Hiperparatiroidismul este o patologie endocrină periculoasă. Hiperparatiroidismul: tipuri, simptome și tratament

Hiperparatiroidismul este o boală a sistemului endocrin care este cronică. Este cauzată de faptul că secreția de hormoni paratiroidieni începe să crească, din cauza tumorilor sau hiperplaziei.

Apoi, cantitatea de calciu din scheletul osos începe să crească și începe să se dezvolte. Este cel mai frecvent la femeile de peste 40 de ani și după menopauză. Este însoțită de rezistența scăzută a oaselor, unghiilor și o probabilitate mare de fracturi cu vânătăi minore.

Până de curând, boala endocrinologică era considerată rară. Hiperparatiroidismul este împărțit în două forme: primar, secundar și terțiar. Acesta din urmă este cel mai grav și rar.

Cauzele apariției și dezvoltării bolii

Hiperparatiroidismul primar sau se mai numește și sindromul Albright, boala Recklinghausen și osteodistrofia paratiroidiană, se dezvoltă din cauza sau prezenței unei tumori în acestea.

Cu această boală, funcția acelor receptori care sunt responsabili de sensibilitatea la nivelul de calciu din organism este redusă sau absentă cu totul. Apoi celulele glandei tiroide încep să producă hormoni paratiroidieni în cantități mari.

Hiperparatiroidismul secundar se dezvoltă cel mai adesea în boli ale tractului digestiv, deficit de vitamina D, absorbție slabă a calciului în sânge, cu insuficiență renală, care curge în stadiul cronic și boli ale țesuturilor osoase.

Hiperparatiroidismul terțiar este însoțit de dezvoltarea adenomului și producția în cantități mari. Se varsă într-o criză hipercalcemică.

Există și pseudohiperparatiroidism. Odată cu acest sindrom se dezvoltă tumori maligne, în care există celule care produc hormon paratiroidian.

După cum au stabilit oamenii de știință, un nivel ridicat de hormon paratiroidian nu este întotdeauna cauza acestei boli. Ei cred că tumorile au capacitatea de a produce substanțe asemănătoare hormonului paratiroidian, care, atunci când sunt expuse la os, îl dizolvă și îl excretă în sânge.

Simptomele hiperparatiroidismului primar

În stadiul inițial, hiperparatiroidismul primar este greu de observat, dar posibil. De obicei nu are simptome, așa că este diagnosticat mult mai târziu și acest lucru se întâmplă destul de întâmplător în timpul examinărilor de rutină sau când este detectată o altă boală.

Hiperparatiroidismul primar este însoțit de astfel de plângeri:

• letargie;
• slăbiciune;
• pofta de mancare;
• Stare rea de spirit;
• greaţă;
• durere în articulații și oase;
• Pierderea parului

Durerea musculară este, de asemenea, un simptom al hiperparatiroidismului. Acest lucru se datorează faptului că sistemul neuromuscular nu poate funcționa stabil din cauza concentrației mari de calciu din organism.

Durerea începe să apară în extremitățile inferioare. Mersul devine dificil, există dificultăți la ridicarea de pe scaun, urcarea scărilor. Articulațiile se slăbesc, apar mersul de rață, picioarele plate.

Se poate dezvolta, dinții sănătoși încep să cadă. Pacientul slăbește rapid din cauza poftei de mâncare scăzute sau a pierderii acestuia și apare și poliuria. În primele luni ale bolii, se pierd 10-15 kg. Pielea feței și a corpului devine uscată, capătă o culoare pământoasă, se dezvoltă anemie.

Stadiul clinic al hiperparatiroidismului de prima formă

Stadiul avansat al hiperparatiroidismului clinic este împărțit în grupuri:

• neurologice;
• articular;
• gastrointestinal;
• os;
• vasculare;
• renal;
• oftalmic.

Când este expus la hormonul paratiroidian, se dezvoltă osteoporoza. Aceasta înseamnă că calciul și fosforul părăsesc rapid oasele, iar osul în sine începe să se dizolve.

Osteoporoza este difuză, adică densitatea tuturor țesuturilor osoase scade și limitată atunci când osul este distrus într-o anumită zonă. Și, de asemenea, deformarea oaselor poate apărea din cauza apariției chisturilor, în locul cărora se acumulează lichid.

Cel mai adesea, acele oase ale scheletului care sunt puternic încărcate sunt afectate. Acestea sunt oasele pelvine, coloana vertebrală, piept și oasele coapsei. Când sunt deformate, apare o cocoașă, se dezvoltă scolioză și cifoscolioză.

Fracturile apar adesea cu sarcini minore sau spontan. Sunt greu de diagnosticat, cresc împreună prost sau incorect, pot apărea articulații false, care contribuie la lipsa capacității de lucru. Fracturile patologice se vindecă mai lent decât de obicei.

În plus, după oase, sistemul renal începe să fie deteriorat. Dacă acest proces nu este prevenit la timp, atunci va fi imposibil să se vindece complet rinichii. În ele apar fosfați de calciu, pietre de coral, care umplu zona cupei.

Când apar greață și vărsături, flatulență și tendința de constipație, precum și scăderea apetitului, aceasta înseamnă că tractul gastro-intestinal a început să fie afectat.

Dacă calciul are o densitate mare, atunci există dureri în abdomen de diferite grade de severitate. Încep să se dezvolte ulcere și eroziune. Poate exista sângerare și formare în vezica biliară sub formă de pietre, pancreatită.

Deoarece calciul se poate depune și pe pereții vaselor de sânge, se poate dezvolta o patologie a sistemului cardiovascular. Unele organe, în care sângele nu intră complet, pot fi epuizate.

Cursul hiperparatiroidismului secundar și terțiar

Când organismul are lipsă de vitamina D, apare hiperparatiroidismul secundar. Sistemul osos este afectat, calciul este spălat din oase, iar hormonul paratiroidian, care este produs intens, accelerează procesul de epuizare a calciului a oaselor. Ochii sunt afectați de conjunctivită, corneea are de suferit.

Simptomele hiperparatiroidismului terțiar sunt foarte asemănătoare cu cele secundare. Apare cu un curs prelungit al celui de-al doilea stadiu al bolii. Și chiar și după restabilirea densității calciului în sânge, hormonul paratiroidian este încă eliberat în cantități mari.

Dacă nu tratați și nu mențineți un nivel constant de control al calciului și al hormonului paratiroidian în organism, atunci se dezvoltă o criză hipercalcemică rară. Activitatea nervoasă este complet perturbată, crește coagularea sângelui, ceea ce este mortal, se pot forma cheaguri de sânge sau inima se oprește. Starea generală a unei persoane se deteriorează brusc.

Criza hipercalcemică este adesea confundată cu pancreatita din cauza unor simptome similare:

• se dezvoltă ulcere și sângerări intracavitare;
• apare febra;
• îngrijorat de mâncărimea pielii;
• temperatura corpului crește peste 40 de grade.

Pacientul este într-o înțelegere greșită a ceea ce se întâmplă, începe să psihozeze, în viitor, șoc. Moartea apare atunci când sistemul respirator este paralizat sau organul principal, inima, se oprește.

Cum este diagnosticat hiperparatiroidismul?

Hiperparatiroidismul la pacienți este diagnosticat în mai multe etape:

• colectarea anamnezei;
• examinare în mod obiectiv;
• cercetare de laborator;
• instrumental;
• diferenţial.

Rezultatele anamnezei arată nu numai nivelul de hormon paratiroidian din sânge, ci și boli ale sistemului urinar. Diagnosticul de hiperparatiroidism este confirmat de prezența unei astfel de plângeri la pacient ca fracturi spontane frecvente.

O examinare obiectivă relevă:

• slabiciune musculara;
• plimbare de rață;
• deformarea craniului facial, a oaselor și a articulațiilor;
• paloare, letargie și somnolență;
• structura ruptă a unghiei.

Diagnosticul de laborator relevă concentrația de hormon paratiroidian, creatinina, ureea în sânge, rata de filtrare, fosfatază alcalină. Pentru aceasta se analizează sângele și urina.

Diagnosticul instrumental pentru hiperparatiroidism implică ecografie sau RMN a glandei tiroide, rinichi, radiografie, densitometrie, biopsie de țesut osos și gastroscopia.

Diagnosticul diferențial identifică tumori maligne, metastaze, leucemie, mielom multiplu și altele asociate cu hiperparatiroidism.

Tratamentul bolii

Cu ajutorul acestor diagnostice sunt detectate simptomele hiperparatiroidismului și se prescrie un tratament adecvat. Cel mai adesea, tratamentul se efectuează prin metoda chirurgicală, care este absolută și relativă. Astfel de metode constau în îndepărtarea unei tumori care produce hormon paratiroidian.

Și există și operații care au stadii subtotale și paratiroidectomie, lăsând o zonă mică a glandei care este bine aprovizionată cu sânge. Procentul de recăderi este scăzut și se ridică la doar 5%.

Cei care nu au nevoie de intervenții chirurgicale ar trebui să fie urmăriți la fiecare șase luni. Este necesar să măsurați și să monitorizați tensiunea arterială, să faceți teste pentru a determina cantitatea de calciu din sânge, să examinați funcționarea rinichilor și să le faceți ecografie.

Hiperparatiroidismul secundar este tratat cu medicamente care conțin vitamina D și uneori calciu. Dacă hormonul paratiroidian crește semnificativ în sânge, atunci are loc intervenția chirurgicală.

Hiperparatiroidismul terțiar este frecvent la pacienții care au suferit un transplant de rinichi. În acest moment, medicii prescriu să ia. Dacă parathormonul nu revine la normal, atunci este prescrisă intervenția chirurgicală.

Predicția hiperparatiroidismului

Predicția hiperparatiroidismului va fi favorabilă cu diagnosticarea în timp util și tratamentul chirurgical. Dacă țesutul osos a fost afectat într-un grad ușor, atunci perioada de recuperare durează aproximativ 4 luni.

Când a fost identificat un caz sever de hiperparatiroidism, capacitatea normală de lucru va reveni la numai 2 ani de la operație. Dacă boala a început, atunci de multe ori capacitatea deplină de lucru a organelor nu este restabilită.

Cu afectarea rinichilor, se prevede o recuperare mai puțin favorabilă. Depinde și de amploarea pagubei. Cu intervenții chirurgicale premature și medicamente necorespunzătoare, pacienții devin imobilizați la pat și pot muri din cauza insuficienței renale.

Hiperparatiroidismul la animalele de companie

Hiperparatiroidismul la pisici este similar cu cel al omului. Simptomele sunt aproape aceleași ca la oameni, și anume dureri de oase și articulații, letargie și șchiopătură. Animalul doarme mult și mănâncă puțin.

Hiperparatiroidismul la animalele domestice este, de asemenea, împărțit în trei etape. Se tratează cu ajutorul îndepărtării chirurgicale a zonelor deteriorate ale țesutului osos, precum și cu utilizarea medicamentelor înainte și după operație. Pentru perioada de recuperare, animalul este limitat în mișcare cu ajutorul acelor de tricotat și atelelor.

Hiperparatiroidismul la animalele de companie poate apărea din momentul nașterii, precum și cu îngrijire și alimentație necorespunzătoare. Boala este diagnosticată prin radiografie și teste de laborator.

Hiperparatiroidism- o boală endocrină cronică cauzată de o creștere a producției de hormon al glandelor paratiroide (parathormon, paratireocrin, PTH) cu tumori (adenoame) ale glandelor paratiroide, sau hiperplazie a acestora (creșterea netumorală a țesutului organului, însoțită printr-o creștere a funcției de lucru).

Anatomia glandelor paratiroide

Numărul tipic de glande paratiroide este de două perechi (observat la 80-85% dintre oameni). 15-20% din populația lumii are între 3 și 12 glande. Variațiile congenitale ale numărului de glande, de regulă, nu sunt însoțite de simptome patologice.

Cu un număr tipic de glande paratiroide, greutatea unei glande variază în mod normal între 20 și 70 mg, iar dimensiunile, de regulă, nu depășesc 6 * 3 * 1,5 mm. Glandele sunt în formă de disc și diferă de țesutul glandei tiroide într-o culoare galbenă.

Glandele paratiroide sunt cel mai adesea localizate pe suprafața posterioară a glandei tiroide. În același timp, perechea lor superioară se află la nivelul treimii superioare și mijlocii ale glandei tiroide, iar perechea inferioară se află la nivelul treimii sale inferioare.

Cu toate acestea, localizarea glandelor paratiroide este foarte variabilă. De exemplu, perechea inferioară poate fi localizată în mediastin, menținând o legătură cu glanda timus (timus), uneori în interiorul glandei însăși.

De regulă, glandele paratiroide sunt situate la intrarea în glanda tiroidă a vaselor de sânge sau a ramurilor nervoase. Adesea sunt parțial sau complet scufundați în țesutul glandei tiroide, deși au propria capsulă.

Glande paratiroide suplimentare pot fi localizate în mediastinul anterior și posterior, în interiorul țesutului glandelor tiroide și timusului, pe suprafața posterioară a esofagului, în cavitatea pericardică (în sacul cardiac), în regiunea bifurcației artera carotida.

Glandele paratiroide sunt alimentate cu sânge din ramurile arterelor glandei tiroide, astfel încât acestea pot fi deteriorate în timpul operațiilor asupra glandei tiroide.

Funcțiile hormonului paratiroidian

În ciuda dimensiunilor reduse, glandele paratiroide joacă un rol important în viața organismului, reglând schimbul de calciu și fosfor.

Parathormon favorizează eliberarea calciului din țesutul osos și, astfel, crește concentrația acestuia în plasma sanguină. În plus, hormonul paratiroidian crește absorbția intestinală a calciului și reduce excreția acestuia în urină, ceea ce duce și la hipercalcemie.

O creștere a producției de hormon paratiroidian contribuie la o creștere a excreției de fosfor din organism în urină (fosfaturie).

Reglarea activității glandelor paratiroide are loc după principiul feedback-ului: cu scăderea nivelului de calciu din sânge, activitatea lor crește, iar cu hipercalcemie, aceasta scade. Astfel, cu un exces de calciu în sânge, dimensiunea glandelor scade, iar hipocalcemia prelungită duce la hiperplazia funcțională a organelor - o creștere a activității și dimensiunii acestora.

fiziologie patologică

Secreția crescută de hormon paratiroidian duce la scurgerea calciului din oase și la creșterea concentrației acestuia în plasma sanguină (hipercalcemie).

Patologia sistemului osos în hiperparatiroidism se manifestă prin fibroza scheletică sistemică (înlocuirea țesutului osos cu țesut fibros), însoțită de deformări grosolane ale sistemului osos.

Datorită nivelului ridicat de calciu din sânge, calcificarea are loc în organele interne (în medicină, acest fenomen se numește „transferul scheletului către țesuturile moi”). În acest caz, rinichii și pereții vaselor de sânge suferă cel mai mult. Deci, în cazurile severe, pacienții mor din cauza insuficienței renale sau a tulburărilor circulatorii grave.

O altă complicație frecventă este formarea de pietre de fosfat de calciu în tractul urinar superior, care agravează și mai mult starea rinichilor.

Calciul joacă un rol important în metabolismul apei și electroliților, prin urmare, o creștere a concentrației sale provoacă efecte sistemice, cum ar fi:

• tulburări de conducere în țesutul nervos, care în cele din urmă duce la slăbiciune musculară, depresie, memorie și tulburări cognitive;
• hipertensiune arteriala ;
• secreție gastrică crescută, care poate fi complicată de formarea de ulcere gastrice și duodenale.

Epidemiologie

Dintre bolile endocrine, hiperparatiroidismul ocupă locul trei ca prevalență (după diabet zaharat și hipertiroidism).

Femeile se îmbolnăvesc de 2-3 ori mai des decât bărbații. Odată cu vârsta, probabilitatea dezvoltării bolii crește (mai ales după menopauză la femei). Pe măsură ce speranța de viață crește în țările foarte dezvoltate, incidența hiperparatiroidismului este probabil să crească.

Motivele

În conformitate cu cauza creșterii conținutului de hormon al glandelor paratiroide din sânge, există:
1. Hiperparatiroidismul primar.
2. Hiperparatiroidism secundar.
3. Hiperparatiroidismul terțiar.
4. Pseudohiperparatiroidism.

Simptomele clinice ale tuturor formelor de hiperparatiroidism sunt în mare măsură similare, deoarece în toate cazurile descrise mai sus, calciul este eliminat din sistemul osos și se dezvoltă hipercalcemie persistentă, ceea ce duce la multe complicații.

Cu toate acestea, boala de bază care a provocat sindromul de hiperparatiroidism va afecta și tabloul clinic. În multe cazuri, tacticile terapeutice vor fi diferite.

Hiperparatiroidismul primar

Hiperparatiroidismul primar este un sindrom de secreție crescută de hormon paratiroidian cauzat de patologia primară a acestui organ endocrin.

În 85% din cazurile de hiperparatiroidism primar, o singură tumoare benignă (adenom) a uneia dintre glande devine cauza dezvoltării patologiei. Mai rar (în 5% din cazuri) apar adenoame multiple care afectează mai multe glande. Și mai puțin frecvent este cancerul paratiroidian.

Cazurile de hiperplazie difuză primară a glandelor paratiroide sunt extrem de rare (deseori vorbim de hiperplazia glandelor accesorii localizate în mediastin, ceea ce complică foarte mult diagnosticul topic).

Adenoamele tipice se dezvoltă predominant la persoanele în vârstă, cel mai adesea la femei în timpul menopauzei. Cazurile rare de hiperplazie difuză sunt caracteristice unei vârste fragede și, de regulă, sunt combinate cu alte boli ale sistemului endocrin. Cancerul paratiroidian se dezvoltă adesea după iradierea capului și gâtului.

Hiperparatiroidism secundar

Hiperparatiroidismul secundar este un sindrom de concentrație crescută a hormonului paratiroidian în sânge, care se dezvoltă în glandele paratiroide inițial sănătoase din cauza nivelului scăzut de calciu cauzat de alte boli.

Astfel, ca răspuns la lipsa de calciu în sânge, hormonii paratiroidieni sunt eliberați, provocând hipercalcemie - aceasta este o reglare normală de feedback. Cu toate acestea, în cazurile în care vorbim de boli cronice severe care duc la o scădere bruscă și prelungită a nivelului de calciu din sânge, se poate dezvolta o patologie gravă în timp - hiperparatiroidismul secundar.

Cel mai adesea, cauzele hiperparatiroidismului secundar sunt patologia renală severă și sindromul de malabsorbție (afectarea absorbției nutrienților în tractul gastrointestinal) - respectiv, se disting formele renale și intestinale (intestinale) de hiperparatiroidism secundar.

La pacienții aflați în hemodializă (aparatul „rinichi artificial”), sindromul de hiperparatiroidism secundar se dezvoltă în 50-70% din cazuri. La pacienții care au suferit rezecție gastrică, nivelul hormonului paratiroidian crește în 30% din cazuri.

Dezvoltarea hiperparatiroidismului secundar în insuficiența renală cronică este asociată cu deteriorarea sintezei vitaminei D active în parenchimul renal, ceea ce duce la afectarea absorbției calciului și hipocalcemie.

Hipocalcemia în formele intestinale de hiperparatiroidism secundar este asociată cu absorbția afectată a vitaminei D și a calciului în tractul gastrointestinal.

În plus, hipocalcemia se dezvoltă în bolile hepatice severe (ciroza biliară primară) din cauza metabolismului afectat al vitaminei D, precum și în rahitism și boli asemănătoare rahitismului la copii.

Hiperparatiroidismul terțiar

Hiperparatiroidismul terțiar a fost descris pentru prima dată la pacienții care au suferit cu succes transplant de rinichi. S-a dovedit că restabilirea completă a tuturor parametrilor renali nu a eliminat nivelul crescut de hormon paratiroidian din sânge și, în consecință, simptomele hiperparatiroidismului secundar.

Astfel, cu stimularea prelungită a glandelor paratiroide printr-o stare de hipocalcemie, se dezvoltă o hiperplazie de lucru ireversibilă a țesutului lor glandular. Această afecțiune a fost numită hiperparatiroidism terțiar.

Clinica hiperparatiroidismului terțiar este în multe privințe similară cu clinica hiperplaziei primare a glandelor paratiroide.

Pseudohiperparatiroidism

Pseudohiperparatiroidismul este un sindrom de hipercalcemie asociat cu dezvoltarea unor tumori maligne (unele neoplasme maligne ale plămânilor, rinichilor, sânilor, mielomului). Pseudohiperparatiroidismul este adesea cauzat de prezența celulelor producătoare de hormoni paratiroidieni în tumoră. Cu toate acestea, conform ultimelor date științifice, aceasta nu este principala și nu singura cauză a acestei patologii.

Faptul este că o creștere a nivelului de calciu din sânge nu este adesea combinată cu un nivel ridicat de hormon paratiroidian. Se crede că unele tumori produc substanțe asemănătoare în acțiune cu hormonul paratiroidian. Adesea, hipercalcemia este asociată cu efectul local (metastaze canceroase) sau difuz (mielom) al tumorii asupra țesutului osos, însoțit de dizolvarea osului și eliberarea de calciu în sânge.

Simptome

Simptomele hiperparatiroidismului primar

Manifestările inițiale ale bolii
Adesea, etapele inițiale ale hiperparatiroidismului primar sunt asimptomatice, ceea ce duce la diagnosticarea tardivă a patologiei. În astfel de cazuri, nivelul hormonului paratiroidian și al calciului din sânge este de obicei scăzut și sunt aproape singurele semne ale bolii. Prin urmare, în majoritatea cazurilor, patologia este determinată întâmplător, în timpul examinării pentru alte boli.

Până la 80% dintre pacienții aflați în stadiul inițial al bolii prezintă plângeri nespecifice, cum ar fi:

• slăbiciune;
• letargie;
• tendință la constipație;
• Stare rea de spirit;
• durere în oase și articulații.

Trebuie remarcat faptul că aceste simptome nu sunt adesea asociate cu hiperparatiroidismul primar și nu dispar după tratamentul chirurgical radical al bolii.

În cazurile mai severe, primele manifestări ale bolii sunt de obicei plângeri ale sistemului muscular. O concentrație mare de calciu în sânge perturbă transmiterea neuromusculară și duce la un fel de miopatie.

În primul rând, slăbiciunea și durerea apar în anumite grupe musculare, cel mai adesea la extremitățile inferioare. Pacienții se plâng de dificultăți în mers normal (de multe ori se poticnește, cad), le este greu să se ridice de pe scaun (este nevoie de sprijin), să intre într-un tramvai, autobuz etc.

Slăbirea articulațiilor apare devreme, mersul de rață și durerea în picioare sunt foarte caracteristice (picioarele plate se dezvoltă din cauza unei încălcări a tonusului mușchilor piciorului). Astfel, în hiperparatiroidismul primar sever, pacienții sunt imobilizați la pat chiar înainte de apariția fracturilor patologice.

Adesea, debutul bolii este apariția unui fel de diabet insipid (poliurie și polidipsie cu densitate redusă a urinei). Acest sindrom este asociat cu afectarea tubilor renali prin eliberarea masivă de calciu (calciurie) și pierderea sensibilității acestora la hormonul antidiuretic.

O manifestare precoce caracteristică a afectarii sistemului osos în hiperparatiroidismul primar este slăbirea și pierderea dinților sănătoși.

În cazurile severe ale bolii, pierderea severă în greutate se dezvoltă asociată cu o pierdere accentuată a poftei de mâncare și poliurie, ducând la deshidratare. Uneori, pacienții pierd până la 10-15 kg în primele 3-6 luni de boală. Caracterizat prin culoarea pământului și pielea uscată. Acest aspect este asociat atât cu epuizarea generală și deshidratarea, cât și cu dezvoltarea anemiei, a cărei geneză în hiperparatiroidismul primar nu a fost încă pe deplin elucidată.

Stadiul clinic avansat al bolii
Simptomele stadiului clinic avansat al hiperparatiroidismului primar cu evoluție severă și moderată pot fi împărțite în următoarele grupuri:

• os;
• articular;
• renal;
• gastrointestinal;
• vasculare;
• oftalmic;
• neurologice.

Pe baza leziunii predominante a oricăruia dintre sistemele corpului, se disting formele osoase, renale, visceropatice (cu o leziune predominantă a organelor interne) și formele clinice mixte de hiperparatiroidism primar.

Leziune scheletică
Sub acțiunea hormonului paratiroidian, calciul și fosforul sunt spălate intens din oase, iar osteoclastele sunt activate - celulele țesutului osos care contribuie la dizolvarea osului. Ca urmare, apare osteoporoza (resorbția parțială a țesutului osos). Osteoporoza poate fi fie difuză (o scădere generală a densității osoase), fie limitată (osteoporoza subperiostală - o scădere a densității osoase direct sub periost). De asemenea, se poate manifesta prin formarea de chisturi (cavități din oase care pot fi umplute cu lichid).

Osteoporoza este o deformare severă a oaselor. Așadar, pelvisul ia forma unei „inimi de card”, femurul - un „băț de cioban”, pieptul devine ca un clopot. De regulă, coloana vertebrală are de suferit, în special vertebrele toracice și lombare, care iau forma de „pește”. Pe baza modificărilor patologice ale vertebrelor, apare o deformare generală a coloanei vertebrale - cifoză (curbură posterioară cu formarea unei cocoașe), scolioză (curbură laterală cu încălcarea simetriei generale a corpului), cifoscolioză.

Datorită scăderii densității osoase, fracturile osoase apar chiar și cu o încărcare ușoară, sau spontan (fracturi patologice). Spre deosebire de cele convenționale, fracturile patologice sunt mai puțin dureroase, ceea ce în unele cazuri îngreunează diagnosticul și duce la fuziunea osoasă necorespunzătoare, sau la formarea de articulații false (fragmentele osoase nu cresc împreună, ci capătă mobilitate patologică), ceea ce duce la invaliditate permanentă. . Vindecarea fracturilor este lentă. Cu toate acestea, dacă oasele se contopesc, se formează un calus suficient de dens, astfel încât să nu se producă fracturi repetate în același loc.

Din cauza deformărilor osoase severe, pacienții pot pierde 10-15 cm sau mai mult în înălțime.

Leziunile articulare sunt asociate atât cu deformarea scheletului, cât și cu depunerea de săruri de fosfat de calciu (gută falsă). În plus, nivelurile crescute de hormon paratiroidian pot stimula depunerea cristalelor de acid uric în articulații (gută adevărată).

Leziuni ale sistemului nervos, vaselor de sânge și organelor interne
A doua țintă după oase în hiperparatiroidismul primar sunt rinichii. Severitatea simptomelor renale, de regulă, determină prognosticul bolii, deoarece insuficiența renală, care se dezvoltă ca urmare a hipercalcemiei prelungite, este ireversibilă.

Afectarea directă a parenchimului renal este exacerbată de formarea de pietre de fosfat de calciu în tractul urinar superior. Caracterizat prin pietre de coral care umplu întregul sistem pielocalieal al rinichiului.

Leziunile tractului gastrointestinal se manifestă prin simptome precum:

• greaţă;
• o scădere bruscă a apetitului;
• constipație.

Cu o creștere pronunțată a nivelului de calciu, pacienții se plâng de dureri ascuțite în abdomen de diferite iradieri.

În viitor, se dezvoltă leziuni ulcerative: ulcerele duodenale sunt cele mai caracteristice, mai rar sunt afectate stomacul, esofagul și intestinele. În cazurile severe, procesele erozive apar în multe organe ale tractului gastrointestinal cu formarea de ulcere multiple. Este caracteristică tendința la sângerare, exacerbări frecvente și recăderi.

Adesea există colecistită calculoasă (formarea de pietre în vezica biliară), calcificarea canalelor pancreatice cu dezvoltarea pancreatitei. Este caracteristic că odată cu dezvoltarea pancreatitei, nivelul de calciu din sânge scade din cauza producției crescute de hormon glucagon de către glanda inflamată.

Patologia sistemului cardiovascular în hiperparatiroidismul primar este asociată cu hipertensiunea arterială și depunerea de calciu în pereții vaselor de sânge. În cazurile severe, este posibil să se dezvolte leziuni ale multor organe din cauza unei încălcări a alimentării lor cu sânge.

Leziunile oculare sunt cauzate de depunerea sărurilor de calciu în cornee (keratopatie panglică).

Patologia sistemului nervos se manifestă deja în stadiile incipiente ale bolii, iar severitatea simptomelor depinde foarte mult de nivelul de calciu din sânge. Caracteristică:

• stări depresive de severitate variabilă;
• apatie;
• scăderea memoriei și a abilităților cognitive;
• în cazuri severe - confuzie, psihoză.

Simptomele hiperparatiroidismului secundar și terțiar

Hiperparatiroidismul secundar apare pe fondul unei boli care a determinat o creștere a producției de hormon paratiroidian (cel mai adesea aceasta este o patologie a rinichilor).

Deoarece cauza hiperparatiroidismului secundar a fost o patologie care a provocat hipocalcemie prelungită, iar hiperproducția de hormon paratiroidian a fost un fel de reacție compensatorie, nivelul de calciu din sânge la astfel de pacienți este de obicei în limitele normale.

Cele mai caracteristice simptome ale hiperparatiroidismului secundar sunt leziunile sistemului osos, deoarece hipotiroidismul secundar se dezvoltă pe fondul lipsei de vitamina D, însoțită de scurgerea calciului din oase, iar hormonul paratiroidian îmbunătățește acest proces.

Dintre manifestările extraoase, calcificările sunt cele mai frecvente în țesuturile moi și pereții vaselor mari. Leziuni oculare foarte caracteristice sub formă de calcificare a conjunctivei și a corneei, combinată cu conjunctivită cronică recurentă.

Hiperparatiroidismul terțiar se dezvoltă cu un curs lung de secundar, astfel încât, chiar și cu eliminarea bolii care a provocat hipocalcemie și normalizarea stabilă a nivelurilor de calciu din sânge, producția de hormoni paratiroidieni rămâne crescută din cauza hiperplaziei de lucru ireversibile a glandelor paratiroide.

Simptomele hiperparatiroidismului terțiar sunt nespecifice și, în multe privințe, sunt similare cu cele secundare. Laboratorul a determinat niveluri ridicate de hormon paratiroidian și calciu în sânge.

Criza hipercalcemică

Criza hipercalcemică este o complicație destul de rară a hiperparatiroidismului cauzată de o creștere bruscă a nivelului de calciu din sânge și se caracterizează prin tulburări severe ale activității nervoase mai ridicate, o creștere mortală a coagularii sângelui, până la dezvoltarea trombozei și diseminarea intravasculară. sindromul de coagulare (DIC), precum și dezvoltarea insuficienței cardiovasculare acute, capabile să provoace stop cardiac.

În cazul complicațiilor hiperparatiroidismului crizei hipercalcemice, mortalitatea pacienților poate ajunge la 50-60% sau mai mult.
Cel mai adesea, factorii care provoacă dezvoltarea unei complicații periculoase sunt:

• exacerbarea hiperparatiroidismului primar în absența unui tratament adecvat;
• fracturi osoase patologice spontane (eliberare masivă de calciu în sânge);
• deshidratare;
• imobilizare (imobilizare prelungită din cauza unei boli grave, după o intervenție chirurgicală etc.);
• diagnostic greșit cu suplimente de calciu și/sau vitamina D;
• prescrierea eronată de antiacide pentru ulcerul duodenal cauzat de hiperparatiroidism;
• tratamentul cu diuretice tiazidice fără a ține cont de contraindicații;
• aportul de alimente bogate în calciu și fosfor (lapte, suplimente nutritive, precum și alimente care conțin o cantitate crescută de vitamina D).

Criza hipercalcemică în hiperparatiroidism se dezvoltă acut. Starea pacientului se deteriorează brusc, apar simptome caracteristice unui abdomen acut: greață, vărsături indomabile, peritonită, constipație. Durerea într-o criză hipercalcemică este ascuțită și adesea zona zoster. Prin urmare, astfel de pacienți sunt adesea diagnosticați eronat cu pancreatită acută.

Secreția intensă de suc gastric caracteristic hiperparatiroidismului pe fondul hipercalcemiei extreme poate duce la formarea de ulcere multiple și la dezvoltarea sângerării gastrointestinale.

O febră mare se dezvoltă rapid cu o creștere a temperaturii la 39-40 de grade și mai mult. Există slăbiciune musculară, scăderea reflexelor tendinoase, dureri osoase. Pielea devine uscată, apare mâncărime, ceea ce duce adesea la zgâriere.

O varietate de tulburări neuropsihiatrice sunt în creștere, de la depresie la agitație psihomotorie pronunțată (până la psihoză). Odată cu progresia patologiei, conștiința devine confuză, iar pacientul cade în comă.

În viitor, din cauza activării factorilor de coagulare a sângelui, se poate dezvolta DIC. Cu un număr extrem de mare de hipercalcemie, se poate dezvolta șoc. Moartea, de regulă, apare din cauza paraliziei centrului respirator și/sau a stopului cardiac.

Hiperparatiroidismul la copii

Hiperparatiroidismul primar la copii, în special la cei sub 10 ani, este extrem de rar. Potrivit statisticilor, fetele se îmbolnăvesc mai des decât băieții. Ca și la adulți, cea mai frecventă cauză a hiperparatiroidismului la copii este o tumoare benignă (adenom) solitară a glandei paratiroide. Hiperplazia glandulară este mult mai puțin frecventă.

La nou-născuți apare hiperparatiroidismul ereditar, din cauza unui defect genetic al receptorilor celulelor paratiroidiene pentru calciu. Mecanismul de dezvoltare a acestei patologii este similar cu hiperparatiroidismul secundar - glandele paratiroide suferă hiperplazie de lucru, deoarece receptorii defecte înregistrează un nivel redus de calciu.

Există două forme ale acestei boli ereditare:
1. Homozigot sever - atunci când genele patologice sunt obținute de la ambii părinți.
2. Mai benign - heterozigot, când influența genei patologice este oarecum echilibrată de gena normală.

Cea mai frecventă cauză a hiperparatiroidismului secundar la copii, precum și la adulți, este insuficiența renală severă sau sindromul de malabsorbție.

La copiii mici, tipul secundar al bolii se dezvoltă adesea cu rahitism și boli asemănătoare rahitismului.

Hiperparatiroidismul, care s-a dezvoltat la o vârstă fragedă, provoacă o întârziere în dezvoltarea fizică și psihică.

Tratamentul pentru copii este același ca și pentru adulți.

Diagnosticare

Hiperparatiroidismul primar

P Deoarece stadiile inițiale ale hiperparatiroidismului sunt adesea asimptomatice, metodele de laborator sunt de o importanță capitală în diagnosticul bolii.

Hiperparatiroidismul primar se caracterizează prin simptome de laborator precum:

• niveluri crescute de calciu în sânge;
• niveluri reduse de fosfat în plasmă;
• creșterea excreției de calciu în urină;
• excreția crescută a fosfaților în urină.

Cu o dublă determinare a hipercalcemiei, se pune un diagnostic preliminar de hiperparatiroidism primar și se măsoară nivelul de hormon paratiroidian din plasmă.

Dacă un nivel crescut de hormon paratiroidian confirmă diagnosticul de hiperparatiroidism, se efectuează un diagnostic topic. Pentru a face acest lucru, utilizați ultrasunete (ultrasunete), tomografie computerizată (CT) și imagistica prin rezonanță magnetică (RMN) a capului și gâtului.

În plus, se efectuează diagnosticarea complicațiilor hiperparatiroidismului (osteoporoză, leziuni renale).

Când se face un diagnostic de hiperparatiroidism primar, este necesar să se efectueze un diagnostic diferențial cu boli care apar cu un nivel crescut de calciu în sânge:

• tumori maligne (metastaze osoase, mielom multiplu);
• hipervitaminoza D;
• hiperparatiroidism secundar;
• cauze rare (tireotoxicoza, administrarea de diuretice tiazidice, hipervitaminoza A, boala Addison etc.).

Trebuie remarcat faptul că, în cazul hipervitaminozei D, nivelul hormonului paratiroidian din sânge este normal sau redus. Hiperparatiroidismul secundar apare pe fondul bolii de bază, cu niveluri normale de calciu în sânge.

Hiperparatiroidism secundar

Hiperparatiroidismul secundar se caracterizează printr-un nivel crescut de hormon paratiroidian cu o concentrație normală de calciu în plasma sanguină.

Determinarea nivelului de hormon paratiroidian este indicată pentru orice patologie a rinichilor, însoțită de o scădere a ratei de filtrare glomerulară la 60% sau mai puțin.

Diagnosticul local și diagnosticul complicațiilor se efectuează după aceleași reguli ca și în forma primară a bolii.

Diagnosticul diferențial se realizează în primul rând între bolile care pot provoca hiperparatiroidism secundar. Prin urmare, examinarea este întotdeauna completată de studiul patologiei care a condus la hipocalcemie prelungită, care a determinat creșterea producției de hormon paratiroidian.

Hiperparatiroidismul terțiar

Acest tip de boală se caracterizează printr-o creștere a nivelului de hormon paratiroidian din sânge de 10-25 de ori cu un conținut normal de calciu. Un astfel de diagnostic se pune cu rezistența hiperparatiroidismului secundar la tratamentul conservator în curs și apariția hipercalcemiei.

Tratament

Criza hipercalcemică

Ameliorarea crizei hipercalcemice se realizează în secția de endocrinologie sau terapie intensivă.

Toate măsurile terapeutice vizează scăderea rapidă a nivelului de calciu din sânge. În primul rând, sub controlul compoziției electrolitice a sângelui, se efectuează diureza forțată: în trei ore, se injectează intravenos 3,0 litri de soluție izotonică de clorură de sodiu, în combinație cu introducerea diureticului furosemid 100 mg/oră. .

În plus, legarea calciului liber în sânge se realizează folosind Complexone - o soluție de 5% din sare de sodiu a acidului etilendiaminotetraacetic (Na2-EDTA). Timp de 5-6 ore se administrează o doză egală cu 50 mg/kg din greutatea corporală a pacientului.

Și în final, calciul este fixat în oase cu ajutorul Calcitrinei (1-4 UI/kg din greutatea corporală a pacientului).

Pentru a accelera excreția calciului din organism, se pot folosi metode extracorporale (curățarea sângelui în afara corpului) precum hemodializa și dializa peritoneală cu dializat fără calciu.

Hiperparatiroidismul primar

Practica a arătat că singurul tratament eficient pentru hiperparatiroidismul primar este intervenția chirurgicală.

Cu toate acestea, stadiile inițiale ale hiperparatiroidismului apar cel mai adesea fără simptome pronunțate, iar perioada preclinică a bolii este de 10 ani sau mai mult. Având în vedere vârsta solidă a majorității pacienților (cel mai adesea, patologia se dezvoltă la bărbați și femei în vârstă în timpul menopauzei), aceștia acordă atenție indicațiilor pentru operație, care sunt împărțite în absolute și relative.

Indicații absolute pentru tratamentul chirurgical:

• nivelul de calciu din sânge este mai mare de 3 mmol / l;
• episoade de hipercalcemie în trecut;
• disfuncție renală severă;
• pietre în tractul urinar superior (chiar dacă nu există simptome de urolitiază);
• excreția de calciu în urină mai mult de 10 mmol pe zi;
• osteoporoza severa.

Indicații relative pentru tratamentul chirurgical:

• comorbidități severe;
• complexitatea observării dinamice;
• vârstă fragedă (până la 50 de ani);
• dorinta pacientului.

Tratamentul chirurgical al hiperparatiroidismului primar constă în îndepărtarea hormonului paratiroidian care produce tumora.

În cazurile când este vorba de hiperplazia difuză a glandelor paratiroide, se efectuează o paratiroidectomie subtotală - trei glande și o parte din a patra sunt îndepărtate, lăsând o zonă suficient de bine aprovizionată cu sânge. Recidivele după o astfel de operație apar în 5% din cazuri.

Pacienților pentru care intervenția chirurgicală nu este indicată li se prescrie monitorizare constantă:

• monitorizarea continuă a tensiunii arteriale și a nivelului de calciu din sânge;
• studiul funcției renale la fiecare 6-12 luni;
• densistometrie osoasa si ecografie a rinichilor o data la doi-trei ani.

Hiperparatiroidism secundar

Tratamentul medicamentos al hiperparatiroidismului secundar constă în administrarea de preparate cu vitamina D și cu tendință de hipocalcemie - în combinație cu preparate de calciu (până la 1 g/zi).

Indicația pentru paratiroidectomia subtotală este eșecul tratamentului conservator în curs. Se recurge la intervenția chirurgicală cu o creștere a nivelului de hormon paratiroidian în plasma sanguină de trei sau mai multe ori, precum și cu hipercalcemie de 2,6 mmol / l sau mai mult.

Hiperparatiroidismul terțiar

Termenul „hiperparatiroidism terțiar” se referă în general la starea de creștere a producției de hormon paratiroidian la pacienți după transplantul de rinichi.

Trebuie remarcat faptul că involuția inversă a glandelor paratiroide hiperplazice durează - luni, și uneori chiar ani. Cu toate acestea, dacă nivelul ridicat de hormon paratiroidian și calciu din sânge nu scade, în ciuda terapiei cu calcitriol, și există o amenințare reală de complicații, este indicată paratiroidectomia subtotală.

Hiperparatiroidism: descriere, diagnostic, tratament - video

Prognoza

Cu diagnosticarea în timp util a hiperparatiroidismului primar și îndepărtarea cu succes a unei tumori care produce hormon paratiroidian, prognosticul este favorabil. Restaurarea structurii țesutului osos are loc, de regulă, în primii doi ani de la operație. Simptomele patologice ale hiperparatiroidismului din sistemul nervos și organele interne dispar în câteva săptămâni.

Hiperparatiroidismul este o patologie endocrină caracterizată prin hiperfuncția glandelor paratiroide. Cu această încălcare, o cantitate crescută de hormon paratiroidian este sintetizată în ele. Un exces al acestei substanțe biologic active duce la hipercalcemie și modificări patologice în țesutul osos și rinichi.

La femei (în special în grupa de vârstă de la 25 la 50 de ani), această endocrinopatie este diagnosticată de aproape trei ori mai des decât la pacienții de sex masculin. Posibil curs subclinic al hiperparatiroidismului. Principalele forme de patologie sunt visceropatice, osoase și mixte. În unele cazuri, se dezvoltă o afecțiune acută, numită „criză hipercalcemică”. La stabilirea unui diagnostic, determinarea de laborator a nivelului de hormon paratiroidian, P + și Ca + din sânge este de o importanță decisivă.

Varietăți de hiperparatiroidism

Această endocrinopatie este primară, secundară și terțiară.

În practica clinică, se obișnuiește să se distingă 3 tipuri de hiperparatiroidism primar:

• subclinic;
• clinic (subdivizat în mai multe tipuri în funcție de afectarea predominantă a organelor și țesuturilor);
• picant.

În hiperparatiroidismul subclinic, modificările patologice sunt detectate numai în timpul diagnosticului de laborator.

Varietatea clinică include os(osteodistrofie paratiroidiană), (renală sau gastrointestinală) și formă mixtă.

La osteodistrofie paratiroidiana modificări ale structurii osoase. Pentru această formă de hiperparatiroidism sunt caracteristice și cele patologice, care cresc împreună foarte mult timp.

Pe fundalul forma renala visceropatica adesea diagnosticate. Decurge greu și este însoțit de episoade periodice. Pe măsură ce procesul progresează, apare.

Cauza devine forma gastrointestinală, precum și ulcerul peptic.

Dacă există o formă mixtă, atunci se dezvoltă în paralel osteoporoza și patologiile organelor interne.

De ce apare această patologie?

Cauzele hiperparatiroidismului primar:

• adenoame ale glandelor (single sau multiple);
• neoplasm malign cu activitate hormonală (foarte rar).

Notă: la aproximativ unul din zece pacienti, hiperparatiroidismul se dezvolta in paralel cu tumorile hormonale localizate in afara glandelor paratiroide.

Forma primară de endocrinopatie poate fi determinată genetic. Hiperparatiroidismul ereditar este combinat cu alte patologii ale glandelor endocrine.

Mecanismul de dezvoltare a varietății secundare a stării patologice este compensatorie. Secreția de hormon paratiroidian crește ca răspuns la metabolismul calciu-fosfor prelungit și afectat, caracteristic și.

Varietatea terțiară se datorează formării unui adenom paratiroidian cu acțiune independentă. Apare pe fondul unui curs lung de hiperparatiroidism secundar în absența unei terapii adecvate.

Notă:în unele cazuri, este diagnosticată o patologie precum pseudohiperparatiroidismul. Apare pe fondul unor tumori canceroase de diverse localizari. Unele tumori maligne sunt capabile să sintetizeze o substanță similară hormonului paratiroidian.

Mecanismul procesului patologic

Principala manifestare a patologiei glandelor paratiroide este excesul de parahormon. Sub influența sa, ionii de fosfor și calciu sunt spălați din țesutul osos. Nivelul lor în sânge crește în consecință. Un nivel ridicat de Ca + în plasmă contribuie la creșterea diurezei și la apariția slăbiciunii musculare.

Excreția activă a sărurilor de calciu în urină duce la formarea de calculi (pietre) și depunerea acestor elemente minerale în țesutul parenchimatos al rinichilor. Astfel, se dezvoltă urolitiaza și nefrolitiaza.

Hipercalcemia afectează negativ pereții vasculari, crescându-le rezistența la fluxul sanguin. Consecința acestui proces este (creșterea tensiunii arteriale).

Simptomele hiperparatiroidismului

În unele cazuri, această endocrinopatie apare fără manifestări clinice și este detectată destul de accidental în timpul diagnosticului de laborator.

Simptomele precoce ale hiperparatiroidismului:

• slabiciune musculara;
• oboseală ridicată chiar și cu efort fizic ușor;
• probleme la mers (mers „waddling”);
• instabilitate emoțională;
• sentiment nemotivat de anxietate;
• deteriorare .

Notă: pe fondul unui curs prelungit de patologie, pielea pacientului capătă o nuanță cenușie pământească. La pacienții vârstnici și senili, dezvoltarea tulburărilor mintale severe nu este exclusă.

Destul de des, pacienții dezvoltă urolitiază și, precum și osteoporoza, însoțită, în special, de curbura oaselor tubulare ale extremităților inferioare. În hiperparatiroidismul avansat, fracturile patologice pot apărea cu mișcări normale. Deteriorarea țesutului osos al maxilarelor duce la mobilitate patologică și pierderea dinților sănătoși. Pacienții se plâng adesea de dureri în diferite oase și în coloana vertebrală. Fracturile nu sunt însoțite de un sindrom de durere intensă, ci cresc împreună foarte mult timp; destul de des, așa-zis. . În zona articulațiilor extremităților se formează depozite-calcificări. În timpul examinării la nivelul gâtului, se palpează de obicei o formațiune de dimensiuni considerabile - adenom paratiroidian.

Notă: patologia este adesea însoțită de diverse deformații ale scheletului. Poate fi diagnosticat , curbura coloanei vertebrale si inaltime redusa.

Manifestările clinice ale formei visceropatice sunt nespecifice și cresc treptat.

Simptome frecvente:

• gastralgia ();
• pierderea poftei de mâncare;
• în intestine;
• rapidă și semnificativă.

În timpul examinării, la pacienți sunt detectate colecistită, pancreatită și ulcer peptic.

Pacienții se plâng de sete constantă chinuitoare. Diureza zilnică crește semnificativ, iar în cursul analizelor de laborator se detectează o scădere a densității urinei. Stadiile târzii ale hiperparatiroidismului se caracterizează prin nefrocalcinoză și insuficiență renală, însoțite de otrăvirea organismului cu toxine (uremie).

Depozitele de calciu din pereții vaselor de sânge duc la scăderea elasticității acestora și la scleroză. Ca urmare, trofismul tisular scade. Deteriorarea vaselor inimii provoacă adesea convulsii.

Sărurile de calciu pot fi depuse în cornee și conjunctivă. Un semn al acestui proces este așa-numitul. „Sindromul de ochi roșii” (roșeața sclerei cu apariția hemoragiilor).

Criza hipercalcemică este considerată una dintre cele mai grave complicații ale patologiei glandelor paratiroide. Reprezintă o amenințare gravă la adresa vieții pacientului.

Factori de risc de criză:

• ședere prelungită în pat;
• aportul necontrolat de preparate de calciu;
• hipervitaminoza pentru vitamina D.

Complicația se poate datora și utilizării pe termen lung a diureticelor tiazidice, care reduc excreția de calciu în urină.

O criză hipercalcemică se caracterizează printr-un debut brusc cu o exacerbare a tuturor simptomelor manifestate anterior.

Important: mortalitatea în timpul unei crize este mai mare de 30%!

Semne ale unei afecțiuni acute:

• hipertermie (39 -40 ° C);
• vărsături;
• sindrom de durere intensă cu localizare în regiunea epigastrică;
• slăbiciune severă;
• deshidratare();
• minte confuză;
• comă.

Cele mai grave probleme în această situație sunt miopatia diafragmei și a mușchilor intercostali, sângerarea, tromboza și eventualul edem pulmonar. Se dezvoltă adesea perforarea ulcerelor gastrice și duodenale existente.

Notă: o criză apare atunci când nivelul de calciu din sânge crește la 3,5-5 mmol / l (limita superioară a normalului - 2,5 mmol / l).

Diagnosticare

Deoarece forma primară de hiperparatiroidism nu are manifestări specifice, diagnosticul prezintă anumite dificultăți.

Pentru a detecta endocrinopatia, este necesar să se efectueze. Cu patologia, este detectat un nivel crescut de fosfor și calciu. Densitatea relativă este scăzută, proteinele sunt adesea găsite, iar cilindrii (hialini și granulari) sunt prezenți în sediment.

Sângele este examinat pentru nivelul de calciu, fosfor, fosfatază alcalină și hormon paratiroidian. Ca și fosfataza sunt crescute, iar P este scăzut. Un criteriu de diagnostic important este concentrația serică a hormonului paratiroidian 5-8 ng/ml (limite normale - 0,15-1 ng/ml).

Adenoamele paratiroidiene cu localizare tipică sunt detectate în timpul scanării cu ultrasunete. În plus, pacientul este îndrumat pentru diagnosticare cu raze X, imagistică prin rezonanță magnetică și computerizată și scintigrafie.

Razele X arată osteoporoza și alte modificări patologice ale țesutului osos.

Notă: o metodă de diagnostic hardware foarte informativă este densitometria. Acesta este un tip de radiografie care este necesar pentru a evalua densitatea minerală osoasă.

Cu un agent de contrast (săruri de bariu) vă permite să identificați ulcerația membranelor mucoase ale tractului digestiv.

Cu ajutorul tomografiei computerizate, calculii se găsesc în rinichi și tractul urinar.

Dacă se suspectează hiperparatiroidismul secundar, sarcina principală a diagnosticianului este identificarea patologiei de bază.

Cum se tratează hiperparatiroidismul?

Terapia acestei endocrinopatii ar trebui să fie complexă. Include intervenții chirurgicale și farmacoterapie.

In timpul operatiei, care este „standardul de aur” al tratamentului, tumora este rezecata, iar in caz de hiperplazie se rezeca intregul gland. În prezent, au fost dezvoltate tehnici minim invazive pentru îndepărtarea țesuturilor alterate patologic folosind dispozitive endoscopice.

Criza hipercalcemică este o indicație necondiționată pentru intervenția chirurgicală de urgență.În perioada preoperatorie se iau măsuri pentru reducerea nivelului de hipercalcemie. Acestea includ soluție salină intravenoasă și lichide. Dacă nu există semne de insuficiență renală, se prescriu în paralel diuretice (Lasix) și soluție de glucoză 5%. De asemenea, este indicată introducerea Calcitrinei (cu monitorizarea constantă a nivelului de calciu seric). În paralel, se efectuează terapia hormonală (glucocorticoizii sunt administrați unui pacient cu o criză).

Important: dacă o operație nu este efectuată în timp util în forma renală de endocrinopatie, pacienții mor din cauza insuficienței renale progresive și epuizare.

Dacă a fost diagnosticată o tumoare canceroasă, după îndepărtarea acesteia, se efectuează un curs de radioterapie. În paralel cu iradierea, este prescris un medicament antitumoral promițător Plikamycin.

Notă: deoarece după operație, pacienții, de regulă, scad semnificativ conținutul de Ca din plasmă, pentru o mai bună absorbție este prescrisă vitamina D. În unele situații poate fi indicată administrarea intravenoasă de săruri de calciu.

Cu diagnosticul precoce și terapia complexă în timp util, prognosticul este destul de favorabil. Cât de repede va fi restabilită capacitatea de a lucra depinde de severitatea osteoporozei; este nevoie de la 4 luni la 2 sau mai mulți ani pentru a normaliza starea țesutului osos. În cazurile severe, deformările persistă toată viața.

Termenul „hiperparatiroidism” se referă la un complex de simptome care apare ca urmare a activității crescute a glandelor paratiroide - producția lor de o cantitate în exces de hormon paratiroidian. Există 3 forme ale acestei patologii, dar oricare dintre ele afectează în principal femeile (în proporție de 2-3: 1 față de bărbați) de vârstă matură - 25-50 de ani. Veți afla despre tipurile de hiperparatiroidism, cauzele și mecanismul dezvoltării sale, manifestările clinice, principiile diagnosticului și tacticile de tratament pentru această afecțiune citind textul articolului nostru. Dar, în primul rând, vom vorbi despre ce fel de hormon este - hormonul paratiroidian și ce funcții îndeplinește în corpul uman.

Hormonul paratiroidian: bazele fiziologiei

Hormonul paratiroidian este produs de celulele glandelor paratiroide (altfel - paratiroide) atunci când nivelul de calciu ionizat din sânge scade sub valorile normale. Aceste celule au receptori speciali care determină cât de mult calciu este conținut în sânge, iar pe baza acestor date produc mai mult sau mai puțin hormon paratiroidian.

Prin urmare, funcția principală a acestui hormon în corpul uman este de a crește concentrația de calciu ionizat din sânge. Acest obiectiv este atins în trei moduri:

1. Câştig
   activarea în rinichi a vitaminei D. Aceasta stimulează formarea unei substanțe speciale din vitamina - calcitriol, care, la rândul său, accelerează absorbția calciului în intestine, ceea ce înseamnă că mai mult din acest macronutrient vine din alimente în sânge. Această cale este posibilă numai dacă conținutul de vitamina D din organism este în limitele normale și nu este redus.
2. Activarea procesului de reabsorbție (reabsorbție) a calciului din urină în tubii renali înapoi în fluxul sanguin.
3. Stimularea activității celulare, a cărei funcție principală este distrugerea țesutului osos. Se numesc osteoclaste. Deci, sub influența hormonului paratiroidian, aceste celule distrug osul, iar calciul, care se formează în acest caz, este trimis în sânge. Rezultatele unor astfel de procese sunt fragile, predispuse la fracturi, oase și niveluri ridicate de calciu în sânge.

Trebuie remarcat faptul că impactul negativ al hormonului paratiroidian asupra țesutului osos are loc numai cu o creștere constantă și prelungită a concentrației acestuia în sânge. Dacă nivelul hormonului depășește norma doar periodic și pentru o perioadă scurtă de timp, acesta, dimpotrivă, stimulează activitatea osteoblastelor - celulele responsabile de formarea oaselor, adică întărește oasele. Există chiar și un analog sintetic al hormonului paratiroidian - teriparatida, care este utilizat pentru a trata osteoporoza.

Tipuri, cauze, mecanism de dezvoltare a hiperparatiroidismului

În funcție de cauza acestui sindrom, se disting 3 dintre formele sale. Să luăm în considerare fiecare dintre ele mai detaliat.

1. Hiperparatiroidism primar (sindrom Albright, boala Recklinghausen, osteodistrofie paratiroidiana). Cauza sa este, de regulă, hiperplazia glandelor paratiroide sau o formare tumorală în zona acestor organe. Acestea pot fi adenoame unice sau multiple, carcinom, sindroame de insuficiență endocrină multiplă (una dintre manifestările lor este hiperplazia glandelor paratiroide). În oricare dintre aceste boli, funcția receptorilor care sunt sensibili la nivelul de calciu este perturbată - pragul sensibilității lor este fie redus semnificativ, fie complet absent. Ca urmare, celulele glandelor paratiroide produc o cantitate mare de hormon paratiroidian - apare hiperparatiroidismul.
2. Hiperparatiroidism secundar. Este considerată o reacție compensatorie a organismului ca răspuns la o scădere a concentrației de calciu din sânge. Apare în următoarele patologii:

• boli ale tractului digestiv (patologie hepatică, sindrom de malabsorbție și altele), care sunt însoțite de hipovitaminoză D și o scădere a absorbției calciului din intestin în sânge;
• (o scădere a nivelului de calciu din sânge se dezvoltă datorită scăderii numărului de nefroni funcționali (unitate structurală, celulă renală) și scăderii producției de calcitriol de către rinichi);
• hipovitaminoza D de orice natură;
• boli ale țesutului osos (în special, osteomalacie).

Toate bolile de mai sus duc la (din cauza căreia numărul de receptori ai celulelor glandei paratiroide care sunt sensibile la calciu scade și gradul de sensibilitate al receptorilor supraviețuitori), o scădere a nivelului de calcitriol (acest lucru ajută și la reducerea numărul de receptori sensibili la calciu), o scădere a absorbției calciului din alimente în sânge. Glandele paratiroide reacționează la acest lucru prin creșterea producției de hormon paratiroidian, care determină activarea proceselor de distrugere osoasă pentru a crește concentrația ionilor de calciu în sânge și, dacă astfel de tulburări durează mult timp, atunci hiperplazia acestor glande. se dezvoltă.

3. Hiperparatiroidismul terțiar. Se transformă dintr-unul secundar, când se dezvoltă un adenom pe fondul glandelor paratiroide hiperplazice. Acest lucru, desigur, este însoțit de producția crescută de hormon paratiroidian.

Există o altă clasificare a hiperparatiroidismului, bazată pe severitatea și natura simptomelor acestei patologii. Există astfel de forme:

• manifestă (viscerală, osoasă, forme mixte și criză hipercalcemică); caracterizat printr-o imagine clinică strălucitoare;
• asimptomatice (manifestările clinice sunt absente, o creștere a nivelului de hormon paratiroidian este detectată întâmplător; examinarea ulterioară direcționată relevă o tumoră sau hiperplazie a glandelor paratiroide, precum și o scădere ușoară a densității minerale osoase);
• asimptomatic (reprezintă 30 până la 40% din cazurile acestei patologii; simptomele sunt moderate, nivelurile de calciu și hormoni paratiroidieni sunt ușor crescute, densitatea minerală osoasă este moderat redusă, nu există fracturi patologice, dar există unele tulburări lente ale organelor interne. ).

Simptome

Tabloul clinic al hiperparatiroidismului primar este de obicei luminos. Simptomele sunt deosebit de pronunțate în cursul său sever, care se caracterizează și prin apariția unui număr de semne de hipercalcemie. Principalele manifestări sunt tulburări ale oaselor și rinichilor, dar există și semne de patologie de la alte organe și sisteme.

1. Simptome ale sistemului musculo-scheletic:

• deformări osoase, durere în ele, fracturi frecvente, gută și pseudogută;
• slăbiciune a mușchilor, atrofia acestora;
• chisturi în oase;
• în forme severe - senzație de târăre, arsură, amorțeală a anumitor părți ale corpului (semne de radiculopatie), paralizie a mușchilor pelvieni;
• dacă hiperparatiroidismul se formează la o vârstă fragedă - un piept cu chilă, o lungime mică a oaselor tubulare, deformări ale coloanei vertebrale și ale coastelor, slăbirea dinților.

2. Din partea rinichilor, există o încălcare a funcției lor, nefrolitiază recurentă (), calcificarea nefronului.

3. Din partea tractului digestiv, pot apărea astfel de tulburări:

• simptome, recidive frecvente ale acestora;
• calcificarea celulelor pancreatice;
• formarea de pietre în canalele pancreasului;
• simptome de dispepsie (greață, vărsături, scăderea apetitului, tulburări ale scaunului (constipație)), precum și scădere în greutate.

4. Deteriorarea vaselor de sânge (calcificări în zona valvelor inimii, vaselor coronare, vaselor ochilor și creierului).

5. Din partea psihicului: tulburări depresive, iritabilitate, somnolență, tulburări de memorie.

6. Sete severă, excreția unui volum mare de urină, urinare frecventă nocturnă.

8. Din partea articulațiilor - semne, depunere de calciu în cartilajul articular.

Manifestările hiperparatiroidismului secundar variază în funcție de boala de care sunt cauzate. Hiperparatiroidismul terțiar corespunde sub aspectul manifestărilor clinice hiperparatiroidismului secundar care îl precede - o formă severă a acestei patologii. Diferența este că concentrația de hormon paratiroidian în sânge, în același timp, depășește cu mult valorile normale - le depășește de 10 sau chiar de 20 de ori.

Complicații

Cea mai formidabilă complicație a hiperparatiroidismului este criza hipercalcemică. Repaus prelungit la pat al pacientului, aportul inadecvat de medicamente care conțin calciu, vitamina D și diuretice tiazidice contribuie la dezvoltarea acestuia.

O criză apare brusc cu o creștere a nivelului de calciu din sânge la 3,5-5 mmol / l (norma este de 2,15-2,5 mmol / l). Manifestările sale sunt exacerbarea tuturor simptomelor de hiperparatiroidism, temperatură ridicată a corpului, dureri acute în stomac, somnolență, vărsături, tulburări de conștiență până la comă. Atrofia mușchilor. Se pot dezvolta astfel de condiții periculoase precum edem pulmonar, sângerare, tromboză și perforarea ulcerelor tractului digestiv.

Principii de diagnostic

Diagnosticul se bazează pe detectarea unui nivel crescut de hormon paratiroidian în sângele pacientului și pe clarificarea ulterioară a cauzelor acestei afecțiuni.

Concentrația de hormon paratiroidian trebuie determinată în următoarele cazuri:

• dacă sunt detectate încălcări ale proceselor metabolice în țesutul osos;
• la detectarea unei creșteri sau scăderi a serului sanguin al ionilor de fosfor și sodiu;
• dacă pacientul constată fracturi osoase frecvente care nu sunt asociate cu leziuni;
• dacă pacientul suferă de urolitiază recurentă;
• dacă pacientul suferă de insuficiență renală cronică în orice stadiu;
• dacă există recidive frecvente de ulcer gastric și ulcer duodenal;
• dacă pacientul suferă de aritmii cardiace, diaree cronică sau tulburări neuropsihiatrice de lungă durată.

Algoritm pentru diagnosticarea hiperparatiroidismului

Hiperparatiroidismul poate fi suspectat în orice stadiu al diagnosticului. Să luăm în considerare fiecare în detaliu.

Culegere de anamneză

Dacă, făcând anamneză, medicul află că pacientul suferă de urolitiază, care recidivează adesea, sau de insuficiență renală cronică, ar trebui să se gândească imediat că pacientul are și hiperparatiroidism. Același lucru este valabil și pentru situațiile în care pacientul descrie fracturi osoase frecvente care apar ca de la sine, care nu sunt precedate de traumatisme.

Examinare obiectivă

Persoanele cu hiperparatiroidism pot avea:

• slabiciune musculara;
• plimbare de rață;
• deformații în zona craniului facial, a oaselor tubulare și a articulațiilor mari;
• letargie;
• paloare, adesea o nuanță cenușie a pielii (observată la persoanele cu insuficiență renală);
• alte semne ale bolilor care au dus la hiperparatiroidism.

Diagnosticul de laborator

Principalul simptom al hiperparatiroidismului este o concentrație crescută de hormon paratiroidian în sânge.

Pentru a determina cauza acestei creșteri, se efectuează următoarele studii:

• analize generale de sânge;
• analiza urinei conform Zimnitsky, determinarea diurezei;
• determinarea nivelului de creatinine și uree din sânge, precum și a ratei de filtrare glomerulară;
• un studiu în sânge și urină al nivelului de calciu și fosfor ionizat;
• studiul nivelului fosfatazei alcaline din sânge;
• determinarea concentrației în sânge a hidroxiprolinei, osteocalcinei.

Diagnosticul instrumental

Pacientului i se pot prescrie:

• Ecografia glandelor paratiroide;
• computer sau imagini prin rezonanță magnetică proprii;
• scintigrafia acestor organe cu taliu-tehnețiu, octreotidă sau alte substanțe;
• radiografie a oaselor afectate;
• biopsie de țesut osos cu determinarea structurii morfologice a osului, colorare pentru test aluminiu și tetraciclină;
• Ecografia rinichilor;
• gastroscopie și alte studii.

Diagnostic diferentiat

Unele boli procedează în mod similar cu hiperparatiroidismul, așa că diagnosticul diferențial atent este foarte important aici. Se realizeaza cu:

• tumori maligne și metastaze ale acestora;
• boala Paget.

Principii de tratament

Scopurile tratamentului sunt:

• normalizează nivelul de calciu și, în mod ideal, hormonul paratiroidian din sânge;
• eliminarea simptomelor hiperparatiroidismului;
• previne agravarea în continuare a tulburărilor oaselor și altor organe interne.

În hiperparatiroidismul secundar, unul dintre obiectivele tratamentului este și eliminarea hiperfosfatemiei, cu alte cuvinte, normalizarea nivelurilor anterior crescute de fosfor din sânge. În acest scop, pacienții sunt sfătuiți să urmeze o dietă: limitați utilizarea alimentelor care conțin fosfor (acestea sunt laptele și produsele din acesta, soia, leguminoase, ouă, ficat, sardine, somon, ton, alimente care conțin multe proteine, ciocolată). , cafea, bere, nuci și altele).

Tratamentul medical al hiperparatiroidismului primar

Formele asimptomatice și ușoare de patologie la pacienții în vârstă sunt supuse unor tactici de management conservatoare. În 1-2 ani, pacientul este sub observație, este supus periodic examinării. Pe baza rezultatelor sale, medicul stabilește dacă procesul progresează, dacă pacientul are nevoie de tratament.

Dacă nu puteți face fără să luați medicamente, pacientului i se prescriu:

• medicamente de grup (acid alendronic, ibandronic sau pamidronic);
• calcitonina;
• medicamente estrogen-gestagenice (la femeile aflate în postmenopauză);
• calcimimetice (cinacalcet).

Dacă cauza hiperparatiroidismului este cancerul, iar tratamentul chirurgical al acestuia este imposibil, pacienților li se prescriu bifosfonați în combinație cu calcimimetice, se organizează diureza forțată și se efectuează și chimioterapie.

Tratamentul medical al hiperparatiroidismului secundar

În funcție de ce patologie a dus la hiperparatiroidism, pacientului i se pot prescrie următoarele medicamente:

• carbonat de calciu (leagă fosforul, reducând nivelul acestuia în sânge);
• sevelamer (leagă fosforul în canalul digestiv, normalizează metabolismul lipidelor);
• metaboliți ai vitaminei D - calcitriol, paricalcitol sau alfacalcidiol (contribuie la creșterea concentrației de calciu în sânge și, în consecință, la o scădere a nivelului de hormon paratiroidian);
• calcimimetice (cinacalcet); normalizează nivelul sanguin al hormonului paratiroidian și al calciului.

Interventie chirurgicala

Este indicat pentru hiperparatiroidismul terțiar, care s-a dezvoltat pe fondul insuficienței renale cronice terminale, cu progresia simptomelor acesteia. De asemenea, este utilizat în hiperparatiroidismul primar dacă există semne de afectare a organelor țintă. O altă indicație: lipsa efectului tratamentului conservator al formei secundare de patologie.

Există 2 opțiuni de intervenție: paratiroidectomia chirurgicală și nechirurgicală.

Esența non-chirurgicale este introducerea în regiunea glandelor paratiroide prin injectarea de calcitriol sau alcool etilic. Procedura se efectuează sub ghidaj ecografic. Ca urmare, celulele glandei devin sclerozate și, în consecință, funcția sa este afectată. Această tehnică este utilizată în hiperparatiroidismul secundar recurent ca alternativă la intervenția chirurgicală, în timp ce în forma primară a patologiei este ineficientă.

Tratamentul chirurgical al hiperparatiroidismului secundar poate fi efectuat într-un volum diferit:

• îndepărtarea a trei glande și îndepărtarea aproape completă a celei de-a patra glande, cea mai mică ca dimensiune (mai sunt doar aproximativ 50 mg din țesut);
• îndepărtarea completă a glandelor paratiroide cu transplantul uneia dintre ele (cea care este cea mai sănătoasă) în antebraț;
• îndepărtarea completă a tuturor glandelor paratiroide.

Ca urmare a unui astfel de tratament, principalele manifestări clinice ale patologiei, de regulă, regresează. În viitor, pacientul este în înregistrare la dispensar (supus periodic examenului) și primește tratament conservator (pentru hipocalcemie - preparate de calciu și vitamina D, precum și gluconat de calciu).

O boală în care hormonul paratiroidian este supraprodus se numește hiperparatiroidism. Cauza poate fi hiperplazia sau tumorile acestor organe. Consecința bolii este o încălcare a schimbului de calciu și fosfor. Ele sunt îndepărtate intens din țesutul osos, ceea ce crește riscul de procese osteoplazice și de intrarea în exces a acestor oligoelemente în sânge. Astfel de procese sunt periculoase pentru dezvoltarea complicațiilor grave, astfel încât boala necesită diagnostic și tratament în timp util.

Ce este hiperparatiroidismul

Acest concept reflectă un proces special în organism, în care glandele paratiroide (altfel - paratiroide) produc hormon paratiroidian în exces. Boala are mai multe forme, dar toate sunt observate mai des la femeile de vârstă matură. Glandele paratiroide sunt situate pe suprafața posterioară a tiroidei. Numărul lor tipic este de 2 perechi, dar la 15-20% dintre oamenii de pe Pământ, numărul acestor organe ajunge la 3 la 12 bucăți.

În ciuda dimensiunilor lor mici, glandele paratiroide joacă un rol important în organism. Acestea reglează metabolismul fosfor-calciu. Aceste funcții sunt îndeplinite de hormonul paratiroidian, care:

• favorizează eliberarea de calciu din țesutul osos;
• asigură absorbția acestui element în intestin;
• reduce excreția de calciu în urină.

Dacă hormonul paratiroidian este produs în exces, calciul începe să fie spălat din oase, iar concentrația acestuia în sânge crește. În acest din urmă caz, se dezvoltă hipercalcemie. Ca urmare, în hiperparatiroidism, țesutul osos este înlocuit cu țesut fibros. Această patologie se numește fibroză scheletică sistemică. Cu un nivel crescut de calciu în plasma sanguină, pereții vaselor de sânge și rinichii suferă. În cazuri severe, se poate dezvolta insuficiență renală. Alte efecte negative ale concentrației crescute de calciu:

• hipertensiune arterială - presiune crescută;
• încălcarea conductivității țesutului nervos, care provoacă depresie, slăbiciune musculară, probleme de memorie;
• secreție crescută a stomacului, care este plină de dezvoltarea unui ulcer al acestui organ sau duoden.

Clasificare

Există mai multe clasificări ale hiperparatiroidismului. Principalul criteriu de identificare a tipurilor acestei boli este cauza apariției acesteia. Având în vedere acest factor, patologia este:

1. Primar. Acesta este un sindrom de secreție crescută de hormon paratiroidian, cauzat de patologia glandelor paratiroide înseși. Motivul aici este hiperplazia sau o tumoare (benignă sau malignă) a acestor organe endocrine.
2. Secundar. Se dezvoltă pe fondul glandelor paratiroide sănătoase datorită unui nivel redus de calciu provocat de bolile altor organe. Hiperparatiroidismul secundar se dezvoltă adesea ca urmare a unor patologii renale severe sau a sindromului de malabsorbție, atunci când absorbția nutrienților în tractul digestiv este perturbată.
3. Terţiar. Se dezvoltă dintr-o formă secundară datorită dezvoltării unui adenom al glandelor paratiroide hiperplazice. Pentru prima dată, o astfel de patologie a fost observată la pacienții supuși unui transplant de rinichi. În ei, această operație nu a ajutat la restabilirea completă a nivelului de hormon paratiroidian.

O altă clasificare împarte hiperparatiroidismul în tipuri, ținând cont de severitatea și natura evoluției bolii. Există forme asimptomatice și asimptomatice. Acesta din urmă apare în 30-40% din cazuri. Nivelurile de calciu și hormon paratiroidian sunt ușor crescute în această formă, iar densitatea minerală osoasă este moderat redusă. Simptomele vii sunt însoțite de un tip manifest de patologie. Este împărțit în mai multe subspecii:

1. viscerală. Afectează organele interne, provoacă formarea de pietre de coral la rinichi și un ulcer gastric sau duodenal.
2. Os. Este însoțită de o scădere a masei osoase din cauza hipofosfatemiei și hipercalcemiei. Conduce la dezvoltarea treptată a osteoporozei.
3. Amestecat. Combină cele două forme anterioare, determină o creștere a nivelului de calciu din sânge, o creștere a excreției de fosfor în urină.

Simptome

Boala este însoțită de un tablou clinic viu. Semnele principale se manifestă prin sistemul osos, dar patologia afectează și multe alte organe. Puteți afla mai multe despre un număr mare de simptome ale acestei boli în tabel:

Sistem sau organ	semne
Musculo-scheletice	Deformări osoase, durere în ele, fracturi frecvente, gută și pseudogută, atrofie și paralizie musculară, chisturi, amorțeală, deformări ale coloanei vertebrale cu coaste, senzație de târăre, piept chiliat, slăbirea dinților.
	Disfuncție renală, calcificare a nefronilor, nefrolitiază recurentă (urolitiază).
digestiv	Pancreatită cronică, calculi în interiorul căilor pancreatice, ulcere gastrice și duodenale, dispepsie (greață, vărsături, scaun deranjat, pierderea poftei de mâncare).
Inima și vasele de sânge	Depuneri de calcificari in zona vaselor coronare, valve cardiace, creier, hipertensiune arteriala.
	Iritabilitate, somnolență, tulburări de memorie, tulburări depresive, tulburări de concentrare, de judecată.
excretor	Urinări frecvente noaptea, excreție a unui volum mare de urină, sete marcată.

Primar

Se dezvoltă din cauza unei defecțiuni a glandelor paratiroide, în care hormonul paratiroidian începe să fie produs în exces. În aproximativ 85% din cazuri, cauza bolii este o singură tumoare benignă a uneia dintre glande. Mai puțin frecvente sunt adenoamele multiple și chiar mai puțin frecvent este cancerul. Forma primară este însoțită de următoarele caracteristici:

• accelerează absorbția calciului în intestin;
• procesele metabolice ale țesuturilor osoase sunt perturbate;
• se dezvoltă osteoporoza generalizată - deformarea și subțierea oaselor;
• se formează osteodistrofia - distrugerea accelerată a oaselor.

Etapa inițială a patologiei este asimptomatică, motiv pentru care boala este diagnosticată într-un stadiu tardiv. Singurul semn al bolii este un nivel ușor crescut de calciu. Pacienții se pot plânge de următoarele simptome:

• letargie;
• pierderea poftei de mâncare;
• tendință la constipație;
• Stare rea de spirit;
• dureri articulare și osoase;
• greaţă.

Cu o evoluție mai severă a bolii, apar probleme la nivelul sistemului muscular. Datorită concentrației crescute de calciu, se formează miopatie. Este însoțită de slăbiciune și durere în anumite grupe musculare, adesea la extremitățile inferioare. Ca urmare, pacientul se împiedică adesea, cade chiar și atunci când merge normal. Este greu pentru o persoană să se ridice de pe scaun, să intre în autobuz. Articulațiile se slăbesc, ceea ce duce la un mers „de rață” și la picioare plate.

Un semn caracteristic de deteriorare a sistemului osos este slăbirea și pierderea dinților. Într-un stadiu avansat, pot apărea simptome deosebit de severe, cum ar fi:

• pierdere puternică în greutate;
• poliurie;
• deshidratare;
• uscăciune și culoarea pământului pielii;
• anemie.

Secundar

Apare pe fondul unei boli care nu este asociată cu glandele paratiroide. Cea mai frecventă cauză este boala renală. Ele provoacă hipocalcemie prelungită, dar nivelurile de calciu rămân normale. Numai producția de hormon paratiroidian crește. Simptomele acestei afecțiuni sunt:

• hipertensiune arteriala;
• urinare crescută;
• arsuri la stomac;
• tendință la depresie;
• probleme de memorie;
• durere de cap;
• labilitate emoțională;
• sete;
• slabiciune musculara.

Mai des există simptome de deteriorare a sistemului osos. Motivul este că forma secundară a patologiei se dezvoltă pe fondul lipsei de vitamina D, în care calciul este spălat din oase. Printre alte semne, calcificări sunt adesea observate în pereții vaselor mari și a țesuturilor moi. Forma secundară se caracterizează prin afectarea ochilor din cauza conjunctivitei recurente.

Terţiar

Cu tratamentul pe termen lung al hiperparatiroidismului secundar, se poate dezvolta forma sa terțiară. Diferă prin faptul că nivelul hormonului paratiroidian rămâne crescut chiar și după eliminarea bolii de bază și normalizarea cantității de calciu din sânge. Cauza este hiperplazia de lucru ireversibilă a glandelor paratiroide. Forma terțiară de patologie nu are simptome specifice. Tabloul clinic este în multe privințe similar cu semnele de tip secundar.

Motivele

Fiecare tip de hiperparatiroidism are cauze specifice. Forma primară se dezvoltă datorită secreției crescute de hormon paratiroidian pe fundalul:

• o singură tumoare benignă a uneia dintre glandele paratiroide;
• adenoame multiple ale acestor organe;
• cancer paratiroidian (uneori se dezvoltă după iradierea gâtului și a capului).

Adenoamele sunt mai frecvente la vârstnici. Ele sunt mai sensibile la femei în timpul menopauzei. Cazurile de hiperplazie difuză a glandelor paratiroide la o vârstă fragedă sunt mult mai puțin frecvente. Adenom aici este însoțit de alte boli endocrine. Cauza comună a celei de-a doua forme este o scădere a concentrației de calciu din sânge din cauza unei alte boli. Asta duce la:

• patologia rinichilor;
• sindromul de malabsorbție;
• insuficiență renală cronică;
• terapie cu hemodializă;
• boli ale tractului digestiv;
• ciroza biliara primara;
• lipsa vitaminei D;
• boli ale țesutului osos;
• rahitism.

Forma terțiară este mai puțin comună decât celelalte. Tratamentul pe termen lung de tip secundar duce la dezvoltarea acestuia. Motivul poate fi și transplantul de rinichi, după care nici măcar restabilirea parametrilor renali nu a normalizat nivelul hormonului paratiroidian. Ca urmare, țesuturile glandelor paratiroide cresc și se formează un adenom. Această patologie este însoțită de o producție constantă crescută de hormon paratiroidian.

Hiperparatiroidismul la copii

Forma primară a acestei patologii la copiii sub 10 ani este observată în cazuri rare. Pe baza statisticilor, se poate determina că fetele sunt mai predispuse să se îmbolnăvească. Cea mai frecventă cauză a dezvoltării bolii, ca și la adulți, este considerată o singură tumoare benignă a glandei paratiroide. Hiperplazia multiplă în copilărie este mai puțin frecventă.

Nou-născuții sunt caracterizați de o formă ereditară de hiperparatiroidism. Cauza sa este un defect al receptorilor celulari ai glandelor paratiroide, care inregistreaza un nivel redus de calciu. Rezultatul este hiperplazia acestor organe endocrine. Forma ereditară de patologie este împărțită în 2 tipuri:

1. Heterozigot benign. Gena normală echilibrează influența celei patologice.
2. Monozigot sever. Copilul primește gene heterozigote de la ambii părinți simultan.

Cauzele formei secundare de patologie la copii sunt aceleași cu cele caracteristice adulților: insuficiență renală, sindrom de malabsorbție. La o vârstă mai fragedă, factorii de risc sunt rahitismul și bolile asemănătoare rahitismului. Hiperparatiroidismul la copii duce la o întârziere în dezvoltarea mentală și fizică. Diagnosticul și tratamentul hiperparatiroidismului urmează aceleași principii folosite pentru adulți.

Complicații

Cel mai mare pericol este criza hipercalcemică, deoarece amenință viața pacientului. Factorii de risc pentru dezvoltarea acestei afecțiuni includ:

• repaus prelungit la pat;
• aportul necontrolat de diuretice tiazidice, vitamina D și preparate cu calciu.

O criză hipercalcemică apare brusc atunci când nivelul de calciu din sânge crește la 3,5-5 mmol/l cu o rată de 2,15-2,5 mmol/l. Afecțiunea este însoțită de o exacerbare accentuată a tuturor semnelor clinice, cum ar fi:

• somnolenţă;
• creșterea temperaturii la 39-40 de grade;
• tulburări de conștiență;
• durere acută în stomac;
• comă.

Slăbiciunea crește brusc, corpul devine deshidratat și, în cazuri deosebit de severe, apare miopatia diafragmei, a mușchilor intercostali și a părților proximale ale corpului. Alte complicații grave:

• perforarea ulcerelor peptice;
• tromboză;
• edem pulmonar;
• sângerare.

Diagnosticare

Baza diagnosticului este detectarea unui nivel ridicat de hormon paratiroidian la un pacient și aflarea motivelor abaterii. O analiză pentru acest hormon este necesară atunci când:

• încălcări ale proceselor metabolice în țesutul osos;
• fracturi osoase frecvente care nu sunt asociate cu leziuni;
• insuficiență renală cronică;
• urolitiază recurentă;
• diaree cronică;
• tulburări psihoneurologice de lungă durată;
• creșterea sau scăderea în sânge a ionilor de sodiu și fosfor;
• recidive frecvente ale ulcerelor gastrice sau duodenale.

În astfel de condiții, hiperparatiroidismul poate fi suspectat. Pentru a confirma prezența patologiei, pacientul trebuie să treacă prin mai multe etape de diagnostic. Prima este preluarea istoriei. Aici, medicul află dacă pacientul are insuficiență renală cronică, urolitiază, ulcere gastrice, fracturi osoase frecvente sau alte boli și probleme care pot duce la creșterea nivelului hormonului paratiroidian. Următoarea etapă este o examinare obiectivă, care este necesară pentru a identifica simptomele caracteristice ale hiperparatiroidismului:

• slabiciune musculara;
• nuanța pielii palide sau gri;
• deformări ale oaselor tubulare, ale articulațiilor mari și ale craniului facial;
• mers „de rață”;
• letargie.

Următoarea etapă a diagnosticului este determinarea directă a nivelului hormonului paratiroidian. Un semn de patologie este o cantitate crescută a acestui hormon. Pentru a identifica cauza acestei abateri, efectuați:

• analiza generală a sângelui și a urinei;
• un test de sânge pentru cantitatea de uree și creatinina și rata de filtrare glomerulară;
• determinarea concentrației de osteocalcină și hidroxiprolină;
• analiza urinei conform lui Zimnitsky;
• determinarea diurezei;
• un studiu al sângelui și urinei pentru cantitatea de ioni de fosfor și calciu.

După efectuarea acestor teste de laborator, pacientului i se prescriu metode instrumentale de diagnostic. Ele ajută la determinarea gradului de modificare a structurii și dimensiunii glandelor paratiroide. Astfel de studii includ:

• Ecografia rinichilor și a glandelor paratiroide;
• biopsie osoasa;
• scintigrafia glandelor paratiroide cu octreotidă, taliu-tehnețiu;
• rezonanța magnetică sau tomografia computerizată a acestor organe endocrine;
• densitometrie;
• radiografie a oaselor afectate;
• gastroscopie.

Diagnosticul diferențial este important pentru depistarea hiperparatiroidismului. Separă această patologie de alte boli care au un tablou clinic similar:

• limfoame;
• diabet insipid;
• mielom multiplu;
• tumori maligne;
• leucemie;
• hipervitaminoza D;
• limfogranulomatoza;
• boala Paget.

Tratament

Scopul tratării bolii este de a aduce nivelul de calciu și hormon paratiroidian la valori normale. În plus, se efectuează o terapie care elimină simptomele hiperparatiroidismului și previne distrugerea țesutului osos și a organelor interne. În cazul unei forme secundare de patologie, pacientul trebuie să facă față hiperfosfatemiei prin schimbarea dietei. Dieta pentru hiperparatiroidism exclude:

• leguminoase;
• sardine;
• somon
• ton;
• ciocolată
• nuci;
• cafea;
• bere.

Forma primară este tratată prin intervenție chirurgicală, în timpul căreia sunt îndepărtate adenoamele sau glandele paratiroide hiperplazice. Înainte de numirea unui astfel de tratament radical, se efectuează o terapie conservatoare, inclusiv:

• băutură din belșug;
• administrarea intravenoasă a soluției izotonice de NaCl;
• injecții cu extract tiroidian de bovine, bifosfonați, glucocorticoizi.

Dacă un pacient a fost diagnosticat cu o tumoare malignă, atunci radioterapia se efectuează după îndepărtarea acesteia. În plus, pot fi utilizate antibiotice antitumorale, cum ar fi Plikamycin. Pentru a crește nivelul de calciu din sânge după operație, pacienților li se prescriu preparate cu vitamina D. Într-o criză hipercalcemică, o persoană are nevoie de ajutor de urgență. Pacientul este plasat în secția de terapie intensivă, unde se efectuează diureză forțată și hemodializă.

Tratament medical

Anumite medicamente sunt prescrise în funcție de tipul de hiperparatiroidism. Pentru tratamentul formei primare, singura metodă de terapie este intervenția chirurgicală pentru îndepărtarea tumorii. Dacă pacientul este contraindicat în intervenția chirurgicală, atunci i se prescriu:

• monitorizarea constantă a tensiunii arteriale;
• studiul funcției renale cu o frecvență de 1 dată la 6-12 luni;
• Ecografia rinichilor si densistometria osoasa 1 data la 2-3 ani.

Forma secundară este tratată cu metaboliți ai vitaminei D: calcitriol, alfacalidiol, paricalcitol. Dacă se observă hipocalcemie, atunci preparatele de calciu sunt prescrise suplimentar până la 1 g pe zi. În hiperparatiroidismul primar și secundar, sunt indicate și următoarele medicamente:

1. Bifosfonați. Normalizează nivelul de calciu, încetinește procesul de distrugere a oaselor.
2. Calcimimetice. Ele normalizează atât nivelul de calciu, cât și al hormonului paratiroidian.
3. Sevelamer. Acest medicament normalizează procesul de metabolism al lipidelor, leagă fosforul în tractul digestiv.
4. carbonat de calciu. Reduce nivelul de fosfor din sânge.
5. Calcitonina. Este un hormon hipocalcemic. Reține calciul în oase în osteoporoză, boala Paget și crește intensitatea excreției de sodiu, fosfor și calciu în urină.
6. Estrogeni și medicamente estrogen-progestative. Folosit la femeile aflate la menopauză. Acestea sunt mijloace de terapie de substituție hormonală care previn fracturile osoase și scăderea masei acestora.

Medicamentele enumerate trebuie prescrise numai de către un medic, deoarece sunt utilizate conform indicațiilor stricte. Hiperparatiroidismul se poate dezvolta din mai multe motive, astfel încât tratamentul în fiecare caz va fi individual. Medicamentele prescrise frecvent includ:

1. Calcitonina. Este un hormon produs de glandele paratiroide, tiroide și timus ale oamenilor și ale altor mamifere. Medicamentul are un efect hipocalcemic, prin urmare este utilizat pentru osteoliză, hiperfosfatemie, osteomielita, osteoporoză, displazie fibroasă. Doza și metoda de aplicare sunt alese numai de medic. Calcitonina este contraindicată în hipercalcemie, sarcină, alăptare. Efectele secundare includ artralgie, tahicardie, bufeuri, colaps, alergii, edem și tulburări ale gustului. Plus calcitonina - nu interacționează cu alte medicamente.
2. Raloxifen. Este un agent estrogenic care inhibă resorbția osoasă. Medicamentul normalizează echilibrul de calciu din organism, prin urmare este utilizat în perioada postmenopauză și după histerectomie. Doza este de 60 mg pe zi. Nu puteți lua Raloxifen cu tromboembolism, sarcină, alăptare, disfuncție hepatică. Reacții adverse medicamentoase: tromboză venoasă profundă și retiniană, vasodilatație, edem periferic. Plus medicamentul - scade suplimentar nivelul de colesterol rău.
3. Sevelamer. Acesta este un medicament care leagă fosfații în tractul digestiv și reduce concentrația acestora în serul sanguin. Medicamentul se ia 800 mg de 3 ori pe zi cu mese. Indicațiile pentru tratamentul cu Sevelamer sunt hiperfosfatemia la pacienții aflați în hemodializă. Medicamentul este interzis pentru hipofosfatemie, în timp ce luați cu fiprofloxacină, în copilărie. Efectele secundare pot apărea de la toate sistemele de organe. Plus Sevelamer - nu provoacă hipercalcemie, observată pe fondul luării altor medicamente care elimină fosfații.

Interventie chirurgicala

Operația este singurul tratament pentru hiperparatiroidismul primar, dar există indicații pentru implementarea sa: absolută și relativă. Ele sunt luate în considerare atunci când se prescrie o astfel de metodă radicală de tratament pentru pacienții vârstnici. Indicațiile absolute includ:

• o creștere a nivelului de calciu mai mare de 3 mmol / l;
• excreția acestui element în urină de la 10 mmol pe zi;
• pietre în tractul urinar superior;
• încălcări severe ale funcției renale;
• istoric de hipercalcemie;
• osteoporoza severa.

Indicațiile relative pentru intervenție chirurgicală sunt vârsta fragedă până la 50 de ani, prezența comorbidităților severe, complexitatea screening-ului dinamic și dorința pacientului însuși. Esența operației este îndepărtarea tumorii, ceea ce crește producția de hormon paratiroidian. Cu hiperplazie difuză se efectuează paratiroidectomia. În acest caz, 3 glande și o parte din a patra sunt supuse rezecției. Tot ce rămâne este o zonă care este bine aprovizionată cu sânge. Ca urmare a unei astfel de operații, recidiva apare doar în 5% din cazuri.

Prognoza

Este favorabil pentru diagnosticarea în timp util și pentru o intervenție chirurgicală de succes pentru îndepărtarea tumorii. În primii 2 ani, structura țesutului osos este restabilită. Simptomele de deteriorare a sistemului nervos și a organelor interne trec mai repede - în câteva săptămâni. Deformările osoase rămân doar în cazuri avansate. Ele pot face dificilă continuarea muncii. Un prognostic nefavorabil se observă în insuficiența renală. Poate recidiva după operație. Rezultatul tratamentului hiperparatiroidismului secundar depinde de terapia împotriva bolii de bază.

Prevenirea

Pentru a preveni dezvoltarea unei astfel de boli, este necesar să se mențină un nivel normal de vitamina D în organism. Această substanță se găsește în unt, ulei de pește, brânză și ouă. În plus, merită să luați vitamina D sub formă de soluție apoasă sau uleioasă, de exemplu, Aquadetrim. Alte masuri preventive:

• plimbări zilnice în aer curat;
• stil de viață activ;
• nutriție naturală cu o cantitate minimă de suplimente E;
• tratamentul în timp util al bolilor care pot provoca producția excesivă de hormon paratiroidian.

Video