Sindromul de detresă respiratorie la nou-născut. Sindromul de detresă respiratorie la nou-născuți

La nou-născuți se dezvoltă din cauza lipsei de surfactant în plămânii imaturi. Prevenirea RDS se realizează prin prescrierea terapiei de sarcină, sub influența căreia are loc o maturare mai rapidă a plămânilor și sinteza surfactantului este accelerată.

Indicații pentru prevenirea RDS:

— Naștere prematură amenințată cu risc de dezvoltare a travaliului (3 cure din a 28-a săptămână de sarcină);
— Ruptura prematură a membranelor în timpul sarcinii premature (până la 35 de săptămâni) în absența travaliului;
- De la începutul primei etape a travaliului, când travaliul a fost oprit;
— Placenta previa sau atașament scăzut cu risc de sângerare recurentă (3 cure din a 28-a săptămână de sarcină);
— Sarcina este complicată de sensibilizarea Rh, care necesită naștere timpurie (3 cure din a 28-a săptămână de sarcină).

În timpul travaliului activ, prevenirea RDS se realizează printr-un set de măsuri pentru protecția fetală intrapartum.

Accelerarea maturării țesutului pulmonar fetal este facilitată de administrarea de corticosteroizi.

Dexametazona se prescrie intramuscular la 8-12 mg (4 mg de 2-3 ori pe zi timp de 2-3 zile). În comprimate (0,5 mg) 2 mg în prima zi, 2 mg de 3 ori în a doua zi, 2 mg de 3 ori în a treia zi. Prescrierea dexametazonei pentru accelerarea maturării plămânilor fetali este recomandabilă în cazurile în care terapia de conservare nu are un efect suficient și există un risc ridicat de naștere prematură. Datorită faptului că nu este întotdeauna posibil să se prezică succesul terapiei de conservare atunci când există amenințarea travaliului prematur, corticosteroizii ar trebui prescriși tuturor femeilor însărcinate care suferă de tocoliză. În plus față de dexametazonă, pentru prevenirea sindromului de suferință pot fi utilizate următoarele: prednisolon în doză de 60 mg pe zi timp de 2 zile, dexazonă în doză de 4 mg intramuscular de două ori pe zi timp de 2 zile.

Pe lângă corticosteroizi, alte medicamente pot fi folosite pentru a stimula maturarea surfactantului. Dacă o femeie însărcinată are sindrom hipertensiv, în acest scop este prescrisă o soluție de 2,4% de aminofilină într-o doză de 10 ml în 10 ml de soluție de glucoză 20% timp de 3 zile. În ciuda faptului că eficacitatea acestei metode este scăzută, cu o combinație de hipertensiune arterială și amenințarea nașterii premature, acest medicament este aproape singurul.

Accelerarea maturării pulmonare fetale are loc sub influența administrării de doze mici (2,5-5 mii OD) de foliculină zilnic timp de 5-7 zile, metionină (1 comprimat de 3 ori pe zi), essentiale (2 capsule de 3 ori pe zi) administrarea unei soluții de etanol, partiste. Lazolvan (ambraxol) nu este inferior ca eficacitate corticosteroizilor asupra plămânilor fetali și aproape că nu are contraindicații. Se administrează intravenos în doză de 800-1000 mg pe zi timp de 5 zile.

Lactina (mecanismul de acțiune al medicamentului se bazează pe stimularea prolactinei, care stimulează producția de surfactant pulmonar) se administrează 100 de unități intramuscular de 2 ori pe zi timp de 3 zile.
Acidul nicotinic este prescris într-o doză de 0,1 g timp de 10 zile, nu mai mult de o lună înainte de o posibilă naștere prematură. Nu există contraindicații cunoscute pentru această metodă de prevenire a SDD fetale. Este posibilă combinarea acidului nicotinic cu corticosteroizi, ceea ce promovează potențarea reciprocă a efectelor medicamentelor.

Prevenirea RDS fetală are sens la o vârstă gestațională de 28-34 de săptămâni. Tratamentul se repetă după 7 zile de 2-3 ori. În cazurile în care este posibilă prelungirea sarcinii, alveofactul este utilizat ca terapie de înlocuire după nașterea unui copil. Alveofact este un surfactant natural purificat din plămânii animalelor. Medicamentul îmbunătățește schimbul de gaze și activitatea motorie a plămânilor, scurtează durata terapiei intensive cu ventilație mecanică și reduce incidența displaziei bronhopulmonare. Tratamentul alveofact se efectuează imediat după naștere prin incizie intratraheală. În prima oră după naștere, medicamentul este administrat în doză de 1,2 ml la 1 kg de greutate corporală. Cantitatea totală de medicament administrat nu trebuie să depășească 4 doze timp de 5 zile. Nu există contraindicații pentru utilizarea Alfeofakt.

Pentru apă până la 35 de săptămâni, managementul expectativ conservator este permis numai în absența infecției, toxicoză tardivă, polihidramnios, hipoxie fetală, suspiciune de malformații fetale sau boli somatice severe ale mamei. În acest caz, se folosesc antibiotice, mijloace pentru a preveni SDR și hipoxia fetală și pentru a reduce activitatea contractilă a uterului. Scutecele pentru femei trebuie să fie sterile. În fiecare zi, este necesar să se efectueze un test de sânge și secreții vaginale ale unei femei pentru a detecta în timp util o posibilă infecție a lichidului amniotic, precum și pentru a monitoriza bătăile inimii și starea fătului. Pentru a preveni infecția intrauterină a fătului, am dezvoltat o metodă de administrare intra-amniotică prin picurare a ampicilinei (0,5 g în 400 ml soluție salină), care a contribuit la reducerea complicațiilor infecțioase în perioada neonatală timpurie. Dacă există antecedente de boli cronice ale organelor genitale, leucocitoză crescută în sânge sau în frotiul vaginal, deteriorarea stării fătului sau a mamei, acestea trec la tactici active (inducerea travaliului).

Dacă lichidul amniotic se rupe în timpul sarcinii la mai mult de 35 de săptămâni după ce a fost creat fondul de estrogen-vitamina-glucoză-calciu, inducerea travaliului este indicată prin administrarea intravenoasă prin picurare de enzaprost 5 mg la 500 ml soluție de glucoză 5%. Uneori este posibil să se administreze simultan enzaprost 2,5 mg și oxitocină 0,5 ml într-o soluție de glucoză 5%-400 ml intravenos.
Nașterea prematură se efectuează cu atenție, monitorizând dinamica dilatației cervicale, travaliul, avansarea părții prezente a fătului și starea mamei și a fătului. Dacă travaliul este slab, se administrează intravenos cu atenție un amestec de stimulare a nașterii de enzaprost 2,5 mg și oxitocină 0,5 ml și soluție de glucoză 5%-500 ml, cu o frecvență de 8-10-15 picături pe minut, monitorizând activitatea contractilă a uterului. . În caz de naștere prematură rapidă sau rapidă, trebuie prescrise medicamente care inhibă activitatea contractilă a uterului - agonişti b-adrenergici, sulfat de magneziu.

Obligatoriu în prima etapă a nașterii premature este prevenirea sau tratamentul hipoxiei fetale: solutie de glucoza 40% 20 ml cu 5 ml solutie de acid ascorbic 5%, solutie de cigetina 1% - 2-4 ml la 4-5 ore, administrare de clopote 10-20 mg in 200 ml solutie de glucoza 10% sau 200 ml de reopoliglucină.

Nașterea prematură în a doua perioadă se efectuează fără protecția perineului și fără „frâi”, cu anestezie pudendă de 120-160 ml soluție de novocaină 0,5%. La femeile care nasc pentru prima data si cu perineu rigid se face epiziotomie sau perineotomie (disecția perineului spre tuberozitatea ischiatică sau anus). Un medic neonatolog trebuie să fie prezent la naștere. Nou-născutul este primit în înfășări calde. Prematuritatea copilului este indicată de: greutatea corporală mai mică de 2500 g, înălțimea care nu depășește 45 cm, dezvoltarea insuficientă a țesutului subcutanat, urechea moale și cartilajul nazal, testiculele băiatului nu sunt coborâte în scrot, labiile mari ale fetelor nu acoperă mici. , suturi și testicule largi, o cantitate mare de lubrifiant asemănător brânzei etc.

Sindrom de detresă respiratorie - sindrom de sufocare a prematurității. Maturarea țesutului pulmonar se încheie abia după a 35-a săptămână de sarcină; Deficitul de surfactant trebuie așteptat la un copil prematur născut înainte de a 35-a săptămână de sarcină. În deficiența de surfactant primar, tensiunea superficială crește atât de mult încât alveolele se prăbușesc. Deficiența secundară de surfactant este posibilă și la copiii născuți la termen din cauza șocului vascular, acidoză, sepsis, hipoxie și aspirație de meconiu.

Complicatii:

• pneumotorax;
• displazie bronhopulmonară;
• atelectazie;
• pneumonie;
• circulație fetală persistentă;
• canalul aortic deschis;
• hemoragie intracraniană.

Cauzele sindromului de detresă respiratorie (SDR) la nou-născuți

Hipercapnie. hipoxemia și acidoza cresc PVR, deseori apar șunturi de la dreapta la stânga prin foramen oval și AP, iar hipertensiunea pulmonară este o complicație caracteristică a RDS sever. Fluxul sanguin pulmonar este redus și apare ischemia alveolocitelor de tip II și a vaselor pulmonare, ducând la revărsarea proteinelor serice în spațiul alveolar. Este posibilă situația opusă - dezvoltarea unui șunt de la stânga la dreapta prin ALI, care în cazuri extrem de severe poate duce la hemoragie pulmonară.

Bebelușii născuți și aproape născuți, uneori, suferă de RDS, dar mult mai rar decât bebelușii prematuri. Aceștia sunt în principal nou-născuți după cezariană sau travaliu rapid, care au suferit asfixie și din mame cu diabet. Pieptul relativ stabil și impulsul respirator puternic generează o presiune transpulmonară foarte mare la sugarii născuți, ceea ce contribuie la dezvoltarea pneumotoraxului.

Simptomele și semnele sindromului de detresă respiratorie (RDS) la nou-născuți

Simptomele RDS apar de obicei în primele minute după naștere, dar la unii copii, mai ales mari, debutul manifestărilor clinice poate apărea la câteva ore după naștere. Dacă semnele de detresă respiratorie sunt observate la 6 ore după naștere, cauza nu va fi, de obicei, deficitul de surfactant primar. Simptomele RDS ajung de obicei în a 3-a zi de viață, după care apare o îmbunătățire treptată.

Tabloul clinic clasic:

• cianoză atunci când respiră aer;
• respirație gemetă;
• scufundarea părților flexibile ale pieptului;
• umflarea aripilor nasului;
• tahipnee/apnee;
• scăderea conductivității sunetelor respiratorii, respirație șuierătoare crepitantă.

După debutul bolii, în absența complicațiilor, starea sistemului respirator începe să se îmbunătățească la copiii mai mari de 32 de săptămâni. gestația se normalizează până la sfârșitul primei săptămâni de viață. Cu o vârstă gestațională mai mică de 2.000 de săptămâni. boala durează mai mult și este adesea complicată de barotraumă, PDA, tract gastrointestinal și infecții nosocomiale. Recuperarea coincide adesea cu o creștere a diurezei spontane. Utilizarea surfactantului exogen modifică (înmoaie, șterge) tabloul clinic al bolii, reduce mortalitatea și incidența complicațiilor. Cursul RDS, în care nu se efectuează un tratament eficient, se caracterizează printr-o creștere progresivă a cianozei, dispneei, apneei și hipotensiunii arteriale. Pe lângă DN, cauza morții poate fi BCV, IVH și hemoragia pulmonară.

Diagnosticul sindromului de detresă respiratorie (SDR) la nou-născuți

Radiografia toracică: clasificare în funcție de gradul de deteriorare a ventilației în sindromul de detresă respiratorie I-IV.

Analize de laborator: hemocultură, secreție traheală, analiză generală de sânge, nivelul CRP.

Studiu

• CBS: posibilă hipoxemie, hipercapnie, acidoză respiratorie, mixtă sau metabolică.
• Test clinic de sânge, trombocite.
• Concentrația de glucoză, Na, K, Ca, Mg în serul sanguin.
• EchoCG va ajuta la diagnosticarea PDA, direcția și dimensiunea manevării.
• Hemocultură, analiză LCR dacă se suspectează infecții bacteriene.
• Neurosonografia va confirma prezența celor mai frecvente complicații - IVH și PVL.

Radiografia organelor toracice

Razele X ale plămânilor au o imagine caracteristică, dar nu patognomonică: un model granular reticular al parenchimului (din cauza atelectaziei minore) și o „bronhogramă aeriană”.

Modificările radiografice sunt clasificate în funcție de severitatea procesului:

• Etapa I. Se caracterizează prin granularitate clară, cu „bronhograme de aer”. Contururile inimii sunt clare,
• Etapa II. Este caracteristică o imagine reticulogranulară mai difuză cu o bronhogramă aeriană extinsă la periferia plămânilor.
• Etapa III. Întunecarea plămânilor este intensă, dar nu este încă definitivă.
• Etapa IV. Plămânii sunt complet întunecați („albiți”), limitele inimii și ale diafragmei nu sunt vizibile.

În primele ore de viață, o radiografie poate fi uneori normală, iar după 6-12 ore se dezvoltă o imagine tipică.În plus, calitatea imaginii va fi afectată de faza respiratorie, nivelul PEEP, CPAP și MAP în timpul ventilație HF. La copiii extrem de prematuri cu un număr minim de alveole, câmpurile pulmonare sunt adesea transparente.

Diagnosticul diferențial trebuie efectuat cu sepsis, pneumonie congenitală, boli cardiace congenitale, PPH, TTN, pneumotorax, proteinoză alveolară congenitală și cu cele mai probabile cauze non-pulmonare ale anemiei de detresă respiratorie, hipotermie, policitemie, hipoglicemie.

Tratamentul sindromului de detresă respiratorie (SDR) la nou-născuți

Primul ajutor: evitarea hipoxiei, acidozei, hipotermiei.

Gradele I-II: Oxigenoterapia, presiunea nazală continuă pozitivă a căilor respiratorii este adesea suficientă.

Stadiul III-IV: intubație, ventilație mecanică, compensarea deficitului de surfactant.

Dacă există un risc ridicat de sindrom de detresă respiratorie: este posibil să se administreze surfactant deja în sala de naștere.

Tratament cu antibiotice până la confirmarea eliminării infecției.

Stabilizarea generală a stării

• Menținerea temperaturii corpului.
• Corectarea concentrațiilor de glucoză și electroliți în serul sanguin.
• Număr minim de manipulări. Ameliorarea durerii, sedare dacă pacientul este sub ventilație mecanică.
• Satisfacerea necesarului de lichide (de obicei incepe de la 70-80 ml/kg/zi). Terapia prin perfuzie și nutriția parenterală sunt efectuate ținând cont de tensiunea arterială, nivelurile de Na, K, glucoza, diureza și dinamica greutății corporale. Din punct de vedere tactic, este de preferat să se limiteze volumul de lichid administrat. O meta-analiză realizată de Bell și Acarregui a arătat că restricția de lichide (dar fără restricție de lichide) reduce incidența PDA, NEC și riscul de deces și există o tendință de a reduce incidența bolii pulmonare cronice (CLD).

Meta-analiză de Jardine et al. nu a reușit să detecteze o reducere a morbidității și mortalității prin corectarea concentrațiilor scăzute de albumină plasmatică prin transfuzie de albumină. Corectarea proteinelor plasmatice totale scăzute nu este susținută în prezent de nicio dovadă de cercetare și poate fi potențial periculoasă.

Stabilizare hemodinamică

Tensiunea arterială scăzută în absența altor simptome hemodinamice probabil nu necesită tratament. Hipotensiunea arterială în combinație cu oligurie, BE mare, creșterea lactatului etc. trebuie tratat cu administrare atentă de cristaloizi, inotropi/vasopresori și corticosteroizi. În absența semnelor evidente de hipovolemie, administrarea precoce de dopamină este preferabilă unui bolus de soluție de NaCl 0,9%.

Nutriție

Este necesară o nutriție enterală și/sau parenterală echilibrată și precoce. De obicei, prescriem mici volume de nutriție enterală copiilor cu SDR în a 1-a până la a 2-a zi de viață, indiferent de prezența cateterelor arteriale și venoase ombilicale.

Corectarea anemiei

Aproape jumătate din volumul de sânge la nou-născuții prematuri se află în placentă, iar o întârziere de 45 de secunde în tăierea cordonului ombilical crește volumul sanguin cu 8-24%. O meta-analiză a tăierii tardive a cordonului ombilical la copiii prematuri, comparativ cu cea timpurie, a arătat că tăierea ulterioară (30–120 s, întârziere maximă 180 s) reduce numărul de transfuzii ulterioare, IVH de orice grad și riscul de a dezvolta enterocolită necrozantă. . Mulsul cordonului ombilical este o alternativă la clamparea întârziată dacă nu este posibilă.

Terapia cu antibiotice

În general, este acceptat să se prescrie antibiotice până când a fost exclusă o infecție bacteriană. De obicei, aceasta este o combinație de penicilină sau ampicilină cu o aminoglicozidă. Probabilitatea de infectare la prematuri crește cu perioade anhidre prelungite, febră maternă, tahicardie fetală, leucocitoză, leucopenie, hipotensiune arterială și acidoză metabolică.

Corectarea acidozei metabolice

Sunt cunoscute efectele negative ale acidozei asupra sintezei surfactantului endogen, PVR și miocardului. În primul rând, trebuie luate măsuri care vizează stabilizarea generală a stării, sprijinul respirator și normalizarea parametrilor hemodinamici. Transfuzia cu bicarbonat de sodiu trebuie efectuată numai dacă măsurile descrise mai sus nu au succes. În prezent, nu există dovezi convingătoare că corectarea acidozei metabolice cu perfuzie de bază reduce mortalitatea și morbiditatea neonatale.

În concluzie, iată câteva recomandări europene ale celui mai recent protocol de terapie pentru RDS:

• Un copil cu RDS ar trebui să primească un surfactant natural.
• Resuscitarea precoce ar trebui să fie practica standard, dar uneori poate fi necesar să fie administrată în sala de naștere pentru copiii care necesită intubație endotraheală pentru a-și stabiliza starea.
• Un copil prematur cu RDS ar trebui să primească surfactant resuscitativ în cel mai timpuriu stadiu posibil al bolii. Protocolul sugerează administrarea de surfactant la copii<26 нед. гестации при FiO 2 >0,30, copii >26 săptămâni. - cu FiO 2 >0,40.
• Luați în considerare tehnica INSURE dacă CPAP este ineficientă.
• LISA sau MIST pot fi o alternativă la INSURE la copiii care respiră spontan.
• Pentru bebelușii prematuri care necesită oxigen, saturația trebuie menținută între 90-94%.
• Ventilația cu un volum curent țintă scurtează durata ventilației mecanice și reduce incidența BPD și IVH.
• Evitați hipocapnia și hipercapnia severă, deoarece acestea sunt asociate cu afectarea creierului. Când este scos din ventilația mecanică, o ușoară hipercapnie este acceptabilă cu condiția ca pH-ul să fie > 7,22.
• O a doua, sau mai rar, o a treia doză de surfactant ar trebui prescrisă dacă există un curs evident de RDS cu dependență persistentă de oxigen și este necesară ventilația mecanică.
• La copiii cu vârsta gestațională mai mică de 30 de săptămâni. cu risc de SDR, dacă nu necesită intubare pentru stabilizare, nCPAP trebuie utilizat imediat după naștere.
• Utilizați cofeină pentru retragerea de la ventilația mecanică.
• Oferă nutriție parenterală imediat după naștere. Aminoacizii pot fi prescrisi din prima zi. Lipidele pot fi prescrise și din prima zi de viață.

Suport respirator

La copiii „mari” (greutate corporală 2-2,5 kg) și copiii cu SDR ușoară, terapia cu oxigen poate fi suficientă.

Surfactant

Există două metode principale de administrare a surfactantului pentru RDS.

• Profilactic. Un nou-născut cu risc crescut de SDR este intubat și i se administrează surfactant imediat după naștere. După aceasta, extubarea și transferul la nCPAP sunt efectuate cât mai repede posibil.
• Resuscitare. Surfactantul este administrat după diagnosticul de RDS unui pacient cu ventilație mecanică.

O meta-analiză a studiilor efectuate înainte de utilizarea de rutină a CPAP, începând din sala de nașteri, a arătat un risc redus de SWS și mortalitate neonatală cu utilizare profilactică. O analiză a unor noi studii (folosirea pe scară largă a steroizilor prenatali, stabilizarea de rutină a CPAP începând cu sala de nașteri și administrarea de surfactant numai atunci când este necesar să se transfere pacientul la ventilație mecanică) a arătat o eficacitate puțin mai scăzută a utilizării profilactice a surfactantului. comparativ cu nCPAP, dar, în același timp, a existat o diferență în ceea ce privește rezultatele precum mortalitatea.

CPAP

În majoritatea clinicilor moderne, nou-născuții prematuri care respiră spontan încep să respire folosind sistemul CPAP în sala de nașteri. Prescrierea nCPAP la toți copiii cu gestație mai mică de 30 de săptămâni imediat după naștere, cu acceptabilitatea unor indicatori PaCO 2 relativ mari, reduce frecvența transferului la ventilația mecanică a copiilor cu SDR și numărul de doze de surfactant administrate. Nivelul CPAP recomandat pentru RDS este de 6-8 cm H2O. urmată de individualizare și dependență de starea clinică, oxigenare și perfuzie.

Pentru a evita complicațiile PIL invazive pe termen lung și pentru a obține beneficiile administrării surfactantului (menținerea alveolelor în stare deschisă, creșterea FRC, îmbunătățirea schimbului de gaze în plămâni, reducerea activității respiratorii), metode de administrare a surfactantului fără a efectua au fost dezvoltate ventilația mecanică. Una dintre ele - INSURE (INtubation SI IRfactant Kxtubation) - este că pacienta pe nCPAP este intubată imediat după naștere, surfactantul este administrat endotraheal, apoi extubarea și transferul la nCPAP se efectuează cât mai repede posibil. O altă tehnică se numește LISA („administrare mai puțin invazivă de surfactant”) sau MIST („terapie cu surfactant invaziv minim”) și constă în administrarea de surfactant unui pacient pe nCPAP în trahee printr-un cateter subțire în timpul laringoscopiei sale. Un avantaj suplimentar al celei de-a doua metode este absența complicațiilor de la intubare. Un studiu efectuat în 13 NICU din Germania a arătat că administrarea neinvazivă de surfactant, în comparație cu tehnicile standard de administrare, a redus durata ventilației mecanice, incidența pneumotoraxului și a IVH.

O metodă alternativă de sprijin respirator este ventilația neinvazivă (HIMV, HSIMV, SiPAP). Există dovezi că ventilația mecanică neinvazivă în tratamentul RDS poate fi mai eficientă decât nCPAP: reduce durata ventilației mecanice invazive și, eventual, incidența BPD. La fel ca nCPAP, poate fi combinat cu administrarea de surfactant neinvaziv.

Ventilatie artificiala

Ventilatie traditionala:

• Utilizarea ventilației de înaltă frecvență (RR >60 pe minut) sub presiune pozitivă reduce incidența pneumotoraxului.
• PTV accelerează trecerea la respirația spontană.
• Ventilația volumetrică reduce incidența rezultatului compozit al decesului sau BPD și reduce incidența pneumotoraxului.

Ventilația oscilativă de înaltă frecvență este o metodă eficientă de tratare a DN la copiii cu SDR, dar nu a prezentat niciun avantaj față de ventilația mecanică tradițională.

Terapii experimentale sau nedovedite

Oxid de azot- un vasodilatator selectiv care si-a demonstrat eficacitatea in tratamentul hipoxemiei la sugarii nascuti la termen. Utilizarea tardivă pentru prevenirea BPD poate fi eficientă, dar sunt necesare cercetări suplimentare.

Heliox(amestec oxigen-heliu). Utilizarea unui amestec de heliu și oxigen la nou-născuții prematuri cu RDS pe nCPAP 28-32 săptămâni. gestația a arătat o reducere semnificativă a transferului la ventilația mecanică (14,8% vs 45,8%) comparativ cu amestecul obișnuit aer-oxigen.

Fizioterapie. Terapia fizică de rutină pe piept nu este în prezent recomandată, deoarece nu a arătat încă rezultate pozitive în tratamentul RDS, iar intervenția în sine contrazice conceptul de „manipulare minimă”.

Diuretice. Autorii unei meta-analize a administrării de furosemid la copiii cu SDR trag următoarele concluzii: medicamentul duce la o îmbunătățire tranzitorie a funcției pulmonare, dar aceasta nu depășește riscul de PDA simptomatică și dezvoltarea hipovolemiei.

Ventilație lichidă. În prezent, există o descriere a cazurilor individuale de administrare endotraheală de perfluorocarbon în cazuri extrem de severe de DN.

O inhalare prelungită se efectuează unui copil prematur la scurt timp după naștere și constă în administrarea unei respirații artificiale în căile respiratorii timp de 10-15 secunde cu o presiune de 20-25 cm de coloană de apă. pentru a crește FRC. Analiza de către Schmolzer și colab. au arătat o scădere a frecvenței de transfer la ventilația mecanică în primele 72 de ore de viață și o creștere a frecvenței PDA fără efect asupra BPD și mortalității în grupul inspirat prelungit.

Îngrijire

Cantitatea minimă de manipulare; îngrijirea bebelușilor prematuri pe un ventilator.

Schimbarea regulată a poziției: poziție pe spate, pe lateral, pe burtă - îmbunătățește raportul perfuzie-ventilație, favorizează deschiderea zonelor prăbușite (atelectazie) și previne apariția de noi atelectazie.

Prevenirea sindromului de detresă respiratorie (SDR) la nou-născuți

• Prevenirea prematurității.
• Prevenirea asfixiei perinatale.
• AGK. Studii privind utilizarea AI K la nou-născuți 24-34 săptămâni. gestația a arătat:
• reducerea mortalității neonatale;
• reducerea frecvenței și severității RDS;
• reducerea incidenței IVH, PDA, NEC, pneumotorax

Prognosticul sindromului de detresă respiratorie (SDR) la nou-născuți

Acum, odată cu utilizarea pe scară largă a AHA, surfactantului și a metodelor îmbunătățite de suport respirator, rata mortalității din cauza RDS și a complicațiilor sale este mai mică de 10%.

Timpul necesar pentru dezvoltarea completă a tuturor organelor copilului în perioada intrauterină este de 40 de săptămâni. Dacă copilul se naște înainte de această oră, plămânii lui nu vor fi suficient de formați pentru a respira corect. Acest lucru va cauza perturbarea tuturor funcțiilor corpului.

Dezvoltarea pulmonară insuficientă determină sindromul de detresă respiratorie neonatală. De obicei se dezvoltă la copiii prematuri. Astfel de bebeluși nu pot respira pe deplin, iar organele lor sunt lipsite de oxigen.

Această boală se mai numește și boala membranei hialine.

De ce apare patologia?

Cauzele bolii sunt lipsa sau modificarea proprietăților surfactantului. Acesta este un surfactant care asigură elasticitatea și fermitatea plămânilor. Căptușește suprafața interioară a alveolelor - „sacii” respiratori prin pereții cărora se schimbă oxigenul și dioxidul de carbon. Cu o lipsă de surfactant, alveolele se prăbușesc și suprafața respiratorie a plămânilor scade.

Sindromul de suferință fetală poate fi cauzat și de boli genetice și anomalii pulmonare congenitale. Acestea sunt condiții foarte rare.

Plămânii încep să se formeze complet după a 28-a săptămână de sarcină. Cu cât apar mai devreme, cu atât este mai mare riscul de patologie. Băieții sunt în mod special afectați. Dacă un bebeluș se naște înainte de 28 de săptămâni, va dezvolta aproape inevitabil boala.

Alți factori de risc pentru patologie:

• apariția stresului în timpul unei sarcini anterioare;
• (gemeni, tripleți);
• din cauza conflictului Rh;
• diabet zaharat (sau tip 1) la mamă;
• asfixia (asfixia) unui nou-născut.

Mecanismul de dezvoltare (patogeneza)

Boala este cea mai frecventă patologie a nou-născuților. Este asociat cu o lipsă de surfactant, ceea ce duce la colapsul unor zone ale plămânilor. Respirația devine ineficientă. O scădere a concentrației de oxigen în sânge duce la o creștere a presiunii în vasele pulmonare, iar hipertensiunea pulmonară crește afectarea formării surfactantului. Apare un „cerc vicios” de patogeneză.

Patologia surfactantului este prezentă la toți fetușii până la a 35-a săptămână de dezvoltare intrauterină. Dacă există hipoxie cronică, acest proces este mai pronunțat și, chiar și după naștere, celulele pulmonare nu pot produce cantități suficiente din această substanță. La astfel de bebeluși, precum și la prematuritate extremă, se dezvoltă sindromul de suferință neonatală de tip 1.

O apariție mai frecventă este incapacitatea plămânilor de a produce suficient surfactant imediat după naștere. Motivul pentru aceasta este patologia nașterii și operația cezariană. În acest caz, expansiunea plămânilor în timpul primei inhalări este întreruptă, ceea ce împiedică pornirea mecanismului normal de formare a surfactantului. RDS tip 2 apare cu asfixie în timpul nașterii, traumatisme la naștere sau naștere chirurgicală.

La copiii prematuri, ambele tipuri de mai sus sunt adesea combinate.

Funcția pulmonară afectată și presiunea crescută în vasele lor provoacă un stres intens asupra inimii nou-născutului. Prin urmare, pot apărea manifestări ale insuficienței cardiace acute cu formarea sindromului de detresă cardiorespiratorie.

Uneori, alte boli apar sau se manifestă la copii în primele ore de viață. Chiar dacă plămânii au funcționat normal după naștere, patologia concomitentă duce la o lipsă de oxigen. Aceasta începe procesul de creștere a presiunii în vasele pulmonare și tulburări circulatorii. Acest fenomen se numește sindrom de detresă respiratorie acută.

Perioada de adaptare, în care plămânii unui nou-născut se adaptează la aerul respirat și încep să producă surfactant, este prelungită la copiii prematuri. Dacă mama copilului este sănătoasă, este de 24 de ore. Dacă o femeie este bolnavă (de exemplu, diabet), perioada de adaptare este de 48 de ore. În tot acest timp, copilul poate avea probleme respiratorii.

Manifestări de patologie

Boala se manifestă imediat după nașterea unui copil sau în prima zi a vieții acestuia.

Simptomele sindromului de suferință:

• piele albăstruie;
• evazărea nărilor la respirație, fluturarea aripilor nasului;
• retracția zonelor pliabile ale toracelui (procesul xifoid și zona de sub acesta, spații intercostale, zone de deasupra claviculei) la inspirație;
• respirație rapidă și superficială;
• scăderea cantității de urină excretată;
• „Gemete” atunci când respiră, rezultate din spasmul corzilor vocale sau „mârâitul expirator”.

În plus, medicul înregistrează semne precum tonusul muscular scăzut, scăderea tensiunii arteriale, lipsa scaunului, modificări ale temperaturii corpului, umflarea feței și a membrelor.

Diagnosticare

Pentru a confirma diagnosticul, medicul neonatolog prescrie următoarele studii:

• test de sânge cu determinarea leucocitelor și a proteinei C reactive;
• pulsoximetrie continuă pentru a determina conținutul de oxigen din sânge;
• conținutul de gaze din sânge;
• hemocultură „pentru sterilitate” pentru diagnostic diferențial cu sepsis;
• Radiografia plămânilor.

Modificările la radiografie nu sunt specifice acestei boli. Acestea includ întunecarea plămânilor cu zone de curățare în rădăcini și un model reticular. Astfel de semne apar la începutul sepsisului și pneumoniei, dar toți nou-născuții cu probleme respiratorii se efectuează o radiografie.

Sindromul de suferință fetală în timpul nașterii este diferențiat de următoarele boli:

• tahipnee temporară (respirație crescută): apare de obicei la sugarii născuți după cezariană, dispare rapid, nu necesită administrarea de surfactant;
• sepsis precoce sau pneumonie congenitală: simptomele sunt foarte asemănătoare cu RDS, dar există semne de inflamație în sânge și umbre focale pe o radiografie toracică;
• aspiratia meconiului: apare la sugarii nascuti la termen atunci cand se inhala meconiul, prezinta semne radiologice specifice;
• pneumotorax: diagnosticat cu raze X;
• hipertensiune pulmonară: presiune crescută în artera pulmonară, nu prezintă semne cu raze X caracteristice RDS, este diagnosticată prin ecografie cardiacă;
• aplazia (absența), hipoplazia (subdezvoltarea) plămânilor: diagnosticată înainte de naștere, în perioada postpartum este ușor de recunoscut prin radiografie;
• hernie diafragmatică: radiografia relevă deplasarea organelor din cavitatea abdominală în cavitatea toracică.

Tratament

Îngrijirea de urgență pentru sindromul de suferință fetală implică menținerea caldă a nou-născutului și monitorizarea constantă a temperaturii acestuia. Dacă nașterea are loc înainte de 28 de săptămâni, copilul este imediat plasat într-o pungă specială de plastic sau învelit în folie de plastic. Se recomandă tăierea cordonului ombilical cât mai târziu posibil, astfel încât copilul să primească sânge de la mamă înainte de începerea tratamentului intensiv.

Sprijinul pentru respirația bebelușului începe imediat: în absența respirației sau inadecvarea acesteia, se efectuează umflarea prelungită a plămânilor și apoi se asigură o alimentare constantă cu aer. Dacă este necesar, începeți ventilația artificială folosind o mască, iar dacă aceasta este ineficientă, utilizați un dispozitiv special.

Nou-născuții cu sindrom de detresă respiratorie sunt gestionați în secția de terapie intensivă prin eforturile comune ale unui neonatolog și al unui resuscitator.

Există 3 metode principale de tratament:

1. Terapie de substituție cu preparate tensioactive.
2. Ventilatie artificiala.
3. Terapia cu oxigen.

Surfactantul se administrează de 1 până la 3 ori, în funcție de severitatea stării copilului. Se poate administra printr-un tub endotraheal situat în trahee. Dacă copilul respiră singur, medicamentul este injectat în trahee printr-un cateter subțire.

Există 3 preparate de surfactant înregistrate în Rusia:

• Kurosurf;
• Surfactant BL;
• Alveofact.

Aceste medicamente sunt obținute de la animale (porci, vaci). Kurosurf are cel mai bun efect.

După administrarea surfactantului, se începe ventilația plămânilor printr-o mască sau o canulă nazală. Copilul este apoi transferat la terapia CPAP. Ce este? Aceasta este o metodă de menținere a presiunii constante în căile respiratorii, care împiedică colapsul plămânilor. Dacă eficacitatea este insuficientă, se efectuează ventilație artificială.

Scopul tratamentului este de a stabiliza respirația, care apare de obicei în 2-3 zile. După aceasta, alăptarea este permisă. Dacă dificultățile de respirație persistă cu o frecvență respiratorie mai mare de 70 pe minut, nu puteți hrăni copilul de la un mamelon. Dacă hrănirea regulată este întârziată, bebelușului i se asigură nutriție folosind perfuzii intravenoase de soluții speciale.

Toate aceste măsuri sunt efectuate în conformitate cu standardele internaționale, care definesc clar indicațiile și succesiunea procedurilor. Pentru ca tratamentul sindromului de detresă respiratorie neonatală să fie eficient, acesta trebuie efectuat în instituții special echipate cu personal bine pregătit (centre perinatale).

Prevenirea

Femeile care prezintă risc de naștere prematură ar trebui să fie internate în timp util la centrul perinatal. Dacă acest lucru nu este posibil, trebuie create în prealabil condițiile pentru îngrijirea nou-născutului în maternitatea unde va avea loc nașterea.

Nașterea la timp este cea mai bună prevenire a sindromului de suferință fetală. Pentru a reduce riscul de naștere prematură, este necesară monitorizarea obstetricală calificată a sarcinii. O femeie nu trebuie să fumeze, să bea alcool sau să se drogheze. Pregătirea pentru sarcină nu trebuie neglijată. În special, este necesar să se corecteze cu promptitudine cursul bolilor cronice, cum ar fi diabetul.

Prevenirea sindromului de detresă respiratorie fetală cu risc crescut de naștere prematură implică utilizarea corticosteroizilor. Aceste medicamente promovează dezvoltarea mai rapidă a plămânilor și formarea de surfactant. Se administrează intramuscular de 2-4 ori la 23-34 săptămâni. Dacă după 2-3 săptămâni amenințarea nașterii premature rămâne, iar sarcina nu a ajuns încă la 33 de săptămâni, se repetă administrarea de corticosteroizi. Medicamentele sunt contraindicate pentru ulcerul peptic la mamă, precum și orice infecție virală sau bacteriană la ea.

Înainte de finalizarea cursului hormonal și pentru transportul gravidei în centrul perinatal este indicată administrarea de tocolitice, medicamente care reduc contractilitatea uterului. În caz de ruptură prematură a apei, se prescriu antibiotice. Dacă aveți un col uterin scurt sau ați avut deja o naștere prematură, progesteronul este folosit pentru a prelungi sarcina.

Corticosteroizii sunt administrați și la 35-36 de săptămâni pentru o operație cezariană planificată. Acest lucru reduce riscul de probleme de respirație la copil după operație.

Cu 5-6 ore înainte de operație cezariană se deschide sacul amniotic. Acest lucru stimulează sistemul nervos fetal, care declanșează sinteza surfactantului. În timpul intervenției chirurgicale, este important să îndepărtați capul copilului cât mai ușor posibil. În caz de prematuritate extremă, capul este îndepărtat direct din vezică. Acest lucru protejează împotriva rănilor și a problemelor respiratorii ulterioare.

Posibile complicații

Sindromul de detresă respiratorie poate deteriora rapid starea unui nou-născut în primele zile de viață și poate provoca chiar moartea. Consecințele probabile ale patologiei sunt asociate cu lipsa de oxigen sau cu tactici de tratament incorecte, acestea includ:

• acumularea de aer în mediastin;
• retard mintal;
• orbire;
• tromboză vasculară;
• sângerare în creier sau plămâni;
• displazie bronhopulmonară (dezvoltarea necorespunzătoare a plămânilor);
• pneumotorax (intrarea aerului în cavitatea pleurală cu compresia plămânului);
• intoxicații cu sânge;
• insuficiență renală.

Complicațiile depind de severitatea bolii. Ele pot fi exprimate semnificativ sau să nu apară deloc. Fiecare caz este individual. Este necesar să obțineți informații detaliate de la medicul curant cu privire la tactici suplimentare pentru examinarea și tratarea copilului. Mama copilului va avea nevoie de sprijinul celor dragi. Consultarea unui psiholog va fi de asemenea utilă.

MINISTERUL SĂNĂTĂȚII AL REPUBLICII UZBEKISTAN

INSTITUTUL MEDICAL PEDIATRIE TASHKENT

SINDROMUL DE DEFENSA RESPIRATORIE LA NOI-NASCUTI

Tașkent - 2010

Compilat de:

Gulyamova M.A., Rudnitskaya S.V., Ismailova M.A.,

Khodzhimetova Sh.H., Amizyan N.M., Rakhmankulova Z.Zh.

Recenzători:

1. Mukhamedova Kh. T.d. M.Sc., profesor, șef. Departamentul de Neonatologie TashIUV

2. Dzhubatova R.S. Doctor în științe medicale, director al Centrului Medical Științific și Practic de Pediatrie din Rusia

3. Shomansurova E.A. conferențiar, șef Departamentul de Medicină Ambulatoriu TashPMI

„Sindromul de detresă respiratorie la nou-născuți”

1. La Comisia de Probleme a Consiliului Pediatric al TashPMI, protocolul Nr.

2. La Consiliul Academic al TashPMI, protocolul Nr.

Secretarul Consiliului Academic Shomansurova E.A.

Lista de abrevieri

CPAP- presiune pozitivă continuă a căilor respiratorii

FiO 2- continutul de oxigen in amestecul inhalat

PaCO2- presiunea parțială a dioxidului de carbon în sângele arterial

PaO2- presiunea parțială a oxigenului în sângele arterial

PCO 2- presiunea parțială a dioxidului de carbon în sângele mixt (capilar).

P.I.P.- (PVP) presiune de vârf (limită superioară) în timpul inspirației

PO 2- presiunea parțială a oxigenului în sângele mixt (capilar).

SaO2- un indicator al saturației de oxigen a hemoglobinei măsurat în sângele arterial

SpO2- indicator al saturației de oxigen a hemoglobinei măsurat de un senzor transcutanat

IAD- presiunea arterială

BGM- boala membranei hialine

BPD- displazie bronhopulmonară

VFO IVL - ventilație artificială oscilatoare de înaltă frecvență

GHEAŢĂ- coagulare intravasculară diseminată

DN- insuficiență respiratorie

INAINTE DE- Volumul mareelor

Tract gastrointestinal- tract gastrointestinal

ventilatie mecanica- ventilatie artificiala

IEL- emfizem pulmonar interstițial

CBS- stare acido-bazică

L/S - lecitină/sfingomielină

IDA- presiune medie în tractul respirator, vezi apă. Artă.

MOS- sistemul citocrom P-450

PODEA- peroxidarea lipidelor

RASPM- Asociația Rusă a Specialiștilor în Medicină Perinatală

RDS- sindromul de detresă respiratorie

EU INSUMI- sindromul aspiratiei meconiului

LA MULȚI ANI- sindromul de detresă respiratorie

CCH- insuficienta cardiovasculara

SUV- sindrom de scurgere de aer

LDP- arbore traheobronșic

DUŞMAN- capacitatea reziduală funcţională a plămânilor

SNC - sistem nervos central

VPN- frecvența respiratorie

ECG- electrocardiograma

YANEC- enterocolită ulcerativ-necrozantă

Definiție

SINDROMUL DE DEFENSĂ RESPIRATORIE (în engleză: suferință, rău sever, suferință; latină: respiratio respirație; sindrom - un set de simptome tipice) - procese patologice neinfecțioase (atelectazie primară, boala membranei hialine, sindrom edemato-hemoragic) care se formează în perioada prenatală. și perioadele neonatale timpurii de dezvoltare a copilului și se manifestă prin probleme de respirație. Un complex de simptome de insuficiență respiratorie severă care apare în primele ore de viață ale unui copil din cauza dezvoltării atelectaziei pulmonare primare, a bolii membranei hialine și a sindromului hemoragic edematos. Este mai frecventă la nou-născuții prematuri și imaturi.

Incidența detresei respiratorii depinde de gradul de prematuritate și este în medie de 60% la copiii născuți la o vârstă gestațională mai mică de 28 de săptămâni, 15-20% - la o perioadă de 32-36 de săptămâni. și 5% - pentru o perioadă de 37 de săptămâni. și altele. Cu îngrijirea rațională a unor astfel de copii, rata mortalității se apropie de 10%.

Epidemiologie.

RDS este cea mai frecventă cauză a insuficienței respiratorii în perioada neonatală timpurie. Apariția sa este mai mare, cu cât vârsta gestațională și greutatea corporală a copilului la naștere sunt mai mici. Cu toate acestea, incidența RDS este puternic influențată de metodele de prevenire prenatală atunci când există amenințarea nașterii premature.

La copiii născuți înainte de 30 de săptămâni de gestație și care nu au primit profilaxie prenatală cu hormoni steroizi, frecvența acesteia este de aproximativ 65%, în prezența profilaxiei prenatale - 35%; la copiii născuți la vârsta gestațională de 30-34 săptămâni fără profilaxie - 25%, cu profilaxie - 10%.

La bebelușii prematuri născuți la peste 34 de săptămâni de gestație, frecvența acesteia nu depinde de prevenirea prenatală și este mai mică de 5%. (Volodin N.N. et al. 2007)

Etiologie.

· deficiența formării și eliberării surfactantului;

· defect de calitate al surfactantului;

· inhibarea și distrugerea surfactantului;

· imaturitatea structurii țesutului pulmonar.

Factori de risc.

Factorii de risc pentru SDR sunt toate afecțiunile care conduc la deficitul de surfactant și imaturitatea pulmonară și anume: asfixia fătului și nou-născutului, imaturitatea morfo-funcțională, adaptarea pulmonară-cardiacă afectată, hipertensiunea pulmonară, tulburările metabolice (acidoză, hipoproteinemie, hipofermentoză, modificări ale electroliților). metabolism), diabet zaharat netratat în sarcină, sângerare în sarcină, operație cezariană, sex masculin al nou-născutului și nașterea secundă a gemenilor.

Dezvoltarea intrauterină a plămânilor.

Sistemul arborelui traheobronșic începe ca un mugure pulmonar, care ulterior se împarte și se dezvoltă continuu, pătrunzând în mezenchim și extinzându-se la periferie. Acest proces trece prin 5 faze de dezvoltare (Fig. 1):

1. Faza embrionară (< 5 недели)

2. Faza pseudograndulară (5-16 săptămâni)

3. Faza canaliculara (17-24 saptamani)

4. Faza de dezvoltare a sacului terminal (24-37 săptămâni)

5. Faza alveolară (de la sfârșitul a 37 de săptămâni până la 3 ani).

Rudimentul căilor respiratorii apare într-un embrion de 24 de zile; în următoarele 3 zile se formează două bronhii primare. Primele elemente cartilaginoase din bronhii apar în săptămâna a 10-a, iar în săptămâna a 16-a formarea intrauterină a tuturor generațiilor arborelui bronșic practic se termină, deși cartilajul continuă să apară până în săptămâna a 24-a a perioadei de gestație.

Figura 1. Cinci faze ale dezvoltării căilor respiratorii traheobronșice. ( adaptat după Weibel ER: Morfomeiria plămânului uman. Berlin, Springer-Verlag, 1963.)

Asimetria bronhiilor principale a fost observată încă din primele zile ale dezvoltării lor; rudimentele bronhiilor lobare sunt vizibile în embrion la 32 de zile, iar bronhiile segmentare la 36 de zile. Până în a 12-a săptămână, lobii pulmonari se disting deja.

Diferențierea țesutului pulmonar începe din săptămâna 18-20, când în pereți apar alveole cu capilare. La vârsta de 20 de săptămâni se acumulează de obicei drenajul bronșic, al cărui lumen este căptușit cu epiteliu cuboidal.

Alveolele apar ca excrescente pe bronhiole, iar din a 28-a saptamana cresc ca numar. Deoarece se pot forma noi alveole pe parcursul perioadei prenatale, în plămânii nou-născuților se pot găsi spații de aer terminale căptușite de epiteliu cuboidal.

Primordiul pulmonar este alimentat inițial cu sânge prin artere segmentare pereche care provin din partea dorsală a aortei. Elementele vasculare ale plămânului încep să se formeze din mezenchim de la vârsta de 20 de săptămâni ca ramuri ale acestor artere. Treptat, capilarele pulmonare pierd legătura cu arterele segmentare, iar alimentarea lor cu sânge este asigurată de ramurile arterei pulmonare, care urmează în general ramificarea tubului respirator. Anastomozele dintre sistemele arterelor pulmonare și bronșice persistă până la naștere și pot funcționa la copiii prematuri în primele săptămâni de viață.

Deja în embrionul de 28-30 de zile, sângele din plămâni curge în atriul stâng, unde se formează sinusul venos.

În săptămâna 26-28 a perioadei intrauterine, rețeaua capilară a plămânului se închide strâns cu suprafața alveolară; În acest moment, plămânul dobândește capacitatea de a schimba gaze.

Dezvoltarea arterelor pulmonare este însoțită de o creștere progresivă a lumenului acestora, care inițial nu depășește câțiva micrometri. Lumenul arterelor lobare crește abia în săptămâna a 10-a a perioadei intrauterine, iar lumenul arteriolelor terminale și respiratorii - doar în săptămâna 36-38. În primul an de viață se observă o creștere relativă a lumenului arterelor.

Vasele limfatice care înconjoară bronhiile, arterele și venele ajung în alveole până în momentul nașterii; acest sistem se formează în vibrionul vechi de 60 de zile.

Glandele mucoase din trahee se formează prin invaginarea secundară a epiteliului la 7-8 săptămâni, celulele caliciforme - la 13-14 săptămâni. În a 26-a săptămână de viață intrauterină, glandele mucoase încep să secrete mucus care conține glicozaminoglicani acizi (mucopolizaharide).

Cilii epiteliali în trahee și bronhiile principale apar în jurul săptămânii a 10-a, iar în bronhiile periferice - din săptămâna a 13-a. În bronhiole, alături de celulele epiteliului ciliat, există celule cilindrice care conțin granule secretoare în partea apicală.

Stratul cel mai periferic al căptușelii interioare a căilor respiratorii este reprezentat de alveolocite de două tipuri, care apar din luna a 6-a a perioadei intrauterine. Alveolocitele de tip I acoperă până la 95% din suprafața alveolelor; restul zonei este ocupat de alveolocite de tip II, care au un complex lamelar dezvoltat (aparatul Golgi), mitocondrii si incluziuni osmiofile. Funcția principală a acestuia din urmă este producerea de surfactant, care apare în fructele cu o greutate de 500-1200 g; Cu cât vârsta gestațională a nou-născutului este mai mică, cu atât deficitul de surfactant este mai mare. Surfactantul se formează mai întâi în lobii superiori, apoi în lobii inferiori.

O altă funcție a alveolocitelor de tip II este proliferarea și transformarea în alveolocite de tip I atunci când acestea din urmă sunt deteriorate.

Surfactantul produs de alveolocitele de tip II, care se bazează pe fosfolipide (în principal dipalmitoil fosfatidilcolină), îndeplinește cea mai importantă funcție - stabilizează spațiile terminale care conțin aer. Formând o căptușeală continuă subțire a alveolelor, surfactantul modifică tensiunea superficială în funcție de raza alveolelor. Odată cu creșterea razei alveolelor în timpul inspirației, tensiunea superficială crește la 40-50 dine/cm, crescând semnificativ rezistența elastică la respirație. La volume alveolare scăzute, tensiunea scade la 1-5 dine/cm, ceea ce asigură stabilitatea alveolelor în timpul expirației. Deficitul de surfactant la sugarii prematuri este una dintre principalele cauze ale SDR.

Sindromul de detresă respiratorie neonatală este cauzat de o deficiență de surfactant în plămânii sugarilor născuți la mai puțin de 37 de săptămâni de gestație. Riscul crește odată cu gradul de prematuritate. Simptomele sindromului de detresă respiratorie includ scurtarea respirației, respirația musculară accesorie și erupția nazală care apar imediat după naștere. Diagnosticul se face pe baza datelor clinice; Riscul prenatal poate fi evaluat cu ajutorul testelor de maturitate pulmonară. Tratamentul include terapie cu surfactant și îngrijire de susținere.

Ce cauzează sindromul de detresă respiratorie neonatală?

Surfactantul este un amestec de fosfolipide și lipoproteine ​​care sunt secretate de pneumocitele de tip II; reduce tensiunea superficială a peliculei de apă care acoperă interiorul alveolelor, reducând astfel tendința de colaps a alveolelor și munca necesară umplerii lor.

Cu surfactant insuficient, se dezvoltă atelectazia difuză în plămâni, ceea ce provoacă dezvoltarea inflamației și a edemului pulmonar. Deoarece sângele care trece prin zonele pulmonare cu atelectazie nu este oxigenat (formând un șunt intrapulmonar de la dreapta la stânga), copilul dezvoltă hipoxemie. Elasticitatea plămânilor scade, astfel încât munca depusă asupra respirației crește. În cazuri severe, se dezvoltă slăbiciune a diafragmei și a mușchilor intercostali, acumularea de CO2 și acidoza respiratorie.

Surfactantul nu este produs în cantități suficiente decât relativ târziu în sarcină; prin urmare, riscul sindromului de detresă respiratorie (SDR) crește odată cu gradul de prematuritate. Alți factori de risc includ sarcinile multiple și diabetul matern. Riscul este redus de malnutriția fetală, preeclampsie sau eclampsie, hipertensiune arterială maternă, ruptura tardivă a membranelor și utilizarea maternă a glucocorticoizilor. Cauzele rare includ defecte congenitale ale surfactantului cauzate de mutații ale proteinei surfactantului (SBP și BSS) și genelor A3 ale transportorului casetei de legare a ATP. Băieții și albii sunt expuși unui risc mai mare.

Simptomele sindromului de detresă respiratorie

Simptomele clinice ale sindromului de detresă respiratorie includ mișcări rapide, șuierătoare, dificultăți de respirație care apar imediat după naștere sau în câteva ore după naștere, cu retragere toracică și erupție nazală. Odată cu progresia atelectaziei și a insuficienței respiratorii, manifestările devin mai severe, apar cianoză, letargie, respirație neregulată și apnee.

Bebelușii care cântăresc mai puțin de 1000 g la naștere pot avea plămâni atât de rigizi încât nu sunt în măsură să inițieze și/sau să mențină respirația în sala de naștere.

Complicațiile sindromului de detresă respiratorie includ hemoragia intraventriculară, leziunea periventriculară a substanței albe, pneumotoraxul tensionat, displazia bronhopulmonară, sepsisul și moartea neonatală. Complicațiile intracraniene sunt asociate cu hipoxemie, hipercapnie, hipotensiune arterială, fluctuații ale tensiunii arteriale și perfuzie cerebrală scăzută.

Diagnosticul sindromului de detresă respiratorie

Diagnosticul se bazează pe manifestări clinice, inclusiv pe identificarea factorilor de risc; compoziția gazelor din sângele arterial care demonstrează hipoxemie și hipercapnie; si radiografie toracica. Radiografia toracică arată atelectazie difuză, descrisă în mod clasic ca aspect de sticlă șlefuită, cu bronhograme aeriane proeminente; Tabloul radiologic este strâns legat de severitatea bolii.

Diagnosticele diferențiale includ pneumonie și sepsis cauzate de streptococul de grup B, tahipneea tranzitorie a nou-născutului, hipertensiune pulmonară persistentă, aspirație, edem pulmonar și anomalii pulmonare-cardiace congenitale. În mod obișnuit, culturile de sânge, lichidul cefalorahidian și, eventual, aspirația traheală ar trebui obținute de la pacienți. Este extrem de dificil de pus un diagnostic clinic de pneumonie streptococică (grupa B); prin urmare, terapia cu antibiotice este de obicei începută în așteptarea rezultatelor culturii.

Posibilitatea dezvoltării sindromului de detresă respiratorie poate fi evaluată prenatal folosind teste de maturitate pulmonară, care măsoară surfactantul obținut prin amniocenteză sau prelevat din vagin (dacă membranele s-au rupt deja). Aceste teste ajută la determinarea momentului optim pentru a naște. Acestea sunt indicate pentru anumite nașteri înainte de 39 de săptămâni dacă zgomotele cardiace fetale, nivelurile de gonadotropină corionică umană și ultrasunetele nu pot confirma vârsta gestațională și pentru toate nașterile între 34 și 36 de săptămâni. Riscul de a dezvolta sindrom de detresă respiratorie este mai mic dacă raportul lecitină/sfingomielină este mai mare de 2, fosfatidil inozitol este prezent, indicele de stabilitate a spumei este 47 și/sau raportul agent tensioactiv/albumină (măsurat prin polarizarea fluorescenței) este mai mare de 55. mg/g.

Tratamentul sindromului de detresă respiratorie

Sindromul de detresă respiratorie cu tratament are un prognostic favorabil; rata de mortalitate mai mică de 10%. Cu un suport respirator adecvat, producția de surfactant începe în timp și detresa respiratorie se rezolvă în 4-5 zile, dar hipoxemia severă poate duce la insuficiență multiplă de organe și deces.

Tratamentul specific constă în administrarea intratraheală de surfactant; aceasta necesită intubarea traheală, care poate fi necesară și pentru a obține o ventilație și oxigenare adecvate. Bebelușii mai puțin prematuri (mai mult de 1 kg), precum și copiii cu o nevoie mai mică de suplimente de oxigen (fracția O [H] în amestecul inhalat mai puțin de 40-50%) pot avea nevoie doar de sprijin 02

Terapia cu surfactant accelerează recuperarea și reduce riscul de pneumotorax, emfizem interstițial, hemoragie intraventriculară, displazie bronhopulmonară, precum și mortalitate spitalicească în perioada neonatală și la 1 an. Cu toate acestea, sugarii care au primit surfactant pentru sindromul de detresă respiratorie prezintă un risc mai mare de a dezvolta apnee prematură. Opțiunile de înlocuire a surfactantului includ beractant (extract gras de plămâni bovin suplimentat cu proteine ​​B și C, palmitat de colfosceril, acid palmitic și tripalmitină) în doză de 100 mg/kg la fiecare 6 ore, până la 4 doze după cum este necesar; poractant alfa (extract modificat din plămâni de porc măcinat conținând fosfolipide, grăsimi neutre, acizi grași și proteine ​​B și C) 200 mg/kg, apoi până la 2 doze de 100 mg/kg dacă este necesar după 12 ore; calfactant (extract de plămân de vițel care conține fosfolipide, grăsimi neutre, acizi grași și proteine ​​B și C) 105 mg/kg după 12 ore până la 3 doze după cum este necesar. Elasticitatea pulmonară se poate îmbunătăți rapid după administrarea surfactantului; Pentru a reduce riscul de sindrom pulmonar de scurgere a aerului, poate fi necesară reducerea rapidă a presiunii inspiratorii de vârf. Alți parametri de ventilație (frecvența FiO2) ar putea fi, de asemenea, necesari reduceți.

Cum să prevenim sindromul de detresă respiratorie?

Dacă nașterea este de așteptat să aibă loc la 24-34 săptămâni de gestație, administrarea mamei a 2 doze de betametazonă la 24 de ore sau 4 doze de dexametazonă 6 mg intravenos sau intramuscular la 12 ore distanță cu cel puțin 48 de ore înainte de naștere stimulează formarea surfactantului. la fat;detresa respiratorie.sindromul se dezvolta mai rar sau isi reduce severitatea.