Gastroenterita porcină transmisibilă (TPG). Gastroenterita virală porcină (gastroenterita porcină transmisibilă, boala Doyle și Hitchings)
Gastroenterita porcină transmisibilă (TPG) este o boală acută, foarte contagioasă, în principal la purceii de 2 săptămâni, manifestată prin vărsături, diaree și deshidratare. Rata de morbiditate și mortalitate a purceilor nou-născuți în cursul acut al bolii poate ajunge la 100%. La purceii mai în vârstă, semnele clinice ale bolii sunt de obicei absente și nu se observă deces. Scroafele bolnave prezintă adesea febră, diaree și scăderea sau pierderea producției de lapte. Boala este înregistrată în multe țări cu producție de porci intens dezvoltată, iar din cauza lipsei unor mijloace eficiente de prevenire, provoacă pagube economice grave. Principala caracteristică a TGS este că este relativ
este una dintre cele mai pronunțate infecții locale extrem de letale. Purceii sunt cei mai vulnerabili la THS în primele 10 zile de viață. Se nasc adesea infectați sau se infectează în primele ore și zile după naștere. În cursul acut al bolii într-o turmă neimunitară, nu trec mai mult de 24-48 de ore între infecție și manifestarea clinică a bolii.
În aceste condiții, purceii pot fi protejați doar de anticorpi materni obținuți din colostru și lapte. Imunitatea actogenă J1 este eficientă dacă anticorpii într-un titru suficient de mare sunt prezenți în mod constant în lumenul intestinal al purceilor, cel puțin în prima săptămână de viață.
Toate celelalte lucruri fiind egale, eficacitatea imunității lactogene depinde direct de activitatea specifică a cantității de colostru și lapte consumate. Incidența și decesul purceilor din THS va fi, de regulă, mai puțin sub femelele bogate în lapte sau în puii mici. În plus față de enterocite, a căror înfrângere este însoțită de atrofia vilozităților intestinului subțire, macrofagele alveolare, precum și celulele amigdalelor și, eventual, alte organe, pot servi drept celule țintă pentru virus. În celulele amigdalelor purceilor bolnavi, antigenul virusului TGS a fost detectat chiar mai des decât în celulele jejunului. Boala este însoțită de imunitate și formarea de VNA, legată de IgA și IgG. În colostru și apoi în laptele scroafelor convalescente, astfel de anticorpi sunt prezenți timp de câteva săptămâni. Purceii de la scroafe care s-au vindecat de boala sau au fost infectati anterior in conditii naturale sunt rezistenti la boala datorita anticorpilor colostrali. Prevenirea specifică a THS rămâne o problemă urgentă. Numeroase studii în acest domeniu nu au condus încă la dezvoltarea unor mijloace eficiente de prevenire activă, deși au fost propuse multe vaccinuri inactivate și vii și metode de utilizare a acestora. Motivul pentru aceasta este asociat cu particularitățile pato- și imunogenezei în TGS, precum și cu dificultățile de a crea o imunitate pronunțată pe termen lung a membranelor mucoase în timpul infecțiilor locale în general.
Vaccinurile inactivate sunt preparate dintr-un virus crescut în culturi celulare primare sau continue cu un singur strat de origine porcină, utilizând de obicei un adjuvant uleios. Formalina este folosită cel mai adesea pentru a inactiva virusul. Proprietățile antigenice ale virusului au fost la fel de bine păstrate în vaccin dacă formaldehida sau dimerul de etilenimină a fost folosit pentru a inactiva virusul. Antigenicitatea vaccinului emulsionat a fost mai mare decât a celui sorbit. Vaccinarea scroafelor gestante a fost însoțită de seroconversie pronunțată (VNA G.230), iar protecția purceilor de trei zile în timpul infecției experimentale a fost de 70,9%.
Numeroase vaccinuri inactivate diferă unele de altele, în principal prin durata de trecere a virusului în cultura celulară și concentrația antigenului viral inclus în compoziția lor. De obicei, vaccinurile inactivate sunt administrate intramuscular la scroafe de două ori peste 7-10 și 2-4
săptămâni înainte de fătare. Astfel de vaccinuri au fost folosite în America, Europa și Asia. Vaccinul emulsionat inactivat după o dublă injecție intramusculară în doză de 2 ml a provocat seroconversie pronunțată la scroafele gestante. În ziua fătării, titrul de anticorpi VL a fost 7,5-9,0 log2. În serul sanguin al purceilor în vârstă de 1 - 15 zile, titrul anticorpilor materni a fost în intervalul 6,0-6,5 log2. Imunogenitatea ridicată a vaccinului a fost confirmată în condiții de producție. Deoarece imunizarea intramusculară a scroafelor stimulează un efect protector slab ca urmare a dezvoltării imunității în principal sistemice cu sinteza predominantă de IgG, utilizarea vaccinurilor inactivate a început să fie limitată și s-a acordat preferință celor vii. Tulpinile atenuate ale virusului TGS au fost obținute prin trecerea în serie a tulpinilor virulente în culturi primare și linii celulare permanente de origine porcină. Sunt necesare aproximativ 40 de treceri ale virusului pentru a reduce semnificativ virulența. Diferența de patru ori a duratei atenuării prin trecerea în serie într-o cultură continuă de celule de origine porcină nu a afectat în mod semnificativ proprietățile antigenice și imunogene ale celor două tulpini atenuate ale virusului TGS.
Vaccinul viu de la Fort Dodge a fost testat cu duble injecții intrabuder și intramusculare la scroafele gestante. Siguranța purceilor în timpul infecției experimentale a fost de aproximativ 80%. Odată cu prima metodă de administrare a vaccinului, titrul de VNA în colostru și lapte a fost de 2-3 ori mai mare, dar această metodă de vaccinare nu poate fi folosită în practică pe scară largă. Vaccinul viu a fost administrat oral de două ori: prima dată în a 6-a săptămână de gestație, a doua oară cu 3 săptămâni înainte de fătare. Animalele vaccinate au dezvoltat imunitate, așa cum demonstrează protecția purceilor nou-născuți împotriva THS în timpul focarului bolii.
Datorită eficienței scăzute a vaccinării intramusculare, a început căutarea unor metode neconvenționale de imunizare a scroafelor gestante. Mulți cercetători au administrat vaccinuri vii pe cale orală, intranazală și în uger. Deși într-un număr de cazuri s-au obținut rezultate satisfăcătoare, metoda combinată de imunizare s-a dovedit totuși a fi promițătoare. Un vaccin viu din tulpina RIMS, atunci când a fost administrat de două ori intramuscular la scroafele gestante, a oferit o protecție mai puțin pronunțată purceilor decât atunci când a fost administrat pe cale orală. Cel mai înalt nivel a fost observat la administrarea combinată a vaccinului la scroafe cu 4-6 săptămâni înainte de fătare pe cale orală și intramuscular cu 2 săptămâni înainte de fătare pentru a obține un efect optim de rapel.
Compania Rhone-Mérier (Franţa) a propus un vaccin (GASTERIFFA) dintr-o tulpină atenuată în două forme pentru două metode de aplicare. Într-o fermă de porci amenințată timp de 2-3 luni. sarcina se vaccineaza pe cale orala, si dupa
- zile - intramuscular. Într-o fermă disfuncțională, porcii sunt vaccinați intramuscular pentru prima și a doua oară. Vaccinarea este însoțită de un nivel ridicat de imunitate lactogenă.
Ambele soluții de mai sus, în ciuda diferitelor căi de amorsare, se bazează pe un principiu - comunitatea sistemului imunitar al membranelor mucoase, adică. existența unei relații imunologice strânse între intestin, țesutul bronhoalveolar și glanda mamară. După stimularea locală primară (în primul caz, intestinele, în al doilea, tractul respirator), imunizarea intramusculară repetată înainte de fătare a determinat creșterea sintezei și secreției de IgA în colostru și lapte. Vaccinul divizat subunitatea, care pare a fi o glicoproteină peplomerică amestecată cu un adjuvant, a indus imunitatea activă la mame și imunitate pasivă la descendenți.
NPO NARVAK a dezvoltat un vaccin emulsionat inactivat destul de eficient. Scroafele se vaccineaza intramuscular in doza de 3 ml in zilele 70-75 si 90-100 de gestatie. Purcelele de înlocuire sunt, de asemenea, vaccinate înainte de însămânțare. Vaccinarea induce un nivel ridicat de imunitate colostrală și protejează cel puțin 90% dintre purcei de boli și deces în timpul THS acut în fermele mari de porci.
În anii 80 ai secolului trecut s-a răspândit o variantă respiratorie atenuată natural a virusului THS, care se transmitea cu ușurință pe orizontală, provocând persistență la porci. Datorită acestui fapt, problema prevenirii specifice a THS a dispărut în Europa. Cu toate acestea, în Statele Unite, când un virus similar circulă în populația de porci, prevenirea specifică a THS rămâne o problemă urgentă. O situație similară persistă în Rusia și Asia. O nouă variantă a virusului TCV, numită coronavirus respirator porcin (PRCV), a fost folosită în unele țări pentru a imuniza porcii împotriva PCV.
Infecții virale ale porcilor gastroenterita transmisibilă a porcilor (Gastroenteritis infectiosa suum)
Definiție. Gastroenterita transmisibilă a porcilor (TPG) este o boală intestinală acută infecțioasă foarte contagioasă, care se caracterizează prin vărsături, diaree debilitantă, deshidratare rapidă a corpului animal și este însoțită de moartea animalelor, în special a purceilor până la 10-14 zile de vârstă.
Boala apare brusc și porcii de toate grupele de vârstă sunt susceptibili la ea. Cu toate acestea, purceii cu vârsta sub două săptămâni sunt cei mai sensibili. Rata mortalității variază în funcție de vârsta animalelor. La purceii de 1-7 zile este de 90-100%, la purceii de 28 de zile nu depășește 25-50% (25).
Referință istorică. Gastroenterita transmisibilă a fost descrisă pentru prima dată de cercetătorii americani Doyle și Hutchings în 1946 la porci, care și-au dovedit natura virală și patogenitatea virusului pentru purcei. Au fost observate focare ulterioare în Japonia (1956), Marea Britanie (1957), Canada (1964) și în multe țări din Europa, Asia și Africa. Prevalența în țările europene este de aproximativ 100%.
Date epizootologice. Gastroenterita transmisibilă a porcilor este caracterizată de acele modele biologice care sunt inerente multor boli infecțioase, de exemplu. prezența a trei verigi în procesul epizootic: sursa agentului infecțios, căile (mecanismul) de transmitere și infecție a animalelor susceptibile la porci.
Sursa agentului infecțios este animalele bolnave și recuperate - purtători de virus. Animalele bolnave aruncă virusul în fecale timp de două luni după îmbolnăvire. Concentrația virusului în fecale este deosebit de mare la începutul bolii, când fecalele apoase contaminează obiectele din jur. Virusul THS persistă în organele și carnea răcită la 3-5°C, obținută după sacrificarea porcilor bolnavi și recuperați timp de 15 zile.
Infecția are loc în principal prin mijloace nutriționale, mai rar - aerogen. Transmiterea virusului are loc prin contactul animalelor sănătoase cu cele bolnave, prin furaje, apă, personal și transport. Este posibilă infecția animalelor prin picături în aer. Observațiile noastre arată că, în cele mai multe cazuri, agentul patogen THS este transmis (importat) în fermele sănătoase cu animale bolnave și recuperate - purtători de virus, precum și cu produse secundare neneutralizate și deșeuri din abator. Acestea sunt principalele căi de introducere a agentului patogen THS în fermele prospere.
Potrivit oamenilor de știință străini și autohtoni, animalele de laborator nu sunt sensibile la virusul TGS. Cu toate acestea, după infectarea artificială a câinilor și vulpilor cu agentul patogen THS, coronavirusul a fost excretat în fecale timp de până la 2 săptămâni. Anticorpii de neutralizare a virusului sunt detectați la câini după injectarea virusului. S-a stabilit că graurii secretă virusul TGS după ce le-au hrănit bucăți de intestin de la purceii cu gastroenterită timp de până la două zile. Oamenii de știință au asociat adesea apariția focarelor THS cu migrația graurilor.
Gastroenterita transmisibilă apare sub formă de epizootie sau enzootică. Forma epizootică a TGS se observă atunci când infecția este introdusă în ferme de porci în care animalele nu au imunitate la virusul TGS și sunt susceptibile la această boală. Focare de THS apar la câteva zile după importul de porci dintr-o fermă disfuncțională, în special după importul de scrofe și mistreți de reproducție, precum și de furaje și produse de origine animală. De obicei, în câteva zile, boala afectează porcii de toate grupele de vârstă. Boala se caracterizează prin diaree care apare brusc și se răspândește rapid în rândul animalelor de toate vârstele, afectând aproape 100% din populația de porci. Purceii nou-născuți și scroafele care alăptează suferă de THS sever. Mortalitatea în rândul purceilor nou-născuți cu vârsta de până la 10 zile este de 80-90%, 2-3 săptămâni - 20-30%, purceii înțărcați - 3-4%, animalele adulte - mai puțin de 1%.
K.N. Gruzdev, I.I. Skvortsova (1995) a arătat experimental o sensibilitate ridicată a purceilor la virusul TGS, în funcție de vârsta lor. Incidența purceilor nou-născuți cu vârsta de 1, 7, 14, 28 și 45 de zile în timpul infecției experimentale cu tulpina epizootică a virusului TGS „Miller” a fost de 100%. Rata de mortalitate a purceilor infectați experimental cu virusul THS a fost: la vârsta de 1 până la 7 zile - 100%, la vârsta de 14, 28 și 45 de zile - 70, 50 și, respectiv, 30%. Rezistența legată de vârstă a purceilor la THS este prezentată în Figura 1. Conform A.I. Sobko și E.A. Mortalitatea Krasnobaev (1987) în rândul purceilor nou-născuți cu vârsta sub 10 zile este de 80-90% sau mai mult, 2-3 săptămâni - 20-30%, porcii înțărcați - 3-4%, porcii adulți - mai puțin de 1%.
Observațiile noastre privind morbiditatea și mortalitatea purceilor nou-născuți în timpul infecției lor experimentale cu o tulpină virulentă a virusului TGS și în timpul infecției naturale în timpul focarelor de boală în fermele de porci au arătat contagiozitatea ridicată a agentului cauzal al gastroenteritei transmisibile pentru această vârstă a animalelor. . Într-una dintre fermele de porci din regiunea Grodno în 1990, în timpul unui focar primar acut de THS, 90-100% dintre purceii nou-născuți de la 200 de scroafe fătare au murit în 5-7 zile.
Una dintre caracteristicile TGS este sezonalitatea apariției sale. Boala se inregistreaza cel mai adesea in lunile de toamna-iarna-primavara. Acest lucru se datorează cel mai probabil faptului că în sezonul rece virusul este mai rezistent la factorii externi decât vara la temperaturi ridicate.
Durata epizootiei TGS variază în funcție de tipul și dimensiunea fermei de porci. Cu un sistem de reproducere continuă în fermele mari, epizootia bolii se extinde pe mai multe luni (și chiar ani) datorită fătării continue pe tot parcursul anului a scroafelor și a producției de animale tinere sensibile la THS. În fermele mici de porci, durata epizootiei THS este limitată la 3-4 săptămâni. Scroafele infectate la debutul bolii dobândesc imunitate după 3 săptămâni, pe care o transmit purceilor nou-născuți prin colostru și lapte. Purceii obținuți de la scroafele care s-au recuperat de la THS sunt de obicei rezistenți la boală până la 1-1,5 luni. În perioada post-înțărcare, aceștia pot dezvolta gastroenterită din cauza pierderii imunității colostrale.
Conform observației lui P.I. Pritulina (1975), THS poate apărea în orice moment al anului. Focarele din fermele de porci au revenit, de regulă, în perioadele de fătare în masă și de înțărcare a purceilor de la scroafe. Apariția și răspândirea gastroenteritei transmisibile este facilitată de condițiile de viață nesatisfăcătoare, hrănirea inadecvată a animalelor, schimbările bruște ale dietei, hipotermia și supraîncălzirea și transportul pe termen lung. Toți factorii de stres menționați mai sus reduc rezistența organismului, contribuie la apariția și agravează cursul gastroenteritei virale la porci.
Enzooticele THS sunt observate în complexe mari de creștere a porcilor, unde scroafele au dobândit imunitate ca urmare a unei infecții anterioare cu THS. După câteva luni, intensitatea ei scade și gastroenterita se înregistrează la purceii cu vârsta mai mare de 6-7 zile, iar la unii purcei din așternut boala apare într-o formă ușoară. Pacienții nu vomită întotdeauna. Rata mortalității pentru această formă de TGS nu depășește 10-20%. De obicei, scroafele nu se îmbolnăvesc. Gastroenterita virală enzootică se asociază, de regulă, cu persistența virusului în fermă, cu prezența purceilor foarte sensibili (sistem de fătare continuă) sau cu importul frecvent de porci neimuni sensibili la virusul TGS.
O caracteristică a formei enzootice a THS este apariția periodică a focarelor de gastroenterită la purceii nou-născuți. S-a remarcat că animalele tinere cel mai frecvent afectate sunt cele obținute de la scroafe primare, care au un nivel scăzut de anticorpi specifici împotriva virusului TCV (mai ales atunci când sunt înțărcate devreme). Dacă fătările de la scroafe primare au loc concomitent cu făturile de la scroafe mai în vârstă, atunci gastroenterita de la purceii bolnavi obținuți din prima categorie de animale se pot transmite purceilor obținuți din altă categorie de scroafe. În acest sens, V.I. Varganov și colab. (1979), la ameliorarea stării de sănătate a fermelor dezavantajate de TGS, consideră recomandabil extinderea perioadei de utilizare a scroafelor principale la 6-7 fătari și efectuarea fătării scroafelor de prima paritate separat de efectivul general.
Gastroenterita transmisibilă provoacă daune economice semnificative fermelor de porci, care constă într-o mortalitate de până la 80-90% la purceii sugari. Animalele care și-au revenit după boală sunt întârziate în creștere și dezvoltare, iar creșterea în greutate scade.
Proprietățile biologice ale agentului patogen. Agentul cauzal al virusului gastroenteritei transmisibile la porc aparține familiei Coronaviridae, genul Coronavirus. Virionii săi au morfologic aspectul unor particule pleomorfe de formă rotundă sau ovală, constau dintr-o nucleocapsidă cu simetrie spirală, care conține genomul viral, o înveliș de lipoproteină, pe suprafața căreia există procese în formă de club (în formă de pară) ( vârfuri), distanțate larg unele de altele și amintesc de corona solară. De aici și numele de coronavirus. Genomul virusului este o moleculă de ARN monocatenară, liniară, nefragmentată. În secțiunile ultrasubțiri ale celulelor epiteliale infectate, virionii virusului TGS au un diametru de 65-95 nm. Tulpina de referință a virusului TGS este tulpina Purdue, izolată în SUA de către Doyle și Hutchings.
Virusul TGS este sensibil la solvenții lipidici (eter, cloroform), deoxicolat de sodiu, este termolabil și este inactivat la o temperatură de 56°C timp de 30 de minute, la 50°C timp de 60 de minute. Virusul nu își schimbă proprietățile virulente la pH de la 4 la 9,0. Când este păstrat congelat, rămâne viabil timp de multe săptămâni.
Virusul TGS este sensibil la lumină, precum și la acțiunea dezinfectanților: 0,5% formaldehidă, 2% hidroxid de sodiu, o suspensie 20% de var proaspăt stins și o suspensie de înălbitor care conține 2,5% clor activ sunt distructive pentru agentul patogen TGS. . La temperatura camerei în întuneric, activitatea infecțioasă a virusului nu se modifică timp de 3 zile, în timp ce la lumină scade cu 99% într-o zi. Virusul este stabil timp de 1-2 ani la o temperatură de minus 20-70°C, și nu este sensibil la antibiotice (penicilină, streptomicina, nistatina etc.).
Virusul TGS este patogen pentru porci. Cei mai sensibili sunt purceii nou-nascuti de 1-7 zile si purceii gnotobiotici. Purceii nou-născuți sunt de 1000 de ori mai sensibili la virusul THS decât adulții.
Tulpinile epizootice individuale și izolatele virusului TGS pot diferi ca virulență la animale. Trecerea în serie a virusului în culturi celulare de origine porcină reduce virulența și o face atenuată. Adesea, în timpul trecerii tulpinilor atenuate ale virusului TGS la purceii nou-născuți, patogenitatea revine la starea inițială (reversie).
Pentru cultivarea virusului THS, purceii sunt infectați și apoi le este prelevat intestinul subțire sau se folosesc culturi de celule sensibile. La animalele bolnave, virusul este localizat în celulele epiteliale care căptușesc vilozitățile intestinului subțire (jejun, duoden). 1 g de țesut al duodenului sau jejunului unui purcel infectat cu virusul TGS conține 106 doze infecțioase ale agentului patogen.
Cultivarea agentului patogen. Absența unui efect citopatogen (CPE) al virusului în cultura celulară a împiedicat inițial studiul proprietăților acestuia. După raportarea izolării tulpinii Shizuoka în Japonia, care a provocat CPE într-o cultură de celule renale de porc, au fost efectuate un număr mare de studii privind propagarea virusului în celulele testiculelor de porc, rinichii porcilor fetali și glanda tiroida. Celulele tripsinizate primare din testiculele și rinichii purceilor s-au dovedit a fi cele mai sensibile la virusul TGS și acceptabile pentru izolarea acestuia. Cultura continuă de celule SPEV și IBRS s-a dovedit a fi nepotrivită pentru izolarea coronavirusului.
A fost stabilit efectul stimulator al tripsinei asupra virusului TGS în timpul formării plăcilor. Numărul de plăci formate de tulpinile de coronavirus TO-163, Ukiha și Niigata a crescut de 2,6-3,5 ori când tripsina a fost adăugată la virus după adsorbția acestuia la 4°C timp de 2 ore în timpul incubației la 37°C în decurs de 1 oră.
Efectul citopatogen al tulpinilor epizootice ale virusului TGS asupra culturii celulare poate fi absent sau nesemnificativ în primele pasaje. Aceasta depinde de sensibilitatea culturii celulare la izolatul de virus TGS. Efectul citopatogen pronunțat al virusului asupra unei culturi de celule sensibile apare cel mai adesea după mai multe treceri succesive. CPD se caracterizează prin rotunjirea celulelor și separarea lor de monostrat.
Virusurile TGS izolate în diferite laboratoare sunt de obicei identice sau asemănătoare din punct de vedere antigenic cu tulpinile de referință. Cu toate acestea, există un raport în literatura de specialitate conform căruia virusul CV-777, asemănător coronavirusului, izolat de la porcii bolnavi, provoacă leziuni intestinale la purcei, dar se reproduce mai lent. În lumina datelor actuale, tulpina numită de coronavirus provoacă diaree epizootică la porci. Proprietățile sale antigenice diferă de proprietățile antigenice ale virusului TGS.
Patogenia gastroenteritei transmisibile. Virusul TGS intră în tractul digestiv pe cale orală sau noso-oral. Nu poate fi exclusă o cale aerogenă de infectare a animalelor. Rezistența virusului la acizi îi permite să rămână viabil în mediul acid al stomacului, unde nu se înmulțește. Replicarea virusului are loc în celulele epiteliale care acoperă vilozitățile intestinului subțire la 5-6 ore după infectare. Aceste celule epiteliale ale vilozităților intestinale asigură absorbția nutrienților. Ca urmare a replicării virusului în celulele epiteliale ale vilozităților, are loc distrugerea acestora. Vilozitățile se atrofiază și se micșorează, epiteliul lor este înlocuit cu epiteliu cuboidal. Virusul nu se înmulțește în celulele epiteliale cuboidale. Distrugerea de către virusul TGS a celulelor epiteliale responsabile de adsorbția nutrienților, atrofia vilozității duce la perturbarea digestiei și absorbția proteinelor, grăsimilor, carbohidraților, apei etc. de către organism. Ca urmare, diareea apare la 12-24 de ore de la infectare.
Purceii bolnavi pierd cantități mari de lichid, ducând la deshidratare severă. Ca urmare, metabolismul este perturbat și se dezvoltă acidoza. Purceii afectați de TGS dezvoltă disbioză, care este însoțită de o scădere a numărului de bacterii lactice și o creștere a microflorei putrefactive. Complicațiile THS sunt cauzate de Escherichia coli enteropatogenă, clostridii și alte microflore.
Moartea animalelor are loc la 1-5 zile de la boală ca urmare a deshidratării și intoxicației. La purceii recuperați, regenerarea celulelor epiteliale ale vilozităților intestinului subțire are loc la 3-4 zile după infectare; în următoarele 2-3 zile, diareea încetează.
O caracteristică a patogenezei gastroenteritei transmisibile la porci, care explică posibilitatea transmiterii virusului prin mijloace aerogenice, este capacitatea coronavirusului de a se multiplica în tractul respirator al porcilor - în celulele epiteliale ale membranei mucoase a nazalei. cavitate și în plămâni. Datorită replicării coronavirusului în tractul respirator, se dezvoltă pneumonia.
Semne clinice ale gastroenteritei transmisibile la porci. Perioada de incubație pentru infecția naturală a purceilor cu virusul gastroenteritei transmisibile variază de la 12 ore la 5 zile. În medie, este de 1-3 zile. La animalele adulte este de 1-7 zile. Semnele clinice ale THS și evoluția acestuia depind direct de vârsta animalelor. Semnul clinic tipic al bolii la purcei este vărsăturile bruște, care sunt însoțite de apariția rapidă a diareei, respingerea tetinei, letargie și plictiseală.
Primele semne clinice ale bolii pot fi detectate în ele în câteva ore după naștere, dar mai des - în 2-3 zile. Fecalele sunt de obicei apoase, galben-verzui sau mai rar gri. Pot exista cheaguri de lapte coagulat în scaun. Miernicia purceilor este pătată cu fecale, ceea ce face ca pielea să devină murdară și lipicioasă. Există o scădere rapidă a greutății animalelor, deshidratare și emaciare, un procent mare de morbiditate și mortalitate la purceii de până la 2 săptămâni. Severitatea semnelor clinice ale bolii, durata și rezultatul acesteia sunt direct proporționale cu vârsta animalelor. Astfel, rata mortalității purceilor infectați până la vârsta de 5 zile este de 100%, iar în 6-10 zile - 67%, în 11-15 zile - 30, 15-105 zile - 3,5% (66) . Astfel, majoritatea purceilor mor din cauza THS din a 2-a până în a 7-a zi după apariția semnelor clinice ale bolii.
Semnele clinice ale THS la purceii mai în vârstă și la porcii adulți sunt caracterizate prin depresie, pierderea parțială sau completă a poftei de mâncare și diaree de scurtă durată și vărsături la unele animale. Boala durează 1-5 zile, mai rar 1-2 săptămâni și, de regulă, se termină cu recuperare. La scroafele bolnave se observă suprimarea, scăderea sau încetarea completă a secreției de lapte. Hipo- sau agalactia începe la ei din a 3-a până la a 7-a zi după boală. La animalele care și-au revenit după boală, apetitul lor este restabilit și starea lor generală este normalizată.
Diagnosticul gastroenteritei transmisibile diagnosticat într-o manieră complexă pe baza datelor clinice și epidemiologice, modificări patologice și anatomice și analize de laborator.
Un diagnostic preliminar al TGS poate fi făcut pe baza datelor clinice, epidemiologice și patologice ale bolii. Semnele clinice ale gastroenteritei transmisibile la purcei, așa cum am descris mai devreme, sunt caracterizate la unele animale prin vărsături, gastroenterită (fecale apoase, galben-verzui), înghesuirea, contaminarea și întunecarea perilor și a pielii purceilor și deshidratarea rapidă a animalelor. .
La analiza datelor epidemiologice, se ia în considerare factorul debutului brusc al vărsăturilor și diareei în rândul porcilor de diferite grupe de vârstă în orice moment, adesea indiferent de condițiile de hrănire și adăpostire ale animalelor. Cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că diferitele încălcări ale condițiilor de hrănire și păstrare a animalelor sunt adesea un mecanism „declanșator” pentru apariția bolii. Se are în vedere contagiozitatea ridicată a bolii și răspândirea ei rapidă, procentul mare de morbiditate și mortalitate a purceilor nou-născuți în primele zile de viață (până la vârsta de 10-14 zile). De asemenea, este necesar să se țină cont de faptul că cursul acut al gastroenteritei transmisibile, de regulă, după 3-4 săptămâni este înlocuit cu o formă subacută, enzootică. Procentul de morbiditate și mortalitate se reduce la 50%.
În timpul examinării post-mortem a cadavrelor purceilor care au murit din cauza acestei boli, stomacul conține lapte necoagulat, membrana mucoasă a fundului stomacului este de culoare roșu închis cu prezența hemoragiilor izolate în anumite zone. Membrana mucoasă a duodenului, jejunului și parțial ileonului este umflată și înroșită. Ganglionii limfatici mezenterici sunt suculenți, măriți, hiperemici. Nu se găsesc modificări patologice vizibile în organele parenchimatoase (inima, plămânii, ficatul). Adesea, sub capsula renală se găsesc mici hemoragii punctiforme, care este greu de separat.
Examenul histologic al materialului din intestinul subțire (jejun, ileon) al purceilor care au murit din cauza THS relevă distrofie și necroză superficială a epiteliului vilozităților intestinului subțire. La porcii adulți, la autopsie, se găsește o imagine de gastroenterită catarrală.
Gastroenterita transmisibilă este similară în caracteristicile clinice, epizootologice și anatomice patologice cu alte boli infecțioase de etiologie virală (diaree virală epizootică, boala rotavirus, gastroenterita enterovirală a porcilor) care apar cu sindromul diaree. Toate se manifestă clinic prin gastroenterită. Prin urmare, este practic dificil să se facă distincția între gastroenterita virală pe baza datelor clinice, epizootologice și patologice. În acest sens, este necesar să se efectueze teste de laborator și să se utilizeze metode de diagnostic de laborator.
Un diagnostic de încredere al THS poate fi făcut prin efectuarea unui test biologic asupra purceilor nou-născuți sub vârsta de 10 zile, ținuți sub scroafă sau hrăniți artificial cu lapte de vacă sau formulă de lapte cald precum „Detolact”. În acest scop, purceii sunt importați dintr-o fermă cunoscută ca fiind indemnă de gastroenterită transmisibilă de la scroafe seronegative. Purceii sunt inoculați cu o suspensie sterilă fără germeni 20% sau filtrat de material patologic de la animalele bolnave ucise. Biotestul este considerat pozitiv dacă purceii experimentali se îmbolnăvesc în a 2-a sau a 3-a zi după infectare, prezentând semne clinice caracteristice THS (vărsături, diaree, deshidratare). Animalele mor de obicei în zilele 3-5. Purceii martor sunt injectați cu soluție Hanks sterilă. Nu ar trebui să se îmbolnăvească și să rămână sănătoși.
Un biotest este o metodă costisitoare de diagnosticare a TGS, iar producția sa se realizează, dacă este necesar, cu permisiunea Direcției Principale de Medicină Veterinară a Ministerului Agriculturii din Republica Belarus sau a Departamentului de Medicină Veterinară al Ministerului Agricultura Federației Ruse.
Metode de laborator pentru diagnosticarea gastroenteritei transmisibile se bazează pe detectarea antigenului virusului TGS în RIF, RDP, izolarea virusului TGS de la animalele cu gastroenterită în cultură celulară și detectarea anticorpilor specifici pentru virusul TGS în RN sau RNGA.
Reacția de imunofluorescență (RIF) se bazează pe interacțiunea antigenului virusului TGS cu anticorpi specifici la acesta, care sunt conjugați cu un fluorocrom (izotiocianat fluorescent - FITC). Complexul antigen-anticorp rezultat strălucește în verde sub influența razelor ultraviolete într-un microscop fluorescent.
Pentru a diagnostica gastroenterita transmisibilă, noi cei de la BelNIIEV am dezvoltat un sistem de testare pentru detectarea antigenului virusului TGS în RIF, care include un set de truse de diagnosticare pentru această reacție. Trusa include: imunoglobulina G specifică iepurelui la virusul TGS, marcată cu FITC; globulină G de iepure normală marcată cu FITC; ser specific de iepure pentru virusul TGS; ser normal de iepure.
Preparatele utilizate pentru a detecta antigenul virusului TGS în RIF sunt frotiuri de amprentă de pe pereții intestinului subțire, ganglioni limfatici mezenterici ai purceilor uciși în scopuri de diagnostic, care au fost preparate prin aplicarea de lame de sticlă fără grăsimi pe suprafața tăiată a țesutul intestinal sau ganglionul limfatic. În plus, în acest scop s-au folosit preparate dintr-o cultură de celule crescute pe lamele și infectate cu o suspensie 20% din intestine și organe parenchimatoase (plămâni, splină, rinichi, ganglioni mezenterici) ale purceilor bolnavi. La 24-48 de ore după infectarea culturii celulare, lamelele cu celule au fost îndepărtate din tuburi și montate pe lame de sticlă.
De asemenea, s-a stabilit că timpul de selecție a materialului pentru studiu de la debutul bolii THS la purcei a influențat semnificativ eficacitatea studiului. În cazul în care material patologic (segmente ale intestinului subțire, ganglioni limfatici mezenterici) a fost prelevat de la purceii uciși cel târziu în prima zi după apariția semnelor clinice ale VTGS, luminiscența la 3-4 încrucișări a fost detectată în 70,8% din cazuri. . Dacă materialul a fost luat de la purceii uciși la 6-7 zile după boală, rezultatele pozitive au fost găsite doar în 23% din cazuri. Acest lucru se datorează aparent faptului că, la purceii bolnavi, epiteliul columnar al vilozităților intestinului subțire este distrus și înlocuit cu epiteliu cubic, în care virusul nu pătrunde și, prin urmare, nu este detectat în acesta.
Alte metode expres pentru diagnosticarea TGS includ un sistem de testare pentru diagnosticarea gastroenteritei transmisibile folosind reacția de precipitare prin difuzie a gelului de agar (DPR). Esența reacției este că antigenele și anticorpii specifici difuzează în gelul de agar de la locurile de localizare unul către celălalt și, interacționând unul cu celălalt, formează benzi de precipitare (linii) în agar. Viteza de difuzie a componentelor de reacție depinde de greutatea moleculară a acestora. Cu cât moleculele lor sunt mai mari, cu atât difuzia este mai lentă și invers. Reacția se manifestă la un anumit raport cantitativ dintre antigen și anticorpi la acesta. Pentru a efectua reacția, aveți nevoie de: gel de agar 1%, ser de precipitare specific de iepure pentru virusul TGS, antigen specific pozitiv, ser normal de iepure, antigen negativ (de control) și antigene de testare.
Reacția se desfășoară în 2 variante: macro și micrometodă. Versiunea macro a reacției este efectuată pe agar în vase Petri, versiunea micro - pe lame de sticlă. Versiunea macro a RDP este mai acceptabilă. Pentru a face acest lucru, adăugați 25,0 ml de agar topit în vasele Petri. Într-un strat de agar înghețat, folosind o ștampilă specială, s-au făcut godeuri cu diametrul de 5-6 mm: 1 godeu - central, 6 godeuri - periferic. Distanța dintre găuri este de 4--5 mm. 1 picătură de agar topit a fost adăugată la fundul fiecărui godeu pentru a preveni scurgerea componentelor sub stratul de agar.
Reacția este considerată pozitivă dacă există o linie de precipitare pronunțată între godeul cu serul specific precipitant și antigenul de testare, care se transformă lin în linia de precipitare între godeul cu serul specific și antigenul pozitiv, formând un hexagon închis în gel. În martor (ser precipitant specific și antigen negativ; ser normal de iepure și antigen precipitant pozitiv) nu există linii de precipitare.
RDP pentru detectarea antigenului virusului TGS este o reacție specifică și destul de sensibilă și, în combinație cu datele clinice, epizootologice, patologice și anatomice, permite stabilirea unui diagnostic de gastroenterită transmisibilă.
Pentru a izola virusul TGS, studii virologice ale materialului patologic sunt efectuate pe o linie de cultură celulară sensibilă la virusul TGS. Cel mai adesea, în acest scop este utilizată o cultură primară tripsinizată de celule renale de purcei, testicule și glande tiroide ale purceilor. Metoda de prelevare a materialului patologic pentru izolarea virusului este importantă. Secțiuni ale intestinului subțire afectat, bucăți de plămân, splină, rinichi și ficat ale purceilor uciși cu diaree sunt trimise la laborator într-un balon Dewar cu azot lichid sau un termos cu gheață. Din materialul patologic din soluția Hanks se prepară o suspensie 20%, centrifugata la 3-4 mii rpm. în termen de 30 min. La supernatant se adaugă antibiotice. Se menține la o temperatură de 4 0 C timp de 6 ore, se centrifughează la 6000 rpm timp de 30 de minute. După verificarea sterilității, supernatantul este utilizat pentru a infecta cultura celulară. Se adaugă 0,2 cm 3 din material din fiecare probă în 4 eprubete cu cultură celulară, din care se scoate mai întâi mediul de creștere și se spală monostratul celular cu soluție Hanks. După incubarea materialului într-un termostat la 37 0 C timp de 30-60 minute, în fiecare eprubetă se adaugă 0,8-1,0 cm3 dintr-un mediu suport (mediu 199). Pentru a identifica efectul citopatogen (CPE) al agentului patogen TGS, cultura celulară este microscopată zilnic timp de 5-7 zile.
În absența CPP în primul pasaj al materialului, se efectuează o serie de treceri succesive în cultura celulară. CPD se manifestă de obicei în pasajele 3 până la 7 și se caracterizează prin umflarea, rotunjirea celulelor și respingerea lor din sticlă. Dacă un izolat de virus este izolat, acesta este identificat într-o reacție de neutralizare pe cultură celulară folosind antiseruri.
Cu toate acestea, izolarea unui virus nu oferă dovada că acesta este cauza gastroenteritei la purcei. Este necesar să se reproducă boala la purcei prin infectarea experimentală a purceilor cu un izolat de virus TGS. În acest fel, se dovedește că virusul izolat de la animalele bolnave este patogen pentru purcei și este un agent etiologic în apariția gastroenteritei.
Pentru a diagnostica THS, este suficient să detectați antigenul virusului. În acest scop, sunt utilizate RIF, RDP și ELISA.
Detectarea anticorpilor la virusul TGS este o metodă retrospectivă de diagnosticare a bolii. În acest scop, se utilizează o reacție de neutralizare (RN) pe cultura de țesut cu seruri de sânge de la porci bolnavi și recuperați și virusul TGS. În RN se examinează seruri de sânge de la cel puțin 10 scroafe, luate la 2-3 săptămâni de la debutul bolii și din nou la un interval de 14-21 de zile. Titrul maxim de anticorpi neutralizanți ai virusului TGS apare la 3 săptămâni de la debutul bolii. În corpul animalelor recuperate, anticorpii de neutralizare a virusului persistă între 3 și 12 luni.
Pentru diagnosticul retrospectiv al THS se folosește și testul de hemaglutinare indirectă (IHA). Anticorpii specifici sunt determinați în serurile de sânge pereche ale porcilor bolnavi și recuperați.
Gastroenterita sumă transmisibilă. O boală acută, contagioasă, cauzată de un virus ARN din familia Coronaviridae. Boala afectează porcii de toate grupele de vârstă și se caracterizează prin vărsături, diaree debilitantă, deshidratare și mortalitate ridicată a purceilor în primele 10 zile de viață, până la 70-100% (D.F. Osidze, 1987).
Referință istorică. Boala a fost descrisă pentru prima dată de Hurt în SUA (1934). Etiologia virală a bolii a fost stabilită de Hutchings și Doyle în SUA (1946). Ulterior, boala a fost stabilită în Japonia (1956) și în Anglia (1957). În prezent, boala este înregistrată în multe țări europene, America, Japonia, Australia și Africa. Boala provoacă pagube enorme din cauza ratei mari de mortalitate a animalelor tinere (până la 100%), precum și din cauza scăderii abilităților de reproducere a scroafelor care s-au recuperat după boală.
Etiologie. Agentul cauzal al bolii este un ARN care conține un virus sferic, cu dimensiunea de 70 - 100 nm, patogen numai pentru porci. Virusul este cultivat în celulele tripsinizate primare ale glandei tiroide, rinichii și testiculele purceilor, rinichii embrionari de porc și celulele epiteliale pulmonare.
Virusul este destul de stabil în mediul extern, rămâne viabil la 4°C până la 3 luni, la temperatura camerei până la 45 de zile, Virusul este viabil timp de 10 zile în conținutul stomacului. Lumina directă a soarelui ucide virusul în 2 zile. La 80 - 100° este distrus în 3 - 5 minute. Inactivat cu o soluție de formaldehidă 4% în 10 minute, hidroxid de sodiu 2% în 20-30 de minute și înălbitor în 6 minute.
Epizootologic
date. Porcii de toate vârstele sunt sensibili la boală, dar purceii din primele zile de viață sunt cei mai sensibili. Sursa de infecție sunt animalele bolnave și recuperate, produsele de sacrificare, precum și furajele, apa, articolele de îngrijire și salopetele pentru personalul de service.
Infecția are loc pe cale nutrițională sau prin sistemul respirator. Purtătorii virusului pot fi câini, pisici, șobolani, șoareci. Boala poate apărea în forme epizootice și epidemice. Porcii care s-au vindecat de boală poartă virusul timp de 2 luni până la un an sau mai mult.
Patogeneza. Virusul, care a intrat în organism pe cale alimentară sau respiratorie, se înmulțește în membrana mucoasă a intestinului subțire și pătrunde în alte organe. Astfel, după 19 ore virusul a fost detectat în tot tractul gastrointestinal, în ganglionii mezenterici, rinichi și după 5 zile în țesutul pulmonar. De aici concluzia că virusul se înmulțește în primul rând în mucoasa intestinului subțire, iar apoi în plămâni și rinichi (Hoper, Haeltermann, 1966). Cauza morții la animale este o încălcare a digestiei parietale ca urmare a atrofiei vilozităților mucoasei intestinale.
Tabloul clinic al bolii. Perioada de incubație este de la 16-20 de ore până la 3 zile. Boala la purcei se manifestă prin vărsături, fecale apoase de culoare verde-galben, cu miros neplăcut și bucăți de lapte coagulat, și deshidratare. Purceii devin letargici, se înghesuie, pielea este murdară și umedă. La porcii înțărcați și de îngrășat, precum și la scroafele, simptomele bolii sunt limitate la scăderea sau absența apetitului, diareea care durează una până la câteva zile și vărsături. Unele scroafe care alăptează au temperatură crescută a corpului, vărsături, diaree și, ulterior, agalactie.
Modificări patologice. Principalele modificări se notează la nivelul stomacului (conținutul conține lapte coagulat, în stadiile ulterioare ale bolii apar hemoragii pe peretele stomacului, inflamații fibrinoase și chiar ulcere) și la nivelul intestinului subțire (inflamație catarală sau cataral-hemoragică). Ganglionii limfatici ai mezenterului și ganglionilor limfatici mezenterici sunt umflați și hiperemici.
Splină adesea hipertrofiate cu hemoragii sau infarcte hemoragice.
Rinichii au hemoragii sub capsulă, iar la scroafele gestante apar hemoragii în vezică. Microscopia evidențiază atrofia mucoasei viloase a intestinului subțire.
Diagnostic și diagnostic diferențial. Instalare pe baza datelor epizootice, clinice, patologice, luând în considerare rezultatele studiilor de laborator: pH, izolarea virusului, bioanalize la purcei, microscopie electronică, imunofluorescență - în culturi de țesuturi în secțiuni ale organelor afectate. Pentru diagnostic retrospectiv se oferă RNGA. Punerea unui diagnostic provoacă mari dificultăți din cauza faptului că etiologia gastroenteritei la purceii nou-născuți se poate baza pe factori de origine virală, bacteriană, dar și nutrițională. Prin urmare, o atenție principală trebuie acordată diagnosticului diferențial, excluzând encefalomielita hemaglutinantă, rotavirus, enterovirus, EST și alte infecții.
Imunitate. Scroafele recuperate în mod natural dezvoltă atât imunitate umorală naturală, cât și generală. Rolul principal în formarea sa este jucat de anticorpii secretori din clasa JgA. Odată ajuns în intestinele unui purcel nou-născut, ei, împreună cu laptele și colostrul, împiedică pătrunderea antigenului în celulă. Cu cât activitatea anticorpilor din lapte este mai mare, cu atât imunitatea purceilor este mai lungă.
Măsuri de prevenire și control
se bazează pe prevenirea introducerii virusului în fermă. Toate animalele de porc care urmează să fie vândute sunt testate pentru prezența anticorpilor împotriva virusurilor TSE și RNGA înainte de export. Animalele nu sunt scoase din fermă dacă titrurile de anticorpi din ser sunt mai mari de 1: 16. Aceleași măsuri se efectuează și în fermele cu animale importate din alte țări. Contactul este permis numai între ferme cu aceeași situație epizootică. Fătarea scroafelor de înlocuire se efectuează numai în încăperi special amenajate, separate de scroafele principale, având în vedere sensibilitatea ridicată a purceilor la virus.
Pentru a distruge virusul, se folosesc soluții fierbinți de dezinfectare și etanșarea obiectelor metalice cu o pistoletă sau pistol cu gaz. Toate scroafele sănătoase sunt vaccinate în conformitate cu ghidurile actuale. Măsurile restrictive vor fi ridicate nu mai devreme de 8 săptămâni. după ce semnele bolii dispar. Porcul este apoi considerat seropozitiv pentru EST. După ridicarea restricțiilor, este permis transferul purcelelor la fermele de îngrășare. Pentru a îmbunătăți starea de sănătate a fermei, se efectuează o sacrificare sistematică a tuturor animalelor seropozitive. La fiecare 6 luni Scroafele și vierii negativi pentru EST sunt examinați serologic. Dacă sunt detectați anticorpi la mai puțin de 20% dintre porcii de reproducție, toate animalele pozitive sunt îndepărtate din fermă.
gastroenterita virală la porc (Gastroenteritis viralis suum), gastroenterita infecțioasă, gastroenterita transmisibilă, o boală virală caracterizată prin inflamația cataral-hemoragică a mucoasei stomacului și a intestinului subțire, manifestată prin diaree, vărsături, deshidratare. V.g.s.înregistrată în țările cu creșterea porcilor dezvoltată, provoacă mari pagube economice fermei din cauza morții animalelor, a scăderii creșterii în greutate a acestora, precum și a costurilor efectuării măsurilor de tratament și de prevenire.
Etiologie. Agentul cauzal al bolii este un coronavirus din familia Coronaviridae, care conține ARN monocatenar, dimensiunea virionului este de 80-150 nm. Virusul se reproduce în cultură de celule renale de purcel fără a prezenta un efect citopatic în primele pasaje. La animale în timpul perioadei de viremie, virusul se găsește în membrana mucoasă a tractului gastrointestinal, precum și în organele parenchimatoase. În condiții de mediu, agentul patogen își pierde rapid virulența. La t 50-60((º))C își pierde patogenitatea în 1 oră, t 80-100((º))C inactivează virusul în 5 minute. Nu moare în material patologic uscat până la 3 zile, când t – 28((º))C rămâne virulent până la 3 ani. Virusul este rezistent la fenol și antibiotice; inactivat de o soluție de formaldehidă 4% în 10 minute, o soluție de hidroxid de sodiu 2% în 20-30 de minute și înălbitor în 6 minute. Virusul nu este patogen pentru animalele de laborator.
Epizootologia. Sursa agentului infecțios sunt porcii bolnavi. LA ÎN.G.Cu. porcii de toate vârstele sunt sensibili; Cu cât animalul este mai tânăr, cu atât este mai sensibil la virus; purceii care alăptează sub 10 zile sunt deosebit de sensibili. Animalele excretă agentul patogen din organism cu fecale și vărsă timp de 2-3 luni după boală. Factori de transmitere a agentului infecțios - furaje contaminate, apă și alte obiecte de mediu; purtători ai virusului sunt rozătoarele, câinii, pisicile, graurii și alte păsări. Infecția are loc în principal pe căi alimentare, eventual pe cale aerogenă. Focarele bolii sunt asociate cu introducerea porcilor purtători de virus în ferme sigure. Dacă boala apare pentru prima dată într-o fermă, provoacă aproape 100% moartea purceilor în primele zile de viață. Rata mortalității la animalele tinere mai în vârstă este de 30-40%, la animalele adulte de 3%. Apariția și răspândirea rapidă ÎN.G.Cu. contribuie la factorii nefavorabili care reduc rezistenta organismului.
Imunitate. Animalele care s-au vindecat după boală dobândesc imunitate, dar durata și intensitatea acesteia variază. Scroafele recuperate transmit anticorpi de neutralizare a virusului purceilor care alăptează cu colostru. Această imunitate colostrală nu durează mult.
Cursul și simptomele. Perioada de incubație este de 2-5 zile. Principalul semn clinic la porcii de toate grupele de vârstă este diareea. Febra este absentă sau de scurtă durată numai la începutul bolii. Boala este cea mai severă la purceii cu vârsta de până la 10 zile și este însoțită de letargie, vărsături și refuz de a suge. Purceii sunt înghesuiti. Fecalele apoase de culoare gri-verde sunt eliberate involuntar. Aproape întregul urmaș moare în a 3-a-5-a zi a bolii. La purceii înțărcați și la porcii adulți, boala este mai benignă și se caracterizează prin scăderea poftei de mâncare, diaree și emaciare. Complicațiile sub formă de bronhopneumonie catarrală și gastroenterită cronică sunt posibile la puii înțărcați și scrofe.
Modificări patologice. La deschiderea purceilor, se constată inflamația catarală sau cataral-hemoragică a membranei mucoase a stomacului și a intestinului subțire. Stomacul este umplut abundent sau parțial cu lapte necoșat. Membrana mucoasă a intestinului subțire este de culoare gri până la visiniu, acoperită cu mucus tulbure și ulcerată pe alocuri. Conținutul intestinal este apos, de culoare galben-gri-roșu; apar bule de gaz. Gastroenterita catarală și foarte rar hemoragică se găsește la porcii adulți. Examenul histologic relevă un semn caracteristic - atrofia vilozităților intestinului subțire.
Diagnosticul se stabilește pe baza datelor epizootice, clinice și patologice și a rezultatelor testelor de laborator (RNGA, MFA, RN și, în cazuri dificile, un biotest pe scroafe cu 6-7 zile înainte de fătare). ÎN.G.Cu. diferentiat de colibaciloza, salmoneloza, ciuma, dizenteria anaeroba, infectiile cu rotavirus si diareea de natura nutritiva.
Tratament. Antibioticele sunt folosite pentru a preveni complicațiile bacteriene.
Măsuri de prevenire și control. Pentru avertizare ÎN.G.Cu. să efectueze măsuri pentru protejarea fermelor sănătoase (punerea strictă în aplicare a regulilor sanitare și veterinare, carantinarea animalelor nou-venite, examinarea acestora pentru ÎN.G.Cu. si etc.). Dacă apare o boală, se impune o carantină în ferma de porci, se efectuează un set de măsuri veterinare și sanitare (izolarea și tratarea pacienților, dezinfecția cu soluție de hidroxid de sodiu 2-3%, vaccinarea scroafelor gestante 35-40 de zile). și 15-21 de zile înainte de fătare etc.) . Cu sistemul de fătare în linie se introduc fătări rotunde prin oprirea însămânțării mătcilor timp de 2-3 luni.
Ministerul Politicii Agrare al Ucrainei
Academia Veterinară de Stat din Harkov
Departamentul de Epizootologie și Management Veterinar
Rezumat pe tema:
„Gastroenterita virală a porcilor”
Lucrarea a fost pregătită de:
Student anul 3, grupa a 9-a FVM
Bocherenko V.A.
Harkov 2007
Plan
1. Definiția bolii
2. Contextul istoric, distribuția, gradul de pericol și daune
3. Agentul cauzal al bolii
4. Epizootologia
5. Patogeneza
6. Evolutie si manifestare clinica
7. Semne patologice
8. Diagnostic și diagnostic diferenţial
9. Imunitate, prevenire specifică
10. Prevenirea
11. Tratament
12. Măsuri de control
1. Definiția bolii
Gastroenterita virală porcină (latină - Gastroenteritis infectiosa suum; engleză - gastroenterita transmisibilă; gastroenterita infecțioasă, gastroenterita transmisibilă, boala Doyle și Hutchings, VHC) este o boală extrem de contagioasă a porcilor, caracterizată prin gastroenterită catarhal-hemoragică și care se manifestă prin vărsături, deshidratare a organismului, și purcei cu mortalitate mare în primele 2 săptămâni de viață.
2. Este T informație orală, anchetă T rănire, grad de pericol T și și daune
Boala a fost descrisă pentru prima dată în SUA de către Doyle și Hutchings (1946). S-a remarcat apoi în Japonia (1956), Marea Britanie (1957) și în multe țări europene, precum și la noi.
Boala este înregistrată în toate țările lumii cu creșterea intensivă a porcilor, iar în prezent nu există practic ferme mari de porci în care să nu fi apărut gastroenterita virală. Boala provoacă pagube economice mari
376 din cauza incidenței mari a purceilor nou-născuți și a morții lor 100%, a pierderii creșterii în greutate în viu (până la 3...4 kg) la porcii de îngrășat și a costurilor măsurilor veterinare și sanitare.
3. Agentul cauzal al bolii
Agentul patogen a fost izolat pentru prima dată de cercetătorul japonez Tayima (1970). Acesta este un virus hemadsorbant învelit, pleomorf, care conține ADN din familia Coronaviridae, genul Coronavirus, un virion cu un diametru de 60...160 nm, acoperit cu un strat de glicoproteină de procese în formă de club care amintește de corona solară.
Glicoproteina „corona” induce sinteza anticorpilor de neutralizare a virusului în organism. Virusul este epiteliotrop, se reproduce și se acumulează în celulele epiteliale ale intestinului subțire, macrofagele alveolare ale plămânilor și amigdalele. Se adaptează și se reproduce cu ușurință în citoplasma celulelor primare și transplantate ale organelor de porc, fără a provoca CPD în primele pasaje. Tulpinile de virus izolate în diferite țări sunt identice din punct de vedere serologic, dar există o diferență imunologică între tulpinile de câmp intestinal și de cultură. Virusul este înrudit antigenic cu coronavirusul hemaglutinant, care provoacă encefalomielita la purcei, precum și cu coronavirusul canin și coronavirusul, agentul cauzal al peritonitei infecțioase feline.
Virusul este rezistent la tripsină, acizi biliari și modificări ale pH-ului de la 3,0 la 11,0. Când este congelat, materialul care conține virusul poate fi păstrat până la 18 luni; când este încălzit la 56 °C, este inactivat în 30 de minute, la 37 °C în 4 zile și la temperatura camerei în 45 de zile. În fecalele lichide ale porcilor bolnavi la soare se inactivează în 6 ore, la umbră - în 3 zile. Soluțiile de fenol (0,5%), formaldehidă (0,5%), hidroxid de sodiu (2%) ucid virusul în 30 de minute.
4. Epizootologia
Doar porcii de toate vârstele și rasele sunt susceptibili, indiferent de anotimpul anului, iar purceii nou-născuți, în special primele săptămâni de viață (2...3 săptămâni), sunt mai sensibili. În condiții naturale, câinii sunt, de asemenea, sensibili. Animalele de laborator nu se infectează.
Sursele agentului patogen sunt porcii bolnavi și recuperați, dar lanțul epizootic poate include câini, pisici, vulpi, păsări migratoare și rozătoare sinantropice. La animalele bolnave, începând din perioada de incubație și timp de 3-4 luni după îmbolnăvire, virusul este excretat în fecale, urină și scurgeri nazale. La câini și vulpi, virusul se înmulțește în intestine și pot contamina mediul extern cu el.
Factorii de transmisie pot fi toate obiectele de mediu contaminate cu virus, precum și carnea și produsele din carne de porc. Purceii nou-născuți se infectează prin tractul gastrointestinal și sistemul respirator de la scroafele purtătoare de virus. În fermele anterior prospere, virusul este introdus mai des de vehicule, cu porci purtători de virus nou importați și deșeuri din abator. Trebuie luată în considerare posibilitatea ca virusul să fie introdus de către câini, păsări și rozătoare. Într-un focar proaspăt epizootic, boala se manifestă sub forma unui focar care acoperă întreaga populație de porci în decurs de 3...4 zile. Incidența ajunge la 80...100%. Purceii care alăptează până la vârsta de 2 săptămâni și toate animalele tinere născute în decurs de 2...3 săptămâni mor, iar la porcii din alte grupe de vârstă boala apare cu severitate diferită. La 4...6 saptamani de la aparitia initiala, intensitatea enzootiei scade. Scroafele dezvoltă imunitate și transmit anticorpi purceilor cu colostru, protejându-i de infecții.
În fermele de îngrășare, gastroenterita virală apare cel mai adesea în rândul porcilor din loturi nou primite, cu răspândire ulterioară la întreaga populație. Mortalitatea este de până la 3%. S-a observat o periodicitate de 2...3 ani a bolii enzootice, care poate fi asociată cu momentul transferului imunității colostrale de către scroafe la purceii nou-născuți.
5. Patogeneza
Virusul pătrunde în corpul porcilor de toate vârstele în principal prin gură și, trecând prin stomac, pătrunde în intestine. În epiteliul intestinului subțire, se reproduce intens, provocând distrugerea vilozităților. După câteva ore, o cantitate mare de virus se acumulează în lumenul intestinal, de unde pătrunde în sânge și în toate organele interne. Un ciclu secundar de reproducere are loc în epiteliul pulmonar, ducând la deteriorarea semnificativă a macrofagelor alveolare și a epiteliului pulmonar. Ca urmare a distrugerii intense, epiteliul columnar al intestinului este înlocuit cu epiteliu cubic și plat, iar vilozitățile se atrofiază.
La 90...95% dintre purceii nou-născuți, atrofia vilozității apare în primele 12...24 de ore după infectare. Degenerarea, atrofia și descuamarea epiteliului intestinal și vilozităților duc la perturbarea echilibrului electrolitic-apă în organism, acidoză, tulburări digestive și metabolice, ceea ce provoacă diaree abundentă și dezvoltarea disbiozei severe. Microflora putrefactivă începe să predomine în intestine. Adesea boala este complicată de dezvoltarea escherichiozei.
6. Evolutie si manifestare clinica
Perioada de incubație durează 1... 3 zile, iar la purceii nou-născuți se poate scurta la 12... 18 ore, iar la porcii adulți se poate prelungi până la 7 zile.
Un focar primar al bolii la o fermă este de obicei caracterizat printr-o evoluție severă cu semne clinice tipice. La scroafele care alăptează neimune, creșterea temperaturii corpului la 40,5...41 ° C, refuz de a se hrăni, vărsături, sete, depresie și agalactie completă (încetarea secreției de lapte), secreții mucoase din orificiile nazale, uneori șuierătoare și diaree abundentă. În 10...12 zile, aproape toate scroafele se îmbolnăvesc și își dezvoltă imunitate și purtător de virus.
La purceii în vârstă de peste 30 de zile și la porcii de îngrășat, boala se manifestă cu aceleași semne clinice - hipertermie, vărsături, sete, refuz de hrănire, diaree, rinită catarrală. Aproape întregul efectiv se îmbolnăvește, bolnavii se recuperează, rămân purtători de virus și nu se îmbolnăvesc din nou. Mortalitatea ajunge la 4...5%. Adesea, la porcii de această vârstă, boala este complicată de escherichioză, salmoneloză și boli respiratorii, iar mortalitatea crește semnificativ.
La purceii în vârstă de 6...15 zile, boala este mai gravă decât la purceii de 30 de zile, cu predominanța diareei abundente și a complicațiilor escherichiozei. Mortalitatea în rândul purceilor din această grupă de vârstă crește la 30...70%.
Boala este deosebit de severă la purceii nou-născuți (1...5 zile după naștere). În decurs de 1...2 zile, toți purceii din așternut se îmbolnăvesc. Ei au vărsături și diaree abundentă și refuză să sugă colostrul. La început, masele fecale sunt semi-lichide, de culoare gălbuie, dar ulterior excreția lor devine involuntară, capătă o culoare gri-verzuie și un miros putrefactiv neplăcut. Pacienții se confruntă cu o pierdere rapidă a greutății corporale, piele cianotică și lipicioasă, tulburări de coordonare a mișcărilor, convulsii, apoi apare o stare comatoasă. Aproape toți purceii bolnavi mor. Unii supraviețuiesc, dar sunt puternic pipernici și adesea mor la o vârstă mai înaintată.
În fermele defavorizate permanent, virusul circulă printre scroafe, iar în funcție de echilibrul virusului și de puterea sistemului imunitar din organismul lor, sunt posibile izbucniri ale bolii în rândul purceilor nou-născuți la anumite intervale, precum și în rândul animalelor noi introduse. în turmă. Imunitatea colostrală la purcei durează 50...60 de zile, iar după naștere aceștia primesc virusul de la scroafe împreună cu anticorpi. În acest fel, se realizează imunizarea naturală simultană a purceilor nou-născuți, ceea ce asigură protecția acestora împotriva bolii la o vârstă mai înaintată.
7. Semne patologice
Pielea purceilor este albăstruie, pătată cu materii fecale și oarecum uscată. Stomacul unor animale este umplut cu lapte caș, în timp ce la altele conține doar un lichid mucos cenușiu. Mucoasa gastrică este hiperemică și există hemoragii punctiforme sau cu benzi sub membrana mucoasă. Intestinul subțire este umflat și conține, de obicei, o cantitate mică de mucus tulbure, spumos. Pereții intestinali sunt subțiri, translucizi, flascați și ușor de spart. Membrana mucoasă este hiperemică, iar dedesubt sunt vizibile hemoragii punctiforme. Intestinul gros este umplut cu mase de hrană lichidă, membrana mucoasă este hiperemică.
