Sindromul de compresie pozițională șef al Departamentului de toxicologie Sentsov. Sindromul compartimental pe termen lung

Sindromul de compresie pe termen lung (sindromul crash) este o afecțiune gravă care, din fericire, apare rar în viața de zi cu zi. În timp de pace, victimele cu astfel de traume sunt găsite sub dărâmături din mine, după prăbușirea clădirilor și a altor structuri ca urmare a cutremurelor și a altor dezastre.

Va fi evidențiată o formă separată a acestui sindrom, care poate apărea în viața de zi cu zi - compresia pozițională. Patologia se dezvoltă cu compresia prelungită a unei zone a corpului în timp ce este inconștient sau somn profund sub influența drogurilor sau alcoolului.

Pe scurt despre ce se întâmplă cu sindromul de accident

Când o zonă a corpului este comprimată (cel mai adesea membrele sunt afectate), are loc alimentarea cu sânge a țesuturilor de sub locul compresiei. Țesuturile încep să experimenteze lipsa de oxigen (hipoxie), iar moartea (necroza) țesutului muscular începe treptat cu eliberarea unor cantități mari de substanțe toxice.

Adesea, deja în momentul rănirii, are loc o distrugere masivă a mușchilor, sunt posibile fracturi osoase, leziuni ale vaselor de sânge și, ca urmare, sângerare. Există, de asemenea, un sindrom de durere pronunțat, în urma căruia victimele se pot dezvolta.

Semne ale sindromului compartimental

Starea și prognoza victimei depind direct de timpul petrecut sub dărâmături, zona afectată, forța de presiune și alți factori.

Tabloul clinic depinde în mare măsură de ce membru a fost comprimat, de cât de mare este zona afectată, de puterea presiunii externe și, desigur, de timpul petrecut sub dărâmături. Victimele care au suferit o comprimare prelungită a ambelor picioare la nivelul coapsei vor avea o stare mai gravă și un prognostic mai rău decât cei răniți după comprimarea brațului la nivelul antebrațului.

Starea persoanei la momentul descoperirii poate fi destul de satisfăcătoare sau poate fi extrem de gravă:

• Dacă a trecut puțin timp de la începutul compresiei, membrul va fi umflat, pielea va fi palidă și rece la atingere, iar pulsația periferică va fi redusă sau complet absentă.
• Dacă victima a fost sub dărâmături pentru o perioadă lungă de timp (4-6 ore sau mai mult), atunci zonele afectate ale corpului pot fi de culoare roșie-albăstruie, foarte umflate, nu există pulsație a vaselor de sânge, mișcare a membrelor este imposibil, încercările de a le muta provoacă dureri severe.

Prim ajutor

Dacă sunt găsite victime care se aflau sub orice obiecte compresive, este strict interzisă eliberarea imediată a membrelor zdrobite. În primul rând, este necesar să aplicați un garou deasupra locului rănirii și numai după aceasta puteți îndepărta cu atenție obiectele sub care persoana este prinsă. Dacă le îndepărtați imediat, fără a aplica un garou, produsele toxice formate în timpul distrugerii masive a țesutului muscular vor intra în fluxul sanguin general. Acest lucru va provoca leziuni renale rapide, dezvoltarea, care poate duce rapid la moartea victimei înainte ca aceasta să poată fi livrată la o unitate medicală.

Membrul afectat trebuie bandajat strâns, răcit pe cât posibil și imobilizat, după îndepărtarea hainelor și încălțămintei de pe acesta, dacă vorbim de extremitățile inferioare. Rănile deschise (abraziuni, tăieturi) trebuie tratate dacă este posibil. Dacă este posibil, este necesar să se administreze pacientului orice analgezice. Dacă persoana rănită este conștientă și nu există suspiciuni de vătămare abdominală, atunci i se poate da de băut.

Victima trebuie dusă la o unitate medicală cât mai curând posibil pentru a oferi asistență calificată. De menționat că la garou trebuie atașată o notă, care va indica momentul aplicării. Vara trebuie indepartat la jumatate de ora dupa aplicare, in sezonul rece - dupa o ora.

Tabloul clinic al sindromului de accident

După acordarea primului ajutor persoanei rănite, acesta trebuie dus la o unitate medicală cât mai repede posibil.

Tabloul clinic al sindromului compartimental pe termen lung este complex și poate varia foarte mult de la diferiți pacienți. Cu cât victima a fost sub compresie mai mult și cu cât presiunea este mai puternică, cu atât mai rapide apar modificări patologice locale și generale în organism, cu atât sindromul este mai sever și prognosticul este mai rău.

1. În perioada timpurie (1-3 zile după eliberarea din compresie), victimele, ca urmare a compresiei masive prelungite, pot dezvolta șoc traumatic, insuficiență renală acută și alte afecțiuni care amenință viața pacientului. În cazurile în care răniții au fost îndepărtați rapid de pe moloz, iar forța de compresiune nu a fost foarte mare, starea lor în această perioadă poate rămâne destul de satisfăcătoare (interval de lumină). Dar sunt deranjați de dureri severe la nivelul membrelor afectate, rămân umflați, pot apărea vezicule pe piele, sensibilitatea este afectată sau absentă cu totul.
2. După trei zile, începe o perioadă intermediară de sindrom compartimental de lungă durată, care poate dura până la 20 de zile, în funcție de gravitatea leziunii. Starea pacienților se înrăutățește, apar simptome de insuficiență a funcțiilor diferitelor organe, afectarea rinichilor este pe primul loc și se dezvoltă insuficiența renală acută. Umflarea membrelor rănite poate crește, pot apărea focare de necroză tisulară și poate apărea infecția. Acest lucru este deosebit de periculos, deoarece pe fondul insuficienței multiple de organe, este posibilă dezvoltarea rapidă a sepsisului.
3. În perioada târzie, care poate dura câteva luni, funcțiile organelor afectate, precum și membrul deteriorat, sunt restabilite. Cursul acestei perioade poate fi complicat de complicații infecțioase. Din cauza trofismului afectat, acestea se pot forma pe membrele deteriorate, astfel încât amenințarea de a dezvolta complicații infecțioase rămâne ridicată.

Din păcate, restabilirea funcției membrelor nu este întotdeauna posibilă. Medicii evaluează în mod constant viabilitatea țesutului deteriorat pe întreaga perioadă de tratament. Pacienții în orice stadiu pot necesita tratament chirurgical: îndepărtarea zonelor musculare necrozate, sutura trunchiurilor nervoase deteriorate sau, în cel mai rău caz, amputarea membrului afectat.

Este dificil de identificat etapele cele mai importante în acordarea îngrijirii pacienților răniți cu sindrom compartimental de lungă durată. Cu toate acestea, este foarte important să scoateți victimele de sub dărâmături cât mai repede posibil și să le transportați la unități medicale pentru a oferi asistență calificată. Acest lucru nu numai că poate preveni invaliditatea răniților, ci și le poate salva viața.

La ce medic ar trebui sa ma adresez?

Dacă bănuiți un sindrom compartimental prelungit (de exemplu, după intoxicație cu alcool puternic), trebuie să contactați un traumatolog. În plus, poate fi necesară consultarea unui anestezist, nefrolog, dermatolog, cardiolog și alți specialiști, deoarece această patologie duce la insuficiență multiplă de organe.

Pediatrul E. O. Komarovsky vorbește despre sindromul de compresie pe termen lung:

Un specialist de la clinica Moscow Doctor vorbește despre sindromul de compresie pe termen lung:

Stare patologică definită de termenul " sindromul compartimental pe termen lung„- SDS (sin.: sindrom de accident, toxicoză traumatică, sindrom de zdrobire pe termen lung), se caracterizează prin originalitatea tabloului clinic, severitatea cursului și frecvența ridicată a deceselor.

Sindromul de compresie prelungită a membrelor- aceasta este o stare patologică particulară a corpului, care apare, de regulă, ca răspuns la compresia prelungită a unei mase mari de țesut moale. Au fost descrise cazuri rare când SDS se dezvoltă din cauza compresiei pe termen scurt a unei mase mari de țesut moale. Forța de compresie în timp ce victima rămâne conștientă este de obicei mare și nu poate îndepărta membrul rănit de sub presiune.

Acest lucru se observă, de exemplu, în timpul cutremurelor, blocajelor în mine, accidentelor etc. Forța de compresie poate fi mică. În acest caz, SDS se dezvoltă în legătură cu compresia prelungită, ceea ce este posibil în cazurile în care victimele din diverse motive (comă, otrăvire, criză epileptică etc.) sunt inconștiente. În medicina clinică, termenii „compresie pozițională” și „compresie pozițională” sunt folosiți pentru a se referi la o astfel de compresie. Experiența arată că SDS se dezvoltă în principal sub presiune prelungită (timp de 2 ore sau mai mult) de la o masă mare de țesut moale.

Patogeneza (ce se întâmplă?) în timpul sindromului de compartiment pe termen lung:

Se știe că cel puțin trei teorii ale patogenezei SDS au fost discutate anterior: teoria toxemiei, teoria pierderii de plasmă și sânge și teoria mecanismului neuro-reflex. Experiența clinică vastă și rezultatele studiilor experimentale arată că toți acești factori joacă un rol în dezvoltarea DFS. Conform conceptelor moderne, principalul factor patogenetic este toxemia traumatică, care se dezvoltă ca urmare a eliberării produselor de degradare a celulelor deteriorate în fluxul sanguin. Tulburările hemodinamice cauzate de endotoxine includ modificări ale integrității endoteliului vascular și activarea cascadei kalikreinei.

„Scurgeri” capilare duce la extravazarea lichidului intracelular. Bradikininele, precum și alte kinine vasoactive, provoacă hipotensiune arterială. Ca urmare a expunerii directe la endotoxine și factorul XII de coagulare, este activat mecanismul de coagulare intravasculară, care provoacă fibrinoliză și coagulare intravasculară diseminată (DIC). Un rol important în dezvoltarea stazei capilare, a tulburărilor de microcirculație și a lipsei de oxigen a organelor îl joacă modificările proprietăților reologice ale sângelui și o scădere a capacității globulelor roșii de a se deforma datorită endotoxificării. Sistemul complement DIC este, de asemenea, activat, ceea ce duce la deteriorarea ulterioară a endoteliului și la modificări ale vasoactivității.

ÎN patogeneza diferite mai multe opțiuni SDS(origine traumatică, origine pozițională, compresie pe termen scurt cu tabloul clinic al SDS) există o componentă comună care determină soarta victimei în viitor - compresia tisulară, însoțită de ischemie, urmată de reluarea circulației sanguine și a limfei. circulație în țesuturile afectate.

Fiecare tip de compresie are caracteristici care le deosebesc unele de altele, dar tulburările ischemice acute (AID) în țesuturile lezate au o singură patogeneză și, de fapt, determină starea majorității victimelor în viitor, cu excepția cazului în care se adaugă alte leziuni. ADS (rană, radiații, infecție secundară, arsuri, otrăviri etc.). Este recomandabil să combinați toate tipurile de compresie a țesuturilor moi cu termenul „leziune prin compresie”. Dacă presupunem că tulburările post-ischemice în leziunea prin compresie sunt principalele și de ele depinde activitatea vitală a organismului sau funcționarea membrului lezat, atunci leziunea prin compresie poate fi considerată ca un caz special de tulburări ischemice acute (AID) de orice origine care iau naştere în ţesuturile ischemice după reluarea fluxului sanguin în acestea . În cazul leziunilor, astfel de afecțiuni se observă în cazuri prelungite (presiunea membrului cu un garou (leziunea garoului), replantarea membrului (toxicoză de replantare), restabilirea fluxului sanguin în vasele mari lezate și tromboembolismul acestora ("comutator). sindromul -on"), leziune la rece etc.

În cazurile în care tulburări ischemice amenință viața victimelor, acestea pot fi distinse ca o formă severă de sindrom respirator acut; dacă amenință doar funcția organului (membrul) deteriorat, atunci pot fi considerate ca o formă ușoară de OID. Această diviziune a IIR va face posibilă stabilirea în ce instituție medicală este necesară acordarea de îngrijiri calificate și specializate victimelor, în special cu leziuni de compresie. Acest lucru este deosebit de important în situațiile cu victime în masă în care este necesar triajul medical. Ținând cont de cele de mai sus, SDS poate fi considerată ca o formă severă de leziune prin compresie a membrului, care amenință viața victimei, care poate muri din cauza endotoxicozei post-ischemice asociată cu reluarea fluxului sanguin și a circulației limfatice în țesuturile ischemice. În unele cazuri, apare pe fondul șocului dureros (traume de la cutremure etc.), în altele - fără o componentă dureroasă (compresie pozițională de diverse origini). Endotoxicoza post-ischemică nu este întotdeauna cea mai amenințătoare pentru viața victimelor leziunilor grave de compresie, deoarece apariția ei poate fi prezisă. Dezvoltarea endotoxicozei post-ischemice trebuie prevenită în măsura în care circumstanțele leziunii și datele moderne despre patogeneza acesteia o permit.

Compresia membrelor creează anoxie a segmentului lezat, în urma căreia, pe fondul șocului dureros sau al unei comei cauzate de un alt motiv, procesele redox din zona de anoxie sunt perturbate până la punctul de a fi ireversibile. Acest lucru se datorează suprimării activității sistemelor de enzime redox ale mitocondriilor din celulele țesutului anoxic. După decompresie, în zona afectată se dezvoltă tulburări ischemice acute, cauzate de intrarea în organism prin căile sanguine și limfatice a produselor suboxidate ale metabolismului perturbat, constând din elemente ale citoplasmei celulelor ischemice în concentrații toxice, produse anaerobe. glicoliza si oxidarea radicalilor liberi peroxid. Cele mai toxice sunt produșii de descompunere „moleculare medii” ai proteinelor, potasiului, mioglobinei etc.

Țesuturile ischemice, în care circulația sanguină și limfatică sunt reluate, după decompresie își pierd arhitectura normală din cauza permeabilității crescute a membranelor celulare, se dezvoltă edem membranogen, apar pierderi de plasmă și îngroșare a sângelui. La nivelul mușchilor, microcirculația normală nu este restabilită din cauza vasoconstricției de origine toxică. Trunchiurile nervoase și ganglionii simpatici nu numai ai lezatului, ci și membrului simetric se află într-o stare de deaferentare morfologică. Țesutul ischemic al membrului lezat este toxic. În prezența unei mase mari de țesut ischemic, se dezvoltă toxicoză post-ischemică care pune viața în pericol. Produsele toxice sub-oxidate din țesuturile deteriorate afectează în principal toate organele și sistemele vitale: miocardul (datorită efectului inotrop negativ al toxinelor ischemice asupra acestuia) - creierul, plămânii, ficatul, rinichii; apar tulburări profunde ale sistemului eritron, însoțite de hemoliză și o inhibare accentuată a funcției de regenerare a măduvei osoase, provocând dezvoltarea anemiei; se observă modificări ale sistemului de coagulare a sângelui similare cu sindromul DIC; Toate tipurile de metabolism sunt perturbate din cauza consecințelor anoxiei, reactivitatea imunologică a organismului este brusc inhibată, iar riscul de a dezvolta o infecție secundară crește. Astfel, apare un cerc vicios divers de tulburări ale tuturor organelor și sistemelor corpului, descrise suficient de detaliat în literatură, care în cele din urmă duce adesea la moartea victimei (de la 5 la 100%). Cele de mai sus ne permit să creăm un model pentru prevenirea și tratamentul SDS. Pentru a preveni DFS, este necesar să se excludă toxicoza post-ischemică. Cea mai fiabilă și simplă modalitate de a preveni SDS este amputarea membrului rănit sub un garou aplicat până când victima este eliberată de compresie. Indicațiile pentru amputare ar trebui extinse în cazul admiterii în masă a victimelor în condiții nefavorabile.

Pentru a preveni SDS fără amputare, este necesar să se efectueze o terapie locală complexă, care poate fi numită resuscitare regională. Acest complex constă în măsuri care vizează stoparea anoxiei în țesuturile ischemice: detoxifierea acestora și restabilirea proceselor redox afectate în țesuturile ischemice. În prezent, hemosorbenți precum SKN sunt folosiți cu succes ca detoxifiante; pentru restabilirea proceselor metabolice în țesuturile ischemice, se folosesc circulația artificială izolată a membrului lezat cu conectarea ficatului xenopenic și hemoperfuzia prin țesut hepatic crioconservat. O zonă promițătoare de resuscitare regională pentru DFS este transportul direcționat al medicamentelor folosind lipozomi.

Cele mai eficiente în tratamentul VDS deja dezvoltate sunt tehnicile toxicologice care vizează eliberarea organismului victimei de „toxine ischemice” (metode de sorbție, dializă, plasmafereză) și tehnicile utilizate pentru a rupe cercul vicios divers al tulburărilor care duc la complicații care pun viața în pericol. (de exemplu, prevenirea sindromului DIC, imunostimulare, înlocuirea temporară a funcției rinichilor afectați). Ar trebui considerată eronată utilizarea oricăror metode de tratament care, în cazul unei leziuni grave de compresie, într-un fel sau altul contribuie la un „șoc toxic” suplimentar de la țesuturile lezate la organele și sistemele vitale. Acestea includ fasciotomia, terapia intensivă anti-șoc în perfuzie în absența bandajului strâns și răcirea membrului fără detoxifiere a corpului, oxigenarea hiperbară (HBO) fără a lua în considerare pericolul consecințelor hipoxiei tisulare în condiții de concentrație crescută de oxigen. .

Simptomele sindromului compartimental pe termen lung:

Tabloul clinic al DFSîncepe să se formeze din momentul comprimării țesuturilor moi; iar complicațiile care pun viața în pericol pentru victime apar de obicei după decompresie și sunt asociate cu reluarea fluxului sanguin și microcirculația în țesuturile ischemice. Rezultatele numeroaselor experimente și observații clinice arată că amputarea membrului rănit înainte ca presa sau garoul aplicat proximal locului de compresie să fie îndepărtat de acesta, de regulă, salvează viețile victimelor. În practică, s-a dovedit că sursa de intoxicație în leziunile de compresie severă este membrul rănit și „toxinele ischemice” intră în sistemul general de circulație a sângelui și a limfei după ce victimele sunt eliberate de compresie. Victima, de regulă, nu moare sub presiune. Cazul blocajelor de novocaină ca metodă de tratare a SDS s-a dovedit a fi ineficientă. Anestezia de conducere, deși mai preferabilă în cazul SDS decât blocarea cazului, totuși, în sine, nu salvează victimele de la moarte în cazul unei leziuni grave de compresie. S-a dovedit că trunchiurile nervoase ale membrului lezat suferă o deaferentare morfologică deja în perioada compresiunii. Luând în considerare aceste date, ideea rolului principal al componentei durerii neuroreflex în patogeneza SDS apare diferit. Sindromul de durere, prezent fără îndoială în leziunea prin compresie, creează doar un fond nefavorabil pe care se dezvoltă endotoxicoza post-ischemică și, de regulă, nu este cauza morții.

Rezultatele experimentale au arătat că după decompresie, circulația sângelui în membrul comprimat este restabilită într-un mod unic, care amintește foarte mult de cea din timpul revascularizării țesutului ischemic pe termen lung. Odată cu păstrarea anatomică a microvasculaturii unui membru supus compresiei de lungă durată, după hiperemie „reactivă” de scurtă durată, fluxul sanguin este reluat mai ales în formațiunile de țesut conjunctiv (țesut gras subcutanat, fascia, periost). În acest caz, mușchii aproape că nu sunt alimentați cu sânge, ceea ce provoacă necroza lor aseptică post-ischemică. Modificările post-ischemice ale mușchilor sunt foarte ciudate: fenomenele de necroză în ei se dezvoltă neuniform și este imposibil să vedeți întreaga zonă de necroză ischemică cu ochiul liber, deoarece miofibrilele individuale sunt conservate, iar unele sunt deteriorate. Este imposibil să se excize mușchii cu necroză avasculară post-ischemică, păstrând în același timp fibrele intacte. În plus, se știe că funcția membrului, ai cărui mușchi au fost ischemici din cauza leziunii prin compresie și, în același timp, au existat semne de pareză flască și paralizie, este restabilită. S-a stabilit că detoxifierea unui membru ischemic cu un adsorbant ajută la normalizarea distribuției sângelui în țesuturile ischemice. De asemenea, se știe că „toxinele ischemice” au un efect vasoactiv direct asupra mușchilor netezi ai peretelui vascular.

Datele prezentate ne permit să concluzionam că „toxinele ischemice”, care intră în fluxul sanguin general de la membrul rănit, au un efect patogen asupra organelor și sistemelor vitale, închizând astfel o serie de „cercuri vicioase” de endotoxicoză. Compoziția chimică a „toxinelor ischemice” nu este pe deplin înțeleasă, dar se știe că acestea sunt în principal substanțe care fac parte din țesuturile ischemice pe termen lung, fluxul sanguin în care a fost reluat. Aceste substanțe sunt „spălate” în sânge și limfă în cantități uriașe. În plus, în țesuturile ischemice, procesele de oxidare sunt perturbate din cauza blocării sistemelor de enzime mitocondriale redox. În acest sens, oxigenul care pătrunde în țesuturi după reluarea fluxului sanguin în ele nu este absorbit, ci participă la formarea produselor de peroxidare toxice.

Rezultatele experimentelor și observațiilor clinice indică faptul că sângele venos dintr-un membru rănit este mai toxic decât sângele care curge din el. Toxicitatea sângelui venos al unui membru rănit este deosebit de mare în primele minute după decompresie. În viitor, aparent, din cauza creșterii edemului și a blocării fluxului de sânge și limfa din țesuturile ischemice, toxicitatea sângelui și a limfei în vasele membrului lezat scade oarecum. În prezent, în mediile clinice este posibilă monitorizarea dinamicii toxicității fluidelor biologice folosind metode precum „testul parameciului” și determinarea concentrației de „molecule medii”. Există și alte teste și metode pentru determinarea toxicității sângelui și limfatic. Aceste date sugerează că, pentru a detoxifica organismul, este mai oportun să colectați sânge venos din zona leziunii, de exemplu, din vena femurală a membrului rănit.

Reluarea fluxului sanguin la nivelul membrului după decompresie este însoțită de o încălcare a arhitectonicii țesuturilor ischemice din cauza creșterii permeabilității membranelor celulare - se dezvoltă edem membranogen, caracteristic stării post-ischemice a țesuturilor. Aceste tulburări în arhitectura țesuturilor deteriorate pot fi prevenite într-o oarecare măsură prin restabilirea treptată a fluxului sanguin într-o manieră blândă și răcirea locală, care reduce fluxul sanguin către țesuturile ischemice.

Problema patogenezei și semnificației biologice a edemului țesuturilor ischemice nu a fost complet rezolvată. Cu o leziune prin compresie, se poate distinge între edem predominant local, localizat în zona țesutului lezat, și pierderea generală de plasmă cu edem local minor și, în ambele cazuri, se poate observa îngroșarea sângelui. Experimentele au stabilit că cu cât leziunea prin compresie este mai gravă, cu atât edemul post-ischemic local este mai puțin pronunțat și cu atât pierderea totală de plasmă este mai semnificativă. Aceste date ne-au permis să concluzionăm că severitatea edemului local reflectă gradul de conservare a reacțiilor de protecție ale organismului, iar edemul țesuturilor ischemice este de natură protectoare. Această concluzie este confirmată de datele care indică faptul că, cu cât leziunea de compresie este mai gravă, cu atât mai semnificativ scade reactivitatea imunologică a organismului.

Umflarea țesuturilor ischemice crește pe măsură ce absorbția substanțelor toxice din țesuturile afectate scade. Aceasta înseamnă că umflarea țesuturilor lezate protejează organismul de pătrunderea substanțelor toxice în mediile lichide. În acest sens, „combaterea” consecințelor edemului prin fasciotomie în cazul unei leziuni severe de compresie a unui membru duce inevitabil la o „lovitură” toxică suplimentară pentru organism, datorită fluxului sanguin îmbunătățit în membrul rănit. Astfel, încercând să păstrăm membrul și funcția acestuia, riscăm viața victimei. Toate măsurile terapeutice (fasciotomie, necrectomie, fixarea fracturilor etc.) pentru salvarea unui membru care a fost supus compresiei trebuie efectuate în paralel cu terapia intensivă, utilizarea metodelor moderne de detoxifiere activă - hemolimfosorbție și hemodializă.

Pierderea totală semnificativă de plasmă în leziunea severă prin compresie secundară șocului este o indicație fără îndoială pentru terapia intensivă prin perfuzie, care este o componentă a tratamentului antișoc. Cu toate acestea, trebuie avut în vedere faptul că stimularea parametrilor hemodinamici poate deveni periculoasă pentru victime dacă se menține o comunicare liberă între paturile sanguine și limfatice ale corpului și membrul vătămat. În aceste cazuri, după cum a arătat experimentul, stimularea hemodinamicii cu ajutorul măsurilor anti-șoc, de asemenea, creșterea fluxului sanguin în membrul ischemic, contribuie la un efect toxic mai distructiv, în special asupra ficatului, precum și a altor elemente vitale. organele și sistemele animalelor rănite. Ca urmare, terapia anti-șoc cu perfuzie pentru leziuni severe de compresie este eficientă pe fondul separării patului circulator și limfatic al corpului și membrului vătămat, care se realizează prin bandajarea strânsă, răcirea sau aplicarea unui garou (dacă se ia decizia de a amputa).

Principalii factori ai toxemiei în SDS sunt hiperkaliemie, care afectează inima, rinichii și mușchii netezi; amine biogene, polipeptide vasoactive și enzime lizozomale proteolitice care provoacă sindromul de detresă respiratorie; mioglobinemie, care duce la blocarea tubulară și afectarea funcției de reabsorbție renală; dezvoltarea unei afecțiuni autoimune cu formarea de autoanticorpi la auto-antigeni. Acești factori patologici determină următoarele mecanisme pentru dezvoltarea DFS.

După reperfuzia tisulară, una dintre primele bariere în calea mișcării endotoxinelor și agregatelor din țesuturile ischemice și deteriorate sunt plămânii. Microvasculatura largă a plămânilor este principalul „câmp de luptă” al organismului cu endotoxine. La victimele cu DFS, numărul de leucocite în bandă crește semnificativ și apare edem interstițial perivascular. Granulocitele pătrund în interstițiu din lumenul capilarelor, unde se degranulează. Pe lângă granulele cu enzime, leucocitele în bandă produc radicali liberi de oxigen care blochează inhibitorii enzimelor plasmatice și cresc permeabilitatea membranei capilare. Intrarea endotoxinelor în patul capilar al plămânilor și în interstițiul pulmonar este reglată prin creșterea sau scăderea șuntului arteriovenos fiziologic sau mixt (cu patologic) în sistemul de microcirculație pulmonară și o creștere compensatorie a ratei drenajului limfatic.

Odată cu un aport masiv de endotoxine în plămâni, apare o perturbare treptată a sistemelor enzimatice ale granulocitelor, apare insuficiența sau blocarea sistemelor de drenaj limfatic, se observă epuizarea funcției antitoxice a plămânilor și dezvoltarea sindromului de suferință.

Elementele de degradare a țesutului muscular, în principal mioglobina, potasiul, fosforul și acidul lactic, se acumulează în sânge și provoacă acidoză metabolică. În același timp, lichidul exsuda din capilarele afectate în țesutul muscular, ducând la umflarea severă a membrului și hipovolemie. Datorită dezvoltării hipovolemiei, mioglobinemiei și acidozei pe fondul sindromului de detresă respiratorie, apare insuficiența renală acută. În acest caz, are loc distrugerea epiteliului glomerular și tubular, dezvoltarea stazei și trombozei atât în ​​cortex, cât și în medular. În tubii renali apar modificări distrofice semnificative, integritatea tubilor individuali este perturbată, iar lumenul lor este umplut cu produse de degradare celulară. Aceste modificări precoce și care progresează rapid duc la dezvoltarea insuficienței renale. Mioglobina, hemoglobina formată în timpul hemolizei celulelor roșii din sânge, precum și capacitatea afectată a celulelor roșii de a se deforma, crește ischemia cortexului renal, ceea ce contribuie la progresia modificărilor morfologice în aparatul lor glomerular și tubular și duce la dezvoltarea oligurie şi anurie.

Compresia pe termen lung a segmentului, dezvoltarea lipsei de oxigen și a hipotermiei în țesuturile sale duce la acidoză tisulară severă. După eliminarea compresiei, produsele metabolice suboxidate (acizi lactic, acetoacetic și alți acizi) curg din segmentul deteriorat în fluxul sanguin general. Acidul lactic este metabolitul care determină o scădere bruscă a pH-ului sângelui și a tonusului vascular, ducând la scăderea debitului cardiac și la dezvoltarea șocului ireversibil.

Dezvoltarea hipoxiei are un impact negativ asupra funcțiilor sistemelor vitale. Deficiența de oxigen duce la creșterea permeabilității peretelui intestinal și la perturbarea funcției sale de barieră, astfel încât substanțele vasotoxice de natură bacteriană pătrund liber în sistemul portal și blochează sistemul reticuloendotelial al ficatului. Încălcarea funcției antitoxice a ficatului și anoxia acestuia contribuie la eliberarea de factori vasopresivi. Tulburările hemodinamice în această afecțiune sunt asociate nu numai cu formarea vasopresoarelor. S-au obţinut date că la diferite tipuri de şoc apare un factor miocardic depresiv umoral specific. Aceste componente pot fi cauzele inhibării contractilității miocardice și a răspunsului la catecolamine, precum și factori importanți în dezvoltarea șocului. În caz de șoc, insuficiența multiplă de organe apare inevitabil dacă nu a fost administrată o terapie intensivă adecvată înainte de apariția acidozei metabolice severe și a insuficienței vasculare.

În funcție de tabloul clinic Se disting următoarele forme de SDS: extrem de greu, greu, moderat si usor. După cum a arătat experiența, toate aceste forme de SDS au fost observate la pacienții internați din zona cutremurului.

Cursul clinic al SDS este împărțit în patru perioade.

• punct- compresia tesuturilor moi cu dezvoltarea socului traumatic si exotoxic.
• perioada II- modificari locale si intoxicatie endogene. Începe din momentul decompresiei și durează 2-3 zile.

Pielea pe un membru comprimat palid la culoare, se remarcă cianoza degetelor și unghiilor. Umflarea crește. Pielea devine densă. Pulsația vaselor periferice din cauza edemului dens nu este detectată. Pe măsură ce manifestările locale se adâncesc, starea generală a victimelor se înrăutățește. La ei predomină simptomele șocului traumatic: sindrom dureresc, stres psiho-emoțional, hemodinamică instabilă, hemoconcentrație, creatinimie, crește concentrația de fibrinogen, crește toleranța plasmatică la heparină, scade activitatea fibrinolitică, iar activitatea sistemului de coagulare a sângelui crește. Urina are o densitate relativă ridicată, proteine, celule roșii din sânge și gipsuri apar în ea.

SDS se caracterizează prin starea relativ bună a victimelor imediat după îndepărtarea compresiei. Abia după câteva ore (dacă membrul nu a fost „distrus” ca urmare a dezastrului) apar modificări locale în segmentul deteriorat - paloare, cianoză, culoare variată a pielii, lipsa pulsației în vasele periferice. În următoarele 2-3 zile, umflarea unuia sau mai multor membre care au fost supuse compresiei crește. Edemul este însoțit de apariția de vezicule, infiltrate dense, necroză locală și uneori totală a întregului membru. Starea victimei se deteriorează rapid și se dezvoltă insuficiență cardiovasculară acută.

În sângele periferic, se observă îngroșarea, schimbarea neutrofilă și limfopenia. Pierderea de plasmă duce la o scădere semnificativă a BCC și CV; există tendința de formare de trombi.

În această perioadă este necesară terapia intensivă prin perfuzie folosind diureză forțată și detoxifiere, fără de care pacienții dezvoltă sindromul de detresă respiratorie.

• perioada a III-a- dezvoltarea complicațiilor manifestate prin afectarea diferitelor organe și sisteme, o perioadă de insuficiență renală acută. Durata perioadei este de la a 2-a până la a 15-a zi. Analiza observațiilor clinice a arătat că nu există întotdeauna o corespondență între prevalența și durata compresiei membrelor sau membrelor și severitatea insuficienței renale. În acest sens, pe lângă clasificare, trebuie distinsă insuficiența renală acută ușoară, moderată și severă. În această perioadă, umflarea membrului comprimat sau a segmentului său crește, iar pe pielea deteriorată apar vezicule cu conținut transparent sau hemoragic. Hemoconcentrarea este înlocuită de hemodiluție, anemia crește, diureza scade brusc, până la anurie. Conținutul de azot rezidual, uree, creatinină și potasiu din sânge crește. O imagine clasică a uremiei se dezvoltă cu hipoproteinemie, o creștere a cantității de fosfor și potasiu și o scădere a conținutului de sodiu.

Temperatura corpului crește. Starea victimei se înrăutățește brusc, letargia și letargia cresc, apar vărsături și sete, apare icterul sclerei și al pielii, indicând implicarea ficatului în procesul patologic. În ciuda terapiei intensive, până la 35% dintre victime mor. În această perioadă, este necesar să se utilizeze metode de detoxifiere extracorporală sau (în absența unui aparat renal artificial) dializă peritoneală; după cum a demonstrat experiența noastră, hemosorpția dă rezultate bune (de preferință cu prelevare de sânge dintr-o venă a membrului afectat sub controlul testelor de intoxicație).

• perioada a IV-a- convalescență. Începe după ce funcția renală a fost restabilită. În această perioadă, schimbările locale prevalează asupra celor generale. Complicațiile infecțioase ale leziunilor deschise rezultate din traumatisme, precum și complicațiile rănilor după fasciotomii, vin în prim-plan. Este posibilă generalizarea infecției și sepsisului. În cazurile necomplicate, umflarea membrului și durerea acestora dispar până la sfârșitul lunii. Restabilirea funcției articulațiilor membrului lezat, eliminarea parezei și paralizia nervilor periferici depind de gradul de afectare a mușchilor și a trunchiurilor nervoase. Ca urmare a morții elementelor musculare, acestea sunt înlocuite cu țesut conjunctiv și dezvoltarea atrofiei membrelor, dar funcția poate fi restabilită treptat, în special cu compresia pozițională.

O analiză a rezultatelor observațiilor victimelor în timpul cutremurului din Armenia în perioada IV a SDS a arătat că acestea au avut anemie severă pe termen lung, hipoproteinemie, disproteinemie (scăderea albuminei, creșterea fracțiilor de globulină, în special a fracțiunii y), hipercoagularea sângelui, precum și modificări ale urinei - prezența proteinelor și a cilindrilor. Toate victimele au un apetit scăzut pentru o perioadă lungă de timp. Modificările homeostaziei sunt persistente, iar cu ajutorul terapiei intensive prin perfuzie-transfuzie pot fi eliminate în medie până la sfârșitul unei luni de tratament intensiv.

• perioada V - victime, se evidențiază o scădere semnificativă a factorilor naturali de rezistență, reactivitatea imunologică, activitatea bactericidă a sângelui și activitatea lizozimei serice. Dintre factorii celulari, modificările apar în principal în sistemul limfocitelor T. Indicele de intoxicație leucocitară (LII) rămâne alterat mult timp.

Majoritatea victimelor rămân mult timp cu abateri ale stării lor emoționale și psihice sub formă de psihoze depresive sau reactive și isterie.

Izolat de răni (în prezența unei leziuni deschise), microflora are particularități. În perioada timpurie (primele 7 zile) după cutremur, rănile sunt contaminate abundent cu clostridii, în principal. Acest lucru indică un risc ridicat de a dezvolta mionecroză clostridiană sau „gangrenă gazoasă” la acești pacienți. Clostridiile la toți pacienții au fost izolate în asociere cu enterobacterii, pseudomonade și coci anaerobi. Sub influența tratamentului chirurgical și a terapiei antibacteriene, rănile tuturor pacienților sunt curățate de clostridii în 7-10 zile.

La majoritatea pacienților internați într-o etapă ulterioară, sunt izolate asociațiile microbiene, dintre care o componentă obligatorie este Pseudomonas aeruginosa, iar „însoțitorii” lor sunt enterobacterii, stafilococi și alte bacterii.

La unele victime din a patra perioadă a DFS, este detectată necroza mușchilor profundi ai membrului lezat sau a segmentului acestuia, care apare cu simptome reduse sau asimptomatic. Vindecarea unei răni a unui membru comprimat este mai lungă decât cea a rănilor obișnuite.

Severitatea manifestărilor clinice ale sindromului compartimental și prognosticul lor depind de gradul de compresie a membrului, de masa țesuturilor afectate și de deteriorarea combinată a altor organe și structuri (leziuni cerebrale traumatice, traumatisme ale organelor și sistemelor interne, fracturi osoase). , afectarea articulațiilor, vaselor de sânge, nervilor etc.).

Tratamentul sindromului compartimental pe termen lung:

Tratament modern victimele în timpul cutremurelor și a altor dezastre în masă cu SDS de gravitate diferită ar trebui să fie cuprinzătoare, ținând cont de toate aspectele patogenezei acestor daune, treptat și continuitate în furnizarea de prestații medicale. Complexitatea presupune influențarea macroorganismului pentru a corecta toate abaterile de hemostază, focalizarea patologică locală și microflora rănilor. Etapă cu etapă înseamnă furnizarea unui volum și a unei naturi specifice și necesare asistenței medicale pentru fiecare etapă. Continuitatea tratamentului asigură continuitatea și utilitatea măsurilor de tratament de la începutul asistenței medicale până la recuperarea victimei.

În cazul leziunilor masive, este recomandabil să se organizeze trei etape de îngrijire medicală:

• Etapa I- asistență în izbucnirea distrugerii în masă,
• Etapa II- îngrijiri medicale calificate, care se acordă într-o instituție medicală situată la mică distanță de zona de distrugere în masă și dotată cu tot ce este necesar pentru sortarea și acordarea de asistență calificată pentru leziuni ale sistemului musculo-scheletic și organelor interne, precum și șoc și DFS cu simptomele inițiale ale insuficienței renale. Datorită afluxului masiv de victime, șederea în această instituție este limitată la 1-2 zile.

În această etapă, unitățile de aterizare medicală pot fi utilizate sub formă de „spitale zburătoare” sau „spitale pe roți”, desfășurându-și activitățile în apropierea sursei de distrugere. În funcție de situație, aceste instituții pot crește sau reduce cantitatea de îngrijire pe care o oferă.

• Etapa III- îngrijiri medicale de specialitate. În acest scop, se folosește un centru de chirurgie și traumatologie mare, dotat cu tot ce este necesar pentru a asigura îngrijiri de specialitate pentru leziunile deschise și închise ale sistemului musculo-scheletic și consecințele acestora, precum și un serviciu complet de resuscitare pentru tratamentul șocului, post-ischemic. toxicoză, sepsis și insuficiență renală acută. Datorită organizării unor astfel de centre, transferurile temporare ale pacienților către alte instituții înalt specializate pentru tratament, de exemplu, insuficiența renală acută etc., sunt eliminate, unde nu există specialiști în tratamentul leziunilor, rănilor infectate etc.

Tratament la fața locului. La locul incidentului, victimei trebuie să i se administreze calmante; dacă este posibil, se efectuează un blocaj de novocaină (de preferință un bloc de conducere) la baza membrului. Un garou se aplică numai atunci când există o strivire evidentă a membrului în scopul amputației acute. În alte cazuri, succesiunea asistenței la locul incidentului ar trebui să fie următoarea: aplicarea unui garou, eliberarea membrului de obstrucție, bandajarea strânsă a membrului comprimat, frig, imobilizarea, îndepărtarea garoului, dacă există plagi - curatarea lor mecanica, aplicarea de pansamente care au proprietati antiseptice, enzimatice si deshidratante.proprietati, bandaj. Dacă este posibil, acoperiți segmentul de membru deteriorat cu pachete de gheață și efectuați imobilizarea la transport.

În etapa de îngrijire calificată și specializată, se continuă terapia intensivă cu perfuzie și transfuzie și se efectuează cateterizarea venoasă centrală (dacă nu a fost efectuată în etapa anterioară). Tratamentul vizează creșterea în continuare a volumului de urină prin diureză forțată. Volumul terapiei prin perfuzie-transfuzie este de cel puțin 500 ml/oră. Produsele de perfuzie includ plasmă proaspătă congelată (500-700 ml pe zi), amestec de glucoză-novocaină (400 ml), 5% soluție de glucoză cu vitaminele C și grupa B (până la 1000 ml), albumină 5-10% (200 ml), soluție de bicarbonat de sodiu 4% (400 ml), soluție de manitol în proporție de 1 g la 1 kg greutate corporală, agenți de detoxifiere (hemodeză, neohemode). Compoziția fluidelor și volumul acestora sunt ajustate în funcție de diureză, gradul de intoxicație și indicatorii CBS. Monitorizați tensiunea arterială, presiunea venoasă centrală și urinarea. Pentru înregistrarea cantității de urină, cateterizarea vezicii urinare se efectuează din oră. Terapie medicamentoasă: pentru stimularea diurezei, se prescriu lasix și aminofilină, heparină, agenți antiplachetari (chirantil, trental), retabolil sau nerobolil, medicamente cardiovasculare și imunocorectori. Un astfel de tratament ar trebui să asigure urinarea în cantitate de cel puțin 300 ml/oră.

Dacă tratamentul conservator este ineficient în 8-12 ore și diureza scade la 600 ml/zi sau mai puțin, se decide problema hemodializei. Anuria, hiperkaliemia mai mare de 6 mmol/l, edemul pulmonar si cerebral sunt indicatii de urgenta pentru hemodializa. Volumul terapiei prin perfuzie în perioada interdialitică este de 1500-2000 ml.

În caz de sângerare datorată uremiei și coagulării intravasculare diseminate se efectuează de urgență plasmafereză, urmată de transfuzie de până la 1000 ml de plasmă proaspătă congelată și se prescriu inhibitori de protează (trasylol, gordox, contrical).

Tactici chirurgicale depinde de starea victimei, de gradul de ischemie a membrului lezat, de prezența țesutului zdrobit, de fracturi osoase și trebuie să fie activ.

În absența rănilor pe membrul comprimat, tactica chirurgicală poate fi determinată de clasificarea gradului de ischemie.

• am grad- ușoară umflare indurătivă a țesuturilor moi.

Pielea este palidă, iar la marginea leziunii atârnă oarecum peste pielea sănătoasă. Nu există semne de probleme circulatorii. Tratamentul conservator dă un efect pronunțat.

• gradul II- umflarea indurătivă moderat exprimată a țesuturilor moi și tensiunea acestora. Pielea este palidă, cu zone ușoare