eczemei și care apare atunci când pielea intră în contact cu substanțe care provoacă o alergie de tip întârziat.

Alergenii puternici sunt:

dinitroclorobenzen;
polimeri sintetici;
rășini de formaldehidă;
terebentină;
PVC și rășini epoxidice;
ursoli;
crom;
formol;
nichel.

Toate aceste substanțe sunt comune atât în producție, cât și în viața de zi cu zi. Mai des provoacă reacții alergice la reprezentanții profesiilor care implică contact cu substanțe chimice. Prevenirea include organizarea curățeniei și ordinii în producție, utilizarea tehnologiilor avansate care minimizează daunele substanțelor chimice în contact cu oamenii, igiena și așa mai departe.

Reacții alergice la copii

La copii, reacțiile alergice apar din aceleași motive și cu aceleași semne caracteristice ca și la adulți. De la o vârstă fragedă, simptomele alergiilor alimentare sunt detectate - apar încă din primele luni de viață.

Hipersensibilitate observată la produsele de origine animală(, crustacee), de origine vegetala (nuci de toate felurile, grau, arahide, soia, citrice, capsuni, capsuni), precum si miere, ciocolata, cacao, caviar, cereale etc.

La o vârstă fragedă, afectează formarea unor reacții mai severe la o vârstă mai înaintată. Deoarece proteinele alimentare sunt potențiali alergeni, alimentele care le conțin, în special laptele de vacă, contribuie cel mai mult la reacție.

Reacții alergice la copii care au apărut în alimente, sunt diverse, deoarece diferite organe și sisteme pot fi implicate în procesul patologic. Manifestarea clinică care apare cel mai adesea este dermatita atopică - o erupție cutanată pe obraji, însoțită de mâncărime severă. Simptomele apar timp de 2-3 luni. Erupția se extinde la trunchi, coate și genunchi.

Urticaria acută este, de asemenea, caracteristică - vezicule care mâncărime de diferite forme și dimensiuni. Odata cu acesta se manifesta si angioedem, localizat pe buze, pleoape si urechi. Există și leziuni ale organelor digestive, însoțite de diaree, greață, vărsături și dureri abdominale. Sistemul respirator la un copil nu este afectat izolat, ci în combinație cu patologia tractului gastrointestinal și este mai puțin frecvent sub formă de rinită alergică și astm bronșic. Cauza reacției este hipersensibilitatea la alergenii din ou sau pește.

Astfel, reacțiile alergice la adulți și copii sunt diverse. Pe baza acesteia, medicii oferă numeroase clasificări în funcție de timpul de reacție, principiul patogenezei etc. Cele mai frecvente boli de natură alergică sunt șocul anafilactic, urticaria, dermatita sau astmul bronșic.

Reacțiile alergice de tip întârziat sunt reacții care apar la doar câteva ore sau chiar zile după expunerea la alergen. Cel mai caracteristic exemplu al acestui grup de manifestări alergice s-a dovedit a fi reacțiile la tuberculină, prin urmare, uneori, întregul grup de reacții alergice de tip întârziat se numește reacții de tip tuberculină. Alergiile întârziate includ alergii bacteriene, reacții alergice de tip contact (dermatită de contact), boli autoalergice, reacții de respingere a transplantului etc.

alergie bacteriană

Alergia bacteriană întârziată poate apărea cu vaccinări preventive și cu unele boli infecțioase (tuberculoză, difterie, bruceloză, infecții cocice, virale și fungice). Dacă un alergen este aplicat unui animal sensibilizat sau infectat pe pielea scarificată (sau injectat intradermic), atunci răspunsul începe nu mai devreme de 6 ore mai târziu și atinge un maxim după 24-48 de ore. La locul contactului cu alergenul apar hiperemie, indurare și uneori necroză cutanată. Necroza apare ca urmare a morții unui număr semnificativ de histiocite și celule parenchimatoase. Odată cu injectarea în doze mici de alergen, necroza este absentă. Histologic, ca și în cazul tuturor tipurilor de reacții alergice de tip întârziat, alergia bacteriană se caracterizează prin infiltrare mononucleară (monocite și limfocite mari, medii și mici). În practica clinică, reacțiile cu întârziere a pielii ale Pirquet, Mantoux, Burne și altele sunt utilizate pentru a determina gradul de sensibilizare a organismului într-o anumită infecție.

Reacțiile alergice întârziate pot fi obținute și în alte organe, de exemplu, în cornee, bronhii. Când aerosolul de tuberculină este inhalat la cobai sensibilizați la BCG, apare dificultăți grave de respirație, histologic, se observă infiltrarea țesutului pulmonar de către celulele polimorfonucleare și mononucleare, care sunt situate în jurul bronhiolelor. Dacă bacteriile tuberculoase sunt introduse în plămânii animalelor sensibilizate, are loc o reacție celulară puternică cu descompunere cazeoasă și formarea de cavități (fenomenul Koch).

alergie de contact

Alergiile de contact (dermatita de contact) sunt cauzate de o varietate de substanțe cu greutate moleculară mică (dinitroclorobenzen, acid picrilic, fenoli etc.), substanțe chimice industriale, vopsele (ursolul este substanța activă a iederii otrăvitoare), detergenți, metale (compuși de platină) , cosmetice etc. Greutatea moleculară a majorității acestor substanțe nu depășește 1000, adică sunt haptene (antigene incomplete). În piele, se combină cu proteinele, probabil printr-o legătură covalentă cu grupe de proteine amino și sulfhidril libere, și dobândesc proprietăți alergene. Capacitatea de a se combina cu proteinele este direct proporțională cu activitatea alergenică a acestor substanțe.

Reacția locală a organismului sensibilizat la alergenul de contact apare și ea după aproximativ 6 ore și atinge maxim după 24-48 ore. Reacția se dezvoltă superficial, are loc infiltrarea mononucleară a epidermei și formarea de mici cavități în epidermă care conțin celule mononucleare. Celulele epidermei degenerează, structura membranei bazale este perturbată și epiderma se detașează. Modificările în straturile profunde ale pielii sunt mult mai slabe decât în cazul altor tipuri de reacții locale de tip întârziat a.

Autoalergie

Reacțiile alergice de tip întârziat includ, de asemenea, un grup mare de reacții și boli care rezultă din deteriorarea celulelor și țesuturilor de către așa-numiții autoalergeni, adică alergeni care au apărut în organismul însuși. Natura și mecanismul de formare a autoalergenilor sunt diferite.

Unii autoalergeni se găsesc în organism în formă finită (endoalergeni). Unele țesuturi ale corpului (de exemplu, țesuturi ale cristalinului, glandei tiroide, testiculele, substanța cenușie a creierului) în procesul de filogeneză s-au dovedit a fi izolate din aparatul de imunogeneză, datorită căruia sunt percepute de celulele imunocompetente. ca străină. Structura lor antigenică este un iritant pentru aparatul de imunogeneză și se produc anticorpi împotriva lor.

De mare importanță sunt autoalergenii secundari sau dobândiți, care se formează în organism din propriile proteine ca urmare a acțiunii oricăror factori de mediu dăunători asupra acestora (de exemplu, frig, temperatură ridicată, radiații ionizante). Acești autoalergeni și anticorpi formați împotriva lor joacă un anumit rol în patogeneza radiațiilor, bolii arsurilor etc.

Când sunt expuse la componentele antigenice proprii ale corpului uman sau animal cu alergeni bacterieni, se formează autoalergeni infecțioși. În acest caz, pot apărea alergeni complecși care păstrează proprietățile antigenice ale părților constitutive ale complexului (țesuturi umane sau animale + bacterii) și alergeni intermediari cu proprietăți antigenice complet noi. Formarea alergenilor intermediari este observată foarte clar în unele infecții neurovirale. Relația virusurilor cu celulele pe care le infectează se caracterizează prin faptul că nucleoproteinele virusului în procesul de reproducere interacționează extrem de strâns cu nucleoproteinele celulei. Virusul într-un anumit stadiu al reproducerii, așa cum spune, fuzionează cu celula. Acest lucru creează condiții deosebit de favorabile pentru formarea de substanțe antigenice cu moleculare mari - produse ale interacțiunii virusului și celulei, care sunt alergeni intermediari (conform A.D. Ado).

Mecanismele de apariție a bolilor autoalergice sunt destul de complexe. Unele boli se dezvoltă, aparent, ca urmare a încălcării barierei fiziologice a țesutului vascular și a eliberării de autoalergeni naturali sau primari din țesuturi, la care nu există toleranță imunologică în organism. Aceste boli includ tiroidita alergică, orhita, oftalmia simpatică etc. Dar, în cea mai mare parte, bolile autoalergice sunt cauzate de antigenele țesuturilor proprii ale corpului, modificate sub influența agenților fizici, chimici, bacterieni și a altor agenți (autoalergeni dobândiți sau secundari) . De exemplu, autoanticorpi împotriva propriilor țesuturi (anticorpi precum citotoxinele) apar în sângele și fluidele tisulare ale animalelor și oamenilor în timpul bolii de radiații. În acest caz, aparent, produsele ionizării apei (radicali activi) și alte produse ale defalcării țesuturilor duc la denaturarea proteinelor, transformându-le în autoalergeni. Împotriva acestora din urmă se produc anticorpi.

Sunt cunoscute și leziuni autoalergice, care se dezvoltă datorită comunității factorilor determinanți antigenici ai componentelor proprii ale țesutului cu cei ai exoalergenilor. S-au găsit determinanți antigenici comuni în mușchiul inimii și unele tulpini de streptococ, țesuturi pulmonare și unele bacterii saprofite care trăiesc în bronhii etc. Reacția imunologică cauzată de un exoalergen, datorită proprietăților sale antigenice încrucișate, poate fi îndreptată împotriva propriei sale. șervețele. In acest fel pot aparea unele cazuri de miocardita alergica, o forma infectioasa de astm bronsic etc.lupus eritematos sistemic, anemie hemolitica dobandita etc.

Un grup special de leziuni, aproape ca mecanism de reacții autoalergice, sunt boli experimentale cauzate de serurile citotoxice. Un exemplu tipic de astfel de leziuni este glomerulonefrita nefrotoxică. Ser nefrotoxic poate fi obținut, de exemplu, după administrarea subcutanată repetată a unei emulsii de rinichi de iepure zdrobit la cobai. Dacă serul de cobai care conține o cantitate suficientă de citotoxine antirenale este injectat într-un iepure sănătos, aceștia dezvoltă glomerulonefrită (proteinurie și moartea animalelor din cauza uremiei). In functie de doza de antiser administrata, glomerulonefrita apare la scurt timp (24-48 ore) dupa administrarea serului sau 5-11 zile mai tarziu. Folosind metoda anticorpilor fluorescenți, s-a stabilit că, conform acestor termeni, în glomerulii rinichilor apare în stadiile incipiente gamma globuline străine, iar după 5-7 zile, gamma globuline autologe. Reacția unor astfel de anticorpi cu o proteină străină fixată în rinichi este cauza glomerulonefritei tardive.

Reacția de respingere a homogrefei

După cum se știe, grefarea adevărată a unui țesut sau organ transplantat este posibilă numai cu autotransplant sau homotransplant la gemeni identici. În toate celelalte cazuri, țesutul sau organul transplantat este respins. Respingerea transplantului este rezultatul unei reacții alergice de tip întârziat. Încă de la 7-10 zile după transplantul de țesut, și mai ales brusc după respingerea transplantului, se poate obține o reacție tipică întârziată la administrarea intradermică a antigenelor de țesut donator. În dezvoltarea răspunsului organismului la transplant, celulele limfoide au o importanță decisivă. Când țesutul este transplantat într-un organ cu un sistem limfatic de drenaj slab dezvoltat (camera anterioară a ochiului, creier), procesul de distrugere a țesutului transplantat încetinește. Limfocitoza este un semn precoce al respingerii incipiente, iar impunerea în experiment a unei fistule a ductului limfatic toracic la primitor, care permite într-o oarecare măsură reducerea numărului de limfocite din organism, prelungește durata de viață a homotransplantului.

Mecanismul respingerii grefei poate fi reprezentat astfel: ca urmare a transplantului unui țesut străin, limfocitele primitorului devin sensibilizate (devin purtători ai unui factor de transfer sau ai anticorpilor celulari). Aceste limfocite imune migrează apoi către transplant, unde sunt distruse și eliberează un anticorp care provoacă distrugerea țesutului transplantat. La contactul limfocitelor imune cu celulele grefei, se eliberează și proteaze intracelulare, care provoacă tulburări metabolice suplimentare în grefă. Introducerea inhibitorilor de protează tisulară (de exemplu, acidul s-aminocaproic) la receptor favorizează grefarea țesuturilor transplantate. Suprimarea funcției limfocitelor prin efecte fizice (iradierea ionizantă a ganglionilor limfatici) sau chimice (agenți imunosupresori speciali) prelungește și funcționarea țesuturilor sau organelor transplantate.

Mecanisme ale reacțiilor alergice de tip întârziat

Toate reacțiile alergice de tip întârziat se dezvoltă conform planului general: în stadiul inițial de sensibilizare (la scurt timp după introducerea alergenului în organism), în ganglionii limfatici regionali apar un număr mare de celule pironinofile, din care, aparent, , se formează limfocite imune (sensibilizate). Aceștia din urmă devin purtători de anticorpi (sau așa-numitul „factor de transfer”), intră în sânge, parțial circulă în sânge, parțial se stabilesc în endoteliul capilarelor sanguine, pielii, mucoaselor și altor țesuturi. La contactul ulterior cu alergenul, acestea provoacă formarea unui complex imunitar alergen-anticorp și deteriorarea ulterioară a țesuturilor.

Natura anticorpilor implicați în mecanismele alergiei întârziate nu este pe deplin înțeleasă. Se știe că transferul pasiv al unei alergii întârziate la un alt animal este posibil doar cu ajutorul suspensiilor celulare. Cu serul de sânge, un astfel de transfer este practic imposibil; trebuie adăugată cel puțin o cantitate mică de elemente celulare. Dintre celulele implicate în alergia întârziată, celulele din seria limfoide par să aibă o importanță deosebită. Deci, cu ajutorul celulelor ganglionilor limfatici, limfocitelor din sânge, este posibil să suportați pasiv hipersensibilitatea la tuberculină, clorură de picril și alți alergeni. Sensibilitatea de contact poate fi transmisă pasiv cu celulele splinei, timusului, ductului limfatic toracic. La persoanele cu diferite forme de insuficiență a aparatului limfoid (de exemplu, limfogranulomatoza), nu se dezvoltă reacții alergice de tip întârziat. În experiment, iradierea animalelor cu raze X înainte de debutul limfopeniei provoacă suprimarea alergiei la tuberculină, dermatita de contact, respingerea homogrefei și alte reacții alergice de tip întârziat. Introducerea cortizonului la animale la doze care reduc conținutul de limfocite, precum și îndepărtarea ganglionilor limfatici regionali, suprimă dezvoltarea alergiilor întârziate.Astfel, limfocitele sunt principalii purtători și purtători de anticorpi în alergiile întârziate. Prezența unor astfel de anticorpi pe limfocite este evidențiată și de faptul că limfocitele cu alergii întârziate sunt capabile să fixeze alergenul pe ei înșiși. Ca urmare a interacțiunii celulelor sensibilizate cu alergenul, se eliberează substanțe biologic active, care pot fi considerate mediatori alergici de tip întârziat. Cele mai importante dintre ele sunt următoarele:

1. Factorul inhibitor al migrației macrofagelor . Este o proteină cu o greutate moleculară de aproximativ 4000-6000. Inhibă mișcarea macrofagelor în cultura de țesut. Atunci când este administrat intradermic unui animal sănătos (cobai), provoacă o reacție alergică de tip întârziat. Se găsește la oameni și animale.

2. limfotoxină - o proteina cu greutatea moleculara de 70.000-90.000.Provoaca distrugerea sau inhibarea cresterii si proliferarii limfocitelor. Suprimă sinteza ADN-ului. Se găsește la oameni și animale

3. Factorul blastogen - proteine. Determină transformarea limfocitelor în limfoblaste; favorizează absorbția timidinei de către limfocite și activează diviziunea limfocitelor. Se găsește la oameni și animale.

4. La cobai, șoareci, șobolani, s-au găsit și alți factori ca mediatori ai reacțiilor alergice de tip întârziat care nu au fost încă izolați la om, de exemplu,factor de reactivitate a pielii provocând inflamația pieliifactor chimiotactic și unele altele care sunt, de asemenea, proteine cu greutăți moleculare diferite.

Anticorpii circulanți pot apărea în unele cazuri cu reacții alergice de tip întârziat în mediul de țesut lichid al organismului.Aceștia pot fi detectați folosind un test de precipitare cu agar sau un test de fixare a complementului. Cu toate acestea, acești anticorpi nu sunt responsabili pentru esența sensibilizării de tip întârziat și nu participă la procesul de deteriorare și distrugere a țesuturilor unui organism sensibilizat în timpul proceselor autoalergice, alergii bacteriene, reumatism etc. În funcție de semnificația lor pentru organism , pot fi clasificați ca anticorpi martori (dar clasificarea anticorpilor A. D. Ado).

Efectul timusului asupra reacțiilor alergice

Timusul influențează formarea alergiilor întârziate. Timectomia precoce la animale determină o scădere a numărului de limfocite circulante, involuția țesutului limfoid și suprimă dezvoltarea alergiei întârziate la proteine, tuberculină, perturbă dezvoltarea imunității la transplant, dar are un efect redus asupra alergiei de contact la dinitroclorobenzen. Insuficiența funcției timusului afectează în primul rând starea stratului paracortical al ganglionilor limfatici, adică stratul în care celulele pironinofile sunt formate din limfocite mici în timpul alergiei întârziate. Cu timectomia precoce, tocmai din această zonă încep să dispară limfocitele, ceea ce duce la atrofia țesutului limfoid.

Efectul timectomiei asupra alergiei întârziate apare numai dacă timusul este îndepărtat devreme în viața animalului. Timectomia efectuată la animale la câteva zile după naștere sau la animale adulte nu afectează grefarea homogrefei.

Reacțiile alergice de tip imediat sunt, de asemenea, sub controlul timusului, dar influența timusului asupra acestor reacții este mai puțin pronunțată. Timectomia precoce nu afectează formarea celulelor plasmatice și sinteza gama globulinei. Timectomia este însoțită de inhibarea anticorpilor circulanți nu la toți, ci doar la unele tipuri de antigene.

Viață fără alergii

Manifestări ale alergiilor, atât reacții imediate, cât și întârziate - acesta este subiectul conversației noastre pe site-ul alergiilor allergozona.ru.

Ca răspuns la pătrunderea unei substanțe alergenice în organism, este lansat un proces specific care are 3 etape curenti:

1. Producerea de anticorpi sau formarea de limfocite care vizează interacțiunea cu alergenul. ( Stadiul imunologic.)

2. Odată cu contactul ulterior al corpului cu un anumit alergen, apar reacții biochimice cu participarea histaminei și a altor mediatori care dăunează celulelor. ( stadiul patochimic.)

3. Manifestarea simptomelor tabloului clinic. ( Stadiul fiziopatologic.)

Toate manifestările alergiilor sunt împărțite în:

Ele tind să se dezvolte rapid. O reacție alergică de tip imediat se manifestă după un interval scurt de timp (de la o jumătate de oră la câteva ore) după contactul repetat cu alergenul. Printre acestea se numără:

Aceasta este o afecțiune acută extrem de periculoasă. Cel mai adesea se dezvoltă pe fondul administrării intravenoase sau intramusculare a medicamentelor.

Mai puțin frecvente cu alte căi de penetrare a alergenului în organism. Ca urmare a tulburărilor hemodinamice, se dezvoltă insuficiența circulatorie și lipsa de oxigen în organele și țesuturile corpului.

Simptomele clinice sunt cauzate de o contracție a mușchilor netezi, o creștere a permeabilității pereților patului vascular, tulburări ale sistemului endocrin și ale parametrilor de coagulare a sângelui.

Se dezvoltă insuficiență cardiovasculară. Presiunea din fluxul sanguin scade brusc. Din partea sistemului bronhopulmonar, se observă spasm, hipersecreție de mucus și edem pronunțat al tractului respirator. Creșterea bruscă în laringe, poate duce la moartea pacientului ca urmare a asfixiei.

Datorită eliberării celulelor lor a unei cantități în exces de heparină, se dezvoltă complicații din cauza scăderii coagulării sângelui, iar odată cu dezvoltarea DIC, există amenințarea a numeroase tromboze.

Este baza următoarelor modificări ale formulei de sânge, ca urmare a alergiilor la medicamente:

scăderea numărului de leucocite și trombocite de origine imună;
dezvoltarea anemiei hemolitice.

Al treilea sau .

Principalul mecanism patogenetic al unor afecțiuni precum boala serului și vasculita alergică.

Apare după un anumit timp. Din momentul contactului cu alergenul, durează până la două zile înainte de apariția semnelor de alergie.

Tipul patru sau hipersensibilitate întârziată.

Acest tip provoacă dermatită de contact, o componentă alergică a astmului bronșic.

Ai citit despre alergii?

Boala serului: simptome și tratament

Diateza la copii

Prim ajutor pentru angioedem, tratament

3 gânduri despre „Tipuri de reacții alergice (tip imediat și întârziat)”

Am învățat multe despre tipurile de reacții alergice, pentru educație generală în cazul meu este foarte necesar, întrucât sunt o persoană alergică recent manifestată.

Multumesc mult pentru site. Am găsit răspunsuri la toate întrebările mele. Nu cu mult timp în urmă am întâlnit o alergie, BA nu știa mare lucru, medicii sunt laconici, totul aici este inteligibil și de înțeles. Mulțumesc!

Sunt familiarizat cu această situație cu diferite tipuri de reacții alergice. Să discutăm în chat.

Există 2 tipuri de reacții alergice: imediate și întârziate. Reacțiile de tip imediat se dezvoltă în câteva minute după administrarea repetată a alergenului. Se crede că în acest caz alergenul se atașează de un anticorp fixat pe suprafața endoteliului capilarelor sanguine, catargului, celulelor nervoase și ale celulelor musculare netede.

Potrivit lui A. D. Ado, mecanismul de dezvoltare în acest tip de alergie trece prin 3 faze succesive:

imunologic, în care alergenul este combinat cu anticorpul în medii lichide de țesut;
modificări citochimice cu afectarea celulelor sub influența complexului antigen-anticorp și încălcarea sistemelor enzimatice pe membrană și în interiorul celulelor;
patofiziologice, când substanțele biologic active formate în a doua fază duc la deteriorarea organelor și țesuturilor, încălcându-le funcțiile specifice.

Reacțiile alergice imediate includ anafilaxia și reacțiile anafilactoide, boala serului, astmul bronșic alergic, febra fânului, urticaria, edemul Quincke, fenomenele hemoragice (Arthus, Overy, Schwartzman).

Reacțiile de tip întârziat apar la câteva ore sau chiar zile după expunerea la alergen. Mai des sunt cauzate de reacția alergenilor bacterieni cu anticorpii fixați pe celule. În transferul factorului de sensibilizare către alte celule, limfocitelor din sânge se acordă o mare importanță. Participarea substanțelor biologic active la mecanismul reacțiilor de tip întârziat nu este exprimată clar.

Reacțiile alergice de tip întârziat includ alergii bacteriene, dermatită de contact, reacții autoalergice (encefalită, tiroidite, orhite, miocardite etc.), reacții de respingere a transplantului, reacții cu proteine purificate.

Reacții alergice de tip imediat și întârziat

Reacție alergică de tip imediat

În funcție de momentul apariției, se disting reacțiile alergice de tip imediat și întârziat. Reacțiile de tip imediat includ reacții cutanate și reacții alergice sistemice care se dezvoltă la 15 până la 20 de minute după contactul cu un alergen (specific). În această situație, o persoană are o serie de simptome caracteristice - erupții cutanate, bronhospasm și indigestie. Un exemplu de acest tip de reacție alergică este febra fânului, edemul Quincke, astmul bronșic (BA), urticaria și o afecțiune care pune viața în pericol - șocul anafilactic.

Reacție alergică întârziată

Reacțiile alergice de tip întârziat se pot dezvolta în mai multe ore, adesea zile. Acest tip de reacție include hipersensibilitate la agenții infecțioși bacterieni în tuberculoză, mucă, bruceloză, tularemie și alte boli infecțioase, precum și dermatita de contact profesională la persoanele angajate în producția în industria chimică și farmacologică.

Mecanismele de dezvoltare a alergiilor și răspunsurile imune normale au asemănări atât de clare încât, în prezent, reacțiile alergice de tip imediat și întârziat sunt adesea denumite dependente de T și B.

Vizualizări postare: 1063

Reacțiile alergice de tip imediat apar direct la contactul cu alergenul.

Alergia poate fi exprimată sub formă de diferite semne. Simptomele pot apărea atât imediat după expunerea la alergen, cât și după un timp. Deteriorarea corpului direct sub influența unui iritant este o reacție alergică de tip imediat. Ele se caracterizează printr-o rată ridicată de apariție și un impact puternic asupra diferitelor sisteme.

De ce reacția poate veni instantaneu?

Alergia de tip imediat apare în momentul expunerii la iritant. Poate fi orice substanță care contribuie la schimbările negative ale organismului la persoanele hipersensibile. Ele nu pot reprezenta un pericol pentru o persoană obișnuită, pot să nu fie toxine și elemente dăunătoare. Dar imunitatea unei persoane alergice le percepe ca corpuri străine și include o luptă împotriva unui iritant.
Cel mai adesea, simptomele apar atunci când organismul reacționează la:

preparate medicinale;

polen de plante;

iritanti alimentari (nuci, miere, oua, lapte, ciocolata, fructe de mare);

mușcături de insecte și otravă eliberate în același timp;

lână și proteine de animale;

țesături sintetice;

chimicale din produsele de uz casnic.

Cu reacții de tip întârziat, alergenul se poate acumula în organism pentru o lungă perioadă de timp, după care apare o creștere. Reacțiile alergice de tip imediat diferă ca etiologie. Acestea apar atunci când organismul este mai întâi iritat de substanțe dăunătoare.

Cum se dezvoltă reacția?

Imunitatea umană, la contactul cu alergenul, începe să producă activ anticorpi, ceea ce duce la o reacție alergică.

A spune că simptomele alergiei apar în momentul primei intrări a iritantului în organism nu este în întregime adevărat. Într-adevăr, în momentul în care apar schimbări negative, sistemul imunitar este deja familiarizat cu alergenul.
La prima expunere începe procesul de sensibilizare. În timpul acesteia, sistemul de protecție eliberează substanța care a intrat în organism și își amintește de aceasta ca fiind periculoasă. În sânge încep să se producă anticorpi, care elimină treptat alergenul.
Cu penetrarea repetată, încep reacțiile imediate. Apărarea imunitară, care și-a amintit deja de iritant, începe să producă anticorpi în forță, ceea ce duce la o alergie.
Din momentul în care iritantul intră în organism până când apar primele semne de deteriorare, trec aproximativ 20 de minute. Reacția în sine trece prin trei etape de dezvoltare. Pe fiecare dintre ele, mediatorii unei reacții alergice funcționează diferit.

În timpul reacției imunologice intră în contact antigenul stimulului și anticorpul. Anticorpii sunt definiți în sânge ca imunoglobuline E. Localizarea lor este mastocite. Granulele citoplasmei acestuia din urmă produc mediatori alergici. În timpul acestui proces, se formează histamină, serotonină, bradikinină, precum și alte substanțe.

În etapa următoare, are loc o reacție de tip patochimic. Mediatorii alergici sunt eliberați din granulele mastocitelor.

Într-o reacție patofizică, mediatorii acționează asupra celulelor țesuturilor corpului, contribuind la un răspuns inflamator acut.

Scopul principal al întregului proces este de a crea o reacție în organism. În acest caz, mediatorii reacției alergice influențează apariția simptomelor.

Tipuri de reacții alergice

Reacțiile de tip imediat includ mai multe tipuri de simptome caracteristice. Ele sunt cauzate de diferite semne, în funcție de natura leziunii unui anumit organ sau sistem corporal. Acestea includ:

urticarie;

angioedem;

astm bronșic atopic;

rinită alergică;

șoc anafilactic;

febra fânului;

Fenomenul Arthus-Saharov.

Urticarie

Când apare urticaria acută, pielea este deteriorată. Ca urmare a expunerii la alergenul de pe corp, pe suprafața pielii se formează o erupție cutanată cu mâncărime. Cel mai adesea este reprezentat de vezicule.
Formațiunile mici sunt exprimate într-o formă rotundă obișnuită. Când sunt confluente, pot forma vezicule mari, care au formă alungită.
Localizarea urticariei este observată în principal pe brațe, picioare, corp. Uneori apar erupții cutanate în gură, pe suprafața membranei mucoase a laringelui. O erupție cutanată este o apariție frecventă atunci când este expus la un alergen de natură de contact (mușcătură de insectă).

Din momentul în care apare erupția cutanată și până la dispariția sa completă, poate dura 3-4 ore. Dacă urticaria se caracterizează printr-o formă severă, atunci erupția poate persista câteva zile. În acest caz, o persoană poate simți slăbiciune, o creștere a temperaturii corpului.
Urticaria este tratată cu unguente topice, creme și geluri.

Angioedem

Angioedemul, cunoscut de toată lumea ca edem Quincke, afectează grăsimea subcutanată și membranele mucoase. Ca urmare a apariției sale, se formează o umflare ascuțită a țesuturilor, asemănătoare cu o urticarie gigantică.
Edemul Quincke poate apărea:

în intestine;

în sistemul urinar;

în creier.

Mai ales periculoasă este umflarea laringelui. Poate fi însoțită și de umflarea buzelor, obrajilor, pleoapelor. Pentru oameni, angioedemul laringelui poate fi fatal. Acest lucru se datorează faptului că atunci când înfrângerea este perturbată de procesul de respirație. Prin urmare, poate apărea o asfixie completă.

Apariția angioedemului este observată cu o alergie la medicamente sau în cursul unei reacții la pătrunderea veninului unei albine în organism, o viespe când este mușcată. Tratamentul reacției ar trebui să fie urgent. Prin urmare, pacientul trebuie să primească îngrijiri de urgență.

Astmul bronșic atopic

Cu astmul bronșic atopic, apare un spasm instantaneu al bronhiilor. Devine dificil pentru persoana să respire. Există, de asemenea, simptome precum:

tuse paroxistica;

separarea sputei de consistență vâscoasă;

cianoză a pielii și a mucoaselor.

Adesea reacția apare atunci când ești alergic la praf, păr de animale, polen de plante. Grupul de risc include persoanele care suferă de astm bronșic sau au o predispoziție genetică la boală.

rinită alergică

Înfrângerea organismului are loc sub influența iritanților care pătrund prin tractul respirator. Brusc, o persoană poate avea:

mâncărime în căile nazale;

scurgeri mucoase din nas.

Rinita afectează și ochii. O persoană poate experimenta mâncărimi ale membranelor mucoase, curgerea lacrimilor din ochi, precum și o reacție puternică la lumină. Odată cu adăugarea de bronhospasm, apar complicații grave.

Șoc anafilactic

Șocul anafilactic poate fi fatal

Cea mai gravă reacție alergică de tip imediat, șocul anafilactic, se manifestă foarte rapid la o persoană. Se caracterizează prin simptome evidente, precum și prin viteza fluxului. În unele cazuri, dacă pacientul nu este ajutat, șocul anafilactic duce la moarte.
Reacția se dezvoltă la niște stimuli medicinali. Unul dintre alergenii comuni este penicilina, novocaina. Alergiile alimentare pot fi, de asemenea, o sursă. Cel mai adesea apare la sugari. În acest caz, un alergen puternic (ouă, citrice, ciocolată) poate provoca o reacție severă în corpul copilului.
Semnele de deteriorare pot apărea în decurs de o jumătate de oră. Dacă o reacție alergică de tip imediat, șoc anafilactic, apare la 5-10 minute după ce iritantul intră în organism, atunci este mult mai dificil să aduci pacientul în fire. În prima etapă a leziunii, apariția:

slăbirea corpului;

tinitus;

amorțeală a mâinilor, picioarelor;

furnicături în piept, față, picioare, palme.

Pielea unei persoane capătă o nuanță palidă. De asemenea, există adesea o transpirație rece. În această perioadă, există o scădere bruscă a tensiunii arteriale, creșterea ritmului cardiac, furnicături în spatele pieptului.
Șocul anafilactic poate fi complicat dacă este însoțit de erupție cutanată, rinoree, lacrimare, bronhospasm, angioedem. Prin urmare, tratamentul constă în acordarea de îngrijiri de urgență pacientului.

febra fânului

Febra fânului, numită și febra fânului, apare atunci când organismul reacționează la polenul de la plante cu flori și copaci. O persoană poate prezenta semne de:

conjunctivită;

astm bronsic.

Când apare, există strănut frecvent, scurgeri din nas de o consistență mucoasă, congestie a căilor nazale, mâncărime ale nasului și pleoapelor, curgerea lacrimilor, durere în ochi, mâncărime pe suprafața pielii.

Fenomenul Arthus-Saharov

Fenomenul este cunoscut și sub denumirea de reacție gluteală. Numele se datorează faptului că semnele unei reacții apar în zona de injectare atunci când:

seruri străine;

antibiotice;

vitamine;

diverse medicamente.

Leziunea se caracterizează printr-o capsulă în zona injectării, umflarea vaselor în zona necrozei. Pacienții pot simți durere și mâncărime la locul leziunii. Uneori apar sigilii.

Măsuri în cazul unei reacții imediate

Dacă există semne de avertizare care se referă la reacțiile de mai sus, atunci este important să vă protejați de contactul cu iritantul. O persoană trebuie să ia cu siguranță antihistaminice: Suprastin, Diazolin, Diphenhydramine, Claritin, Tavegil, Erius. Ele încetinesc reacția și, de asemenea, accelerează procesul de eliminare a alergenului din organism. Numai după eliminarea semnelor primare se poate începe tratamentul simptomatic.
Pacientul trebuie să fie în repaus. Puteți folosi mijloace improvizate (compresă rece cu gheață) pentru a calma zona afectată de pe piele.

Cu reacții puternice sunt indicate injecțiile cu glucocorticoizi: Prednisolon, Hidrocortizon. De asemenea, este obligatoriu să chemați o ambulanță.
Medicii trebuie să sosească de urgență de gardă la un pacient care a suferit șoc anafilactic. Ei vor administra pacientului medicamente hormonale, vor normaliza presiunea. Când respirația se oprește și circulația sângelui este perturbată, se efectuează resuscitarea cardiopulmonară. De asemenea, pot fi efectuate intubarea traheală și administrarea de oxigen.

Reacțiile de tip imediat reprezintă un pericol grav pentru o persoană din cauza impredictibilității lor. Prin urmare, este important să căutați urgent ajutor medical pentru a preveni complicațiile.

Simptomele unei reacții alergice imediate. Reacții alergice de tip întârziat: cum apare leziunea?

2. Reacții alergice (hipersensibilitate) de tip întârziat.

Clasificarea se bazează pe timpul de apariție a reacției după contactul cu alergenul: reacțiile de tip imediat se dezvoltă după 15-20 de minute, tipul întârziat - după 24-48 de ore.

Această clasificare, dezvoltată în clinică, nu a acoperit întreaga varietate de manifestări alergice și, prin urmare, a devenit necesară clasificarea reacțiilor alergice ținând cont de particularitățile patogenezei lor.

Prima încercare de a separa reacțiile alergice, ținând cont de particularitățile patogenezei lor, a fost făcută de A.D. Ado (1963). El a împărțit aceste reacții în funcție de patogeneză în două grupuri:

1. Adevărate reacții alergice.

2. Reacții alergice false(pseudoalergic).

Cu adevărate reacții alergice, se dezvoltă hipersensibilitate (sensibilizare) la alergenul care intră mai întâi în organism. Cu expunerea repetată la un organism deja sensibilizat, alergenul se combină cu anticorpii sau limfocitele rezultate.

Reacțiile alergice false apar la primul contact cu un alergen fără sensibilizare prealabilă. În manifestările externe, ele seamănă doar cu cele alergice, dar nu au mecanismul principal, conducător (imunologic), caracteristic bolilor alergice adevărate.

În prezent, reacțiile alergice sunt împărțite în funcție de clasificarea reacțiilor de afectare (hipersensibilitate), propusă în 1969 de Gell și Coombs și completată ulterior de Royt. Această clasificare se bazează pe caracteristicile mecanismului de afectare a sistemului imunitar. Ținând cont de particularitățile dezvoltării răspunsului imun, acestea sunt izolate 5 tipuri principale de afectare a sistemului imunitar(reacții imunopatologice) (Tabelul 27, Fig. 39).

Tipul I (reaginic, anafilactic) este asociată cu formarea unui tip special de anticorpi (IgE, IgG4) care au o afinitate (afinitate) mare pentru anumite celule (obeze, bazofile), așa-numiții anticorpi citotropi. Antigenul, interacționând cu anticorpii fixați pe celule, duce la secreția de substanțe (mediatori) biologic active preexistente și nou formate, care determină creșterea permeabilității vasculare, edem tisulare, hipersecreție de mucus și contracția mușchilor netezi. Un exemplu tipic al acestui tip de afectare sunt reacțiile alergice precum astmul bronșic atopic, rinita alergică sezonieră, conjunctivita, șocul anafilactic, urticaria alergică, edemul Quincke etc.

tipul II (citotoxice sau citolitice) este asociată cu formarea de anticorpi din clasele IgG (cu excepția IgG4) și IgM. Antigenele sunt componente ale membranelor celulare naturale sau substanțe adsorbite pe suprafața celulei, față de care se formează anticorpi. Complexul antigen-anticorp format pe suprafața celulei activează sistemul complementului, ducând la deteriorarea și liza celulelor. Exemple de acest tip de leziuni citotoxice sunt:

reacții alergice la anumite substanțe medicinale - purpură trombocitopenică medicamentoasă, agranulocitoză alergică medicamentoasă (un antigen este un medicament sau un produs al metabolismului său inclus în suprafața celulei); reacții de transfuzie de sânge rezultate din incompatibilitatea grupelor sanguine (antigenii sunt structuri celulare naturale);

boli autoimune - anemie hemolitică autoimună, trombocitopenie, miastenia gravis etc.

III tip de afectare imunitară asociat cu formarea complexelor imune toxice (antigen-anticorp: IgM, IgG1, IgG3). Un exemplu este: reacții alergice - alveolită alergică exogenă (când intră antigenele inhalate), boala serului, fenomenul Arthus; boli autoimune (lupus eritematos sistemic, vasculită sistemică etc.).

IV tip de afectare imunitară - mediat de celule ( HRT ) . Acest tip include: alergiile care se formează în unele boli infecțioase (tuberculoză, lepră, lepră, bruceloză, sifilis), dermatita alergică de contact, respingerea transplantului etc.; boli autoimune (artrita reumatoidă, scleroza multiplă).

Leziuni imune de tip V(antireceptor) asociate cu prezența anticorpilor(în principal IgG) la determinanți fiziologic importanți ai membranei celulare - receptori(receptori b-adrenergici, receptori pentru acetilcolină și insulină, receptori pentru TSH). Leziunile imune de tip V joacă un rol special în autoimunizare. Reacția AG (receptor) + AT poate duce fie la stimularea, fie la blocarea efectului.

Al cincilea tip de afectare imunitară este cel mai important în dezvoltarea tipului imunitar de diabet zaharat, boli imune ale glandei tiroide, glandei pituitare etc. În dezvoltarea astmului bronșic, dermatitei atopice și altele. lezarea de tip antireceptor poate fi unul dintre mecanisme complicând cursul bolii.

În multe boli alergice, este posibil să se detecteze simultan mecanismele diferitelor tipuri de daune. De exemplu, mecanismele de tip I și III sunt implicate în șocul anafilactic, reacțiile de tipurile II și IV sunt implicate în boli autoimune etc. Cu toate acestea, pentru terapia fundamentată patogenetic, este întotdeauna important să se stabilească mecanismul de conducere.

Alergia la om are manifestări extrem de diverse: astm bronșic, febra fânului (rinită alergică, conjunctivită), urticarie, dermatită alergică, angioedem, șoc anafilactic, boală de ser, complicații alergice post-vaccinare (febră, hiperemie, edem, erupție cutanată, fenomen Arthus) .

Alături de bolile independente, pur alergice, există boli (în principal infecțioase), în care reacțiile și procesele alergice sunt implicate ca mecanisme concomitente sau secundare: tuberculoză, bruceloză, lepră, scarlatina și o serie de altele.

7.5. PATOGENEZA GENERALĂ A REACȚIILOR ALERGICE

Indiferent de ce tip de daune îi aparține o reacție alergică, se pot distinge trei etape în dezvoltarea acesteia.

I. Stadiul reacţiilor imune (imunologice). Ea începe cu primul contact al organismului cu alergenul și constă în formarea de anticorpi alergici (sau limfocite sensibilizate) în organism și acumularea acestora. Ca rezultat, organismul devine sensibilizat sau hipersensibil la un anumit alergen. Când un anumit alergen intră din nou în organism, are loc formarea de complexe AG-AT (sau limfocite AG-sensibilizate), care determină următoarea etapă a reacției alergice.

II. Etapa reacțiilor biochimice (patochimice). Esența sa constă în eliberarea de gata preparate și formarea de noi substanțe biologic active (mediatori de alergie) ca urmare a proceselor biochimice complexe declanșate de complexele AG-AT (sau limfocitele sensibilizate la AG).

III. Stadiul manifestărilor clinice (patofiziologice). Este un răspuns al celulelor, organelor și țesuturilor corpului la mediatorii formați în etapa anterioară.

7.5.1. Mecanismul reacțiilor alergice care se dezvoltă în funcție de afectarea imunitară de tip I

În patogeneza reacțiilor alergice de tip I, numite și atopice (reaginice, anafilactice), se disting următoarele etape:

IgE diferă semnificativ în proprietățile lor față de alți anticorpi (Tabelul 28). În primul rând, sunt citotropice (citofile). Se crede că capacitatea lor inerentă de a se atașa de celule și de a fi fixate în țesuturi este asociată cu cei 110 aminoacizi suplimentari dobândiți în filogeneză pe fragmentul Fc al moleculei. Concentrația de IgE în serul sanguin este deci scăzută deoarece moleculele de IgE sintetizate în ganglionii limfatici regionali intră în fluxul sanguin într-o măsură mai mică, deoarece sunt fixate în principal în țesuturile din jur. Distrugerea sau inactivarea acestei regiuni a fragmentului Fc prin încălzire (până la 560C) duce la pierderea proprietăților citotrope ale acestor anticorpi, adică. sunt termolabile.

Fixarea anticorpilor de către celule are loc cu ajutorul unui receptor încorporat în membrana celulară. Receptorii IgE găsiți pe mastocite și bazofilele din sânge au cea mai mare capacitate de a lega anticorpii IgE, așa că aceste celule sunt numite celule țintă de ordinul I. De la 3.000 la 300.000 de molecule IgE pot fi fixate pe un bazofil. Receptorul pentru IgE se găsește și pe macrofage, monocite, eozinofile, trombocite și limfocite, dar capacitatea lor de legare este mai mică. Aceste celule sunt numite celule țintă de ordinul doi(Fig. 41).

Legarea IgE pe celule este un proces dependent de timp. Sensibilizarea optimă poate apărea în 24-48 de ore.Anticorpii fixați pot rămâne mult timp pe celule, astfel încât o reacție alergică poate apărea după o săptămână sau mai mult. O caracteristică a anticorpilor IgE este și dificultatea detectării lor, deoarece nu participă la reacțiile serologice.

Deci, intrarea inițială a alergenului în organism declanșează mecanisme complexe pentru sinteza IgE, care sunt fixate pe celulele țintă, prin cooperarea celulelor dendritice, limfocitelor T și B. Întâlnirea repetată a organismului cu acest alergen duce la formarea complexului AG-AT, iar prin moleculele IgE fixate, complexul în sine se va fixa și pe celule. Dacă alergenul s-a dovedit a fi asociat cu cel puțin două molecule IgE vecine, atunci acest lucru este suficient pentru a perturba structura membranelor celulelor țintă și pentru a le activa. Începe stadiul II al reacției alergice.

II. S t a d i i a b i o chimic și s to și x re - a to c și y.În această etapă, rolul principal este jucat de mastocite și bazofilele din sânge, adică celulele țintă de prim ordin. mastocitele(bazofilele tisulare) sunt celule ale țesutului conjunctiv. Se găsesc în principal în piele, tractul respirator, de-a lungul cursului vaselor de sânge și fibrelor nervoase. Mastocitele sunt mari (10-30 µm în diametru) și conțin granule cu diametrul de 0,2-0,5 µm înconjurate de o membrană perigranulară. Granulele de mastocite și bazofilele din sânge conțin mediatori: histamina, heparină, factorul de chemotaxie al eozinofilelor alergice (FCE-A), factorul de chemotaxis al neutrofilelor alergice (FCHN-A) (Tabelul 29).

Formarea complexului AG-AT pe suprafața mastocitei (sau bazofilului sanguin) duce la contracția proteinelor receptorului pentru IgE, celula este activată și secretă mediatori. Activarea maximă a celulelor se realizează prin legarea a câteva sute și chiar mii de receptori.

Ca urmare a atașării alergenului, receptorii capătă activitate enzimatică și se declanșează o cascadă de reacții biochimice. Crește permeabilitatea membranei celulare pentru ionii de calciu. Acestea din urmă stimulează proesteraza endomembranară, care se transformă în esterază și transformă fosfolipaza D, care hidrolizează fosfolipidele membranare, în forma sa activă. Hidroliza fosfolipidelor favorizează slăbirea și subțierea membranei, ceea ce facilitează fuziunea membranei citoplasmatice cu cea perigranulară și ruperea membranei citoplasmatice cu eliberarea conținutului granulelor (și mediatorilor) în exterior, exocitoza apar granule. În acest caz, procesele asociate cu metabolismul energetic, în special glicoliza, joacă un rol important. Rezerva de energie este importantă atât pentru sinteza mediatorilor cât și pentru eliberarea mediatorilor prin sistemul de transport intracelular. Pe măsură ce procesul progresează, granulele se deplasează la suprafața celulei. Pentru manifestarea mobilității intracelulare, microtubulii și microfilamentele au o anumită importanță.

Energia și ionii de calciu sunt necesari pentru a transforma microtubulii într-o formă funcțională, în timp ce o creștere a adenozin monofosfatului ciclic (cAMP) sau o scădere a guanozin monofosfatului ciclic (cGMP) are efectul opus. De asemenea, este necesară energie pentru a elibera histamina din legăturile libere cu heparina. La sfârșitul reacției AG-AT, celula rămâne viabilă.

Pe lângă eliberarea de mediatori deja prezenți în granulele mastocitelor și bazofilelor, aceste celule sintetizează rapid noi mediatori (Tabelul 29). Ele sunt derivate din produse de degradare a lipidelor: factor de activare a trombocitelor (PAF), prostaglandine, tromboxani și leucotriene.

Trebuie remarcat faptul că degranularea mastocitelor și bazofilelor poate apărea și sub influența activatorilor neimunologici, adică. activarea celulelor nu prin receptorii IgE. Acestea sunt ACTH, substanța P, somatostatina, neurotensina, chimotripsina, ATP. Această proprietate este deținută de produșii de activare ai celulelor care sunt implicate secundar într-o reacție alergică - proteina cationică a neutrofilelor, peroxidazei, radicalilor liberi etc. Unele medicamente pot activa și mastocitele și bazofilele, cum ar fi morfina, codeina, agenții radioopaci. .

Ca urmare a izolării factorilor de chemotaxie a neutrofililor și eozinofililor din mastocite și bazofile, acestea din urmă se acumulează în jurul celulelor țintă de ordinul întâi. Neutrofilele și eozinofilele sunt activate și, de asemenea, eliberează substanțe și enzime biologic active. Unii dintre ei sunt, de asemenea, mediatori ai daunei (de exemplu, PAF, leucotriene etc.), iar unii (histamiza, arilsulfataza, fosfolipaza D etc.) sunt enzime care distrug anumiți mediatori ai daunei. Deci, arilsulfataza din eozinofile provoacă distrugerea leucotrienelor, histaminaza - distrugerea histaminei. Prostaglandinele rezultate din grupul E reduc eliberarea de mediatori din mastocite și bazofile.

III. Stadiul manifestărilor clinice. Ca urmare a acțiunii mediatorilor, se dezvoltă o creștere a permeabilității microvasculaturii, care este însoțită de eliberarea de lichid din vase cu dezvoltarea edemului și a inflamației seroase. Odată cu localizarea proceselor pe membranele mucoase, apare hipersecreția. În organele respiratorii, se dezvoltă bronhospasmul, care, împreună cu umflarea pereților bronhiolelor și hipersecreția sputei, provoacă o dificultate accentuată în respirație. Toate aceste efecte se manifestă clinic sub formă de crize de astm bronșic, rinită, conjunctivită, urticarie (blister + hiperemie), mâncărime cutanată, edem local, diaree etc. Datorită faptului că unul dintre mediatori este PChE-A, foarte adesea alergia de tip I este însoțită de o creștere a numărului de eozinofile din sânge, spută, exudat seros.

În dezvoltarea reacțiilor alergice de tip I, se disting stadiile incipiente și cele târzii. Stadiul incipient apare în primele 10-20 de minute sub formă de vezicule caracteristice. Este dominată de influența mediatorilor primari secretați de mastocite și bazofile.

Etapa târzie a reacției alergice apare la 2-6 ore după contactul cu alergenul și este asociată în principal cu acțiunea mediatorilor secundari. Se caracterizează prin edem, roșeață, îngroșarea pielii, care se formează în decurs de 24-48 de ore, urmate de formarea peteșiilor. Din punct de vedere morfologic, stadiul târziu se caracterizează prin prezența mastocitelor degranulate, infiltrarea perivasculară cu eozinofile, neutrofile și limfocite. Următoarele circumstanțe contribuie la sfârșitul etapei manifestărilor clinice:

a) în timpul etapei III se îndepărtează principiul dăunător, alergenul. Este activat efectul citotoxic al macrofagelor, este stimulată eliberarea de enzime, radical superoxid și alți mediatori, ceea ce este foarte important pentru protecția împotriva helminților;

b) datorită în primul rând enzimelor eozinofilelor, mediatorii dăunători ai unei reacții alergice sunt eliminați.

7.5.2. Reacții alergice de tip II (tip de alergie citotoxică)

Se numește citotoxic deoarece anticorpii formați împotriva antigenelor celulare se combină cu aceștia și provoacă deteriorarea acestora și chiar liza (acțiune citolitică). Remarcabilii oameni de știință ruși I.I. Mechnikov, E.S. Londra, A.A. Bogomolets, G.P. Saharov. I. I. Mechnikov a publicat prima sa lucrare despre așa-numitele otrăvuri celulare (citotoxine) încă din 1901.

Cauza reacțiilor citotoxice este apariția în organism a celulelor cu componente modificate ale membranei citoplasmatice. Un rol important în procesul de dobândire a proprietăților autoalergenice de către celule îl joacă acțiunea asupra acestora a diferitelor substanțe chimice, de cele mai multe ori medicamente. Ele pot schimba structura antigenică a membranelor citoplasmatice datorită transformărilor conformaționale ale antigenelor inerente celulei, apariției de noi antigene, formării de complexe de alergeni cu proteine membranare, în care substanța chimică joacă rolul unei haptene (de exemplu, 2-metildopa este un medicament antihipertensiv). Conform unuia dintre aceste mecanisme, se poate dezvolta anemie hemolitică autoimună.

Patogenia reacțiilor alergice citotoxice include următoarele etape:

eu. S și m u n n n y x reac - c și y Ca răspuns la apariția autoalergenilor, începe producția de autoanticorpi din clasele IgG și IgM. Au capacitatea de a fixa complementul și de a provoca activarea acestuia. Unii anticorpi au proprietăți opsonizante (amplificarea fagocitozei) și de obicei nu fixează complementul. În unele cazuri, după conexiunea cu celula, apar modificări conformaționale în regiunea fragmentului Fc al anticorpului, la care se pot alătura apoi celulele K (ucigașe).

O proprietate comună a celulelor ucigașe este prezența unui receptor membranar pentru fragmentul Fc al IgG și capacitatea de a avea un efect citotoxic (așa-numitul citotoxicitate celulară dependentă de anticorpi), adică sunt capabili să distrugă doar acele celule modificate care sunt acoperite cu anticorpi. Astfel de celule efectoare includ: granulocite, macrofage, trombocite, celule din țesutul limfoid fără markeri caracteristici celulelor T și B și sunt numite celule K. Mecanismul de liză în toate aceste celule este același. Anticorpii (IgG) sunt implicați în liza celulelor K cu fragmente Fab și Fc (Fig. 42). Se crede că anticorpii servesc drept „punte” între celula efectoră și celula țintă.

II. S t a d i a b i o chimic s k i x r e - a c t i y.În această etapă apar mediatori, altele decât în reacțiile de tip reagin (Tabelul 30).

1. Principalii mediatori ai citotoxicității mediate de complement sunt componentele complementului activate în mod clasic (prin intermediul complexului AG-AT): C4b2a3b; C3a; C5a; C567; C5678; C56789, care formează un canal hidrofil în membrana celulară, prin care încep să treacă apa și sărurile.

2. În timpul absorbției celulelor opsonizate, fagocitele secretă o serie de enzime lizozomale care pot juca rolul de mediatori ai deteriorării (Fig. 43).

3. În timpul implementării citotoxicității celulare dependente de anticorpi, ia parte radicalul anion superoxid secretat de granulocitele din sânge.

III. Stadiul dezvoltării clinice. Veragă finală în citotoxicitatea dependentă de complement și anticorpi este deteriorarea și moartea celulelor, urmate de îndepărtarea lor prin fagocitoză. Celula țintă este un partener complet pasiv în actul de liză, iar rolul său este doar de a expune antigenul. După contactul cu celula efectoră, celula țintă moare, dar celula efectoră supraviețuiește și poate interacționa cu alte ținte. Moartea celulei țintă se datorează faptului că pe suprafața membranelor celulare se formează pori cilindrici cu un diametru de 5 până la 16 nm. Odată cu apariția unor astfel de canale transmembranare, apare un curent osmotic (intrarea în celula de apă) și celula moare.

Tipul citotoxic joacă un rol important în răspunsul imunitar atunci când celulele străine unui anumit organism, cum ar fi microbii, protozoarele, celulele tumorale sau celulele aflate la sfârșitul vieții, acționează ca un antigen. Cu toate acestea, în condițiile în care celulele normale ale corpului dobândesc autoantigenitate sub influența expunerii, acest mecanism de protecție devine patogen și reacția se schimbă de la imun la alergic, ducând la deteriorarea și distrugerea celulelor tisulare.

Tipul de reacție citotoxică poate fi una dintre manifestările alergiei la medicamente sub formă de leucopenie, trombocitopenie, anemie hemolitică etc. Același mecanism este activat și atunci când antigenele omologi intră în organism, de exemplu, atunci când sângele este transfuzat sub formă a reacțiilor alergice la transfuzii de sânge (la transfuzii de sânge multiple), când boala hemolitică a nou-născutului.

Acțiunea anticorpilor citotoxici nu se termină întotdeauna cu deteriorarea celulelor. În acest caz, numărul lor este de mare importanță. Cu o cantitate mică de anticorpi, în loc de deteriorare, se poate obține un fenomen de stimulare. De exemplu, unele forme de tireotoxicoză au fost asociate cu efectele stimulatoare pe termen lung ale autoanticorpilor tiroidieni care apar în mod natural.

7.5.3. Reacții alergice de tip III (reacții complexe imune)

Daunele în acest tip de reacție alergică sunt cauzate de complexele imune antigen-AT. Datorită contactului constant al unei persoane cu orice antigen din corpul său, reacțiile imune apar în mod constant odată cu formarea complexului AG-AT. Aceste reacții sunt o expresie a funcției protectoare a sistemului imunitar și nu sunt însoțite de leziuni. Cu toate acestea, în anumite condiții, complexul AG-AT poate provoca daune și dezvoltarea bolii. Conceptul că complexele imune (CI) pot juca un rol în patologie a fost exprimat încă din 1905 de K. Pirke și B. Schick. De atunci, un grup de boli în dezvoltarea cărora CI joacă rolul principal s-a numit boli imun complexe.

Cauza bolilor imunocomplexe sunt: medicamentele (penicilina, sulfonamide etc.), serurile antitoxice, g-globulinele omoloage, produsele alimentare (lapte, albusuri de ou, etc.), alergenii de inhalare (praf de casa, ciuperci etc.), bacterieni. și antigeni virali, antigeni de membrană, ADN-ul celulelor corpului etc. Este important ca antigenul să aibă o formă solubilă.

În patogeneza reacțiilor complexelor imune, se disting următoarele etape (Fig. 44):

Ca răspuns la apariția unui alergen sau antigen, începe sinteza anticorpilor, în principal clasele IgG și IgM. Acești anticorpi sunt, de asemenea, numiți precipitatori pentru capacitatea lor de a forma un precipitat atunci când sunt combinați cu antigenii corespunzători.

Când AT este combinat cu AG, se formează IC. Ele se pot forma local, în țesuturi sau în fluxul sanguin, ceea ce este determinat în mare măsură de căile de intrare sau de locul de formare a antigenelor (alergenii). Semnificația patogenă a CI este determinată de proprietățile lor funcționale și de localizarea reacțiilor pe care le provoacă.

Mărimea complexului și structura rețelei depind de numărul și raportul moleculelor AG și AT. Astfel, complexele cu rețea mare formate în exces de anticorpi sunt îndepărtate rapid din fluxul sanguin de către sistemul reticuloendotelial. CI precipitate, insolubile, formate într-un raport echivalent, se îndepărtează de obicei cu ușurință prin fagocitoză și nu provoacă leziuni, cu excepția cazurilor de concentrare mare a acestora sau de formare în membrane cu funcție de filtrare (în glomeruli, coroida globului ocular). Complexele mici formate într-un mare exces de antigen circulă mult timp, dar au o activitate dăunătoare slabă. Efectul dăunător este exercitat de obicei de complexele solubile formate într-un ușor exces de antigen, m.m. 900-1000 KD. Sunt slab fagocitați și rămân în organism mult timp.

Semnificația tipului de anticorpi este determinată de faptul că diferitele lor clase și subclase au abilități diferite de a activa complementul și de a fi fixați prin receptorii Fc pe celulele fagocitare. Deci, IgM și IgG1-3 leagă complementul, dar IgE și IgG4 nu.

Odată cu formarea IC patogenă, se dezvoltă inflamația diferitelor localizări. Antigenele de inhalare contribuie în primul rând la reacții la nivelul capilarelor alveolare (alveolită alergică).

Permeabilitatea vasculară și prezența anumitor receptori în țesuturi joacă un rol decisiv pentru CI care circulă în sânge.

II. ST A D I A. Sub influența IC și în procesul de îndepărtare a acestora, se formează o serie de mediatori, al căror rol principal este de a oferi condiții favorabile fagocitozei complexului și digestiei acestuia. Cu toate acestea, în anumite condiții, formarea de mediatori poate fi excesivă și apoi încep să aibă un efect dăunător.

Principalii mediatori sunt:

1. Complement, în condiții de activare a căruia diferite componente și subcomponente au efect citotoxic. Rolul principal este jucat de formarea C3, C4, C5, care intensifică anumite legături de inflamație (C3b sporește aderența imună a IC la fagocite, C3a joacă rolul anafilatoxinei, cum ar fi C4a etc.).

2. Enzime lizozomale, a căror eliberare în timpul fagocitozei sporește deteriorarea membranelor bazale și a țesutului conjunctiv.

3. Kinine, în special bradikinină. Cu efectul dăunător al IC, factorul Hageman este activat, ca urmare, bradikinina se formează din a-globulinele din sânge sub influența kalikreinei.

4. Histamina, serotonina joacă un rol important în reacțiile alergice de tip III. Sursa lor sunt mastocite, trombocite și bazofilele din sânge. Ele sunt activate de componentele complementului C3a și C5a.

5. Anionul radical superoxid participă și el la dezvoltarea acestui tip de reacție.

Acțiunea tuturor mediatorilor principali enumerați este caracterizată de proteoliză crescută.

III. Etapă. Ca urmare a aparitiei mediatorilor se dezvolta inflamatia cu alterare, exudatie si proliferare, vasculita, ducand la aparitia eritemului nodos, periarterita nodosa. Pot apărea citopenii (de exemplu, granulocitopenie). Datorită activării factorului Hageman și/sau a trombocitelor, uneori apare coagularea intravasculară.

Al treilea tip de reacții alergice conduce la dezvoltarea bolii serului, alveolitei alergice exogene, a unor cazuri de alergii la medicamente și alimente, a bolilor autoimune (lupus eritematos sistemic etc.). Cu activarea semnificativă a complementului, anafilaxia sistemică se dezvoltă sub formă de șoc.

7.5.4. Reacții alergice de tip IV (mediate de celulele T)

Această formă de reactivitate s-a format în etapele ulterioare ale evoluției pe baza reacțiilor imunologice și a inflamației. Are ca scop recunoasterea si limitarea actiunii alergenului. Daunele imune de tip IV stau la baza multor boli alergice și infecțioase, boli autoimune, respingere a transplantului, dermatită de contact (alergie de contact) și imunitatea antitumorală. Manifestarea sa cea mai frapantă este reacția tuberculină, care este utilizată în practica clinică sub forma reacției Mantoux. Manifestarea relativ tardivă a acestei reacții (nu mai devreme de 6-8 ore mai târziu, roșeața apare la locul injectării, apoi eritemul crește și atinge apogeul la 24-48 de ore după introducerea antigenului) a făcut posibilă, de asemenea, denumirea acesteia. hipersensibilitate de tip întârziat (DTH).

Etiologia și caracteristicile stimulării antigenice în HRT. Antigenii care induc HRT pot fi de diverse origini: microbi (de exemplu tuberculoza, bruceloza, salmoneloza, difteria, streptococi, stafilococi), virusurile vaccinale, herpesul, rujeola, ciupercile, proteinele tisulare (ex. colagen), polimeri antigenici ai aminoacizilor, molecule joase. compuși de greutate. Prin natura chimică, antigenele care pot provoca HRT sunt mai des compuși proteici.

Proteinele care provoacă DTH sunt caracterizate prin greutate moleculară mică și proprietăți imunogene „slabe”. Prin urmare, ei nu sunt capabili să stimuleze suficient formarea de anticorpi. Răspunsul imunologic în HRT are o serie de caracteristici distinctive. Răspunsul imun este îndreptat nu numai către haptenă, cum este cazul reacțiilor de tip imediat, ci și către proteina purtătoare, iar specificitatea pentru antigen în HRT este mult mai pronunțată decât în reacțiile de tip imediat.

Formarea HRT poate fi influențată atât de calitatea cât și de cantitatea antigenului care intră în organism. De regulă, este necesară o cantitate mică de antigen (micrograme) pentru a reproduce HRT.

În patogeneza unei reacții alergice de tip IV, condiționat, ca și în reacțiile alergice de tipurile I, II, III, pot fi distinse trei etape (Fig. 45).

I. STADIUL REACȚIILOR IMUNALE. Antigenul care intră în organism se întâlnește cel mai adesea cu un macrofag, este procesat de acesta și apoi, într-o formă procesată, este transmis de Tx1, care are receptori pentru antigen pe suprafața sa. Ei recunosc antigenul, iar apoi, cu ajutorul interleukinelor, declanșează proliferarea celulelor T efectoare inflamatorii cu fenotipul CD4+, precum și a celulelor de memorie. Ultimul este important. Celulele de memorie vă permit să formați un răspuns imun rapid atunci când antigenul intră din nou în organism.

Limfocitele purtătoare de HRT captează antigenul, aparent în imediata vecinătate a locului de injectare. O condiție necesară pentru activarea limfocitelor este legarea simultană a celulei T atât la antigen, cât și la moleculele complexului major de histocompatibilitate (HLA). Ca urmare a „dublei recunoașteri” simultane a antigenului și a produselor HLA, începe proliferarea celulară (transformarea limfocitelor) și transformarea lor din maturitate în blasturi.

II. ST A D I A. Stimularea antigenică a limfocitelor este însoțită de transformarea lor, formarea și eliberarea ulterioară a mediatorilor DTH. Receptorii au fost găsiți pe celulele țintă pentru fiecare mediator. Acțiunea mediatorilor este nespecifică (nu este nevoie de antigen pentru acțiunea lor). Efectul biologic al citokinelor este divers (Tabelul 31). Ele modifică mobilitatea celulară, activează celulele implicate în inflamație, promovează proliferarea și maturarea celulelor și reglează cooperarea celulelor imunocompetente. Celulele lor țintă sunt macrofagele și neutrofilele, limfocitele, fibroblastele, celulele stem din măduva osoasă, celulele tumorale, osteoclastele etc. Toate citokinele DTH sunt proteine, dintre care majoritatea sunt glicoproteine.

În funcție de efectul pe care îl au, citokinele sunt împărțite în două grupuri mari:

1) factori care suprimă activitatea funcțională a celulelor (MCB, TNFb);

2) factori care sporesc activitatea funcțională a celulelor (factor de transfer; MVB; factori mitogeni și chemotactici).

III. Etapă. Depinde de natura factorului etiologic și de țesutul în care se „desfășoară” procesul patologic. Acestea pot fi procese care apar în piele, articulații, organe interne. Infiltratul inflamator este dominat de celule mononucleare (limfocite, monocite și macrofage). Încălcarea microcirculației în leziune se explică prin creșterea permeabilității vasculare sub influența mediatorilor proteici (kinine, enzime hidrolitice), precum și prin activarea sistemului de coagulare a sângelui și creșterea formării de fibrină. Absența edemului semnificativ, care este atât de caracteristică leziunilor imune în reacțiile alergice de tip imediat, este asociată cu un rol foarte limitat al histaminei în HRT.

Cu HRT, leziunile se pot dezvolta ca urmare a:

1) efectul citotoxic direct al limfocitelor T CD4+ asupra celulelor țintă (TNFb și complementul nu participă la acest proces);

2) efectul citotoxic al TNFb (deoarece acțiunea acestuia din urmă este nespecifică, pot fi deteriorate nu numai celulele care au determinat formarea acestuia, ci și celulele intacte din zona de formare a acestuia);

3) eliberarea în procesul de fagocitoză a enzimelor lizozomale care lezează structurile tisulare (aceste enzime sunt secretate în primul rând de macrofage).

O parte integrantă a HRT este inflamația, care se adaugă răspunsului imun prin acțiunea mediatorilor stadiului patochimic. Ca și în cazul reacțiilor alergice de tip imunocomplex, acesta este conectat ca un mecanism de protecție care promovează fixarea, distrugerea și eliminarea alergenului. Cu toate acestea, inflamația este atât un factor de deteriorare, cât și de disfuncție a acelor organe în care se dezvoltă, și joacă cel mai important rol patogenetic în dezvoltarea bolilor infecțioase-alergice, autoimune și a altor boli.

7.6. REACȚII PSEUDO-ALERGICĂ

În practica alergologică, alergologul trebuie să se confrunte din ce în ce mai mult cu un grup mare de reacții care nu se pot distinge clinic de cele alergice. Aceste reacții au stadii patochimice și fiziopatologice asemănătoare celor alergice și se numesc pseudo-alergic(neimunologice). Nu este posibil să se dezvăluie participarea reacțiilor imune la mecanismele de apariție și dezvoltare a acestora.

În dezvoltarea reacțiilor pseudo-alergice, mediatori precum histamina, leucotrienele, produsele de activare a complementului și sistemul kalikreină-kinină joacă un rol special.

Există trei grupuri de reacții pseudo-alergice:

1. Reacții asociate cu eliberarea excesivă de mediatori (histamină) și mastocite sau cu încălcarea inactivării acestora.

Cauze: temperatura ridicata, UVI, radiatii ionizante, antibiotice, polizaharide.

2. Reacții asociate cu o deficiență a inhibitorului primei componente a complementului, precum și activarea neimunologică a complementului printr-o cale alternativă.

Cauze: venin de cobra, lipopolizaharide bacteriene, enzime: tripsina, plasmina, kalikreina, activate la deteriorare.

3. Reacții asociate cu metabolismul afectat al acizilor grași polinesaturați (în primul rând arahidonici).

Cauze: acid acetilsalicilic, derivați de pirazolonă, antiinflamatoare nesteroidiene.

Principalele manifestări ale reacțiilor pseudo-alergice: urticarie, edem Quincke, bronhospasm, șoc anafilactic.

PROCESE PATOLOGICE TIPICE

FIZIOLOGIA PERIFERICĂ (ORGANULUI)

CIRCULAȚIA SÂNGUEL ȘI MICROC

CATEGORII

Screening

Ecografia extremităților

Tipuri de ultrasunete

ecografie abdominală

ecografie toracică

ARTICOLE POPULARE

	Zece semne ale iubirii unui bărbat pentru o femeie - Comportamentul unui iubit
	Patru etape ale vieții și morții în Ayurveda
	Cele mai romantice și iubitoare semne ale zodiacului
	Cum să înțelegi că o femeie nu te iubește (marcatori că este timpul să cauți unul nou)?
	„White Noise” și negocieri cu lumea morților

2022 "kingad.ru" - examinarea cu ultrasunete a organelor umane