Ce înseamnă bloc AV de gradul I? Bloc atrioventricular congenital sau dobândit: grade de dezvoltare a bolii, tratament
Deoarece intervalul normal al timpilor de conducere atrioventriculară (interval P- R) la adulți se crede a fi 0,12-0,21 s, determinând intervale R-R, depășirea a 0,22 s indică bloc AV de gradul I. Acest criteriu poate fi utilizat numai în prezența ritmului sinusal (sau atrial) regulat. Când o extrasistolă atrială este condusă în ventriculi la intervale R-R mai mult de 0,22 s, acesta nu este bloc AV de gradul I dacă contracțiile sinusurilor rămase sunt caracterizate printr-un interval normal R-R. Astfel, diagnosticul de bloc AV de gradul I nu ar trebui să provoace dificultăți, cu excepția cazurilor în care, pe fondul tahicardiei sinusale și o creștere pronunțată a intervalului P- R dintii R suprapuneți dinții T tăieri anterioare. Exemplu de bloc AV tipic de gradul I cu interval P- R 0,22 s este prezentat în Fig. 1.1. Trebuie remarcat, totuși, că nivelul blocului AV nu poate fi întotdeauna determinat.
În cazurile clinice de bloc AV simplu de gradul I, de obicei nu se acordă atenția cuvenită zonei de întârziere a conducerii responsabilă de creșterea intervalului. R-R. Cu toate acestea, dacă blocul AV de gradul I este asociat cu blocul intraventricular (de exemplu, cu un bloc de ramură dreptă sau cu un bloc combinat al ramurilor sale), atunci studiile fasciculului His pot fi necesare pentru a identifica pacienții cu risc crescut de a dezvolta „inima completă”. bloc, deoarece în părțile neblocate fasciculul poate prezenta o întârziere de conducere primară.
Bloc atrioventricular de gradul II cu complexe Qrs normale
În fig. 1.2 în partea de mijloc a derivației II sunt vizibile trei contracții cu o creștere progresivă a intervalului R-R; a patra undă P (P4) nu poate trece în ventriculi, ceea ce determină o pauză lungă. Pauza se termină cu un val P (P5), care este condus în ventriculi (din nou la un interval mai scurt R-R). Deoarece trei dintre cele patru impulsuri sinusale sunt transmise ventriculilor, acesta se numește „raport de conducere 4:3”, iar succesiunea evenimentelor se numește „perioada Wenckebach”. O imagine similară este observată în plumbul Vs: șase unde P succesive sunt conduse în ventriculi, iar a șaptea undă R blocat (efectuarea 7:6). Vă rugăm să rețineți că complexele QRS au o lățime normală și, prin urmare, nu există tulburări de conducere intraventriculară. După cum sa menționat deja, caracteristicile unui periodic tipic Wenckebach (bloc de tip I) includ următoarele: 1) interval R-R crește progresiv într-o serie de contracții succesive; 2) intervale R- R descreșteți treptat până când apare o pauză (interval lung R-R); 3) durata acestei pauze este mai mică de două ori ciclul sinusal (sau orice interval R- Rîntre două contracţii succesive (vezi Fig. 1.2).
Orez. 1.2. Periodice tipice Wenckebach (tip I A) cu un raport de 4:3.
Mecanism pentru scăderea treptată a intervalului R- Rîn prezența unei creșteri progresive a timpului de conducere AV este prezentat în Fig. 1.3. Dacă intervalul P- Rîn două contracții consecutive ale sinusului rămâne constantă cu o durată a ciclului sinusal de 800 ms (0,8 s), apoi intervalul R- R va fi, de asemenea, egală cu 800 ms. Cu blocul de tip I, totuși, timpul de conducere AV al celui de-al doilea impuls este crescut față de primul. Să spunem dacă intervalul R-R crește de la 180 la 300 ms, apoi intervalul R- R va depăși ciclul sinus cu 120 ms și va ajunge la o valoare de 920 ms (800 + 120). Dacă intervalul P- R a treia contracție rămâne egală cu 300 ms, apoi intervalul R- R din nou va fi 800 ms. De la interval R-R crește și mai mult, creșterea sa trebuie adăugată din nou la ciclul sinusal de 800 ms (și nu la intervalul anterior R- R la 920 ms). Câștig de interval R-Rîntre a doua și a treia contracție este de obicei mai mică decât între prima și a doua și poate fi de 60 ms (360-300). Prin urmare obținem intervalul R- R, egal cu 860 ms (800 + 60), care este mai scurt decât intervalul anterior R- R, în valoare de 920 ms. Această reducere a creșterii timpului de conducere AV ar trebui să conducă la o scădere treptată a duratei ciclului ventricular, în ciuda creșterii progresive a intervalului. R-R. Motivul pentru care durata pauzei este mai mică decât durata a două cicluri sinusale este de asemenea ușor de înțeles în Fig. 1.3. Cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că această formă periodică tipică Wenckebach este cel mai adesea observată la rapoarte de conducere relativ scăzute, cum ar fi 4:3 sau 5:4. întrucât valorile mai mari ale acestui raport sunt adesea asociate cu forme atipice de conducere. Prin urmare, creșterea evidentă a intervalului R-R cel puțin două abrevieri consecutive au ajuns recent să fie acceptate de unii cercetători ca criteriu pentru prezența unui periodic Wenckebach.
Orez. 1.3. Diagrama relațiilor de timp într-un ciclu tipic Wenckebach
(timpul este dat în zecimi de secundă).
P - atrii; F - ventricule; AVN - nodul atrioventricular.
Orez. 1.4 reprezintă înregistrarea periodicelor Wenckebach într-un experiment pe o inimă izolată de iepure perfuzată, incluzând înregistrarea potențialelor de membrană ale fibrelor din regiunea N a nodului AV (AV1) și partea proximală a fasciculului His (AV2) împreună cu electrogramă atrială (II) în derivația din regiunea nodului sinusal și electrograma ventriculară (V) care arată diferența de potențial dintre vârful ventriculului drept și baza ventriculului stâng. Se poate observa că perioada de conducere 4:3 este urmată de perioada 3:2 și că în ambele cicluri timpul de conducere atrioventricular crește progresiv de la 206 la 252 și 275 ms și de la 230 la 273 ms. În consecință, apare un bloc tipic de tip I. Mai mult, o creștere progresivă a timpului de conducere de la regiunea nodului sinusal la fibra AB1, precum și între fibrele nodale AB1 și AB2, indică în mod clar o întârziere a conducerii intranodale. Potențialele transmembranare din regiunea N a nodului AV (AV1) prezintă o scădere a amplitudinii și ratei de ridicare a frontului în contracții succesive până la depolarizare incompletă (așa-numitul răspuns local), care este asociată cu o conducere afectată în fasciculul His (fibra AV2) și ventriculii. O scădere a amplitudinii potențialului de acțiune, precum și a vitezei de depolarizare a fibrei AB1, poate însemna conducție decrementă și o scădere a eficienței de stimulare a frontului de undă. Deși o oarecare creștere a timpului de conducere este observată sub fibra AV2 (subnodal), întârzierea principală a conducerii apare cu siguranță în nodul AV, deoarece alte înregistrări (neprezentate în Fig. 1.4) arată timpi de conducere constant de la nodul sinusal la mușchiul atrial. fibre adiacente nodului AV.Nodul AV.
Orez. 1.4. Bloc AV de gradul II de tip I într-o inimă perfuzată izolată de iepure.
P - electrograma atrială: AB1 și AB2 - potențialele transmembranare a două fibre situate în regiunea N a nodului AV; F - electrograma ventriculară; CS - gura sinusului coronar; AVK - inel atrioventricular (fibros); TK. - valvei tricuspide; PG - mănunchiul lui.
La unii pacienți cu periodicitate Wenckebach atipică, în special cu rapoarte de conducere mari (cum ar fi 7:6), intervalul R- R, imediat înainte de pauză se dovedește a fi mai lungă decât după pauză, din cauza creșterii intervalului P- R. În astfel de cazuri, identificarea pauzei și, prin urmare, diagnosticul de bloc AV de gradul II de tip I pot fi dificile. După cum sa arătat (cu excepția cazurilor de 2:1), la majoritatea pacienților cu bloc AV de gradul doi și complexe normale QRS Se observă periodicitatea Wenckebach (sau blocul de tip I). În unele cazuri, sunt observate excepții de la această regulă, așa cum se arată în Fig. 1.5. Pe două segmente ECG din derivația I, prezentate în această figură, ritmul sinusal este observat cu aritmie sinusală ușoară (frecvență - de la 65 la 70 bătăi / min). Partea inferioară a înregistrării arată un bloc AV stabil 2:1 care nu poate fi clasificat ca tip I sau II. Totuși, în fragmentul superior al înregistrării, pauza inițială rezultată din blocul 2:1 este însoțită de apariția secvențială a patru unde R, asociate cu complexe QRS, încălcări ale celei de-a cincea undă P. Prin urmare, se observă un raport de conducere de 5: 4. Interval R-Rîn aceste patru contracții rămâne constantă (0,16 s), ceea ce satisface criteriul pentru blocul AV Mobitz tip II. Perioada de conducere 3:2 observată la sfârșitul acestui fragment de înregistrare dezvăluie, de asemenea, un timp de conducere atrioventricular constant. Pierderea bruscă a complexului QRS, caracteristic acestui caz cu complexe normale QRS, sugerează prezența unui bloc la nivelul mănunchiului His.
Orez. 1.5. Bloc AV de tip II cu complexe QRS de lățime normală.
Se pune întrebarea despre localizarea tulburărilor de conducere în astfel de cazuri. Asemenea informații pot fi obținute cel mai probabil prin înregistrarea potențialelor sale pachetului. De fapt, studiile asupra fasciculului His efectuate în mai multe cazuri similare au arătat că acest tip de bloc este cauzat de depolarizarea precoce latentă a fasciculului His sau a țesutului joncțiunii AV. Dar chiar și o analiză amănunțită a electrogramelor fasciculului His nu ne permite să determinăm ce a cauzat această depolarizare prematură - apariția automată a unui impuls, mișcarea ascunsă a unui impuls reflectat (vezi Fig. 1.8) sau circulația locală a excitației. Cu toate acestea, blocarea impulsurilor deasupra bifurcării fasciculului His pare a fi mai degrabă regula decât excepția.
Deși blocul AV de gradul I și II în astfel de cazuri, cauzat de descărcări extrasistolice oculte la joncțiunea AV, a fost numit de Langendorf și alții „bloc AV fals”, acesta va fi considerat aici pur și simplu ca un tip de bloc AV. Pe de altă parte, blocarea impulsurilor atriale în fascicul His (bloc intrafascicular) poate oferi o imagine diferită pe electrograma fasciculului His. De exemplu, înregistrările activității fasciculului His, în unele cazuri, dezvăluie două oscilații H sau așa-numitele potențiale H divizate (denumite de obicei ca NȘi N"). Intervalul dintre aceste două oscilații (intervalul H-H") poate varia uneori și pierderea complexului QRS este însoțită de dispariția oscilației H „ în prezența unui interval stabil UN.În astfel de cazuri, se crede că fluctuațiile NȘi N" reflectă activitatea secțiunilor fasciculului His situate respectiv proximal și distal de locul conducției suprimate. Acest tip de bloc intrafascicular poate avea caracteristicile temporale ale blocului AV de tip I sau de tip II.
Orez. 1.6. Răspândirea excitației în zona nodului AV al inimii iepurelui la un raport de conducere de 2:1.
Timpul de activare și forma potențialului de acțiune la punctele de înregistrare în timpul conducerii impulsurilor (A) și blocarea acestuia (B). CS - sinusul coronarian; AVK - inel atrioventricular; RA - atriul drept; IAS - sept interatrial; AVK - valva atrioventriculară.
La înregistrarea potențialului de membrană a unui număr mare de fibre ale nodului AV în timpul blocului AV de gradul doi cu complexe înguste QRS De obicei, există grade diferite de scădere a amplitudinii potențialului de acțiune și o creștere a ratei de depolarizare a fibrelor.
În fig. 1.6 rezumă rezultatele unui astfel de experiment pe o inimă izolată de iepure cu o conducție AV stabilă de 2:1. Pentru a arăta natura propagării excitației în nodul AV în timpul conducerii normale (Fig. 1.6, A) și când aceasta este blocată (Fig. 1.6, B), pentru fiecare punct de înregistrare forma potențialului de acțiune și timpul de conducere (în milisecunde) de la nodul sinusal sunt prezentate. Când impulsurile atriale sunt blocate (vezi Fig. 1, B), potențialul de acțiune scade treptat pe măsură ce excitația se extinde (indicată prin săgeți) până la ușoare fluctuații ale amplitudinii potențialului de membrană în regiunea NH. Când se compară potențialele de acțiune a două fibre (având un timp de activare de 17 și 27 ms) în fragmentele A și B din Fig. Figura 1.6 arată că fibra activată la 27 ms păstrează potenţialul de acţiune mai bine decât fibra de deasupra, al cărei timp de activare este de 17 ms. Aceasta reflectă suprimarea neuniformă a conducerii în diferite părți ale nodului AV sau neomogenitatea crescută a conducerii. Cu toate acestea, prezența unei tulburări totale de conducere în regiunea N a nodului AV este evidentă.
RCHR (Centrul Republican pentru Dezvoltarea Sănătății al Ministerului Sănătății al Republicii Kazahstan)
Versiune: Protocoale clinice ale Ministerului Sănătății al Republicii Kazahstan - 2014
Bloc bifascicular (I45.2), Bloc atrioventricular alt și nespecificat (I44.3), Bloc atrioventricular de gradul II (I44.1), Bloc atrioventricular de gradul I (I44.0), Bloc atrioventricular complet (I44.2), Sinus bolnav sindrom (I49.5), bloc trifascicular (I45.3)
Cardiologie
Informații generale
Scurta descriere
Aprobat
la Comisia de experți pentru dezvoltarea asistenței medicale
Ministerul Sănătății al Republicii Kazahstan
Protocolul nr. 10 din 04 iulie 2014
Bloc AV reprezintă o încetinire sau încetare a impulsurilor dinspre atrii către ventriculi. Pentru dezvoltarea blocului AV, nivelul de deteriorare a sistemului de conducere poate varia. Aceasta poate fi o tulburare de conducere în atrii, joncțiune AV și ventriculi.
I. PARTEA INTRODUCTORĂ
Nume protocol: Tulburări de conducere cardiacă
Cod protocol
Codurile ICD-10:
I44.0 Bloc atrioventricular de gradul I
I44.1 Bloc atrioventricular de gradul II
I44.2 Bloc atrioventricular complet
I44.3 Alte blocuri atrioventriculare și nespecificate
I45.2 Bloc dublu pachet
I45.2 Bloc trifascicular
I49.5 Sindromul sinusului bolnav
Abrevieri utilizate în protocol:
HRS - Societatea Ritmului Inimii
NYHA - Asociația inimii din New York
Bloc AV - bloc atrioventricular
BP - tensiunea arterială
ACE - enzima de conversie a angiotensinei
VVFSU - timpul de recuperare a funcției nodului sinusal
HIV - virusul imunodeficienței umane
VSAP - timpul de conducere sinoauricular
Inhibitori ECA - inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei
IHD - boală coronariană
Interval HV - timpul de conducere a impulsului conform sistemului His-Purkinje
ELISA - imunotest enzimatic
LV - ventriculul stâng
MPCS - durata maximă a ciclului de stimulare
SVC - durata ciclului sinusal
PCS - durata ciclului de stimulare
bloc SA - bloc sinoatrial
HF - insuficienta cardiaca
SNA - nodul sinoatrial
FGDS - fibrogastroduodenoscopie
HR - ritmul cardiac
ECG - electrocardiograma
EX - stimulator cardiac
ERP - perioada refractară efectivă
EPI - studiu electrofiziologic
EchoCG - ecocardiografie
EEG - electroencefalografie
Data elaborării protocolului: anul 2014
Utilizatori de protocol: aritmologi intervenționali, cardiologi, terapeuți, medici generaliști, chirurgi cardiaci, pediatri, medici de urgență, paramedici.
Clasificare
Clasificarea blocului AV după grad:
Blocul AV de gradul I se caracterizează printr-o încetinire a conducerii impulsurilor din atrii către ventriculi. ECG arată o prelungire a intervalului P-Q de mai mult de 0,18-0,2 secunde.
. În cazul blocului AV de gradul doi, impulsurile unice din atrii nu trec uneori în ventriculi. Dacă acest fenomen apare rar și se pierde un singur complex ventricular, pacienții pot să nu simtă nimic, dar uneori resimt momente de stop cardiac, timp în care apar amețeli sau întunecarea ochilor.
Bloc AV de gradul II, tip Mobitz I - ECG prezintă o prelungire periodică a intervalului P-Q urmată de o singură undă P, care nu are un complex ventricular ulterior (bloc tip I cu periodicitate Wenckebach). De obicei, această variantă de bloc AV apare la nivelul joncțiunii AV.
Blocul AV de gradul II, tip Mobitz II, se manifestă prin pierderea periodică a complexelor QRS fără o prelungire prealabilă a intervalului PQ. Nivelul blocului este de obicei sistemul His-Purkinje, complexele QRS sunt largi.
. Blocul AV de gradul III (bloc atrioventricular complet, bloc transversal complet) apare atunci când impulsurile electrice din atrii nu sunt conduse către ventriculi. În acest caz, atriile se contractă într-un ritm normal, iar ventriculii se contractă rar. Frecvența contracțiilor ventriculare depinde de nivelul la care se află centrul automatității.
Sindromul sinusului bolnav
SSS este o disfuncție a nodului sinusal, manifestată prin bradicardie și aritmii însoțitoare.
Bradicardie sinusală - o scădere a frecvenței cardiace cu mai puțin de 20% sub limita de vârstă, migrarea stimulatorului cardiac.
Blocul SA este o încetinire (sub 40 de bătăi pe minut) sau încetarea transmiterii impulsurilor de la nodul sinusal prin joncțiunea sinoatrială.
Clasificarea blocului SA după grad :
Primul grad de bloc SA nu provoacă modificări ale activității cardiace și nu apare pe un ECG obișnuit. Cu acest tip de blocare, toate impulsurile sinusurilor trec către atrii.
În cazul blocului SA de gradul doi, impulsurile sinusurilor uneori nu trec prin joncțiunea SA. Aceasta este însoțită de pierderea unuia sau mai multor complexe atrioventriculare la rând. Cu un bloc de gradul doi, pot apărea amețeli, o senzație de activitate neregulată a inimii sau leșin. În timpul pauzelor blocării SA, pot apărea contracții sau ritmuri de evadare din surse subiacente (joncțiunea AV, fibre Purkinje).
În cazul blocului SA de gradul trei, impulsurile din SPU nu trec prin joncțiunea SA și activitatea cardiacă va fi asociată cu activarea următoarelor surse de ritm.
Sindromul tahicardie-bradicardie- combinație de bradicardie sinusală cu tahicardie heterotopică supraventriculară.
Arestarea sinusurilor este o încetare bruscă a activității cardiace cu absența contracțiilor atriilor și ventriculilor datorită faptului că nodul sinusal nu poate genera un impuls pentru contracția acestora.
Insuficiență cronotropă(incompetență) - creștere inadecvată a ritmului cardiac ca răspuns la activitatea fizică.
Clasificarea clinică a blocurilor AV
În funcție de gradul de bloc AV:
. Bloc AV de gradul I
Bloc AV grad II
- Mobitz tip I
Tip Mobitz II
- bloc AV 2:1
- Bloc AV de grad înalt - 3:1, 4:1
Bloc AV gradul III
Blocul fascicular
- Blocaj bifascicular
- bloc trifascicular
După momentul apariției:
. Bloc AV congenital
. Bloc AV dobândit
În funcție de stabilitatea blocului AV:
. Bloc AV permanent
. Bloc AV tranzitoriu
Disfuncția nodului sinusal:
. Bradicardie sinusala
. Arestarea sinusurilor
. blocada SA
. Sindromul tahicardie-bradicardie
. Insuficiență cronotropă
Diagnosticare
II. METODE, ABORDĂRI ȘI PROCEDURI DE DIAGNOSTIC ȘI TRATAMENT
Lista măsurilor de diagnostic de bază și suplimentare
Examene de diagnostic de bază (obligatorii) efectuate în ambulatoriu:
. ECG;
. monitorizare Holter ECG;
. Ecocardiografie.
Examinări diagnostice suplimentare efectuate în ambulatoriu:
Dacă se suspectează o patologie cerebrală organică sau în caz de sincopă de origine necunoscută:
radiografie a craniului și a coloanei vertebrale cervicale;
. EEG;
. EEG 12/24 ore (dacă se suspectează geneza epileptică a paroxismelor);
. ecografie Doppler (dacă se suspectează patologia vaselor extra- și intracraniene);
Test de sânge general (6 parametri)
Analiza generală a urinei;
. coagulogramă;
. ELISA HIV;
. FGDS;
Lista minimă de examinări care trebuie efectuate la trimiterea pentru spitalizarea planificată:
. test general de sânge (6 parametri);
. analiza generală a urinei;
. reacție de microprecipitare cu antigen antilipidic;
. test biochimic de sânge (ALAT, AST, proteine totale, bilirubină, creatinina, uree, glucoză);
. coagulogramă;
. ELISA HIV;
. ELISA pentru markerii hepatitei virale B, C;
. grupa sanguină, factorul Rh;
. radiografia simplă a organelor toracice;
. FGDS;
. consultații suplimentare cu specialiști de specialitate în prezența patologiei concomitente (endocrinolog, pneumolog);
. consultarea unui dentist sau otolaringolog pentru a exclude focarele de infecție cronică.
Examene de diagnostic de bază (obligatorii) efectuate la nivel de spital:
. ECG;
. monitorizare Holter ECG;
. Ecocardiografie.
Examene suplimentare de diagnostic efectuate la nivel de spital:
. masaj sinusului carotidian;
. test de efort;
. teste farmacologice cu izoproterenol, propionolol, atropină;
. EPI (efectuat la pacienții cu simptome clinice la care cauza simptomelor este neclară; la pacienții cu bloc de ramură His asimptomatic, dacă este planificată farmacoterapie care poate determina bloc AV);
Dacă se suspectează o patologie cerebrală organică sau în caz de sincopă de origine necunoscută:
. radiografie a craniului și a coloanei vertebrale cervicale;
. examinarea fundului și a câmpurilor vizuale;
. EEG;
. 12/24 - EEG orar (dacă se suspectează geneza epileptică a paroxismelor);
. ecoencefaloscopie (dacă există o suspiciune de procese de ocupare a spațiului în creier și hipertensiune intracraniană);
. tomografie computerizată (dacă există o suspiciune de procese de ocupare a spațiului în creier și hipertensiune intracraniană);
. ecografie Doppler (dacă se suspectează patologia vaselor extra- și intracraniene);
Măsuri de diagnostic efectuate în stadiul de îngrijire de urgență:
. măsurarea tensiunii arteriale;
. ECG.
Criterii de diagnostic
Plângeri și anamneză- simptome principale
. Pierderea conștienței
. Ameţeală
. Durere de cap
. Slăbiciune generală
. Determinați prezența bolilor care predispun la dezvoltarea blocului AV
Examinare fizică
. Piele palida
. Transpiraţie
. Puls rar
. Auscultație - bradicardie, primul zgomot cardiac de intensitate variabilă, suflu sistolic deasupra sternului sau între vârful inimii și marginea stângă a sternului
. Hipotensiune
Teste de laborator: nu au fost efectuate.
Studii instrumentale
ECG și monitorizare ECG zilnică (criterii principale):
Cu bloc AV:
. Pauze de ritm de mai mult de 2,5 secunde (interval R-R)
. Semne de disociere AV (lipsa conducerii tuturor undelor P către ventriculi, ceea ce duce la disocierea completă între undele P și complexele QRS)
Cu SSSU:
. Pauze de ritm de mai mult de 2,5 secunde (interval P-P)
. Creșteți intervalul P-P de 2 sau mai multe ori intervalul P-P normal
. Bradicardie sinusala
. Fără creștere a ritmului cardiac în timpul stresului emoțional/fizic (insuficiență cronotropă a ritmului cardiac)
EchoCG:
. Hipokinezia, akinezia, diskinezia pereților ventriculului stâng
. Modificări ale anatomiei pereților și cavităților inimii, relația lor, structura aparatului valvular, funcția sistolică și diastolică a ventriculului stâng
EFI (criterii suplimentare):
. Cu SSSU:
|
Test |
Răspuns normal | Răspuns patologic | |
| 1 | VVFSU | <1,3 ПСЦ+101мс | >1,3 PSC+101 ms |
| 2 | VVFSU corectat | <550мс | >550 ms |
| 3 | MPCS | <600мс | >600 ms |
| 4 | VSAP (metoda indirectă) | 60-125 ms | >125 ms |
| 5 | Metoda directă | 87+12ms | 135+30ms |
| 6 | Electrograma SU | 75-99 ms | 105-165 ms |
| 7 | ERP SPU | 325+39ms (PCS 600ms) | 522+39ms (PCS 600ms) |
Cu bloc AV:
Prelungirea intervalului HV mai mult de 100 ms
Indicații pentru consultarea cu specialiști (dacă este necesar, conform deciziei medicului curant):
Stomatolog - igienizarea focarelor de infecție
Otolaringolog - pentru a exclude focarele de infecție
Ginecolog - pentru a exclude sarcina, focarele de infecție
Diagnostic diferentiat
Diagnosticul diferențial al tulburărilor de conducere cardiacă: Blocarea SA si AV
| Diagnosticul diferențial pentru blocarea AV | |
| blocada SA | Analiza ECG într-o derivație în care undele P sunt clar vizibile ne permite să detectăm în timpul pauzelor pierderea doar a complexului QRS, care este tipică pentru blocul AV de gradul doi, sau simultan acest complex și unda P, caracteristică. de bloc SA de gradul II |
| Ritmul de evadare din joncțiunea AV | Prezența undelor P pe ECG, care urmează independent de complexele QRS cu o frecvență mai mare, distinge blocul AV complet de un ritm de evadare din joncțiunea atrioventriculară sau idioventriculară atunci când se oprește nodul sinusal. |
| Extrasistolă atrială blocată | În favoarea extrasistolelor atriale sau ganglionare blocate, spre deosebire de blocul AV de gradul doi, se evidențiază absența unui model de pierdere a complexului QRS, scurtarea intervalului P-P înainte de pierdere față de cel precedent și modificarea formei undei P, după care complexul ventricular cade, în comparație cu undele P precedente ale ritmului sinusal |
| Disocierea atrioventriculară | O condiție prealabilă pentru dezvoltarea disocierii atrioventriculare și principalul criteriu pentru diagnosticul acesteia este o frecvență ridicată a ritmului ventricular în comparație cu frecvența excitației atriale cauzată de un stimulator cardiac sinusal sau atrial ectopic. |
| Diagnostic diferențial pentru SSSU | |||
| Test | Răspuns normal | Răspuns patologic | |
| 1 | Masaj sinusului carotidian | Scăderea ritmului sinusal (pauză< 2.5сек) | Pauză sinusală> 2,5 sec |
| 2 | Test de efort | Ritmul sinusal ≥130 la stadiul 1 al protocolului Bruce | Nu există modificări ale ritmului sinusal sau pauza este nesemnificativă |
| 3 | Teste farmacologice | ||
| A | Atropină (0,04 mg/kg, i.v.) | Creșterea ratei sinusurilor ≥50% sau >90 bătăi/min | Creșterea ritmului sinusal<50% или<90 в 1 минуту |
| b | Propranolol (0,05-0,1 mg/kg) | Scăderea ritmului sinusal<20% | Scăderea ritmului sinusal este mai semnificativă |
| V | Ritmul cardiac propriu (vârsta 118,1-0,57*) | Ritmul cardiac propriu în 15% din calculat | <15% от расчетного |
Tratament
Obiectivele tratamentului:
Îmbunătățirea prognosticului de viață (prevenirea morții subite cardiace, creșterea speranței de viață);
Îmbunătățirea calității vieții pacientului.
Tactici de tratament
Tratament non-medicament:
Odihna la pat;
Dieta nr. 10.
Tratament medicamentos
cu dezvoltarea acută a blocului AV, SSSU înainte de instalarea stimulatorului cardiac(obligatoriu, probabilitate 100%)
Tratamentul medicamentos oferit în regim ambulatoriu înainte de spitalizare:
Lista medicamentelor esențiale(avand o probabilitate de aplicare de 100%).
Lista medicamentelor suplimentare(mai puțin de 100% șanse de aplicare)
|
№ |
Adiţional | Cantitate pe zi | Durata de utilizare | Probabilitatea de aplicare |
| 1 | Soluție de dopamină 0,5% 5 ml | 1-2 | 1-2 | 50% |
| 2 | 1 | 1-2 | 50% | |
| 3 | Soluție de fenilefrină 1% 1 ml | 1-2 | 1-2 | 50% |
Tratamentul medicamentos asigurat la nivel de spitalizare
Lista medicamentelor esențiale(avand o probabilitate de aplicare de 100%)
Lista medicamentelor suplimentare c (probabilitate de aplicare mai mică de 100%).
|
№ |
Adiţional | Cantitate pe zi | Durata de utilizare | Probabilitatea de aplicare |
| 1 | Soluție de dopamină 0,5% 5 ml | 1-2 | 1-2 | 50% |
| 2 | Soluție de epinefrină 0,18% 1 ml | 1 | 1-2 | 50% |
| 3 | Soluție de fenilefrină 1% 1 ml | 1-2 | 1-2 | 50% |
Tratamentul medicamentos asigurat în faza de urgență
|
№ |
De bază | Cantitate pe zi | Durata de utilizare | Probabilitatea de aplicare |
| 1 | Soluție de sulfat de atropină 0,1% 1 ml | 1-2 | 1-2 | 100% |
| 2 | Soluție de epinefrină 0,18% 1 ml | 1 | 1-2 | 50% |
| 3 | Soluție de fenilefrină 1% 1 ml | 1-2 | 1-2 | 50% |
Alte tratamente:(la toate nivelurile de ingrijire medicala)
Pentru bradicardie semnificativă hemodinamic:
Plasați pacientul cu membrele inferioare ridicate la un unghi de 20° (dacă nu există congestie pronunțată în plămâni);
Terapia cu oxigen;
Dacă este necesar (în funcție de starea pacientului), masaj cu inimă închisă sau bătăi ritmice pe stern („ritmul pumnului”);
Este necesară întreruperea medicamentelor care ar putea provoca sau agrava blocul AV (beta-blocante, blocante lente ale canalelor de calciu, medicamente antiaritmice din clasele I și III, digoxină).
Aceste măsuri sunt efectuate până când hemodinamica pacientului este stabilizată.
Intervenție chirurgicală
Electrocardiostimulare- metoda principală de tratare a tulburărilor de conducere cardiacă. Bradiaritmiile reprezintă 20-30% din toate tulburările de ritm cardiac. Bradicardia critică amenință dezvoltarea asistolei și este un factor de risc pentru moarte subită. Bradicardia severă înrăutățește calitatea vieții pacienților, ducând la amețeli și sincope. Eliminarea și prevenirea bradiaritmiilor va rezolva problema amenințării vieții și a dizabilității pacienților. ECS sunt dispozitive automate implantabile concepute pentru a preveni episoadele bradicardice. Sistemul de stimulare electrică include dispozitivul în sine și electrozi. În funcție de numărul de electrozi utilizați, stimulatoarele cardiace sunt împărțite în cu o singură cameră și cu dublă cameră.
Interventie chirurgicala asigurata in regim ambulatoriu: nu.
Intervenție chirurgicală asigurată într-un cadru spitalicesc
Indicații pentru stimularea permanentă în bloc AV
Clasa I
Bloc AV de gradul III și bloc AV progresiv de gradul II de orice nivel anatomic asociat cu bradicardie simptomatică (inclusiv insuficiență cardiacă) și aritmii ventriculare datorate blocului AV (Nivel de evidență: C)
Bloc AV de gradul III și bloc AV progresiv de gradul II de orice nivel anatomic asociat cu aritmii și alte afecțiuni medicale care necesită tratament medical care provoacă bradicardie simptomatică (Nivel de evidență: C)
Bloc AV de gradul III și bloc AV progresiv de gradul II la orice nivel anatomic cu perioade documentate de asistolă mai mari sau egale cu 2,5 secunde sau orice ritm de evadare<40 ударов в минуту, либо выскальзывающий ритм ниже уровня АВ узла в бодрствующем состоянии у бессимптомных пациентов с синусовым ритмом (Уровень доказанности: С)
Bloc AV de gradul III și bloc AV progresiv de gradul II de orice nivel anatomic la pacienții asimptomatici cu FA și documentate cel puțin o (sau mai multe) pauze de 5 secunde sau mai mult (Nivel de evidență: C)
Bloc AV de gradul III și bloc AV progresiv de gradul II de orice nivel anatomic la pacienți după ablația cu cateter a nodului AV sau a fasciculului His (Nivel de evidență: C)
Bloc AV de gradul III și bloc AV progresiv de gradul II de orice nivel anatomic la pacienții cu bloc AV postoperator dacă rezoluția acestuia nu este prezisă după intervenția chirurgicală cardiacă (Nivel de evidență: C)
Bloc AV de gradul III și bloc AV progresiv de gradul II de orice nivel anatomic la pacienții cu boli neuromusculare cu bloc AV, cum ar fi distrofia musculară miotonică, sindromul Kearns-Sayre, distrofia Leiden, atrofia musculară peroneană, cu sau fără simptome (Nivel de evidență: B)
Bloc AV de gradul III, indiferent de tipul și localizarea blocului, cu bradicardie simptomatică asociată (Nivel de evidență: B)
Bloc AV persistent de gradul trei de orice nivel anatomic, cu un ritm de evadare mai mic de 40 de bătăi pe minut în stare de veghe - la pacienții cu cardiomegalie, disfuncție VS sau un ritm de evadare sub nivelul nodului AV care nu prezintă manifestări clinice de bradicardie (Nivel de dovezi: B)
Bloc AV de grad II sau III, care apare în timpul unui test de efort în absența semnelor de boală coronariană (Nivel de evidență: C)
Clasa IIa
Bloc AV de gradul trei persistent asimptomatic la orice loc anatomic, cu o frecvență ventriculară trează medie > 40 bătăi pe minut, în special cu cardiomegalie sau disfuncție ventriculară stângă (Nivel de evidență: B, C)
Bloc AV asimptomatic de gradul II, tip II la nivel intra sau infragizial, detectat prin EPI (Nivel de evidență: B)
Bloc AV de gradul II asimptomatic tip II cu QRS îngust. Dacă blocul AV asimptomatic de gradul doi apare cu un QRS lărgit, incluzând RBBB izolat, indicația de stimulare trece la o recomandare de clasa I (vezi secțiunea următoare despre blocul cronic bifascicular și trifascicular) (Nivel de evidență: B)
Bloc AV de gradul I sau II cu tulburări hemodinamice (Nivel de evidență: B)
Clasa IIb
Boli neuromusculare: distonie musculară miotonică, sindrom Kearns-Sayre, distrofie Leiden, atrofie musculară peronieră cu bloc AV de orice grad (inclusiv bloc AV de gradul I), cu sau fără simptome, deoarece poate exista o progresie imprevizibilă a bolii și o deteriorare a conducerii AV (Nivel de evidență: B)
Când blocul AV apare din cauza utilizării medicamentelor și/sau a efectelor toxice ale acestora, când nu se așteaptă rezolvarea blocului, chiar dacă medicamentul este întrerupt (Nivel de evidență: B)
Bloc AV de gradul I cu un interval PR mai mare de 0,30 sec la pacienții cu disfuncție ventriculară stângă și insuficiență cardiacă congestivă la care un interval A-V mai scurt duce la îmbunătățirea hemodinamică, probabil prin reducerea presiunii atriale stângi (Nivel de evidență: C)
Clasa III
Bloc AV asimptomatic de gradul I (Nivel de evidență: B)
Bloc AV asimptomatic de gradul II, tip I, cu bloc de conducere la nivelul nodului AV sau intra- sau infra-gisial (Nivel de evidenta: C)
Rezolvarea așteptată a blocului AV sau reapariția puțin probabilă (de exemplu, toxicitate medicamentoasă, boala Lyme, tonus vagal crescut, apnee în somn în absența simptomelor) (Nivel de dovezi: B)
Indicații pentru stimularea electrocardică continuă în blocajele cronice bifasciculare și trifasciculare
Indicații pentru spitalizarea planificată:
Bloc AV gradul II-III
Indicații pentru spitalizarea de urgență:
Sincopă, amețeli, instabilitate hemodinamică (tensiune arterială sistolica mai mică de 80 mmHg).
informație
Surse și literatură
- Procesele-verbale ale reuniunilor Comisiei de experți pentru dezvoltarea sănătății a Ministerului Sănătății din Republica Kazahstan, 2014
- 1. Brignole M, Auricchio A. et al. 2013 ESC Grupul de lucru pentru stimularea cardiacă și terapia de resincronizare al Societății Europene de Cardiologie (ESC). Dezvoltat în colaborare cu European Heart Rhythm Association (EHRA). Linii directoare privind stimularea cardiacă și terapia de resincronizare cardiacă European Heart Journal (2013) 34, 2281–2329. 2. Brignole M, Alboni P, Benditt DG, Bergfeldt L, Blanc JJ, Bloch Thomsen PE, van Dijk JG, Fitzpatrick A, Hohnloser S, Janousek J, Kapoor W, Kenny RA, Kulakowski P, Masotti G, Moya A, Raviele A, Sutton R, Theodorakis G, Ungar A, Wieling W; Task Force on Syncope, Societatea Europeană de Cardiologie. Linii directoare privind managementul (diagnosticul și tratamentul) sincopei-update 2004. Europace 2004;6:467 – 537 3. Epstein A., DiMarco J., Ellenbogen K. et al. Ghidurile ACC/AHA/HRS 2008 pentru terapia bazată pe dispozitiv a anomaliilor de ritm cardiac: un raport al Colegiului American de Cardiologie/Fortul operativ al Asociației Americane a Inimii privind ghidurile de practică. Tiraj 2008;117:2820-2840. 4. Fraser JD, Gillis AM, Irwin ME, Nishimura S, Tyers GF, Philippon F. Linii directoare pentru urmărirea stimulatorului cardiac în Canada: o declarație de consens a Grupului de lucru canadian privind stimularea cardiacă. Can J Cardiol 2000;16:355-76 5. Gregoratos G, Abrams J, Epstein AE, şi colab. ACC/AHA/NASPE 2002 17 Actualizare ghid pentru implantarea stimulatoarelor cardiace și a dispozitivelor antiaritmice-articol rezumat: un raport al Colegiului American de Cardiologie/Asociația Americană a Inimii Task Force on Practice Guidelines (Comitetul ACC/AHA/NASPE de actualizare a stimulatorului cardiac din 1998) Instrucțiuni). J Am Coll Cardiol. 40: 2002; 1703–19 6. Lamas GA, Lee K, Sweeney M, et al. Studiul de selecție a modului (MOST) în disfuncția nodului sinusal: design, justificare și caracteristici inițiale ale primilor 1000 de pacienți. Am Heart J. 140: 2000; 541–51 7. Moya A., Sutton R., Ammirati F., Blanc J.-J., Brignole M., Dahm, J.B., Deharo J-C, Gajek J., Gjesdal K., Krahn A., Massin M. , Pepi M., Pezawas T., Granell R.R., Sarasin F., Ungar A., J. Gert van Dijk, Walma E.P. Wieling W.; Ghid pentru diagnosticul și managementul sincopei (versiunea 2009). Europace 2009. doi:10.1093/eurheartj/ehp29 8. Vardas P., Auricchio A. et al. Ghid pentru stimularea cardiacă și terapia de resincronizare cardiacă. Grupul de lucru pentru stimularea cardiacă și terapia de resincronizare cardiacă al Societății Europene de Cardiologie. Dezvoltat în colaborare cu Asociația Europeană pentru Ritmul Inimii. European Heart Journal (2007) 28, 2256-2295 9. Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M, et al. Ghidurile ACC/AHA/ESC 2006 pentru managementul pacienților cu aritmii ventriculare și prevenirea morții subite cardiace: un raport al Colegiului American de Cardiologie/Asociația Americană a Inimii Task Force și al Comitetului Societății Europene de Cardiologie pentru Ghid de practică (Comitetul de redactare pentru Elaborați linii directoare pentru managementul pacienților cu aritmii ventriculare și prevenirea morții subite cardiace). J Am Coll Cardiol. 48: 2006; e247–e346 10. Bockeria L.A., Revishvili A.Sh. et al. Recomandări clinice pentru studii electrofiziologice și ablație cu cateter și pentru utilizarea dispozitivelor antiaritmice implantabile. Moscova, 2013
Dezvăluirea niciunui conflict de interese: absent.Referent:
Madaliev K.N. - Șef Secție Aritmologie a RSE la Institutul de Cercetări Științifice de Cardiologie și Medicină Internă, Candidat la Științe Medicale, chirurg cardiac de cea mai înaltă categorie.Condiții pentru revizuirea protocolului: O dată la 5 ani sau la primirea de noi date privind diagnosticul și tratamentul bolii, stării sau sindromului corespunzătoare.
Fișiere atașate
Atenţie!
- Prin auto-medicație, puteți provoca vătămări ireparabile sănătății dumneavoastră.
- Informațiile postate pe site-ul MedElement și în aplicațiile mobile „MedElement”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Boli: Ghidul terapeutului” nu pot și nu trebuie să înlocuiască o consultație față în față cu un medic. Asigurați-vă că contactați o unitate medicală dacă aveți boli sau simptome care vă preocupă.
- Alegerea medicamentelor și doza acestora trebuie discutate cu un specialist. Doar un medic poate prescrie medicamentul potrivit și doza acestuia, ținând cont de boala și starea corpului pacientului.
- Site-ul web MedElement și aplicațiile mobile „MedElement”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Diseases: Therapist’s Directory” sunt exclusiv resurse de informare și referință. Informațiile postate pe acest site nu trebuie folosite pentru a modifica în mod neautorizat comenzile medicului.
- Editorii MedElement nu sunt responsabili pentru nicio vătămare corporală sau daune materiale rezultate din utilizarea acestui site.
Blocul AV de gradul I este o prelungire a intervalului PQ cu mai mult de 0,20 s. Se găsește la 0,5% dintre tinerii fără semne de boală cardiacă. La vârstnici, blocul AV de gradul I este cel mai adesea rezultatul unei boli izolate a sistemului de conducere (boala Lenegra).
Clasificare
Etiologie și patogeneză
- Etiologia blocurilor atrioventriculare
Blocul atrioventricular se poate dezvolta în diferite boli (atât cardiovasculare, cât și non-cardiace) și poate fi și o consecință a administrării medicamentelor.
Motive pentru dezvoltarea blocului AV:
IHD.
- Miocardită.
- cardioscleroza postmiocardică.
- Boli non-ischemice degenerative și infiltrative cu afectare a sistemului de conducere al inimii.
- Modificări degenerative ale nodului AV sau ramurilor fasciculului (fibroză, calcificare).
- Hipotiroidism.
- Boli cardiace organice de origine non-ischemică.
- bloc AV complet congenital.
- Proceduri chirurgicale sau diverse terapeutice.
- Boli sistemice ale țesutului conjunctiv.
- Boli neuromusculare.
- Medicamente.
- bloc AV la persoanele sănătoase.
- Patogenia blocajelor atrioventriculare
Blocul AV de gradul I și gradul II de tip Mobitz I (proximal) apare în principal ca urmare a unei întârzieri în conducerea excitației la nivelul căilor atrinodale (atrium-nodul AV).
Conductibilitatea în această zonă depinde în mod semnificativ de tonul părților simpatice și parasimpatice ale sistemului nervos autonom.
Epidemiologie
Semn de prevalență: rar
Blocul AV de gradul I este mai puțin frecvent la adulții tineri sănătoși. Potrivit cercetărilor, apare doar la 0,65-1,1% dintre tinerii de peste 20 de ani. Cea mai mare rată de prevalență a fost observată la sportivi (8,7%). Prevalența crește și ea odată cu vârsta; o prevalență raportată de aproximativ 5% în rândul bărbaților cu vârsta peste 60 de ani. Prevalența globală este de 1,13 cazuri la 1000 de persoane.În total, blocul AV de gradul I apare la 0,45-2% dintre oameni; la persoanele cu vârsta de 60 de ani și peste se înregistrează în 4,5-14,4% din cazuri, la persoanele peste 70 de ani se întâlnește în aproape 40% din cazuri (interval P-R > 0,20s).
Factori de risc și grupuri
Antrenament atletic - Atleții bine antrenați pot experimenta bloc AV de gradul întâi (și uneori de grad superior) din cauza tonusului vagal crescut.
- Ischemie cardiacă
- În infarctul miocardic acut, blocul AV de gradul I se observă la mai puțin de 15% dintre pacienții cărora li se administrează terapie adecvată. Blocul AV este mai frecvent în cazurile de infarct miocardic inferior stabilit.
Boli idiopatice degenerative ale sistemului de conducere:
boala lui Lev. Exprimată prin fibroza progresivă degenerativă și calcificarea structurilor cardiace adiacente, „scleroza scheletului fibros al inimii”, inclusiv inelul mitral, corpul fibros central, septul, baza aortei și creasta septului interventricular. Boala Lew debutează în deceniul al patrulea și se crede că este secundară uzurii acestor structuri din cauza forței musculaturii ventriculare. Ca urmare, conducerea în ramurile proximale ale ramurii este întreruptă și apar bradicardie și diferite grade de severitate a blocării nodului AV.
boala Lenegra, care este o boală idiopatică, fibrodegenerativă, cu implicare limitată a sistemului His-Purkinje. Însoțită de modificări fibro-calculoase ale inelului mitral, septului, valvei aortice și creastei septului interventricular. Aceste modificări degenerative și sclerotice nu sunt asociate cu modificări inflamatorii sau zone ischemice adiacente ale miocardului. Boala Lenegra implică tulburări de conducere în partea medie și distală a arborizării și, spre deosebire de boala Lev, afectează o generație mai tânără.
Medicamente. Blocantele canalelor de calciu, beta-blocantele, digoxina, amiodarona pot provoca bloc AV de gradul I. Deși prezența blocului AV de gradul I nu este o contraindicație absolută pentru utilizarea acestor medicamente, trebuie avută o prudență extremă la utilizarea acestor medicamente la acești pacienți, deoarece crește riscul de a dezvolta grade mai mari de bloc AV.
Calcificarea inelelor valvulare mitrale și aortice. Ramurile principale ale fasciculului His sunt situate la baza foițelor anterioare ale valvei mitrale și ale valvei necoronare ale valvei aortice. Depozitele de calciu la pacienții cu calcificare a inelului valvei aortice sau mitrale sunt asociate cu un risc crescut de bloc AV.
Boli infecțioase. Endocardita infecțioasă, difteria, reumatismul, boala Chagas, boala Lyme, tuberculoza pot provoca bloc AV de gradul I.
Răspândirea infecției în endocardita infecțioasă la valva nativă sau artificială (de exemplu, un abces al inelului valvei) și zonele adiacente ale miocardului poate duce la blocarea AV.
Miocardita acută cauzată de difterie, reumatism sau boala Chagas poate duce la blocarea AV.
Colagenoze sistemice cu afectare vasculară. Artrita reumatoidă, lupusul eritematos sistemic, sclerodermia pot duce la blocarea AV.
Boli infiltrative precum amiloidoza sau sarcoidoza
Distrofia miotonică
Blocul AV de gradul I poate apărea după o intervenție chirurgicală pe inimă. Blocurile AV tranzitorii, temporare, pot rezulta din cateterizarea cardiacă pe partea dreaptă.
Tabloul clinic
Criterii de diagnostic clinic
Scăderea toleranței la efort
Simptome, desigur
Blocul AV de gradul I este de obicei asimptomatic în repaus. Cu o creștere semnificativă a duratei intervalului PR, capacitatea de efort poate scădea la unii pacienți cu disfuncție sistolică a ventriculului stâng. Sincopa poate fi rezultatul sau un semn al progresiei la un grad mai mare de bloc AV, însoțită în primul rând de bloc intranodal și un complex QRS larg.
Cercetare obiectivă:
La pacienții cu bloc AV de gradul I, intensitatea și sonoritatea primului zgomot cardiac scade.
La vârful inimii se poate auzi și un suflu diastolic scurt, ușor „suflante”. Acest suflu diastolic nu se datorează insuficienței diastolice a valvei mitrale, deoarece atinge apogeul chiar înainte de debutul regurgitației. Se crede că suflul diastolic se datorează returului fluxului prin foișoarele valvei mitrale care se închid, care sunt mai rigide decât în mod normal. Utilizarea atropinei poate scurta durata acestui suflu prin scurtarea intervalului PR.
Diagnosticare
Criterii ECG:
Prelungirea intervalelor P-Q pe ECG cu mai mult de 0,22 s cu bradicardie; mai mult de 0,18 s cu tahicardie
- Mărimea intervalelor P-Q este constantă, fiecare P este urmat de un complex QRS.
- Cu o prelungire foarte pronuntata a intervalului PQ (mai mult de 0,30-0,36 secunde), pe lungimea acestuia poate fi detectat un dinte mic concordant cu unda P, care reflecta procesul de repolarizare atriala si se suprapune in mod normal complexului QRS.
- Cu blocarea proximală de gradul I nu se modifică forma complexului ventricular. Cu o blocare distală, este de obicei extins și deformat.
- Uneori, când intervalul P-Q este prelungit, unda P se suprapune pe undea T a complexului ventricular anterior, ceea ce impune diagnostic diferențial cu diverse aritmii ectopice.
Complicații
Complicațiile blocului atrioventricular apar la o proporție semnificativă de pacienți cu bloc atrioventricular de grad înalt dobândit și bloc AV complet.
Complicațiile blocului atrioventricular sunt cauzate în principal de o încetinire semnificativă a ritmului ventricular pe fondul bolilor cardiace organice severe.
Principalele complicații ale blocului AV:
- Atacurile Morgagni-Adams-Stokes.
Cele mai frecvente complicații includ atacurile Morgagni-Adams-Stokes și apariția sau agravarea insuficienței cardiace cronice și aritmii ventriculare ectopice, inclusiv tahicardie ventriculară.
Un atac Morgagni-Adams-Stokes se dezvoltă de obicei în momentul tranziției blocării atrioventriculare incomplete la final, înainte de începerea funcționării stabile a stimulatorului cardiac de ordinul 2-3 sau cu bloc AV persistent de gradul 3, de obicei distal, cu scăderea bruscă a frecvenţei impulsurilor generate de acesta.
După mai multe episoade de pierdere a conștienței, în ciuda duratei lor scurte, la pacienții vârstnici se poate dezvolta sau se agrava o încălcare a funcțiilor intelectual-mnestice.
- Șoc cardiogen.
Șocul cardiogen aritmic se dezvoltă mai rar - în principal la pacienții cu infarct miocardic acut.
- Moarte subită cardiacă. Moartea subită cardiacă se dezvoltă ca urmare a asistolei sau a tahiaritmiilor ventriculare secundare.
- Colaps cardiovascular cu leșin.
- Exacerbarea bolii coronariene, a insuficienței cardiace congestive și a bolii renale.
- Tulburări intelectual-mnestice.
Tratament
Atenţie!
- Prin auto-medicație, puteți provoca vătămări ireparabile sănătății dumneavoastră.
- Informațiile postate pe site-ul MedElement și în aplicațiile mobile „MedElement”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Boli: Ghidul terapeutului” nu pot și nu trebuie să înlocuiască o consultație față în față cu un medic. Asigurați-vă că contactați o unitate medicală dacă aveți boli sau simptome care vă preocupă.
- Alegerea medicamentelor și doza acestora trebuie discutate cu un specialist. Doar un medic poate prescrie medicamentul potrivit și doza acestuia, ținând cont de boala și starea corpului pacientului.
- Site-ul web MedElement și aplicațiile mobile „MedElement”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Diseases: Therapist’s Directory” sunt exclusiv resurse de informare și referință. Informațiile postate pe acest site nu trebuie folosite pentru a modifica în mod neautorizat comenzile medicului.
- Editorii MedElement nu sunt responsabili pentru nicio vătămare corporală sau daune materiale rezultate din utilizarea acestui site.
Bloc AV de gradul I apar destul de multe. Potrivit OMS, se observă la 5% dintre persoanele cu afecțiuni cardiace și la 0,6% dintre copii.
Prevalența bolii crește odată cu vârsta și este asociată cu riscul de a dezvolta boli coronariene și alte patologii ale inimii.
Caracteristică
bloc AV - semn patologic (uneori fiziologic), detectat pe ECG și caracterizat printr-o defecțiune a sistemului de conducere. Ideea este de a încetini conducerea impulsurilor nervoase către ventriculii inimii din atrii.
Există trei grade principale de patologie, cu primele două blocarea este considerată parțială, cu al treilea - completă.
Cauze
Există o întrerupere a funcționării nodului atrioventricular, care transmite impulsuri electrice prin el însuși. Motivul poate fi o serie de încălcări:
Funcțional: luarea anumitor medicamente pentru îmbunătățirea funcției inimii (beta-blocante, glicozide) pentru o perioadă lungă de timp, afectarea inervației inimii, disfuncționalități ale sistemului nervos parasimpatic;
Organic: procese inflamatorii sau formarea de cicatrici în anumite zone ale miocardului, modificări necrotice, ischemie sau afectarea alimentării cu sânge a cardiomiocitelor.
Patologia de gradul I se poate dezvolta la sportivi. Este de natură fiziologică, iar lungimea intervalului PQ este normalizată după activitatea fizică.
Bloc AV de gradul I
Patologia se caracterizează printr-un anumit semn pe ECG: o creștere a lungimii intervalului PQ, de la 200 ms și mai sus. Nu există perturbări ale ritmului cardiac normal.
Există mai multe forme de primul grad de patologie, fiecare dintre ele are trăsături distinctive:
- Nodal. Diferă în singurul semn - o creștere a lungimii intervalului PQ.
- Atrială. Caracterizat suplimentar prin deformarea undei P.
- Distal. O creștere a intervalului PQ este însoțită de distorsiunea complexului QRS.
Simptome și diagnostic
Sunt blocaje trecătoare (care trec repede) și permanente. Primul tip este greu de diagnosticat și necesită cercetări suplimentare - monitorizarea Holter.
Esența sa este de a conecta un aparat ECG, care face citiri în 24-48 de ore. Tehnica ajută la compararea rezultatelor senzațiilor subiective ale pacientului cu modificările electrocardiogramei, evaluează gradul de blocare, severitatea simptomelor suplimentare și o compară cu timpul de administrare a medicamentelor.
Cel mai adesea, primul grad de blocare nu este însoțit de simptome severe. Bradicardia poate apărea adesea. Unii pacienți prezintă slăbiciune fără cauză și oboseală severă.
Terapie
Tratament Cele mai multe tipuri de bloc AV constau în administrarea de medicamente pentru a îmbunătăți conducerea cardiacă. Terapia este, de asemenea, efectuată pentru a elimina cauza patologiei. Boala severă necesită instalarea unui stimulator cardiac extern (pacemaker).
Primul grad nu necesita tratament specific. Monitorizarea dinamică, programarea periodică la electrocardiografie și monitorizarea zilnică Holter sunt indicate pentru a monitoriza evoluția tulburării.
Când se dezvoltă o blocare din cauza utilizării medicamentelor (beta-blocante, medicamente pentru eliminarea aritmiei), este necesar să se ajusteze doza sau să se oprească complet.
Caracteristicile patologiei la copii
Găsit în copilărie preponderent congenital blocaje cauzate de tulburări care apar la mamă în timpul sarcinii (boli autoimune, diabet zaharat). Factorii externi pot influența și: mediul sărac, fumatul etc.
Frecvența pulsului la sugari este evaluată diferit decât la adulți. Bradicardia este diagnosticată atunci când ritmul cardiac este mai mic de 100 de bătăi pe minut. Această afecțiune necesită o atenție specială, astfel încât chiar și blocul AV de gradul întâi în copilărie este vizibil.
Ea este însoțită astfel de semne:
- suprafața pielii albăstrui sau palidă;
- refuzul sânilor;
- transpirație crescută;
- slăbiciune și letargie.
Ca și la adulți, manifestările clinice ale acestui tip de patologie nu apar întotdeauna.
Prognoza
Cu natura fiziologică a modificărilor - prognosticul este favorabil. Dacă cauza eșecului de conducere este patologia, se poate observa o progresie treptată a acesteia. Odată cu dezvoltarea blocajului distal (situat în apropierea fasciculului His), riscul de complicații este mai mare.
Prevenirea include acțiuni de întărire a sistemului cardiovascular: antrenament cardio, limitarea grăsimilor saturate din alimentație.
În cele mai multe cazuri, patologia nu reprezintă o amenințare gravă la adresa vieții, dar necesită observație.
Bloc atrioventricular (atrioventricular).(bloc AV) - o tulburare a funcției de conducere, exprimată prin încetinirea sau oprirea trecerii unui impuls electric între atrii și ventriculi și care duce la o tulburare a ritmului cardiac și a hemodinamicii. Blocul AV poate fi asimptomatic sau însoțit de bradicardie, slăbiciune, amețeli, crize de angină și pierderea conștienței. Blocul atrioventricular este confirmat prin electrocardiografie, monitorizare Holter ECG și EPI. Tratamentul blocului atrioventricular poate fi medicamentos sau chirurgie cardiacă (implantarea unui stimulator cardiac).
Informații generale
Baza blocului atrioventricular este încetinirea sau încetarea completă a trecerii impulsului de la atrii la ventriculi din cauza afectarii nodului AV însuși, fasciculului His sau ramurilor fasciculului His. Mai mult, cu cât nivelul de deteriorare este mai scăzut, cu atât manifestările blocadei sunt mai severe și prognosticul este mai nesatisfăcător. Prevalența blocului atrioventricular este mai mare în rândul pacienților care suferă de patologie cardiacă concomitentă. În rândul persoanelor cu boli de inimă, blocul AV de gradul I apare în 5% din cazuri, gradul II - în 2% din cazuri, blocul AV de gradul III se dezvoltă de obicei la pacienții cu vârsta peste 70 de ani. Moartea subită cardiacă, conform statisticilor, apare la 17% dintre pacienții cu bloc AV complet.
Nodul atrioventricular (nodul AV) face parte din sistemul de conducere al inimii, asigurând contracția secvențială a atriilor și a ventriculilor. Mișcarea impulsurilor electrice care vin de la nodul sinusal este încetinită în nodul AV, permițând atriilor să se contracte și să pompeze sângele în ventriculi. După o scurtă întârziere, impulsurile se răspândesc de-a lungul fasciculului His și picioarelor acestuia către ventriculii drept și stâng, favorizând excitația și contracția acestora. Acest mecanism asigură contracția alternativă a miocardului atriilor și ventriculelor și menține o hemodinamică stabilă.
Clasificarea blocurilor AV
În funcție de nivelul la care se dezvoltă perturbarea conducerii impulsului electric, se disting blocaje atrioventriculare proximale, distale și combinate. Cu blocarea AV proximală, conducerea impulsurilor poate fi întreruptă la nivelul atriilor, nodului AV și al ramului fascicul His; la distal – la nivelul ramurilor mănunchiului His; cu cele combinate se observă tulburări de conducere pe mai multe niveluri.
Luând în considerare durata de dezvoltare a blocului atrioventricular, acesta se împarte în forme acute (cu infarct miocardic, supradozaj de medicamente etc.), intermitente (intermitente - cu boală cardiacă ischemică, însoțită de insuficiență coronariană tranzitorie) și cronice. În funcție de criteriile electrocardiografice (lentoare, periodicitate sau absența completă a conducerii impulsurilor către ventriculi), se disting trei grade de bloc atrioventricular:
- am grad– conducerea atrioventriculară prin nodul AV este încetinită, dar toate impulsurile din atrii ajung în ventriculi. Nerecunoscut clinic; pe ECG intervalul P-Q este prelungit > 0,20 secunde.
- gradul II– bloc atrioventricular incomplet; nu toate impulsurile atriale ajung la ventriculi. ECG arată pierderea periodică a complexelor ventriculare. Există trei tipuri de bloc AV de gradul doi conform Mobitz:
- Mobitz tip I - întârzierea fiecărui impuls ulterior în nodul AV duce la o întârziere completă a unuia dintre ele și la pierderea complexului ventricular (perioada Samoilov-Wenckebach).
- Mobitz tip II - întârzierea impulsului critic se dezvoltă brusc, fără o prelungire prealabilă a perioadei de întârziere. În acest caz, se notează absența conducerii fiecărei secunde (2:1) sau al treilea (3:1) impuls.
- gradul III- (bloc atrioventricular complet) - încetarea completă a trecerii impulsurilor din atrii către ventriculi. Atriile se contractă sub influența nodului sinusal, ventriculii se contractă în ritm propriu, de mai puțin de 40 de ori pe minut, ceea ce nu este suficient pentru a asigura o circulație adecvată a sângelui.
Blocurile atrioventriculare de gradul 1 și 2 sunt parțiale (incomplete), blocadele de gradul 3 sunt complete.
Motive pentru dezvoltarea blocajelor AV
După etiologie, se disting blocajele atrioventriculare funcționale și organice. Blocajele AV funcționale sunt cauzate de o creștere a tonusului sistemului nervos parasimpatic. Blocul atrioventricular de gradul I și II se observă în cazuri izolate la indivizi tineri sănătoși din punct de vedere fizic, la sportivi antrenați și la piloți. De obicei se dezvoltă în timpul somnului și dispare în timpul activității fizice, ceea ce se explică prin activitatea crescută a nervului vag și este considerată o variantă normală.
Blocajele AV de origine organică (cardiacă) se dezvoltă ca urmare a fibrozei idiopatice și a sclerozei sistemului de conducere al inimii în diferite boli. Cauzele blocării AV cardiace pot fi procese reumatice la nivelul miocardului, cardioscleroza, cardiopatia sifilitică, infarctul septului interventricular, defecte cardiace, cardiomiopatii, mixedem, boli difuze ale țesutului conjunctiv, miocardite de diverse origini (autoimună, difterie, tirotoxice), amiloidosis. sarcoid oz, hemocromatoză, tumori cardiace etc. Cu blocarea AV cardiacă, poate fi observată inițial o blocare parțială, cu toate acestea, pe măsură ce patologia cardiacă progresează, se dezvoltă un blocaj de gradul trei.
Diverse proceduri chirurgicale pot duce la dezvoltarea blocajului atrioventricular: înlocuirea valvei aortice, chirurgia plastică a malformațiilor cardiace congenitale, RFA atrioventriculară a inimii, cateterizarea părții drepte a inimii etc.
Cu blocul atrioventricular de gradul doi, pacienții simt o pierdere a undei de puls ca întreruperi în zona inimii. În cazul blocului AV de tip III, apar atacuri Morgagni-Adams-Stokes: scăderea ritmului cardiac la 40 sau mai puțin de bătăi pe minut, amețeli, slăbiciune, întunecarea ochilor, pierderea pe termen scurt a conștienței, durere la inimă, cianoză de fata, si posibil convulsii. Blocul AV congenital la pacienții din copilărie și adolescență poate fi asimptomatic.
Complicațiile blocului AV
Complicațiile blocării atrioventriculare sunt cauzate în principal de o încetinire pronunțată a ritmului care se dezvoltă pe fondul leziunilor organice ale inimii. Cel mai adesea, evoluția blocului AV este însoțită de apariția sau agravarea insuficienței cardiace cronice și de dezvoltarea aritmiilor ectopice, inclusiv a tahicardiei ventriculare.
Cursul blocului atrioventricular complet poate fi complicat de dezvoltarea atacurilor Morgagni-Adams-Stokes asociate cu hipoxie cerebrală ca urmare a bradicardiei. Debutul unui atac poate fi precedat de o senzație de căldură la cap, atacuri de slăbiciune și amețeli; În timpul unui atac, pacientul devine palid, apoi se dezvoltă cianoză și pierderea conștienței. În acest moment, pacientul poate avea nevoie de compresii toracice și ventilație mecanică, deoarece asistolia prelungită sau adăugarea de aritmii ventriculare crește probabilitatea morții cardiace subite.
Episoadele repetate de pierdere a conștienței la pacienții vârstnici pot duce la dezvoltarea sau agravarea tulburărilor intelectual-mnestice. Mai rar, cu blocarea AV, este posibilă dezvoltarea șocului cardiogen aritmogen, mai des la pacienții cu infarct miocardic.
În condiții de alimentare insuficientă cu sânge în timpul blocării AV, se observă uneori fenomene de insuficiență cardiovasculară (colaps, leșin), exacerbare a bolii coronariene și boli de rinichi.
Diagnosticul blocurilor AV
La evaluarea istoricului medical al pacientului în caz de suspiciune de bloc atrioventricular, se constată faptul că a trecut infarct miocardic, miocardită, alte cardiopatologii și a luat medicamente care interferează cu conducerea atrioventriculară (digitalis, beta-blocante, blocante ale canalelor de calciu etc.).
La auscultarea ritmului cardiac, se aude un ritm corect, întrerupt de pauze lungi, indicând pierderea contracțiilor ventriculare, bradicardie și apariția tonului I de tun al lui Strazhesko. Se determină o creștere a pulsației venelor gâtului în comparație cu arterele carotide și radiale.
Pe ECG, blocul AV de gradul I se manifestă printr-o prelungire a intervalului P-Q > 0,20 secunde; Gradul II - ritm sinusal cu pauze, ca urmare a pierderii complexelor ventriculare după unda P, apariția complexelor Samoilov-Wenckebach; Gradul III - o scădere a numărului de complexe ventriculare de 2-3 ori comparativ cu complexele atriale (de la 20 la 50 pe minut).
Testele de laborator suplimentare pentru blocarea AV sunt indicate în prezența stărilor și bolilor concomitente (determinarea nivelului de electroliți din sânge în timpul hiperkaliemiei, conținutul de antiaritmice în caz de supradozaj, activitatea enzimatică în timpul infarctului miocardic).
Tratamentul blocurilor AV
În cazul blocului atrioventricular de gradul I care apare fără manifestări clinice, este posibilă doar observarea dinamică. Dacă blocul AV este cauzat de administrarea de medicamente (glicozide cardiace, medicamente antiaritmice, beta-blocante), este necesară ajustarea dozei sau întreruperea completă.
În cazul blocajelor AV de origine cardiacă (infarct miocardic, miocardită, cardioscleroză etc.), se efectuează un curs de tratament cu stimulente β-adrenergice (izoprenalină, orciprenalină), apoi este indicată implantarea unui stimulator cardiac.
Medicamentele de prim ajutor pentru ameliorarea atacurilor Morgagni-Adams-Stokes sunt izoprenalina (sublingual), atropina (intravenoasă sau subcutanată). Pentru simptomele insuficienței cardiace congestive, se prescriu diuretice, glicozide cardiace (cu precauție) și vasodilatatoare. Ca terapie simptomatică pentru forma cronică de blocare AV, tratamentul se efectuează cu teofilină, extract de belladonă și nifedipină.
O metodă radicală de tratare a blocului AV este instalarea unui stimulator cardiac electric (pacemaker), care restabilește ritmul și ritmul cardiac normal. Indicațiile pentru implantarea unui stimulator cardiac endocardic sunt un istoric de atacuri Morgagni-Adams-Stokes (chiar și unul singur); frecvență ventriculară mai mică de 40 pe minut și perioade de asistolă de 3 sau mai multe secunde; Bloc AV gradul II (Mobitz tip II) sau gradul III; bloc AV complet, însoțit de angină pectorală, insuficiență cardiacă congestivă, hipertensiune arterială mare etc. Pentru a decide intervenția chirurgicală, este necesară consultarea unui chirurg cardiac.
Prognoza și prevenirea blocurilor AV
Influența blocului atrioventricular dezvoltat asupra vieții viitoare și a capacității de muncă a pacientului este determinată de o serie de factori și, mai ales, de nivelul și gradul de blocare și de boala de bază. Cel mai grav prognostic este pentru blocul AV de gradul III: pacienții nu pot lucra și se observă dezvoltarea insuficienței cardiace.
Prognosticul este complicat de dezvoltarea blocurilor AV distale din cauza amenințării blocării complete și a ritmului ventricular rar, precum și apariția lor pe fondul infarctului miocardic acut. Implantarea precoce a unui stimulator cardiac poate crește speranța de viață a pacienților cu bloc AV și poate îmbunătăți calitatea vieții acestora. Blocurile atrioventriculare congenitale complete au un prognostic mai favorabil decât cele dobândite.
De regulă, blocul atrioventricular este cauzat de o boală de bază sau de o afecțiune patologică, astfel încât prevenirea sa este eliminarea factorilor etiologici (tratamentul patologiei cardiace, evitarea utilizării necontrolate a medicamentelor care afectează conducerea impulsurilor etc.). Pentru a preveni agravarea gradului de bloc AV, este indicată implantarea unui stimulator cardiac.
