Cauzele și tratamentul vertijului pozițional paroxistic benign. Vertijul pozițional paroxistic benign (BPPV) Vertijul pozițional paroxistic benign (BPPV)

Conținutul articolului

Definiție

Vertijul pozițional paroxistic benign (BPPV) este vertijul vestibular paroxistic, al cărui factor provocator este o schimbare a poziției capului și a corpului. Se deosebește de alte forme de vertij pozițional prin eficacitatea tratamentului și posibilitatea de auto-rezolvare.

Clasificarea BPPV

În funcție de locația particulelor care se mișcă liber ale membranei otolitice în raport cu structurile canalului semicircular Cele mai frecvente forme de BPPV sunt:

• cupulolitiază- particulele sunt atașate de cupula unuia dintre canalele receptorului vestibular;
• canalolitiaza- particulele maculei sunt localizate liber în cavitatea canalului.
• Atunci când formulați un diagnostic, trebuie să indicați și partea leziunii și canalul semicircular (posterior, anterior, extern) unde a fost detectată patologia.

Etiologia BPPV

În 50-75% din toate cazurile de boală, cauza nu poate fi determinată și, prin urmare, vorbim despre o formă idiopatică. Cele mai probabile motive:

• rănire
• neurolabirintită
• boala Meniere
• operații chirurgicale (atât cavitatea generală, cât și otologică)

Patogenia BPPV

În prezent, există două teorii principale ale BPPV - cupulolitiaza și canalolitiaza, în unele lucrări unite prin termenul „otolitiază”. Mecanismul de dezvoltare a amețelii este asociat cu distrugerea membranei otolitului, ale cărei cauze nu au fost încă elucidate, și formarea de particule care se mișcă liber în receptorii otolit și ampulari ai urechii interne.

Dezvoltarea vertijului pozițional și a nistagmusului la pacienții cu otolitiază se datorează faptului că cupula epiteliului senzorial al receptorului ampular deviază din cauza „efectului de piston” al particulelor care se mișcă liber ale membranei otolitice sau unei modificări a poziției sale din cauza la lăsarea particulelor atașate de acesta. Acest lucru este posibil prin mișcarea capului în planul canalului afectat sau a capului și a corpului în același timp.

Deviația cupulei este însoțită de deformarea mecanică a firelor de păr ale epiteliului senzitiv vestibular, ceea ce duce la o modificare a conductivității electrice a celulei și la apariția depolarizării sau hiperpolarizării. În receptorul vestibular neafectat de cealaltă parte, astfel de modificări nu apar și activitatea electrică a receptorului nu se modifică. În acest moment, apare o asimetrie semnificativă în starea receptorilor vestibulari, care este cauza apariției nistagmusului vestibular, amețelii și reacțiilor autonome. Trebuie remarcat faptul că, odată cu o schimbare lentă a poziției capului, în planul canalului afectat apar aceleași mișcări lente ale particulelor, care nu pot provoca amețeli și nistagmus pozițional.

„Calitatea benignă” a amețelii se datorează dispariției sale bruște, care, de regulă, nu este afectată de terapia medicamentoasă. Acest efect se datorează cel mai probabil dizolvării particulelor care se mișcă liber în endolimfă, mai ales dacă concentrația de calciu din aceasta scade, ceea ce a fost dovedit experimental. În plus, particulele se pot deplasa în sacii vestibulari, deși acest lucru se întâmplă spontan și mult mai rar.

Vertijul pozițional cu BPPV este de obicei cel mai mare atunci când pacientul se trezește și apoi scade de obicei pe parcursul zilei. Acest efect se datorează faptului că accelerația la mișcarea capului în planul canalului afectat determină dispersia particulelor de cheag. Aceste particule sunt dispersate în canalul semicircular, iar masa lor nu mai este suficientă pentru a provoca modificările hidrostatice inițiale ale endolimfei în timpul deplasării, astfel încât vertijul pozițional scade la îndoirea repetată.

clinica BPPV

Tabloul clinic al BPPV se caracterizează prin amețeli vestibulare bruște(cu senzația de rotire a obiectelor în jurul pacientului) când poziția capului și a corpului se schimbă. Cel mai adesea, amețelile apar dimineața după somn sau noaptea când se întoarce în pat. Amețelile se caracterizează printr-o intensitate mare și nu durează mai mult de unul sau două minute. Dacă pacientul revine la poziția inițială în momentul amețelii, amețeala se oprește mai repede. Mișcările provocatoare, în plus, pot fi aruncarea capului înapoi și aplecarea în jos, așa că majoritatea pacienților, după ce au determinat experimental acest efect, încearcă să se întoarcă, să se ridice din pat și să încline capul încet și să nu folosească planul canalului afectat.

La fel ca vertijul periferic tipic, un atac de BPPV poate fi însoțit de greață și uneori vărsături.

BPPV se caracterizează prin prezența unui nistagmus pozițional specific, care poate fi observat atunci când apare un atac de vertij pozițional. Specificul direcției sale se datorează localizării particulelor membranei otolitice într-un canal semicircular specific și particularităților organizării reflexului vestibulo-ocular. Cel mai adesea, BPPV apare din cauza leziunii canalului semicircular posterior. Mai rar, patologia este localizată în canalul orizontal și anterior. Există o patologie combinată a mai multor canale semicirculare la una sau ambele urechi ale unui pacient.

Important pentru tabloul clinic al BPPV este absența completă a altor simptome neurologice și otologice, precum și absența modificărilor auzului la pacienți din cauza dezvoltării acestei amețeli.

Diagnosticul BPPV

Examinare fizică

Testele specifice pentru stabilirea BPPV sunt testele poziționale Dix-Hallpike, Brandt-Daroff etc.

Testul pozițional Dix-Hallpike se efectuează astfel: pacientul se așează pe canapea și își întoarce capul cu 45° la dreapta sau la stânga. Apoi medicul, fixând capul pacientului cu mâinile, îl mută rapid în decubit dorsal, în timp ce capul pacientului, ținut de mâinile medicului, atârnă peste marginea canapelei la 45 ° și este într-o stare relaxată. Medicul observă mișcările oculare ale pacientului și îl întreabă dacă se simte amețit. Este necesar să se avertizeze pacientul în prealabil cu privire la posibilitatea apariției amețelii sale obișnuite și să-l convingă de reversibilitatea și siguranța acestei afecțiuni. Nistagmusul rezultat, tipic BPPV, are în mod necesar o perioadă latentă, care este asociată cu o oarecare întârziere în mișcarea cheagului în planul canalului sau deviația cupulei atunci când capul este înclinat. Deoarece particulele au o anumită masă și se mișcă sub influența gravitației într-un lichid cu o anumită vâscozitate, viteza de decantare crește într-o perioadă scurtă.

Tipic pentru BPPV este un nistagmus rotațional pozițional care este îndreptat spre sol (geotrop). Acest lucru este tipic numai pentru patologia canalului semicircular posterior. Când vă îndepărtați ochii de sol, puteți observa mișcări verticale. Nistagmusul, caracteristic patologiei canalului orizontal, are o direcție orizontală; pentru patologia canalului anterior, este torsional, dar direcționat de la sol (ageotrop).

Perioada de latentă (timpul de la înclinare până la apariția nistagmusului) pentru patologia canalelor semicirculare posterioare și anterioare nu depășește 3-4 s, pentru patologia canalului orizontal - 1-2 s. Durata nistagmusului pozițional pentru canalolitiaza canalului posterior și anterior nu depășește 30-40 s, pentru canalolitiaza canalului orizontal - 1-2 minute. Cupulolitiaza se caracterizează prin nistagmus pozițional de lungă durată.

Nistagmusul pozițional tipic al BPPV este întotdeauna însoțit de amețeli, care apare odată cu nistagmusul, scade și dispare odată cu acesta. Când un pacient cu BPPV revine la poziția inițială șezând, se pot observa adesea nistagmus invers și amețeli, îndreptate în direcția opusă și, de regulă, mai puțin intense decât atunci când se aplecă. Când testul este repetat, nistagmusul și amețelile reapar cu caracteristici reduse proporțional.

La examinarea canalului semicircular orizontal pentru a determina BPPV, este necesar să se întoarcă capul și corpul pacientului întins pe spate, respectiv, la dreapta și la stânga, fixând capul în poziții extreme. Pentru BPPV canal orizontal, nistagmusul pozițional este de asemenea specific și este însoțit de vertij pozițional.

Pacienții cu VPPB prezintă cea mai mare tulburare de echilibru în poziție în picioare în momentul aruncării înapoi sau al întoarcerii capului în planul canalului afectat.

Studii instrumentale

Se recomandă utilizarea dispozitivelor care sporesc observarea vizuală a nistagmusului și elimină fixarea privirii: ochelari Blessing sau Frenzel, electrooculografie, videooculografie.

Diagnosticul diferențial al VPPB

Boli ale fosei craniene posterioare, inclusiv tumori, care se caracterizează prin prezența simptomelor neurologice, tulburări severe de echilibru și nistagmus pozițional central.

Nistagmusul pozițional central se caracterizează în primul rând printr-o direcție specială (verticală sau diagonală); fixarea privirii nu o afectează sau chiar o întărește: nu este întotdeauna însoțită de amețeli și nu este epuizată (durează atât timp cât pacientul rămâne în poziția în care a apărut).

Nistagmusul pozițional și amețelile pot însoți scleroza multiplă și insuficiența circulatorie vertebrobazilară, dar sunt înregistrate simptome neurologice caracteristice ambelor boli.

Tratamentul BPPV

Tratament non-medicament

1. metoda Brandt-Daroff. Cel mai adesea este efectuată de pacient în mod independent. Conform acestei tehnici, pacientului i se recomandă să efectueze exerciții de trei ori pe zi, cinci aplecări în ambele direcții într-o singură ședință. Dacă amețelile apar cel puțin o dată dimineața în orice poziție, exercițiile se repetă ziua și seara. Pentru a efectua tehnica, pacientul trebuie, după trezire, să stea în centrul patului cu picioarele atârnând în jos. Apoi se întinde pe fiecare parte, cu capul întors în sus cu 45° și rămâne în această poziție timp de 30 de secunde (sau până când amețelile încetează). După aceasta, pacientul revine la poziția inițială șezând, în care rămâne timp de 30 de secunde, după care se întinde rapid pe partea opusă, întorcând capul în sus cu 45°. După 30 de secunde, revine la poziția inițială de șezut. Dimineața, pacientul face cinci îndoiri repetate în ambele direcții. Dacă amețelile apar cel puțin o dată în orice poziție, îndoirea trebuie repetată ziua și seara.
   Durata unei astfel de terapii este selectată individual. Nu poate fi finalizat decât dacă vertijul pozițional care apare în timpul exercițiilor Brandt-Daroff nu reapar în 2-3 zile.
2. manevra Semont. Efectuat cu ajutorul unui medic sau independent. Poziția de pornire: stând pe canapea, picioarele atârnând în jos. În timp ce stă, pacientul își întoarce capul într-un plan orizontal la 45° spre partea sănătoasă. Apoi, fixând capul cu mâinile, pacientul este așezat pe partea sa, pe partea afectată. El rămâne în această poziție până când amețelile încetează. În continuare, medicul, mișcându-și rapid centrul de greutate și continuând să fixeze capul pacientului în același plan, plasează pacientul pe cealaltă parte prin poziția „șezând”, fără a schimba poziția capului pacientului (adică, fruntea în jos) . Pacientul rămâne în această poziție până când amețelile dispar complet. Apoi, fără a schimba poziția capului pacientului, acesta este așezat pe canapea. Dacă este necesar, puteți repeta manevra. Trebuie remarcat faptul că particularitatea acestei metode este mișcarea rapidă a pacientului dintr-o parte în alta, în timp ce pacientul cu BPPV suferă de amețeli semnificative și sunt posibile reacții autonome sub formă de greață și vărsături; de aceea, la pacientii cu afectiuni ale sistemului cardiovascular, aceasta manevra trebuie efectuata cu atentie, apeland la premedicatie daca este necesar. Pentru aceasta puteți utiliza betahistină (24 mg o dată cu 1 oră înainte de procedură). În cazuri speciale, tietilperazina și alte antiemetice cu acțiune centrală sunt utilizate pentru premedicație.
3. manevra Epley(cu patologia canalului semicircular posterior). Este recomandabil să fie efectuată de un medic. Caracteristica sa este o traiectorie clară, mișcare lentă de la o poziție la alta. Poziția de pornire a pacientului este așezată de-a lungul canapelei. În primul rând, capul pacientului este întors cu 45° spre patologie. Medicul fixează capul pacientului în această poziție. În continuare, pacientul este așezat pe spate, cu capul înclinat înapoi la 45°. Următoarea rotire a capului fix este în direcția opusă în aceeași poziție pe canapea. Apoi pacientul este așezat pe o parte, iar capul este întors cu urechea sănătoasă în jos. Apoi, pacientul se așează, capul este înclinat și întors spre patologie, după care este revenit la poziția obișnuită - privind înainte. Starea pacientului în fiecare poziție este determinată individual, în funcție de severitatea reflexului vestibulo-ocular. Mulți specialiști folosesc agenți suplimentari pentru a accelera depunerea particulelor care se mișcă liber, ceea ce crește eficacitatea tratamentului. De regulă, 2-4 manevre în timpul unei sesiuni de tratament sunt suficiente pentru a opri complet BPPV.
4. manevra Lempert(pentru BPPV al canalului semicircular orizontal). Este recomandabil să fie efectuată de un medic. Poziția de pornire a pacientului este așezată de-a lungul canapelei. Medicul fixează capul pacientului pe toată durata manevrei. Capul este întors cu 45° și orizontal spre patologie. Apoi pacientul este așezat pe spate, întorcându-și succesiv capul în direcția opusă, iar după aceea - pe partea sănătoasă, capul, în consecință, este întors cu urechea sănătoasă în jos. În continuare, corpul pacientului este întors în aceeași direcție și așezat pe burtă; capului i se dă o poziție cu nasul în jos; Pe măsură ce te întorci, capul se întoarce și mai mult. După aceasta, pacientul este plasat pe partea opusă; cap - durere la ureche în jos; Pacientul este așezat pe canapea prin partea sănătoasă. Manevra se poate repeta.Este important ca dupa efectuarea manevrei pacientul sa urmeze modul de limitare a indoirii, iar in prima zi sa doarma cu capul patului ridicat cu 45-60°.

Interventie chirurgicala

Arata cand ineficacitatea manevrelor de tratamentîn 0,5-2% din cazuri:

• Umplerea canalului semicircular afectat cu așchii osoase.
• Neurectomia selectivă a nervilor vestibulari.
• Labirintectomie.
• Distrugerea cu laser a labirintului.

Prognoza
Favorabil, cu recuperare completă. Invaliditatea unui pacient cu BPPV durează aproximativ o săptămână. În cazul cupulolitiazelor, aceste perioade pot fi prelungite.

Una dintre cele mai frecvente cauze ale amețelii sistemice este o patologie numită „vertij pozițional paroxistic benign” (BPPV). Manifestarea instantanee a semnelor acestei boli este observată în timpul genuflexiunilor și îndoirilor, precum și atunci când se efectuează alte exerciții fizice.

Starea unui pacient diagnosticat cu BPPV este caracterizată de atacuri scurte de amețeală, care sunt provocate de o schimbare a poziției corpului în spațiu, de mișcarea acestuia (uneori este suficient să întorci brusc capul pentru ca acesta să înceapă să se învârtească). Această reacție a organismului se numește hipotensiune ortostatică.

Prezența otolitiazei se poate datora următoarelor motive:

• infecții ale urechii medii;
• TBI (leziune cerebrală traumatică);
• respectarea repausului prelungit la pat;
• intervenții chirurgicale otologice;
• Boala Meniere;
• efectul anumitor medicamente antibacteriene (gentamicina);
• atacuri de migrenă constante provocate de fenomene distonice și spasmodice în arterele care circulă în labirint.

La adulții în vârstă, BPPV devine mai probabil după infarctul labirintic. În jumătate din cazuri, cauza bolii rămâne necunoscută. Femeile se confruntă cu această patologie de 2 ori mai des decât bărbații.

O trăsătură caracteristică a tabloului clinic al BPPV este cupulolitiaza (cheag de calciu cristalizat). Presiunea pe care o exercită afectează receptorul ampular responsabil de percepția accelerației unghiulare.

Din acest motiv, vertijul pozițional apare atunci când capul și trunchiul sunt într-o anumită poziție. Sub influența gravitației, fragmentele de otolit se deplasează în canalul semicircular (cupulolitiază) sau se așează pe cupula receptorului ampular. Cel mai adesea, cheagurile sunt localizate în canalul semicircular posterior al labirintului, deoarece aceste zone sunt în planul gravitației.

Debutul unui atac BPPV are loc într-o perioadă de latență de 10 secunde. La început amețelile vor fi severe. Este însoțită de diferite simptome vegetative. Această senzație durează doar 1 minut, iar dacă nu întorci capul, trece rapid.

După mai multe schimbări de poziție, BPPV dispare, dar odihna prelungită duce la reapariția sa, cu toate acestea, nu se observă simptome suplimentare.

Diagnostic diferentiat

Pentru ca tratamentul să fie eficient, acesta trebuie prescris numai după ce diagnosticul a fost pus cât mai precis posibil. Există mai multe boli care sunt similare în manifestările lor cu BPPV sau o însoțesc, creând o concepție greșită despre starea unei persoane.

Vertijul pozițional benign poate să semene cu o aură migrenoasă (unul dintre simptomele osteocondrozei) sau cu o patologie infecțioasă. Diagnosticul diferențial, care este cel mai detaliat și mai precis, ajută la tragerea concluziilor corecte în astfel de cazuri.

Semne tipice ale BPPV:

• paroxistic (amețelile apar fără un motiv aparent și se termină în mod similar);
• durata atacului nu este mai mare de o zi;
• există simptome vegetative (senzație de greață, piele palidă, hiperhidroză, febră);
• la sfârșitul atacului, starea devine complet normală și destul de acceptabilă;
• Apariția tinitusului, a surdității și a durerilor de cap este puțin probabilă.

Recuperarea organismului după depășirea bolii are loc foarte rapid, iar tratamentul nu necesită mai mult de 30 de zile.

Diagnostic (în caz de afectare a canalului semicircular posterior)

Canalolitiaza canalului semicircular posterior poate fi diagnosticată la un pacient folosind un test special. La testarea labirintului drept, pacientul este rugat să întoarcă capul cu aproximativ 45˚ la stânga.

Dupa indeplinirea conditiilor stabilite, specialistul aseaza pacientul la fel de repede dar atent pe partea dreapta si asteapta sa treaca 10 secunde din perioada de latenta. În continuare, subiectul prezintă amețeli și nistagmus (smucituri) îndreptate spre urechea dreaptă.

După ce simptomele devin maxime, severitatea lor va scădea. Imediat ce orice disconfort dispare, pacientului i se va cere să-și schimbe rapid poziția și să se așeze din nou.

De obicei, în acest caz, semnele tulburării apar din nou, deși cu mai puțină forță, iar nistagmusul este îndreptat în direcția opusă urechii drepte.

Verificarea canalului labirintului din stânga se efectuează conform unui principiu similar. Această procedură se numește testul de vertij pozițional Dix-Hallpike. Pe lângă aceasta, va trebui să faceți:

• RMN al creierului;
• radiografie a coloanei cervicale;

Dacă canalele semicirculare orizontale sunt afectate, atunci tehnica de verificare a stării pacientului va fi ușor diferită.

Diagnosticare (pentru deteriorarea canalului semicircular orizontal)

Această variantă a bolii este depistată mult mai rar, doar în 10-20% din cazuri. În acest caz, pe urechi pot fi afectate diferite canale semicirculare (de exemplu, pe stânga - orizontală, pe dreapta - verticală), în plus, datorită acțiunilor specialiștilor, se pot transforma unul în altul.

Dacă este afectat canalul semicircular orizontal, pacientul simte de obicei amețeli paroxistice atunci când înclină capul în diferite direcții în timp ce este culcat pe spate. Acest simptom este cel mai vizibil după odihnă adecvată și atunci când întorci fața către urechea dureroasă.

Astfel de diagnostice sunt convenabile, deoarece pot fi efectuate independent.

Perioada de latentă a BPPV cu afectarea canalului semicircular orizontal este scurtă (5 secunde), iar atacul în sine are o durată lungă. Adesea, patologia este însoțită de vărsături.

Tratament

În prezent, tratamentul otolitiazelor implică adesea acțiuni care facilitează extragerea otolitului din canalul semicircular înapoi în vestibul. Acest lucru vă permite să ameliorați simptomele existente, dar nu garantează că atacul nu se va repeta.

În situațiile în care îndepărtarea otolitului este imposibilă, specialiștii recurg la metoda provocării repetate a amețelii, ceea ce face posibilă reducerea severității simptomelor (sau chiar eliminarea totală a acestora) datorită compensării centrale.

După ce medicul curant a efectuat acțiunile necesare, de obicei este necesar să se reducă excitabilitatea vestibulară. În acest scop, se folosesc medicamente vestibulolitice speciale.

Cel mai adesea, specialiștii prescriu pacienților diclorhidrat de betahistină (Betaserc). Medicamentul afectează receptorii de histamină localizați în urechea internă și nucleii vestibulari ai sistemului nervos central.

Betaserc îmbunătățește fluxul sanguin și normalizează presiunea limfatică în interiorul cohleei și labirintului. În plus, medicamentul ajută la creșterea nivelului de serotonină, ceea ce face, de asemenea, nucleii vestibulari mai puțin activi. Doza optimă a medicamentului este de 24 mg de două ori pe zi.

În plus, medicul poate prescrie medicamente suplimentare care vor ajuta la eliminarea greață, amețeli și stres emoțional și, de asemenea, vor ajuta la normalizarea circulației sanguine în general.

Unul dintre cele mai semnificative puncte privind depășirea unei tulburări a sistemului vestibular este asociat cu efectuarea de seturi de exerciții care reprezintă gimnastică vestibulară specială.

Este la fel de important să începeți tratamentul cât mai devreme posibil, precum și să asigurați psihoterapie rațională, deoarece în unele cazuri (cum ar fi, de exemplu, cu vertijul pășunesc fobic), cauza principală a bolii poate fi tulburările psihologice, fără a le elimina. întregul proces va fi lipsit de sens. De asemenea, trebuie luat în considerare faptul că pacienții pot necesita nu numai medicamente, ci și tratament chirurgical.

Gimnastica care îmbunătățește sănătatea

În primul rând, vorbim despre înclinări rotative (cu fața la urechea afectată) ale capului. O persoană întinsă sau îndoită menține poziția timp de 10-15 secunde. Apoi se așează, întorcându-și simultan capul în direcția opusă zonei dureroase.

De asemenea, puteți face viraj, balansând vertical înainte și înapoi. Rezultatul dorit este resimțit deja 1-2 zile mai târziu la aproximativ 75% dintre pacienți.

• manevra Epley.

Trebuie să stai pe canapea într-o poziție așezată și să întorci capul cu aproximativ 45° spre urechea dureroasă. Specialistul fixează poziția rezultată și așează pacientul pe spate, înclinând și capul la 45°. După aceasta, trebuie să-l întoarceți în direcția opusă, iar întregul corp pe partea în care se află urechea sănătoasă.

Ultimul pas este să iei poziția de pornire, să înclini capul și să te întorci acolo unde te simți amețit. Repetați întregul complex de 3-4 ori.

În timp ce stați, țineți picioarele perpendiculare pe sol. Întoarceți fața cu 45° spre urechea care nu doare. Fixează poziția cu mâinile și întinde-te pe partea opusă părții în care ți-ai întors fața.

Trebuie să rămâneți în această poziție până când atacul trece complet și apoi, cu ajutorul unui medic, să vă întindeți pe cealaltă parte fără a vă schimba poziția capului. Așteptați până când atacul se încheie din nou, apoi luați poziția de pornire. Repetați după cum este necesar.

Stând pe canapea, întoarceți-vă capul la unghiul standard pentru astfel de exerciții în direcția în care se află zona patologică. Medicul trebuie să țină capul pacientului pe toată durata manevrei. Persoana trebuie așezată pe spate și fața întoarsă în direcția opusă. Apoi întoarceți-vă capul acolo unde urechea este grozavă.

În continuare, corpul persoanei care a venit la programare este întors astfel încât să se întindă pe burtă. Capul trebuie întors astfel încât nasul să fie orientat perpendicular în jos. Întoarceți pacientul pe cealaltă parte și plasați capul astfel încât partea sa dureroasă să fie orientată în jos. Reveniți la poziția inițială prin partea sănătoasă.

Astfel de tehnici sunt de obicei destul de suficiente pentru a depăși boala, așa că nu ar trebui să apelați la rețete populare obținute independent pentru tratarea amețelii, mai ales fără a obține aprobarea unui specialist.

Concluzie

Este necesar să se vindece BPPV, deoarece acest lucru vă va permite să nu vă fie teamă să vă aflați în condiții de adâncime sau înălțime excesivă, unde se înregistrează schimbări puternice de presiune și, de asemenea, va fi posibil să minimizați probabilitatea recăderilor. Singurul lucru care este necesar de la pacient în acest caz este să consulte un medic în timp util, astfel încât acesta să poată prescrie medicamentele, exercițiile sau intervențiile chirurgicale necesare (dacă este necesar).

versiunea anterioară a postării (format PDF)

Relevanţă. Vertijul pozițional paroxistic benign (BPPV) este cea mai frecventă cauză de vertij (VPO) la pacienții de toate grupele de vârstă. Potrivit diverșilor autori, BPPV reprezintă până la 35% din toate cauzele de amețeli, aproximativ fiecare a treia persoană de peste 70 de ani a suferit un atac de vertij pozițional cel puțin o dată, iar prevalența globală în populație este de 2,4%. Și, cu toate acestea, în ciuda prevalenței mari a BPPV, a tabloului său clinic viu și destul de caracteristic (vezi mai jos), este paradoxal că această boală este una dintre cele mai frecvente. NU cauze diagnosticabile ale GC.

BPPV este o boală a părții periferice a analizorului vestibular (aparatul vestibular al urechii interne), care se manifestă prin atacuri de GC pozițional sistemic datorită mișcării fragmentelor membranei otolitice a utriculului (oval, sinonim: eliptic, sac). al vestibulului vestibular al labirintului) în canalele semicirculare ale urechii interne (schema structurii părții periferice a analizorului vestibular ]). Notă: BPPV este numit „benign”, subliniind astfel natura periferică a bolii și posibilitatea de a ameliora atacurile GC fără tratament; termenul „paroxistic” indică caracterul brusc al atacului; HA este „pozițional” deoarece apariția ei este asociată cu o schimbare a poziției capului pacientului, sau mai degrabă nu cu poziția ca atare, ci cu procesul însuși de mutare a capului dintr-o poziție în alta. BPPV ca formă nosologică separată a fost descrisă de M.R. Dix și C.S. Hallpike în 1952

STRUCTURA ANATOMICĂ A URECHII INTERNE[CREȘTE ]

După etiologie, VPPB poate fi împărțit în 2 forme: [ 1 ] idiopatică (iBPPV) sau degenerativă (mai mult de 90% din toate cazurile) și [ 2 ] simptomatică (sBPPV), care este de obicei cauzată de leziuni cerebrale traumatice (adică, BPPV post-traumatică; poate fi bilaterală), neuronită vestibulară, labirintită, otoinfecție, patologia vasculară a urechii interne etc. BPPV este asociată cu osteopenie, osteoporoză și niveluri reduse de vitamina D în plasma sanguină, precum și cu migrenă și cu disfuncție vestibulară acută anterioară de origine vasculară (care s-a dezvoltat pe fondul unei crize hipertensive sau a unei discirculații circulatorii în sistemul vertebrobazilar, care provoacă modificări degenerative ale membranei otolitice, iar în perioada imediat întârziată - în decurs de 1 lună , - pe măsură ce disfuncția vestibulară acută primară și ataxia scad, se dezvoltă BPPV). Proporția iBPPV depășește proporția sBPPV, de exemplu VPPB post-traumatic, în timp ce primele predomină la pacienții vârstnici, cele din urmă la pacienții tineri. Printre grupurile și factorii de risc pentru VPPB se numără: vârsta de la 50 la 70 de ani, dependența de vreme, stresul, lipsa somnului, profesiile asociate cu barotraumatism (scafandri, piloți etc.).

citeste si postarea: Vertij pozițional paroxistic posttraumatic(la laesus-de-liro.live-journal.com)

Substratul patogenetic al BPPV (conform teoriei canalolitiazelor, propusă de L.S. Parnes și J.A. McClure în 1991) este prezența petelor (macula) a sacului eliptic al depozitelor de otolit (cristale anorganice) separate sub influența gravitației (când poziția capului se modifică) de la membrana otolitică, care se deplasează liber în labirintul membranos (în endolimfă) al urechii interne și pătrund în unul sau mai multe canale semicirculare [SC], care este canalolitiaza (sacul eliptic se leagă de trei PC - laterale, anterioare și posterioare). Ca urmare, fiecare modificare a poziției capului în planul PC afectat duce la o deplasare a depozitelor otolitice și la iritarea receptorului ampular al PC (adică, epiteliul senzorial al crestei ampulare a PC), ca răspuns la care apare un atac de GC (otoliții sau otoconiile sunt pietricele stratificate constând predominant din cristale de carbonat de calciu, cum ar fi nacru sau perle; acestea sunt scufundate într-un strat ca jeleu care învăluie firele de păr ale celulelor sensibile de pe suprafața sfericului). şi sacii eliptici ai analizorului vestibular). Cel mai adesea, cu BPPV, PC-ul posterior este afectat din cauza locației sale anatomice în raport cu direcția gravitației (probabilitate mare ca otoliții să intre în el din cauza forțelor gravitaționale). BPPV al PC-ului posterior reprezintă până la 75 - 90% din toate cazurile. Cu toate acestea, unii cercetători consideră că prevalența BPPV orizontală rămâne subestimată, deoarece cu acest tip de BPPV apare adesea autovindecarea. BPPV al PC-ului anterior este extrem de rară, probabil datorită locației sale superioare, care împiedică reținerea otoliților în acesta (PC anterior se deschide vertical într-un pedicul comun cu canalul semicircular posterior, astfel încât otoliții ies adesea singuri din el și amețelile încetează de la sine în scurt timp).

Prin urmare, există 3 forme patogenetice de VPPB: datorită implicării PC [ 1 ] posterior [z-BPPV] (75 - 90%); [ 2 ] orizontal [g-BPPV] (10 - 20%); [ 3 ] anterior [p-BPPV] (1 - 5%); [ !!! ] notă: un pacient poate avea o combinație de leziuni ale diferitelor PC (de exemplu, g-BPPV poate fi combinat cu s-BPPV al urechii opuse).

Cu toate acestea, în plus față de varianta BPPV sub formă de canalolitiază (adică prezența otoliților care plutesc liber în lumenul PC), este posibilă o variantă mai puțin obișnuită a BPPV sub formă de cupulolitiază, adică. prezența particulelor (otoliți) aderate la cupula PC (adică, aderate la receptorul ampular al PC - la epiteliul senzorial al crestei ampulare a PC) [termenul „cupulolitiază” a fost introdus în uz științific de către H.F. Schuknecht, 1973]. In mod normal, datorita echilibrului dintre formarea si resorbtia straturilor care alcatuiesc otolitii, se asigura reinnoirea acestora, precum si resorbtia otolitilor desprinsi. Dacă acest echilibru este perturbat (ca urmare a oricărui proces patologic indicat mai sus), unul dintre otoliții care aderă la cupulă (la creasta ampulară) capătă dimensiuni mari (de 2 - 4 ori mai mari decât celulele învecinate), o masă mare duce la deplasare mai mare de-a lungul comparativ cu otoliții fixe adiacenți, ceea ce este o sursă de iritare a sistemului vestibular. Trebuie remarcat faptul că litiaza cupolă (spre deosebire de canalolitiaza) se caracterizează printr-un curs mai lung (câteva luni) și fără efect de la manevrele vestibulare.

Atât în ​​canalolitiază, cât și în cupulolitiază, semnalul asimetric de intrare la creier în timpul stimulării unilaterale a aparatului vestibular perturbă iluzia de echilibru, care este creată de interacțiunea sistemelor vestibular, vizual și proprioceptiv (acesta din urmă primește semnale de la mușchi și ligamente care evalua poziția segmentelor membrelor). Există un sentiment de GC. Celulele sensibile ale analizorului vestibular (în maculă și/sau cupulă) trimit un semnal de intensitate maximă către creier în timpul primei secunde de stimulare, apoi puterea semnalului scade exponențial, ceea ce stă la baza duratei scurte a simptomelor BPPV.

Prin urmare, tabloul clinic al VPPB este determinat de litiaza de canal sau cupul. În primul caz, otoconia (otoliții) se mișcă liber de-a lungul canalului semicircular sub influența forțelor gravitaționale, în al doilea sunt atașate nemișcat („stick”) de cupulă. BPPV poate fi unilaterală sau bilaterală, ultima opțiune observată de obicei după leziuni cerebrale traumatice.

Tabloul clinic al BPPV este caracterizat de [ sindrom vestibular periferic acut:] o senzație de rotație pronunțată a spațiului înconjurător - obiecte, uneori o senzație de rotație în interiorul capului și/sau a pacientului însuși în diferite planuri (așa-numita HA sistemică), care (senzația de HA) apare acut atunci când schimbarea pozitiei capului si/sau corpului in spatiu (inclusiv atunci cand sta in pat pe o parte; adesea pacientul se trezeste dintr-o senzatie de HA pronuntata) si care este insotita de o anumita pozitionare [vertical-torsionala sau orizontala] nistagmus (semn obiectiv al pacientului cu HA [sistemică]), a cărui direcție depinde de care dintre canalele semicirculare este afectat (nistagmus asociat cu o deviație armonioasă a trunchiului și brațelor către componenta lentă). Notă: nistagmusul în VPPB se caracterizează [de regulă] printr-o componentă de torsiune și o perioadă latentă (relativă la mișcarea provocatoare) care durează 1 - 5 s (în timpul căreia deplasarea cupulei cauzată de otoliți devine suficientă pentru a activa celulele receptor). Atacul poate fi însoțit de oscilopsie (iluzia obiectelor nemișcate care vibrează) și reacții autonome pronunțate (greață, vărsături, transpirații, palpitații, modificări ale respirației, paloare sau roșeață a feței; mai rar, presincopă și sincopă), susținute de un senzație de frică, anxietate (de remarcat faptul că Acest grup de pacienți se caracterizează și prin tulburări psiho-emoționale anxietate-depresive). Amintiți-vă: cu BPPV, de regulă, nu există tinitus (zgomot la ureche) - deficiență de auz (în cazuri rare, pacienții se plâng de prezența zgomotului urechii pe partea afectată, a cărui apariție coincide cu debutul BPPV; există este menționarea unei combinații de BPPV cu hipoacuzie neurosenzorială acută și tinitus), nu există absolut nicio tulburare neurologică focală (cu excepția cazurilor în care simptomele focale sunt o manifestare a patologiei neurologice comorbide reale sau sunt o consecință a unor boli neurologice anterioare).

Notă! Se crede că BPPV apare sub influența mișcărilor de declanșare, iar în afara acestor mișcări, pacienții se simt bine, nu se observă tulburări vestibulare. Cu toate acestea, unii pacienți notează diferite simptome chiar și în perioada de non-atac sub formă de hipertensiune arterială nesistemică, instabilitate ușoară și incertitudine la mers.

citeste si postarea (pe site): Nistagmus, post: Evaluarea clinică a sistemului oculomotor

Cu BPPV al PC-ului posterior (cel mai frecvent tip de BPPV), pacienții notează apariția HA sistemică atunci când efectuează anumite mișcări: 1 ] întoarcerea în pat; [ 2 ] trecerea de la poziția culcat la poziția șezând sau invers; [ 3 ] când aruncați capul pe spate sau îl înclinați înainte; [ 4 ] la înclinarea capului și a trunchiului către urechea afectată; [ 5 ] cu orice întoarcere bruscă sau rapidă a capului. Nistagmusul cu afectare a PC-ului posterior este rotator-vertical, durează de la 5 la 20 s, epuizându-se. Diferențele clinice dintre canal și cupulolitiaza PC posterioară sunt că, la acesta din urmă, nistagmusul apare fără perioadă latentă, deoarece otoconiile sunt deja pe cupulă; nu există nici un fenomen de epuizare a nistagmusului (care durează mai mult de 1 minut). Cupulolitiaza se dezvoltă rar datorită caracteristicilor anatomice ale PC-ului posterior.

Notă! O trăsătură caracteristică a BPPV este că este amețeala „noaptea” a unei „poziții orizontale”. Manifestarea maximă a simptomelor se observă noaptea când se întoarce în pat și dimineața când se încearcă să se ridice din pat. În timpul zilei, fiind în poziție verticală, pacienții se simt destul de satisfăcători - lucrează, își îndeplinesc sarcinile zilnice. Într-un procent relativ mic de cazuri de BPPV, pacienții prezintă instabilitate, greață și amețeli ocazionale în timpul zilei.

Există 3 grade de severitate a VPPB: [ 1 ] uşoară - pacientul prezintă GC spontane minore, greaţă la schimbarea poziţiei capului, tulburări minore ale aparatului vestibular, reacţii autonome; [ 2 ] moderată - pacientul prezintă atacuri frecvente de GC pozițional cu pierderea echilibrului în intervalele dintre ele, reacții autonome mai pronunțate; [ 3 ] severă - HA aproape constantă cu dezechilibrare (echilibrare afectată [lat. aequilibris - în echilibru]), cauzată de orice mișcare a capului, pacientul nu se poate mișca complet și este dezorientat în spațiu.

Notă! HA este caracterizată prin [ 1 ] intensitate mare (și, de regulă, însoțită de greață și vărsături), durată scurtă - nu mai mult de un minut (atac clasic de BPPV); în acest caz, durata unui atac nu depășește de obicei 5 - 30 s (durata maximă - 60 s), ceea ce se explică prin timpul necesar pentru deplasarea otoliților până la punctul cel mai de jos al canalului (în funcție de dimensiunea și compoziția otoliților, durează adesea 10 s), și timpul necesar pentru a readuce cupula la o stare de repaus; [ 2 ] totusi, atacurile (episoadele) de HA pot urma una dupa alta cu intervale scurte (creand un fals sentiment de continuitate a HA), daca in loc sa evite miscarile inutile, pacientul incepe sa se miste activ, schimba pozitia capului (la cursul indicat al BPPV este posibil la pacienții cu stare psiho-emoțională instabilă și limitarea funcțiilor cognitive: pacienții se pot plânge de amețeli sistemice continue cu instabilitate constantă; cu toate acestea, un studiu amănunțit face posibil să se clarifice că severitatea maximă este asociată cu anumite mișcări. ); [ 3 ] în unele cazuri, mai des la pacienții vârstnici, în locul clasicului GC pozițional [paroxistic] se remarcă următoarele: un sentiment de instabilitate [inclusiv permanent] și dezechilibru.

Motivul manifestărilor clinice neobișnuite ale BPPV la bătrânețe este neclar. O explicație poate fi degenerarea legată de vârstă a epiteliului senzitiv și a fibrelor nervoase eferente ale nervului vestibular-cohlear, cu o scădere ulterioară a sensibilității receptorilor analizorului vestibular periferic. Iritația rezultată a receptorului ampular în canalolitiaza la pacienții vârstnici nu conduce neapărat la o HA rotațională, dar se poate manifesta ca instabilitate mai mult sau mai puțin semnificativă.

Notă! Trebuie amintit că la unii pacienți severitatea amețelii depinde de durata bolii: la debut, amețelile la mai mult de jumătate dintre pacienți sunt de natură dramatică - rotație intensă în planurile orizontale sau verticale cu manifestări vegetative pronunțate; În timp, severitatea atacurilor scade de obicei.

citește și articolul „Amețeli și tulburări de anxietate la vârstnici” de O.V. Kotova, M.V. Zamergrad; Instituția de învățământ de la bugetul de stat de învățământ profesional superior „Prima universitate medicală de stat din Moscova numită după. LOR. Sechenov”, Moscova, Rusia (revista „Arhiva terapeutică” nr. 9, 2016) [citește]

Adesea, istoricul medical al unui pacient cu VPPB se dezvoltă conform următorului scenariu. În momentul unui atac de hipertensiune arterială, gândindu-se la un accident vascular cerebral, pacientul cheamă o ambulanță. Tabloul clinic poate fi complicat de faptul că atacurile BPPV pot urma unul după altul, creând o impresie falsă de hipertensiune arterială constantă pe termen lung și, datorită reacției autonome și a sentimentelor de frică, tensiunea arterială poate crește până la un număr mare, creând o impresie falsă de accident cerebrovascular acut (ACVA) sau criză hipertensivă. Din cauza absenței modificărilor conform datelor neuroimagistice și a regresiei rapide a HA, se pune diagnosticul de „atac ischemic tranzitoriu” și pacientul rămâne „stigmatizat” cu diagnosticul de AVC pe viață. În același timp, tratamentul medicamentos pentru BPPV este ineficient, atacurile GC continuă (dacă nu are loc autovindecarea), pacientul este diagnosticat cu „insuficiență a circulației sângelui în sistemul vertebrobazilar” și continuă să primească un tratament inadecvat. Situația este agravată de faptul că, după primele atacuri de BPPV, un GC fobic anxios se poate alătura bolii de bază, închizând astfel clasicul circulus vicios (cerc vicios latin), din care pacientului îi este foarte greu să iasă. De asemenea, la pacienții vârstnici (datorită particularităților manifestării BPPV la ei - fără GC [vezi mai sus]), un sentiment constant de instabilitate și teamă (adesea nu nerezonabilă) de o posibilă cădere, combinată cu un curs cronic mai lung de boala, creează condițiile prealabile pentru dezvoltarea anxietății și a depresiei. Diagnosticul întârziat, atunci când un pacient cu această leziune relativ benignă a analizorului vestibular periferic este tratat în mod greșit pentru boală cerebrovasculară pentru o lungă perioadă de timp, agravează situația.

Este posibilă și următoarea variantă a dezvoltării istoricului medical al unui pacient cu VPPB. Apariția BPPV este precedată de disfuncția vestibulară acută de origine vasculară, care se dezvoltă pe fondul unei crize hipertensive sau a unei discirculații circulatorii în sistemul vertebrobazilar. Pacientul a prezentat amețeli sistemice (vertij) timp de câteva zile, simptome neurologice ușoare (în acest caz, pacientul este de obicei internat). Pe măsură ce disfuncția vestibulară acută primară și ataxia scad în perioada imediat întârziată (în decurs de 1 lună), se dezvoltă BPPV, care poate fi explicată prin discirculația circulației sângelui în sistemul vertebrobazilar, provocând modificări degenerative ale membranei otolitice (relația dintre BPPV și starea lor). a circulației sângelui în sistemul vertebrobazilar remarcat într-o serie de lucrări; de asemenea, nu poate fi exclus că în acest caz să vorbim despre sindromul Lindsay-Hemenway, care se dezvoltă cu ischemie în bazinul vestibular anterior [datorită ocluziei sale] și este caracterizat prin dezvoltarea VPPB și scăderea sau dispariția completă a nistagmusului în testul caloric după disfuncția vestibulară acută inițială).

Diagnosticul BPPV se face pe baza tabloului clinic caracteristic al bolii și a rezultatelor unor teste specifice (test Dix-Hallpike pozitiv, test roll, Brandt-Daroff etc.). Testul Dix-Hallpike este cel mai des folosit pentru a diagnostica leziunile PC posterioare (până la 90% din toate cazurile de BPPV conform diverșilor autori). Se efectuează astfel: dintr-o poziție șezând cu capul întors la 45 de grade în lateral, pacientul este așezat rapid pe spate, astfel încât capul să atârne peste marginea canapelei. In acest caz, dupa o scurta perioada de latenta, mai intai apare nistagmusul in crestere, apoi in scadere, indreptat catre urechea afectata a pacientului.

O mai simplă (pentru diagnosticarea disfuncției PC posterioare) este manevra „întinsă laterală”. Pacientul stă peste canapea, cu capul întors la 45° în direcția opusă urechii afectate. Medicul, cu o mișcare relativ ascuțită, așează pacientul pe o parte, astfel încât fața să rămână întoarsă în sus și înregistrează prezența nistagmusului caracteristic.

Testul McClure-Pagnini vă permite să determinați deteriorarea PC-ului orizontal. La efectuarea acestui test, pacientul este asezat pe spate, capul este ridicat la 30º. Apoi, medicul întoarce capul într-o parte cu 90 de grade și așteaptă cel puțin 30 de secunde să apară amețelile și nistagmusul, notând durata și direcția acestora. Apoi procedura se repetă în direcția opusă.

Citiți și articolul „Diagnosticarea și tratamentul vertijului pozițional paroxistic benign” Likhachev S.A., Alenikova O.A.; Centrul Republican Științific și Practic de Neurologie și Neurochirurgie, revista „Medical Panorama” nr. 5, 2008) [citește]

Notă! Efectuarea testelor de diagnostic (și a manevrelor de tratament) este adesea înspăimântătoare pentru pacienți, în special pentru cei care au fost anterior diagnosticați incorect cu atacuri ischemice tranzitorii repetate () sau amețeli cervicogene. În acest sens, înainte de a efectua orice test diagnostic și apoi o manevră terapeutică [ !!! ] este important să se explice pacientului esența mișcărilor efectuate și, de asemenea, să se instruiască să nu închidă ochii, chiar și cu HA severă.

Uneori, pacienții se plâng de episoade pe termen scurt de GC pozițional, dar testele de diagnostic nu dau un rezultat pozitiv. În astfel de cazuri, este necesară o examinare neurologică amănunțită pentru a exclude alte cauze. Cu toate acestea, chiar și cu un test Dix-Hallpike negativ, manevrele terapeutice sunt foarte eficiente, deoarece nistagmusul în 25% din cazuri poate fi ușor exprimat sau suprimat prin fixarea privirii. Amplitudinea acestuia poate scădea semnificativ după încercări repetate (fenomen de epuizare). Utilizarea ochelarilor Frenzel sau a videonistagmografiei crește șansele de a detecta nistagmus în timpul testelor de diagnostic. Unii autori numesc BPPV fără nistagmus subiectiv.

În primul rând, diagnosticul diferențial al VPPB se realizează cu alte boli însoțite de vertij sistemic acut: cu accident vascular cerebral, neuronită vestibulară, migrenă vestibulară și boala Meniere (dar mai ales cu vertij pozițional central cauzat de boli neurologice care afectează trunchiul cerebral și cerebel). Caracteristicile distinctive ale acestor boli sunt prezentate în tabel:

Tine minte! Pe lângă HA, pacienții cu HA pozițional central prezintă tulburări neurologice (simptome focale). În plus, nistagmusul pozițional central poate fi strict vertical (fără componenta torsională caracteristică BPPV), monocular, să nu aibă perioadă de latență, să nu se estompeze în timp sau să nu fie însoțit de GC.

Vertijul pozițional paroxistic benign este o boală a sistemului vestibular caracterizată prin atacuri bruște de amețeli. Patru cuvinte din nume transmit esența principală a acestei probleme: „benign” înseamnă absența consecințelor și posibilitatea de auto-vindecare, „paroxistic” indică natura paroxistică a bolii, „pozițional” indică dependența de poziția corpul în spațiu, iar „amețeala” este simptomul principal. Cu toate acestea, în spatele simplității aparente se ascund multe subtilități. Puteți afla despre tot ce ține de vertijul pozițional paroxistic benign, informațiile de bază și subtilitățile acestei boli citind acest articol.

În general, este un simptom foarte nespecific. De la îndemână, putem numi mai mult de 100 de boli care se pot manifesta ca amețeli. Dar vertijul pozițional paroxistic benign are unele caracteristici clinice, datorită cărora diagnosticul corect poate fi stabilit deja în timpul examinării inițiale de către un medic.

Vertijul pozițional paroxistic benign (BPPV) este considerat o afecțiune destul de comună. Țările vest-europene oferă următoarele statistici: până la 8% din populația lor suferă de această boală. Țările CSI, din păcate, nu au date statistice sigure despre această problemă, dar este puțin probabil ca acestea să difere semnificativ de cele europene. Până la 35% din toate cazurile de vertij vestibular pot fi asociate cu VPPB. Cifrele sunt impresionante, nu-i așa?

BPPV a fost descris pentru prima dată de otolaringologul austriac Robert Barany în 1921 la o femeie tânără. Și de atunci, simptomele BPPV au fost identificate ca o boală separată.

Cauzele și mecanismul de dezvoltare a BPPV

Pentru a înțelege de ce și cum se dezvoltă această boală, este necesar să se aprofundeze puțin mai adânc în structura aparatului vestibular.

Partea principală a aparatului vestibular este formată din trei canale semicirculare și doi saci. Canalele semicirculare sunt situate aproape în unghi drept unul față de celălalt, ceea ce face posibilă înregistrarea mișcărilor umane în toate planurile. Canalele sunt umplute cu lichid și au o extensie - o ampolă. Fiola conține o substanță asemănătoare gelatinei, cupula, care are o legătură strânsă cu receptorii. Mișcările cupulei, împreună cu fluxul de fluid în interiorul canalelor semicirculare, creează o senzație de poziție în spațiu la o persoană. Stratul superior al cupulei poate conține cristale de bicarbonat de calciu - otoliți. În mod normal, otoliții se formează de-a lungul vieții și apoi sunt distruși în timpul îmbătrânirii naturale a corpului. Produsele de distrugere sunt utilizate de celule speciale. Această situație este normală.

În anumite condiții, otoliții uzați și învechiți nu sunt distruși și plutesc sub formă de cristale în fluidul canalelor semicirculare. Apariția unor obiecte suplimentare în canalele semicirculare, desigur, nu trece neobservată. Cristalele irită aparatul receptor (pe lângă stimulii normali), rezultând o senzație de amețeală. Când cristalele se așează într-o zonă sub influența gravitației (de obicei zona sacilor), amețeala dispare. Modificările descrise sunt mecanismul principal pentru apariția VPPB.

În ce condiții otoliții nu sunt distruși, ci trimiși „plutitor liber”? În jumătate din cazuri cauza rămâne neclară, cealaltă jumătate apare atunci când:

• (din cauza detașării traumatice a otoliților);
• inflamația virală a aparatului vestibular (labirintită virală);
• manipulări chirurgicale pe urechea internă;
• luarea de antibiotice ototoxice din seria gentamicinei, intoxicație cu alcool;
• spasm al arterei labirintice care furnizează sânge către aparatul vestibular (de exemplu, în timpul migrenei).

Simptome

BPPV se caracterizează prin caracteristici clinice specifice care formează baza pentru diagnosticul acestei boli. Deci, BPPV se caracterizează prin:

• atacuri bruște de amețeli severe care apar numai la schimbarea poziției corpului, adică amețelile nu apar niciodată în repaus. Cel mai adesea, un atac este provocat de trecerea de la o poziție orizontală la una verticală după somn sau de întoarcerea în pat în timpul somnului. Rolul principal în acest caz aparține schimbării poziției capului, și nu corpului;
• amețeala poate fi resimțită ca mișcarea propriului corp în spațiu în orice plan, ca rotirea obiectelor în jurul valorii, ca o senzație de cădere sau ridicare, balansare pe valuri;
• durata atacului de amețeală nu depășește 60 de secunde;
• uneori amețelile pot fi însoțite de greață, vărsături, ritm cardiac lent, transpirație difuză;
• Un atac de amețeală este însoțit de nistagmus - mișcări involuntare oscilatorii ale globilor oculari. Nistagmusul poate fi orizontal sau orizontal-rotativ. Imediat ce amețeala încetează, nistagmusul dispare imediat;
• atacurile de amețeală sunt întotdeauna aceleași, nu își schimbă niciodată „colorarea clinică” și nu sunt însoțite de apariția altor simptome neurologice;
• atacurile sunt mai pronunțate dimineața și în prima jumătate a zilei. Cel mai probabil, acest lucru se datorează dispersării cristalelor în fluidul canalelor semicirculare în timpul mișcărilor constante ale capului. Cristalele se descompun în particule mai mici în prima jumătate a zilei (activitatea motrică este mult mai mare în perioada de veghe decât în ​​timpul somnului), astfel încât în ​​a doua jumătate, simptomele practic nu apar. În timpul somnului, cristalele se „lipesc” din nou, ceea ce duce la creșterea simptomelor dimineața;
• la examinare și examinare amănunțită, nu sunt detectate vreodată alte probleme neurologice. Nu există tinitus, nici pierderea auzului, nici dureri de cap - fără plângeri suplimentare;
• Este posibilă îmbunătățirea spontană și dispariția atacurilor de amețeală. Acest lucru se datorează probabil dizolvării spontane a cristalelor de bicarbonat de calciu detașate.

BPPV este mai frecventă la persoanele cu vârsta peste 50 de ani. Poate că în acest moment procesele naturale de resorbție a cristalelor de bicarbonat de calciu încetinesc, ceea ce este motivul apariției mai frecvente a bolii la această vârstă. Potrivit statisticilor, femeile suferă de VPPB de 2 ori mai des decât bărbații.

Diagnosticare

Deja în stadiul de interogare, medicul poate suspecta cauza amețelii.

Caracteristicile clinice ale BPPV fac posibilă apropierea de diagnosticul corect deja în stadiul de interogare a pacientului. Clarificarea momentului de apariție a amețelii, factorii provocatori, durata atacurilor, absența plângerilor suplimentare - toate acestea sugerează BPPV. Cu toate acestea, este nevoie de o confirmare mai fiabilă. În acest scop se efectuează teste speciale, dintre care cel mai comun și simplu este testul Dix-Hallpike. Testul se efectuează după cum urmează.

Pacientul este așezat pe canapea. Apoi întoarceți (nu înclinați!) capul într-o direcție (probabil către urechea afectată) cu 45°. Medicul pare să fixeze capul în această poziție și așează rapid pacientul pe spate, menținând unghiul de rotație al capului. În acest caz, trunchiul pacientului trebuie poziționat în așa fel încât capul să atârne ușor peste marginea canapelei (adică capul trebuie aruncat ușor înapoi). Medicul observă ochii pacientului (anticipând nistagmus) și în același timp întreabă despre senzația de amețeală. În esență, testul este un test provocator pentru un atac tipic de BPPV, deoarece provoacă deplasarea cristalelor în canalele semicirculare. În cazul BPPV, la aproximativ 1-5 secunde după ce pacientul este culcat, apar nistagmus și amețeli tipice. Pacientul este apoi readus într-o poziție șezând. Adesea, la revenirea în poziție șezând, pacientul experimentează din nou o senzație de amețeală și nistagmus de mai puțină intensitate și sens invers. Acest test este considerat pozitiv și confirmă diagnosticul de VPPB. Dacă testul este negativ, atunci testul se efectuează cu capul întors în cealaltă direcție.

Pentru a observa nistagmus în timpul testului, este recomandat să folosiți ochelari speciali Frenzel (sau Blessing). Aceștia sunt ochelari cu un grad ridicat de mărire, care elimină influența fixării arbitrare a privirii pacientului. În același scop, se poate folosi un videonistagmograf sau o înregistrare în infraroșu a mișcărilor oculare.

Trebuie avut în vedere faptul că atunci când testul Dix-Hallpike este repetat, severitatea amețelii și a nistagmusului va fi mai mică, adică simptomele par a fi epuizate.

Tratament

Abordările moderne ale tratamentului BPPV sunt în principal non-farmacologice. Cu doar 20 de ani în urmă, lucrurile erau altfel: tratamentul principal erau medicamentele pentru reducerea amețelilor. Când mecanismul de dezvoltare a bolii a devenit cunoscut oamenilor de știință, s-a schimbat și abordarea tratamentului. Cristalele care plutesc liber nu pot fi dizolvate sau imobilizate cu ajutorul medicamentelor. De aceea rolul dominant astăzi revine metodelor non-medicamentale. Ce sunt ei?

Acestea sunt așa-numitele manevre de poziție, adică o serie de modificări succesive ale poziției capului și trunchiului, cu ajutorul cărora încearcă să conducă cristalele într-o zonă a aparatului vestibular de unde nu se mai pot deplasa. (zona sacilor) și, prin urmare, nu va provoca amețeli. În timpul unor astfel de manevre, pot apărea atacuri BPPV. Unele manevre pot fi efectuate independent, în timp ce altele pot fi efectuate numai sub supravegherea unui medic.

Următoarele manevre de poziție sunt considerate în prezent cele mai comune și eficiente:

• manevra Brandt-Daroff. Poate fi efectuată fără supravegherea personalului medical. Dimineața, imediat după somn, o persoană trebuie să stea pe pat cu picioarele atârnând. Apoi trebuie să luați rapid o poziție orizontală pe o parte, cu picioarele ușor îndoite. Capul trebuie întors cu 45° în sus și să stea în această poziție timp de 30 de secunde. După aceea, luați din nou poziția șezând. Dacă apare un atac tipic de BPPV, atunci în această poziție trebuie să așteptați până când amețelile încetează și abia apoi să vă așezați. Acțiuni similare sunt apoi efectuate pe cealaltă parte. Apoi, trebuie să repetați totul de 5 ori, adică de 5 ori pe o parte și de 5 ori pe cealaltă. Dacă amețelile nu apar în timpul manevrei, atunci data viitoare manevra se efectuează în dimineața următoare. Dacă apare un atac de amețeală, atunci trebuie să repetați manevra în timpul zilei și seara;
• manevra Semont. Implementarea sa necesită supravegherea personalului medical, deoarece pot apărea reacții autonome pronunțate sub formă de greață, vărsături și aritmii cardiace tranzitorii. Manevra se realizează astfel: pacientul stă pe canapea cu picioarele atârnate. Capul se întoarce cu 45° spre partea sănătoasă. Medicul fixează capul în această poziție cu mâinile și pacientul este așezat pe canapea pe partea sa pe partea dureroasă (capul este astfel întors ușor în sus). Ar trebui să rămână în această poziție timp de 1-2 minute. Apoi, menținând aceeași poziție fixă ​​a capului, pacientul revine rapid la poziția șezând inițială și se întinde imediat pe cealaltă parte. Deoarece capul nu și-a schimbat poziția, atunci când este întins pe cealaltă parte, fața se întoarce în jos. Trebuie să rămâneți în această poziție încă 1-2 minute. Și apoi pacientul revine la poziția inițială. Astfel de mișcări bruște provoacă de obicei amețeli severe și reacții vegetative la pacient, așa că medicii au o dublă atitudine față de această metodă: unii o consideră prea agresivă și preferă să o înlocuiască cu manevre mai blânde, alții, fiind de acord cu severitatea ei pentru pacient, sunt cele mai eficiente (mai ales în cazurile severe).cazurile de BPPV);
• manevra Epley. De asemenea, este recomandabil să efectuați această manevră sub supravegherea unui medic. Pacientul se așează pe canapea și își întoarce capul spre partea dureroasă la un unghi de 45°. Medicul fixează capul cu mâinile în această poziție și pune pacientul pe spate în timp ce simultan aruncă capul înapoi (ca și în cazul testului Dix-Hallpike). Așteptați 30-60 de secunde, apoi întoarceți-vă capul în partea opusă urechii sănătoase și apoi întoarceți-vă trunchiul pe o parte. Capul întoarce urechea în jos. Și din nou așteptați 30-60 de secunde. După care pacientul poate lua poziția șezând inițială;
• manevra Lempert. Este similară ca tehnică cu manevra Epley. În acest caz, după întoarcerea trunchiului pacientului pe o parte și a capului cu urechea sănătoasă în jos, rotația trunchiului continuă. Adică pacientul ia apoi o poziție culcat pe burtă cu nasul în jos, iar apoi pe partea dureroasă cu urechea dureroasă în jos. Și la sfârșitul manevrei, pacientul stă din nou în poziția inițială. Ca urmare a tuturor acestor mișcări, persoana pare să se rotească în jurul unei axe. După manevra Lempert este necesară limitarea înclinării trunchiului în timpul activităților de viață și în prima zi de somn cu capul patului ridicat cu 45°-60°.

Pe lângă manevrele de bază, există și diverse modificări. În general, atunci când gimnastica pozițională este efectuată corect, efectul apare după doar câteva ședințe, adică sunt necesare doar câteva zile de o astfel de terapie, iar BPPV se va retrage.

Tratamentul medicamentos pentru BPPV astăzi implică utilizarea:

• medicamente vestibulolitice (Betagistin, Vestibo, Betaserc și altele);
• antihistaminice (Dramina, comprimate pentru rău de mișcare);
• vasodilatatoare (cinarizina);
• nootrope din plante (extract de Ginkgo biloba, Bilobil, Tanakan);
• medicamente antiemetice (Metoclopramid, Cerucal).

Toate aceste medicamente sunt recomandate pentru utilizare în perioada acută a atacurilor severe de BPPV (însoțite de amețeli severe și vărsături). Apoi se recomandă recurgerea la manevre de poziție. Unii medici, dimpotrivă, spun că utilizarea medicamentelor pentru BPPV este nejustificată, invocând inhibarea propriilor mecanisme de compensare a tulburărilor vestibulare, precum și scăderea efectului manevrelor de poziție în timpul administrării medicamentelor. Medicina bazată pe dovezi nu oferă încă date fiabile cu privire la utilizarea medicamentelor pentru BPPV.

Un set de exerciții vestibulare este folosit ca terapie de consolidare, ca să spunem așa. Esența lor este să efectueze o serie de mișcări cu ochii, capul și trunchiul în acele poziții în care apar amețeli. Acest lucru duce la stabilizarea aparatului vestibular, la creșterea rezistenței și la îmbunătățirea echilibrului. Pe termen lung, acest lucru duce la o scădere a intensității simptomelor BPPV atunci când boala reapare.

Uneori, simptomele BPPV se pot rezolva spontan. Cel mai probabil, aceste cazuri sunt asociate cu intrarea independentă a cristalelor în zona vestibulară „tăcută” în timpul mișcărilor normale ale capului sau cu resorbția lor.

În 0,5-2% din cazurile de BPPV, exercițiile de poziție nu au niciun efect. În astfel de cazuri, este posibilă corectarea chirurgicală a problemei. Tratamentul chirurgical poate fi efectuat în mai multe moduri:

• tăierea selectivă a fibrelor nervoase vestibulare;
• umplerea canalului semicircular (atunci pur și simplu nu există nicăieri pentru ca cristalele să „plutească”);
• distrugerea aparatului vestibular cu ajutorul unui laser sau îndepărtarea completă a acestuia din partea afectată.

Mulți medici sunt, de asemenea, ambivalenți în ceea ce privește metodele chirurgicale de tratament. Până la urmă, acestea sunt operațiuni cu consecințe ireversibile. Este pur și simplu imposibil să restabiliți fibrele nervoase tăiate sau întregul aparat vestibular după distrugere și, mai ales, îndepărtare.

După cum puteți vedea, BPPV este o boală imprevizibilă a urechii interne, ale cărei atacuri iau de obicei o persoană prin surprindere. Din cauza amețelilor bruște și severe, uneori însoțite de greață și vărsături, persoana bolnavă devine frică de posibilele cauze ale stării sale. Prin urmare, dacă apar astfel de simptome, este necesar să consultați cât mai curând un medic pentru a nu rata alte boli mai periculoase. Medicul va risipi toate îndoielile cu privire la simptomele care au apărut și va explica cum să depășiți boala. BPPV este o boală sigură, ca să spunem așa, deoarece nu este plină de complicații și cu siguranță nu pune viața în pericol. Prognosticul pentru recuperare este aproape întotdeauna favorabil, iar în majoritatea cazurilor sunt necesare doar manevre de poziție pentru dispariția tuturor simptomelor neplăcute.

Ph.D. A. L. Guseva citește un raport pe tema „Vertij pozițional paroxistic benign: caracteristici ale diagnosticului și tratamentului”:

Clinica profesorului Kinzersky, videoclip educațional despre vertijul pozițional paroxistic benign:

BPPV a fost descris pentru prima dată de Robert Barany în 1921. Se crede că acest tip de tulburare a părții periferice a analizorului vestibular apare la 17-35% dintre pacienții care consultă un medic cu o plângere de amețeli. Persoanele cu vârsta cuprinsă între 50-60 de ani sunt cele mai susceptibile la aceasta (40% din cazuri). La femei, vertijul paroxistic pozițional benign este diagnosticat de 2 ori mai des decât la bărbați.

Cauze

Cauzele vertijului paroxistic pozițional benign nu au fost stabilite. Probabil, ar putea rezulta din:

• leziuni cerebrale;
• infecție virală care afectează urechea internă (labirint);
• Boala Meniere;
• luarea de antibiotice cu efecte ototoxice;
• chirurgie la urechi;
• spasm al arterei labirintice.

Cu toate acestea, medicii consideră că în mai mult de jumătate din cazuri cauzele VPPB nu sunt patologice. Există mai multe teorii care explică mecanismul vertijului pozițional benign. Principala este cupulolitiaza.

Analizorul vestibular, responsabil cu menținerea echilibrului, este format din două secțiuni - centrală, situată în creier, și periferică, situată în urechea internă. Secțiunea periferică include canalele semicirculare și vestibulul.

La capetele canalelor se găsesc extensii - fiole în care sunt localizate celulele de păr receptor; grupurile lor se numesc cupule (clape). Cavitățile urechii interne sunt umplute cu fluide - perilimfă și endolimfă. La mișcare, presiunea fluidelor se modifică și are loc iritarea receptorilor, ca urmare a unui semnal este trimis creierului despre o schimbare a poziției corpului sau a capului în spațiu.

În vestibulul celui intern se află doi saci - utricul și saccul, comunicând cu canalele semicirculare. Conțin acumulări de celule calcaroase - aparatul otolitic. Procesele celulelor nervoase sunt scufundate în otoliți. Conform teoriei cupulolitiazei, cauzele BPPV constă în faptul că, atunci când capul este întors, particulele minuscule sunt rupte din otoliți, care apoi se lipesc de cupulă, aceasta devine mai grea și deviază, provocând amețeli. În timpul mișcării inverse, particulele cad din celulele receptorului și atacul trece.

Această teorie este confirmată de faptul că în timpul examinării patologice a fost găsită o substanță bazofilă pe cupulele pacienților care sufereau de vertij pozițional. Medicii cred că incidența ridicată a BPPV la persoanele în vârstă se datorează degenerării otoliților în timpul îmbătrânirii.

Simptome

Care este diagnosticul BPPV? Ce semne arată? Principalul simptom al BPPV este amețelile pe termen scurt la schimbarea poziției capului. Cel mai adesea, atacurile apar atunci când o persoană stă întinsă și se întoarce brusc sau își aruncă capul pe spate. Durata amețelii nu este mai mare de un minut, apoi o senzație de instabilitate poate fi simțită de ceva timp. Uneori, BPPV apare în timpul somnului și poate fi atât de grav încât persoana se trezește cu disconfort.

Alte simptome ale vertijului paroxistic pozițional benign sunt greața și vărsăturile, dar acestea sunt rare. Durerea de cap și pierderea auzului nu sunt tipice pentru această afecțiune.

De regulă, BPPV se desfășoară în mod benign: perioadele de exacerbări, în care atacurile apar frecvent, sunt înlocuite cu o remisiune stabilă pe termen lung - până la 2-3 ani. La pacienții rari, boala este însoțită de episoade regulate de amețeli și tulburări autonome severe.

În general, vertijul paroxistic pozițional benign nu este periculos pentru oameni, dar poate duce la consecințe fatale dacă apare un atac în timpul conducerii, la înălțime, în apă și așa mai departe.

Diagnosticare

Vertijul paroxistic pozițional benign este diagnosticat pe baza plângerilor pacientului. Diagnosticul este confirmat de un test Dix-Hallpike pozitiv. Se desfășoară așa. Pacientul stă pe canapea și își concentrează privirea pe fruntea medicului. Medicul întoarce capul pacientului la dreapta cu 45°, îl așează brusc pe spate și își înclină capul înapoi cu 30°. Dacă o persoană are amețeli și nistagmus (mișcări oscilante ale ochilor), testul este evaluat ca pozitiv. Apoi se repetă pe cealaltă parte. Nistagmus nu apare întotdeauna.

BPPV se diferențiază de neuronita vestibulară, fistula labirintică și tipul vestibular al bolii Meniere.

Metode suplimentare de diagnostic:

• testare folosind o platformă stabilometrică;
• RMN al creierului;
• CT sau radiografie a coloanei cervicale.

Tratament

Cum este tratată BPPV? În trecut, medicii îi sfătuiau pacienților să evite pozițiile capului care provoacă amețeli și să ia medicamente ca tratament simptomatic. De regulă, a fost prescris Meclozin, un medicament cu proprietăți antihistaminice și anticolinergice. Dar practica arată eficacitatea scăzută a medicamentelor în tratamentul VPPB.

În ultimii ani, tratamentul vertijului paroxistic benign (BPPV) a fost practicat cu ajutorul diferitelor exerciții care favorizează întoarcerea particulelor de otolit la locul lor - în saci. Tehnica Epley este considerată cea mai eficientă modalitate de a restabili mecanica urechii interne și de a normaliza controlul echilibrului. Algoritmul său:

• Pacientul se așează drept pe canapea și își întoarce capul spre urechea afectată cu 45º, apoi se întinde pe spate, rămânând în această poziție timp de 2 minute.
• Medicul întoarce capul pacientului în direcția opusă (90º) și îl fixează timp de 2 minute.
• Pacientul își întoarce încet trunchiul în direcția întoarcerii capului, îndreptând nasul în jos și rămânând în această poziție timp de 2 minute, apoi revine la punctul de plecare.

Persoana se poate simți amețită pe tot parcursul exercițiului. De obicei, sunt necesare 3 repetări, după care există o îmbunătățire constantă a stării. Numărul de proceduri este determinat de medic. Recidivele apar în 6-8% din cazuri.

O altă modalitate de a trata vertijul pozițional paroxistic benign este gimnastica vestibulară folosind metoda Semont. Esența sa constă în schimbările ascuțite succesive ale poziției capului și trunchiului pacientului. De obicei provoacă amețeli severe și este considerat prea agresiv de mulți medici și este rar prescris.

Dacă tratamentul conservator este ineficient și boala este severă, se efectuează intervenții chirurgicale neurochirurgicale pe urechea internă.

Prognoza

Prognosticul pentru BPPV este favorabil: în majoritatea cazurilor, tratamentul adecvat duce la o remisiune stabilă.

Prevenirea

Nu au fost elaborate măsuri de prevenire a VPPB, deoarece cauzele bolii nu au fost stabilite.

Video: exerciții pentru BPPV folosind metoda Epley