Citoliza (sindromul de citoliză). Sindromul citolitic: cauze, simptome, descriere, diagnostic, tratament și consecințe pentru organism

Sindromul de citoliză se caracterizează prin deteriorarea și distrugerea hepatocitelor, care este o reacție la impactul oricăror factori nocivi externi.

Este interesant de știut că acesta nu este un fenomen „hepatic” tipic. Procesele de citoliză pot apărea și în celulele altor organe. Uneori, acest lucru este considerat normal din punct de vedere fiziologic în unele procese din organism, de exemplu, embriogeneza.

Esența procesului de citoliză este distrugerea structurii celulelor hepatice ca urmare a necrozei, distrofiei și a permeabilității crescute a membranelor celulare. În acest caz, desigur, funcția lor este încălcată. Deteriorarea celulelor în timpul citolizei poate fi reversibilă (etapa necrobiotică) sau ireversibilă (etapa necrotică).

Cum se manifestă?

Pacientul poate să nu prezinte plângeri caracteristice sindroamelor cu.

Clinic, citoliza poate fi exprimată prin manifestări tipice care dau sindroame de afectare hepatică. Acestea sunt icterul, febra, astenia și pierderea forței (sindrom astenovegetativ), simptomele dispeptice (greață, amărăciune în gură etc.), greutate sau durere neexprimată în hipocondrul drept. Se palpează ficatul mărit și, uneori, splina. Acestea și alte sindroame hepatice sugerează doar leziuni hepatice.

Atunci când se efectuează studii biochimice, este posibil să se obțină mai multe informații de diagnostic despre prezența sindromului de citoliză și gradul activității acestuia. Examinează prezența în sângele periferic a substanțelor care sunt produse sau depuse în celulele hepatice.

În mod normal, aceste substanțe se găsesc în cantități mai mari în interiorul hepatocitelor. Cand sunt deteriorate, in mod natural, aceste substante patrund in sange, unde se gaseste continutul lor crescut.

Aceste substanțe sunt împărțite în două grupe condiționate: enzime indicator și bilirubină.

Enzimele indicator sunt indicatori sau indicatori ai procesului de citoliză:

• alanin aminotransferaza (ALT, ALT);
• aspartat aminotransferaza (AST, AST);
• aldolaza;
• glutamat dehidrogenază (GDH);
• ornitin carbamil transferaza;
• lactat dehidrogenază (LDH) a 5-a fracție;
• gama-glutamil transpeptidază (GGT);

Bilirubina este determinată direct (conjugat) și indirect. Servește ca un indicator al icterului parenchimatos (hepatic).

Determinarea raportului dintre aceste enzime indicator joacă un rol important. De exemplu: AST / ALT, GGT / AST, (ALT + AST) / GDG, LDH / AST, ALT / GDG.

De asemenea, se determină o scădere a nivelului factorilor de coagulare a sângelui, a unor fracții proteice (albumină), a activității colinesterazei etc.. Acest lucru indică, de asemenea, o încălcare a funcțiilor ficatului corespunzătoare ca urmare a distrugerii hepatocitelor.

Adesea, singurul motiv care obligă medicul să efectueze examinări suplimentare pentru a identifica o posibilă patologie hepatică este doar o creștere a nivelului transaminazelor serice - alanina aminotransferaza (ALT sau ALT) și aspartat aminotransferaza (AST sau AST).

Nu există nicio îndoială că cea mai fiabilă metodă de diagnosticare a proceselor de citoliză a hepatocitelor este. Dar, trebuie remarcat faptul că această metodă de diagnosticare este disponibilă și nu este de dorit în toate cazurile.

Cauze

Să luăm în considerare cele mai comune dintre ele.

Alcool

Etanolul, constituentul principal al oricărei băuturi alcoolice, este o otravă hepatotropă. Odată cu utilizarea excesivă și prelungită a acestuia, se dezvoltă boala hepatică alcoolică.

Severitatea afectarii organelor depinde de doza zilnica si durata consumului de alcool si de tipul acestuia, sexul, diversitatea genetica a enzimelor care proceseaza alcoolul (alcool dehidrogenaza, acetaldehida dehidrogenaza si citocromul P 450).

Este important să înțelegem că modificările patologice ale ficatului în boala alcoolică, în special în stadiile inițiale, sunt reversibile, cu condiția ca alcoolul să fie complet abandonat și să se efectueze terapia de reabilitare.

Boala alcoolică a ficatului trece prin trei etape: steatoză sau hepatoză grasă, ciroză.

La diagnosticarea acestei boli este importantă o anamneză, în care există indicii de consum frecvent de alcool în doze ce depășesc cele recomandate. O examinare suplimentară relevă semne de intoxicație alcoolică prelungită, un conținut crescut de alcool etilic în organism. Ficatul, și adesea splina, este mărită. În sânge, sunt determinate niveluri crescute ale aproape tuturor enzimelor indicator, bilirubina. În acest caz, markerii virali nu sunt detectați. În materialul de biopsie cu dezvoltarea hepatitei alcoolice sau cirozei, se dezvăluie o hialină alcoolică caracteristică, corpurile lui Mallory.

Medicamente

Hepatotoxicitatea medicamentelor este adesea observată sub forma efectelor lor secundare. Din păcate, nu există principii clare pentru tratamentul acestor complicații, cu excepția retragerii medicamentelor. Desigur, în majoritatea cazurilor, astfel de medicamente sunt retrase din circulație. Cu toate acestea, conform literaturii de specialitate, există mai mult de 1000 de medicamente care pot provoca în diferite grade.

Principala cauză a insuficienței hepatice care duce la transplantul de ficat în majoritatea țărilor este medicația.

Medicamentele hepatotoxice care provoacă leziuni hepatice induse de medicamente la mai mult de 45% dintre pacienți includ:

• medicamente antiinflamatoare nesteroidiene;
• unele antibiotice (în special tetraciclină);
• medicamente antifungice;
• laxative;
• amiodarona;
• antimetaboliți (metotrexat, fluorouracil, ftorafur etc.);
• neuroleptice sau psihotrope;
• medicamente antituberculoase;
• anticonvulsivante;
• antidepresive;
• steroizi anabolizanți, glucocorticoizi;
• hormoni steroizi sexuali (estrogeni, androgeni);
• tamoxifen.

Utilizarea pe termen lung a contraceptivelor orale combinate crește probabilitatea dezvoltării trombozei venoase hepatice (sindrom Budd-Chiari).

Când luați steroizi anabolizanți, estrogeni, androgeni, ceftriaxonă și alte medicamente, sindromul de colestază se poate alătura sindromului de citoliză.

Factorii de risc care determină creșterea proprietăților hepatotoxice ale medicamentelor includ:

1. boli concomitente ale ficatului, însoțite de insuficiența hepatocitelor, afectarea fluxului sanguin în ficat;
2. sexul feminin, sarcina, vârsta în vârstă și senilă;
3. o scădere bruscă a greutății corporale, diete dezechilibrate, vegetarianism, nutriție parenterală pe termen lung;
4. factori de mediu (contaminarea cu metale grele, insecticide, dioxină și alți compuși chimici toxici; utilizarea excesivă a substanțelor chimice de uz casnic);
5. polifarmacie (utilizarea a trei sau mai multe medicamente simultan).

După întreruperea medicamentelor, modificările hepatice în majoritatea cazurilor suferă o dezvoltare inversă.

Virușii care provoacă hepatită

Există cinci virusuri principale ale hepatitei: A, B, C, D, E. Hepatitele A și E se transmit prin ingestia de alimente sau apă contaminate, iar hepatitele B, C, D se transmit prin contact parenteral cu fluidele corporale infectate (cel mai adesea). sânge).

De asemenea, hepatita virală poate fi cauzată de rubeolă, citomegalovirus, Epstein-Barr, HIV și altele.

Având în vedere prevalența virusurilor hepatotropice în societate, se recomandă ca atunci când sunt detectate semne de citoliză hepatică, se recomandă determinarea markerilor de infecție în sângele pacientului. De exemplu, prezența hepatitei B este indicată prin determinarea AgHBe, IgM anti-HBc, ADN VHB, ADN-p în sânge și AgHBc în țesutul hepatic; pentru hepatita C - ARN HCV, IgM anti-HCV în sânge; virusul hepatitei D se manifestă prin determinarea IgM anti-HDV, ARN HDV în sânge.

De asemenea, o leziune virală a hepatocitelor poate fi suspectată în funcție de anamneză, în funcție de rezultatele unei biopsii prin puncție.

Replicarea activă a virusului în corpul pacientului necesită prescrierea obligatorie a terapiei antivirale.

Leziunile lipotoxice apar în boala ficatului gras alcoolic și non-alcoolic. Modificările morfologice ale puncțiilor în aceste boli sunt aproape identice, cu toate acestea, cauzele care le provoacă diferă.

Să luăm în considerare pe scurt o patologie hepatică care nu este asociată cu alcoolul - boală hepatică grasă non-alcoolică (NAFLD sau NAFLD).

NAFLD este probabil cea mai frecventă boală hepatică în prezent. Acest lucru se datorează unei creșteri a populației de astfel de patologii precum obezitatea. De fapt, obezitatea este în majoritatea cazurilor unul dintre simptomele sindromului metabolic. NAFLD se caracterizează prin acumulare excesivă de grăsime (peste 4-5%) în parenchim.

Patogenia patologiei este strâns legată de fenomenul de rezistență la insulină, în care metabolismul normal al carbohidraților, lipidelor și purinelor este perturbat. În același timp, trigliceridele se acumulează în țesutul hepatic cu formarea hepatozei grase. În plus, datorită eliberării țesutului adipos și sintezei acizilor grași liberi în celulele hepatice, există o încălcare a proceselor de oxidare a lipidelor cu dezvoltarea inflamației în hepatocite, urmată de distrugerea celulară.

Cu toate acestea, în anamneză nu există indicii ale consumului de alcool în doze hepatotoxice. Se dezvoltă mai des la femeile peste 50-60 de ani. În ultimii ani, s-a înregistrat o creștere a incidenței bolii la grupa de vârstă pediatrică.

Principalii factori de risc sunt prezența obezității și/sau a diabetului zaharat, în special de tip 2, cu rezistență la insulină; hipertensiune arteriala; dislipidemie. NAFLD este adesea considerată ca o componentă hepatică în structura sindromului metabolic.

Manifestările clinice sunt rare sau absente. Se determină niveluri crescute de enzime indicator. De fapt, cel mai adesea există o detectare accidentală a sindromului de citoliză în timpul unui test de sânge biochimic, uneori din motive complet diferite și este un impuls pentru examinarea ulterioară a pacientului.

Datele studiilor instrumentale - ecografie, CT și RMN ajută la verificarea hepatozei grase. Modificările caracteristice ale hepatocitelor în punctate permit clarificarea diagnosticului.

Diagnosticul NAFLD este foarte dificil din cauza necesității de a exclude cu strictețe alte cauze care pot duce la citoliză, steatoză și modificări inflamatorii-distructive ale hepatocitelor.

Boală hepatică autoimună

Factorul principal în înfrângerea hepatocitelor în această patologie îl reprezintă complexele imunologice „autoantigen-anticorp” care apar dintr-un motiv necunoscut.

Hepatita autoimună poate fi suspectată dacă, în timpul colectării anamnezei, pacientul neagă în trecut transfuzii de sânge, luarea de medicamente cu efect hepatotoxic, abuzul de alcool; în absenţa markerilor de infecţie cu o infecţie virală. În același timp, se determină un nivel semnificativ de gamaglobulinemie și o creștere a nivelului de IgG nespecifice din sânge; apariția și creșterea titrurilor de anticorpi antinucleari, antimusculari și antimicrozomici; activitatea ALT, AST și a fosfatazei moderat alcaline crește semnificativ. Modificări specifice se observă și în punctatul țesutului hepatic. Cu hepatita autoimună, nu există întotdeauna nicio leziune a căilor biliare.

• amibă;
• lamblia;
• schistozomi;
• echinococ alveolar;
• echinococ cu o singură cameră;
• viermi rotunzi.

Puteți citi despre aceste și alte boli care provoacă citoliza hepatocitelor pe site-ul nostru în subiectele relevante.

După cum putem vedea, motivele care conduc la citoliza țesutului hepatic sunt foarte diverse. Sarcina medicului este de a interpreta corect simptomele clinice și rezultatele unei examinări suplimentare, urmate de numirea unui tratament adecvat. Iar sarcina pacientului este de a ajuta medicul să pună diagnosticul corect, inclusiv să nu ascundă posibilele fapte neplăcute ale vieții sale - abuzul de alcool va indica o posibilă boală hepatică alcoolică; consumul de droguri injectabile, promiscuitatea în trecut sau prezent vor face posibilă suspectarea hepatitei virale B sau C etc.

Studiile internaționale au descoperit multe mecanisme patogenetice noi pentru dezvoltarea bolilor hepatice, pun în lumină aspectele anterior „întunecate” ale dezvoltării bolii hepatice grase non-alcoolice (NAFLD), hepatitei autoimune și virale. Cu toate acestea, sindromul de citoliză rămâne unul dintre procesele fundamentale care apar în ficat în timpul dezvoltării bolilor de diferite etiologii. Procesele care alcătuiesc acest sindrom vor rămâne semnificative pentru clinicieni pentru o lungă perioadă de timp.

Când pacienții contactează un medic, efectuează diagnostice de screening sau examinări medicale regulate, examinări pentru diferite boli, o constatare adesea însoțitoare în testele de sânge este o creștere a transaminazelor hepatice: alanin aminotransferaza (ALT) și aspartat aminotransferaza (AST) - indicatori ai citolizei. De regulă, pacienții nu prezintă plângeri specifice în legătură cu afecțiunile hepatice, iar depistarea citolizei prezintă o problemă pentru medic atât din punct de vedere al diagnosticului, cât și al tratamentului până la stabilirea unui diagnostic final.

Sindromul de citoliză (hepatită nespecificată sau nespecifică)

Sindromul este un sindrom clinic și de laborator caracterizat printr-o creștere a AST și ALT ca reacție nespecifică a celulelor hepatice la acțiunea factorilor dăunători și se manifestă la nivel celular prin distrugerea hepatocitelor. Acest sindrom este criptat conform Clasificării Internaționale a Bolilor din a 10-a revizuire, codul K75.9, care corespunde bolii inflamatorii hepatice, nespecificată, sau K73.9 - hepatită cronică, nespecificată.

Definiția clasică a procesului inflamator după Cornelius Celsus include durerea (dolor), hipertermia (calor), roșeața (ruborul), umflarea (tumora), disfuncția (functio laesa). În ceea ce privește bolile hepatice, după cum se știe, nu toate punctele acestei definiții pot fi valabile din cauza caracteristicilor țesutului hepatic în sine și a inervației sale.

Esența procesului de citoliză este distrugerea membranei celulelor hepatocitelor, iar factorul dăunător, în funcție de etiologia bolii, poate fi diferit. Există o încălcare a integrității membranei, iar enzimele intracelulare părăsesc citoplasma celulei în fluidul intercelular și sânge (Fig. 1). Deja în sânge devine posibilă determinarea transaminazelor AST și ALT.

Cauzele leziunilor hepatice pot fi diferite.

Cea mai frecventă boală este NAFLD, ca parte a sindromului metabolic. Din patogeneza bolii în cadrul dezvoltării citolizei, este de interes efectul toxic al lipoproteinelor în timpul trecerii lor prin ficat. Absorbite în intestin, inclusiv datorită influenței microflorei, grăsimile intră în sistemul venei porte a ficatului. Abia atunci sunt distribuite în depozite de grăsime viscerale sau parietale sau metabolizate de organism. Trecerea excesului de lipoproteine ​​și acțiunea lor proinflamatoare activează celulele hepatice stelate (stelate), stimulează sinteza factorului de necroză tumorală (TNF) și sinteza colagenului (Fig. 2). Toate aceste procese duc la dezvoltarea unor modificări inflamatorii în ficat, steatoză și steatohepatită cu un rezultat în fibroză hepatică.

Un alt motiv comun pentru dezvoltarea citolizei este efectul toxic al diferitelor substanțe, inclusiv metaboliții alcoolului, medicamentele. Conform rezultatelor unui număr de studii, de exemplu NHANES III (National Health And Nutritional Examination Survey), au fost determinate doze acceptabile de consum de alcool care nu conduc la dezvoltarea de efecte toxice asupra țesutului hepatic. Aceste doze au fost numite doze standard de alcool. Este permis să consumați 1 băutură standard de alcool pentru femei și 2 pentru bărbați. Doza standard este de 20 g etanol pur. Au fost determinate și dozele hepatotoxice și cirogenice de alcool (vezi tabel).

Leziunile hepatice induse de medicamente sunt posibile ca o reacție individuală sau dependentă de doză cu utilizarea unui număr de medicamente hepatotoxice. Pentru acest tip de afectare hepatică sunt specifice mecanismele de acțiune fizico-chimice sau imunitare, precum și metabolizarea medicamentelor în sistemul citocromului hepatic. Din punct de vedere morfologic, hepatotoxicitatea se realizează prin reacții acute sau cronice din parenchimul hepatic (necroză hepatocitară), modificări vasculare, modificări inflamatorii, fibroză sau reacții combinate (Fig. 3).

Diagnostic și diagnostic diferențial

În practică, medicii întâmpină dificultăți în diagnosticul diferențial al bolilor hepatice, deoarece în unele cazuri nu există semne fiabile și specifice pentru a identifica afectarea ficatului, cum ar fi boala ficatului gras alcoolic și NAFLD sau hepatita indusă de medicamente. Adesea, datele cheie ale anamnezei ajută, care pot fi folosite prin relații de încredere și construite corespunzător cu pacientul. Atunci când colectați o anamneză, este recomandabil să clarificați obiceiurile de a consuma alcool și cantitatea acestuia, luarea de medicamente pentru toate bolile la pacient, consumul de droguri, durata de apariție a simptomelor, dacă este cazul, și relația cu diverși factori.

Conform datelor de laborator, este necesar să se stabilească severitatea citolizei. De obicei, pentru aceasta, se utilizează multiplicitatea depășirii valorilor de referință pentru fiecare indicator, de exemplu, AST este crescut de 5 ori sau de 5 norme, ALT depășește valorile de 12 ori, sau prin 12 norme. Citoliza mai mult de 5 norme este definită ca moderată, de la 5 la 10 norme - pronunțată și mai mult de 10 norme - ridicată. În funcție de modificarea parametrilor de citoliză, se determină riscul apariției complicațiilor (insuficiență hepatică și renală sau comă) și se rezolvă problema tacticii de tratament.

Următoarea examinare „standard” este de obicei o examinare cu ultrasunete (ultrasunete) a ficatului. Din păcate, studiul nu este foarte informativ în ceea ce privește diagnosticul diferențial și determinarea stadiului de afectare a ficatului și modificări morfologice. Cu toate acestea, ecografia poate dezvălui semne de hipertensiune portală, confirmând indirect ciroza hepatică sau obstrucția căilor biliare.

Cu ultrasunete ale ficatului, se observă mai des o creștere a ecogenității ficatului, mai rar - eterogenitatea difuză a țesutului hepatic și o creștere a dimensiunii acestuia, hepatomegalie, prezența lichidului liber în cavitatea abdominală și vene varicoase. a esofagului. De mare importanță este și depunerea ectopică de grăsime în pancreas, ducând la dezvoltarea steatozei, care însoțește steatoza hepatică și fibroza în NAFLD.

Cu toate acestea, având în vedere reproductibilitatea complexă și ambiguitatea interpretării datelor obținute cu ajutorul ultrasunetelor, precum și dificultățile de fixare a rezultatelor pentru a evalua dinamica modificărilor, a fost necesar să se utilizeze o serie de alte metode.

În ciuda varietății uriașe de factori etiologici și cauze care duc la dezvoltarea bolilor hepatice, este importantă caracterul comun al patogenezei bolilor hepatice care apar în secvența continuumului hepatic. Numai declanșatorii și rezultatele predominante sunt diferite.

Toate bolile hepatice, având în vedere imaginea morfologică și modificările structurii ficatului, decurg într-o singură secvență. Acest set de stadii de afectare hepatică constituie continuum hepatic, cu insuficiență hepatică sau carcinom hepatocelular (cancer hepatic primar) ca rezultate. etioloSpectrul bolii determină predispoziția la unul dintre rezultate. De exemplu, studiile epidemiologice relevă o incidență mai mare a carcinomului hepatic în hepatitele virale și, dimpotrivă, o incidență mai mare a insuficienței hepatice în boala hepatică alcoolică. Datele unui număr de autori arată următoarea dinamică a dezvoltării proceselor patologice: NAFLD în stadiul de steatoză la 7-10% dintre pacienți progresează spre ciroză hepatică în decurs de 10 ani, iar steatohepatita se dezvoltă până la ciroză la 30% dintre pacienți. 10 ani (Fig. 4).

Determinarea cantitativă a gradului de steatoză și fibroză hepatică se realizează prin trei metode tradiționale: biopsie, elastografie indirectă, indici de laborator. Fiecare dintre metode are propriile indicații și contraindicații, argumente pro și contra de utilizare; „Standardul de aur” pentru diagnostic este o biopsie hepatică.

Recent, diagnosticul non-invaziv se confruntă cu un adevărat boom și există o serie de panouri de testare menite să identifice gradul de fibroză hepatică, activitatea procesului inflamator, cu toate acestea, cele mai multe studii în acest domeniu au fost efectuate la pacienți cu cronici. afectarea ficatului.

Nivelul de încredere în determinarea fibrozei și cirozei hepatice cu ajutorul testelor bioprognostice este de 0,77-0,85. Potrivit studiilor rusești, în hepatita virală cronică pentru stadiile inițiale ale fibrozei, acuratețea diagnosticului metodelor este mai mare de 70%, cu fibroză severă și ciroză - până la 100%.

Efectuarea acestor studii ne permite să evaluăm modificările morfologice ale structurii ficatului, să evaluăm severitatea fibrozei și modificărilor inflamatorii, să evaluăm posibilele leziuni concomitente și să formulăm diagnosticul final. Pe baza datelor obținute, se ia o decizie cu privire la cantitatea de tratament. Controlul studiului vă permite să evaluați eficacitatea tratamentului și dinamica procesului.

Diagnosticul clasic se bazează pe determinarea modificărilor în structura ficatului și pe stadiul procesului, precum și pe elucidarea etiologiei bolii. Sub acest aspect, diagnosticul diferenţial se formează pe baza principalelor patru sindroame hepatice (Fig. 5).

O serie de indicatori ai unui test de sânge biochimic vă permit să formulați un diagnostic mai precis. Deci, raportul transaminazelor AST și ALT este important, indicând relativ în favoarea etiologiei predominant alcoolice sau non-alcoolice a hepatitei, cu o diferență de peste 2 ori.

Valorile nivelurilor de fosfatază alcalină (AP) și g -glutamil transpeptidazele (GGT) mărturisesc de obicei în favoarea genezei toxice a hepatitei, alcoolice sau medicinale, dar pot crește și cu colestază. Trebuie amintit că bolile hepatice colestatice sunt însoțite de o creștere a bilirubinei și într-o astfel de situație este necesar să se efectueze un diagnostic diferențial între icterul parenchimatos, suprahepatic și subhepatic.

O creștere funcțională izolată a nivelului bilirubinei totale poate fi observată în sindromul Gilbert ereditar determinat genetic, care este confirmată cu ajutorul unui test funcțional cu fenobarbital. Acest sindrom poate fi stabilit în final prin efectuarea unui studiu genetic pentru a determina în genele pentru sinteza proteinelor responsabile de conjugarea bilirubinei (Fig. 6).

Parametrii testelor de sânge care favorizează NAFLD pot include niveluri crescute de glucoză, toleranță alterată la glucoză - IGT (determinată printr-un test special), niveluri crescute de colesterol și/sau fracții ale acestuia, precum și concentrații mari de peptidă C. Scăderea funcției sintetice a ficatului se corelează cu scăderea concentrației de albumină și proteine ​​totale, cu scăderea indicelui de protrombină.

În favoarea bolii hepatice alcoolice, pot indica semne de anemie feriprivă, microcitoză a eritrocitelor, o scădere a conținutului de fier și feritină și o creștere a capacității de legare a fierului a serului. Schimbarea opusă a acestor parametri sanguini asociați cu metabolismul fierului se observă cu hemocromatoză, tulburări ereditare și sindrom de supraîncărcare cu fier.

Nivel Up g -globulina sugerează un diagnostic diferențial suplimentar, inclusiv excluderea tulburărilor autoimune. Hepatita autoimună, ciroza biliară primară (PBC), colangita sclerozantă primară (PSC) sunt însoțite de o creștere a factorului nuclear (NF) și a anticorpilor specifici - antinucleari (ANA), antimitocondriali (AMA), anticorpi la celulele musculare netede (ASMA). Formele de boli fără formarea de anticorpi sau cu reacții încrucișate sunt extrem de rare; în astfel de cazuri, procesul de diagnostic diferențial durează mult timp.

Excluderea hepatitei virale este posibilă numai prin anticorpi sau antigeni specifici. Infecția cu virusul hepatitei A (HAV) este însoțită de determinarea Ig anti-HAV, iar acești anticorpi sunt detectați și în timpul imunității post-infecție sau post-vaccinare. Prezența unui proces acut se caracterizează prin determinarea IgM anti-HAV. Hepatita virală B este confirmată de prezența AgHBs; în hepatita virală C (VHC) sunt detectate IgM și/sau IgG anti-VHC. La depistarea hepatitei virale B, este obligatoriu să se determine co-infectia sau suprainfectia cu hepatita D.

Tratament

Perioada de diagnostic diferențial necesită adesea o perioadă mare de timp, totuși, în această perioadă, pacientul trebuie să primească un fel de terapie. Tratamentul bolilor hepatice ar trebui să fie cuprinzător și să includă mai multe componente. Tratamentul simptomatic care vizează îmbunătățirea stării de bine a pacientului nu este de obicei necesar din cauza simptomelor slabe. Tratamentul etiotrop poate fi prescris numai cu un diagnostic final. Deoarece acest articol discută o afecțiune nediferențiată, caracteristicile acestui tip de tratament nu sunt luate în considerare. Faptul de a detecta citoliza permite începerea tratamentului cu terapie patogenetică (Fig. 7).

Procesele de distrugere a hepatocitelor de diverse etiologii, însoțite de citoliză, sunt asociate cu deteriorarea membranelor celulare prin diferite mecanisme patogenetice. În conformitate cu aceasta, scopul tratamentului patogenetic este refacerea membranelor hepatocitelor și, ca urmare, o scădere a citolizei, o scădere a leziunilor hepatice și o scădere a riscului de complicații.

Societatea Europeană pentru Standarde de Tratament pentruStudii ale ficatului (EASL) și gastroenterologie americanăasociația rologică (AGA) prevăd numirea de citoprotectori (hepatoprotectori) în acest scop. Standardele rusești pentru tratamentul bolilor hepatice, înaprobate prin ordine ale Ministerului Sănătății și Dezvoltării Sociale al Federației Ruse, prevăd, de asemenea, numirea hepatoprotectorilor, care includ fosfolipide esențiale (EPL), medicamenteciulin de lapte (silimarina), ademetionina, acid ursodeoxicolic (UDCA). Cu toate acestea, problemele de tratament rămân controversate până în prezent.

Hepatoprotectorii sunt un grup de medicamente care sunt eterogene ca structură chimică și mecanisme de acțiune. Există mijloace atât de natură vegetală, cât și de natură animală, precum și droguri sintetice. Istoria tratamentului bolilor hepatice a început cu utilizarea metioninei și efectul asupra ciclului metioninei în hepatocite, dar ulterior această metodă de tratament a fost abandonată din cauza eficacității insuficiente și a sintezei crescute a homocisteinei. Conform unor studii recente în cardiologie, homocisteina este un marker al riscului cardiovascular ridicat, al progresiei bolii coronariene (CHD), al riscului de evenimente coronariene, trombozei, infarctului miocardic și accidentelor vasculare cerebrale.

Una dintre etapele dezvoltării terapiei hepatoprotectoare a fost utilizarea preparatelor de ademetionină, sintetizate inițial ca antidepresive. Mecanismul lor de acțiune se concentrează în primul rând pe ciclul metioninei și pe colestaza intrahepatică. Medicamentele UDCA au un efect coleretic într-o măsură mai mare, au un efect stabilizator asupra hepatocitelor în colestaza intrahepatică și hepatita virală. Flavonoidele de ciulin de lapte au fost utilizate inițial în forme injectabile ca antidot specific pentru otrăvirea cu ciupercă. Acțiunea lor se bazează pe normalizarea transportului intrahepatic al acizilor biliari, interacțiunile glutationului și procesele de detoxifiere; se remarcă și stimularea sintezei proteinelor pe ribozomi, care este utilizat în tratamentul hepatitei toxice și virale. Preparatele de L-ornitină-L-aspartat sunt utilizate în tratamentul și prevenirea encefalopatiei hepatice, acțiunea lor se bazează pe efectul asupra ciclului ornitinei, utilizării azotului și sintezei glutationului.

În tratamentul bolilor hepatice, se folosesc antioxidanți care leagă produsele peroxidării lipidelor (LPO). Cu toate acestea, utilizarea lor în prezent nu are o bază de dovezi suficientă. Pentoxifilina este utilizată în tratamentul NAFLD ca inhibitor de TNF. Tot în tratamentul complex al steatohepatitei în ultimii ani s-a folosit metformin, o serie de studii arată rezultate mai bune din utilizarea tiazolidelor (Fig. 8).

Standardul de terapie pentru astăzi este EPL - un instrument indispensabil pentru dezvoltarea și funcționarea celulelor hepatice. Fracția principală EPL este reprezentată de fosfatidilcolină, care este componenta principală a membranelor biologice. Motivele patogenetice pentru implementarea acestui efect sunt asociate cu proprietățile regenerative ale ficatului, care determină capacitatea de a produce noi membrane celulare, de fapt, care sunt compuse în proporție de 65% din fosfolipide. Odată ajunsă în organism, fosfatidilcolina restabilește integritatea membranelor celulelor hepatice afectate și activează enzimele dependente de fosfolipide situate în membrană, normalizând astfel permeabilitatea și sporind potențialul de detoxifiere și excreție al celulelor hepatice.

Principalele acțiuni pe care le realizează fosfatidilcolina în organism sunt refacerea structurii membranelor hepatocitelor, efectul antioxidant (inhibarea LPO și legarea radicalilor liberi), efectul antifibrotic (prevenirea acumulării de colagen de tip 1, creșterea activitatea colagenazei).

Pe lângă efectul asupra membranelor celulare, EPL îmbunătățește funcțiile receptorilor, inclusiv insulina; crește activitatea lipoprotein lipazei, care crește descompunerea chilomicronilor și a lipoproteinelor cu densitate foarte scăzută, și lecitincolesterol aciltransferazei, care este implicată în formarea lipoproteinelor cu densitate mare. Stimularea trigliceridelor lipazei de către fosfatidilcolină promovează eliberarea acizilor grași în fluxul sanguin și reduce steatoza hepatică. EPL reduce severitatea steatozei hepatice nu numai în steatohepatita non-alcoolică (NASH), ci și în leziunile hepatice alcoolice, toxice.

Baza de dovezi

Istoria studierii proprietăților preparatelor EFL (Essentiale) a început cu cercetările lui F. Knü chel, publicat în 1979. A efectuat studii experimentale pe babuini folosind doze hepatotoxice de alcool. Controlul modificărilor hepatocitelor a fost efectuat folosind micrografii ale celulelor hepatice. În urma studiului, s-au obținut date privind deformarea și distrugerea membranelor celulare sub influența alcoolului. Grupul experimental de maimuțe a primit EFL, grupul de control nu a primit terapie. La sfârșitul observației, ratele de citoliză în grupul de tratament au scăzut și s-au obținut date convingătoare privind restaurarea membranelor celulare pe micrografii (Fig. 9) .

Până în prezent, au fost efectuate peste 250 de studii EPL, care arată posibilitatea utilizării eficiente a acestui grup de medicamente în diferite boli hepatice. Cele mai multe studii au fost efectuate folosind Essentiale. Acuzațiile de lipsă de dovezi cu privire la EFL nu pot fi considerate fundamentate.

În special, numai în ultimii ani, au fost efectuate trei studii randomizate controlate la pacienți cu steatoză fără patologie hepatică concomitentă. Peste 200 de pacienți au fost examinați și tratați cu Essentiale. În cursul acestor trei studii clinice s-au obținut dovezi ale unui efect pozitiv al EPL în steatoză (scăderea citolizei, îmbunătățirea tabloului morfologic), care are un nivel de evidență de 1b.

De asemenea, au fost publicate patru studii care au implicat mai mult de 300 de pacienți cu NAFLD cu diabet zaharat, obezitate sau ambele. Toate studiile au arătat o îmbunătățire semnificativă a funcției hepatice la Essentiale în comparație cu grupul de control, o scădere a transaminazelor și a nivelului lipidelor din sânge, precum și o scădere a semnelor de steatoză la ultrasunete.

Tactica de gestionare a pacienților cu boală hepatică alcoolică folosind Essentiale a fost studiată în 6 studii, dintre care 3 au fost randomizate, 2 au fost studii dublu-orb, controlate cu placebo. Toate studiile au arătat o îmbunătățire a funcției hepatice la pacienții care iau Essentiale comparativ cu grupul de control. S-a arătat o tendință de creștere a rezultatelor pe termen lung (supraviețuire la 3 ani).

Pe baza disponibilității unor studii clinice de înaltă calitate care determină prezența bazei clinice a Essentiale din punctul de vedere al medicinei bazate pe dovezi, se poate recomanda să se facă o alegere în favoarea acestui medicament dacă este necesară terapia cu hepatoprotectori.

Manualele și standardele străine includ recomandări privind utilizarea fosfatidilcolinei în sindromul de citoliză ca terapie patogenetică pentru a restabili structura membranelor celulare în combinație cu tratamentul etiotrop.

„…pe baza acestor date farmacologice și clinice, fosfolipidele esențiale (fosfatidilcolina) par a fi medicamentele de elecție, oferind o reducere semnificativă sau un remediu pentru infiltrarea grasă a ficatului de diverse etiologii, de exemplu, din cauza consumului de alcool sau a obezității, chiar și dacă cauza de bază nu poate fi eliminată, ca în steatoză, cauzată de diabet...” (Kuntz E., Kuntz H-D. Hepatology. Textbook and atlas. 3rd ed.).

În ultimii ani, preparatele combinate EPL au devenit din ce în ce mai frecvente. Deci, există combinații cu vitaminele B, silimarina, acidul glicirizic etc. În același timp, unele dintre aceste combinații sunt ineficiente sau au o serie de limitări în utilizare. Astfel, cursurile de lungă durată de EPL combinate cu vitaminele B pot provoca fenomene de hipervitaminoză. Utilizarea combinațiilor de EPL cu silimarină este limitată la pacienții cu colelitiază.

Trebuie acordată atenție dozei de preparate EFL. Max coconținutul de fosfatidilcolină este prezentat în Essentiale forte H și este de 76%. Medicamentul este fabricat în Germania cu standarde înalte de control al calității. O condiție necesară este absența accesului la oxigen pentru a preveni distrugerea legăturilor nesaturate din molecule. De aceea, cerințele ridicate pentru calitatea producției sunt unul dintre criteriile pentru alegerea unui medicament. Essentiale este disponibil și sub formă injectabilă. Se recomandă începerea terapiei cu introducerea a 10-20 mg de Essentiale H intravenos lent nr. 10, urmată de trecerea la administrarea orală a capsulelor Essentiale forte H 2 de 3 ori pe zi, timp îndelungat (curs de tratament de la cel puțin 2-3 luni).

În funcție de severitatea citolizei și de severitatea stării pacientului, este necesar să se utilizeze diferite hepatoprotectoare. Cu citoliză moderat mare și ridicată sau adăugarea de semne de colestază intrahepatică, este recomandabil să se adauge ademetionină și preparate UDCA la terapia complexă într-un curs intensiv scurt. Cu citoliză ridicată sau stare generală severă a pacientului, este necesar să se înceapă terapia cu puls cu prednisolon de la o doză inițială de 50 mg și o scădere treptată cu 5 mg pe săptămână (Fig. 10). Indicația de spitalizare este moderat ridicată și citoliză ridicată.

concluzii

Este necesar să se efectueze un diagnostic diferențial calitativ și să se determine stadiul afectarii ficatului în detectarea sindromului de citoliză la pacienți. Este inacceptabil să se facă un diagnostic fără a exclude posibilele cauze ale citolizei.

Tratamentul bolilor hepatice trebuie să fie cuprinzător și să includă terapia etiotropă (după diagnostic) și terapia patogenetică (din momentul depistarii citolizei). Pare rezonabil să se utilizeze medicamentul Essentiale forte N în detectarea sindromului de citoliză ca terapie patogenetică.

Lista referințelor este în editorial

Sindroame hepatice

Diagnosticul bolilor hepatice se bazează pe identificarea naturii, severității, integrării și succesiunii cronologice a dezvoltării sindroamelor clinice și funcționale, care sunt o combinație de semne anamnestice, fizice și instrumentale de laborator, unite printr-o singură verigă de patogeneză. Este nevoie de un anumit set de patognomonice, care sunt folosite pentru a fundamenta diagnosticul și a-l face fiabil. Absența oricăreia dintre ele traduce diagnosticul în categoria de probabil, dictând necesitatea diferențierii de bolile asemănătoare sindromului. Pentru fundamentarea diagnosticului de CG, pe lângă stabilirea factorului etiologic, este necesară prezența sindroamelor imun-inflamatorii, citolitice, colestatice. Prezența insuficienței hepatice, a sindroamelor hemoragice, edemato-ascitice și a hipersplenismului nu este necesară pentru fundamentarea diagnosticului. Prezența doar a sindromului citolitic impune excluderea, în primul rând, a leziunilor acute virale sau toxice, în cazul sindromului colestatic - cauzele colestazei extrahepatice. Pentru ciroză, hipertensiunea portală, insuficiența hepatocelulară persistentă de 2-3 grade și ascita sunt patognomonice.

Sindromul citolitic este o încălcare a integrității membranelor hepatocitelor și a organelelor acestora. În funcție de severitatea și durata expunerii la factorul etiologic, aceasta este însoțită de încălcări reversibile și ireversibile ale structurii și funcției lor. Celulele supuse citolizei își păstrează mai des viabilitatea (citoliză reversibilă), dar se caracterizează printr-o permeabilitate crescută a membranei și funcționare afectată, urmată de recuperare atunci când factorul dăunător este eliminat. Este necesar să se facă distincția între manifestările directe ale citolizei de consecințele sale - o reducere a volumului unităților funcționale (insuficiență hepatocelulară), adică sindromul citolitic este însoțit de dezvoltarea sau agravarea insuficienței hepatice, dar nu este echivalent cu acesta.

Baza diagnosticului sindromului sunt metodele biochimice care vă permit să identificați rapid și precoce citoliza prin fluxul conținutului de hepatocite în sânge.

1. Indicator de creștere enzime– LDG-5; ALT și AST (când raportul dintre ALT și AST este mai mare de 1). Specificul citolizei toxice este creșterea predominantă a GGTP (gamma-glutamină-trans-peptidază). O creștere moderată a ALP (fosfatază alcalină) este concomitentă.

2. Zoom bilirubina legată, al cărui nivel crește rapid proporțional cu citoliza, determinând severitatea icterului de șofran, dar scade rapid și când citoliza se oprește. Bilirubina conjugată care depășește pragul renal (40 µmol/l) duce la colorarea urinei (pigmenți biliari).

O creștere izolată a enzimelor este posibilă fără o creștere semnificativă a bilirubinei conjugate.

3. Adesea o creștere moderată fier seric din cauza descompunerii compușilor proteico-glandulari ai depozitului hepatic (hemosiderină).

Având în vedere mecanismele etiopatogenetice, este posibilă următoarea grupare a cauzelor care provoacă citoliza, care stă la baza unei căutări diagnostice.

1. Citoliza mediată de virus:

A) virusurile hepatitei, care provoacă un răspuns imun protector al organismului (anticorpi, celule NK) la stadiul de reproducere (replicare), duc la liza imună a hepatocitelor infectate cu virus, adică organismul este eliberat de viruși cu prețul de citoliză. Prin urmare, este necesară identificarea mărcilor de replicare virală, ceea ce face posibilă asocierea citolizei cu un virus specific. Etapa de integrare a virusului B nu este însoțită de citoliză;

B) virusul hepatitei D are un efect citolitic direct, care provoacă citoliza cea mai pronunțată în timpul replicării sale.

2. Citoliza autoimună este asociat cu un defect al sistemelor care controlează răspunsul autoimun, în special cu inferioritatea sistemului T-supresor:

A) hepatită congenitală - autoimună, ciroză biliară primară a ficatului cu autoagresiune spontană (defect semnificativ) sau provocată exogen (defect moderat). În acest caz, aportul de autoantigen duce la producerea necontrolată de autoanticorpi, agresiunea celulelor NK, care dictează numirea de glucocorticoizi sau citostatice. Diagnosticul de hepatită autoimună este valabil în absența etichetelor de virus.

B) dobândit - din cauza înfrângerii supresoarelor T și a macrofagelor de către virusurile hepatitei B, C, D și G, prin urmare numirea de glucocorticoizi care nu suprimă replicarea virală, ci doar reduc citoliza protectoare, este contraindicată sau sever limitată.

3. Citoliza toxică:

A) citoliza dependenta de doza - un bun exemplu este etanolul, a carui doza sigur toxica (240 g) scade progresiv in alcoolismul cronic datorat hepatozei grase. Acțiunea toxinelor industriale și casnice (carboni clorurati, derivați de benzen, insecticide, defolianți) este similară. Un efect dependent de doză este, de asemenea, inerent în terapia citostatică.

B) citoliza independentă de doză (idiosincrazia) se datorează sensibilității individuale a celulelor asociată cu inferioritatea membranelor sau organelelor sale. Mult mai rar, apar leziuni mediate imun ale hepatocitelor, deoarece unele substanțe sau metaboliții acestora acționează ca haptene care modifică proprietățile antigenice ale membranelor celulare - reacții toxic-alergice. Cea mai frecventă cauză a citolizei dependente de doză sunt medicamentele hepatotrope și/sau metaboliții acestora.

4. Citoliza secundară este o consecință a intoxicațiilor endogene atât în ​​patologia reală a ficatului, cât și în procesele patologice din alte organe:

A) datorită acumulării de fracții toxice de acizi biliari în sânge în timpul colestazei prelungite de orice etiologie;

B) cu acumularea de metaboliți toxici - insuficiență hepatică, diabet zaharat;

C) cu procese infecțioase, disbacterioză intestinală;

D) citoliză tumorală în cancerul hepatic primar (hepatom) sau secundar (metastatic).

Un complex de simptome de laborator care indică activitatea unui proces patologic în ficat asociat cu distrugerea hepatocitelor.

Cauzele apariției: distrugerea hepatocitelor și încălcarea permeabilității membranelor sale celulare; în timp ce învelișul hepatocitei devine permeabil la enzimele intracelulare.

Semne de laborator:

O creștere a nivelului de alanin aminotransferazei (ALAT) mai mare de 0,68 µmol/l, aspartat aminotransferazei (ASAT) mai mare de 0,45 µmol/l, activitate gamaglutamiltransferazei (GGTP) mai mare de 106 µmol/hl pentru bărbați și 66 µmol/h l pentru femei, activitatea glutamat dehidrogenazei (GLDH) este mai mare de 15 µmol/hl pentru bărbați și 10 µmol/hl pentru femei.

Activitate crescută a sorbitol dehidrogenazei (SDH) mai mult de 0,02 µmol/hl) ilactat dehidrogenazei (LDH 5) mai mult de 1100 nmol/sl., 4,0 µmol/hl).

Sindromul mezenchimato-inflamator.

Un complex de simptome clinice și de laborator cauzate de activarea sistemului reticulohistiocitar (mezenchimal) al ficatului.

Cauze de apariție: antigenele care intră în ficat interacționează cu sistemul mezenchimal; există diverse încălcări ale imunității umorale și celulare, care la rândul lor susțin inflamația.

Semne clinice: pot fi observate febră, hepatomegalie, splenomegalie.

semne de laborator.

Leucocitoză mai mare de 910 9 /l

Creșterea VSH mai mult de 5 mm pe oră.

Teste pozitive de sedimente proteice: timol mai mult de 4 unități, sublimare mai puțin de 1,9 unități.

O creștere a  2- și -globuline cu mai mult de 8% -  2 - și 19,0% - .

Apariția SRP.

O creștere a imunoglobulinelor - indicatori ai proceselor imunitare afectate, care sunt anticorpi. În hepatologie se folosesc:

IgG - (norma 5,65-17,65 g/l) - ser, îndeplinește o funcție de protecție împotriva microorganismelor patogene și a toxinelor în patul vascular, precum și în spațiile extravasculare.

IgM - (normă 0,6-2,5 g/l) - vascular, joacă un rol protector în bacteriemie într-un stadiu incipient al infecției.

IgA (normal 0,9 - 4,5 g/l). Serul reprezintă mai puțin de jumătate din imunoglobulina găsită în corpul uman. Partea principală a acesteia este conținută în secrete (în lapte, secrete ale tractului intestinal și respirator, bilă, salivă, lichid lacrimal). Protejează membranele lacrimale împotriva microorganismelor patogene - autoalergeni. Raportul imunoglobulinelor din serul uman este în mod normal IgG - 85%, IgA - 10%, IgM - 5%, IgE - mai puțin de 1%.

4. Detectarea globulinelor specifice embrionului (fetoproteine) în serul sanguin (în mod normal absent în serul sanguin al unui adult).

5. Detectarea anticorpilor nespecifici (în mod normal absenți) la antigenele tisulare și celulare (anticorpi la ADN nativ și denaturat, ARN sintetic și anticorpi musculari netezi).

semnificație clinică.

Testul timolului este crescut deja în primele 5 zile ale perioadei icterice în hepatita virală acută, în hepatita cronică activă, în ciroza hepatică activă. Rămâne normal cu icter subhepatic (mecanic).

Testul sublimat este pozitiv în hepatita cronică activă, cu ciroză hepatică activă.

O creștere a gammaglobulinelor de peste 1,5 ori reflectă activarea imunității umorale.

Imunoglobulinele sunt considerate teste adiacente testelor funcției hepatice. O creștere a fiabilității rezultatelor obținute se realizează printr-un studiu dinamic al concentrației de imunoglobuline. Desigur, creșterea lor în bolile hepatice cronice active. Hepatita cronică se caracterizează cel mai mult printr-o creștere a concentrației de IgG și mai puține IgM. În ciroza biliară primară, IgA atinge cel mai înalt nivel și mai puțin IgG.

5. Apariţia  1 -fetoproteinei indică o proliferare accentuată a hepatocitelor. Observat cu hepatom (vezi sindromul semnelor mici); în hepatitele acute şi cronice, ciroza hepatică,  1 -fetoproteina poate apărea la titruri mici.

6. Apariția anticorpilor la ADN-ul nativ și denaturat și la ARN sintetic se observă în hepatita cronică activă, ciroza biliară primară, bolile hepatice cronice alcoolice.

Citoliza este un proces în care o celulă hepatică (hepatocit) cedează în fața efectelor negative ale factorilor care îi distrug membrana protectoare. După aceea, enzimele celulare active ies în exterior și dăunează structurii ficatului, provoacă necrozare și modificări distrofice ale organului. Din cauza diverșilor factori, boala apare în orice moment al vieții. De exemplu, autoimună în copilărie și degenerare grasă după 50 de ani.

Cum se manifestă citoliza: simptome și semne

În funcție de stadiul bolii, de gradul de deteriorare a structurilor, citoliza poate să nu prezinte simptome pentru o perioadă lungă de timp. Schimbarea distructivă particulară sau totală se manifestă cel mai adesea prin îngălbenirea pielii și a albului ochilor. Acest lucru provoacă eliberarea bilirubinei în sânge. Prin urmare, icterul este un semn informativ al unei tulburări metabolice.

Indigestia este caracteristică citolizei: acid gastric crescut, eructații, greutate după masă, gust amar în gură după masă sau dimineața pe stomacul gol. În etapele ulterioare, apar simptome de creștere a organului, durere în hipocondrul din partea dreaptă. Pentru o imagine completă a modului în care este afectat sistemul ficatului / vezicii biliare, se pune un diagnostic.

Cercetare biochimică

Când apar simptome ale unei boli hepatice, specialiștii efectuează un studiu cuprinzător:

• Determinați indicatorii bilirubinei și fierului în sânge, markeri ai citolizei hepatocitelor: AsAT (Asta), AlAt (Alta), LDH. Aceasta este principala metodă de diagnosticare. Normă markere: 31 g/l pentru femei și 41 g/l pentru bărbați, LDH - până la 260 U/l. O creștere semnalează o încălcare a metabolismului proteinelor, începutul necrozei structurii ficatului. Pentru a determina indicatorii, se efectuează un test general de sânge;
• Examen histologic. În timpul unei biopsii, o bucată de ficat este îndepărtată. Diagnosticarea primește material celular. Determinați conținutul de helminți, necrozarea și gradul de deteriorare a hepatocitelor;
• RMN și ecografie. Ficatul și vezica biliară sunt privite din diferite proiecții. Detalierea imaginii este posibilă. Metoda de diagnosticare arată o modificare a dimensiunii și structurii organului, prezența neoplasmelor sau a helminților.

Cauzele apariției și semnele

Diferiți factori provoacă leziuni hepatice. Cel mai adesea, funcția organului și rezistența membranei hepatocitelor suferă din cauza:

1. Alcool etilic. O doză periculoasă de 40-80 de grame (în funcție de greutatea și rata metabolică a persoanei);
2. Terapie inadecvată cu medicamente farmacologice auto-alocate, o combinație de 2-3 medicamente cu abilități hepatotoxice;
3. virusuri hepatitice;
4. Helmintiaza;
5. Încălcări ale imunității celulare și umorale.

Doar determinarea cantității de enzime, viruși în sânge, examinarea histologică a structurii țesuturilor și interogarea etiologică a pacientului determină cauza bolii.

O boală cronică sau acută are simptome: icter, durere și o încălcare a proceselor digestive.

boala alcoolica

Adesea, vinovatul citolizei patologice a hepatocitelor este alcoolul. Cu utilizarea zilnică, alcool etilic de calitate scăzută sau surogate, apare o reacție inadecvată: activitatea enzimelor hepatice crește, densitatea membranelor hepatocitelor scade. În acest caz, începe liza organului. 40-80 de grame de alcool etilic pur are un efect toxic asupra structurii țesuturilor.

Sindromul hepatic cu abuz de alcool pentru o perioadă lungă de timp poate să nu dea simptome. Dar, în timp, amărăciunea în gură și alte tulburări digestive semnalează o problemă. Sindromul de citoliză hepatică poate fi corectat cu medicamente. Hepatocitele au plasticitate mare și capacitatea de a se regenera. Prin urmare, cu respingerea completă a alcoolului și aderarea la terapie, tratamentul dă rapid un rezultat pozitiv în orice stadiu al bolii.

hepatită autoimună

Caracteristicile congenitale ale sistemului imunitar provoacă uneori un sindrom hepatic. Hepatocitul este distrus de imunitatea celulară și umorală din motive inexplicabile. Copiii suferă adesea de această formă. Un simptom pronunțat al disfuncției de organ poate fi observat în primele zile după naștere. Citoliza autoimună se dezvoltă rapid. Doar un transplant de ficat poate salva viața și sănătatea.

În această boală, absența leziunilor căii biliare este caracteristică. Vezica biliară nu este mărită, nu are modificări patologice.

Medicamente

Medicația prelungită și necontrolată provoacă cel mai adesea citoliza hepatocitelor. Mai ales periculoase sunt medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene, care sunt luate în mod necontrolat și cu încălcarea recomandărilor instrucțiunilor. Antibioticele și medicamentele antifungice reprezintă, de asemenea, o amenințare. În caz de încălcare a terapiei sau auto-atribuire a medicamentului, componenta medicamentoasă provoacă nu un efect de vindecare, ci insuficiență hepatică. Cantitatea de agent farmacologic este, de asemenea, importantă pentru ficat. Instrucțiunile pentru orice medicament indică doza zilnică limită, al cărei exces provoacă descompunerea celulelor organelor.

Femeile se expun pericolului de citoliză atunci când folosesc contraceptive hormonale de orice formă. Ele provoacă tulburări circulatorii la nivelul ficatului și vezicii biliare. Sângele devine mai gros, substanțele toxice sunt excretate mai rău, dimensiunea organului crește. Diverse medicamente hormonale au un efect toxic asupra ficatului. Și nu contează dacă este folosit în scop terapeutic sau contraceptiv.

Femeile trebuie să fie deosebit de atente la tratamentul medicamentos în timpul sarcinii. Placenta acumulează medicamente și le dă fătului. Rezultatul sunt patologii congenitale ale organului. Pentru a preveni acest proces în ficat, pentru a atenua efectul medicamentului, femeile însărcinate din primul trimestru, dacă este posibil, refuză terapia farmacologică. Dacă acest lucru este nerealist, atunci medicul selectează individual mijloace blânde pentru corectarea sănătății.

Virușii hepatotropi

Hepatita este transmisă de viruși de tipurile A, B, C, D, E. Unii intră în organism cu încălcarea regulilor de igienă personală (nu se spală mâinile și produsele înainte de utilizare), alții - în timpul actului sexual neprotejat sau medical nesteril. , proceduri cosmetice (tatuaj, machiaj permanent). Dacă există semne de citoliză, atunci o biopsie cu ac a ficatului va determina cu exactitate virusul.

Terapia antivirală cu agenți farmacologici moderni oprește dezvoltarea bolii, stimulează regenerarea structurilor tisulare deteriorate. Citoliza virală clinică a stadiilor inițiale este mai rapid de corectat. În caz de încălcare a funcționalității organului, merită să faceți imediat teste și să începeți tratamentul pentru citoliza hepatică.

Lipidele

Organismul poate provoca o afecțiune cu metabolism necorespunzător al grăsimilor. Acest lucru se întâmplă din mai multe motive. Obezitatea și diabetul zaharat de tip non-insulinic provoacă o încălcare a metabolismului grăsimilor. Hepatocitele încep să fie înlocuite cu depozite adipoase. Glicerina și acizii grași, care fac parte din lipide, blochează enzimele corpului, distrug membrana protectoare a celulelor. Prin urmare, o dietă sănătoasă, controlul greutății și respingerea alimentelor nesănătoase, grăsimile transgenice servesc drept cea mai bună prevenire a degenerării grase a ficatului.

Aportul crescut de sânge a organului, conținutul ridicat de glicogen și glucoză fac din ficat organele cele mai atractive pentru helminți. Ele pot deteriora structura țesutului și pot provoca încălcări.