Sindromul de excitație prematură a ventriculilor pe ecg. Cardiolog: Tulburări de ritm și conducere: Sindrom de excitație ventriculară prematură

Sindromul WPW (sindromul Wolff-Parkinson-White)

Termenul „preexcitare” (preexcitare) înseamnă că o parte a miocardului ventricular sau întregul miocard ventricular este excitat de impulsuri sinusale (presulfuroase) prin căi suplimentare (AP) înainte de ceea ce se întâmplă în condiții normale, când aceleași impulsuri sunt conduse către ventriculi numai prin nodul AV și sistemul His-Purkinje. În prezent, conceptul de pre-excitare include o serie de fenomene necunoscute anterior, în special, prezența:

1) DP ascunse, conducând selectiv impulsuri în direcția retrogradă de la ventricul la atriu (așa-numitele „mănunchiuri de Kent” retrograde ascunse)

2) conexiuni musculare între nodul AV sau trunchiul fasciculului His și ventricul

3) DP multiple etc.

Principala variantă a sindromului de excitație ventriculară prematură este sindromul WPW.

Conducerea impulsurilor de la atrii la ventriculi în sindromul WPW are loc simultan prin sistemul de conducere normal al inimii și prin fascicul de Kent.În sistemul de conducere normal la nivelul nodului AV, există întotdeauna o ușoară încetinire în conducerea impulsurilor. Impulsurile sunt transmise prin fasciculul Kent fără a încetini. Rezultatul este excitarea prematură a ventriculilor.

Semnificația clinică este că 40-80% dintre pacienți dezvoltă tahiaritmie supraventriculară paroxistică. Cea mai comună variantă este tahicardia AV reciprocă paroxistică, care este cauzată de o mișcare circulară a impulsului anterograd de-a lungul sistemului de conducere normal al inimii și retrogradă către atrii de-a lungul fasciculului Kent; mai puțin frecventă în sindromul WPW este atât. -numită „tahicardie supraventriculară antidromică”, în care circulația impulsului are loc în sens invers: anterograd de-a lungul fasciculului Kent, retrograd de-a lungul sistemului de conducere normal al inimii. Complexele QRS cu această tahicardie sunt lărgite în funcție de tipul de preexcitație ventriculară maximă.

Pacienții cu sindrom WPW au o incidență crescută a fibrilației atriale (FA) în comparație cu populația generală, ceea ce agravează dramatic prognosticul de altfel favorabil. Bolile cardiace congenitale sau dobândite combinate cu preexcitația ventriculară au, de asemenea, un efect negativ. Decesele legate direct de sindromul WPW sunt rare. Principalul mecanism al morții este FV, cauzată de unde frecvente de FA care intră în ventriculi.

Tulburări de excitabilitate miocardică

Extrasistolă

Dintre posibilele mecanisme electrofiziologice pentru formarea extrasistolelor, două mecanisme par să fie de importanță primordială:

Postdepolarizare.

În literatura de specialitate se menționează alte două mecanisme: restaurarea asincronă a excitabilității la nivelul miocardului și automatismul anormal (rolul lor nu este complet clar și necesită confirmare experimentală).

Extrasistolele supraventriculare (SE) și ventriculare (VC) în funcție de cauzele lor pot fi împărțite în funcționale și organice. Pe lângă cele neurogenice, clasa funcțională include NE de origine diselectrolită, toxică, dishormonală, medicinală, care sunt asociate cu modificări distrofice relativ ușoare ale miocardului și dispar la restabilirea metabolismului acestuia.

Printre cele neurogenice se numără:

hiperadrenergic,

hipoadrenergice,

Vagal.

NE hiperadrenergici (hipersimpaticotonici) sunt recunoscuți prin legătura lor cu excitarea emoțională (NE-urile „psihogenice”), cu munca psihică sau fizică intensă a unei persoane, cu consumul de alcool, alimente condimentate, fumatul etc.

Lipsa norepinefrinei în miocard este considerată ca factor patogenetic al extrasistolei la pacienții cu distrofie miocardică alcool-toxică în stadiul II, stadiul hipoadrenergic. Aparent, NE la unii sportivi cu distrofie miocardică din cauza suprasolicitarii fizice cronice poate fi o consecință a depunerii reduse de norepinefrină în terminațiile nervilor simpatici ai miocardului.

Sunt binecunoscute efectele aritmogene ale hipokaliemiei, care cresc atunci când sunt combinate cu anemie și deficit de fier (mai des la femei), cu hiperglicemie, retenție de ioni de sodiu și apă, hipoproteinemie și hipertensiune arterială. Nu există nicio îndoială cu privire la rolul distrofiei miocardice tirotoxice în dezvoltarea extrasistolei supraventriculare.

Sinusurile E sunt asociate în principal cu boala cardiacă ischemică cronică.

Semnificația clinică a NE este determinată de efectul său negativ asupra hemodinamicii și de capacitatea de a provoca tulburări de ritm mai severe: FA (FA), tahicardie supraventriculară (mai rar ventriculară).

PVC-urile (de obicei ventriculare stângi) apar la persoanele cu boli organice. Ele pot avea la bază procese precum ischemia, inflamația, hipertrofia miocardică din cauza stresului crescut etc. Deși, nu trebuie să uităm de factorii neuroumorali, care joacă adesea rolul de declanșatori.

Semnificația clinică a PVC-urilor la persoanele cu boli de inimă este determinată de:

Efectul lor negativ asupra circulației sanguine (contracțiile unice extrasistolice, deși însoțite de o scădere a SV, modifică puțin MO. PVC-urile frecvente, în special cele interpolate, dublând numărul total de sistole, determină scăderea SV și a RM a inimii.

Capacitatea de a agrava cursul anginei pectorale, de a provoca VT și VF.

PVC-urile pot fi singura manifestare a leziunilor cardiace severe, cum ar fi miocardita, pentru o lungă perioadă de timp.

Tahicardie paroxistica

Mecanismele tahicardiei supraventriculare:

1) diviziunea longitudinală a nodului AV în două canale electrofiziologice: lent (a) și rapid (b)

2) blocarea anterogradă unidirecțională a canalului rapid datorită unei perioade refractare mai eficiente (ERP)

3) posibilitatea conducerii retrograde prin canalul rapid, ale cărui celule au un ERP retrograd relativ scurt.

În timpul ritmului sinusal sau când stimularea electrică a atriilor nu a atins încă o frecvență ridicată, impulsurile sunt conduse către fascicul His prin canalul rapid al nodului AV. Dacă se efectuează stimularea frecventă a atriilor sau stimularea lor programată, atunci la un moment dat impulsul este blocat în partea inițială a canalului rapid (b), care nu a părăsit starea de refractare, ci se răspândește prin canalul lent. (a), care și-a restabilit deja excitabilitatea după impulsul anterior, deoarece ERP anterograd al acestui canal este mai scurt.

Depășind încet canalul a, impulsul se întoarce în interiorul nodului AV către canalul b, în ​​care refractaritatea a dispărut deja, trecând prin acest canal în direcția retrogradă, impulsul în partea superioară a nodului AV („calea comună superioară”) se închide cercul de reintrare, adică de ex. reintră în canalul a. Reproducerea repetată, de cel puțin trei ori, a acestui proces creează o „undă de circ” în mișcare mai mult sau mai puțin stabilă (mișcare de circ).

tahicardie ventriculară (TV): 73-79% din toate cazurile de TV apar la pacienții cu infarct miocardic acut (insuficiență coronariană acută) sau cu anevrism post-infarct (cicatrice extinsă) al peretelui ventriculului stâng.

Trei principale mecanism ZhT:

1. Reintrare

2. Automaticitate anormală. TV bazată pe acest mecanism nu este cauzată de stimularea electrică programată a ventriculilor. Caracteristica lor principală este posibilitatea inducerii prin administrarea intravenoasă de catecolamine sau prin activitate fizică.

3. Declanșează activitatea- postdepolarizări întârziate. În acest caz, formarea impulsurilor ectopice are loc sub forma așa-numitelor post-depolarizări, care pot fi precoce sau tardive (întârziate). Postdepolarizările timpurii apar în timpul repolarizării, cele tardive - în timpul diastolei după terminarea AP. În acest din urmă caz, se observă mai întâi hiperpolarizarea membranei, apoi postdepolarizarea (potenţiale în urmă). TV de acest tip apare atunci când ritmul sinusal crește sau sub influența unui ritm atrial sau ventricular impus, când se atinge lungimea critică a ciclului, precum și sub influența extrasistolelor unice (pereche). Pentru a realiza o astfel de reacție, este necesar un fundal adecvat: intoxicație cu glicozide cardiace, expunere excesivă la catecolamine, acumulare de ioni de calciu în celule etc. Activitatea de declanșare, cum ar fi postdepolarizările tardive, poate fi indusă și întreruptă folosind stimularea electrică.

Impactul atacurilor TV asupra hemodinamicii:

O scădere bruscă a debitului cardiac care apare în timpul unui atac este asociată cu două motive:

1) scăderea umplerii diastolice a inimii

2) o scădere a golirii sale sistolice.

Printre motivele care conduc la scăderea umplerii inimii se numără: scurtarea diastolei în timpul unui ritm rapid, relaxarea incompletă a ventriculilor, rigiditatea crescută a pereților acestora în timpul diastolei, efectele reflexe asupra cantității de întoarcere venoasă a sângelui către inimă. Motivele care modifică golirea sistolice a inimii includ: contracții necoordonate ale diferitelor părți ale mușchilor ventriculului stâng, disfuncția miocardică ischemică, efectul negativ al unui ritm foarte rapid, regurgitarea mitrală a sângelui.

Fibrilație ventriculară (pâlpâire)

Excitarea haotică asincronă a fibrelor musculare individuale sau a grupurilor mici de fibre cu stop cardiac și oprirea circulației sanguine.

Cauzele FV sunt împărțite în aritmice și extraaritmice.

Mecanismele aritmice profibrilatorii includ:

Atacurile recurente de TV susținută și nesusținută care degenerează în FV

- PVC „maligne” (frecvente și complexe): dacă primul PVC scurtează refractaritatea și crește eterogenitatea proceselor de restabilire a excitabilității la nivelul miocardului, atunci al doilea PVC duce la fragmentarea activității electrice și în cele din urmă la FV

VT cu fus bidirecțional la pacienții cu sindrom QT lung

Paroxisme ale FA la pacienții cu sindrom WPW etc.

Printre factorii care pot provoca FV fără tahiaritmie anterioară (1/4 din toate cazurile) se numără:

Ischemie miocardică profundă) insuficiență coronariană acută sau reperfuzie după o perioadă ischemică)

Infarct miocardic acut

Hipertrofie semnificativă a ventriculului stâng și în general cardiomegalie

Blocuri intraventriculare cu lărgire mare a complexelor QRS

Blocuri AV complete, în special cele distale

Tulburări severe în procesul de repolarizare ventriculară (modificări în partea finală a complexului ventricular) cu hipokaliemie avansată, digitalizare, efecte masive asupra inimii catecolaminelor etc.

Leziuni cardiace închise

Impactul curentului electric de înaltă tensiune asupra corpului uman

Supradozaj de anestezice în timpul anesteziei

Hipotermia în timpul intervenției chirurgicale cardiace

Manipulări neglijente în timpul cateterizării cavităților cardiace etc.

VF servește mecanism al morții majoritatea bolnavilor de inimă. În unele cazuri, aceasta este FV primară - o consecință a instabilității electrice acute a miocardului - care apare la pacienții care nu prezintă tulburări circulatorii severe (insuficiență cardiacă, hipotensiune arterială, șoc), în altele - FV secundară în infarctul miocardic, ischemie cronică. boli de inimă, cardiomiopatie dilatată, defecte cardiace, miocardită etc.)

Flutter ventricular

Excitarea miocardului ventricular cu o frecvență de până la 280 la 1 min (uneori mai mult de 300 la 1 min) ca urmare a unei mișcări circulare stabile a impulsului de-a lungul unei bucle de reintrare relativ lungă, de obicei de-a lungul perimetrului zona infarcta a miocardului. La fel ca FV, TG duce la stop cardiac: contracția sa se oprește, zgomotele cardiace și pulsul arterial dispar, tensiunea arterială scade la zero și se dezvoltă o imagine a morții clinice.

Bolile cardiace sunt diverse. Un loc special printre astfel de patologii îl ocupă tulburările de ritm cardiac. În cele mai multe cazuri, acestea sunt asociate cu disfuncții și anomalii ale sistemului de conducere, care trebuie să asigure succesiunea corectă a funcției miocardice. Astfel de boli includ sindromul de excitație ventriculară prematură. Este însoțită de senzații neplăcute la nivelul toracelui, dificultăți de respirație, tahicardie, iar în unele cazuri nu se manifestă deloc, fiind o constatare accidentală pe electrocardiogramă (ECG).

Această boală este asociată cu formarea de căi anormale ale impulsurilor nervoase. Acest lucru asigură o încălcare a secvenței de lucru a atriilor și a ventriculilor. De regulă, patologia este congenitală și se manifestă în adolescență. Dacă sindromul este asimptomatic, nu necesită tratament. Pentru a combate manifestările severe ale bolii, se folosesc atât metode medicinale, cât și chirurgicale.

Clasificarea patologiei

Împărțirea bolii în tipuri se bazează pe natura modificărilor înregistrate pe cardiogramă. Ele sunt asociate cu caracteristicile transformării sistemului de conducere al inimii. Se obișnuiește să se distingă trei tipuri principale de sindrom de preexcitare ventriculară parțială pe ECG:

1. Pachetul de Kent este una dintre cele mai frecvente anomalii ale inervației cardiace. Este detectată la 1% din populație și provoacă dezvoltarea bolii Wolff-Parkinson-White (WPW). Acest sindrom este cauzat de o patologie în transmiterea impulsurilor nervoase de la atrii la ventriculi. Este posibilă și o secvență normală de excitație. Frecvența cardiacă în tipul Kent ajunge la 250 de bătăi pe minut. Există riscuri mari de fibrilație atrială și de dezvoltare a colapsului pe fondul aritmiei. Problema are trei manifestări pe ECG, iar trăsăturile sale caracteristice sunt modificări ale undei delta în derivația precordială V1 și configurația undei R.
2. Prezența pachetului James determină dezvoltarea sindromului Lown-Ganong-Levine (LGL). Însoțită de o scurtare a intervalului PQ pe cardiogramă, în timp ce complexul de contracții ventriculare rămâne neschimbat. Este adesea diagnosticată la pacienții cu antecedente de infarct miocardic, precum și disfuncție tiroidiană. Poate alterna cu sindromul Wolff-Parkinson-White. Acest lucru confirmă posibilitatea propagării impulsului de-a lungul ambelor fascicule simultan.
3. Formarea fibrelor Mechane permite excitației să ocolească tractul de conducere normal prin structurile care decurg din fascicul His, sub nodul atrioventricular. Pe cardiogramă, acest tip de patologie se caracterizează prin aceleași modificări ale complexului ventricular ca și WPW. În acest caz, scurtarea intervalului PQ nu este înregistrată.

Cauze

Anomaliile sistemului de conducere cardiacă sunt printre patologiile congenitale. Tocmai de aceea se leagă posibilitatea manifestării lor în copilărie și adolescență. Boala poate rămâne latentă mult timp. Cu toate acestea, este adesea asociat cu cardiomiopatii. Principalii factori etiologici ai problemei includ:

1. Prezența unor căi suplimentare pentru impulsurile nervoase este definită ca o tulburare ereditară de dezvoltare. Există dovezi ale prezenței unei gene defectuoase specifice la pacienții cu excitație prematură identificată a ventriculilor.
2. Manifestarea sindromului Wolff-Parkinson-White este facilitată de hiperfuncția glandei tiroide, ceea ce duce la formarea tirotoxicozei.
3. Istoricul pacientului de distonie vegetativ-vasculară indică, de asemenea, un risc crescut de a dezvolta această patologie cardiacă.

Mulți oameni de știință sunt înclinați să creadă că defectele dezvoltării embrionare, în special anomaliile în formarea țesutului conjunctiv, joacă un rol decisiv în făt. În unele cazuri, simptomele necesită un declanșator, cum ar fi o boală infecțioasă, o rănire sau un stres sever.

Sindrom și moarte subită

Patologiile cardiace sunt considerate atât de periculoase, deoarece pot duce la moarte. Excitarea prematură a ventriculilor inimii, deși rară, este o boală periculoasă. O analiză retrospectivă a electrocardiogramelor prelevate de la pacienții care au suferit stop cardiac demonstrează că la jumătate dintre victime s-a înregistrat o rată crescută de transmitere a impulsurilor către camerele cardiace după restabilirea ritmului normal.

Persoanele care suferă de tahiaritmii și boala Ebstein prezintă cel mai mare risc de complicații. Șansele unui stop cardiac brusc sunt mari și la pacienții al căror ECG a evidențiat o scurtare a intervalului R-R.

Opinia cu privire la dependența prognosticului de sex și vârstă este eronată. De asemenea, nivelul colesterolului din sânge nu afectează riscul de a dezvolta consecințe neplăcute ale bolii.

Diagnosticare

Deoarece în multe cazuri boala nu are manifestări clinice caracteristice, este necesară o examinare pentru a o confirma. Cea mai informativă metodă este ECG. Vă permite nu numai să suspectați o problemă, ci și să determinați forma acesteia prin prezența unor modificări caracteristice. Monitorizarea Holter este, de asemenea, utilizată activ în cardiologie pentru a diagnostica tulburările de ritm. Sindromul de excitație ventriculară precoce necesită nu numai confirmarea cu ECG, ci și identificarea localizării exacte a focarului patologic. Pentru aceasta se folosește magnetocardiografia. Vă permite să înregistrați impulsuri cu mare precizie. Acest lucru îi ajută pe medici să facă diferența între defecte congenitale.

Tratamentul patologiei

Dacă sindromul de preexcitare ventriculară este un diagnostic incidental, nu este necesară nicio terapie. Este posibil ca boala să nu deranjeze pacientul mult timp și să nu aibă nevoie de corectare. Cu toate acestea, dacă activitatea de muncă a unei persoane este asociată cu stres fizic și emoțional crescut, precum și în prezența unei predispoziții sau a unor simptome pronunțate, este necesar să se țină seama de posibilele riscuri de a dezvolta excitație prematură a ventriculilor. Sunt utilizate atât metode conservatoare bazate pe utilizarea medicamentelor, cât și tehnici chirurgicale.

Droguri

Pentru a restabili transmiterea normală a impulsurilor prin miocard, se folosesc diferite grupuri de medicamente. Toate acestea au ca scop suprimarea activității patologice a focarelor situate în afara sistemului natural de conducere al inimii. Medicamentele de primă linie în tratamentul excitației ventriculare premature includ medicamentele pe bază de adenozină. Substanța are un efect antiaritmic pronunțat. De asemenea, sunt utilizate medicamente care blochează canalele de calciu, cum ar fi Verapamil. Blocanții adrenergici selectivi sunt utilizați ca agenți de linia a doua.

Terapia farmacologică este de obicei prescrisă pentru simptome ușoare. Are un efect temporar, prin urmare este utilizat ca etapă de susținere, precum și în prezența contraindicațiilor intervenției chirurgicale.

Operațiune

Excitabilitatea patologică a ventriculilor este cauzată de formarea unor căi anormale de transmitere a impulsurilor. Cea mai eficientă metodă de combatere a bolii este eliminarea structurilor defecte. Intervențiile chirurgicale au o serie de contraindicații, deoarece sunt clasificate drept metode radicale de combatere a sindromului de pre-excitație. În același timp, ablația cu radiofrecvență vă permite să scăpați de simptomele problemei în 90% din cazuri fără recidive.

Tehnica chirurgicală se bazează pe utilizarea unor echipamente speciale. Se folosește un cateter care este capabil să creeze curenți electrici speciali. Nu este necesar un acces special: dispozitivul este introdus în inimă printr-un vas de sânge. Mai întâi este necesar să se determine cu exactitate locația căii anormale, care necesită diagnostice specifice. Impulsurile de radiofrecvență generate de firul de ghidare sunt capabile să provoace necroză limitată. În acest fel, zonele de țesut patologic sunt îndepărtate minim invaziv. La tratarea tahiaritmiilor de diverse origini, în 85% din cazuri este suficientă o singură ablație. Dacă apare o recidivă, intervenția repetată este eficientă 100%. S-a stabilit că cel mai mare succes se obține prin îndepărtarea leziunilor situate pe partea stângă a inimii.

Primele publicații despre eficacitatea ablației cu radiofrecvență în tratamentul excitației premature a ventriculilor datează din 1991. Chiar și atunci, medicii erau înclinați să creadă că intervenția chirurgicală ar trebui să fie mijlocul de alegere atunci când se confruntă cu astfel de patologii. Ulterior, eficacitatea acestei tehnici operaționale a fost dovedită în mod repetat în mai multe țări din întreaga lume.

Alte tratamente

Recomandările medicilor includ stimularea cardiacă. Există tehnici transesofagiene și endocardice. Ele vă permit să obțineți normalizarea procesului de transmitere a impulsurilor nervoase. Instalarea unor dispozitive speciale care permit blocarea excitației patologice arată, de asemenea, rezultate bune. În acest caz, este indicat să începeți tratamentul cu teste vagale. Sunt un set de exerciții de respirație unice care vizează stimularea activității nervului vag, care are un efect inhibitor asupra inimii.

Prognostic și prevenire

Cursul și rezultatul bolii depind atât de cauza principală a formării acesteia, cât și de severitatea tulburărilor hemodinamice care apar pe fondul disfuncției miocardice.

Prevenirea dezvoltării sindromului se reduce la examene medicale regulate. Pacienților al căror istoric familial este împovărat cu cazuri de depistare a unei probleme similare li se recomandă să viziteze un cardiolog cel puțin o dată pe an. De asemenea, trebuie evitată suprasolicitarea fizică și emoțională semnificativă, deoarece acestea pot provoca dezvoltarea tabloului clinic.

Sindromul de excitație prematură a ventriculilor (alte denumiri - sindromul de preexcitație, sindromul de preexcitație) în clasificarea generală clinică și funcțională a aritmiilor cardiace se referă la aritmii combinate. Aceasta înseamnă că procesele de perturbare a conductibilității și excitabilității sunt „implicate” în origine.

Preexcitația duce la o contracție ventriculară „neprogramată” mai devreme. În rândul populației, sindromul este rar - în 0,15% din cazuri. Dar, dacă ne uităm la combinații cu alte aritmii, obținem statistici mai alarmante:

• la pacienții cu tahicardie paroxistică - până la 85%;
• cu fibrilație atrială - până la 30%;
• cu flutter atrial – la aproape fiecare a zecea persoană.

În 30-35% din cazuri, sindromul apare în secret.

Puțină istorie

Semnele tipice au fost descrise pentru prima dată în 1913. Pentru o perioadă lungă de timp, cauza patologiei a fost considerată a fi un tip de blocare a mănunchiului His și a ramurilor sale.

Raportul comun al lui L. Wolf, D. Parkinson și P. White din 1930 a pus bazele cercetării în patogeneza stărilor cu excitabilitate și conductivitate crescute a impulsului nervos.

După 2 ani a fost prezentată teoria fasciculelor vasculare suplimentare care au fost găsite pe secțiuni histologice abia în 1942 de către F. Wood.

Cercetările active privind electrofiziologia mușchiului inimii au făcut posibilă stabilirea în cele din urmă a localizării tracturilor suplimentare și descoperirea diversității acestora.

Dacă mergi pe altă cale

Originea sindromului de preexcitație este cauzată de trecerea anormală a impulsurilor prin căi atipice.

De la nodul sinusal, situat în atriul drept, excitația este direcționată prin mai multe fascicule către nodul atrioventricular, divergând pe drumul către miofibrilele atriale. După ce a trecut de joncțiunea atrioventriculară, se deplasează în zona trunchiului lui, la picioarele sale. Mai departe de-a lungul fibrelor Purkinje ajunge la vârfurile ambilor ventriculi ai inimii.

Studiul sistemului de conducere a arătat prezența unor tracturi suplimentare mai scurte prin care excitația poate ajunge la ventriculi într-un mod obișnuit. Acestea includ:

• fascicul lui Kent (curge de la atrii la ambii ventriculi);
• mănunchiul James (de la atrii până la partea inferioară a nodului atrioventricular și trunchiul lui His);
• Fibrele Maheim (se extind adânc în miocardul ventriculilor inimii din trunchiul lui His);
• fasciculul Breschenmache (atriofascicular) leagă direct atriul drept și trunchiul lui His.

Fiziologii au identificat alte căi. Până la un anumit timp, se pot ascunde în sistemul general de conducere. Dar dacă sunt activate, ele sunt capabile să conducă impulsurile nervoase în direcția opusă (retrogradă) de la ventriculi la atrii. De asemenea, s-a stabilit că până la 10% dintre pacienții cu aritmii au mai multe căi de conducere anormale.

Semnificația patologică a impulsurilor premature este asociată cu includerea lor în mecanismul unei unde circulare de activitate (reintrare), care blochează căile normale de transmisie existente, contribuind la apariția aritmiilor supraventriculare.

Cauze

Majoritatea cardiologilor tratează sindromul ca pe o anomalie congenitală. Poate apărea la orice vârstă. Mai des la tinerii cu prolaps de valvă mitrală, cardiomiopatii.

Excitarea prematură este combinată cu un defect congenital rar - anomalia lui Ebstein

Include:

• insuficiență valvulară între cavitățile drepte ale inimii;
• foramen oval neînchis (între atrii);
• cavitatea redusă a ventriculului drept.

Se exprimă opinia că stadiul embrionar al formării căilor de excitație anormale este asociat cu o tulburare generală în dezvoltarea țesutului conjunctiv la făt.

Transmiterea ereditară a sindromului a fost dovedită pe baza rezultatelor unui examen de familie. Orice boală sau stres fizic poate fi o provocare pentru manifestare.

Tipuri de excitare prematură

În funcție de calea pe care o ia impulsul, se obișnuiește să se distingă 3 variante ECG ale sindromului de pre-excitație.

Tipul Kent sau sindromul Wolff-Parkinson-White (WPW).

Asociat cu trecerea unei unde de excitație de la atrii la ventriculi de-a lungul mănunchiului Kent. Se găsește la 1% din populație. Este tipic să aveți toate cele trei semne. Excitarea normală este posibilă în același timp. Pe baza formei complexelor ventriculare, se disting trei tipuri de WPW:

• A - Unda delta este pozitivă în derivația toracică V1, unde este localizată simultan cea mai înaltă undă R.
• B - Unda delta în V1 este negativă, R este scăzut sau absent, iar complexul presupune un model QS. Se crede că acest tip este cauzat de activarea prematură a ventriculului drept.
• AB - caracterizat prin manifestări mixte.

Adesea, această variantă a sindromului este combinată cu un ritm cardiac anormal

Un număr mai mare de observații se referă la tahicardia paroxistică (până la 80% din cazuri). Ritmul cardiac ajunge la 150-250 pe minut.

Fibrilația atrială are o frecvență ridicată (până la 300 pe minut), colapsul aritmogen este posibil.

Tipul James sau sindromul Lown-Genong-Levine (LGL)

Impulsul se deplasează de-a lungul mănunchiului James, care leagă atriile de trunchiul principal al mănunchiului His. Se caracterizează doar printr-un interval PQ scurt cu un complex ventricular nemodificat.

Uneori, ECG arată o alternanță a sindroamelor LGL și WPW, ceea ce confirmă posibilitatea răspândirii excitației prin ambele fascicule simultan. Aceleași tulburări de ritm sunt caracteristice. Se observă la pacienții cu infarct miocardic și tireotoxicoză.

tip Maheim

Impulsul ocolește tractul normal de-a lungul fibrelor care ies din fascicul His după nodul atrioventricular. Semnele ECG exclud un interval PQ scurt. Complexul ventricular este la fel ca în tipul WPW.

Dependența sindromului de gradul de preexcitație

Severitatea semnelor ECG depind de puterea preexcitației rezultate și de constanța căilor de impuls alterate. Se obișnuiește să se distingă următoarele tipuri de sindrom:

• manifest - semnele de pe ECG rămân constante și nu dispar în timp;
• intermitentă - manifestările de preexcitare sunt de natură tranzitorie (nepermanente);
• latent - un model ECG normal este înlocuit cu semne de preexcitare în timpul testelor provocatoare (cu activitate fizică, iritație a zonelor nervului vag) și în perioada de tulburare a ritmului paroxistic;
• ascuns - un studiu ECG standard nu dezvăluie modificări.

Relația sindromului cu moartea subită

Studiile retrospective ale semnelor ECG la pacienții care au suferit stop cardiac brusc au arătat o relație interesantă:

• la jumătate dintre pacienți, a apărut o excitabilitate ventriculară accelerată după restabilirea contracțiilor cardiace;
• printre toți pacienții cu sindrom de preexcitabilitate, incidența morții subite este de până la 0,6% anual.

Cel mai mare risc de deces include cazurile de combinație cu:

• istoric de tahicardie;
• viciul lui Ebstein;
• a stabilit mai multe variante de căi anormale de transmitere a impulsurilor;
• scurtarea intervalului R-R pe ECG.

Plângerile pacienților nu sunt cauzate de prezența sindromului de preexcitație, ci de o combinație cu tulburări de ritm. Până la 60% dintre pacienți notează:

• palpitații;
• dificultăți de respirație;
• senzație de frică pe fondul disconfortului în piept;
• ameţeală.

Astfel de factori nu sunt asociați cu manifestarea sindromului:

• varsta in varsta;
• gen masculin;
• hipercolesterolemie.

Care sunt criteriile pentru sindrom?

Sindromul nu provoacă manifestări tipice sub formă de plângeri sau sănătate precară. Organizația Mondială a Sănătății în recomandările sale chiar sugerează denumirea sindromului fără alte manifestări „fenomen de preexcitație”, iar în prezența simptomelor clinice și modificări ECG, „sindrom de preexcitație”.

Este important ca apariția electrofiziologică precoce a impulsului să preceadă sau să însoțească tahiaritmii complexe (fibrilație atrială, extrasistole de grup, forme supraventriculare).

Diagnosticul se pune numai pe baza studierii electrocardiogramei

Principalele criterii pentru imaginea ECG în diagnostic sunt:

• interval PQ scurtat (mai puțin de 0,12 sec.);
• o schimbare particulară a formei părții inițiale a complexului QRS sub forma unui „pas” numit Δ (undă delta);
• extinderea complexului QRS ventricular – mai mult de 0,12 secunde.

Semnele ECG nu includ întotdeauna toate elementele sindromului.

Metode de examinare

Pentru a determina prezența sau absența unor fascicule suplimentare în mușchiul inimii, cea mai accesibilă metodă este electrocardiografia. Pentru un tip de sindrom instabil se folosește monitorizarea Holter, urmată de interpretare.

În centrele cardiace și secțiile de specialitate se utilizează metoda electrocardiografiei vectoriale spațiale. Vă permite să identificați căi suplimentare cu mare precizie.

Magnetocardiografia înregistrează în detaliu impulsurile electrice din diferite părți ale miocardului, ajutând la stabilirea localizării exacte a impulsurilor și tracturilor anormale.

Cele mai de încredere sunt metodele electrofiziologice efectuate în timpul intervenției chirurgicale cardiace. Ele sunt asociate cu instalarea electrozilor în interiorul cavităților și în epicard.

Măsuri de tratament

Un curs asimptomatic nu necesită măsuri. Cu toate acestea, dacă o persoană știe despre ereditatea nefavorabilă în familie și lucrează în condiții deosebit de dificile sau face sport profesional, atunci ar trebui să se țină seama de riscul de moarte subită și de efectul sindromului asupra atacurilor de aritmie.

Tulburările de ritm supraventricular încep să fie oprite prin masarea zonei sinusului carotidian (pe gât), efectuând un test cu ținere și încordare a respirației (Valsalva).

Dacă nu există efect, se utilizează verapamil și medicamente din grupul β-blocante. Medicamentele de elecție sunt: ​​Novocainamidă, Disopiramidă, Cordarone, Etatsizin, Amiodarona.

Medicamentele pentru inimă pot fi luate numai așa cum este prescris de un medic.

Verapamil, Diltiazem, Lidocaina și glicozidele cardiace sunt contraindicate la pacienții cu un complex QRS larg. Ei sunt capabili să mărească viteza impulsului în tractul accesoriu, cu transferul ulterior al fibrilației de la atrii la ventricule.

Metodele non-medicamentale includ:

• stimulare temporară transesofagiană sau endocardică;
• ablația prin radiofrecvență (tăierea) căilor suplimentare;
• instalarea unui stimulator cardiac permanent dacă este imposibil de blocat focarele patologice, dezvoltarea insuficienței cardiace sau un risc ridicat de moarte subită.

Eficacitatea distrugerii pachetelor suplimentare prin metode chirurgicale asigură până la 95% încetarea aritmiei. Recăderi au fost înregistrate în 8% din cazuri. De regulă, ablația repetată își atinge scopul.

În cardiologie, ei se feresc de orice manifestări ale excitabilității ventriculare premature. Pacientul trebuie să ia în considerare cu atenție sugestiile medicului pentru examinare și tratament.

Tulburările de ritm cardiac sunt considerate o problemă cardiacă importantă, deoarece adesea complică cursul și agravează prognosticul multor boli și sunt una dintre cele mai frecvente cauze ale morții subite.

Un interes deosebit atât pentru clinicieni, cât și pentru electrofiziologi este sindromul de excitație ventriculară prematură (PVS), care în unele cazuri, în absența manifestărilor clinice, poate fi o constatare electrocardiografică, iar în altele poate fi însoțit de tahiaritmii care pun viața în pericol.

În ciuda succeselor obținute în studiul PPV, problemele diagnosticului, gestionării și tratamentului pacientului rămân actuale și astăzi.

Definiție. Clasificare

PPV (sindromul de preexcitație, sindromul de preexcitație) este o conducere accelerată a impulsului de excitație de la atrii la ventriculi de-a lungul căilor de conducere anormale suplimentare. Ca rezultat, o parte a miocardului sau tot miocardul ventricular începe să fie excitat mai devreme decât cu răspândirea obișnuită a excitației prin nodul atrioventricular, fascicul His și ramurile sale.

Conform recomandărilor grupului de experți OMS (1980), excitarea prematură a ventriculilor, neînsoțită de simptome clinice, este numită „fenomenul de preexcitație”, iar în cazul în care nu există doar semne electrocardiografice de preexcitare. , dar și paroxisme de tahiaritmie - „sindrom de preexcitație”.

Substratul anatomic al PVS sunt mănunchiuri de fibre musculare specializate în afara sistemului de conducere al inimii, capabile să conducă impulsurile electrice către diferite părți ale miocardului, provocând excitarea și contracția lor prematură.

Conexiunile atrioventriculare accesorii sunt clasificate în funcție de localizarea lor în raport cu inelul fibros al valvelor mitrale sau tricuspide, tipul de conducere (tip decremental - încetinirea creșterii conducerii de-a lungul căii accesorii ca răspuns la o creștere a frecvenței de stimulare - sau non-). decremental), precum și în funcție de capacitatea lor de a implementa antegrad, retrograd sau combinat. De obicei, căile accesorii au o conducere rapidă, nedecrementală, similară cu cea a țesutului normal al sistemului de conducere His-Purkinje și a miocardului atrial și ventricular.

În prezent, sunt cunoscute mai multe tipuri de căi (tracturi) anormale:

• atrioventricular (Kenta), care conectează miocardul atriilor și ventriculilor, ocolind nodul atrioventricular;
• atrionodal (James), situat între nodul sinoatrial și partea inferioară a nodului atrioventricular;
• nodoventricular (Maheima), care conectează nodul atrioventricular (sau începutul fasciculului His) cu partea dreaptă a septului interventricular sau ramurile ramului fascicul drept;
• atriofascicular (Breschenmash), care leagă atriul drept cu trunchiul comun al mănunchiului His.

Există, de asemenea, alte căi de conducere suplimentare, inclusiv cele „ascunse”, capabile să conducă un impuls electric retrograd de la ventriculi la atrii. O proporție mică (5-10%) de pacienți au căi de conducere anormale multiple.

În practica clinică există:

• Sindromul Wolff–Parkinson–White (sindrom WPW), cauzat de prezența mănunchiurilor de Kent;
• Sindromul Clerk-Levy-Christesco (sindromul CLC, sindromul intervalului P-Q (R) scurtat), cauzat de prezența pachetului James.

Manifestările electrocardiografice ale PPV depind de gradul de preexcitare și de persistența conducerii pe căi suplimentare. În acest sens, se disting următoarele variante ale sindromului:

• PPV manifestă (ECG-ul prezintă în mod constant semne de pre-excitare);
• PPV intermitentă (tranzitorie) (pe ECG, semnele de preexcitare sunt tranzitorii);
• PPV latentă (ECG-ul este normal în condiții normale, semnele de preexcitare apar numai în timpul paroxismului de tahicardie sau în timpul provocării - activitate fizică, studiu electrofiziologic (EPI), teste vagale sau antidrog);
• ascuns (modificările nu sunt detectate pe un ECG standard datorită conducerii excitației de-a lungul căilor suplimentare doar într-o manieră retrogradă).

Prevalența

Potrivit diverselor surse, prevalența PPV în populația generală este de aproximativ 0,15%. În același timp, paroxismele tahiaritmiilor apar la fiecare al doilea pacient (în 80–85% din cazuri – tahicardie ortodomică, 20–30% – fibrilație atrială (FA), 5–10% – flutter atrial și tahicardie antidromică). PPV ascuns este detectat la 30-35% dintre pacienți.

PPV este o anomalie congenitală, dar se poate manifesta clinic la orice vârstă, spontan sau după orice boală. De obicei, acest sindrom se manifestă la o vârstă fragedă. În cele mai multe cazuri, pacienții nu au nicio altă patologie cardiacă. Cu toate acestea, sunt descrise combinații de PPV cu anomalia Ebstein, cardiomiopatii și prolapsul valvei mitrale. Există o presupunere că există o relație între PVS și displazia țesutului conjunctiv.

În familiile pacienților care suferă de acest sindrom, a fost identificat un tip autosomal dominant de moștenire a căilor suplimentare la rudele de gradul 1, 2 și 3 de rudenie cu diverse manifestări clinice și electrocardiografice.

Incidența morții subite la pacienții cu PPV este de 0,15-0,6% pe an. În aproape jumătate din cazuri, stopul cardiac la persoanele cu PPV este prima sa manifestare.

Studiile pacienților cu PPV care au suferit stop cardiac au identificat retrospectiv o serie de criterii care pot fi utilizate pentru a identifica persoanele cu risc crescut de moarte subită. Acestea includ prezența următoarelor semne:

• interval R-R scurtat - mai puțin de 250 ms în timpul FA spontană sau indusă;
• istoric de tahicardie simptomatică (semnificativă hemodinamic);
• mai multe căi suplimentare;
• Anomaliile lui Ebstein.

Poveste

Un ECG cu un interval P-Q scurt și, în același timp, un complex QRS lărgit a fost descris pentru prima dată de A. Cohn și F. Fraser în 1913. Cazuri similare izolate au fost descrise ulterior de alți autori, dar timp de mulți ani cauza acestui ECG. modelul a fost considerat a fi blocarea ramurilor mănunchiului Lui.

În 1930, L. Wolff, J. Parkinson şi P. White au prezentat un raport în care modificările electrocardiografice de acest tip erau considerate drept cauza aritmiilor cardiace paroxistice. Această lucrare a oferit baza pentru efectuarea de studii cuprinzătoare care vizează elucidarea patogenezei acestor modificări pe ECG, care au fost ulterior denumite sindrom Wolff-Parkinson-White.

Doi ani mai târziu, M. Holzman și D. Scherf au sugerat că baza sindromului WPW este răspândirea impulsului de excitație de-a lungul căilor atrioventriculare suplimentare. În 1942, F. Wood a oferit prima confirmare histologică a prezenței unei legături musculare între atriul drept și ventriculul drept, identificată în timpul autopsiei unui pacient de 16 ani cu antecedente de episoade de tahicardie paroxistică.

În ciuda acestor date, o căutare activă a mecanismelor alternative pentru dezvoltarea sindromului a continuat până în anii 1970, când EPI și tratamentele chirurgicale au confirmat teoria căilor accesorii.

Patogeneza

Conducerea impulsurilor din atrii către ventriculi în timpul PPV are loc simultan de-a lungul sistemului normal de conducere al inimii și de-a lungul căii accesorii. În sistemul de conducere la nivelul nodului atrioventricular, există întotdeauna o oarecare încetinire a conducerii impulsurilor, ceea ce nu este tipic pentru tractul anormal. Ca urmare, depolarizarea unei anumite zone a miocardului ventricular începe prematur chiar înainte ca impulsul să se propagă prin sistemul de conducere normal.

Gradul de preexcitație depinde de raportul vitezelor de conducere în sistemul de conducere normal al inimii, în primul rând în nodul atrioventricular și în calea de conducere accesorie. O creștere a vitezei de conducere de-a lungul căii accesorii sau o încetinire a vitezei de conducere prin nodul atrioventricular duce la o creștere a gradului de preexcitație ventriculară. În unele cazuri, depolarizarea ventriculară se poate datora în întregime conducerii impulsurilor de-a lungul căii accesorii. În același timp, atunci când conducerea impulsurilor prin nodul atrioventricular se accelerează sau conducerea prin calea accesorie încetinește, gradul de depolarizare ventriculară anormală scade.

Principala semnificație clinică a căilor de conducere suplimentare este că acestea sunt adesea incluse în bucla de mișcare circulară a undei de excitație (reintrare) și astfel contribuie la apariția tahiaritmiilor paroxistice supraventriculare.

Cu PPV, cel mai adesea apare tahicardia supraventriculară reciprocă ortodomică, în care impulsul este condus antegrad prin nodul atrioventricular și retrograd prin calea accesorie. Paroxismul tahicardiei supraventriculare ortodomice se caracterizează prin complexe QRS frecvente (140–250 pe 1 min), lipsite de semne de preexcitare, normale (înguste). În unele cazuri, undele P inversate sunt observate după complexul QRS, indicând activarea retrogradă a atriilor.

Cu tahicardia supraventriculară antidromică, impulsul circulă în sens opus: antegrad - de-a lungul căii de conducere anormale, retrograd - de-a lungul nodului atrioventricular. Paroxismul tahicardiei supraventriculare antidromice la pacienții cu PPV se manifestă pe ECG printr-un ritm regulat frecvent (150–200 pe 1 min) cu complexe ventriculare de tipul preexcitației maxim pronunțate (QRS = 0,11 s), după care undele P inversate sunt detectat uneori.

La 20-30% dintre pacienții cu PPV apar paroxisme de FA, în care, ca urmare a conducerii antegrade a unui număr mare de impulsuri atriale de-a lungul căii accesorii, frecvența contracției ventriculare (VFR) poate depăși 300 pe minut.

Clinica

În multe cazuri, PPV este asimptomatic și este detectat doar prin electrocardiografie. 50-60% dintre pacienți se plâng de palpitații, dificultăți de respirație, dureri sau disconfort în piept, frică și leșin. Paroxismele FA devin deosebit de periculoase în cazul PPV, deoarece sunt însoțite de o frecvență cardiacă mare, tulburări hemodinamice și se pot transforma adesea în fibrilație ventriculară. În astfel de cazuri, pacienții nu numai că suferă de sincopă, ci au și un risc ridicat de moarte subită.

Factorii de risc independenți pentru dezvoltarea FA la pacienții cu PPV sunt vârsta, sexul masculin și antecedentele de sincopă.

Diagnosticare

Principala metodă de diagnosticare a PPV este ECG.

În cazul sindromului WPW pe fondul ritmului sinusal, este detectată o scurtare a intervalului P-Q (<0,12 с) и D-волну (пологий наклон в первые 30–50 мс) на восходящей части зубца R или нисходящей части зубца Q, комплекс QRS обычно расширен (і0,11 с). Характерно также отклонение сегмента SТ и зубца Т в сторону, противоположную D-волне и основному направлению комплекса QRS.

Semnele electrocardiografice ale sindromului CLC sunt scurtarea intervalului P-Q (R), a cărui durată nu depășește 0,11 s, absența unei unde de excitație suplimentară - undă D - în complexul QRS, prezența nemodificată (îngustă) și complexe QRS neformate (cu excepția cazurilor de blocare concomitentă a picioarelor sau ramurilor fasciculului His).

Cu PPV, cauzat de funcționarea fasciculului Maheim, se determină un interval P-Q normal în prezența unei unde D.

Funcționarea simultană a fasciculelor James și Maheim duce la apariția pe ECG a semnelor caracteristice sindromului WPW (scurtarea intervalului P-Q (R) și prezența unei unde D).

În legătură cu răspândirea în ultimii ani a metodelor chirurgicale pentru tratamentul pacienților cu PPV (distrugerea unui pachet anormal), metodele de determinare cu precizie a localizării acestuia sunt în mod constant îmbunătățite.

Pe ECG, locația fasciculului Kent este de obicei determinată de direcția vectorului momentului inițial al depolarizării ventriculare (primele 0,02-0,04 s), care corespunde timpului de formare a undei D anormale. În acele cabluri ai căror electrozi activi sunt localizați direct deasupra zonei miocardului care este excitat anormal de fasciculul Kent, este înregistrată o undă D negativă. Aceasta indică răspândirea excitației anormale timpurii departe de electrodul activ al acestui cablu.

De un interes practic deosebit sunt capabilitățile metodei electrocardiografiei vectoriale spațiale, care face posibilă determinarea cu precizie a localizării căilor de conducere suplimentare.

Mai detaliate, în comparație cu datele ECG, informații despre localizarea căilor de conducere suplimentare pot fi obținute folosind magnetocardiografie.

Cu toate acestea, cele mai fiabile și precise metode sunt EPI intracardiac, în special cartografierea endocardică (preoperatorie) și epicardică (intraoperatorie). În acest caz, folosind o tehnică complexă, se determină zona celei mai timpurii activări (preexcitare) a miocardului ventricular, care corespunde cu localizarea pachetului anormal suplimentar.

Tratament

La pacienții cu PPV asimptomatică, tratamentul nu este de obicei necesar. Excepțiile includ persoanele cu antecedente familiale de moarte subită, sportivii și cei a căror activitate implică un pericol pentru ei înșiși și pentru alții (de exemplu, scafandri și piloți).

În prezența paroxismelor de tahicardie supraventriculară, tratamentul constă în oprirea atacurilor și prevenirea lor prin diverse metode medicinale și nemedicinale. În acest caz, natura aritmiei (tahicardie orto-, antidromică, FA), tolerabilitatea subiectivă și obiectivă, frecvența cardiacă, precum și prezența bolilor cardiace organice concomitente sunt importante.

În cazul tahicardiei supraventriculare reciproce ortodomice, impulsul de excitație este condus antegrad în mod normal, astfel încât tratamentul său ar trebui să vizeze suprimarea conducerii și blocarea impulsurilor în nodul atrioventricular. În acest scop, se folosesc teste vagale reflexe, care sunt cele mai eficiente atunci când sunt aplicate cât mai devreme.

Medicamentul de primă linie pentru oprirea tahicardiei supraventriculare reciproce ortodomice este considerat a fi adenozina, al cărei dezavantaj potențial este o creștere tranzitorie a excitabilității atriale, care poate provoca extrasistola și fibrilația lor imediat după oprirea paroxismului unei astfel de tahicardii. Verapamilul este considerat a fi un alt medicament de elecție pentru oprirea tahicardiei ortodomice în absența hipotensiunii arteriale severe și a insuficienței cardiace sistolice severe. Beta-blocantele sunt de obicei utilizate ca medicamente de linia a doua.

Dacă aceste medicamente sunt ineficiente, procainamida este utilizată pentru a bloca conducerea prin calea atrioventriculară accesorie. Datorită siguranței și eficacității sale, novocainamida este medicamentul de elecție în tratamentul tahicardiei cu complexe QRS largi, atunci când diagnosticul de tahicardie supraventriculară reciprocă ortodromică este pus la îndoială.

Medicamentele de rezervă sunt amiodarona, sotalolul și medicamentele antiaritmice de clasa 1C (AAP): propafenona sau flecainida.

În cazul tahicardiei supraventriculare reciproce antidromice, impulsul este condus retrograd prin nodul atrioventricular, prin urmare utilizarea verapamilului, diltiazemului, lidocainei și glicozidelor cardiace pentru ameliorarea sa este contraindicată datorită capacității acestor medicamente de a accelera conducerea antegradă de-a lungul căii accesorii. și astfel crește ritmul cardiac. Utilizarea acestor medicamente, precum și adenozina, poate provoca tranziția tahicardiei supraventriculare antidromice la FA. Medicamentul de elecție pentru oprirea unei astfel de tahicardie este procainamida; dacă este ineficientă, se utilizează amiodarona sau clasa 1C AAP.

Când apare FA paroxistică, scopul principal al terapiei medicamentoase este controlul frecvenței ventriculare și încetinirea conducerii simultan de-a lungul tractului accesoriu și a nodului AV. Medicamentul de alegere în astfel de cazuri este, de asemenea, novocainamida. Administrarea intravenoasă a amiodaronei și AAP clasa 1C este, de asemenea, foarte eficientă.

Trebuie remarcat faptul că utilizarea verapamilului, digoxinei și beta-blocantelor în FA în scopul controlării frecvenței cardiace la persoanele cu PPV este contraindicată datorită capacității lor de a crește viteza de conducere de-a lungul căii accesorii. Acest lucru poate transfera fibrilația de la atrii la ventriculi.

Pentru a preveni paroxismele tahiaritmiilor supraventriculare cauzate de prezența unor căi de conducere suplimentare, se folosesc AAP de clasa IA, IC și III, care au proprietatea de a încetini conducerea de-a lungul căilor anormale.

Metodele non-medicamentale pentru stoparea atacurilor de tahiaritmii supraventriculare includ depolarizarea transtoracică și stimularea atrială (transesofagiană sau endocardică), iar pentru prevenirea acestora - ablația prin cateter sau chirurgicală a căilor accesorii.

La pacienții cu PPV, cardioversia electrică este utilizată pentru toate formele de tahicardie, care sunt însoțite de tulburări hemodinamice severe, precum și atunci când terapia medicamentoasă este ineficientă și în cazurile în care determină o deteriorare a stării pacientului.

Ablația cu cateter cu radiofrecvență a căilor accesorii este în prezent principala metodă de tratament radical al PPV. Indicațiile pentru implementarea sa sunt un risc ridicat de moarte subită (în primul rând prezența paroxismelor FA), ineficacitatea sau tolerabilitatea slabă a terapiei medicamentoase și prevenirea atacurilor de tahicardie supraventriculară, precum și reticența pacientului de a lua AAP. Dacă se detectează o scurtă perioadă refractară eficientă a tractului anormal la persoanele cu paroxisme rare și ușoare de aritmie, chestiunea oportunității ablației pentru a preveni moartea subită este decisă individual.

Înainte de ablația cu cateter, se efectuează EPI, al cărui scop este de a confirma prezența unei căi de conducere suplimentare, de a determina caracteristicile sale electrofiziologice și rolul în formarea tahiaritmiei.

Eficacitatea ablației cu cateter cu radiofrecvență este mare (atinge 95%), iar mortalitatea asociată procedurii nu depășește 0,2%. Cele mai frecvente complicații grave ale acestei metode de tratament sunt blocul atrioventricular complet și tamponada cardiacă. Recidivele de conducere de-a lungul căii accesorii apar în aproximativ 5-8% din cazuri. Ablația repetată cu radiofrecvență elimină de obicei complet conducerea de-a lungul căilor suplimentare.

În prezent, sfera distrugerii chirurgicale a căilor accesorii s-a restrâns semnificativ. Pentru aceleași indicații ca și ablația cu cateter, se recurge la tratament chirurgical în cazurile în care acesta din urmă este imposibil de efectuat din motive tehnice sau nu are succes, precum și atunci când este necesară intervenția chirurgicală pe cord deschis din cauza patologiei concomitente.

Literatură

1. Sychev O.S. Tulburări ale ritmului cardiac // Ghid de cardiologie / Ed. V.N. Kovalenko. – K.: Morion, 2008. – P. 1059-1248, 1215-1218.
2. ACC/AHA/ESC 2006 Ghid pentru managementul pacienţilor cu fibrilaţie atrială // Circulaţie. – 2006. – Nr. 114. – P. 257-354.
3. Ghid ACC/AHA/ESC pentru managementul pacienților cu aritmii supraventriculare – rezumat // JACC. – 2003. – Nr 8. – R. 1493-1531.
4. Griffin B., Topol E. Manual de Medicină Cardiovasculară. – The Lippincott Williams & Wilkins, 2004. – P. 1248.
5. Hanon S., Shapiro M., Schweitzer P. Early history of the preexcitation syndrome // Europace. – 2005. – Nr 7. – P. 28-33.
6. Keating L., Morris A., Brady W.O. Caracteristicile electrocardiografice ale sindromului Wolff–Parkinson–White // Emerg. Med. J. – 2003. – Nr 20. – R.491-493.

N.T. Vatutin, N.V. Kalinkina, E.V. Iescenko.

Universitatea de Stat de Medicină din Donețk. M. Gorki;

Institutul de Urgență și Chirurgie Reconstructivă numit după. VC. Gusak de la Academia de Științe Medicale din Ucraina.

Ukrkardio

sindromul Wolff-Parkinson-White ( sindromul WPW) este un sindrom electrocardiografic clinic caracterizat prin preexcitarea ventriculilor de-a lungul căilor atrioventriculare suplimentare și dezvoltarea tahiaritmiilor paroxistice. Sindromul WPW este însoțit de diverse aritmii: tahicardie supraventriculară, fibrilație sau flutter atrial, extrasistolă atrială și ventriculară cu simptome subiective corespunzătoare (palpitații, dificultăți de respirație, hipotensiune arterială, amețeli, leșin, dureri în piept). Diagnosticul sindromului WPW se bazează pe datele ECG, monitorizarea ECG de 24 de ore, EchoCG, TEE, EPI. Tratamentul sindromului WPW poate include terapia antiaritmică, stimularea transesofagiană și RFA cu cateter.

Informații generale

Sindromul Wolf-Parkinson-White (sindromul WPW) este un sindrom de excitație prematură a ventriculilor, cauzat de conducerea impulsurilor de-a lungul unor fascicule de conducere anormale suplimentare care leagă atriile și ventriculii. Prevalența sindromului WPW, conform cardiologiei, este de 0,15-2%. Sindromul WPW este mai frecvent în rândul bărbaților; în majoritatea cazurilor se manifestă la o vârstă fragedă (10-20 ani), mai rar la persoanele în vârstă. Semnificația clinică a sindromului WPW este că, în prezența acestuia, se dezvoltă adesea tulburări severe ale ritmului cardiac, care reprezintă o amenințare pentru viața pacientului și necesită abordări speciale de tratament.

Cauzele sindromului WPW

Potrivit majorității autorilor, sindromul WPW este cauzat de păstrarea conexiunilor atrioventriculare accesorii ca urmare a cardiogenezei incomplete. În acest caz, regresia incompletă a fibrelor musculare are loc în stadiul de formare a inelelor fibroase ale valvelor tricuspide și mitrale.

În mod normal, tracturile musculare suplimentare care leagă atriile și ventriculii există în toți embrionii în stadiile incipiente de dezvoltare, dar treptat devin mai subțiri, se scurtează și dispar complet după a 20-a săptămână de dezvoltare. Când formarea inelelor atrioventriculare fibroase este întreruptă, fibrele musculare sunt păstrate și formează baza anatomică a sindromului WPW. În ciuda naturii congenitale a conexiunilor AV accesorii, sindromul WPW poate apărea mai întâi la orice vârstă. În forma familială a sindromului WPW, este mai probabil să apară conexiuni atrioventriculare accesorii multiple.

În 30% din cazuri, sindromul WPW este combinat cu malformații cardiace congenitale (anomalia Ebstein, prolapsul valvei mitrale, defecte septului atrial și ventricular, tetralogia Fallot), stigmate disimbrogenetice (displazie de țesut conjunctiv) și cardiomiopatie hipertrofică ereditară.

Clasificarea sindromului WPW

Conform recomandărilor OMS, se face o distincție între fenomenul și sindromul WPW. Fenomenul WPW se caracterizează prin semne electrocardiografice de conducere a impulsurilor de-a lungul conexiunilor accesorii și preexcitație ventriculară, dar fără manifestări clinice de tahicardie reciprocă AV (reintrare). Sindromul WPW se referă la o combinație de preexcitație ventriculară cu tahicardie simptomatică.

Luând în considerare substratul morfologic, se disting mai multe variante anatomice ale sindromului WPW.

I. Cu fibre AV musculare accesorii:

• trecand prin jonctiunea AV parietala stanga sau dreapta accesorie
• trecand prin jonctiunea fibroasa aorto-mitral
• provenind din apendicele atriului drept sau stâng
• asociat cu un anevrism al sinusului Valsalva sau vena mijlocie a inimii
• septal, paraseptal superior sau inferior

II. Cu fibre AV musculare specializate („mănunchiuri de Kent”), care provin din țesut rudimentar similar cu structura nodului atrioventricular:

• atrio-fascicular – intrând în ramura dreaptă a fasciculului
• pătrunzând în miocardul ventriculului drept.

Există mai multe forme clinice de sindrom WPW:

• a) manifestând – cu prezenţa constantă a undei delta, ritm sinusal şi episoade de tahicardie reciprocă atrioventriculară.
• b) intermitent - cu preexcitatie ventriculara tranzitorie, ritm sinusal si tahicardie reciproca atrioventriculara verificata.
• c) ascuns - cu conducere retrogradă prin conexiunea atrioventriculară suplimentară. Semnele electrocardiografice ale sindromului WPW nu sunt detectate; există episoade de tahicardie reciprocă atrioventriculară.

Patogenia sindromului WPW

Sindromul WPW este cauzat de răspândirea excitației de la atrii la ventriculi de-a lungul unor căi de conducere anormale suplimentare. Ca urmare, excitarea unei părți sau a întregului miocard ventricular are loc mai devreme decât atunci când impulsul se propagă în mod obișnuit - de-a lungul nodului AV, mănunchiului și ramurilor lui His. Preexcitarea ventriculilor se reflectă pe electrocardiogramă sub forma unei unde suplimentare de depolarizare - o undă delta. În acest caz, intervalul P-Q(R) este scurtat, iar durata QRS crește.

Când valul principal de depolarizare ajunge la ventriculi, ciocnirea acestora în mușchiul inimii este înregistrată sub forma așa-numitului complex QRS confluent, care devine oarecum deformat și lărgit. Excitația atipică a ventriculilor este însoțită de o încălcare a secvenței proceselor de repolarizare, care este exprimată pe ECG sub forma unei deplasări a segmentului RS-T discordant cu complexul QRS și o modificare a polarității undei T. .

Apariția paroxismelor de tahicardie supraventriculară, fibrilație atrială și flutter în sindromul WPW este asociată cu formarea unei unde circulare de excitație (reintrare). În acest caz, impulsul de-a lungul nodului AB se deplasează în direcția anterogradă (de la atrii la ventriculi) și de-a lungul căilor suplimentare în direcția retrogradă (de la ventriculi la atrii).

Simptomele sindromului WPW

Manifestarea clinică a sindromului WPW apare la orice vârstă; înainte de aceasta, cursul său poate fi asimptomatic. Sindromul WPW este însoțit de diverse tulburări ale ritmului cardiac: tahicardie supraventriculară reciprocă (80%), fibrilație atrială (15-30%), flutter atrial (5%) cu o frecvență de 280-320 de bătăi. pe minut Uneori, cu sindromul WPW, se dezvoltă aritmii mai puțin specifice - extrasistolă atrială și ventriculară, tahicardie ventriculară.

Atacurile de aritmie pot apărea sub influența stresului emoțional sau fizic, a abuzului de alcool sau spontan, fără un motiv aparent. În timpul unui atac aritmic, apar senzații de palpitații și stop cardiac, cardialgie și o senzație de lipsă de aer. Fibrilația atrială și flutterul sunt însoțite de amețeli, leșin, dificultăți de respirație și hipotensiune arterială; când evoluează spre fibrilație ventriculară, poate apărea moartea cardiacă subită.

Paroxismele de aritmie în sindromul WPW pot dura de la câteva secunde până la câteva ore; uneori se opresc singuri sau după efectuarea unor tehnici reflexe. Paroxismele prelungite necesită spitalizarea pacientului și intervenția unui cardiolog.

Diagnosticul sindromului WPW

Dacă se suspectează sindromul WPW, se efectuează un diagnostic clinic și instrumental cuprinzător: ECG cu 12 derivații, ecocardiografie transtoracică, monitorizare Holter ECG, stimulare transesofagiană, studiu electrofiziologic al inimii.

Criteriile electrocardiografice pentru sindromul WPW includ: scurtarea intervalului PQ (mai puțin de 0,12 s), complex QRS deformat și prezența unei unde delta. Monitorizarea ECG zilnică este utilizată pentru a detecta tulburările tranzitorii de ritm. La efectuarea unei ecografii a inimii, sunt detectate defecte cardiace concomitente și este necesară cardioversia electrică externă imediată sau stimularea transesofagiană.

În unele cazuri, manevrele reflexe vagale (masajul sinusului carotidian, manevra Valsalva), administrarea intravenoasă de ATP sau blocante ale canalelor de calciu (verapamil), medicamentele antiaritmice (procainamidă, ajmalina, propafenona, amiodarona) sunt eficiente pentru stoparea paroxismelor aritmiilor. În viitor, pacienților cu sindrom WPW li se prezintă terapie antiaritmică continuă.

În caz de rezistență la medicamentele antiaritmice și dezvoltarea fibrilației atriale, ablația prin radiofrecvență cateter a căilor de conducere suplimentare se efectuează folosind acces transaortic (retrograd) sau transseptal. Eficacitatea RFA pentru sindromul WPW ajunge la 95%, riscul de recidivă este de 5-8%.

Prognoza și prevenirea sindromului WPW

Pacienții cu sindrom WPW asimptomatic au un prognostic favorabil. Tratamentul și observarea sunt necesare numai pentru persoanele cu antecedente familiale de moarte subită și indicații profesionale (sportivi, piloți etc.). Dacă există plângeri sau aritmii care pun viața în pericol, este necesar să se efectueze o gamă completă de examinări de diagnostic pentru a selecta metoda optimă de tratament.

Pacienții cu sindrom WPW (inclusiv cei care au suferit RFA) necesită supraveghere de către un cardiolog-aritmolog și un chirurg cardiac. Prevenirea sindromului WPW este secundară și constă în terapie antiaritmică pentru prevenirea episoadelor recurente de aritmii.