Endocardită atipică cu veruci (endocardită Liebman-Sachs). Lupus eritematos sistemic (boala Liebmann-Sachs) Endocardită verrucoasă atipică a lui Liebmann-Sachs

Rezultatele examenului fizic pot fi normale. Dar, în cazurile simptomatice, pot fi observate următoarele sufluuri cardiace:

Suflu de ejecție sistolic (crescendo decrescendo) este cel mai adesea rezultatul unei stări hiperdinamice care este cauzată de boli concomitente și poate indica îngroșarea valvei aortice cu sau fără stenoză.

Suflu diastolic precoce de regurgitare aortică - cu sau fără suflu Austin-Flint.

Suflu de stenoză mitrală, mijlocie diastolică.

Pot apărea și alte disfuncții valvulare (de exemplu, stenoză sau regurgitare pulmonară, stenoză tricuspidiană), dar acest lucru apare foarte rar ca urmare a endocarditei Libman-Sachs.

În cazul endocarditei Libman-Sachs, pot fi observate următoarele semne de dilatare ventriculară și insuficiență cardiacă:

Tahipnee și cianoză

Puls – Puls de platou, puls de volum redus, puls alternant

Vene jugulare

Vertex offset

Al treilea sau al patrulea zgomot cardiac

Rale pulmonare

Hepatomegalie congestivă

Edemul periferic

Pot fi prezente deficite neurologice focale secundare evenimentelor embolice sau trombozei cu sau fără sindrom antifosfolipidic.

Pot fi prezente semne ca urmare a lupusului eritematos sistemic, inclusiv erupții cutanate și articulații umflate.

Diagnosticare

Testele de laborator pentru a diagnostica endocardita Liebman-Sachs pot include următoarele:

Test de hemocultură – Pentru a exclude endocardita infecțioasă.

Hemoleucograma completă - neutrofilia poate indica infecție; poate fi prezentă anemie coexistentă

Anticorpi antifosfolipidici - Inclusiv anticorpi anticardiolipin, un anticoagulant lupus.

Profil de coagulare – cu timp de protrombină și timp de tromboplastină parțială activată.

Anticorp antinuclear – cu sau fără antigeni nucleari antiextractibili sau glicoproteine ​​anti-beta2

Test de anticorpi anti-acid dezoxiribonucleic (ADN) (dublu catenar) – poate fi comandat testarea lupusului eritematos sistemic

Raze x la piept

Cardiomegalie și congestie pulmonară pot fi observate la radiografia toracică; Masele calcificate și țesutul valvular sunt posibile, dar rare.

Ecocardiografie

Ecocardiografia transtoracică este utilă în evaluarea inițială a suflulor cardiaci și pentru cuantificarea volumului atriului stâng și a volumului ventricularului stâng, a masei și a funcției contractile. Ecocardiografia transesofagiană este eficientă în depistarea bolii valvulare (în special în valvele stângi), cu sensibilitate și specificitate mai mari.

Angiografie

Angiografia coronariană poate fi efectuată dacă inima este ischemică și dacă este indicată intervenția chirurgicală de înlocuire a valvei, deoarece lupusul eritematos sistemic este asociat cu boală coronariană aterosclerotică prematură și vasculită coronariană.

Tratament

Nu există un tratament specific pentru endocardita Libman-Sachs. Insuficiența cardiacă datorată disfuncției valvei este monitorizată conform recomandărilor standard. Medicamentele pot include vasodilatatoare, beta-blocante, diuretice și digoxină. Eficacitatea aspirinei în prevenirea evenimentelor embolice în endocardita Liebman-Sachs nu a fost determinată.

Pacienții cu insuficiență renală și lupus eritematos sistemic prezintă un risc ușor crescut de suprimare a măduvei osoase și agranulocitoză cu inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei (ECA).

Spitalizarea poate fi necesară pentru următoarele proceduri asociate cu endocardita Liebman-Sachs:

• Stabilizarea insuficientei cardiace
• Heparinizare – dacă este necesară anticoagulare imediată (de exemplu, tromboembolism)
• Operație de inimă
• Tratamentul endocarditei infecțioase
• Studii de ischemie cerebrală

Terapia farmacologică

Corticosteroizi

Utilizarea corticosteroizilor și/sau a agenților citotoxici pentru a trata boala este controversată. În plus, utilizarea steroizilor este asociată cu îngroșarea foilor și disfuncția valvei.

Antibiotice

Terapia cu antibiotice este recomandată pentru prevenirea endocarditei infecțioase secundare în timpul procedurilor care provoacă bacteriemie (de exemplu, lucrări stomatologice, colonoscopie, bronhoscopie rigidă, cistoscopie, chirurgie pe colon). Cu toate acestea, aceste linii directoare nu sunt puternic bazate pe dovezi în cazul bolii valvulare Liebman-Sachs.

Warfarina

Anticoagularea cu warfarină este adesea indicată pentru fibrilația atrială, stenoza mitrală, valvele cardiace mecanice și complicațiile tromboembolice. Se recomandă doze mari de anticoagulant pentru sindromul antifosfolipidic. Rapoarte de caz de rezoluție a valvelor autonome după terapia cu warfarină la pacienții cu sindrom antifosfolipidic sugerează un rol al anticoagulantelor în tratamentul bolii valvulare. Cu toate acestea, studiile terapeutice lipsesc.

Lupusul eritematos sistemic (boala Libman-Sachs) este o boală sistemică cu autoimunizare severă, care are un curs acut sau cronic și se caracterizează prin afectarea predominantă a pielii, vaselor de sânge și rinichilor.

Lupusul eritematos sistemic (LES) apare la 1 din 2500 de persoane sănătoase. Sunt afectate femeile tinere (90%) cu vârsta cuprinsă între 20-30 de ani, dar boala apare și la copii și la femeile în vârstă.

Etiologie. Cauza LES este necunoscută. În același timp, s-au acumulat o mulțime de date care indică o defalcare profundă a sistemului imunocompetent sub influența unei infecții virale (prezența incluziunilor asemănătoare virusului în endoteliu, limfocite și trombocite; persistența unei infecții virale în organism. , determinată cu ajutorul anticorpilor antivirali, prezența frecventă a virusurilor rujeolei și paragripale în organism, rubeola etc. Un factor care contribuie la apariția LES este un factor ereditar.Se știe că la pacienții cu LES antigenele HLA-DR2, HLA- DR3 sunt cel mai adesea detectate, boala se dezvoltă la gemeni identici, pacienții și rudele lor au funcția redusă a sistemului imunocompetent Factorii nespecifici care provoacă dezvoltarea LES sunt o serie de medicamente (hidrazină, D-penicilamină), vaccinarea pentru diferite infecții, iradiere ultravioletă, sarcină etc.

Patogeneza. S-a dovedit că la pacienții cu LES are loc o scădere bruscă a funcției sistemului imunocompetent, ducând la o denaturare a funcției acestuia și la formarea de autoanticorpi de organe multiple. Problema principală se referă la procesele de reglare a toleranței imunologice din cauza scăderii controlului celulelor T - Autoanticorpi și celule efectoare se formează la componentele nucleului celular (ADN, ARN, histone, diverse nucleoproteine ​​etc., există mai multe peste 30 de componente în total). Complexele imune toxice și celulele efectoare care circulă în sânge afectează patul de microcirculație, în care au loc predominant reacții de hipersensibilitate de tip lentă și au loc leziuni multiple de organe ale corpului.

Anatomie patologică. Natura morfologică a modificărilor în LES este foarte diversă. Predomină modificările fibrinoide ale pereților vaselor microvasculare; patologia nucleară se manifestă prin vacuolizarea nucleelor, cariorexie și formarea așa-numitelor corpuri hematoxiline; caracterizată prin inflamație interstițială, vasculită (microvasculatură), poliserozită. Un fenomen tipic pentru LES este celulele lupusului (fagocitoza nucleului celular de către leucocite neutrofile și macrofage) și factorul antinuclear sau lupus (anticorpi antinucleari). Toate aceste modificări sunt combinate în diverse relații în fiecare observație specifică, determinând tabloul clinic și morfologic caracteristic al bolii.

Pielea, rinichii și vasele de sânge sunt cel mai grav afectate în LES.

Pe pielea feței este observat un „fluture” roșu, care este reprezentat morfologic de vasculită proliferativ-distructivă la nivelul dermului, umflarea stratului papilar și infiltrarea limfohistiocitară perivasculară focală. Din punct de vedere imunohistochimic, depozitele de complexe imune sunt detectate în pereții vaselor de sânge și pe membrana bazală a epiteliului. Toate aceste modificări sunt considerate dermatită subacută.

Glomerulonefrita lupică apare la nivelul rinichilor. Semnele caracteristice ale LES în acest caz sunt „buclele de sârmă”, focarele de necroză fibrinoidă, corpii de hematoxilină, trombi hialini. Din punct de vedere morfologic, se disting următoarele tipuri de glomerulonefrite: mezangială (mezangioproliferativă, mesangiocapilară), proliferativă focală, proliferativă difuză, nefropatie membranoasă. Ca urmare a glomerulonefritei, poate apărea contracția rinichilor. În prezent, afectarea rinichilor este principala cauză de deces la pacienții cu LES.

Vasele de diferite dimensiuni suferă modificări semnificative, în special vasele microvasculare - apar arteriolita, capilarita și venulita. În vasele mari, datorită modificărilor vaselor vasorum, se dezvoltă elastofibroză și elastoliza. Vasculita determină modificări secundare ale organelor sub formă de degenerare a elementelor parenchimatoase și focare de necroză.

În inima unor pacienți cu LES, se observă endocardită bacterienă (endocardită Libman-Sachs), a cărei caracteristică este prezența corpurilor de hematoxilină în focarele de necroză.

În sistemul imunocompetent (măduvă osoasă, ganglioni limfatici, splină) sunt detectate fenomene de plasmatizare și hiperplazie a țesutului limfoid; splina se caracterizează prin dezvoltarea sclerozei periarteriale „în formă de ceapă”.

Complicațiile LES sunt cauzate în principal de nefrita lupică - dezvoltarea insuficienței renale. Uneori, în legătură cu tratamentul intensiv cu corticosteroizi și medicamente citostatice, pot apărea procese purulente și septice și tuberculoza „steroidiană”.



Debutul bolii este considerat a fi formarea de anticorpi în organism la proteinele propriilor țesuturi. În mod normal, sistemul imunitar uman produce proteine ​​specifice - anticorpi. Acești anticorpi neutralizează bacteriile și virușii. Și cu LES, sistemul imunitar produce anticorpi care atacă țesuturile corpului: suprafața valvelor cardiace, epiteliul renal, vasele de sânge, suprafețele cartilaginoase ale articulațiilor. Ca urmare a expunerii la anticorpi, se dezvoltă inflamația, umflarea organului inflamat și roșeața acestuia. Unii anticorpi formează complexe imune care contribuie la menținerea pe termen lung a inflamației.

Se încarcă formularul..." data-toggle="modal" data-form-id="42" data-slogan-idbgd="7310" data-slogan-id-popup="10616" data-slogan-on-click= "Solicitați preț AB_Slogan2 ID_GDB_7310 http://prntscr.com/mergwb" class="center-block btn btn-lg btn-primary gf-button-form" id="gf_button_get_form_0">Solicitați preț

Simptomele și evoluția bolii

Capacitatea bolii de a afecta multe organe și sisteme se reflectă în varietatea manifestărilor clinice. Principalele semne ale bolii, bazate pe organul implicat în procesul patologic, sunt următoarele.

1. Piele:

• În primul rând, trebuie remarcată sensibilitatea crescută a pacienților la insolație (radiații solare). Semnul distinctiv al lupusului eritematos este eritemul - roșeața pielii, delimitată brusc de țesuturile sănătoase din jur, cel mai adesea situată în zona ambilor obraji cu o tranziție către podul nasului (așa-numitul „lupus fluture”), decolteul și alte zone deschise ale corpului expuse la radiațiile solare;
• roșeața poate fi instabilă, pulsatorie, cu o nuanță albăstruie, intensificându-se la frig, vânt și suprasolicitare emoțională. În acest caz, este cauzată de extinderea modelului vascular al pielii (rețeaua de vase care trec pe sub piele) și se numește eritem vascular (vasculitic) (roșeață);
• leziunea cutanată discoidă se caracterizează prin apariția unei mici pete roz sau roșii cu limite clare, care devine treptat acoperită în centru cu solzi uscati denși alb-cenusii. Solzii se țin strâns datorită prezenței unor proeminențe în formă de vârfuri pe suprafața lor inferioară; atunci când încercați să le rupeți, apare o durere ascuțită. Treptat, în centrul leziunii începe să apară atrofia (zona pielii scade în dimensiune și devine flăcătoare), iar leziunea capătă aspectul caracteristic lupusului discoid: în centru există o cicatrice albă, netedă, înfundată, apoi să la periferie există o zonă de compactare și decojire, iar la exterior există o margine de roșeață;
• livedo reticularis - o expansiune a rețelei venoase la nivelul picioarelor, care dă membrului o nuanță albăstruie;
• vene de păianjen, hemoragii cutanate, hemoragii punctiforme;
• piele uscata;
• Pierderea parului;
• unghii fragile.

1. Membrana mucoasă;

• roșeață și ulcerație (aspect de ulcere) a marginii roșii a buzelor;
• eroziuni (defecte de suprafață - „coroziunea” membranei mucoase) și ulcere pe mucoasa bucală;
• Cheilita lupică - umflare densă pronunțată a buzelor, cu solzi cenușii strâns adiacente unul altuia.

1. Deteriorarea articulațiilor;

• cel mai adesea se dezvoltă inflamația articulațiilor mici ale mâinii, mai rar - încheietura mâinii, cotul, genunchiul etc.;
• procesul este de obicei simetric;
• Caracteristic: durere și rigiditate matinală în articulații;
• atunci când țesuturile periarticulare (ligamente, tendoane) sunt implicate în proces, se formează deformații, care în cazuri grave se dovedesc a fi persistente, desfigurante și afectează semnificativ funcția mâinii.

1. Sistemul respirator;

• pleurezie - inflamație a pleurei (mucoasa exterioară a plămânilor) - (uscată sau efuziune, adesea bilaterală);
• embolie pulmonară - blocarea unei artere pulmonare de către un tromb cu moartea unei secțiuni a plămânului (asociată cu creșterea coagularii sângelui, inflamarea pereților vaselor de sânge și, în consecință, formarea de trombi);
• pneumonita lupică - inflamația țesutului interstițial al plămânilor cu tranziție ulterioară la fibroză (proliferarea țesutului conjunctiv fibros grosier, compactarea țesutului pulmonar cu formarea inferiorității funcționale);
• hipertensiune pulmonară - creșterea presiunii în sistemul arterelor pulmonare (poate fi cauzată atât de leziunile pulmonare menționate mai sus, cât și de inflamația directă a vaselor pulmonare);
• Principalele simptome care permit suspectarea unei patologii a sistemului respirator sunt tusea (uscată sau cu o cantitate mică de spută), creșterea treptată a dificultății respiratorii, dureri în piept, febră și, uneori, hemoptizie.

1. Sistemul cardiovascular;

• pericardită (inflamația membranei seroase care înconjoară inima);
• miocardită (inflamația mușchiului inimii);
• endocardită (inflamația mucoasei interioare a inimii);
• vasculită coronariană (inflamația arterelor care aduc sângele la inimă);
• o combinație a patologiilor de mai sus. Pacienții cu patologie a sistemului cardiovascular sunt îngrijorați de durerea în zona inimii, dificultăți de respirație, umflături, palpitații și întreruperi ale funcției inimii.

1. Leziuni renale - „nefrită lupusă”:

• se dezvăluie inițial prin apariția unei umflături în jurul ochilor, răspândindu-se pe măsură ce boala progresează în întregul corp;
• proteinele și eritrocitele (globule roșii) apar în analizele de urină;
• în timp, se dezvoltă hipertensiunea arterială (creșterea tensiunii arteriale (sângelui)), care este dificil de tratat;
• nefrita lupică poate fi complicată prin adăugarea unui proces infecțios, în primul rând pielonefrita (inflamația țesutului renal);
• natura și severitatea afectarii rinichilor determină prognosticul bolii în ansamblu;
• în cazurile acute, severe, insuficiența renală se dezvoltă rapid și se termină în stadiul terminal (final).

1. Vasculita este inflamația vaselor de sânge cu o încălcare a integrității pereților lor, ceea ce duce la tromboză și dezvoltarea infarctelor organelor relevante (de exemplu: inimă, intestine, plămâni, piele etc.):

• Dereglarea tonusului vascular duce la insuficiența locală a alimentării cu sânge a extremităților, în special a degetelor. Acest fenomen se numește sindrom Raynaud;
• factorul provocator este o schimbare a temperaturii: când mâinile se răcesc, apare spasmul vascular, fluxul sanguin este întrerupt, degetele devin palide, pacienții simt amorțeală, furnicături sau arsură;
• la sfârșitul atacului, degetele devin albastre;
• Când este încălzit, spasmul vascular este eliminat, fluxul sanguin este restabilit, mâna devine roșie și se încălzește.

1. Tract gastrointestinal:

• leziuni erozive și ulcerative - pacienții sunt îngrijorați de lipsa poftei de mâncare, greață, vărsături, arsuri la stomac, dureri în diferite părți ale abdomenului;
• infarct intestinal din cauza inflamației vaselor care furnizează sânge către intestine - o imagine a unui „abdomen acut” se dezvoltă cu durere foarte intensă, cel mai adesea localizată în jurul buricului și în abdomenul inferior;
• hepatită lupică - icter, ficatul mărit.

1. Sistem nervos:

• durere de cap;
• ameţeală;
• convulsii;
• sunt posibile crize de epilepsie;
• accidente vasculare cerebrale (accident cerebrovascular acut care duce la moartea unei părți a creierului) - mai puțin frecvente;
• probleme mentale.

1. Sânge:

• anemie - o scădere a hemoglobinei și a globulelor roșii din sânge (hemolitică, asociată cu distrugerea globulelor roșii);
• trombocitopenie - scăderea nivelului trombocitelor;
• leucopenie - o scădere a nivelului de leucocite.

Se încarcă formularul..." data-toggle="modal" data-form-id="42" data-slogan-idbgd="7310" data-slogan-id-popup="10616" data-slogan-on-click= "Solicitați preț AB_Slogan2 ID_GDB_7310 http://prntscr.com/mergwb" class="center-block btn btn-lg btn-primary gf-button-form" id="gf_button_get_form_595598">Solicitați preț
Forme

1. Lupusul eritematos sistemic este o boală autoimună (care apare ca urmare a producerii de anticorpi de către organism la propriile celule).
2. Lupusul indus de medicamente este un sindrom asemănător lupusului, a cărui dezvoltare este posibilă la administrarea anumitor medicamente (antiaritmice, antituberculoase, anticonvulsivante, contraceptive orale, seruri). Se caracterizează prin manifestări similare cu lupusul eritematos sistemic, dar, de regulă, nu există leziuni multiple ale organelor și nu există modificări semnificative ale parametrilor de laborator. Când medicamentul cauzator este întrerupt, simptomele dispar complet.
3. Lupusul neonatal este apariția simptomelor de lupus eritematos sistemic la un nou-născut datorită transferului de anticorpi în corpul său de la mamă prin placentă. Starea este temporară, simptomele dispar fără tratament în 4-12 săptămâni pe măsură ce anticorpii materni sunt îndepărtați din corpul copilului.

Cursul bolii este:

• acut - caracterizat prin dezvoltarea rapidă a leziunilor multiple de organe și activitate ridicată a bolii;
• subacute - se observă simptome constituționale (de exemplu: slăbiciune, oboseală, transpirație crescută). Boala apare în valuri, cu perioade de exacerbări și remisiuni. Leziunile diferitelor organe și sisteme apar în decurs de 2-3 ani din momentul în care apar primele simptome;
• cronică - caracterizată printr-o prevalență pe termen lung a unuia sau mai multor simptome - erupții cutanate, tulburări hematologice, sindrom Raynaud. Leziunile rinichilor și ale sistemului nervos vor apărea în 5-10 ani.

Există trei niveluri de activitate:

• scăzut;
• moderat;
• înalt. Acestea sunt determinate de medic pe baza datelor de laborator.

Cele mai bune clinici publice din Israel

Cele mai bune clinici private din Israel

Tratamentul bolii

Nu este încă posibilă vindecarea lupusului eritematos sistemic. Dar este posibil să se reducă manifestările și să se îmbunătățească semnificativ calitatea vieții pacientului.

1. Medicamente aminochinoline (antimalarice) - a fost stabilită capacitatea lor de a avea un efect pozitiv asupra evoluției lupusului eritematos sistemic. Medicamentele ajută la prevenirea exacerbărilor. Este prescris pentru manifestări ale pielii, artrită (inflamația articulațiilor) și activitate scăzută a bolii.
2. Medicamente antiinflamatoare nesteroidiene - pentru manifestările musculo-scheletice ale bolii, creșterea temperaturii corpului, inflamația pleurei (căptușeală exterioară a plămânilor) și pericard (mucoasa exterioară a inimii).
3. Principalele medicamente pentru tratament sunt hormonii glucocorticoizi, care au proprietăți antiinflamatorii și imunosupresoare.
4. În prezența leziunilor rinichilor, a sistemului nervos, a unei activități generale ridicate a bolii și a lipsei de efect a glucocorticosteroizilor, sunt prescrise citostatice (au proprietăți imunosupresoare).
5. Cu activitate ridicată a bolii și curs acut, este posibilă o combinație de glucocorticosteroizi cu citostatice în doze mari și introducerea imunoglobulinei umane.
6. Metodele de detoxifiere extracorporală, care includ hemossorbția, plasmafereza și criohemosorbția, sunt eficiente în îndepărtarea complexelor imune patologice din fluxul sanguin al pacienților.
7. În prezent, a apărut o nouă direcție în tratamentul lupusului eritematos sistemic, care implică utilizarea unor medicamente țintite care afectează mecanismele imunitare ale bolii. Indicația pentru transferarea unui pacient la terapia cu aceste medicamente este ineficacitatea metodelor de tratament de mai sus.
8. Terapie simptomatică - anticoagulante, medicamente antihipertensive, psihotrope.
9. Metoda, când celulele stem sunt prelevate de la pacient, iar apoi se administrează terapia imunosupresoare, după care celulele stem sunt reintroduse pentru a restabili sistemul imunitar, este eficientă chiar și în formele severe și fără speranță de lupus eritematos. Cu această terapie, agresiunea autoimună se oprește în cele mai multe cazuri, iar starea pacientului cu lupus eritematos se îmbunătățește.
10. Daca apar osteoartrita secundara si necroza osoasa aseptica, este indicata inlocuirea articulatiei. În funcție de gradul de afectare articulară, sunt posibile opțiuni de înlocuire a endoprotezei: totală sau parțială (unipolară).

Un stil de viață sănătos, renunțarea la alcool și fumat, activitatea fizică adecvată, o alimentație echilibrată și confortul psihologic permit pacienților cu lupus eritematos să-și controleze starea și să prevină handicapul.

Endocardită atipică cu veruci (endocardită Liebmann-Sachs) este recunoscut în cazurile în care, pe fundalul unui tablou clinic detaliat al lupusului eritematos sistemic, apar semne de exacerbare a procesului de bază, iar rezultatele examinării pacientului indică leziuni endocardice: apariția unui suflu sistolic la vârf. sau la locul auscultării valvei tricuspide sau a valvei pulmonare. În acest caz, sunt adesea observate semne care indică o deteriorare a stării miocardului (în special, înălțimea undei T pe ECG scade), iar un zgomot de frecare pericardică apare mai rar.

Trebuie amintit că pericardita și miocardita se pot dezvolta cu lupus eritematos sistemic și fără endocardită. Toate aceste circumstanțe complică recunoașterea endocarditei, ca urmare a căreia este adesea detectată numai de un patolog.

La diagnosticarea endocarditei, este important să se interpreteze corect suflul cardiac. Suflu sistolic la vârf sau în alte puncte apare la 2/3 dintre pacienții cu lupus sistemic și, desigur, este adesea asociat cu insuficiența musculară a valvei mitrale și uneori cu febră și anemie. Acești factori pot fi, de asemenea, responsabili pentru suflul diastolic, care este mult mai puțin frecvent în lupus.

Dificultăți de diagnostic deosebit de mari apar în cazurile în care simptomele leziunii endocardice apar precoce și diagnosticul bolii de bază - lupusul eritematos sistemic - nu este încă clar. În astfel de cazuri, se discută de obicei posibilitatea apariției reumatismului, endocarditei septice prelungite, artritei reumatoide; din cauza prezenței febrei, limfadenopatiei și, uneori, splenomegaliei, se sugerează un diagnostic de limfogranulomatoză.

Conform observațiilor lui V.A. Nasonova (1971), pentru recunoașterea corectă precoce a lupusului eritematos sistemic, trebuie avut în vedere că boala începe adesea cu artralgie, care reapare adesea în viitor.

„Recunoașterea bolilor de inimă”, A.V. Sumarokov