Care este cea mai bună poziție de dormit pentru astm? Astm nocturn

Poate fi atribuită în siguranță uneia dintre cele mai comune boli din lume. Aproximativ cinci la sută din populație suferă de această boală. Unii oameni se confruntă în mod constant cu atacuri de sufocare, dificultăți de respirație, inhalare incompletă, dificultate la inhalare etc.

Mulți pacienți sunt conștienți de faptul că, de obicei, crizele se fac simțite cel mai des noaptea sau la primele ore ale dimineții. Ele afectează starea generală a pacientului, calitatea somnului se înrăutățește, calitatea vieții scade. Pacientul, în loc să doarmă, se luptă cu obstrucția bronșică. Permeabilitatea bronșică poate scădea între orele 22:00 și 8:00.

Așa se manifestă astmul nocturn, care se caracterizează printr-o scădere a permeabilității bronhiilor în timpul somnului nocturn. Când dormim, suntem cu toții inconștienți și ne ajutăm rapid.

Pentru prima dată, acest tip de astm a fost discutat la sfârșitul secolului al XVII-lea. John Floyer, suferind de o boală, a observat că atacurile se fac simțite noaptea, iar primele au venit cam la prima sau a doua oră. Conform descrierilor pacientului, senzațiile din zona diafragmei au fost deosebit de neplăcute.

A fost nevoie de aproximativ 250 de ani pentru ca boala să intre sub controlul oamenilor de știință medicali. Motivul pentru aceasta a fost mortalitatea crescută a pacienților. În cursul cercetărilor, s-a dovedit că moartea a depășit pacienții tocmai noaptea, când dormeau. Studiile au arătat că 8 din 10 persoane cu astm mor în spital noaptea. Această cifră este foarte semnificativă și, prin urmare, a fost imposibil să nu acordăm atenție statisticilor. Este de remarcat faptul că, în general, la acel moment, 5% dintre pacienții din lume au murit din cauza bolii.

Mulți oameni cu astm bronșic nocturn au o scădere severă a citirilor debitului de vârf. Volumul expirator (expirator) poate scădea cu 50% peste noapte. În stadiul de remisie, spasmele pot apărea noaptea, o treime dintre pacienți le experimentează la culcare. Interesant este că unii oameni sănătoși pot suferi uneori de bronhospasme nocturne cauzate de o modificare a calibrului căilor bronșice.

Cauza îngustării căilor respiratorii

Una dintre teoriile care explică îngustarea bronhiilor este postura greșită în timpul somnului. Teoria alergenilor care pot fi prezenți în lenjerie de pat rămâne foarte probabilă. Prima presupunere, însă, este adesea infirmată, deoarece pacienții cu astm bronșic supuși examinărilor medicale pot sta întinși toată ziua, schimbându-și poziția, ceea ce nu le afectează în niciun fel starea. Atacurile severe apar tocmai noaptea.

Unii oameni de știință văd cauza problemei în aportul neregulat de medicamente, dar faptele demonstrează că nu există o diferență fundamentală în intervale. Chiar și cu administrarea constantă și la timp a medicamentelor, nu se observă îmbunătățiri semnificative. Teoria alergenilor este, de asemenea, pusă sub semnul întrebării, deoarece eliminarea lor nu a adus rezultate. Este posibil ca acestea să fie cauza principală, dar nu există dovezi că alergenii contribuie la dezvoltarea astmului nocturn.

Spasmul poate fi declanșat prin inhalarea de aer rece sau uscat. Există o explicație simplă pentru aceasta: atunci când un pacient cu astm bronșic respiră aer rece, apare efectul hiperreactivității bronșice, care duce la bronhospasm. Scăderea temperaturii are loc după-amiaza târziu, de aceea urmează această ipoteză. Cu toate acestea, au reușit deja să o infirme, demonstrând că temperatura nu are un efect semnificativ, menținând-o la un anumit nivel în timpul zilei. Nu a ajutat la evitarea convulsiilor. Cu toate acestea, se pare că modificarea gradientului de temperatură a aerului pe timp de noapte sau în timpul zilei provoacă bronhospasmul.

Un alt studiu a constatat că la 36°C și 100% umiditate, pacienții s-au simțit mai bine. Astmul nu s-a manifestat. Cu toate acestea, numărul participanților a fost prea mic.

Simptome și plângeri

Plângerile pacienților cu astm bronșic, caracterizate prin manifestarea crizelor nocturne, pot fi reduse la tulburări de somn, apariția somnolenței excesive în timpul zilei, astfel de indicații au fost date de pacienți în timpul examinărilor din Europa.

Un indicator al severității astmului bronșic este apariția crizelor de astm nocturne, apariția lor zilnică. Tusea nocturnă spasmodică poate fi considerată echivalentă, cu o variantă de tuse a astmului bronșic. În unele cazuri, pacienții pot fi diagnosticați sindromul de apnee obstructivă în somnîntr-un vis, care se manifestă prin stop respirator care durează 10 secunde sau mai mult. Prezența unui astfel de sindrom agravează și mai mult cursul astmului.

Destul de des, pacienții au o scădere a ventilației pulmonare, în funcție de diferitele etape ale viselor. În timpul așa-numitului somn NREM, se observă cel mai scăzut nivel de ventilație. Studii recente au stabilit că prezența astmului duce la hipoxie cronică. Hipoxia nocturnă la un astmatic poate fi măsurată prin pulsoximetria de noapte.

Astmul nocturn provoacă o modificare a bronhiilor în conformitate cu un ritm zilnic specific.
În Delhi, India, la o universitate locală a fost realizat un studiu pe scară largă, al cărui scop a fost de a determina relația și natura tulburărilor de somn la pacienții cu astm bronșic. Grupul de control a fost format din 30 de tineri cu diferite forme de boală. Rezultatele studiului au relevat probleme cu somnul și respirația în timpul somnului la 90% dintre subiecți. În paralel, în Statele Unite au fost efectuate studii care au făcut posibilă stabilirea impactului negativ al problemelor de somn din astm asupra performanței unei persoane, asupra activității sale fizice și psihice.

Astmul nocturn este o boală gravă care afectează calitatea vieții și este dificil de tratat. Comunitatea medicală nu a evidențiat-o ca unitate nosologică independentă. cu toate acestea, aceasta este o boală inflamatorie, dar cu anumite modalități și natura cursului. Prezența bronhospasmului nocturn indică un tratament insuficient sau de proastă calitate a astmului. În acest caz, este necesar să începeți urgent tratamentul pacientului și să monitorizați constant starea acestuia. Terapia în acest caz se efectuează utilizând inhalări cu β-agonişti cu acţiune prelungită în combinaţie cu glucocorticosteroizi inhalatori. Luarea acestui medicament poate reduce simptomele acestei boli și îmbunătățește somnul cu astmul nocturn.

Cu alegerea corectă a medicamentelor și tratamentul adecvat, este posibilă eliminarea completă a tulburărilor de somn și a simptomelor existente ale bolii. În cazul în care tratamentul formei acute a bolii nu funcționează, aceasta duce la o tulburare cronică de somn. Va fi necesar să se determine corect terapia care are un efect pozitiv asupra funcțiilor respiratorii. Dacă astmul nocturn este însoțit apnee de somn, este necesar să se aplice o terapie specială, care presupune creșterea presiunii asupra căilor respiratorii superioare. Această tehnologie de tratament are denumirea terapiei CPAPși efectuate cu echipamente speciale.

Astmul nocturn este o problemă medicală serioasă, a cărei soluție și căutarea de noi tehnologii de tratament vor îmbunătăți calitatea vieții multor oameni din diferite țări ale lumii.

Astmul nocturn poate interfera cu somnul? Astmul nocturn, cu simptome precum constrângere în piept, dificultăți de respirație, tuse și respirație șuierătoare, poate face imposibil să dormi. Simptomele astmului nocturn poate perturba somnul, vă împiedică să vă odihniți bine, drept urmare vă veți simți obosit și letargic toată ziua următoare. Nlzya nu acordă atenție astmului nocturn. Acest lucru este foarte grav - și este nevoie de un diagnostic precis și de un tratament eficient.

Astm nocturn și tulburări de somn

Simptomele astmului sunt de 100 de ori mai severe atunci când se agravează în timpul somnului. Respirația șuierătoare pe timp de noapte, tusea și problemele de respirație sunt simptome comune, dar care pot pune viața în pericol. Majoritatea oamenilor subestimează severitatea astmului nocturn.

Studiile au arătat că majoritatea deceselor din cauza astmului au loc noaptea. Atacurile de astm nocturn pot cauza probleme severe de somn și, prin urmare, privarea de somn, somnolență, oboseală și iritabilitate în timpul zilei. Aceste probleme vă pot afecta viața generală și vă pot îngreuna gestionarea simptomelor în timpul zilei.

Cauzele astmului nocturn

Motivele exacte pentru care simptomele astmului se agravează în timpul somnului nu sunt cunoscute. Dar încă există multe ipoteze care explică ceea ce poate provoca o exacerbare a bolii. Acestea includ contactul apropiat cu alergenii în timpul somnului, răcirea severă a căilor respiratorii, poziția orizontală a corpului sau secreții hormonale care perturbă ritmul circadian. Chiar și somnul în sine schimbă performanța plămânilor și a căilor respiratorii. Motivele pot include, de asemenea:

Producția excesivă de mucus sau sinuzită

În timpul somnului, căile respiratorii devin foarte înguste, iar mucusul le blochează. Acest lucru poate provoca tuse în timpul somnului, ceea ce poate îngusta și mai mult căile respiratorii. Edemul sinusal mărit poate declanșa, de asemenea, un atac de astm în căile respiratorii hipersensibile. Sinuzita în astm este foarte frecventă.

Patogeni interni

Exacerbarea astmului bronșic poate apărea numai în timpul somnului, indiferent de ce oră din zi are loc somnul. De exemplu, astmaticii care lucrează în ture de noapte pot prezenta simptome de astm în timpul zilei când dorm. Majoritatea cercetătorilor sugerează că performanța plămânilor se deteriorează la 4-6 ore după debutul somnului. Acest lucru arată că există agenți patogeni interni care provoacă astm bronșic în timpul somnului.

Poziția orizontală a corpului

Poziția orizontală a corpului poate provoca o exacerbare a astmului. Acest lucru poate fi cauzat de diverși factori, cum ar fi acumularea de secreții în căile respiratorii (picurare sinusală sau postnazală), creșterea volumului sanguin în plămâni, scăderea volumului pulmonar și creșterea rezistenței căilor respiratorii.

aer conditionat

Aerul rece din aparatul de aer condiționat poate provoca hipotermie severă a tractului respirator. Căile respiratorii devin mai reci și mai uscate, iar aceasta este cauza principală a exacerbarii astmului tensional. Și, de asemenea, exacerbează astmul nocturn.

GERD (boala de reflux gastroesofagian)

Dacă suferiți adesea de arsuri la stomac, refluxul acid din stomac în esofag și laringe poate declanșa un reflex numit bronhospasm. Refluxul se agravează atunci când stai întins sau dacă iei anumite medicamente pentru astm bronșic care slăbesc valva dintre esofag și stomac. Uneori, acidul gastric irită esofagul inferior și activează nervul vag, care trimite semnale către tuburile bronșice, provocând bronhoconstricție (îngustarea tuburilor bronșice). Dacă sucul gastric se ridică în mod constant din esofag până la laringe și câteva picături din el intră în trahee, bronhii și plămâni, atunci reacția organismului va fi foarte gravă. Acest lucru poate duce la iritarea severă a căilor respiratorii, creșterea producției de mucus și bronhoconstricție. Dacă începeți să tratați BRGE și astmul corect și la timp, puteți opri atacurile de astm nocturn.

răspuns întârziat al organismului

După contactul strâns cu un alergen sau un agent cauzal de astm, căile respiratorii sunt sever îngustate sau astmul alergic este exacerbat. Dar uneori se întâmplă cu o oarecare întârziere. Această exacerbare a bolii poate dura aproximativ o oră. Aproximativ 50% dintre cei care experimentează o exacerbare bruscă a astmului bronșic experimentează, de asemenea, o a doua fază a căilor respiratorii îngustarea la trei până la opt ore după expunerea la alergen. Această fază se numește reacția târzie a corpului. Răspunsul întârziat se caracterizează prin sensibilitate crescută a căilor respiratorii, inflamație bronșică și blocare mai lungă a căilor respiratorii.

Cele mai multe studii au arătat că, dacă expunerea la un alergen a avut loc seara, și nu, să zicem, dimineața, atunci este mai probabilă o reacție întârziată a organismului, iar un atac de astm poate fi foarte grav.

Hormonii

Hormonii care circulă în sânge au ritmuri circadiene caracteristice care sunt diferite la persoanele care suferă de astm. Epinefrina este o astfel de substanță hormonală care are un efect important asupra bronhiilor. Acest hormon ajută la menținerea țesutului muscular din jurul căilor respiratorii relaxat și astfel lumenul căilor respiratorii rămâne suficient de larg. În plus, epinefrina inhibă acțiunea altor substanțe, precum histamina, care este cauza formării mucusului și a bronhospasmului. Nivelul de epinefrină din organism și debitul maxim expirator scad cu 4 dimineața, în timp ce nivelul histaminei, dimpotrivă, crește. Scăderea nivelului de epinefrină și duce la o exacerbare a simptomelor astmului nocturn în timpul somnului.

Cum să tratezi astmul nocturn?

Pentru citare: Babak S.L., Chuchalin A.G. ASTM DE NOAPTE // BC. 1998. Nr. 17. S. 3

„... Afecțiunile respiratorii nocturne la pacienții cu astm bronșic sunt de obicei combinate sub termenul de „astm de noapte”. Cu toate acestea, o simplă asociere a tuturor tipurilor de tulburări respiratorii nocturne la pacienții cu astm bronșic în conceptul de astm nocturn nu este valabilă, deoarece factorii cauzați pentru apariția acestei afecțiuni au adesea o natură diferită. Abordările moderne dezvoltate pentru corectarea acestei stări de boală depind în mare măsură de cunoștințele despre natura, natura și mecanismele acestui fenomen respirator, ceea ce provoacă o atenție deosebită a oamenilor de știință din diferite țări asupra acestei probleme...”

„... Afecțiunile respiratorii nocturne la pacienții cu astm bronșic sunt de obicei combinate sub termenul de „astm de noapte”. Cu toate acestea, o simplă asociere a tuturor tipurilor de tulburări respiratorii nocturne la pacienții cu astm bronșic în conceptul de astm nocturn nu este valabilă, deoarece factorii cauzați pentru apariția acestei afecțiuni au adesea o natură diferită. Abordările moderne dezvoltate pentru corectarea acestei stări de boală depind în mare măsură de cunoștințele despre natura, natura și mecanismele acestui fenomen respirator, ceea ce provoacă o atenție deosebită a oamenilor de știință din diferite țări asupra acestei probleme...”

„... Afecțiunile respiratorii de peste noapte la pacienții cu astm bronșic (AB) sunt de acord să fie subsumate la rubrica de astm bronșic nocturn. Cu toate acestea, integrarea simplă a tuturor tipurilor de tulburări respiratorii peste noapte la pacienții cu BA în termenul „astm nocturn” nu este rezonabilă, deoarece factorii care predispun la această afecțiune sunt de natură diferită. Abordările actuale dezvoltate pentru corectarea acestei anomalii depind în mare măsură de cunoașterea naturii, modelului și mecanismelor de apariție a acestui fenomen respirator, care atrage atenția fixată a oamenilor de știință din diferite țări asupra acestei probleme...”

S. L. Babak, candidat la științe medicale, șef. laboratoare de somn institute de cercetare

Pneumologie a Ministerului Sănătății al Federației Ruse, Moscova
A.G. Chuchalin - academician, director al Institutului de Cercetare de Pneumologie, Moscova
S.L. Babak – Candidat la științe medicale, șef, Laborator de somn, Institutul de Cercetare de Pneumologie, Ministerul Sănătății al Federației Ruse, Moscova
A.G. Chuchalin - academician, director, Institutul de Cercetare de Pneumologie, Ministerul Sănătății al Federației Ruse, Moscova

P Odată cu acumularea de date clinice și experimentale, opiniile și ideile asupra unor caracteristici ale cursului astmului bronșic (AB) au condus la oportunitatea izolării unora dintre formele acestuia. În prezent, se acordă multă atenție așa-numitelor astmul nocturn(NA), care, ca criteriu de severitate, a fost introdus în consensul modern privind tratamentul și diagnosticul astmului bronșic, adoptat la al V-lea Congres Național pentru Boli Respiratorii (Moscova, 1995), și se caracterizează prin trezirea din disconfort respirator pe timp de noapte. Pe de altă parte, se formează idei despre „sindromul de suprapunere” (OVERLAP), care este definit ca o combinație a fenomenelor de stop respirator în timpul somnului (sindromul de apnee-hipopnee obstructivă în somn) cu boala pulmonară obstructivă cronică existentă, o variantă de care este astmul bronșic. Astfel, în prezent, există o acumulare de cunoștințe despre natura, natura și mecanismele de dezvoltare a unui astfel de fenomen precum tulburările respiratorii nocturne la pacienții cu BA, motiv pentru care oamenii de știință din diferite țări acordă atenție deosebită acestei probleme.

Relevanţă

În ultimii ani s-a înregistrat o creștere semnificativă a pacienților cu BA (R. Barnes, 1989) iar procentul de pacienți cu AN printre aceștia este destul de mare. Potrivit lui Turner-Warwick (1987), o treime dintre cei care suferă de astm suferă de atacuri nocturne de dispnee, cel puțin în fiecare noapte. Importanța clinică este confirmată și de studiile moderne de moarte subită și stop respirator (apnee) care se dezvoltă la astmatici pe timp de noapte pe fondul obstrucției bronșice nocturne. Somnul agitat cu hipoxemie severă, de regulă, este de o importanță capitală în reducerea performanței mentale și fizice a pacienților. Cu toate acestea, în ciuda numeroaselor studii, se pune problema mecanismelor patogenetice și tratamentul acestei manifestări a AD sunt controversate și nu sunt pe deplin înțelese. O secțiune importantă în înțelegerea AN este dezvoltarea procesului inflamator pe timp de noapte. Cu toate acestea, nu ar fi în întregime corect să explicăm bronhoconstricția nocturnă doar prin infiltrarea celulelor bronhoalveolare observată la pacienții cu AN, deoarece are și o mare afinitate pentru ritmurile fiziologice circadiene. Necesitatea urgentă de a studia caracteristicile apariției manifestărilor clinice ale stărilor patologice care apar în timpul somnului a servit ca un impuls pentru formarea unei noi direcții în medicină - medicina somnului și a deschis o nouă pagină în studiul patogenezei AD (Vayne). , 1992).

Mecanisme potențiale de obstrucție bronșică în AN

Se știe că la majoritatea indivizilor sănătoși, tractul respirator este supus fluctuațiilor circadiene. (H. Lewinsohn şi colab., 1960; H. Kerr, 1973; M. Hetzel şi colab., 1977). Deci, comparând ritmurile circadiene ale permeabilității bronșice în funcție de rezultatele debitmetriei de vârf ale indivizilor sănătoși și pacienților cu BA, autorii au arătat că există un caracter sincron al scăderii volumului expirator forțat în 1 s (FEV 1). ) și debitul expirator de vârf (PEF). Cu toate acestea, amplitudinea căderii la indivizii sănătoși a fost de 8%, iar la pacienții cu BA - 50% (la unii pacienți a depășit 50%). Pacienții cu acest nivel de scufundare nocturnă au fost numiți „dippers matinali”. (H. Lewinsohn et al., 1960; A. Reinberg, 1972; C. Soutar, J. Costello, O. Ljaduolo, 1975; T. Clark, 1977). În studiile lui T. Clark (1977), C. Gaulter (197 7), P. Barnes (1982) a arătat că cel mai mare număr de treziri asociate fenomenelor de bronhospasm se încadrează în perioada de la miezul nopții până la dimineața devreme (2 - 6 ore). V. Bellia (1989), studiind reacția PEP în diferite momente ale zilei, consideră acest indicator criteriu de diagnostic pentru agravarea nocturnă a permeabilității bronșice. Acest studiu a relevat o scădere semnificativă a VEMS 1 noaptea, ceea ce indică o creștere a obstrucției și probabilitatea unui atac de AN. În studiul parametrilor respiratori, M. Hetsel (1977) a constatat că la pacienții cu exacerbări ale BA pe timp de noapte, VEMS scade semnificativ. 1 și PEP, volumul rezidual al plămânilor crește. Permeabilitate încălcată a bronhiilor medii și mici în studiul funcției respirației externe. Discuția despre potențialele mecanisme de dezvoltare a atacurilor de dificultăți nocturne de respirație durează de mult timp și, în ciuda multiplelor încercări de a explica acest fenomen, rămâne încă relevantă. Factorii provocatori și predispozanți găsiți sunt supuși unei noi revizuiri în fiecare an, iar abordarea acestora este foarte ambiguă. Dintre acestea, ar trebui evidențiate și discutate următoarele:

Contact cu un alergen

Un rol semnificativ în apariția crizelor de astm nocturne, conform unui număr de autori, îl au alergenii inhalați de pacienții aflați în pat (puf, praf și pene) (A. Reinberg și colab., 1972; M. Sherr și colab. , 1977). Această ipoteză a fost confirmată de lucrări experimentale, în care pacienții cu astm atopic au fost supuși inhalării de praf timp de câteva zile, ceea ce a provocat o agravare pe timp de noapte a permeabilității bronșice și inducerea atacurilor AN (R. Davis și colab., 1976). În același timp, ipoteza despre rolul alergenilor în apariția AN este pusă sub semnul întrebării de studiile lui T. Clark, M. Hetzel (1977), arătând că atacurile AN apar chiar și în absența unui alergen.
Interesant este studiul, care a urmărit relația anticorpilor IgE reaginici implicați într-o reacție alergică, cu alți mediatori și amine biogene. Astfel, s-a constatat că acrofaza anticorpilor IgE cade pe perioada de la 5 la 6 ore, iar în orele de dinainte de dimineață are loc procesul de activare și eliberare a mediatorilor inflamatori (histamină) care induce un răspuns astmatic.

Reflux și aspirație esofagiană

Cu privire la apariția crizelor de astm pe timp de noapte, conform lui M. Martin și colab. (1982), afectează, de asemenea, un astfel de factor precum refluxul gastroesofagian. In pozitie orizontala are loc aspiratia sau refluxul continutului gastric, care poate determina stimularea receptorilor vagali situati in esofagul inferior, inducand un efect bronhoconstrictor la pacientii cu AN. Acest mecanism destul de comun la pacienții cu BA a fost confirmat în continuare de o serie de studii (R. Davis și colab., 1983; M. Perpina, 1985). Identificarea acestui mecanism face posibilă eliminarea acestui moment provocator atunci când se prescrie un tratament adecvat (R. Goodall et al., 1981).

pozitia corpului

În literatură este dezbătută problema poziției corpului în timpul somnului și legătura sa cu atacurile de sufocare care apar pe timp de noapte. S-a sugerat că creșterea obstrucției în timpul somnului depinde de poziția corpului pacientului. N. Douglas şi colab. (1983) consideră că poziția corpului nu provoacă bronhospasm prelungit la pacienții care suferă de crize de astm pe timp de noapte. Studiile privind PEP și capacitatea reziduală funcțională (FRC) la 31 de copii și adolescenți cu vârsta cuprinsă între 2,8 și 8,3 ani, dintre care 10 au avut atacuri nocturne frecvente, iar 11 au fost complet absenți, în poziția șezând și culcat, au relevat o scădere semnificativă a PEP în poziție. culcat la toti astmaticii, iar procentul de reducere la pacientii cu AN si fara crize nocturne a fost acelasi. De asemenea, FRC a avut tendința să scadă. Nivelul de scădere a FRC a fost semnificativ la pacienții cu BA fără atacuri nocturne și în grupul de control. Autorii au încercat să arate că poziția de somn a pacienților cu AN contribuie la dezvoltarea diferitelor tulburări ale funcției pulmonare. (Greenough și colab., 1991). Rezultatele acestui studiu sunt în concordanță cu studiile lui Mossberg (1956), care a arătat că în poziție orizontală în timpul somnului, clearance-ul mucociliar se înrăutățește și reflexul tusei scade, ceea ce contribuie la afectarea secreției din bronhii și poate duce la obstrucția acestora. lumen; acest mecanismul este absent la pacienții cu o cantitate mică de spută (T. Clark și colab., 1977). Astfel, problema rolului poziției corpului în apariția crizelor nocturne este ambiguă și controversată.

Caracteristicile procesului de somn

Rolul somnului în patogeneza AN atrage, de asemenea, multă atenție. Faptul ca pacientii cu atacuri nocturne sufera de tulburari de somn este incontestabil. Studierea efectului somnului asupra dezvoltării crizelor de astm este o sarcină dificilă, atât din cauza implementării tehnice, cât și din cauza atitudinii specifice a pacienților față de acest tip de cercetare. Toate acestea împreună sunt motivul pentru numărul mic de lucrări dedicate acestei probleme, în ciuda interesului imens pentru ea. În literatura de specialitate, există lucrări în care se încearcă studierea unui proces atât de complex precum somnul și rolul acestuia în apariția AN. J. Lopes şi colab. (1983) au măsurat rezistența totală a căilor respiratorii și activitatea mușchilor inspiratori în timpul somnului. La indivizii sănătoși în timpul somnului cu mișcări lente ale ochilor, rezistența totală a tractului respirator superior a crescut în medie cu 20 - 30% din cifră în timpul stării de veghe. Cercetătorii au ajuns la concluzia că modificarea rezistenței totale a căilor respiratorii s-a datorat probabil unei creșteri a tonusului muscular, ceea ce duce la o creștere a activității de respirație în timpul somnului. Când aceste modificări apar la pacienții cu AD, obstrucția crește de multe ori. Studiile cu privarea de somn la pacienții cu AN au arătat o scădere a gradului de obstrucție bronșică nocturnă în funcție de rezultatele măsurătorilor debitului de vârf (J. Catterall, 1985). Aceste rezultate, deși confirmă rolul somnului nocturn în geneza bolii, nu clarifică mecanismele influenței acesteia. Întreruperea somnului previne dezvoltarea obstrucției bronșice (M. Hetsel și colab., 1987). Se crede că, în ciuda ritmului circadian alterat al rezistenței bronșice la pacienții cu astm bronșic, somnul în sine nu provoacă crize de respirație dificilă (T. Clark și colab., 1989). În încercarea de a studia relația dintre stadiile de somn și crizele de astm, s-a constatat că numărul de atacuri este „împrăștiat” pe întreaga perioadă de somn (C. Connoly et al., 1979) și nu pare clar astăzi rolul a oricărei etape a apariţiei crizelor de astm. Interesant este stadiul paradoxal al somnului, a primit un nume similar din cauza discrepanței dintre relaxarea musculară completă și modelul EEG activ, altfel somn REM („mișcare rapidă a ochilor”). La examinarea tonusului mușchilor traheali în timpul etapei REM la câini, a fost evidențiată o variabilitate pronunțată a tonusului de la bronhoconstricție la bronhodilatație. (S. Soutar şi colab., 1975). Monitorizarea esofagiană intratoracală pentru măsurarea rezistenței căilor respiratorii a relevat o creștere în timpul somnului NREM la persoanele sănătoase, iar la trecerea la somnul REM, valorile sale au atins nivelul în timpul stării de veghe. (J. Lopes şi colab., 1983). Cu toate acestea, în studii similare ulterioare, acest model la indivizii sănătoși nu a fost dezvăluit. (R. Brown, 1977). Prin urmare, determinarea rezistenței căilor respiratorii iar nivelul de permeabilitate bronșică în diferite etape ale somnului este astăzi de nerezolvat din punct de vedere tehnic. Lucrările disponibile care abordează aspecte ale somnului în apariția AN sunt în general insuficiente și necesită o atenție mai atentă, iar rezolvarea unor astfel de probleme se confruntă cu o serie de probleme obiective și subiective.

Apnee de somn

Rolul sindromului de apnee-hipopnee obstructivă în somn la pacienții cu AN este neclar. Astfel, în lucrarea lui Shu Chan (1987) s-a arătat că apneea este inclusă în mecanismul „declanșator” pentru apariția atacurilor nocturne de dispneea în astm, din cauza dezvoltării ocluziei tractului respirator superior.

Hipotermia tractului respirator

Dezvoltarea obstrucției bronșice la inhalarea aerului uscat și rece este bine cunoscută și dovedită în experiment (E. Deal și colab., 1979). În timp ce se menține o temperatură și umiditate constante a aerului inhalat timp de 24 de ore pe zi, nivelul bronhoconstricției aproape de noapte, măsurat la indivizi sănătoși, nu a scăzut și a fost menținut în intervalul permis (H. Kerr, 1973). Când astmaticii au fost plasați într-o cameră în care au stat noaptea la o temperatură de 36-37 ° C cu 100% saturație de oxigen în aerul inhalat, căderile în apropierea permeabilității pe timp de noapte au fost eliminate la 6 din 7 astmatici (W. Chen). şi colab., 1982).

Inflamația căilor respiratorii

Inflamația căilor respiratorii este considerată de un număr de autori un factor fundamental în apariția crizelor de astm nocturn. Un studiu de lavaj bronhoalveolar efectuat la 7 pacienti cu AN si 7 fara crize nocturne a aratat o crestere semnificativa statistic a numarului de leucocite, neutrofile si eozinofile pe timp de noapte, in special la 4 dimineata la un pacient cu AN. A existat o corelație între o creștere a celulelor inflamatorii și o scădere a PEP în aceste ore. În timpul zilei, acest model nu a avut tendința de a crește. Toate acestea au permis lui M. Martin et al. (1991) sugerează că un mecanism inflamator în combinație cu afectarea epitelială este un factor fundamental în apariția insuficienței respiratorii nocturne. Această opinie nu contrazice rezultatele lui S. Szefler et al. (1991).

Schimbarea ritmurilor circadiene fiziologice

Se știe că în AD există o desincronoză internă - dezorganizare a ritmurilor circadiene a multor funcții ale corpului uman (Amoff, Wiener, 1984). Ind şi colab. (1989) disting între ritmurile circadiene endogene următoarele, posibil influenţând NA: fiziologice, biochimice, inflamatorii. De mare interes este asocierea agravării nocturne a respirației cu modificările circadiene ale hormonilor. A. Reinberg şi colab. (1963) au sugerat o relație între bronhospasmul nocturn și excreția urinară scăzută a 17-hidroxicorticosteroizilor. În 1969, A. Reinberg şi colab. a confirmat opinia conform căreia nivelul catecolaminelor circulante scade în timpul nopții. S. Connoly (1979), S. Soutar (1977) au relevat o relație între agravarea pe timp de noapte a PEFR și nivelul de steroizi circulanți. Alte studii au arătat nu numai sincronismul scăderii PERF și a catecolaminelor circulante, ci și relația cu scăderea nivelului histaminei și nucleotidelor ciclice (P. Barnes și colab., 1989) . Sunt interesante rezultatele obținute de A. Reinberg în 1972, când s-au determinat următoarele modele odată cu introducerea ACTH la indivizii sănătoși: creșterea maximă a cortizolului și MOS s-a remarcat odată cu introducerea ACTH la ora 7, cea minimă - la ora 21. Cu toate acestea, mai devreme M. Hetsel (1980), T. Clark (1980) au arătat că fluctuațiile MOS au persistat chiar și pe fondul administrării constante de glucocorticoizi, ceea ce este destul de în concordanță cu A. Reinberg menționat anterior ( 1972) presupune că la unii pacienți există celule efectoare bronșice rezistente la cortizol. Cel mai probabil, la pacienții cu astm pot fi combinate diferite ritmuri circadiene ale permeabilității bronșice și ale excreției urinare de catecolamine. Pe baza acestor lucrări, destul de interesante și controversate, se poate presupune că insuficiența suprarenală glucocorticoid la pacienții cu AD poate contribui la apariția crizelor nocturne, nefiind singurul mecanism patogenetic.
Modelele de modificări ale ritmului circadian al mediatorilor și al aparatului receptor al celulei în combinație cu studiul nivelurilor hormonale la pacienții cu AN pot fi urmărite în lucrarea lui S. Szefler (1991). Nivelurile plasmatice ale histaminei, adrenalinei, cortizolului, AMPc și receptorilor b-adrenergici de pe limfocitele din sângele periferic au fost studiate la 7 pacienți cu AN, 10 indivizi sănătoși și 10 astmatici fără crize nocturne la 4 dimineața și la 16.00 La toți indivizii studiați, la ora 16, s-a înregistrat o creștere de 2 ori a concentrației de histamină în sânge, precum și a conținutului de adrenalină, cortizol în sângele periferic. Nivelul scăderii lor pe timp de noapte nu a fost același în loturile studiate și a predominat la pacienții cu AN. Relația dintre modificările permeabilității bronșice și conținutul de adrenalină a fost studiată cel mai mult. Se poate considera ferm stabilit că scăderea nivelului de adrenalină circulantă, care are loc la 3-4 dimineața, se corelează cu o deteriorare a permeabilității bronșice, ceea ce duce la crize de astm (M. Hetsel, 1981). Înrăutățirea nocturnă a permeabilității bronșice, care coincide cu o scădere a nivelului de adrenalină din sânge, a sugerat că slăbirea stimulării b endogene pe timp de noapte ar putea determina o deteriorare a permeabilității bronșice atât din cauza spasmului mușchilor netezi, cât și din cauza degranulării mastocite, determinând o creștere a nivelului de histamină. La persoanele sănătoase, în ciuda modificărilor circadiene similare ale conținutului de adrenalină, nu se observă o creștere a nivelului de histamină. Acest lucru se datorează cel mai probabil faptului că mastocitele nesensibilizate sunt mai rezistente, iar un nivel mai scăzut de adrenostimulare este suficient pentru funcționarea lor normală (G. Ryan, 1982). T. Clark şi colab. (1984) cu introducerea adrenalinei pe timp de noapte a primit un rezultat pozitiv în reducerea nivelului de histamină din sânge. Administrarea de b-stimulanți a redus gradul de scădere nocturnă a permeabilității bronșice la pacienții cu astm bronșic, adică ritmul circadian al permeabilității bronșice depinde nu numai de funcționarea sistemului simpatico-suprarenal, ci și de alte sisteme de reglare.
Se știe că noaptea crește tonusul bronhoconstrictor al nervului vag. Această poziție a fost confirmată în experimentul cu vagotomie și scăderea semnificativă rezultată a tonusului bronșic în timpul somnului REM la câini (Sullivan și colab., 1979). În studiile clinice efectuate la pacienții cu AN (studii oarbe controlate cu placebo), s-a demonstrat că atropina administrată intravenos în doză de 30 mg și bromura de ipratropiu administrată prin nebulizator în doză de 1 mg cresc permeabilitatea bronșică. În același timp, se observă că mecanismele și interpretarea datelor obținute sunt dificile. Astfel, s-a constatat că nivelul cGMP scade noaptea, când tonusul n.vagus crește, dar mecanismul relației dintre ele nu este clar și trebuie clarificat (Reinchardt et al., 1980). De asemenea, sa subliniat că blocarea vagală nu afectează concentrația de epinefrină în plasma sanguină. De asemenea, este indicată inhibarea sensibilității bronșice la histamină.

Inervație non-adrenergică - non-colinergică (NANHI)

NANHI ocupă un loc important în reglarea permeabilității bronșice. Activitatea sistemului NANH, care include componente inhibitoare și excitatoare, este în prezent studiată intens în clinica bolilor interne. Fibrele HANK sunt probabil singurele care au un efect inhibitor asupra mușchiului neted bronșic uman. Inervația vaso-intestinală non-adrenergică bronhodilatatoare afectată în AD poate explica bronhoconstricția completă (Ollerenshaw și colab., 1989). Neuropeptidele sensibile, inclusiv substanța P, neurokininele și calcitonina, pot fi eliberate de la terminațiile fibrei C cu posibilă implicare a mecanismului reflex axonal (P. Barnes, 1986). Hiperreactivitatea bronșică este, de asemenea, supusă fluctuațiilor circadiene. Faptul că răspunsul bronșic în timpul inhalării în timpul nopții de histamină și alergeni crește a fost demonstrat într-o serie de lucrări (De Vries, 1962; Gervais, 1972). În hiperreactivitatea bronhiilor pe timp de noapte, o creștere a tonusului bronhomotor și a permeabilității mucoasei, precum și starea receptorilor, joacă un rol. Astfel, în ciuda cercetărilor destul de ample, mecanismele de apariție a convulsiilor nocturne nu sunt suficient de clare astăzi. Este extrem de dificil să se identifice un singur factor patogenetic.
Astmul nocturn poate fi definit ca o afecțiune clinică, morfologică și fiziopatologică destul de comună, complexă, care se bazează pe hipersensibilitatea bronșică. Acest lucru se datorează diferitelor mecanisme, inclusiv atât o creștere a activității diferitelor ritmuri circadiene fiziologice (modificări ritmice ale lumenului tractului respirator, modificări ale sistemului simpatic, parasimpatic, NANHI), cât și o scădere a nivelului de circulație a cortizolului. , adrenalina, care au efect antiinflamator. Toată această gamă complexă de fenomene duce la dezvoltarea spasmului mușchilor netezi ai bronhiilor, la creșterea permeabilității capilare, la dezvoltarea edemului membranei mucoase a tractului respirator și, ca urmare, la obstrucția bronhiilor la nivelul noapte.

Tratamentul astmului nocturn

Studiile moderne ale naturii AN, care au relevat eterogenitatea și diversitatea cauzelor bronhoconstricției nocturne, au determinat o revizuire a abordărilor de tratament al acestei patologii care a existat până la începutul anilor 1990. Trebuie remarcat faptul că însăși existența AN la pacienți sugerează o pierdere a controlului asupra stării pacientului și, prin urmare, necesită o creștere a activității terapiei (Reinhardt și colab., 1980; Van Aalderan și colab., 1988). Destul de controversată poate fi considerată opinia stabilită că primul pas este numirea unor doze adecvate de steroizi inhalatori (Horn, 1984; T. Clark și colab., 1984) sau un curs oral scurt de preparate hormonale orale în combinație cu terapia b 2 -agonişti de acţiune prelungită, conducând la o scădere semnificativă a hiperreactivităţii bronşice şi la o scădere a inflamaţiei mucoasei arborelui bronşic (Kraan şi colab., 1985). Se credea că oral b 2 -Agonistii, cand sunt administrati o singura data seara, vor preveni bronhoconstrictia nocturna printr-un efect relaxant direct asupra muschilor netezi ai bronhiilor si un efect indirect asupra mastocitelor, care sunt principalele celule implicate in procesul inflamator.
Din păcate, HA s-a dovedit a fi rezistentă la terapia convențională anti-astm, iar înrăutățirea respirației pe timp de noapte este în multe cazuri un răspuns al organismului la o creștere a dozei de agonişti b2 în terapia în curs (Gastello et al., 1983). ), deși bronhoconstricția este întotdeauna oprită rapid prin utilizarea unui bronhodilatator (Pedersen, 1985; Rhind și colab., 1985). Studii recente privind efectele formelor prelungite de agonişti b2 asupra mastocitelor cu utilizarea lor pe termen lung au arătat o posibilă scădere a eficacităţii acestora asociată cu o modificare a numărului de receptori expuşi pe suprafaţa exterioară a membranei plasmatice a inflamaţiei. celulele și celulele musculare netede ale arborelui traheobronșic (Neuenkirchen și colab., 1990). Formele inhalate ale acestor medicamente, cel mai frecvent utilizate în practica medicală, contribuie la trezirile frecvente ale pacienților și, ca urmare, perturbă somnul și destabiliza ritmurile fiziologice normale. Prin urmare, o combinație de forme prelungite b 2 -agonişti cu medicamente stabilizatoare membranare, interes pentru care a crescut de multe ori şi, prin urmare, devin din ce în ce mai importanţi în tratamentul pacienţilor cu AD (Stiles et al., 1990). Abordând mai departe asupra medicamentelor din diferite grupuri, aș dori să subliniez importanța medicamentelor prelungite cu eliberare controlată a medicamentului, care sunt poate singura opțiune pentru tratamentul medicamentos al astmului nocturn. Utilizarea tehnologiilor înalte în crearea unor astfel de medicamente, ușurința de utilizare pentru pacient, un grad ridicat de purificare a umpluturii și un risc minim de reacții adverse - acestea sunt puținele calități incontestabile care propun astfel de medicamente în primul rând atunci când alegeți terapia medicamentoasă.
Teofiline(TF) sunt principalele medicamente utilizate în tratamentul AD. Formele prelungite („retard”) au deschis o nouă pagină în tratamentul și prevenirea crizelor de astm nocturn (M. Martin și colab., 1984).
Acțiunea farmacologică a TF se bazează pe inhibarea fosfodiesterazei și creșterea acumulării de adenozin monofosfat ciclic în țesuturi, care reduce activitatea contractilă a mușchilor netezi ai bronhiilor, vaselor creierului, pielii, rinichilor și, de asemenea, inhibă trombocitele. agregare şi are un efect stimulator asupra centrului respirator. Atunci când sunt administrate oral, TF-urile sunt bine absorbite în tractul gastrointestinal. Concentrația maximă a medicamentului este atinsă după 0,5 - 2 ore. Natura alimentului poate afecta biodisponibilitatea și nivelurile plasmatice ale TF, care, în special, scăderea cu o dietă proteică (Fedoseev et al., 1987). La niveluri terapeutice ale concentrațiilor plasmatice la persoanele sănătoase, TF este de 60% în formă liberă. Clearance-ul total al TF în timpul perfuziei intravenoase este de 63,4 ml/min, cu un timp de înjumătățire prin eliminare de 6,7 ore (Fedoseev, 1987). Nu s-au găsit diferențe semnificative în timpul de înjumătățire al administrării enterale și intravenoase a TF (6,6 și, respectiv, 6,1 ore). Fluctuațiile individuale ale timpului de înjumătățire variază de la 3 la 13 ore (Jonkman, 1985). În plus, metabolismul teofilinei este supus unor modificări circadiene (Busse, 1985), iar administrarea unei doze zilnice seara (Jonston et al., 1986) a produs cele mai mari concentrații plasmatice în primele ore ale dimineții, când riscul de detresă respiratorie era cea mai mare permeabilitate bronșică afectată favorabil (Chuchalin, Kalmanova, 1992). Atunci când prescriu un medicament cu un aport tradițional de 2 ori (forme prelungite de 12 ore), pacienții cu astm bronșic suferă un control insuficient al dificultăților de respirație dimineața, deoarece absorbția TF se înrăutățește noaptea și se creează o concentrație semnificativ mai mică decât în ​​timpul zilei, mai ales la vârstnici.vârsta (Schlueter, 1986). În studiile lui Govard (1986), medicamentul a fost administrat o dată seara la doza maximă zilnică. O singură doză maximă nu a determinat o creștere a efectelor secundare, iar acest regim de dozare este cel mai optim la pacienții cu AN. Analiza efectului TF asupra naturii și gradului de tulburări de somn la pacienții cu astm bronșic nocturn a fost efectuată de Madaeva și colab. (1993). Studiile au arătat că utilizarea medicamentului teopek în doză de 450 mg o dată seara (înainte de culcare) a redus semnificativ crizele de astm la primele ore ale dimineții. Permeabilitatea nocturnă prin arborele bronșic s-a îmbunătățit, de asemenea, semnificativ, deși tiparul de respirație a fost caracterizat de o tendință de hipoventilație. O îmbunătățire semnificativă a fost observată și la grupul de pacienți care au combinat apneea în somn și NA; numărul atacurilor de apnee a scăzut brusc în timpul terapiei cu teopec. Cu toate acestea, după cum au arătat studiile, TF-urile nu îmbunătățesc structura somnului în sine și, în multe cazuri, înrăutățesc indicatorii calitativi și cantitativi care au fost modificați semnificativ inițial, ceea ce este tipic pentru cursul AN.
Astfel, deși are o serie de avantaje incontestabile, monoterapia cu TF are totuși o serie de dezavantaje semnificative care îi limitează drastic utilizarea. De aceea, în ultimii ani o serie de cercetători (Pedersen, 1985; Rhind, 1985; Vyse, 1989) oferă o terapie combinată care combină o singură doză dintr-o doză zilnică de TF cu o doză terapeutică de medicament ciclopirolon (zopiclonă). Preparatele din seria ciclopirolonei au un grad ridicat de legare la complexul receptor GABA din sistemul nervos central, scurtând astfel perioada de adormire, reducând numărul de treziri nocturne, menținând în același timp o structură normală a somnului (fără a reduce proporția de REM). dormi în ea și îmbunătățirea ciclurilor de somn). Doza recomandată este de 7,5 mg (1 comprimat) pentru o singură doză la culcare, timp de 2 până la 4 săptămâni. Se recomandă următorul regim de dozare teofilina :
1. Prima săptămână de tratament începe cu o singură doză de 500 mg la culcare:
. pacienții cu o greutate mai mică de 40 kg încep cu o singură doză de 250 mg;
. pentru fumători, doza de medicament este de 14 mg/kg greutate corporală cu împărțirea dozei indicate în 2 doze: 2/3 seara înainte de culcare, 1/3 dimineața la trezire;
. pentru pacienții cu boli ale sistemului cardiovascular și afectare a funcției hepatice, doza de medicament este 8 mg/kg greutate corporală.
2. După 1 săptămână, trec la o singură doză constantă:
. cu greutate corporală mai mică de 70 kg - 450 mg la culcare;
. cu o greutate corporală mai mare de 70 kg - 600 mg la culcare.

Medicamente de stabilizare a membranei

Dintre acest grup de medicamente, cromoglicatul de sodiu este de cel mai mare interes, a cărui acțiune se bazează pe inhibarea eliberării mediatorilor unei reacții alergice din „celulele localizate” (în plămâni, inhibarea răspunsului mediator împiedică dezvoltarea ambelor). stadiile incipiente și târzii ale unei reacții astmatice ca răspuns la stimuli imunologici și de altă natură). O caracteristică a medicamentului este o relație reversibilă cu proteinele plasmatice (aproximativ 65%) și non-susceptibilitatea la degradarea sa metabolică și, prin urmare, este excretat nemodificat din organism cu urină și bilă în cantități aproximativ egale. Al doilea medicament cu efect de stabilizare a membranei este nedocromil de sodiu, a cărui acțiune se bazează pe obstrucția eliberării histaminei, leucotrienei C 4 , prostaglandina D 2 și alte substanțe biologic active din populația de mastocite (mastocite) și alte celule implicate în răspunsul inflamator al bronhiilor. Utilizarea pe termen lung a medicamentului reduce hiperreactivitatea bronșică, îmbunătățește funcția respiratorie, reduce intensitatea și frecvența atacurilor de astm și severitatea tusei (Calhoun, 1992). Formele moderne ale medicamentului sub formă de pulbere fină și aerosol dozat permit doar 5% din doză să fie absorbită din tractul respirator în circulația sistemică. Restul de 95% sunt excretati din plamani cu un curent de aer expirat sau se aseaza pe peretii orofaringelui, apoi sunt inghititi si excretati din organism prin tubul digestiv. Trebuie subliniat faptul că, în ciuda faptului că cromoglicatul de sodiu este o pulbere fin dispersată, este ineficient atunci când capsula este înghițită, iar efectul medicamentului se dezvoltă numai în contact direct cu mucoasa respiratorie. Conform lucrării lui Fisher, Julyas (1985), starea pacienților cu AN sa îmbunătățit semnificativ în 85% din cazuri cu utilizarea sa regulată. Aparent, cromoglicatul de sodiu este medicamentul care stă la baza tratamentului preventiv al pacienților cu AN.
Medicamente glucocorticosteroizi sunt utilizate pe scară largă sub formă de forme de inhalare pentru tratamentul formelor severe de astm. Acționând local asupra mucoasei bronșice și având efecte antiinflamatorii, antialergice și antiexudative, restabilind răspunsul pacientului la bronhodilatatoare, nu și-au găsit însă aplicarea largă la pacienții cu AN. Problema numirii lor este controversată, deoarece atunci când sunt utilizați în doza maximă zilnică dimineața, există o creștere și agravare a crizelor de astm pe timp de noapte (Givern, 1984). Utilizarea steroizilor inhalatori este controversată în crize de astm nocturn la pacientii cu astm bronsic usor si moderat si este indicat la pacientii cu astm bronsic sever ca terapie de intretinere de baza.
Simpatomimetice sunt bronhodilatatoare puternice. Cel mai mare efect au stimulentele b 2 -adrenergice cu acţiune selectivă. Aceste medicamente sunt rezistente la acțiunea catecol-O-metiltransferazei, împiedică eliberarea histaminei, o substanță cu reacție lentă din mastocite și factorii de chemotaxie a neutrofililor (leucotriene și prostaglandine D2). Crearea unor forme prelungite ale acestor medicamente a fost o nouă pagină în prevenirea crizelor de astm nocturn. Două tipuri de medicamente merită atenția principală: 1) forme prelungite de 12 ore pe bază de sarea acidului hidroxinaftoic a salmeterolului; 2) preparate cu eliberare controlată a substanței medicinale de uz oral pe bază de sulfat de salbutamol. Capacitatea de a controla eliberarea substanței medicamentoase vă permite să creați concentrații terapeutice optime pe timp de noapte, ceea ce ridică problema regimului de dozare pentru a obține un efect de durată. În lucrarea lui Heins (1988), când se compară simpatomimeticele și teofilinele cu acțiune prelungită, efectele secundare (tahicardie și tremor) au predominat la agoniştii b2. Date similare au fost obținute în lucrarea lui Scott (1987). Arnaud et al. (1991) au încercat să arate efectul utilizării formelor prelungite de simpatomimetice la pacienții cu AN în comparație cu TF cu eliberare lentă la 49 de pacienți cu crize de astm nocturn. Ca urmare a studiului, s-a constatat o severitate mai mare a efectelor secundare la utilizarea TF decât la simpatomimetice (tremor, tahicardie). Numărul de treziri din atacuri astmatice a scăzut semnificativ cu o singură doză de medicamente din ambele grupuri seara, iar eficacitatea simpatomimeticelor a fost semnificativ mai mare, în ciuda concentrației mai mici. Indicatorii permeabilității bronșice s-au îmbunătățit în mod egal cu utilizarea atât a TF, cât și a simpatomimeticelor. Pe baza acestui fapt, s-a ajuns la concluzia că simpatomimeticele sunt preferate la pacienții cu AN pentru controlul fiabil al crizelor de astm nocturn. În lucrarea lui Dahl, Harving (1988) s-a arătat că atunci când se prescriu forme de simpatomimetice de 12 ore în aerosol seara la pacienții cu AN, indicatorii permeabilității bronșice s-au îmbunătățit semnificativ. Când se utilizează forme de tablete de 12 ore (Koeter, Postma, 1985) - 2/3 din doza zilnică seara și 1/3 din doza zilnică dimineața - a fost observată o relație similară. Într-un studiu comparativ al simpatomimeticelor și glucocorticosteroizilor (Dahl, Pederson, 1989), s-a acordat preferință simpatomimeticelor, deși în unele cazuri doar utilizarea lor combinată s-a dovedit a fi eficientă. O analiză comparativă a simpatomimeticelor și anticolinergicelor nu a arătat nicio diferență semnificativă la măsurarea permeabilității (Wolstenholme, Shettar, 1988). Incoerența datelor obținute în diferiți ani se poate datora atât imperfecțiunii procesului tehnologic de preparare a medicamentului (în funcție de excipient, dimensiunea particulelor active și forma de preparare), cât și lipsei de analiză a medicamentului. efectul medicamentului asupra naturii, profunzimii, ciclicității somnului nocturn și modificărilor ritmurilor circadiene la pacienții cu HA, deoarece aceștia din urmă sunt supuși unei variații semnificative și variabilității patologice sub influența diferitelor substanțe farmacologice (Dahl, Pederson, 1990).
Evaluarea efectului simpatomimeticelor, TF și combinația lor asupra performanței nocturne

Crizele de astm pe timp de noapte, sau sufocarea, este ultimul grad pronunțat de scurtare a respirației. Aceasta înseamnă că în astfel de momente o persoană simte acut o lipsă de aer pentru respirația normală, frica pentru viața sa apare din cauza unui atac brusc. Sufocarea unei persoane se poate dezvolta din mai multe motive. Acestea sunt corpuri străine care pătrund în tractul respirator, o tumoare în bronhii sau laringe, astm bronșic, cancer pulmonar, pneumonie, pneumotorax. Crizele de astm nocturn sunt posibile din cauza unor boli ale sistemului cardiovascular: infarct miocardic, boli de inima, pericardita.

Însuși fenomenul de sufocare se explică prin faptul că, în momentul unui atac, oxigenul nu mai curge în sânge și apare obstrucția căilor respiratorii. Cu toate acestea, în timpul zilei, o persoană nu poate fi deranjată de dificultăți de respirație în timpul oricărei activități fizice. Deci, atacurile de astm și tusea nocturnă pot apărea din următoarele motive:

• astmul bronșic, care provoacă o încălcare a permeabilității bronșice în plămâni;
• , care încalcă structura arborelui bronșic și, ca și boala miocardică, este cauza stagnării sângelui în circulația pulmonară;
• astmul în insuficiența cardiacă, care se datorează și congestiei în circulația pulmonară.

Astmul bronșic noaptea

Crizele de astm pe timp de noapte pot fi cauzate de mai mulți factori. De exemplu, plămânii se pot umple cu un volum excesiv de sânge, ceea ce determină o scădere a tonusului sistemului nervos. De asemenea, cauza unui atac poate fi o schimbare a poziției unei persoane în pat. Majoritatea oamenilor care se confruntă cu o astfel de problemă sunt foarte greu de suportat sufocarea pe timp de noapte. În această stare, pacientul încearcă în mod constant să prindă mai mult aer cu gura, pielea devine acoperită de transpirație rece, iar cazurile de tahicardie nu sunt neobișnuite.

Când va fi diagnosticat, medicul va auzi clar șuierături puternice și crepitus deasupra bazei plămânilor. Și în etapele următoare va fi respirație șuierătoare pe întreaga suprafață a organelor respiratorii.

Mai mult de jumătate din cazurile de astm nocturn apar din cauza presiunii venoase crescute la pacient. Acest lucru poate fi văzut chiar și vizual: venele gâtului se umflă mai mult decât de obicei. Cu un astfel de diagnostic, nu numai plămânii sunt afectați, ficatul poate crește, țesutul subcutanat se umflă și apar alte semne de insuficiență cardiacă.

Atacurile de sufocare pe timp de noapte apar și în cazul insuficienței ventriculare stângi. În acest caz, este posibil să confundați un astfel de simptom cu o tuse normală.

Înapoi la index

Criza de astm noaptea: ce să faci?

Panica nocturnă asociată cu un atac brusc poate fi foarte înspăimântătoare nu numai pentru pacientul însuși, ci și pentru cei din jurul lui. Într-o astfel de situație, este foarte important ca o persoană echilibrată, încrezătoare și calmă să fie în preajmă și să ajute. El ar trebui să fie capabil să acorde primul ajutor și să amelioreze simptomele astmului bronșic.

În primul rând, pacientul trebuie eliberat de orice îmbrăcăminte strânsă, care poate strânge corpul și poate interfera cu respirația adecvată. Apoi, asigurați-vă că încăperea are un flux constant de aer proaspăt și ajutați în timpul unui atac să alegeți o poziție confortabilă care să ușureze respirația și tusea. Următoarea opțiune este considerată cea mai bună și corectă: așezați pacientul pe un scaun călare, înclinându-l pe spătarul scaunului, astfel încât să-și transfere greutatea pe mâini.

Există o metodă care utilizează apă caldă, a cărei temperatură ar trebui să fie de aproximativ 40 ° C. Trebuie să-ți cobori fie brațele, fie picioarele în el. În același timp, brațele pot fi îndoite la articulațiile cotului, iar dacă îți cobori picioarele în apă, atunci cel mai simplu mod de a obține relaxarea musculară este prin îndoirea genunchilor și pur și simplu aburirea lor. Cu această procedură, puteți utiliza tencuieli de muștar. Sunt așezate pe picioare și pe mâini.

Principalul lucru este să știți cu siguranță că muștarul nu va provoca reacții alergice la oameni. Dacă cauza atacului nu este în astmul bronșic, ci în insuficiența cardiacă, atunci puteți freca zona inimii și a pieptului cu o cârpă înmuiată într-o soluție de oțet, apă și sare. Dar în cazul bolilor pulmonare, astfel de comprese sunt contraindicate. În cazul în care nu cunoașteți cauza exactă a atacului, este mai bine să nu experimentați și să lăsați pacientul să-și tragă sufletul.

Dacă observați că seara există simptome ale unui atac viitor de astm bronșic, atunci o compresă de ceapă va ajuta la prevenirea acestuia. Pentru a face acest lucru, măcinați 2 cepe pe răzătoare și puneți masa rezultată pe zona dintre omoplați. Acoperiți locul cu hârtie, peste cu o cârpă și înfășurați pacientul cu o eșarfă de lână. O astfel de compresă trebuie păstrată timp de 3 ore, după care ar trebui să fie caldă în continuare.

În cazul în care a mai avut loc sufocarea, puteți folosi această tehnică pentru a o atenua. Asezati pacientul pe spate si cu ajutorul a doua palme apasati de 10 ori pe piept in momentul expirarii. Acest lucru vă va ajuta să inhalați mai mult aer în plămâni.

Înapoi la index

Tratamentul crizelor de astm

Un atac de astm nocturn nu este doar o tuse, ci probabilitatea de complicații și chiar riscul de deces. Corpul nu va putea rezista mult timp fără un aport normal de oxigen. Prin urmare, pacientul trebuie monitorizat constant de medicul său.

Fiecare pacient care suferă de sufocare are nevoie de un plan de tratament individual, de o cură de medicamente și de monitorizare constantă.

Tratamentul în sine, în funcție de evoluția bolii, poate varia. Dacă te confrunți cu crize de astm noaptea pentru prima dată și nu știi pe cine să contactezi, atunci ai nevoie de ajutor medical de urgență. Și diagnosticul trebuie stabilit după examinări de către un cardiolog, alergolog, pneumolog sau psihoterapeut.

Nu toată lumea știe, dar astăzi astmul este una dintre cele mai frecvente boli de pe planetă. Amploarea problemei este următoarea: cel puțin 5% dintre oamenii de pe glob suferă de astm bronșic, iar în unele țări este de 10 sau chiar 15% din populație, iar numărul acestora continuă să crească. Pacienții cu astm bronșic prezintă foarte des tulburări respiratorii în timpul somnului. Mai mult decât atât, pe lângă simptomele și atacurile astmatice nocturne tipice acestei boli, un număr de pacienți prezintă și apnee obstructivă de somn. Cu toate acestea, cu apnee, în cele mai multe cazuri, o persoană subiectiv nu se simte sufocată și, după cum i se pare, nu se trezește. În mod obiectiv, astfel de opriri respiratorii duc la înfometarea de oxigen a corpului în timpul somnului.

Relația dintre astm și apnee obstructivă în somn

Combinația de astm bronșic și apnee în somn nu este neobișnuită. Și ideea nu este doar că ambele boli sunt comune, ceea ce înseamnă că prezența a două probleme la un pacient este posibilă pur și simplu prin teoria probabilității. Conform studiilor clinice recente ale experților autohtoni și străini, în medie, 25% dintre pacienții cu astm bronșic au sindrom de apnee obstructivă în somn, care depășește semnificativ prevalența obișnuită a apneei în somn în rândul populației generale. Mai mult, cu cât astmul este mai grav la un pacient, cu atât este mai mare probabilitatea ca acesta să sufere de apnee în somn.

De ce combinația dintre apneea în somn și astmul bronșic nu este atât de des înțeleasă pe deplin. S-a sugerat că unul dintre motivele pentru aceasta ar putea fi asociate cu rinita alergică și umflarea tractului respirator superior. Dificultatea în respirația nazală duce la faptul că o persoană este forțată să respire în principal prin gură în timpul somnului. O astfel de respirație „greșită” contribuie la creșterea vibrațiilor pereților faringelui, vibrația lor apare cu sunetele de sforăit.

Tehnica hardware complet sigură și extrem de eficientă pentru tratamentul apneei obstructive în somn. Și la pacienții cu astm bronșic, eliminarea apneei de somn aduce o contribuție suplimentară la obținerea unui control optim asupra cursului bolii lor de bază.