Cavitatea distrugerii din plămâni ce înseamnă. Boli pulmonare distructive purulente acute

„Boli infecțioase distructive ale plămânilor”

DISTRUCȚIA INFECȚIOSĂ A PLAMANULUI.

Distrugerile infecțioase ale plămânilor sunt afecțiuni patologice severe care se caracterizează prin infiltrație inflamatorie și dezintegrare (distrugerea) purulentă sau putrefactivă ulterioară a țesutului pulmonar datorită influenței agenților patogeni infecțioși nespecifici. Există trei forme de astfel de distrugeri: abcesul, cangrena și abcesul pulmonar cangrenos.

Etiologie.

Nu există agenți cauzali specifici ai distrugerilor infecțioase ale plămânilor. În 60-65%, cauza bolii este microorganismele anaerobe obligate neformatoare de spori: bacterii, fusobacterii; coci anaerobi. Distrucțiunile infecțioase ale plămânilor, care sunt cauzate de aspirația mucusului orofaringian, sunt cauzate mai des de fusobacterii, coci anaerobi și bacterii.

La 30-40% dintre pacienți, acestea sunt cauzate de Staphylococcus aureus, Streptococcus, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, Enterobacteriaceae.

Factori care contribuie la dezvoltarea IDL: fumatul, bronșita cronică, astmul bronșic, diabetul zaharat, gripa epidemică, alcoolismul, traumatismele maxilo-faciale, expunerea prelungită la frig, gripa.

Patogeneza.

Agenții patogeni IDL pătrund în parenchimul pulmonar prin tractul respirator, mai rar hemetogen, limfogen, prin răspândirea din organele și țesuturile învecinate. De mare importanță este aspirația (microaspirația) a mucusului infectat și a salivei din nazofaringe, precum și a conținutului gastric. În plus, abcesele pulmonare pot apărea cu traumatisme contondente și răni penetrante ale toracelui. Cu un abces, mai întâi există o infiltrație inflamatorie limitată cu țesut pulmonar topit purulent și formarea unei cavități de degradare, care este înconjurată de un arbore de granulație.

În viitor (după 2-3 săptămâni), un focar purulent se sparge în bronhie; cu un drenaj bun, pereții cavității se cedează odată cu formarea unei cicatrici sau a unei zone de pneumoscleroză.

Cu gangrena pulmonară, după o perioadă scurtă de infiltrare inflamatorie din cauza influenței deșeurilor microflorei și a trombozei vasculare, necroza larg răspândită a țesutului pulmonar se dezvoltă fără limite clare.

Un factor patogenetic important este, de asemenea, scăderea funcției imunității generale și a protecției bronhopulmonare locale.

Clasificare.

Etiologie (în funcție de tipul de agent infecțios).

Floră aerobă și/sau aerobă condiționată.
Floră.
Floră mixtă aerob-anaerobă
Agenți patogeni nebacterieni (ciuperci, mai simpli)

Patogeneza (mecanismul infecției).

Bronhogen, inclusiv aspirativ, postpneumonic, obstructiv.
Hematogen, inclusiv embolic.
Traumatic.
Asociat cu trecerea directă a supurației de la organele și țesuturile învecinate.

Forma clinică și morfologică.

Abcesele sunt purulente.
Abcese gangrenoase
Gangrena plămânilor.

Localizare în plămân.

Periferic.
Central.

Prevalența procesului patologic.

Singur.
Multiplu.
Unilateral.
Bilateral.
Odată cu înfrângerea segmentului.
Odată cu înfrângerea cotei.
Cu o înfrângere de mai mult de o acțiune.

Severitatea fluxului.

Flux de lumină.
Curs moderat.
Flux sever.
Curs extrem de sever.

Prezența sau absența complicațiilor.

Necomplicat.
Complicat:

piopneumotorax, empiem pleural;
sângerare pulmonară;
șoc bacteriemic;
sindromul bolii respiratorie acute;
sepsis (septicopiemie);
flegmonul peretelui toracic;
înfrângerea părții opuse cu leziunea primară a unei părți;
alte complicatii.

Natura curgerii.

Acut.
Cu un curs subacut.
Abcese cronice ale plămânilor (cursul cronic al gangrenei este imposibil).

Un abces gangrenos este înțeles ca fiind o formă de IDL care este mai puțin frecventă și mai predispusă la restricție decât gangrena, moartea țesutului pulmonar. În același timp, în procesul de topire a țesutului pulmonar, se formează o cavitate cu sechestratori de țesut parietal sau liber.

^ Abces pulmonar.

AL este o inflamație nespecifică a țesutului pulmonar, care este însoțită de dezintegrarea sa sub forma unui focar limitat și formarea uneia sau mai multor cavități purulente-necrotice.

La 10-15% dintre pacienți este posibilă trecerea procesului la o formă cronică, în care se poate depune mărturie numai după 2 luni. cursul bolii.

Tabloul clinic: înainte de apariția puroiului în bronhie, sunt caracteristice următoarele: temperatură ridicată a corpului, frisoane, transpirații abundente, tuse uscată cu durere în piept pe partea laterală a leziunii, dificultăți de respirație sau dificultăți de respirație din cauza incapacității de a respirați adânc sau insuficiența respiratorie care apare devreme. Cu percuția plămânilor - o scurtare intensă a sunetului deasupra leziunii, auscultatoare - respirația este slăbită cu un ton dur, uneori - bronșic. Examen: paloare a pielii, uneori o înroșire cianotică pe față, mai accentuată pe partea laterală a leziunii. Pacientul ia o poziție forțată - pe partea „bolnavă”. Pulsul se accelerează, poate fi aritmic. Tensiunea arterială tinde să scadă, cu o evoluție extrem de severă, șocul bacteriemic se poate dezvolta cu o scădere bruscă a tensiunii arteriale. Zgomotele inimii sunt înăbușite.

După o descoperire în bronhie: un atac de tuse cu eliberarea unei cantități mari de spută (100-500 ml) - expectorație de spută „gură”, purulentă, adesea fetidă. Cu un bun drenaj al abcesului, starea de sănătate se îmbunătățește, temperatura corpului scade, cu percuția plămânilor - sunetul este scurtat deasupra leziunii, mai rar - o nuanță timpanică din cauza prezenței aerului în gol, auscultator - râle fine cu barbotare; în 6-8 săptămâni, simptomele abcesului dispar. Cu un drenaj slab, temperatura corpului rămâne ridicată, frisoane, transpirații, tuse cu spută slab mirositoare, dificultăți de respirație, simptome de intoxicație, scăderea poftei de mâncare, îngroșarea falangelor de la capăt sub formă de „tobe” și unghii sub formă de „clepsidra”.

^ Date de laborator.

KLA: leucocitoză, schimbarea înjunghiului, granularitatea toxică a leucocitelor, o creștere semnificativă a VSH. După o descoperire în bronhie cu drenaj bun - o scădere treptată a modificărilor, cu sărace și cronice - semne de anemie, o creștere a VSH.

OAM: albuminurie moderată, cilindrie, microhematurie.

BAC: creșterea conținutului de acizi sialici, seromucoid, fibrină, haptoglobină, α 2 - și γ-globuline, în cronic - o scădere a nivelului de albumină.

Analiza generală a sputei: spută purulentă cu un miros neplăcut, când stați în picioare este împărțită în două straturi, cu microscopie - un număr mare de leucocite, fibre elastice, cristale de hemetoidină, acizi grași.
Examinarea cu raze X: înainte de o străpungere în bronhie - infiltrarea țesutului pulmonar, după - iluminare cu un nivel orizontal de lichid.
^ GANGRENA PLAMANILOR.

HL este o afecțiune patologică severă care se caracterizează prin necroză larg răspândită și dezintegrare ichoră a țesutului pulmonar afectat, care nu este predispus la restricție și fuziune purulentă rapidă.

^ Tabloul clinic:

Stare generală gravă: temperatură agitată a corpului, intoxicație severă, scădere în greutate, lipsa poftei de mâncare, dificultăți de respirație, tahicardie.
Durere în piept care este agravată de tuse.
Cu percuția peste zona afectată, un sunet surd și durere (simptomul Kryukov-Sauerbruch), atunci când este apăsat cu un stetoscop, apare o tuse în această zonă (simptomul Kissling). Odată cu degradarea rapidă a țesutului necrotic, zona de tocire crește, iar zonele cu sunet mai înalt apar pe fundalul său.
La auscultare, respirația peste zona afectată este slăbită sau bronșică.
După o străpungere în bronhie, apare o tuse cu descărcare de spută fetidă, gri-murdară în cantități mari (până la 1 litru sau mai mult), se aud rafale umede peste zona afectată.

Cursul HL este întotdeauna sever, se dezvoltă adesea complicații, care pot duce la deces.

^ Date de laborator.

UAC: semne de anemie, leucocitoză, schimbare de înjunghiere, granularitate toxică a leucocitelor, o creștere semnificativă a VSH.

OAM: albuminurie moderată, cilindrurie.

REZERVOR: o creștere a conținutului de acizi sialici, seromucoid, fibrină, haptoglobină, α 2 - și γ-globuline, transaminaze.

^ Analiza generală a sputei: culoare - gri murdar, când stați în picioare, se formează trei straturi: cel superior este lichid, spumos, de culoare albicioasă, cel din mijloc este seros, cel inferior este format din detritus purulent și resturi de țesut pulmonar, care se descompune; sunt prezente și fibre elastice și un număr mare de neutrofile.

^ examinare cu raze X.

Înainte de o descoperire în bronhie - o infiltrație masivă fără limite clare, care ocupă unul sau doi lobi și, uneori, întregul plămân.

După o străpungere în bronhie, pe fondul unei întunecări masive, se determină iluminări multiple, adesea mici, de formă neregulată, uneori cu un nivel lichid.

^ Tratamentul bolilor supurative

În tratamentul abceselor pulmonare acute se folosesc atât metode conservatoare, cât și cele chirurgicale. În prezent, terapia conservatoare intensivă folosind tehnicile de „chirurgie minoră” stă la baza tratamentului majorității pacienților cu boli pulmonare supurative, în timp ce intervențiile chirurgicale sunt utilizate în perioada acută doar pentru indicații speciale care apar mai ales în cazurile de ineficacitate a terapiei conservatoare. sau prezența complicațiilor.

Tratamentul bolilor pulmonare supurative trebuie efectuat în secții specializate în următoarele domenii principale:

^ 1. Mentinerea si refacerea starii generale si a homeostaziei perturbate.

Pacientul trebuie plasat într-o cameră bine ventilată, este mai bine să se izoleze de alți pacienți. O dietă variată, bogată în proteine, este esențială. Pacienții trebuie să primească vitamine atât cu alimente, cât și în forme de dozare. Doza de acid ascorbic ar trebui să fie de 1-2 g / zi, se folosesc și vitaminele B. Pentru a corecta metabolismul apă-electrolitic și proteic perturbat, pentru a reduce intoxicația și anemia, se efectuează terapia prin perfuzie. Pentru a menține echilibrul energetic, se folosesc soluții de glucoză cu adaos de cloruri de potasiu, calciu și magneziu. Pentru a reumple pierderile de proteine, se folosesc hidrolizate de proteine: sânge amino, hidrolizină, precum și soluții de aminoacizi. Cantitatea de proteină administrată parenteral ar trebui să constituie cel puțin 40-50% din necesarul zilnic (corespunzător la 1 litru de sânge amino). În cazul hipoalbuminemiei severe, este indicată o perfuzie de albumină (100 ml - de 2 ori pe săptămână). Pentru a îmbunătăți absorbția proteinelor, retabolil este prescris la 1 ml dintr-o soluție de 5% i / m 1 dată pe săptămână, nerobolil la 25-50 mg (1-2 ml) i / m 1 dată pe săptămână. Medicamente cu greutate moleculară mică sunt folosite pentru detoxifiere:

reopoliglyukin (400 ml IV picurare) și gemodez (200-400 ml IV picurare). Cu îndepărtarea insuficientă a lichidului, este permisă forțarea diurezei folosind furosemid. Cu anemie severă, se efectuează transfuzii de masă eritrocitară în cantitate de 250-500 ml de 1-2 ori pe săptămână.În scopul detoxifierii la pacienții severi, se utilizează hemossorbția și plasmafereza. Iradierea ultravioletă extracorporală este utilizată pentru a crește rezistența nespecifică. Pentru reducerea hipoxemiei, este indicată oxigenoterapia, oxigenarea hiperbară.

Conform indicațiilor, se utilizează terapia simptomatică: glicozide cardiace pentru insuficiența cardiacă, pentru sindromul dureros, analgezice (nenarcotice, nedeprimatoare ale respirației și fără suprimarea reflexului tusei).
^ 2 Asigurarea drenajului optim al focarelor de distrugere în plămân (și pleure).

Este necesar să se îmbunătățească separarea naturală a produșilor de carie ai țesutului pulmonar prin bronhia de drenaj (expectoranții sunt ineficienti în aceste cazuri). Eufillin (soluție 2,4% a 10-20 ml IV) contribuie la îmbunătățirea drenajului și extinderii bronhiilor. Pentru a reduce vâscozitatea sputei, se utilizează o soluție 2% de iodură de potasiu sau medicamente mucolitice (acetilcisteină, bromhexină). Se folosesc inhalații cu abur cu o soluție de bicarbonat de sodiu 2%. Pentru a îmbunătăți fluxul de conținut din focarul purulent, se recomandă drenajul postural. Pacientul trebuie să ia o poziție în care bronhia de drenare este îndreptată vertical în jos. În același scop, se efectuează bronhoscopia terapeutică cu aspirarea conținutului purulent din focarul de distrugere, urmată de spălarea acestuia și introducerea de mucolitice și medicamente antibacteriene.

^ 3. Suprimarea microorganismelor - agenți patogeni ai procesului infecțios.

Chimioterapia modernă este o componentă importantă a tratamentului și este inițial efectuată empiric și ulterior ajustată în conformitate cu rezultatele unui studiu de spută pentru a identifica microbii - agenți cauzali ai procesului inflamator și pentru a determina sensibilitatea acestora la antibioticele utilizate. Dacă identificarea este dificilă, atunci medicamentele cu spectru larg sunt prescrise în doze suficient de mari. Cea mai eficientă administrare intravenoasă a agenților antibacterieni.

Chimioterapia trebuie începută cu amoxicilină (250-500 mg/zi), trimetoprim în asociere cu sulfametoxazol (până la 800 mg/zi), doxicilină (100 mg/zi), eritromicină (250-500 mg/zi). În absența unui efect clinic pronunțat sau a apariției simptomelor alergice, se recomandă utilizarea cefalosporinelor din generația a 2-a și a 3-a, macrolide (claritromicină, azitromicină) și chinolone (ofloxacină, diprofloxacină).

În caz de distrugere cauzată de stafilococ, se prescriu peniciline semisintetice: meticilină 4-6 g/zi, oxacilină 3-8 g/zi cu patru injecții intramusculare sau intravenoase. În cazurile severe ale bolii, se folosesc combinații de gentacimină (240–480 mg/zi) și lincomicină (1,8 g/zi) cu patru injecții intramusculare sau intravenoase.

Pentru tratamentul infecțiilor cauzate de pneumonia Klebsiella, o combinație de gentamicină sau kanamicina cu levomicetină (2 g/zi) sau cu medicamente tetracicline (morfociclină - 300 mg/zi, metaciclină - 600 mg/zi, doxiciclină - 200 mg/zi) este recomandat.zi).

Când se detectează Pseudomonas aeruginosa, gentamicina este prescrisă în combinație cu carbenicilina (4 g / zi de 4 ori / m).
În prezența florei predominant gram-negative (Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella), un antibiotic aminoglicozidic cu acțiune prelungită, netromicina, este foarte eficient. Alocate la 200-400 mg/zi/m sau/in.

Pentru a suprima microflora anaerobă care nu formează spori, se prescrie metronidazol (tricopol, flagyl) - 1,5-2 g / zi. Doze mari de penicilină (20-50 milioane UI/zi picurare IV) în combinație cu metronidazol afectează în mod activ majoritatea agenților patogeni anaerobi. Lincomicina și levomicetina sunt eficiente împotriva aproape întregului grup de anaerobi care nu formează spori; aceste medicamente înlocuiesc penicilina în caz de intoleranță; lincomicina este prescrisă în doză de 1-1,5 g/zi pe cale orală în 2-3 prize sau până la 2,4 g/zi. în / m sau / în 2-3 doze.

Cu o etiologie virală a bolii, interferonul este utilizat în tratamentul local sub formă de irigare a membranei mucoase a nazofaringelui și a bronhiilor, precum și inhalații timp de 5-15 zile.

Există trei forme clinice și morfologice principale: abcesul, abcesul cangrenos și gangrena pulmonară.

abces pulmonar se numește o cavitate mai mult sau mai puțin limitată, care se formează ca urmare a fuziunii purulente a parenchimului pulmonar.

Gangrena pulmonară este o afecțiune patologică mult mai severă, caracterizată prin necroză extinsă și dezintegrare ichoră a țesutului pulmonar afectat, nu predispus la delimitare clară și fuziune purulentă rapidă.

Există, de asemenea, o formă intermediară de distrugere infecțioasă a plămânilor, în care necroza și degradarea purulent-ichorous sunt mai puțin frecvente, iar în procesul delimitării sale, se formează o cavitate care conține sechestratori de țesuturi pulmonare care se topesc și se desprind încet. Această formă de umflătură se numește abces pulmonar gangrenos.

Un termen generic „pneumonită distructivă” folosit pentru a se referi la întregul grup de distrugere pulmonară infecțioasă acută.

Pneumonită distructivă - procesele infecțioase și inflamatorii din parenchimul pulmonar sunt atipice, caracterizate prin afectarea ireversibilă (necroză, distrugerea țesutului) a țesutului pulmonar.

ETIOLOGIE. În prezent, este general acceptat că nu există o diferență clară în etiologia proceselor purulente și cangrenoase în țesutul pulmonar. Pentru pacienții cu geneza de aspirație a bolii, atunci când orice formă de distrugere este posibilă, etiologia anaerobă este cea mai caracteristică. În același timp, distrugerea rezultată din aspirația mucusului orofaringian este cauzată mai des de fusobacterii, coci anaerobi și B. Melaninogenicus, în timp ce aspirația din tractul gastrointestinal inferior determină adesea un proces asociat cu B. fragilis. În același timp, cu pneumonite de geneză diferită, aerobii și anaerobii facultativi (Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Staphylococcus aureus etc.) devin adesea agenți patogeni.

În țările tropicale și subtropicale, protozoarele joacă un rol semnificativ în etiologia abcesului pulmonar: Entamoeba hystolytica este de cea mai mare importanță practică. Sunt descrise cazuri de abces pulmonar cauzate de ciuperci, în special actinomicete.

Problema semnificației virusurilor respiratorii în etiologia pneumonitei distructive nu a fost deloc studiată. Studiile efectuate au arătat în mod convingător că, în multe cazuri, o infecție virală are o influență activă asupra evoluției și, uneori, asupra rezultatului pneumonitei distructive. Studiile virologice au stabilit prezența unei infecții virale active la jumătate dintre pacienții care suferă de abces și cangrenă pulmonară.

PATOGENEZĂ. În marea majoritate a cazurilor, microorganismele care sunt agenții cauzatori ai pneumonitei distructive intră în parenchimul pulmonar prin căile respiratorii, mult mai rar - pe cale hematogenă. Supurația este posibilă ca urmare a infecției directe a plămânilor cu leziuni penetrante. Rareori, se răspândesc la plămâni de supurație de la organele și țesuturile vecine continuitatem, precum și limfogen.

Cea mai importantă dintre aceste căi este transcanalicular (transbronșic),întrucât marea majoritate a pneumonitelor distructive este asociată cu aceasta.

Promovarea infecției din părțile proximale spre distale ale căilor respiratorii poate fi realizată ca urmare a două mecanisme:

inhalare(aerogen), când agenții patogeni se deplasează în direcția secțiunilor respiratorii în fluxul de aer inhalat;
aspiraţie, când, în timpul inhalării, una sau alta cantitate de lichid infectat, mucus și corpi străini este aspirată din cavitatea bucală și rinofaringe.

Cel mai important factor care contribuie la aspirarea materialului infectat sunt afecțiunile în care reflexele de deglutiție, nazofaringiene și de tuse sunt perturbate temporar sau permanent (anestezie prin inhalare cu mască, intoxicație alcoolică profundă, inconștiență asociată cu leziuni cerebrale traumatice sau tulburări acute ale circulației cerebrale, convulsii epileptice). , șoc electric folosit în tratamentul anumitor boli psihice etc.).

Cel mai important este abuzul de alcool. La astfel de pacienți, se observă adesea carii neglijate, boala parodontală și gingivita. În timpul intoxicației alcoolice profunde, regurgitarea conținutului gastric apare adesea cu aspirația de mucus și vărsături. Intoxicația cronică cu alcool deprimă imunitatea umorală și celulară, suprimă mecanismul de „purificare a arborelui bronșic” și astfel nu numai că contribuie la apariția bolii, ci lasă și o amprentă extrem de nefavorabilă asupra întregului său curs.

Probabilitatea de aspirare a materialului infectat este crescută și de diferitele forme de patologie esofagiană (cardiospasm, acalazie, stricturi cicatriciale, hernie a deschiderii esofagiene a diafragmei), care contribuie la regurgitarea și intrarea mucusului, a particulelor de alimente și a conținutului gastric în bronhiile.

Alături de aspirație, se ia în considerare și calea de inhalare, în care agenții patogeni intră în plămân împreună cu aerul inhalat.

Semnificația patogenetică în timpul aspirației nu este doar faptul pătrunderii microorganismelor în ramurile mici ale arborelui bronșic, ci și obturarea acestor ramuri cu material infectat cu o încălcare a funcției lor de drenaj și dezvoltarea atelectaziei, contribuind la apariția. a unui proces infecţios-necrotic.

Abcese pulmonare hematogene ~ aceasta este, de regulă, o manifestare sau o complicație a sepsisului (septicopiemie) de diferite origini. Sursa materialului infectat poate fi cheaguri de sânge în venele extremităților inferioare și pelvis, cheaguri de sânge în flebită asociate cu terapia prelungită cu perfuzie, cheaguri de sânge în venele mici din jurul osteomielitic și alte focare purulente. Materialul infectat, împreună cu fluxul sanguin, pătrunde în ramurile mici ale arterei pulmonare, precapilare și capilare și, obstrucționându-le, dă naștere unui proces infecțios, urmat de formarea abcesului și străpungerea puroiului prin arborele bronșic. Abcesele hematogene se caracterizează prin multiplicitate și, de obicei, subpleurale, mai adesea lobul inferior, localizare.

Sunt bine cunoscute abcesele de origine traumatică ușoară, asociate în principal cu plăgi oarbe prin împușcătură. Agenții patogeni intră în țesutul pulmonar prin peretele toracic împreună cu un proiectil rănit. Astfel de abcese se dezvoltă în jurul corpilor străini și hematoame intrapulmonare, care joacă un rol major în patogeneza supurației.

Răspândirea directă a procesului supurativ-distructiv din țesuturile și organele vecine per continuitatem este relativ rară. Uneori, este posibilă o descoperire a abceselor subdiafragmatice și a abceselor hepatice prin diafragmă în țesutul pulmonar.

Limfogen invaziile agenților patogeni în țesutul pulmonar nu au nicio semnificație semnificativă în patogenia pneumonitei distructive.

Organele respiratorii sunt dotate cu mecanisme foarte avansate de protecție antiinfecțioasă. Acestea includ sistemul de clearance mucociliar, sistemul de macrofage alveolare, diferite clase de imunoglobuline găsite în secrețiile bronșice. Pentru implementarea procesului infecțios-necrotic în plămân, este necesar să se influențeze factori patogenetici suplimentari care suprimă sistemele generale și locale de protecție antiinfecțioasă a macroorganismului. Astfel de factori sunt: diferite forme de modificări locale ale permeabilității bronșice, care perturbă brusc sistemul de clearance-ul mucociliar și funcția de drenaj a bronhiilor, contribuind la acumularea de mucus și dezvoltarea infecției distal de locul obstrucției bronșice.

Cel mai important factor patogenetic care contribuie la dezvoltarea pneumonitei distructive sunt virusurile respiratorii, care suprimă brusc mecanismele de apărare locală și reactivitatea imunologică generală a pacientului. În timpul epidemiei de gripă A, numărul deceselor asociate cu abcesele pulmonare crește de aproximativ 2,5 ori.

Sub influența unei leziuni virale în epiteliul tegumentar al bronhiilor și alveolelor, apar edem inflamator, infiltrație, modificări necrobiotice și necrotice, în urma cărora funcția epiteliului ciliat și clearance-ul mucopilar sunt puternic afectate. Împreună cu aceasta, imunitatea celulară este brusc perturbată, capacitatea fagocitară a neutrofilelor și macrofagelor scade, numărul de limfocite T și B scade, concentrația de interferon endogen scade, activitatea ucigașului dependentă de anticorpi naturale este inhibată și sinteza de imunoglobulinele protectoare de către limfocitele B este perturbată.

Dintre obiceiurile proaste, pe lângă alcoolism, fumatul joacă un rol semnificativ în patogeneză - un factor exogen important în dezvoltarea bronșitei cronice care perturbă mecanismul de protecție locală antiinfecțioasă a arborelui bronșic (restructurarea mucoasei bronșice cu înlocuirea celulelor ciliare cu membrane mucoase, hipertrofia glandelor mucoase, afectarea permeabilității bronșice etc.). La marea majoritate a pacienților, ambii factori acționează în combinație, întărindu-se reciproc.

O scădere a reactivității imunologice generale a organismului se datorează adesea unor boli generale severe. Cel mai important este diabetul zaharat - un factor universal care contribuie la necroză și supurație. Contribuie la distrugerea infecțioasă a plămânilor și la boli precum leucemia, radiațiile, epuizarea și alte afecțiuni asociate cu suprimarea mecanismelor de protecție. Apariția pneumoniei distructive poate fi facilitată de terapia masivă cu corticosteroizi, care reduce rezistența pacienților la infecția piogenă.

CLASIFICAREA PNEUMONITEI DISTRUCTIVE

(asbcese și cangrenă pulmonară); (N.V. Putov, Yu.N. Levashov, 1989)

1. După caracteristicile clinico-morfologice:

abces pulmonar purulent;
abces pulmonar gangrenos;
gangrena pulmonară.

2. După etiologie:

pneumonită cauzată de infecție anaerobă;
shievmonită cauzată de microfloră mixtă;
pneumonită non-bacteriană (cauzată de protozoare, ciuperci etc.).

3. După patogeneză:

bronhogen:

a) aspiratie;

b) postpneumonic;

c) obstructiv;

hematogen;
traumatic;
alte geneze (inclusiv trecerea supurației de la organele vecine).

4. După localizare:

abces central (radical);
abces periferic (cortical, subpleural).

5. După prevalență:

un singur abces;
abcese multiple, inclusiv:

a) unilateral;

b) bilateral.

6. În funcție de severitatea cursului:

pneumonită cu evoluție ușoară;
pneumonită cu un curs de severitate moderată;
pneumonită cu evoluție severă;
pneumonită cu evoluție extrem de severă.

7. Prezența complicațiilor:

necomplicat;
complicat:

a) piopneumotorax sau empiem pleural;

b) sângerare;

c) afectarea plămânului opus în procesul unilateral primar;

d) flegmonul toracelui;

e) șoc bacteriemic;

e) sindromul de detresă respiratorie;

g) sepsis;

h) alte procese secundare.

8. După natura fluxului:

picant;
subacut (prelungit);
abces cronic:

a) în faza de remisie;

b) în faza acută.

FORMULAREA APROXIMATIVE A DIAGNOSTICULUI

I". Abces cronic postpneumonic purulent al lobului superior al plămânului drept, cu evoluţie de severitate moderată, în faza acută. 2. Pneumonite acută hematogen-embolice, solitare, centrală (bazală), cu evoluţie extrem de severă. , insuficienta respiratorie de grad II.

CLINICA SI DIAGNOSTICUL PNEUMONITEI DISTRUCTIVE

Printre pacienții cu abces și gangrenă pulmonară predomină bărbații de vârstă mijlocie. Acest lucru se explică prin faptul că bărbații abuzează mai des de alcool, fumează și lucrează în condiții de pericole industriale care încalcă mecanismele de protecție ale bronhiilor și plămânilor. Oamenii de vârsta cea mai aptă de muncă sunt mai des bolnavi.

Boala se dezvoltă rareori pe fondul sănătății complete. Cel mai adesea este precedat de intoxicație cu alcool cu expunere la aer rece, uneori delir alcoolic, complicații ale anesteziei, inconștiență asociată cu leziuni cerebrale traumatice, crize epileptice severe după masă, traumatisme ale regiunii maxilo-faciale, boli ale esofagului, amigdalite severe și faringită. , boli ale dinților, gingiilor etc.

În tabloul clinic al unui abces purulent acut, se disting două perioade:

perioada de formare a abcesului înainte de străpungerea puroiului prin arborele bronșic;
perioada de după spargerea abcesului în bronhie, dar aceste perioade nu sunt întotdeauna clar definite.

Prima menstruație durează de la câteva zile până la 2-3 săptămâni (în medie aproximativ 7-10 zile). Mai des, boala începe acut cu stare generală de rău, frisoane, febră de până la 39 ° C și peste, dureri acute în piept care cresc cu inspirația profundă. Localizarea durerii corespunde de obicei cu partea laterală și cu localizarea leziunii. Odată cu distrugerea care afectează segmentele bazale, durerea iradiază adesea în corp (simptomul phrenicus). Tuse, de obicei uscată "la. dureros este observat deja în primele zile, dar uneori este absent. Dificultățile de respirație se observă la majoritatea pacienților încă din primele zile de boală.

În unele cazuri, boala pare a fi neclară, durerea ascuțită și dificultăți de respirație pot fi absente, iar temperatura rămâne subfebrilă. Un astfel de curs poate depinde de caracteristicile etiologiei bolii sau de încălcările reactivității imunologice ale pacienților.

La examinare, în cazuri tipice, există paloare și cianoză moderată a pielii și a mucoaselor, uneori un fard de obraz cianotic, mai pronunțat pe partea laterală a leziunii. Dificultăți de respirație de până la 30 sau mai multe respirații într-un minut (tahipnee). Pulsul este accelerat, tahicardia adesea nu corespunde temperaturii. TA este normală sau tinde să scadă. Într-o evoluție foarte severă a bolii, este posibilă hipotensiunea arterială datorată șocului bacteriemic.

La examinarea toracelui, există o întârziere a respirației pe partea afectată, la palpare - durere a spațiilor intercostale deasupra zonei de distrugere (simptomul lui Kryukov), precum și hiperestezie cutanată în această zonă.

Datele fizice din prima etapă a bolii sunt similare cu pneumonia masivă, confluentă. Cu percuția peste zona afectată, se determină o tonalitate pronunțată a sunetului de percuție. La auscultatie se aude respiratia bronsica sau slabita. S-ar putea să nu existe respirații șuierătoare la început, uneori par să barboteze fin, alteori uscate. O frecare pleurală se aude adesea peste zona de matitate.

Radiografic, în această perioadă a bolii se detectează o infiltrație masivă a țesutului pulmonar, de obicei localizată în segmentele posterioare mai des decât plămânul drept. În țesutul din jur, există o creștere a componentei interstițiale a modelului pulmonar. Rădăcinile ambilor plămâni sunt mărite și au o structură neclară.

Imaginea cu raze X seamănă cu pneumonia masivă polisegmentară sau lobară. Semnele probabile ale unui proces distructiv în această etapă incipientă sunt limitele de umbrire interlobare convexe, care indică o creștere a volumului lobului sau grupului de segmente afectate, precum și apariția unor focare și mai dense pe fundalul umbririi, uneori dobândind un rotunjit. formă.

Trecerea la a doua perioadă a bolii este determinată nu atât de debutul necrozei și fuziunea purulentă (ichoră) a țesutului pulmonar, cât de o descoperire a produselor de carie în bronhie.

În mod clasic, pacientul dezvoltă brusc o tuse paroxistică cu o „gura plină” de spută abundentă, a cărei cantitate poate ajunge la 100 ml sau mai mult (uneori mai mult de 1 litru) într-un timp scurt.

Sputa purulentă sau ichoră uneori imediat după o străpungere în bronhia focarului de distrugere conține un amestec mai mare sau mai mic de sânge. Cu microflora anaerobă, se observă un miros fetid. La decontare, sputa este împărțită în 3 straturi.

Inferior- de culoare galben-alb, cenușiu sau maro - este un puroi gros, care conține în unele cazuri detritus de țesut sfărâmicios, uneori resturi de țesut pulmonar semitopit, așa-numitele dopuri Dietrich etc.

stratul mijlociu seros, este un lichid vâscos tulbure și constă în principal din salivă, de care trebuie luată în considerare „la evaluarea cantității reale de spută în sine.

Suprafaţă stratul este format din mucus spumos amestecat cu puroi.

Modificarea stării pacienților după începerea golirii cavităților de distrugere depinde în primul rând de rata și caracterul complet al respingerii substratului necrotic. Starea de sănătate se îmbunătățește, temperatura scade, intoxicația scade sau dispare, apare pofta de mâncare, cantitatea de spută scade treptat.

Imaginea fizică cu o astfel de dinamică se schimbă rapid, intensitatea tocirii scade. Ocazional, la locul fostei matcuri se găsește timpanită, corespunzătoare cavității emergente. Se aud râuri umede cu barbotare mari și medii, respirație bronșică și mai rar amforică.

Din punct de vedere radiologic, pe fondul unui infiltrat în scădere, începe să fie determinată o cavitate de formă de obicei rotunjită, cu un contur intern destul de uniform și un nivel orizontal de lichid. Cu un drenaj bun, nivelul este determinat în partea de jos a cavității și apoi dispare complet. În viitor, infiltrația se rezolvă, iar cavitatea este deformată, scade în dimensiune și, în cele din urmă, încetează să fie determinată.

ABCESUL GANGRENOS și, în special, gangrena pulmonară diferă clinic de abcesele purulente printr-o evoluție mai severă și un rezultat mai puțin favorabil.

În cele mai multe cazuri, temperatura devine agitată în natură, intoxicația crește rapid. Durere exprimată în piept pe partea laterală a leziunii, agravată de tuse. Imaginea percuției se schimbă adesea rapid. Zona de tocire crește. Respirația auscultatoare este slăbită sau devine bronșică.

Din punct de vedere radiografic, pe fondul umbririi masive, sunt determinate multiple, adesea mici, de formă neregulată.

DIAGNOSTIC DIFERENTIAT

Diagnosticul diferențial al pneumonitei distructive se realizează - cu tuberculoză infiltrativă în faza de dezintegrare și formare a cavității, cu o formă de cavitate a cancerului pulmonar periferic, cu chisturi pulmonare purulente.

Imaginea cu raze X în tuberculoză este marcată de o mare stabilitate. Cavitățile care se formează de obicei nu conțin lichid sau conțin o cantitate mică din acesta. Un semn radiologic important al tuberculozei este prezența în jurul infiltratului în descompunere sau a cavității emergente a așa-numitelor focare de abandon, adică. umbre mici rotunde sau de formă neregulată de 0,5-1,5 cm, rezultate din diseminarea bronhogenă a procesului. Uneori apar focare în plămânul opus.

Diagnosticul ex juvantibus este esențial; aceasta ține cont de absența dinamicii clinice și radiologice ca urmare a unui curs de terapie intensivă antiinflamatoare.

De mare importanță practică este diagnosticul diferențial al abcesului și al formei cavitare a cancerului pulmonar periferic.

Tabloul radiologic în cancer este semnificativ diferit de modificările abcesului pulmonar. Conturul exterior al peretelui cavității în cancer, spre deosebire de abces, este destul de clar, uneori are o formă ușor tuberoasă. Nu există infiltrații inflamatorii. Grosimea peretelui cavității este diferită, dar în medie, mai mult decât în cazul unui abces pulmonar. Conturul interior al peretelui, spre deosebire de abces, este neuniform. Cavitatea din interiorul nodului tumoral fie nu conține lichid, fie cantitatea sa este minimă. Uneori sunt determinate și alte simptome radiografice ale cancerului (o creștere a ganglionilor limfatici hilari sau paratraheali, apariția unei efuzii).

Diagnosticul diferențial al pneumoniei distructive și al cancerului pulmonar central sau al altei tumori complicate de un abces obstructiv se realizează cu succes prin bronhoscopie.

Chisturile pulmonare congenitale festive sunt relativ rare. Radiografia evidențiază o cavitate rotundă sau ovală extrem de subțire, cu un nivel orizontal de lichid, dar fără infiltrare inflamatorie pronunțată în circumferință.

COMPLICATII. Cea mai frecventă și foarte severă complicație este empiem pleural sau piopneumotorax, emfizemul subcutanat și intermuscular, emfizemul mediastinal, sângerare, sindromul de suferință, sepsis, șoc bacteriemic.

TRATAMENT

În primul rând, este necesară îngrijirea atentă a pacientului. Cel mai bine este să-l izolezi de alți pacienți. Ai nevoie de o varietate de nutriție bună, care să conțină o cantitate mare de proteine, vitamine (doza de vitamina C ar trebui să fie de cel puțin 1-2 grame pe zi).

Utilizarea terapiei cu antibiotice. Cel mai eficient în / în introducerea antibioticelor. Pentru majoritatea agenților patogeni aerobi și aerobi condiționat, medicamentele cu spectru larg sunt utilizate în doze mari. Cu etiologie stafilococică se prezintă penicilinele semisintetice rezistente la acțiunea penicilinazei: meticilină 4-6 g pe zi, oxacilină 3-8 g pe zi cu injecție intramusculară sau intramusculară de 4 ori. Cu microflora gram-negativă, se recomandă și antibioticele cu spectru larg. Dacă factorul etiologic este Klebsiella, se recomandă o combinație cu levomicetina (2 g pe zi). Pentru tratamentul infectiilor cauzate de Pseudomonas aeruginosa, gentamicina este eficienta in combinatie cu carbenicilina (4 g pe zi intramuscular) sau doxiciclina (0,1-0,2 g pe zi oral o data).

Pentru tratamentul infecțiilor cauzate de microorganisme anaerobe care nu formează spori, utilizarea metronidazolului este eficientă. 1,5- 2 g pe zi.

Dacă virusurile respiratorii sunt implicate în etiologia pneumoniei distructive, este indicată terapia antivirală (interferon, imunoglobulină umană, ribonuclează, dezoxiribonuclează).

Tratament pentru refacerea si stimularea factorilor de protectie imunologica a organismului. Se aplică gama-globuline antistafilococice, imunoglobuline, imunomodulatoare (levomisol, diuci-fon, T-activină, timolin, pentoxil, metiluracil).

Pentru a corecta încălcările echilibrului apă-electroliți și proteine, reduce intoxicația, se efectuează terapia cu perfuzie masivă: soluție de glucoză 5%, Hemodez, soluție Ringer, hidrolizate de proteine (aminosânge, hidrolizină), albumină umană 10%, reopoliglyukin.

În ultimii ani, hemossorbția și plasmafereza au fost folosite la cei mai severi pacienți.

Pentru combaterea hipoxemiei se folosește oxigenoterapie, este posibil să se utilizeze oxigenoterapie hiperbară. Este posibilă utilizarea terapiei simptomatice. Cu insuficiență cardiacă - glicozide cardiace, cu sindrom de durere - analgezice, cu insomnie - somnifere.

REZULTAT PNEUMONITEI DISTRUCTIVE

Sunt luate în considerare 4 tipuri de rezultate:

1. Recuperare completă cu vindecarea cavității de distrugere și dispariția persistentă a semnelor de boală pulmonară (25-40%).

2. Recuperare clinică, când la locul focarului de distrugere rămâne o cavitate persistentă cu pereți subțiri (35-50%).

3. Formarea unui abces cronic (15-20%).

4. Rezultat letal (5-10%).

PREVENIREA PNEUMONITEI DISTRUCTIVE

Deoarece cele mai multe dintre pneumonitele distructive de origine aspirațională, următoarele sunt extrem de importante în prevenire: lupta împotriva abuzului de alcool, îngrijirea atentă a pacientului care este inconștient sau care suferă de încălcări ale actului de deglutiție.

O măsură foarte semnificativă de prevenire secundară este tratamentul cât mai precoce și intensiv posibil al infiltrațiilor inflamatorii masive în țesutul pulmonar, de obicei interpretat ca pneumonie „confluentă” sau „croupoasă”.

A.A. Tatur doctor în științe medicale,
profesor de catedra I
boli chirurgicale ale BSMU,
șeful orașului Minsk
centru de chirurgie toracică
M.N. Popov, cap chirurgical
compartiment purulent toracic

Distrugerea bacteriană a plămânilor sunt afecțiuni patologice severe caracterizate prin infiltrație inflamatorie și deteriorarea (distrugerea) purulentă sau putrefactivă ulterioară a țesutului pulmonar. Din punct de vedere clinic distrugerea bacteriană a plămânilor(BDL) se manifestă ca un abces acut (simplu, gangrenos) sau gangrenă. În funcție de starea de apărare a pacientului, de patogenitatea microflorei, de raportul proceselor dăunătoare și regenerative din plămâni, fie are loc delimitarea zonelor necrotice, fie se produce răspândirea progresivă a fuziunii purulent-putrefactive a țesutului pulmonar.

Sub abces pulmonar simplu acut Se obișnuiește să se înțeleagă distrugerea țesutului pulmonar într-un segment cu formarea unei cavități purulente înconjurate de infiltrarea inflamatorie a țesutului pulmonar. abces gangrenos - aceasta este o dezintegrare limitată, de regulă, a lobului pulmonar, a unei secțiuni de țesut pulmonar necrotic cu tendință de respingere a maselor necrotice (sechestratoare) în lumenul abcesului și delimitarea de zonele neafectate. Prin urmare, un abces cangrenos se mai numește și gangrenă limitată. Gangrena pulmonară spre deosebire de abcesul gangrenos, este o distrugere progresivă putrefactivă a plămânului, care tinde să se extindă la întregul plămân și la pleura parietală, ceea ce determină întotdeauna o stare generală extrem de dificilă a pacientului.

MDL mai des (60%) apar la vârsta de 20-40 de ani, iar la bărbați de 4 ori mai des decât la femei. Acest lucru se datorează abuzului mai frecvent de alcool de către bărbați, fumatului prelungit, dependenței de droguri, susceptibilității mai mari la hipotermie, precum și riscurilor profesionale. Adesea, acestea sunt persoane care suferă de alcoolism cronic și nu au un loc de reședință fix. La 2/3 dintre pacienți se observă afectarea plămânului drept, la 1/3 - la stânga. Rareori (1-5%) BDL bilateral este posibil. Incidența mare a afectarii plămânului drept se datorează caracteristicilor sale anatomice: bronhia principală dreaptă este o continuare a traheei, care contribuie la inhalarea (aspirația) materialului infectat în plămânul drept. Înfrângerea lobilor inferiori ai plămânilor se observă la 80% dintre pacienți.

Cauzele dezvoltării și patogenezei

BDL este cel mai adesea cauzată de stafilococi și microbi putrefactivi (Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Proteus). Diverse anaerobe, de ex. trăind într-un mediu fără acces la oxigen, agenții patogeni apar la 75-10% dintre pacienții cu MDL. Este caracteristic că 3/4 dintre pacienți înainte de pneumonită distructivă suferă de infecții virale respiratorii acute sau gripă. Fără îndoială, o infecție virală este un factor provocator în dezvoltarea BDL din cauza deteriorării mucoasei bronșice cu o încălcare a funcției de drenaj a acestora, slăbirea imunității celulare și umorale și crearea unui substrat nutritiv suplimentar pentru microorganisme. Potrivit OMS, în perioadele unei epidemii de gripă, numărul deceselor asociate abceselor pulmonare crește de 2,5 ori. În funcție de căile de penetrare a microorganismelor în țesutul pulmonar, BDL se împarte în bronhogen (75-80%), traumatic (5-10%) și hematogen (1-10%).

Astăzi s-a dovedit că apariția BDL este întotdeauna determinată de combinarea și interacțiunea a trei factori principali, a căror succesiune este destul de arbitrară. Aceasta:

inflamație acută parenchimul pulmonar, adică pneumonie, cel mai adesea de origine aspirativă
blocarea lumenului bronhiilor sau bronhiilor cu dezvoltarea atelectazie obstructivă, adică zonă fără aer neaerată a plămânului
scăderea alimentării cu sânge a țesutului pulmonar, ceea ce înseamnă creșterea acesteia hipoxieîn zona inflamației.

Acești factori interacționează și se întăresc reciproc, iar la scurt timp după debutul bolii nu mai este posibil să se determine care dintre ei a jucat rolul unui declanșator.

Principalul mecanism de dezvoltare a BDL este aspirația și fixarea ulterioară în bronhii a corpurilor străine (bucăți de hrană), conținutului infectat al cavității bucale, nazofaringe, stomac în condiții de scădere sau absență a funcției lor de drenaj și reflexul tusei. Blocarea prelungită a lumenului bronhiei duce la atelectazie, în zona căreia, pe fondul scăderii fluxului sanguin și al unei stări de imunodeficiență, se creează condiții favorabile pentru activitatea vitală a microorganismelor aerobe și apoi anaerobe, dezvoltarea purulentei. inflamație, necroză și topirea ulterioară a zonei corespunzătoare a plămânului.

Dezvoltarea BDL este facilitată de afecțiuni care reduc semnificativ nivelul de conștiență, reflexele și reactivitatea organismului: intoxicație acută și cronică cu alcool, anestezie, dependență de droguri, leziuni grave ale creierului, comă, accident cerebrovascular, boala de reflux gastroesofagian. Un context favorabil care contribuie la dezvoltarea BDL este, de asemenea, boala pulmonară obstructivă cronică, diabetul zaharat și bătrânețea.

Confirmarea rolului principal al mecanismului de aspirație în dezvoltarea unui abces sau gangrenă pulmonară este faptele general recunoscute ale dezvoltării predominante a bolii la persoanele care abuzează de alcool (aspirația de vărsături), precum și localizarea frecventă a procesul patologic în segmentele posterioare ale plămânului, cel mai adesea cel drept. Abcesele pulmonare pot apărea ca urmare a stenozei sau obstrucției lumenului bronhiei, blocării sau compresiei acesteia de către o tumoare benignă sau malignă, în prezența fistulelor esofago-respiratorii funcționale. Există cazuri de abcese pulmonare cauzate de fistule gastrointestinale, colonice, biliare și pancreatocistobronșice, adică comunicări patologice ale lumenului bronșic cu stomacul, colonul, căile biliare, chistul pancreatic. Abcesele hematogene acute se dezvoltă cu sepsis și sunt adesea diagnosticate la „dependenții de seringi”.

BDL este un proces în etape. Stadiul de atelectazie-pneumonie sau pre-distrugere, care durează de la 2-3 zile la 1-2 săptămâni, trece în stadiul de distrugere, adică necroza și dezintegrarea țesutului necrotic. Ulterior, respingerea zonelor necrotice are loc cu formarea unei cavități purulente delimitate de țesutul pulmonar sănătos. Perioada închisă este înlocuită cu una deschisă, când o cavitate plină cu puroi se sparge în lumenul bronhiei. Etapa finală a BDL este etapa rezultatelor: favorabilă cu recuperare (pneumofibroză, chist pulmonar) și nefavorabilă (complicații, abces cronic, deces).

tablou clinic.

Cursul clinic în funcție de dinamica procesului poate fi progresiv, stabil și regresiv, necomplicat și complicat de piopneotorace, pleurezie purulentă, hemoptizie sau hemoragie pulmonară, sepsis.

Boala începe brusc: pe fondul unei stări de bine aparente, apar frisoane, o creștere a temperaturii corpului la 38-39 ° C, stare de rău, dureri surde în piept. Adesea pacientul poate indica cu exactitate data și chiar orele când au apărut primele simptome ale bolii. Starea generală a pacientului devine rapid severă. Apar respirația rapidă, înroșirea pielii feței, tuse uscată. În analizele de sânge, numărul de leucocite crește brusc și ESR se accelerează. Pe radiografii în stadiul inițial al bolii, se determină infiltrarea inflamatorie a țesutului pulmonar fără limite clare. În perioada închisă, dacă pacientul solicită ajutor medical, boala este de obicei tratată ca pneumonie, deoarece nu are încă caracteristici specifice. Un semn precoce important al debutului distrugerii plămânilor este apariția respirației urât mirositoare la respirație. Un abces deja format în plămân, dar care nu se scurge încă în bronhie, se manifestă prin semne de intoxicație purulentă severă: slăbiciune în creștere, adinamie, transpirație, lipsă de apetit, apariția și creșterea anemiei, creșterea leucocitozei, tahicardie, temperatură ridicată până la 39-40 ° C. Odată cu implicarea pleurei parietale în procesul inflamator și dezvoltarea pleureziei uscate sau exsudative, durerea în piept crește semnificativ, în special cu respirația profundă. În cazuri tipice, prima fază a fuziunii purulente-necrotice a plămânului durează de la 3 la 10 zile, apoi abcesul izbucnește în bronhii. Simptomul clinic principal al perioadei deschise este scurgerea abundentă de spută purulentă, primele porțiuni conțin de obicei un amestec de sânge. În cazurile de formare a unui abces cangrenos, până la 500 ml de spută purulentă și chiar mai mult pot fi eliberate imediat la tuse. Când se instalează într-un vas, sputa este împărțită în trei straturi. În partea de jos se acumulează detritus (țesut pulmonar necrotic), deasupra acestuia se află un strat de lichid tulbure (puroi), iar la suprafață se află mucus spumant. Examinarea microscopică a sputei relevă un număr mare de leucocite, fibre elastice, colesterol, acizi grași și o varietate de microfloră. După ce abcesul a început să se golească prin bronhia de drenaj, starea pacientului se îmbunătățește imediat: temperatura corpului scade, apare pofta de mâncare și activitatea crește. O examinare cu raze X în perioada deschisă pe fondul infiltrației inflamatorii a țesutului pulmonar definește clar cavitatea abcesului cu un nivel orizontal de lichid.

Evoluția ulterioară a BDL este de obicei determinată de condițiile de drenare a abcesului pulmonar în bronhie. Cu un drenaj adecvat, cantitatea de spută purulentă scade treptat, devine mai întâi mucopurulentă, apoi mucoasă. Cu o evoluție favorabilă a bolii, la o săptămână după izbucnirea abcesului, producția de spută se poate opri complet, dar acest rezultat nu este adesea observat. O scădere a cantității de spută cu creșterea simultană a temperaturii și apariția semnelor de intoxicație indică o deteriorare a drenajului bronșic, formarea de sechestratori suplimentari și acumularea de conținut purulent în cavitatea de carie a plămânului. La gangrena pulmonară simptomele sunt mult mai pronunțate. Anemia, semnele de intoxicație purulentă severă, pulmonar-cardiacă și adesea insuficiență multiplă de organe, sunt în creștere rapidă.

Cele mai formidabile complicații ale BDL sunt sângerarea pulmonară, străpungerea unui abces și aerul în cavitatea pleurală liberă - piopneumotorax și leziunea de aspirație a plămânului opus. Frecvența piopneumotoraxului în BDL este de 60-80%. Alte complicații (sepsis, pneumonie, pericardită, insuficiență renală acută) apar mai rar. Sângerarea pulmonară de la mică la abundentă, care amenință cu adevărat viața pacientului, din cauza aroziunii vaselor pulmonare și bronșice apare la 10% dintre pacienții cu abcese și la 30-50% dintre pacienții cu gangrenă pulmonară. Cu hemoragia pulmonară, pacientul, dacă nu i se acordă asistență în timp util, poate muri. Dar nu din pierderea de sânge, ci din asfixie, adică. sufocare, iar pentru aceasta este suficient ca doar 200-250 ml de sânge să intre rapid în arborele traheobronșic.

Diagnosticare

Diagnosticul BDL se face pe baza datelor clinice și radiologice. În cazuri tipice, una sau mai multe cavități de distrugere sunt clar definite pe radiografii, cel mai adesea deja cu un nivel orizontal de lichid și infiltrație inflamatorie a țesutului pulmonar din jurul abcesului. Diagnosticul diferențial al BDL se realizează cu o formă de cavitate a cancerului pulmonar, tuberculoză cavernoasă, chisturi bronhogenice și echinococice purulente, empiem pleural limitat pe baza evaluării datelor clinice și a rezultatelor radiologice (radiografie, fluoroscopie polipozițională, tomografie computerizată), fibrobronhoscopie. , studii histologice și bacteriologice.

Tratament.

Pacienții cu abcese pulmonare simple, bine drenate, necomplicate, de obicei, nu necesită expertiză chirurgicală și pot fi tratați cu succes în secțiile de pneumologie. Pacienții cu gangrenă pulmonară limitată și extinsă, multiplă, bilaterală, precum și cu abcese bronșice blocate și cu drenaj inadecvat, trebuie tratați în secții specializate de chirurgie toracică.

Baza tratamentului este menținerea și restabilirea stării generale a corpului pacientului, terapia antibacteriană, de detoxifiere și imunostimulare, măsuri care contribuie la drenarea constantă a cavităților purulente din plămâni. Antibioticele cu spectru larg, ținând cont de sensibilitatea microorganismelor la acestea, se administrează numai intravenos sau printr-un cateter special introdus direct în artera pulmonară pe partea laterală a BDL. În scopul detoxifierii la cei mai gravi pacienți, sunt eficiente metodele extracorporale: hemossorbția, plasmafereza de schimb, iradierea sângelui cu ultraviolete și laser, care sunt utilizate pe scară largă astăzi. Pentru corectarea stării imune se utilizează plasmă hiperimună, gama globuline, imunomodulatoare (diucifon, thymalin, imunofan), toxoid stafilococic, licopid etc.

Golirea adecvată a abcesului este asigurată prin utilizarea așa-numitului drenaj postural, acestea. drenarea unui abces, în funcție de localizarea acestuia în plămân, prin alegerea unei poziții corporale „drenante”, în care bronhia este îndreptată vertical în jos. Această tehnică cu expectorație maximă a sputei se repetă de 8-10 ori pe zi. Pacientul este supus în mod regulat fibrobronhoscopie terapeutică cu irigarea cavității purulente cu soluții de antiseptice și enzime. Daca cu ajutorul acestor metode nu se poate reface drenajul bronsic si golirea naturala a abcesului prin bronhii, se considera ca abcesul este blocat, iar tactica de tratament se schimba. În astfel de cazuri, sub anestezie locală, toracopnemocenteza cu introducerea unui tub de drenaj în cavitatea abcesului, care este conectat la sistemul de aspirație în vid. În prezența unor sechestratori mari în cavitatea abcesului, este eficient videoabcesoscopie folosind un toracoscop, permițându-le să fie fragmentate și îndepărtate.

Dintre metodele chirurgicale de tratament, cea mai simplă este pneumotomie,în care, după rezecția secțiunilor de una sau două coaste în proiecția cavității purulente, aceasta din urmă este deschisă și drenată cu tampoane de tifon. Această operație paliativă forțată se efectuează numai din motive de sănătate cu ineficacitatea tratamentului complex în curs. Operațiile radicale, dar foarte traumatizante, în măsura în care se îndepărtează ponderea sa sau două părți în abcesele pulmonare acute, spre deosebire de cele cronice, se recurge la extrem de rar, în principal numai cu hemoragii pulmonare abundente care pun viața în pericol. Îndepărtarea plămânului este absolut justificată doar cu gangrenă progresivă a plămânilor și se efectuează după 7-10 zile de pregătire preoperatorie intensivă, care vizează reducerea intoxicației, corectarea tulburărilor de schimb gazos și cardiace, tulburări hidroionice, deficit de proteine, precum și menținerea echilibrului energetic.

Cel mai frecvent rezultat (35-50%) al tratamentului conservator al abceselor pulmonare acute este formarea unei așa-numite cavități reziduale uscate la locul abcesului, care este însoțită de recuperare clinică. La majoritatea pacienților, fie este cicatrice în viitor, fie este asimptomatică. Pacienții cu o cavitate reziduală uscată ar trebui să fie sub observație la dispensar. Doar la 5-10% dintre pacienți, la 2-3 luni după tratamentul unui abces acut, de obicei gangrenos, se poate transforma într-o formă cronică cu perioade de exacerbări și remisiuni. Abcesele pulmonare cronice nu pot fi vindecate conservator și, prin urmare, sunt tratate doar operativ într-un mod planificat. Recuperarea completă, caracterizată prin cicatrizarea cavității, se observă la 20-40% dintre pacienți. Eliminarea rapidă a cavității este posibilă cu dimensiuni inițiale mici (mai puțin de 6 cm) de necroză și distrugerea țesutului pulmonar. Rata mortalității la pacienții cu abcese pulmonare acute este de 5-10%. Datorită acordării de îngrijiri chirurgicale toracice specializate la prețuri accesibile, mortalitatea în rândul pacienților cu gangrenă pulmonară a fost redusă, dar rămâne în continuare foarte mare și se ridică la 35-40%.

În concluzie, aș dori să subliniez că tratamentul BDL este complex și de durată și, în ciuda utilizării celor mai moderne medicamente și a intervențiilor chirurgicale eficiente, nu are întotdeauna succes. Dezvoltarea sa, la fel ca multe alte boli care pun viața în pericol, este întotdeauna mai ușor de prevenit decât de tratat. Prevenirea BDL este asociată cu implementarea unor măsuri ample care vizează promovarea unui stil de viață sănătos, combaterea gripei, alcoolismului, dependenței de droguri, îmbunătățirea condițiilor de muncă și de viață, respectarea regulilor de igienă personală, diagnosticarea precoce și tratamentul adecvat al pacienților cu dobândire comunitară și spitalicească. -pneumonie dobândită.

BOLI PURULENTE - DISTRUCTIVE

PLAMÂNUL

Bolile pulmonare purulent-distructive includ abcesele acute, cangrena și abcesele pulmonare cronice.

GANGRENA PLAMÂNĂ - purulentă - necroză putrefactivă a unei zone semnificative (sau mai multe părți) a țesutului pulmonar fără o demarcație clară, cu tendință de răspândire și intoxicație generală extrem de gravă concomitentă.

ABSCES GANGRENOS - purulent - necroza putrefactivă a unei zone de țesut pulmonar cu sechestrare și tendință de delimitare.

ABSCESUL PULMONAR este un loc de carie purulentă sau putrefactivă într-un segment (rar mai mult), cu cavități de distrugere pline de puroi și înconjurate de o zonă de inflamație perifocală.

M: W = 8: 1, cel mai adesea la vârsta de 30 - 50 de ani. În țările occidentale, nu există o astfel de problemă - în Franța, de exemplu, în 1988. 8 persoane s-au îmbolnăvit.

CLASIFICARE

I. Abcese A) patogeneza aspiratiei embolice septice post-traumatice

B) pentru acute cronice

C) localizare central periferic

D) complicații empiem sângerare piopneumotorax fără complicații

II. Abcese gangrenoase

III. Gangrena pulmonară

MOTIVE DE DEZVOLTARE:

Obstrucție bronșică

Infecția acută a parenchimului

Încălcarea fluxului sanguin și necroza parenchimului

Cel mai adesea, bolile pulmonare purulente-distructive se dezvoltă la persoanele slăbite cu antecedente de afectare a conștienței de diferite origini.

Alcoolismul cronic și dependența severă de droguri se caracterizează printr-o scădere a imunității, un reflex de tuse, o rezervă granulocitară în măduva osoasă și suprimarea fagocitozei.

Procentul de alcoolici dintre cei care suferă de TDAH nu scade sub 50%. Toți pacienții cu gangrenă pulmonară au carii în stadii avansate, deoarece procesele carioase modifică raportul dintre aerobi și anaerobi în cavitatea bucală și cresc posibilitatea de aspirație a florei anaerobe.

Cel mai sever curs de HDL la astmatici pe fondul utilizării pe termen lung a hormonilor, care crește sensibilitatea organismului la infecție, crește rezistența microflorei la AB, reduce reacțiile inflamatorii, imunitatea și proliferarea fibroblastelor.

ETIOLOGIE

În ultimii 30 de ani, a existat o schimbare a florei de la pneumococ și streptococ prin flora stafilococică la asociații anaerobe și gram-negative. În ultimii ani, ciupercile și formele mixte de asociere au început să joace un rol din ce în ce mai mare.

Acum 10 ani - stafilococi 69%, acum: stafilococi - 15 - 20%, gram-negativi (BGKP, SGP, Proteus) - 40%, anaerobi obligați neformatori de spori - 55 - 75%. Bățul lui Friedlander - cea mai severă pneumonie cu sechestrări severe (0,5 - 4%). În 57%, flora este multirezistentă la antibiotice.

În timpul epidemilor de gripă, frecvența proceselor stafilococice crește. Toate aceste microorganisme sunt nepatogene cu mecanisme normale de protecție în plămâni.

MODALITĂŢI DE DEZVOLTARE A OGDL.

1. Ca o consecință a PNEUMONIEI - de la 63 la 95%, abcese - de la focal, gangrenă - de la lobar din cauza inflamației hiperergice.

Motive pentru tranziția pneumoniei la un abces:

Tratament greșit prematur

Patologia extrapulmonară severă

Suprimarea imunității

Localizarea inflamației.

Până la 43% dintre pneumonii sunt complicate de HDL.

Patogeneza.

Infecție - inflamație - obturație a bronhiilor mici - atelectazie - inflamație progresivă - edem - stază de microcirculație - necroză într-o zonă inflamată fără aer cu tromboză vasculară - purulentă - carie putrefactivă.

2. MECANISM DE ASPIRAȚIE.

Începe cu obstrucția bronhiilor mici. Procesul inflamator se dezvoltă secundar. Abcesele de aspirație se formează rapid, în 8-14 zile. Ele sunt mai des formate pe dreapta în secțiunile inferioare, precum și în segmentele posterioare apicale și superioare ale lobului inferior, dacă o persoană se află pe spate sau pe o parte.

3. MECANISM HEMATOGEN-EMBOLIC 0,8 - 1% (până la 9%)

Pe fundalul unui infarct pulmonar. Letalitate - 36%.

Cauze: endocardită septică, tromboflebită a venelor extremităților inferioare și pelvisului, flebită după cateterizare venoasă, abcese de diferite localizări.

Prezența unui infarct nu este cauza formării abcesului și infarctul în sine se rezolvă rapid datorită colateralelor abundente. Distrugerea se dezvoltă odată cu infecția bronhogenă.

Ligarea LA nu duce la infarct, în timp ce tromboza PV duce la infarct hemoragic.

4. SUPRESIA OBTURATIONALA A PLAMANII - GDPL, cauzata de obstructia bronhiei de catre un corp strain, tumora, stenoza bronhiei, luxatie postoperatorie.(0,3%). Abcesele canceroase sunt acum extrem de rare (0,4%). Cel mai adesea, ponderea mijlocie are de suferit.

5. ABCESELE și gangrenele POSTTRAUMATICE se împart în două grupe:

a) deteriorarea nepenetrantă a HA (echimoze, compresie)

b) lezarea penetrantă a HA.

Acest tip de distrugere purulentă se dezvoltă cu afectarea bronhiilor mari.

În clinică, cu o leziune toracică închisă, HDL s-a dezvoltat în 0,5%. Cu răni penetrante, GDZL este, de asemenea, rar, conform celui de-al doilea război mondial - nu mai mult de 2% cu pneumotorax deschis și 0,47% cu toate leziunile toracice. Empiem și fistulele bronșice au fost mai frecvente.

Abcesele de la rănile împușcate se pot dezvolta la luni sau chiar la ani după leziune.

CLINICA SI DIAGNOSTIC.

Există trei tipuri de formare a abceselor:

I - pe fondul dinamicii favorabile a pneumoniei, apare o criză în a 12-a - a 20-a zi cu formarea unui abces.

II - curs prelungit de pneumonie cu tratament nereușit cu formarea unui abces în a 20-a - a 30-a zi, deteriorare treptată.

III - curs fulgerător, formarea unui abces din primele zile, cu aspirație, un abces se formează deja în a 5-a - a 10-a zi.

Clinica ÎNAINTE de drenaj abces:

febră agitată, frisoane, transpirații puternice tuse uscată sau cu secreție ușoară de sputa mucopurulentă durere fizică pe partea laterală a leziunii - o imagine a leucocitozei pneumoniei masive cu o schimbare pronunțată a formulei spre stânga

Boli supurative ale plămânilor sau distrugerea acută infecțioasă a plămânilor- un proces patologic caracterizat prin infiltrare inflamatorie și deteriorarea (distrugerea) purulentă sau putrefactivă ulterioară a țesutului pulmonar ca urmare a expunerii la microorganisme patogene nespecifice (distrugerile specifice includ pneumonia cazeoasă tuberculoasă, guma sifilitică etc.). În funcție de natura distrugerii, se disting abcesul pulmonar, cangrena și abcesul cangrenos.

abces pulmonar- fuziune purulentă localizată a țesutului pulmonar cu formarea unei cavități purulente, limitată de o membrană piogenă. În practica terapeutului, abcesele pulmonare sunt mai frecvente, care apar în funcție de tipul de „pneumonie cu abcese” cu formarea de mici cavități purulente în zona focarului pneumonic, fuzionate între ele.

Gangrena pulmonară- necroza masiva si degradarea putrefactiva a tesutului pulmonar, nu predispus la delimitare.

abces gangrenos se caracterizează prin mai puțin extinsă și mai predispusă la delimitare decât în cazul gangrenei pulmonare, putrefacție a țesutului pulmonar cu formarea unei cavități purulente cu sechestratori de țesut parietal sau liber.

Epidemiologie. Date suficient de complete privind frecvența distrugerilor infecțioase ale plămânilor nu sunt disponibile nici în literatura de specialitate, nici în literatura străină. În țările occidentale dezvoltate, incidența distrugerii plămânilor a scăzut semnificativ și are cazuri izolate. În Rusia, această problemă rămâne foarte relevantă. Astfel, conform A.G. Chuchalin (2002), în 1999, peste 40 de mii de pacienți cu boli pulmonare purulente au fost înregistrați în instituțiile medicale din Rusia, ceea ce este un indicator foarte nefavorabil. Mortalitatea în abcesul pulmonar ajunge la 20%, iar în gangrenă - 40% sau mai mult.

Etiologie. Pentru o lungă perioadă de timp, a fost considerat principalul agent cauzator al distrugerilor infecțioase acute ale plămânilor Staphylococcus aureus(datorită ingerării frecvente a stafilococului auriu, saprofitând în nazofaringe, în sputa unui pacient). În ultimii ani, rolul etiologic principal al stafilococului a fost stabilit doar în abcesele pulmonare postpneumonice și hematogen-embolice în sepsis.

Abcesele pulmonare de aspirație sunt cauzate de Microorganisme gram-negative(Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae (bacilul lui Fridlander), Proteus, Escherichia coli) și anaerobi(bacteroizi, fusobacterii, coci anaerobi). Gangrena pulmonară, de regulă, este cauzată de o asociere de microorganisme, printre care microflora anaerobă este în mod necesar prezentă. Anaerobii sunt saprofiti ai cavitatii bucale, cu patologia ei (pulpita, boala parodontala), continutul de anaerobi creste de multe ori.

Patogeneza. Cea mai frecventă cale de infecție pulmonară bronhogenic, inclusiv aerogen (inhalare)- când flora patogenă pătrunde în secţiile respiratorii cu flux de aer şi aspiraţie- cu aspirare de mucus infectat, salivă, vărsături, sânge din nazofaringe. Aspirația este facilitată de intoxicația profundă cu alcool, inconștiența asociată cu leziuni cerebrale traumatice, accident vascular cerebral acut, criză epileptică sau anestezie, hernie hiatală și alte patologii ale esofagului. Materialul infectat determină obstrucția bronhiilor cu dezvoltarea atelectaziei țesutului pulmonar, care creează condiții favorabile pentru activitatea vitală a florei anaerobe.

Aspirația de corpuri străine (proteze dentare, nasturi, semințe și altele) este posibilă cu adăugarea unei infecții secundare. Odată cu regurgitarea conținutului gastric acid și intrarea acestuia în bronhii (sindromul Mendelssohn), apare leziuni chimice ale parenchimului pulmonar, urmate de infecție.

Căile de infecție hematogene, limfogene și traumatice sunt mai puțin frecvente. Abcesele pulmonare hematogene se dezvoltă, de regulă, cu sepsis ca urmare a emboliei materialului infectat în vasele arterei pulmonare. Sursa embolilor pot fi trombi infectați în venele extremităților inferioare și pelvisului, vegetațiile de pe valva tricuspidiană în endocardita infecțioasă la consumatorii de droguri injectabile etc. Poate infecția bronhogenă a infarctului pulmonar care s-a dezvoltat ca urmare a emboliei pulmonare cu cheaguri de sânge în primul rând sterile.

În patogeneza distrugerilor infecțioase ale plămânilor, proprietățile patogene ale microorganismelor și mecanismele de apărare antiinfecțioase ale pacientului interacționează. Majoritatea agenților patogeni de distrugere nu sunt capabili de aderență pe celulele epiteliului bronșic normal datorită sistemului perfect de protecție bronhopulmonară locală - clearance-ul mucociliar, factori de protecție umorali produși în alveole și bronhii (lizozimă, complement, interferon), surfactant alveolar, activitate fagocitară. a macrofagelor, țesut limfoid asociat bronho.

Dezvoltarea proceselor distructive este facilitată de suprimarea reactivității generale și locale ca urmare a impactului asupra pacientului a diverșilor factori infecțioși și neinfecțioși. Acestea includ:

1. Infecții virale respiratorii, provocând necroză a epiteliului bronșic și suprimarea imunității locale, ceea ce contribuie la activarea microorganismelor oportuniste, Staphylococcus aureus etc.

2. Pneumonie pneumococică, contribuind la însămânțarea secundară a țesutului pulmonar afectat cu microorganisme piogene.

3. Bronsita cronica, inclusiv cele asociate cu fumatul, încălcând mecanismele de protecție antiinfecțioasă și funcția de drenaj a bronhiilor.

4. Bronșiectazie, care sunt sursa de infectare a parenchimului pulmonar.

5. Terapie cu glucocorticosteroizi, având efect imunosupresor.

6. Diabet, SIDA și alte afecțiuni de imunodeficiență, reducerea mecanismelor de apărare ale pacientului

7. Abuzul de alcool, care joacă un rol deosebit datorită probabilității mari de aspirare a vărsăturilor în timpul intoxicației cu alcool, scăderii reactivității generale și locale a organismului, unei contaminări ridicate a cavității bucale cu floră anaerobă din cauza îngrijirii dentare deficitare, prezenței bolilor cronice. bronşită fumător.

8. Hipotermie.

În prezența factorilor etiologici, provocatori și predispozanți, se dezvoltă necroza infecțioasă a țesutului pulmonar, urmată de fuziunea purulentă sau putrefactivă a acestuia sub influența exotoxinelor microorganismelor. Cu gangrena pulmonară, microtromboza vaselor pulmonare din zona afectată joacă un rol patogenetic mare, ceea ce face dificilă formarea țesutului de granulație pentru delimitarea zonei de necroză.

Anatomie patologică. Cu un abces pulmonar în centrul infiltratului pneumonic, are loc fuziunea purulentă a țesutului pulmonar cu formarea unei cavități abcesului care conține detritus purulent, iar în stadiul de drenaj al cavității - puroi și aer. Cavitatea este separată de țesutul pulmonar viabil printr-o membrană piogenă. Pe măsură ce procesul se rezolvă, cavitatea abcesului este curățată de puroi și se micșorează sau rămâne un chist de aer al plămânului.

Odată cu gangrena pulmonară, se dezvoltă necroză putrefactivă masivă, fără limite clare, trecând în țesutul pulmonar edematos din jur. Plămânul gangrenos este o masă gri-verzuie cu multiple cavități de carie cu lichid fetid. Apariția unei membrane piogene în jurul necrozei indică transformarea gangrenei pulmonare într-un abces cangrenos.

Clasificare.În practica clinică, clasificarea distrugerilor infecțioase acute ale plămânilor conform N.V. Putov (2000) este cea mai utilizată.

După patogeneză:

Postpneumonic

Aspiraţie

Hematogen – embolic

traumatic

Supurația infarctului pulmonar

După clinică:

Abcese pulmonare periferice

Abcese pulmonare centrale:

a) singur, b) multiplu

Gangrena pulmonară

După gravitate:

Grad ușor

Extrem de sever

După natura fluxului:

Subacută

Cronic

Complicatii:

Insuficiență respiratorie

Șoc infecțios-toxic

Sindromul de detresă respiratorie

Sângerare pulmonară

Piopneumotorax

Empiem pleural

Septicopiemie

Lezarea plămânului opus într-un proces primar unilateral

Flegmonul pieptului

Amiloidoza organelor interne

Inima pulmonară

Clinica. Distrugerea infecțioasă a plămânilor se dezvoltă adesea la bărbații de vârstă activă care abuzează de alcool. Boala este adesea precedată de hipotermie în stare de intoxicație cu alcool (în 50 - 75% din cazuri).

LA tabloul clinic al abcesului pulmonarîn mod tradițional există două perioade:

1. Perioada de formare a abcesului până când produsele de descompunere pătrund în bronhie.

2. Perioada după străpungerea abcesului în bronhie.

Abcesul pulmonar are de obicei un debut acut. În prima perioadă constatări clinice în concordanță cu pneumonie severă. Se observă febră, frisoane, transpirație severă, tuse uscată, dureri în piept pe partea afectată, dificultăți de respirație. La examinare, se evidențiază acrocianoză ușoară, întârzierea jumătății afectate a pieptului în actul respirației. Se determină matețea sunetului de percuție, respirația bronșică sau veziculară dură, împotriva cărora se aud rafale umede uscate și fin barbote, uneori frecarea crepitului și frecarea pleurală.

Analize generale de sânge dezvăluie leucocitoză neutrofilă până la 18-20 mii cu o deplasare a leucoformulei la stânga către forme tinere, granularitatea toxică a neutrofilelor (+++), o creștere a VSH până la 40-50 mm/oră. La test biochimic de sânge se determină un conținut crescut de globuline α 2 - și γ -, fibrinogen, seromucoizi, proteină C reactivă. Posibilă proteinurie din cauza leziunilor renale toxice. Sub microscopie spută leucocite se găsesc, în timpul examinării sale bacteriologice - diverse tipuri de bacterii.

Raze x la piept dezvăluie întunecare infiltrativă intensă de diferite lungimi, asemănătoare pneumoniei focale confluente, segmentare sau lobare. Limita leziunii este convexă spre lobul sănătos, precum și apariția unor focare mai dense pe fundalul întunecării. Cel mai adesea, abcesul este localizat în segmentul posterior al lobului superior (S 2) și în segmentul apical (S 6) al lobului inferior.

Tratamentul antibacterian prescris nu are efect. Febra purulent-resorbtivă persistă, crește intoxicația. În a 2-a săptămână de la debutul bolii, când începe fuziunea purulentă a peretelui bronhiei, trecând prin focarul de distrugere, sputa pacientului capătă un miros fetid, care se simte și atunci când pacientul respiră. Un miros neplăcut emanat de la un pacient cu abces pulmonar se simte la intrarea în secție.

În acest moment, radiografic, pe fondul infiltrării țesutului pulmonar, sunt relevate zone de iluminare a țesutului pulmonar (zone de dezintegrare) asociate cu acumularea de gaze produse de microflora anaerobă.

A doua perioada Boala începe cu o descoperire a produselor de descompunere ai plămânilor în bronhie. Pacientul dezvoltă brusc o tuse paroxistică cu scurgere de spută fetidă abundentă (0,5 litri sau mai mult), adesea cu „gura plină”. Sputa este purulentă, adesea cu un amestec de sânge. La sedimentare, se împarte în trei straturi: cel inferior este gros, de culoare cenușie, conține puroi, fibre elastice; mediu - tulbure, vâscos, constă din salivă; superioară - spumoasă, slimoasă, cu un amestec de puroi.

După străpungerea abcesului în cazul unui bun drenaj al abcesului, starea pacientului se îmbunătățește rapid - scade temperatura corpului, apare pofta de mâncare, scade cantitatea de spută. Zona de percuție mate este redusă. Cu abcese localizate superficial apare un sunet de percuție timpanică, uneori respirație amforică. Numărul de rale umede la deschiderea abcesului crește, apoi scade rapid.

Raze Xîn a doua perioadă a unui abces pulmonar, iluminarea țesutului pulmonar capătă o formă rotunjită cu un nivel orizontal de lichid, care, cu un bun drenaj, se determină în fundul cavității. Zona de infiltrare este redusă la dimensiunea unui abces.

La fibrobronhoscopie se determină endobronșita, puroiul gros provine din lumenul bronhiei drenante. Analize de sange se îmbunătățesc treptat.

În viitor, infiltrația pereților abcesului scade, nivelul lichidului dispare, iar cavitatea în sine scade și se obliterează (recuperare completă) sau se transformă într-un chist cu pereți subțiri (recuperare clinică). Cu o evoluție favorabilă a bolii, recuperarea completă are loc în 1-3 luni la 25-40% dintre pacienți.

Cu un drenaj slab al abcesului, persistă febra agitată cu frisoane, transpirații și lipsa poftei de mâncare. Timp de câteva săptămâni sau luni, în ciuda tratamentului, pacienții continuă să producă spută purulentă copioasă. Se dezvoltă epuizare rapidă. Tenul devine cenușiu pământesc, degetele iau forma de „tobe”, unghiile – „ochelari de ceas”.

Raze X pe fondul infiltrației continue, se determină o cavitate mare cu un nivel ridicat de fluid. La cercetare de laborator se detectează anemie, hipoproteinemie (datorită pierderii proteinelor în spută și sintezei afectate la nivelul ficatului), proteinurie. Se dezvoltă amiloidoza organelor interne. Această stare este interpretată ca abces pulmonar cronicși este de obicei tratată prin intervenție chirurgicală.

Clinica de gangrenă pulmonară are un curs foarte sever. Perioadele bolii, spre deosebire de abcesul pulmonar, nu sunt pronunțate. Principalele sindroame sunt intoxicația putrefactivă și insuficiența respiratorie acută. Febra este agitată în natură, însoțită de frisoane debilitante și transpirații severe. Deranjat de tuse cu separarea sputei putrede fetide amestecate cu sânge și durere în piept. Mirosul fetid emanat de la un pacient cu cangrenă pulmonară se simte deja la intrarea în secție.

Peste plămânul afectat este determinată de tonicitatea sunetului de percuție. Foarte repede, pe fondul matității, apar zone de timpanită datorită formării de focare multiple de degradare. La auscultare, respirația este slăbită sau bronșică, se aud rafale umede. Deasupra zonei afectate se notează durerea în spațiile intercostale (simptomul Kryukov-Sauerbruch), la apăsarea cu un stetoscop, apare o tuse (simptomul Kiessling), care indică implicarea pleurei în proces.

Raze X se determină o infiltrare masivă a țesutului pulmonar fără limite clare, ocupând 1-2 lobi sau întregul plămân, cu aspectul de multiple cavități confluente de formă neregulată pe fondul său.

Analize de sange se caracterizează prin modificări pronunțate ale leucoformularii (deplasare la stânga către tineri, metamielocite etc.), anemie, hipoproteinemie. Dezvoltarea DIC este caracteristică. putred spută conține sechestratori de țesut pulmonar (dopuri Dietrich), sânge.

Cangrena larg răspândită la mai mult de 40% dintre pacienți duce la mortalitate precoce (în a 5-a - a 7-a zi de boală) din cauza intoxicației în creștere și a dezvoltării complicațiilor severe.

Complicații ale abcesului și gangrenei pulmonare:

1. Şoc infecţios-toxic se dezvoltă în perioada acută cu un aport masiv de microorganisme infecțioase și toxinele acestora în sânge. Se manifestă prin insuficiență acută vasculară, respiratorie, cardiacă, renală și dezvoltarea coagulării intravasculare diseminate. Moartea din cauza șocului apare în mai mult de 50% din cazuri.

2. Sindromul de detresă respiratorie acută(plămân de șoc, edem pulmonar necardiogen) se dezvoltă cu șoc infecțios-toxic sau în absența unor tulburări severe ale hemodinamicii centrale. Se bazează pe tulburări de microcirculație în zona membranei alveolo-capilare, asociate cu expunerea la toxine infecțioase și mediatori inflamatori endogeni activi biologic. Permeabilitatea capilarelor pulmonare crește brusc, ceea ce duce la edem pulmonar interstițial și alveolar.

3. Piopneumotorax și empiem pleural se dezvoltă la mai mult de 20% dintre pacienți din cauza unei străpungeri a abcesului pulmonar în cavitatea pleurală. Pacientul simte brusc o durere ascuțită în piept și dificultăți de respirație crescute. Cantitatea de spută este redusă. Cavitatea pleurală comunică cu mediul extern prin focarul de distrugere și arborele bronșic. Plămânul se prăbușește parțial sau complet. Starea pacientului este agravată brusc de formarea unui mecanism valvular în regiunea mesajului bronchopleural și de dezvoltarea piopneumotoraxului intens.

Când se examinează un pacient, se determină cianoza, respirația crescută și o poziție forțată de ședere în pat. Percuția peste secțiunile superioare ale plămânului afectat este determinată de timpanită, în secțiunile inferioare - totușirea sunetului cu marginea superioară orizontală. Sunetele respiratorii dispar. Radiografic, pe fondul unui plămân comprimat, în cavitatea pleurală sunt detectate aer și lichid.

Cu piopneumotorax intens pe fondul creșterii dificultății respiratorii (până la 40 de respirații pe minut sau mai mult) și cianoză, există o creștere rapidă a volumului gâtului, feței și pieptului. Palparea în zona de umflătură este determinată de crepitus asociat cu emfizem subcutanat. Emfizemul se poate răspândi în partea inferioară a corpului și la țesuturile mediastinale cu tulburări hemodinamice severe.

4. Sângerare pulmonară- cu eliberarea a 50 ml de sânge sau mai mult pe zi cu tuse. De obicei este precedată de hemoptizie (amestec de sânge cu spută). Cauza sângerării este de obicei aroziunea ramurilor arterei pulmonare în zona de distrugere. Cu pierderi abundente de sânge, șocul hipovolemic se dezvoltă rapid.

5. Sepsis cu septicopiemie manifestată prin febră agitată severă, mărirea splinei, semănare de agenți patogeni din sânge. Metastazele purulente hematogene apar în creier, rinichi, pericard și alte organe și țesuturi

6. Răspândirea bronhogenă a procesului distructiv primar unilateral către partea opusă apare la pacientii debilitati si la pacientii care incalca regimul de tratament.

Diagnostic diferentiat efectuate cu următoarele boli :

1. Cu tuberculoză pulmonară infiltrativă în faza de dezintegrare și formare caverne, care sunt caracterizate intoxicație mai puțin pronunțată și curs torpid. Spută mucopurulentă fără miros fetid, în cantitate zilnică de cel mult 100 ml. Datele fizice sunt adesea rare.

Semnele cu raze X ale tuberculozei pulmonare sunt mult mai pronunțate în conformitate cu vechea regulă a ftiziatricienilor - „se aude puțin, dar se vede mult”. Întunecarea segmentară sau polisegmentară de natură neomogenă se determină în principal în lobii superiori ai plămânilor, cu focare mici de „depistare” în segmentele învecinate din cauza diseminării bronhogenice a procesului. Cavitățile formate sunt dezvăluite sub formă de cavități cu pereți subțiri, fără un nivel de lichid.

Examinarea microscopică a sputei sau spălărilor bronșice prin flotație poate detecta micobacteriile. Diagnosticul este ajutat de datele anamnestice privind contactul cu bolnavii de tuberculoză și de lipsa de dinamică a tratamentului de probă cu antibiotice cu spectru larg.

2. Cu o formă de cavitate de cancer pulmonar periferic, care se dezvoltă mai des la fumătorii înrăiţi peste 50 de ani. Debutul bolii este imperceptibil. Tuse rară cu spută redusă. Datele fizice nu sunt exprimate, cu excepția cazurilor de dezvoltare a pneumoniei perifocale. Uneori, diagnosticul devine o constatare cu raze X - examenul relevă o cavitate cu pereți groși, tuberoși, fără un nivel de lichid, care este confundată cu un abces pulmonar. Tomografia computerizată a plămânilor și bronhoscopia contribuie la clarificarea diagnosticului.

3. Cu cancer pulmonar metastatic, care reprezintă mai multe umbre omogene rotunjite peste toate câmpurile pulmonare. Cel mai adesea, tumorile organelor genitale, rinichilor, stomacului, ficatului și oaselor metastazează la plămâni.

Cu hernie diafragmatică care se manifestă ca o formațiune cu pereți subțiri deasupra diafragmei, adesea cu un nivel orizontal de lichid, fără nicio manifestare clinică de distrugere pulmonară. Examinarea cu raze X a tractului gastrointestinal cu un mediu de contrast dezvăluie cu ușurință că o parte a stomacului sau a unghiului splenic al intestinului gros intră în cavitatea pleurală prin inelul herniar.

Tratamentul distrugerilor infecțioase ale plămânilor trebuie efectuate în secții specializate de chirurgie toracică folosind metode conservatoare, bronhoscopice și chirurgicale. Tratamentul conservator include trei componente obligatorii:

2. Drenarea optimă a cavităților de distrugere.

3. Tratament de detoxifiere si restaurare, imunoterapie specifica.

1. Terapie antibacteriană efectuate până la recuperarea clinică și radiologică a pacienților, adesea timp de 1,5 - 3 luni. Are o importanță decisivă în perioada inițială a bolii. Antibioticele se administrează intramuscular sau intravenos, în cazuri severe - în vena subclavie printr-un cateter. În prima etapă a tratamentului, alegerea agenților antibacterieni se realizează empiric, după identificarea microbiologică a agentului patogen, tratamentul este corectat. Antibioterapie parenterală se efectuează până la obținerea unui efect clinic (scăderea febrei, scăderea tusei și dificultăți de respirație, scăderea leucocitozei), după care este posibilă trecerea la administrarea orală a medicamentelor.

Antibioticele prescrise ar trebui să fie suficient de eficiente împotriva principalelor agenți patogeni de distrugere - stafilococul auriu, microflora gram-negativă și anaerobă. .

La distrugeri stafilococice Tratamentul de primă linie pulmonar este inhibitorul de β-lactamază „protejat” amoxicilină/clavulonat ( amoxiclav- 1,2 g intravenos de 3 ori pe zi) și cefalosporine generațiile II și IV ( cefuroximă- 0,75-1,5 g de 3-4 ori pe zi si cefepimă- 0,5-1 g de 2 ori pe zi). Cefalosporinele de generația a III-a (cefotaxima, ceftriaxona, ceftazidima) sunt mai puțin active împotriva stafilococilor gram-pozitivi. Se poate aplica si oxacilinaîn doza maximă admisă, împărțită în 3-4 injecții pe zi. Lincosamidele sunt, de asemenea, medicamente antistafilococice eficiente ( lincomicină, clindamicină– 0,3 - 0,6 g picurare intramuscular sau intravenos de 2 ori pe zi) și fluorochinolone „respiratorii” - levofloxacin ( tavanic-– 0,5 g intravenos de 1-2 ori pe zi) și moxifloxacină ( avelox).

Terapia combinată este de obicei efectuată, combinând medicamentele de mai sus cu aminoglicozide ( gentamicina, amikacina) sau metronidazol (metagil– 0,5 g intravenos de 3 ori pe zi).

Dacă tratamentul eșuează, se folosesc antibiotice de rezervă, carbapeneme. tienam– 0,5 g intravenos de 3-4 ori pe zi) sau vancomicina(1 g intravenos de 2 ori pe zi), având activitate ridicată împotriva tuturor tulpinilor de stafilococi rezistente la penicilină.

În tratamentul distrugerilor infecțioase ale plămânilor, cauzate de microflora gram-negativă, prescriu aminopeniciline „protejate”, cefalosporine din generațiile II-IV, fluorochinolone „respiratorii”, în cazuri severe - în combinație cu aminoglicozide din generațiile II și III (gentamicină, amikacină, tobramicină).În absența efectului, este indicată monoterapia cu carbapeneme.

Cu abcese de aspirație și gangrena plămânilor, medicamente antibacteriene cu activitate mare împotriva microflora anaerobă. În prima etapă a tratamentului, se acordă preferință clindamicină(intravenos la 0,3-0,9 g de 3 ori pe zi cu trecerea la administrarea orală la 0,3 g de 4 ori pe zi timp de 4 săptămâni). Mai putin eficient lincomicină administrat în aceeași doză. Pentru a influența anaerobii, se poate prescrie și metronidazol 0,5 g intravenos de 3 ori pe zi.

Având în vedere etiologia predominant combinată a distrugerilor pulmonare infecțioase, medicamentele de mai sus sunt de obicei prescrise în combinație cu aminopeniciline „protejate”, cefalosporine din generațiile II-IV, fluorochinolone „respiratorii” și aminoglicozide, care au un spectru larg de acțiune împotriva majorității gram-negative. agenți patogeni și stafilococ auriu.

Carbapenemele sunt foarte active împotriva anaerobilor ( tienam), care poate fi prescris ca monoterapie sau în combinaţie cu aminoglicozide.

2. Drenarea cavităţilor de distrugere se efectuează în conformitate cu principiul fundamental al chirurgiei purulente – „Unde există puroi, goliți-l”. Pentru drenarea optimă a cavităților purulente ale plămânilor, se iau următoarele măsuri:

Drenaj postural (adoptarea de către pacient a unei poziții corporale în care bronhia de drenare este îndreptată vertical în jos, de cel puțin 8-10 ori pe zi, cu tuse maximă);

Bronhoscopie terapeutică cu spălare a bronhiei de drenare și a cavității cu antiseptice;

Cateterizarea pe termen lung a traheei și a bronhiilor de drenare folosind microtraheostomie pentru igienizarea arborelui bronșic;

Puncția transtoracică a unui abces localizat periferic și drenajul acestuia pentru igienizarea ulterioară a cavității purulente.

Cea mai bună separare a sputei purulente este facilitată de aportul de mucolitice ( iodură de potasiu, bromhexină, mukaltin, acetilcisteină, ambroxol) și bronhodilatatoare, precum și masajul cu vibrații al pieptului.

Odată cu dezvoltarea empiemului pleural sau a piopneumotoraxului, se efectuează puncții pleurale repetate pentru a elimina conținutul purulent și aerul sau se instalează un tub de drenaj.

CATEGORII

Screening

Ecografia extremităților

Tipuri de ultrasunete

ecografie abdominală

ecografie toracică

ARTICOLE POPULARE

	Zece semne ale iubirii unui bărbat pentru o femeie - Comportamentul unui iubit
	Patru etape ale vieții și morții în Ayurveda
	Cele mai romantice și iubitoare semne ale zodiacului
	Cum să înțelegi că o femeie nu te iubește (marcatori că este timpul să cauți unul nou)?
	„White Noise” și negocieri cu lumea morților

2022 "kingad.ru" - examinarea cu ultrasunete a organelor umane