Hiperparatiroidismul nutrițional secundar la câini. Tratamentul hiperparatiroidismului la câini și pisici

Hipercalcemia este o patologie detectată, de regulă, prin analiza biochimică a serului sanguin. Tulburările cauzate de hipercalcemie la câini includ limfosarcomul, insuficiența renală acută și cronică, toxicoza cu vitamina D, hipocortizolismul, carcinomul glandelor apocrine al sinusului anal, mielomul multiplu, micoza sistemică și hiperparatiroidismul primar (PHP). Antecedentele medicale, examinarea fizică, hemoleucograma completă, analiza urinei, panoul de chimie serică, radiografiile toracice și abdominale, testele citologice și biopsia oferă de obicei dovezi suficiente pentru a pune un diagnostic. Un diagnostic preliminar al PHP poate fi susținut de măsurarea concentrațiilor serice de hormon paratiroidian (PTH), iar diagnosticul definitiv necesită confirmarea histologică a țesutului paratiroidian excizat. RHP este o cauză relativ neobișnuită a hipercalcemiei, iar diagnosticul poate să nu fie evident. Mai multe etape de evaluare pentru un câine cu hipercalcemie nu vor duce la un diagnostic definitiv, deoarece rezultatele testelor pot fi similare la câinii cu limfosarcom și cei cu RNR. Criteriile de diagnosticare a câinilor cu hipercalcemie și RHP sunt discutate mai jos.

Diagnosticul diferențial al hipercalcemiei

Deoarece hipercalcemia este descoperită aproape întotdeauna pe neașteptate, nu ar fi o greșeală să faci un al doilea test de sânge pentru a exclude o eroare de laborator. Din experiența noastră, erorile de laborator sunt extrem de rare. Când hipercalcemia este confirmată, medicul veterinar ar trebui să revizuiască semnele și istoricul medical cu proprietarul câinelui pentru a căuta descoperiri neobservate inițial. Câinii cu vârsta peste 6 ani, de orice sex, sunt cei mai predispuși la boala RHP. Câinii cu RHP, spre deosebire de animalele cu multe alte boli care provoacă hipercalcemie, au un curs neobișnuit de boală. Semnele clinice sunt destul de ușoare și includ de obicei poliurie și polidipsie, slăbiciune musculară, scăderea activității și creșterea apetitului.

Pe baza istoricului medical, se poate încerca să explice hipercalcemia, care ar putea apărea, de exemplu, ca urmare a unei posibile expuneri la toxine care conțin vitamina D (aceasta include și unele rodenticide - mijloace pentru uciderea rozătoarelor); Durerea poate fi atribuită leziunii osoase litice (mielom multiplu sau tumoră a sânului), dificultățile de alimentație pot fi atribuite leziunilor cavității bucale cauzate de insuficiența renală, iar modelele de epilare și scădere observate uneori în hiperparatiroidism pot fi, de asemenea, atribuite. De asemenea, examenul fizic trebuie repetat pentru a determina cauza hipercalcemiei. Este necesar să se palpeze coloana vertebrală și oasele extremităților pentru a determina prezența durerii osoase și a examina sânul pentru prezența neoplaziei, cavitatea bucală pentru prezența unui maxilar de cauciuc sau leziuni caracteristice insuficienței renale, zona rectală pentru prezența carcinomului glandelor apocrine, a ritmului cardiac și a pulsului, caracteristice tulburărilor asociate cu hipoadrenocorticism și a ganglionilor limfatici periferici - pentru prezența creșterilor lor asociate cu limfom. La câinii cu RHP, examenul fizic nu este remarcabil, iar glandele paratiroide sunt rareori palpabile.

Trebuie efectuată o analiză clinică și biochimică generală amănunțită a serului sanguin și a urinei. Greutatea specifică a urinei este de obicei mai mică de 1,020 la câinii cu hipercalcemie și boli de rinichi, hipoadrenocorticism și hiperparatiroidism. Cu aceste tulburări, apare adesea o infecție a tractului urinar. Un test de sânge clinic general pentru RNR nu oferă, de obicei, nicio informație importantă, spre deosebire de anemia neregenerativă normocromă normocitară, frecventă în insuficiența renală cronică, hipoadrenocorticism și diverse neoplazii (de exemplu, limfom). De asemenea, se efectuează o analiză biochimică a serului sanguin pentru a evalua conținutul de azot ureic din sânge, creatinina și concentrația de fosfat din serul sanguin, o creștere tipică în insuficiența renală. Hiperkaliemia și hiponatremia sunt caracteristice hipoadrenocorticismului și hiperglobulinemiei în mielom; Posibilă activitate patologică a enzimelor hepatice asociate cu diferite neoplasme maligne. Câinii cu RNR de obicei nu au aceste patologii, cu excepția unui număr mic de animale care au creșteri ușoare ale fosfatazei alcaline serice sau azotului ureic din sânge, creatininei și fosfatului. În acest scop, singurul cost suplimentar va fi repetarea testului de calciu seric.

Dacă istoricul medical, examenul fizic și baza de date disponibilă nu ajută la determinarea cauzei hipercalcemiei, următorul pas de diagnostic este o radiografie toracică. Scopul său inițial este de a evalua mediastinul cranian pentru a exclude prezența limfomului. Dacă se detectează limfadenopatie, se efectuează o biopsie pentru a confirma diagnosticul de limfom. Examenul cu raze X permite, de asemenea, examinarea plămânilor pentru prezența neoplaziei sau a micozelor sistemice, a coloanei vertebrale și a coastelor pentru prezența leziunilor litice cauzate de neoplazie și a inimii pentru prezența microcardiei cauzate de hipocortizolism. Raze X ale câinilor cu RNR sunt de obicei neremarcabile. Se evaluează și imagistica abdominală, deși se preferă ecografia. Este logic să se evalueze dimensiunea și consistența ficatului, splinei, ganglionilor limfatici mezenterici și sublombari pentru prezența patologiilor care indică neoplasme maligne (limfoame). Diagnosticul imagistic pentru a evalua malignitatea (limfomul) este utilizat pentru o varietate de tumori localizate în alte organe, dar alte tumori decât limfomul sunt rare în hipercalcemie.

Dacă este posibil, trebuie efectuată aspirația sau biopsia zonelor patologice pentru a determina prezența sau absența neoplaziei. Mărimea și consistența rinichilor pot fi evaluate, deși insuficiența renală ar fi trebuit exclusă cu ajutorul analizelor de sânge inițiale. La câinii cu RNR apare periodic mineralizarea rinichilor și 30-40% au uroliți. Altfel, filmele abdominale sunt neremarcabile. Dacă studiile nu confirmă un alt diagnostic decât RNR, suspiciunea acestei boli crește. Cu toate acestea, până la confirmarea cauzei specifice a hipercalcemiei, posibilitatea apariției limfomului nu trebuie exclusă niciodată.

Confirmarea hiperparatiroidismului primar

Sunt efectuate teste suplimentare pentru a confirma diagnosticul de RHP. Concentrațiile serice de calciu ionizat sunt semnificativ crescute la câinii cu RNR, în timp ce sunt adesea normale sau scăzute la câinii cu insuficiență renală cauzată de hipercalcemie. Este posibil să se măsoare concentrația de PTH în serul sanguin. O concentrație normală sau crescută confirmă diagnosticul de RNR la câinii cu hipercalcemie, dar fără insuficiență renală. Câinii cu insuficiență renală pot avea, de asemenea, concentrații serice crescute de PTH. Dar pe baza parametrilor renali, a concentrațiilor serice de fosfat și calciu ionizat (de obicei, de la normal până la scăzut la câinii cu insuficiență renală) și alte date, este posibil să se diferențieze RNR de insuficiența renală. Concentrațiile serice ale proteinelor legate de PTH (PTHrR) crescute la câinii cu hipercalcemie sunt cel mai adesea asociate cu limfomul sau carcinomul glandei apocrine sinusului anal. Dacă explicația exactă pentru hipercalcemie rămâne neclară, recomandăm răspunsul la tratament ca ultimă soluție. Înainte de a prescrie medicamente, trebuie efectuată aspirația sau biopsia ganglionilor limfatici, splinei și ficatului sau o combinație a acestor organe pentru a exclude limfomul. O atenție deosebită este acordată aici acestei boli, deoarece la unii câini acest diagnostic este dificil de confirmat. În plus, dacă un câine cu limfom este tratat cu glucocorticoizi, va fi și mai dificil să se confirme diagnosticul.

Localizarea țesutului paratiroidian care provoacă hiperparatiroidism

Odată confirmat diagnosticul de RNR, examinarea chirurgicală a zonei gâtului va fi cel mai rentabil și adecvat tratament pentru pacient. O modificare patologică a țesutului glandelor paratiroide cu secreție autonomă nu este întotdeauna vizibilă cu accesul chirurgical, dar chirurgii experimentați detectează de obicei cu ușurință țesutul glandelor paratiroide care este cauza hipercalcemiei. Adenomul patologic, carcinomul paratiroidian sau țesutul hiperplazic adenomatos este de obicei mai mare și mai întunecat decât țesutul paratiroidian sănătos. Este util pentru chirurgi să știe care parte a gâtului, sau o locație specifică dintr-o parte a gâtului, este probabil să conțină o tumoare sau țesut paratiroidian anormal.

La om, țesutul paratiroidian anormal este detectat folosind scintigrafia nucleară Tc-99m-Sestamibi. Există rapoarte de scintigrafie de succes la doi câini cu RNR. Cu toate acestea, scintigrafia nucleară nu este disponibilă peste tot, rezultatele sunt inconsistente pentru câinii cu RNR, iar costul unei astfel de proceduri depășește costul operației la gât.

Ecografia cu ultrasunete atrage atenția deoarece este o metodă neinvazivă disponibilă pe scară largă și este destul de rentabilă. Ecografia cu ultrasunete, ca orice metodă de diagnosticare folosită în medicina veterinară, este efectuată de operator, iar priceperea lui determină în mare măsură valoarea studiului. Pe măsură ce obținem echipamentul necesar, diverse traductoare de înaltă frecvență și creștem experiența specialiștilor în ecografie, acest echipament de diagnostic va deveni și mai eficient. Mai mult de 90% dintre câinii cu RHP pe care i-am examinat cu ajutorul ultrasonografiei au avut o masă compatibilă ca mărime și locație cu țesutul paratiroidian anormal identificat în timpul intervenției chirurgicale. În clinica noastră, ultrasonografia regiunii gâtului a devenit o parte de rutină a diagnosticului câinilor cu hipercalcemie.

Încercările de a identifica porțiunea gâtului cu țesut paratiroidian anormal utilizând prelevarea venoasă selectivă și măsurarea concentrațiilor serice de PTH nu au dat rezultate satisfăcătoare. Drenajul venos din glandele paratiroide are loc în venele jugulare. Teoretic, concentrația de PTH în serul prelevat din vena jugulară contralaterală și circulația sistemică (vena cefalică) ar trebui să fie similare, iar concentrația de PTH în ser din țesutul patologic al glandei paratiroide va fi crescută. A fost efectuat un studiu asupra concentrației de PTH în serul sanguin din ambele vene jugulare și dintr-o venă cefalică la un grup de câini cu RHP. Nu a existat un gradient clar care să evidențieze o parte a țesutului paratiroidian patologic. Este posibil ca rezultatele obținute să nu fie în concordanță cu teoria, deoarece întoarcerea venoasă a sângelui nu a avut loc așa cum era de așteptat, deoarece sângele rezultat nu a fost sub locul drenajului din glanda paratiroidă în venele jugulare sau dintr-un alt motiv. În orice caz, această procedură nu și-a dovedit beneficiul.

Tratamentul inițial al hipercalcemiei

Hipercalcemia afectează capacitatea de concentrare a tubului renal, reduce fluxul sanguin renal și reduce rata de filtrare glomerulară. Insuficiența renală progresivă care duce la azotemie și degenerescență tubulară renală este cel mai probabil la animalele cu niveluri persistente crescute de calciu ionizat. Prin urmare, este necesară o evaluare clinică și de laborator orientată și adecvată pentru a minimiza întârzierea dintre recunoașterea inițială a hipercalcemiei și inițierea tratamentului.

Între timp, este indicat tratamentul pentru scăderea nivelului de calciu seric. Acest tratament este deosebit de important pentru animalele cu azotemie sau cu produs calciu-fosfor „creștet” (de exemplu, calciu x fosfor > 70). Dar numai hipercalcemia severă nu este o indicație pentru intervenție chirurgicală. Unii câini cu RNR din grupul nostru au avut concentrații totale de calciu seric mai mari de 19 mg/dL și concentrații de calciu ionizat mai mari de 2 mmol/L. La acești pacienți, concentrațiile de fosfat au fost în mod obișnuit mai mici de 3 mg/dL, iar concentrațiile alimentelor au fost mai mici de 60. Acești câini nu au prezentat semne clinice de hipercalcemie, altele decât poliurie, polidipsie și slăbiciune musculară, care au fost stabile clinic. Iar electrocardiograma în această stare nu era informativă.

Dacă tratamentul este necesar, inițial se administrează resuscitare cu lichide pentru a reduce calciul seric și a menține perfuzia renală. După ce se iau sânge și urină pentru analiză, se introduce un cateter intravenos și pacientul este rehidratat timp de 6-12 ore. Creșterea ulterioară a volumului lichidului prin administrarea intravenoasă a soluției saline 0,9% favorizează eliberarea de calciu, iar atunci când se administrează volume de 120 până la 180 ml/kg în decurs de 24 de ore, începe diureza salină. Acest tratament este de obicei combinat cu furosemidul diuretic de ansă (2 mg/kg IV la 8 ore), care intensifică calciureza. Pentru a preveni hipocalcemia iatrogenă, este necesară administrarea intravenoasă de clorură de potasiu; în stadiul inițial, 16-20 mEq de clorură de potasiu la 1 litru de soluție salină sunt de obicei suficiente. Aceste măsuri generale reduc nivelurile de calciu seric la intervalul necesar, deși hipercalcemia poate avea un efect redus la unii pacienți și complet inadecvat la alții.

Dacă măsurile de mai sus nu au efect, pot fi necesare alte medicamente pentru a scădea nivelul de calciu seric. Glucocorticosteroizii au acest efect în mod eficient. Prednisolonul (2 mg/kg po sau intramuscular la fiecare 12 ore) crește excreția urinară de calciu, reduce absorbția intestinală și inhibă absorbția calciului din oase. Corticosteroizii oferă un beneficiu parțial pentru hipercalcemia cauzată de limfom malign, dar un astfel de tratament nu oferă un diagnostic definitiv din cauza reducerii masei celulare neoplazice și trebuie întrerupt dacă este posibil până când posibilitatea apariției limfomului este exclusă. Hipercalcemia refractivă poate fi tratată cu mitramicină sau calcitonină (5 unități/kg IM sau SC la fiecare 8 ore). Acestea sunt tratamente costisitoare și mai complexe. Medicii veterinari care nu au experiență în utilizarea acestor medicamente ar trebui să se consulte mai întâi cu un oncolog sau un medic internist despre tratamentul specific și efectele secundare cauzate de acesta.

Tratamentul hiperparatiroidismului primar

Tratamentul câinilor cu suspiciune de RNR servește și la confirmarea diagnosticului. Se recomandă o intervenție chirurgicală exploratorie completă a tiroidei, în care chirurgul examinează ambele părți ale gâtului și suprafețele ventrale și dorsale ale lobilor tiroidieni. La majoritatea câinilor cu RHP, țesutul paratiroidian anormal este discret, de culoare mai închisă și de dimensiune mai mare decât țesutul paratiroidian normal și, prin urmare, este ușor de recunoscut și îndepărtat. Țesutul paratiroidian anormal este de obicei îndepărtat dacă este posibil, iar glanda tiroidă este de obicei îndepărtată împreună cu masa internă anormală. Dacă masa paratiroidă nu poate fi observată și diagnosticul este cert, un complex tiroidian/paratiroidian trebuie îndepărtat și analizat histologic. Dacă se observă două glande paratiroide patologice, ambele trebuie îndepărtate. Trei sau patru glande paratiroide anormale prezintă o dilemă și, de obicei, una dintre ele este lăsată pe loc. Două, trei sau patru glande paratiroide patologice sunt rare, iar prezența lor indică mai degrabă hiperplazie decât adenom.

Dacă concentrația preoperatorie de calciu seric a fost mai mare de 11,5 mg/dL, dar mai mică de 14,0 mg/dL, pur și simplu o măsurăm sau concentrația de calciu ionizat de două ori pe zi timp de 5 până la 7 zile după intervenție chirurgicală. Tratamentul cu vitamina D este prescris numai dacă concentrația de calciu scade
Se observă 8,0 mg/dL, calciu ionizat mai mic de 0,85 mmol/L sau semne clinice de tetanie (vezi articolul anterior). Dacă concentrația de calciu seric preoperator este > 15 mg/dL, hipocalcemia este mai probabil să apară postoperator și începem tratamentul cu vitamina D (dihidrotachisterol; 0,03 mg/kg pe zi, în două prize divizate, apoi se reduce treptat în 2-6 luni). ) dimineața după intervenție chirurgicală sau imediat după aceasta. Măsurarea calciului seric se efectuează conform descrierii de mai sus, iar calciul parenteral se administrează numai în cazuri de tetanie sau în cazuri inevitabile.

Proprietarii de pisici se confruntă din ce în ce mai mult cu problema sănătății precare și a comportamentului neobișnuit al animalelor lor de companie. Adesea, acest lucru poate indica un fel de disfuncție în corpul pisicii.

Din păcate, în fiecare an din ce în ce mai mulți reprezentanți ai familiei de pisici sunt susceptibili la boli endocrine din cauza alimentației proaste și a îngrijirii necorespunzătoare. Una dintre aceste patologii este hiperparatiroidismul la pisici, care apare din cauza lipsei de calciu din corpul pisicii.

Cauzele hiperparatiroidismului

Pentru dezvoltarea și creșterea normală a unei pisici, meniul alimentar ar trebui să fie format din mâncăruri saturate cu calciu și fosfor într-un raport de 1:1. Din pacate, majoritatii animalelor de companie li se ofera o alimentatie dezechilibrata, cu un minim de calciu si un maxim de fosfor. Hrănirea necorespunzătoare duce la tulburări metabolice și la scăderea nivelului de calciu din sânge.

Pentru a menține cantitatea necesară de calciu în serul sanguin, hormonul paratiroidian absoarbe calciul din oasele animalului și, ulterior, îl eliberează în sistemul circulator. Ca urmare, scheletul pisicii devine foarte slab, oasele cresc prost și devin fragile.

Hiperparatiroidismul secundar la animalele de companie se poate dezvolta atât din cauza lipsei de calciu, cât și din cauza absorbției slabe a acestuia de către corpul pisicii. Calciul poate fi absorbit slab în organismul felinelor din cauza bolilor tractului gastrointestinal sau a glandei tiroide, precum și a unui exces de fluor, fitină, magneziu și vitaminele A și D în dietă. Lipsa de calciu în corpul unei pisici poate de asemenea, să fie asociat cu creșterea rapidă a animalului.

Simptomele hiperparatiroidismului

Atât pisicile adulte, cât și pisoii mici de la câteva săptămâni se confruntă cu această boală insidioasă. Boala se dezvoltă treptat. La început, animalul de companie simte disconfort, o ușoară durere în oase și duce un stil de viață sedentar - în mod constant șezând sau întins. Dacă animalul are dureri puternice, poate șuiera și chiar mușcă.

În timpul fazei active a bolii, pisicile și câinii dezvoltă șchiopătură, iar oasele devin foarte moi. Activitatea mare a unei pisici duce adesea la multiple mini-fracturi.

Principalele simptome ale bolii endocrine sunt:

• pasivitate;
• șuierat;
• durere severă în oase și mușchi;
• schimbarea bruscă sau întreruperea creșterii dinților;
• deformarea osului pelvin;
• modificări în piept;
• retenție de scaun și urină;
• paralizia membrelor;
• balonare.

De îndată ce apar primele semne de hiperparatiroidism, este necesar să contactați urgent un medic veterinar de înaltă calificare.

Diagnosticul hiperparatiroidismului

Pentru a face un diagnostic precis, se efectuează o examinare vizuală a animalului de companie și o conversație cu proprietarul despre comportamentul și dieta animalului. O dietă dezechilibrată este evidențiată de consumul constant de terci de lapte, piure de carne pentru copii, carne grasă și furaje industriale de calitate scăzută. Dacă dieta este incorectă, pisoiul nu primește toate mineralele necesare și cantitatea necesară de fosfor și calciu.

Pentru a confirma hiperparatiroidismul la o pisică, se efectuează o examinare cu raze X. În cazul bolii endocrine, următoarele pot fi vizibile clar pe o radiografie: densitatea osoasă scăzută, curbura coloanei vertebrale, mini-fracturi patologice și rupturi ale cozii. După confirmarea unui diagnostic precis, se prescrie un curs de tratament în funcție de vârsta animalului de companie, evoluția bolii și starea animalului bolnav.

Pentru a stabili o imagine clinică precisă a bolii, sunt prescrise teste de laborator pentru a determina starea hormonală a glandei paratiroide și nivelul ionilor de fosfor și calciu din sânge. Testele de laborator, radiografia, examinarea și consultarea cu proprietarul animalului ne permit să stabilim un diagnostic precis și să prescriem tratamentul adecvat.

Metode moderne de tratare a hiperparatiroidismului

Metoda de tratament depinde direct de stadiul și severitatea bolii. Există hiperparatiroidism nutrițional primar și secundar la pisoi și pisici adulte, fiecare dintre ele necesită propriul regim de tratament specific.

Tratamentul hiperparatiroidismului primar

Când apar primele simptome ale bolii și se pune un diagnostic, se prescrie o dietă constând din furaje gata preparate, inclusiv un raport optim de minerale și vitamine. În unele cazuri, un meniu dietetic este pregătit din produse naturale. Dar în acest caz, este necesară respectarea strictă a tuturor proporțiilor, ceea ce este foarte dificil pentru proprietar.

Alimentația alimentară pe o perioadă de timp contribuie la formarea favorabilă a scheletului și la dezvoltarea oaselor animalelor.

Pentru hiperparatiroidismul primar este indicată intervenția chirurgicală. Un medic curant calificat prescrie o intervenție chirurgicală pentru îndepărtarea lobilor deteriorați. Metoda chirurgicală va minimiza producția de hormon paratiroidian și, prin urmare, va reduce nivelul de calciu din sânge. După operație, animalul este monitorizat de un medic veterinar pentru a monitoriza nivelul de calciu.

Tratamentul hiperparatiroidismului secundar

Hiperparatiroidismul secundar la pisoi este împărțit în nutrițional și renal. Fiecare tip necesită propria sa metodă de tratament. Dacă în timpul unei radiografii sunt detectate o subțiere difuză a țesutului osos, o scădere a intensității umbrei și fracturi osoase subperiostale, se recomandă în primul rând limitarea oricăror mișcări ale animalului.

Animalul de companie este plasat într-o cușcă sau cutie pentru o perioadă de până la 1 lună, nu mai puțin. Apoi se elaborează un meniu dietetic strict, constând din furaje echilibrate. O opțiune excelentă ar fi furajele industriale gata preparate care conțin nutrienți esențiali (fosfor, vitamina D și calciu).

Tratamentul hiperparatiroidismului nutrițional se efectuează cu medicamente. Preparatele cu vitamine și calciu sunt prescrise pentru o mai bună absorbție a alimentelor dietetice. Pentru a îmbunătăți starea oaselor, sunt indicate medicamente - condortron și traumatin.

Hiperparatiroidismul nutrițional este de obicei însoțit de constipație severă. Prin urmare, pentru a înmuia consistența scaunului, se prescriu ulei de vaselină, lactuloză sau alte medicamente eficiente, în funcție de starea și vârsta animalului. Pentru a îmbunătăți motilitatea gastrică, pentru a elimina formarea de gaze și balonarea, sunt prescrise medicamente carminative care conțin simeticonă.

Hiperparatiroidismul renal secundar trebuie tratat și cu un meniu de dietă, medicamente și preparate cu vitamine. Singura condiție este ca dieta să fie structurată astfel încât să reducă nivelul de fosfor din sânge, iar medicamentele să reducă absorbția fosforului din tractul gastrointestinal.

Astfel, hiperparatiroidismul la pisoi și pisici adulte este însoțit de o tulburare metabolică asociată cu excesul de fosfor, lipsa de calciu și deficitul de vitamina D în organismul pisicii.

Dezechilibrele hormonale grave care apar în corpul felinelor afectează negativ starea oaselor. Tratamentul în timp util și de înaltă calitate al acestei boli insidioase va salva viața pisicilor și pisicilor adulte pentru mulți ani.

ETIOLOGIE: idiopatică, uneori congenitală, dar adesea cauzată de tulburări hormonale generale severe ale corpului:
Mai des, aceasta este o producție insuficientă de hormon paratiroidian de către glandele paratiroide; ca cazuistică – îndepărtarea accidentală a glandelor paratiroide în timpul intervenției chirurgicale asupra glandei tiroide.
Alte cauze: boala poate fi cauzată și de următoarele motive:
- boala autoimuna;
- distrugere chirurgicala;
- neoplasme;
- atrofie asociată cu hipercalcemie prelungită;
- deficit de magneziu;
- ageneză congenitală;
- infarct de adenoame paratiroidiene;

PATOGENEZĂ: boala perturbă foarte mult echilibrul Ca și P din sânge și provoacă hipocalcemie severă cu toate consecințele și semnele clinice care rezultă, care sunt o consecință a incapacității de a reține în mod adecvat nivelurile de calciu seric.
Hormonul paratiroidian este o polipeptidă care participă la reglarea metabolismului fosforului și calciului în organism și facilitează transferul acestora prin membranele biologice.
O scădere a concentrației de hormon paratiroidian în sânge duce la dezvoltarea hipocalcemiei, hiperfosfatemiei, excreției slăbite de calciu și fosfați și alcaloză.
Hipoparatiroidismul apare sub două forme: cronică și latentă (cu excepția complicațiilor postoperatorii).

PARTICULARITĂȚI:
Clinică: diaree, epilepsie, obstrucție, vărsături, anexe, crize grand mal și petit mal, hipocalcemie;

Rezumatul clinicii:
1. Comportament anormal, agresivitate, schimbarea obiceiurilor;
2. Poziţionare proprioceptivă anormală;
3. Reflexul luminos anormal al pupilei;
4. Anorexie (lipsa poftei de mancare, refuzul de a manca);
5. Ataxie;
6. Auscultarea inimii: Tahicardie, ritm cardiac crescut;
7. Bradicardie, ritm cardiac lent;
8. Tahicardie ventriculară, multifocală sau monofocală;
9. Tonul prematur ventricular, multifocal sau monofocal;
10. Excitare (delir, manie);
11. Slăbiciune generalizată;
12. Schiopătură generalizată, rigiditate a mișcării;
13. Hiperestezie, sensibilitate crescută;
14. Hipotermie;
15. Deshidratare;
16. Disurie, urinare dificilă, dureroasă, strangurie;
17. Dismetrie;
18. Dezorientare, pierderi de memorie;
19. Dispnee (dificultate la respiratie, cu gura deschisa);
20. Disfagie (dificultate la înghițire);
21. Tremur;
22. Creștere lentă;
23. Cataractă (încețoșarea cristalinului);
24. Limfadenopatie;
25. Febră, hipertermie patologică;
26. Midriaza, dilatarea pupilei;
27. Leșin, sincopă, convulsii, colaps;
28. Polidipsie, sete crescută;
29. Poliurie, volum crescut de urinare;
30. Salivație precomună, ptyalism, salivație;
31. Prolapsul pleoapei a treia, proeminența membranei nictanilor;
32. Vărsături, regurgitare, vărsături;
33. Fotofobie;
34. Spasme ale capului, gâtului, feței;
35. Spasme ale membrelor posterioare;
36. Spasme ale membrelor anterioare;
37. Spasme spate;
38. Tahipnee, frecvență respiratorie crescută, polipnee, hiperpnee;
39. Tenesmus. împingere;
40. Tetanie,
41. Tetrapareza, pareza tuturor membrelor;
42. Tremor;
43. Depresie (depresie, letargie);
44. Fotofobie,

Simptome. O formă de osteodistrofie intestinală cronică apare la căței. Procesele de resorbție a calciului în intestinul subțire sunt perturbate, iar pentru restabilirea echilibrului acestuia în sânge, calciul este mobilizat din depozitele osoase.
Țesutul osos epuizat este înlocuit cu țesut fibros. Oasele maxilarelor sunt afectate în primul rând, lărgirea punții nazale devine vizibilă, dinții se mișcă și există dureri în articulații (în special în articulația maxilară).
Tulburările ectodermice sunt observate sub formă de cataractă, căderea părului, gheare casante, defecte ale smalțului dinților și, în plus, cașexie.

Razele X arată un simptom de „balonare” a oaselor maxilarului superior și inferior; stratul lor cortical este în unele locuri susceptibil la osteoliză, alternând cu zone de îngroșare. Se observă o epuizare generală a oaselor scheletice în calciu - osteoporoză.

Rasele.
La femelele adulte de rase mici și jucărie, hipoparatiroidismul apare ca o formă latentă de tetanie, devenind activă numai înainte de estrus sau în timpul fătării și alăptării (vezi „Tetania”).

Diagnosticul se pune ținând cont de semnele clinice și radiologice și prin determinarea concentrației de calciu în sânge.
- Semne clinice;
- respingerea altor motive;
- măsurarea nivelurilor serice de Ca și P;
- susceptibilitatea la tratament;

TRATAMENT: hormon paratiroidian sintetic conform unui regim de dozare selectat individual - ținând cont în mod constant de modificările stării de sănătate a pacientului.
În cazurile acute, gluconat de calciu și diureticele sunt administrate intravenos, iar inhalarea de CO2 este utilizată pentru a determina o schimbare spre acidoză.
În caz de hipoparatiroidism cronic, se prescrie dihidrotachisterol pentru reglarea echilibrului fosfor-calciu: 1-15 picături de soluție uleioasă 0,1% zilnic.
Conținutul de calciu și fosfat din sânge se determină din nou la 5-7 zile de la începerea tratamentului, apoi o dată pe lună.

DEZVOLTARE: prelungit.

PROGNOZA:îndoielnic spre nefavorabil.

Hiperparatiroidismul la câini și pisici este o patologie endocrină care apare din cauza producției excesive de hormon paratiroidian. Cu această patologie, există o creștere a nivelului de calciu și o scădere a nivelului de fosfor din sânge și deteriorarea țesutului osos sub formă de fragilitate crescută. Hiperparatiroidismul poate fi primar sau secundar. Forma secundară de patologie la pisici se numește osteopatie juvenilă.

Cauzele bolii

Cel mai adesea, hiperparatiroidismul primar la câini și pisici apare ca urmare a adenomului, cancerului și hiperplaziei glandelor paratiroide.

Cauza hiperparatiroidismului secundar la animale este considerată a fi o cantitate insuficientă de calciu în dietă cu un exces de fosfor. Această patologie se poate dezvolta ca urmare a leziunilor distructive ale rinichilor și modificărilor distrofice cronice ale intestinului subțire.

Patogeneza

O creștere patologică a producției de hormon paratiroidian duce la perturbarea metabolismului fosforului și calciului. În cazul hiperparatiroidismului, se dezvoltă degenerarea osoasă. Ca rezultat al resorbției crescute a țesutului osos, calciul trece din oase în fluxul sanguin. Acest lucru este însoțit de excreția crescută a acestui element în urină. Are loc o restructurare a osului și o accelerare a proceselor de resorbție a părților sale. Aparatul osos al animalelor devine moale și flexibil.

O manifestare a afectarii rinichilor este urinarea crescuta ca urmare a excretiei crescute de calciu. O cantitate mare de calciu în urină și sânge provoacă formarea de calculi urinari.

Tabloul clinic și simptomele hiperaparatiroidismului

Dezvoltarea stadiilor inițiale ale hiperparatiroidismului este lentă și asimptomatică. Stadiile incipiente ale hiperparatiroidismului sunt caracterizate prin slăbiciune musculară, depresie și deteriorarea performanței la câini.

Pe măsură ce boala progresează, se observă sete, urinare crescută și scăderea apetitului. Animalul încearcă din ce în ce mai mult să evite contactul cu oamenii, uneori acest comportament ajunge la punctul de agresiune față de oameni.

În cazurile avansate, hiperparatiroidismul la câini și pisici duce la șchiopătură și chiar paralizie a membrelor. Degenerarea osoasă fibroasă se manifestă prin curbura membrelor, umflături și dureri la nivelul articulațiilor. Există, de asemenea, slăbiri și pierderi frecvente a dinților și fracturi osoase.

Diagnosticul hiperaparatiroidismului

Principala metodă de detectare a hiperaparatiroidismului la câini și pisici este studierea nivelurilor de calciu și fosfor din sânge. Pentru a detecta patologia aparatului osos, este necesar să se efectueze o examinare cu raze X. Dovezile cu raze X ale patologiei sunt considerate a fi un strat subțire cortical de os și detectarea chisturilor osoase.

Hiperparatiroidismul trebuie diferențiat de boli precum osteodistrofia nutrițională, hipercalcemia malignă etc.

Hiperparatiroidismul la câini și pisici - tratament și prevenire

În primele etape de dezvoltare, boala poate fi tratată cu succes. Mai mult, pentru aceasta este suficient să treci la alimente super premium sau să creezi o rație de hrănire echilibrată. De regulă, după câteva luni de hrănire adecvată, echilibrul calciu/fosfor din organism este complet restabilit.

În cazuri avansate, este necesară o intervenție chirurgicală. Adenomul paratiroidian este considerat o indicație pentru îndepărtarea chirurgicală a acestuia. După intervenție chirurgicală, tratamentul este indicat pentru îmbunătățirea proceselor metabolice în țesutul osos. În acest scop, sunt prescrise suplimente de gluconat, fosfat de calciu și vitamine. Dieta este, de asemenea, importantă. Terapia conservatoare constă în reducerea calciului din sânge și creșterea nivelului de fosfor. În primul rând, vorbim despre o dietă bogată în calciu. Ca tratament medicinal se poate folosi fosfosan etc. In caz de afectare a rinichilor se foloseste administrarea intravenoasa de clorura de sodiu. Animalelor mari li se administrează aproximativ un litru din acest lichid. Citratul de sodiu este utilizat pentru a reduce nivelul de calciu din sânge. Calitrin este folosit pentru a păstra calciul în aparatul osos. Pentru inflamația severă a articulațiilor, se folosesc corticosteroizi (prednisolon).

Hiperparatiroidismul secundar, din cauza alimentației proaste, implică Calculul unei diete echilibrate. Dacă boala nu este avansată, atunci hrana super premium selectată corespunzător sau o dietă echilibrată de casă este aproape garantată pentru a restabili echilibrul calciu/fosfor în corpul animalului de companie în câteva luni.

Consecințele comune ale hiperaparatiroidismului

Această boală dispare rareori fără urmă. De obicei, acest lucru duce întotdeauna la încetinirea creșterii. De asemenea, este posibil ca oasele pelvine să se deformeze permanent, provocând dificultăți în defecare și urinare. În cazurile avansate ale bolii, nu se recomandă ca animalele recuperate să dea naștere.

Deformarea toracelui provoacă adesea boli cronice ale sistemului respirator. Problemele neurologice la animale persistă, de asemenea, pe tot parcursul vieții.

Cauza acestei boli foarte frecvente la animalele tinere de astăzi, numită și osteodistrofie juvenilă sau hiperparatiroidism nutrițional, este o greșeală frecventă a proprietarilor care consideră că cea mai bună hrană pentru câini și pisici este carnea dezosată de înaltă calitate, potrivită pentru consumul uman. Dorința unor astfel de proprietari de a-și oferi animalului de companie tot ce este mai bun duce adesea la rezultatul complet opus. Faptul este că, pentru bunăstarea animalului, raportul dintre calciu și fosfor (Ca:P) trebuie respectat cu strictețe în dietă. În mod normal, ar trebui menținută la un nivel de 1:1 pentru pisici și 1,2:1 pentru câini, dar deoarece carnea are un conținut scăzut de calciu, raportul necesar este încălcat de zece ori pe o dietă cu carne. De exemplu, la carnea de vită raportul dintre calciu și fosfor este de 1:10, iar în ficat și inimă este de 1:50.

Încălcarea raportului corect Ca:P duce la dezvoltarea hipocalcemiei animalului, la care organismul răspunde activând glandele paratiroide. Aceste glande sintetizează hormonul paratiroidian, care se străduiește să normalizeze nivelul de calciu din sânge. Deoarece calciul nu este practic furnizat cu alimente, înlocuirea acestuia are loc, în special, datorită activării celulelor speciale - osteoclaste, care distrug țesutul osos. Resorbția osoasă începe să se desfășoare mai repede decât formarea sa, țesutul osos distrus este înlocuit cu țesut fibros, iar animalul dezvoltă osteodistrofie. Ca urmare a muncii crescute, glandele paratiroide, dimpotrivă, hiperplazie (cresc).

Pentru a pune un diagnostic, se iau în considerare anamneza, examenul clinic și examenul cu raze X.

Semnele clinice ale hiperparatiroidismului alimentar secundar sunt destul de variate. În mare măsură, acestea depind de cât de departe a mers procesul și de ce consecințe a dus. De obicei, următoarele simptome atrag atenția proprietarilor:

• șchiopătură (de regulă, proprietarii o atribuie inițial unui „sărit nereușit de pe canapea”, deși, în mod normal, astfel de salturi nu ar trebui să provoace niciun rău animalului);
• durere în timpul oricărei încercări de activitate (animalul nu pare bolnav, reacționează la jucării, dar practic nu se ridică și încearcă să se miște cât mai puțin posibil);
• curbura membrelor;
• probleme asociate cu schimbarea dinților;
• simptome neurologice cauzate de leziuni ale coloanei vertebrale.

Raze X ale animalelor bolnave arată de obicei

• densitate osoasa insuficienta (oasele par transparente);
• strat cortical prea subțire;
• fracturi patologice;
• deformări ale coloanei vertebrale, absența completă sau parțială a proceselor spinoase, distrugerea sternului, pelvisului, epifizelor

Proprietarii sunt adesea perplexi de faptul că, cu un tablou clinic pronunțat al hiperparatiroidismului alimentar secundar, analiza biochimică arată niveluri normale de calciu și fosfor. O creștere a nivelurilor de fosfatază alcalină este frecventă, dar aceasta este obișnuită la pisici și câini tineri. Prin urmare, atunci când faceți un diagnostic, este important să nu faceți o greșeală și să interpretați corect toate datele de examinare.

Tratament

Baza tratamentului este transferul animalului de companie la o dietă echilibrată în mod corespunzător în calciu și fosfor. În cazurile ușoare, nu avansate, acest lucru poate fi suficient, iar îmbunătățirile sunt uneori vizibile literalmente a doua zi. În cazurile mai severe, animalelor li se prescriu suplimente de calciu: suplimente alimentare minerale care conțin calciu, sau medicamente pentru administrare intravenoasă, în special, o soluție de gluconat de calciu 10%.

În cazurile cele mai severe, când animalul are deja fracturi complexe și se observă tulburări neurologice, pot fi necesare măsuri precum calmarea durerii și limitarea mobilității, osteosinteza metalelor sau alt tratament - terapeutic și chirurgical. Procesul de recuperare este destul de lung, deoarece restaurarea mineralizării osoase continuă timp de câteva luni. Pentru monitorizarea tratamentului, se efectuează examinări cu raze X repetate.

Consecințe

Consecințele bolii sunt asociate în primul rând cu deformări scheletice ireversibile. Animalul poate avea membre curbate și coloana vertebrală, tulburări de defecare, complicații în timpul nașterii și boli respiratorii. O recuperare completă este posibilă doar dacă proprietarul animalului consultă un medic la timp, fără a aștepta ca boala să meargă prea departe.

Prevenirea

Prevenirea bolii se reduce la organizarea corectă a hrănirii animalelor în creștere. Dietele trebuie să fie echilibrate corespunzător, în primul rând în calciu și fosfor.