Insuficiență respiratorie. Cauze, simptome, semne, diagnostic și tratament al patologiei

Fiecare medicament are propriile sale contraindicații și poate duce la diferite efecte secundare. Prin urmare, atunci când luați orice medicamente, trebuie să studiați cu atenție instrucțiunile, să consultați un medic, să respectați doza recomandată și să monitorizați. În unele cazuri, utilizarea medicamentelor poate provoca dezvoltarea tulburărilor respiratorii. Să vorbim puțin mai detaliat despre o astfel de problemă precum depresia respiratorie cauzată de medicamente, să ne uităm puțin mai detaliat la simptomele și tratamentul a ceea ce se întâmplă.

Termenul „depresie respiratorie” se referă la ventilație pulmonară insuficientă sau insuficiență respiratorie. Cu o astfel de tulburare, cantitatea de oxigen din sângele unei persoane scade semnificativ și/sau volumul de dioxid de carbon crește cu un ordin de mărime.

Ce medicamente pot provoca depresie respiratorie?

Depresia respiratorie poate fi cauzată de utilizarea multor medicamente. Merită să recunoaștem că cel mai adesea această tulburare de sănătate apare atunci când există o supradoză de medicamente și când acestea nu sunt utilizate corect. De asemenea, insuficienta respiratorie poate fi explicata individual.

Analgezicele narcotice, reprezentate de opiacee, au un efect deprimant asupra respiratiei. De asemenea, un astfel de efect negativ este posibil atunci când se utilizează somnifere și sedative. În unele cazuri, insuficiența respiratorie se dezvoltă din cauza utilizării anestezicelor locale, în special cu supradozajul acestora. O altă tulburare similară poate fi provocată de medicamentele care provoacă blocaj neuromuscular (procaină etc.), anumite antibiotice și alte medicamente.

Cum se manifestă depresia respiratorie, care sunt simptomele datorate acțiunii medicamentelor

Depresia respiratorie severă se poate manifesta prin simptome destul de grave, inclusiv creșterea respirației și a ritmului cardiac. Victima poate suferi pierderea conștienței, care este, de asemenea, destul de comună. Simptomele posibile includ, de asemenea, apariția dificultății de respirație, mișcări paradoxale ale pieptului și tuse. Depresia respiratorie se poate manifesta prin participarea mușchilor auxiliari pentru a facilita mișcările respiratorii. Venele gâtului victimei se umflă. Desigur, apariția unor probleme de acest fel provoacă o mare teamă. Există, de asemenea, o decolorare albăstruie vizibilă a pielii și senzații dureroase în piept. De asemenea, respirația se poate opri.

Dacă medicamentele provoacă dezvoltarea lent a insuficienței respiratorii, presiunea din interiorul vaselor de sânge crește. Pacientul dezvoltă apoi așa-numita hipertensiune pulmonară. Lipsa corecției adecvate provoacă deteriorarea vaselor de sânge, în urma căreia aportul de oxigen a sângelui scade și mai mult, ceea ce duce la o creștere a sarcinii asupra inimii și la dezvoltarea.

Despre cum se corectează depresia respiratorie, ce tratament este eficient

Dacă se suspectează insuficiență respiratorie, medicii iau măsuri pentru a identifica cauzele acestei tulburări. Desigur, este necesar să se evite administrarea de medicamente care provoacă astfel de simptome. Poate fi necesar să găsiți un înlocuitor adecvat pentru ele.

În caz de depresie respiratorie, oxigenul este indicat în primul rând pacientului. Dacă pacientul nu are o formă cronică de insuficiență respiratorie, volumul de oxigen ar trebui să fie semnificativ. Respirația ar trebui să încetinească în timpul acestei terapii.

În cazurile deosebit de severe de depresie respiratorie se efectuează ventilație artificială. Un tub special de plastic este introdus prin nas sau gură în trahee, care apoi trebuie conectat la o mașină care pompează aer în plămâni. Corpul expiră pasiv - deoarece plămânii au tracțiune elastică. Pe baza gradului de afectare și a bolilor existente, este selectat un mod special de funcționare a aparatului de respirație artificială. În cazul în care plămânii nu pot funcționa normal, se administrează oxigen suplimentar prin aparatul de respirație. Efectuarea ventilației artificiale ajută la salvarea de vieți dacă pacientul pur și simplu nu poate respira singur.

Pentru a optimiza funcționarea inimii și plămânilor, este extrem de importantă normalizarea echilibrului apă-sare din organism. Medicii iau, de asemenea, măsuri pentru a optimiza aciditatea sângelui, de exemplu, folosind sedative. Astfel de compoziții ajută la reducerea necesarului de oxigen al organismului și la îmbunătățirea funcției pulmonare.

În unele cazuri, terapia pentru respirația deprimată implică utilizarea de corticosteroizi. Astfel de medicamente hormonale vor ajuta pacienții al căror țesut pulmonar a fost grav afectat din cauza unor tulburări prelungite.

Pacienții care au fost diagnosticați cu depresie respiratorie, despre care vorbim în continuare pe această pagină www.site, trebuie să fie supravegheați de un medic pentru o lungă perioadă de timp. Astfel de pacienți ar trebui să efectueze în mod regulat diferite exerciții de respirație selectate de un specialist calificat. În unele cazuri, sunt selectați și agenți fizioterapeutici.

Depresia respiratorie cauzată de administrarea de medicamente necesită o atenție deosebită și o corectare în timp util. Este de remarcat faptul că, în unele cazuri, un astfel de simptom este o indicație pentru primul ajutor imediat.

În cazul tulburărilor respiratorii de natură funcțională, o manifestare a disfuncției autonome poate fi respirația scurtă, provocată de stres emoțional, care apare adesea cu nevroze, în special cu nevroze isterice, precum și cu paroxisme vegetativ-vasculare. Pacienții explică de obicei această dificultăți de respirație ca o reacție la o senzație de lipsă de aer. Tulburările respiratorii psihogene se manifestă în primul rând prin respirație superficială forțată cu accelerare și adâncire fără cauza, până la dezvoltarea „respirației unui câine încolțit” la apogeul stresului afectiv. Mișcările frecvente de respirație scurtă pot alterna cu respirații profunde care nu aduc o senzație de ușurare, urmate de o scurtă reținere a respirației. O creștere în formă de undă a frecvenței și amplitudinii mișcărilor respiratorii cu scăderea lor ulterioară și apariția unor scurte pauze între aceste unde poate crea impresia de respirație instabilă de tip Cheyne-Stokes. Cele mai caracteristice, însă, sunt paroxismele de respirație superficială frecventă de tip toracic, cu o tranziție rapidă de la inhalare la expirare și imposibilitatea de a ține respirația pentru o perioadă lungă de timp. Atacurile de respirație psihogenă sunt de obicei însoțite de senzații de palpitații, crescând odată cu emoția și cardialgie. Pacienții percep uneori problemele de respirație ca un semn al unei patologii pulmonare sau cardiace grave. Anxietatea cu privire la starea sănătății fizice poate provoca, de asemenea, unul dintre sindroamele tulburărilor vegetative psihogene cu o tulburare predominantă a funcției respiratorii, observată de obicei la adolescenți și tineri - sindromul „corsetului respirator” sau „inima soldatului”, care este caracterizată prin tulburări vegetativ-nevrotice ale respirației și ale activității cardiace, manifestate prin paroxisme de hiperventilație, în timp ce se observă dificultăți de respirație, respirație zgomotoasă, gemetă. Senzațiile rezultate de lipsă de aer și incapacitatea de a respira complet sunt adesea combinate cu frica de moarte prin sufocare sau stop cardiac și pot fi o consecință a depresiei mascate. Aproape constantă sau în creștere bruscă în timpul reacțiilor afective, lipsa aerului și, uneori, senzația de congestie însoțitoare în piept se pot manifesta nu numai în prezența unor factori externi traumatici, ci și cu modificări endogene ale stării sferei emoționale, care sunt de obicei de natură ciclică. Tulburările autonome, în special respiratorii, devin apoi deosebit de semnificative în stadiul de depresie și apar pe fondul unei dispoziții depresive, adesea în combinație cu plângeri de slăbiciune generală severă, amețeli, întrerupere a ciclului de somn și de veghe, somn intermitent, coșmaruri. , etc. Dificultățile funcționale prelungite de respirație, adesea manifestată prin mișcări superficiale rapide de respirație profundă, este de obicei însoțită de o creștere a disconfortului respirator și poate duce la dezvoltarea hiperventilației. La pacienţii cu diverse tulburări ale sistemului autonom, disconfortul respirator, inclusiv dificultăţile respiratorii, apare în peste 80% din cazuri (Moldovaiu I.V., 1991). Hiperventilația cauzată de scurtarea funcțională a respirației ar trebui uneori diferențiată de hiperventilația compensatorie, care poate fi cauzată de o patologie primară a sistemului respirator, în special pneumonia. Paroxismele tulburărilor respiratorii psihogene trebuie, de asemenea, diferențiate de insuficiența respiratorie acută cauzată de edem pulmonar interstițial sau de sindromul de obstrucție bronșică. Adevărata insuficiență respiratorie acută este însoțită de respirație șuierătoare uscată și umedă în plămâni și producerea de spută în timpul sau după terminarea atacului; Hipoxemia arterială progresivă contribuie în aceste cazuri la dezvoltarea cianozei în creștere, a tahicardiei severe și a hipertensiunii arteriale. Paroxismele hiperventilației psihogene se caracterizează prin saturația aproape normală a sângelui arterial cu oxigen, ceea ce face posibil ca pacientul să mențină o poziție orizontală în pat cu o tăblie joasă. Plângerile de sufocare din cauza tulburărilor funcționale de respirație sunt adesea combinate cu o gesticulație crescută, mobilitate excesivă sau neliniște motorie evidentă, care nu au un impact negativ asupra stării generale a pacientului. Un atac psihogen, de regulă, nu este însoțit de cianoză, modificări semnificative ale pulsului; o creștere a tensiunii arteriale este posibilă, dar este de obicei foarte moderată. Nu se aude șuierătoare în plămâni, nu există producție de spută. Tulburările respiratorii psihogenice apar de obicei sub influența unui stimul psihogen și adesea încep cu o tranziție bruscă de la respirația normală la tahipnee pronunțată, adesea cu o tulburare a ritmului respirator la înălțimea paroxismului, care adesea se oprește simultan, uneori acest lucru se întâmplă atunci când atenţia pacientului comută sau cu ajutorul altor tehnici psihoterapeutice. O altă manifestare a unei tulburări respiratorii funcționale este tusea psihogenă (obișnuită). În acest sens, în 1888, J. Charcot (Charcot J., 1825—I893) scria că uneori sunt bolnavi care tușesc necontenit, de dimineața până seara, abia au timp să facă ceva, să mănânce sau să bea. Plângerile cu tuse psihogenă sunt variate: uscăciune, arsură, gâdilat, durere în gură și gât, amorțeală, senzație de firimituri lipite de membrana mucoasă în gură și gât, senzație de senzație în gât. O tuse nevrotică este adesea uscată, răgușită, monotonă, uneori puternică și lătrătoare. Poate fi provocată de mirosuri înțepătoare, schimbări rapide ale vremii, tensiune afectivă, care se manifestă în orice moment al zilei și, uneori, apare sub influența gândurilor anxioase, temerilor „că se va întâmpla ceva”. Tusea psihogenă este uneori combinată cu laringospasmul periodic și cu debut brusc și uneori și încetarea bruscă a tulburărilor de voce. Devine răgușit, cu tonalitate variabilă, în unele cazuri combinată cu disfonie spasmodică, uneori transformându-se în afonie, care în astfel de cazuri se poate combina cu o tuse destul de sonoră, care, apropo, de obicei nu interferează cu somnul. Când starea de spirit a pacientului se schimbă, vocea acestuia poate deveni sonoră, pacientul participă activ la o conversație care îl interesează, poate râde și chiar să cânte. Tusea psihogenă de obicei nu poate fi tratată cu medicamente care suprimă reflexul tusei. În ciuda absenței semnelor de patologie organică a sistemului respirator, pacienților li se prescriu adesea inhalații și corticosteroizi, ceea ce întărește adesea credința pacientului că au o boală periculoasă. Pacienții cu tulburări funcționale de respirație sunt adesea anxioși și suspicioși și predispuși la ipocondrie. Unii dintre ei, de exemplu, după ce au perceput o anumită dependență a stării lor de vreme, monitorizează cu atenție rapoartele meteo, rapoartele de presă despre viitoarele zile „rele” în ceea ce privește presiunea atmosferică etc., așteaptă debutul acestor zile cu frică, starea lor se deteriorează de fapt semnificativ în acest moment, chiar dacă prognoza meteorologică care a speriat pacientul nu se adeverește. În timpul activității fizice la persoanele cu dispnee funcțională, frecvența mișcărilor respiratorii crește într-o măsură mai mare decât la persoanele sănătoase. Uneori, pacienții experimentează o senzație de greutate, presiune în zona inimii, tahicardie și extrasistolă sunt posibile. Un atac de hiperventilație este adesea precedat de o senzație de lipsă de aer și durere în zona inimii. Compoziția chimică și minerală a sângelui este normală. Atacul se manifestă de obicei pe fondul semnelor unui sindrom neurastenic, adesea cu elemente de sindrom obsesiv-fobic. În procesul de tratare a unor astfel de pacienți, este în primul rând de dorit să se elimine factorii psiho-traumatici care afectează pacientul și sunt importanți pentru el. Cele mai eficiente metode de psihoterapie, în special psihoterapie rațională, tehnici de relaxare, lucrează cu un logoped-psiholog, conversații psihoterapeutice cu membrii familiei pacientului, tratament cu sedative și, dacă este indicat, tranchilizante și antidepresive.

În cazurile de obstrucție a căilor respiratorii superioare, igienizarea bucală poate fi eficientă. Când forța expirării și mișcările de tuse scad, sunt indicate exerciții de respirație și masaj toracic. Dacă este necesar, trebuie folosită o cale respiratorie sau traheostomie; uneori există indicații pentru traheotomie. În caz de slăbiciune a mușchilor respiratori, poate fi indicată ventilația pulmonară artificială (ALV). Pentru menținerea căilor respiratorii trebuie efectuată intubația, după care, dacă este necesar, se poate conecta un ventilator cu presiune pozitivă intermitentă. Un aparat de respirație artificială este conectat până când se dezvoltă oboseală severă a mușchilor respiratori când capacitatea vitală a plămânilor (VC) este de 12-15 ml/kg. Principalele indicații pentru prescrierea ventilației mecanice, vezi tabel. 22.2. Diverse grade de ventilație cu presiune pozitivă intermitentă cu o scădere a schimbului de CO2 pot fi înlocuite în timpul ventilației mecanice cu ventilație completă automată, în timp ce capacitatea vitală egală cu 5 ml/kg este de obicei recunoscută ca critică. Pentru a preveni formarea atelectaziei în plămâni și oboseala mușchilor respiratori, sunt necesare inițial 2-3 respirații pe minut, dar pe măsură ce insuficiența respiratorie crește, numărul necesar de mișcări respiratorii crește de obicei la 6-9 pe minut. Un mod de ventilație care asigură menținerea Pa02 la un nivel de 100 mmHg este considerat favorabil. şi PaCO2 la 40 mm Hg. Pacientului, care este conștient, i se oferă posibilitatea maximă de a-și folosi propria respirație, dar fără a lăsa mușchii respiratori să obosească. Ulterior, este necesară monitorizarea periodică a conținutului de gaze din sânge, asigurarea menținerii permeabilității tubului endotraheal, umidificarea aerului injectat și monitorizarea temperaturii acestuia, care ar trebui să fie de aproximativ 37°C. Dezactivarea ventilatorului necesită prudență și prudență, de preferință în timpul ventilației obligatorii intermitente sincronizate (SIPV), deoarece în această fază a ventilației mecanice pacientul folosește la maximum propriii mușchi respiratori. Încetarea ventilației mecanice este considerată adecvată atunci când capacitatea vitală spontană a plămânilor este mai mare de 15 ml/kg, puterea inspiratorie este de 20 cmH2O, Rap este mai mare de 100 mmHg. și tensiunea oxigenului în inhalare Tabelul 22.2. Principalele indicații pentru prescrierea ventilației mecanice (Popova L.M., 1983; Zilber A.P., 1984) Indicator Norma Scopul ventilației mecanice Viteza respirației, la 1 min 12-20 Mai mult de 35, mai puțin de 10 Capacitate vitală (VC), ml/kg 65 -75 Sub 12-15 Volum expirator forțat, ml/kg 50-60 Sub 10 Presiune inspiratorie 75-100 cm Vol. , sau 7,4-9,8 kPa Sub 25 cm coloană de apă, sau 2,5 kPa PaO2 100-75 mm Hg. sau 13,3-10,07 kPa (când se respiră aer) Mai puțin de 75 mm Hg. sau 10 kPa (când inhalați 02 printr-o mască) PaCO2 35-45 mm Hg, sau 4,52-5,98 kPa Mai mult de 55 mm Hg, sau 7,3 kPa pH 7,32-7,44 Mai puțin de 7,2 aer 40%. Trecerea la respirația independentă are loc treptat, cu capacitatea vitală peste 18 ml/kg. Hipokaliemia cu alcaloză, alimentația deficitară a pacientului și mai ales hipertermia corporală fac dificilă trecerea de la ventilația mecanică la respirația spontană. După extubare, din cauza suprimării reflexului faringian, pacientul nu trebuie hrănit pe cale orală timp de 24 de ore; ulterior, dacă se păstrează funcțiile bulbare, pacientul poate fi hrănit, folosindu-se mai întâi alimente îngrijite în acest scop. În cazul tulburărilor respiratorii neurogenice cauzate de patologia cerebrală organică, este necesară tratarea bolii de bază (conservatoare sau neurochirurgicală).

Deteriorarea creierului duce adesea la tulburări ale ritmului respirator. Particularitățile ritmului respirator patologic rezultat pot contribui la diagnosticul topic și, uneori, la determinarea naturii procesului patologic principal din creier. Respirația Kussmaul (respirația mare) este o respirație patologică caracterizată prin cicluri respiratorii uniforme, rare, regulate: inspirație zgomotoasă profundă și expirație forțată. Se observă de obicei în acidoza metabolică din cauza diabetului zaharat necontrolat sau a insuficienței renale cronice la pacienții în stare gravă din cauza disfuncției părții hipotalamice a creierului, în special în comă diabetică. Acest tip de respirație a fost descris de medicul german A. Kussmaul (1822-1902). Respirația Cheyne-Stokes este o respirație periodică în care se alternează fazele de hiperventilație (hiperpnee) și apnee. Mișcările respiratorii după următoarele 10-20 de secunde de apnee au o amplitudine crescătoare, iar după atingerea limitei maxime, o amplitudine descrescătoare, în timp ce faza de hiperventilație este de obicei mai lungă decât faza de apnee. În timpul respirației Cheyne-Stokes, sensibilitatea centrului respirator la conținutul de CO2 este întotdeauna crescută, răspunsul mediu de ventilație la CO2 este de aproximativ 3 ori mai mare decât în ​​mod normal, volumul minute al respirației în general este întotdeauna crescut, hiperventilația și alcaloza gazoasă sunt observat constant. Respirația Cheyne-Stokes este de obicei cauzată de o încălcare a controlului neurogen asupra actului de respirație din cauza patologiei intracraniene. Poate fi cauzată și de hipoxemie, încetinirea fluxului sanguin și congestia plămânilor din cauza patologiei cardiace. F. Plum şi colab. (1961) au demonstrat originea neurogenă primară a respirației Cheyne-Stokes. Pe scurt, respirația Cheyne-Stokes poate fi observată la persoanele sănătoase, dar insurmontabilitatea periodicității respirației este întotdeauna o consecință a unei patologii grave a creierului, ceea ce duce la o scădere a influenței reglatoare a creierului anterior asupra procesului de respirație. Respirația Cheyne-Stokes este posibilă cu afectarea bilaterală a părților profunde ale emisferelor cerebrale, cu sindrom pseudobulbar, în special cu infarcte cerebrale bilaterale, cu patologie în regiunea diencefalică, în trunchiul cerebral deasupra nivelului părții superioare a puțului , și poate fi o consecință a leziunilor ischemice sau traumatice ale acestor structuri, tulburări metabolice, hipoxie cerebrală datorată insuficienței cardiace, uremie etc. În cazul tumorilor supratentoriale, dezvoltarea bruscă a respirației Cheyne-Stokes poate fi unul dintre semnele transtentoriale incipiente. hernie. Respirația periodică, care amintește de respirația Cheyne-Stokes, dar cu cicluri scurtate, poate fi o consecință a hipertensiunii intracraniene severe, apropiindu-se de nivelul tensiunii arteriale de perfuzie în creier, cu tumori și alte procese patologice ocupatoare de spațiu în fosa craniană posterioară, precum şi cu hemoragii la nivelul cerebelului. Respirația periodică cu hiperventilație alternată cu apnee poate fi, de asemenea, o consecință a leziunii părții pontomedulare a trunchiului cerebral. Acest tip de respirație a fost descris de medicii scoțieni: în 1818 de J. Cheyne (1777-1836) și puțin mai târziu de W. Stokes (1804-1878). Sindromul de hiperventilație neurogenă centrală este o respirație regulată rapidă (aproximativ 25 pe minut) și profundă (hiperpnee), care apare cel mai adesea atunci când tegmentul trunchiului cerebral este afectat, mai precis, formațiunea reticulară paramediană dintre părțile inferioare ale mezencefalului și mijlocul creierului. treime din pons. Respirația de acest tip apare, în special, cu tumori ale mezencefalului, cu compresie a mezencefalului din cauza herniei tentoriale și, în legătură cu aceasta, cu focare hemoragice sau ischemice extinse în emisferele cerebrale. În patogeneza ventilației neurogene centrale, factorul principal este iritarea chemoreceptorilor centrali din cauza scăderii pH-ului. La determinarea compoziției gazoase a sângelui în cazurile de hiperventilație neurogenă centrală, se detectează alcaloză respiratorie. O scădere a tensiunii CO2 cu dezvoltarea alcalozei poate fi însoțită de teta. O concentrație scăzută de bicarbonați și un pH sanguin arterial apropiat de normal (alcaloză respiratorie compensată) disting hiperventilația cronică de hiperventilația acută. Cu hiperventilația cronică, pacientul se poate plânge de sincopă de scurtă durată, tulburări de vedere cauzate de tulburări de circulație cerebrală și scăderea tensiunii CO2 în sânge. Hipoventilația neurogenă centrală poate fi observată pe măsură ce coma se adâncește. Apariția undelor lente cu amplitudine mare pe EEG indică o stare hipoxică. Respirația apneustică se caracterizează printr-o inhalare prelungită urmată de o reținere a respirației la înălțimea inspirației („spasm inspirator”) - o consecință a contracției convulsive a mușchilor respiratori în timpul fazei de inhalare. O astfel de respirație indică deteriorarea părților mijlocii și caudale ale tegmentului creierului, care sunt implicate în reglarea respirației. Respirația apneustică poate fi una dintre manifestările accidentului vascular cerebral ischemic în sistemul vertebrobazilar, însoțită de formarea unui infarct în puț, precum și în comă hipoglicemică, uneori observată în formele severe de meningită. Poate fi înlocuit de respirația lui Biot. Respirația biot este o formă de respirație periodică, caracterizată prin alternarea mișcărilor respiratorii ritmice rapide, uniforme, cu pauze lungi (până la 30 s sau mai mult) (apnee). Se observă în leziuni organice ale creierului, tulburări circulatorii, intoxicație severă, șoc și alte afecțiuni patologice însoțite de hipoxia profundă a medulei oblongate, în special centrul respirator situat în acesta. Această formă de respirație a fost descrisă de medicul francez S. Biot (născut în 1878) într-o formă severă de meningită. Respirația haotică sau ataxică reprezintă mișcări respiratorii neregulate ca frecvență și profunzime, cu respirații superficiale și profunde alternând într-o ordine aleatorie. De asemenea, neregulate sunt pauzele respiratorii sub formă de apnee, a căror durată poate fi de până la 30 de secunde sau mai mult. În cazurile severe, mișcările respiratorii tind să încetinească și chiar să se oprească. Respirația atactică este cauzată de dezorganizarea formațiunilor neuronale care generează ritmul respirator. Disfuncția medular oblongata apare uneori cu mult înainte de scăderea tensiunii arteriale. Poate să apară în timpul proceselor patologice din spațiul subtentorial: cu hemoragii la nivelul cerebelului, puțului, leziuni cerebrale traumatice severe, hernie a amigdalelor cerebeloase în foramen magnum cu tumori subtentoriale etc., precum și cu afectarea directă a medulei oblongate. (patologie vasculară, siringobulbie, boli demielinizante). În cazurile de ataxie respiratorie, este necesar să se ia în considerare transferul pacientului la ventilație mecanică. Respirația periodică de grup (respirație în grup) - grupuri de mișcări respiratorii cu pauze neregulate între ele care apar atunci când sunt afectate părțile inferioare ale pontului și părțile superioare ale medulei oblongate. O posibilă cauză a acestei forme de tulburare a ritmului respirator poate fi boala Shy-Drager. Respirația căscată (respirația atonală, terminală) este o respirație patologică în care respirațiile sunt rare, scurte, convulsive, de profunzime maximă, iar ritmul respirator este lent. Se observă cu hipoxie cerebrală severă, precum și cu afectarea primară sau secundară a medulului oblongata. Stopul respirator poate fi cauzat de sedative și narcotice care inhibă funcțiile medulei oblongate. Respirația stridoroasă (din latinescul stridor - șuierat, șuierat) este un șuierat sau șuierător zgomotos, uneori scârțâit, mai pronunțat în timpul inhalării, care apare din cauza îngustării lumenului laringelui și a traheei. Cel mai adesea este un semn de laringospasm sau laringostenoză în spasmofilie, isterie, leziuni cerebrale traumatice, eclampsie, aspirație de particule lichide sau solide, iritație a ramurilor nervului vag în anevrism de aortă, gușă, tumoră mediastinală sau infiltrat, edem alergic de laringelui, traumatismul acestuia.afectare clinică sau oncologică, cu crupă difterică. Respirația severă a stridorului duce la dezvoltarea asfixiei mecanice. Dispneea inspiratorie este un semn de afectare bilaterală a părților inferioare ale trunchiului cerebral, de obicei o manifestare a stadiului terminal al bolii.

Sindromul nervului diafragmatic (sindromul Coffart) este o paralizie unilaterală a diafragmei din cauza leziunii nervului frenic, constând în principal din axonii celulelor coarnelor anterioare ale segmentului C^ al măduvei spinării. Se manifestă ca o creștere a frecvenței și a neuniformității severității excursiilor respiratorii ale jumătăților de piept. Pe partea afectată, la inhalare, se notează tensiunea în mușchii gâtului și retragerea peretelui abdominal (tip de respirație paradoxală). Fluoroscopia relevă ridicarea cupolei paralizate a diafragmei în timpul inhalării și coborârea acesteia în timpul expirației. Pe partea afectată, atelectazia este posibilă în lobul inferior al plămânului, apoi cupola diafragmei de pe partea afectată este ridicată în mod constant. Deteriorarea diafragmei duce la dezvoltarea respirației paradoxale (simptom de mobilitate paradoxală a diafragmei sau simptom diafragmatic Duchenne). Odată cu paralizia diafragmei, mișcările respiratorii sunt efectuate în principal de mușchii intercostali. În acest caz, atunci când inhalați, are loc o retragere a regiunii epigastrice, iar când expirați, aceasta iese. Sindromul a fost descris de medicul francez G.B. Duchenne (1806-1875). Paralizia diafragmei poate fi cauzată și de afectarea măduvei spinării (segmentele C3-C2),9 în special în cazul poliomielitei, poate fi o consecință a unei tumori intravertebrale, compresie sau lezare traumatică a nervului frenic pe una sau ambele părți. ca urmare a unui traumatism sau a unei tumori a mediastinului . Paralizia diafragmei pe o parte se manifestă adesea prin dificultăți de respirație și scăderea capacității vitale a plămânilor. Paralizia bilaterală a diafragmei se observă mai rar: în astfel de cazuri, severitatea tulburărilor respiratorii este deosebit de mare. Odată cu paralizia diafragmei, respirația devine mai frecventă, apare insuficiența respiratorie hipercapnică, iar mișcările paradoxale ale peretelui abdominal anterior sunt caracteristice (la inhalare se retrage). Capacitatea vitală a plămânilor scade într-o măsură mai mare atunci când pacientul este în poziție verticală. O radiografie toracică evidențiază înălțarea (relaxarea și poziționarea în picioare) a domului pe partea de paralizie (trebuie să țineți cont de faptul că, în mod normal, cupola dreaptă a diafragmei este situată la aproximativ 4 cm deasupra stângi); paralizia diafragmei este mai mare. se vede clar cu fluoroscopie. Depresia centrului respirator este una dintre cauzele hipoventilației pulmonare adevărate. Poate fi cauzată de afectarea tegmentului trunchi la nivel pontomedular (encefalită, hemoragie, infarct ischemic, leziune traumatică, tumoră) sau inhibarea funcției acestuia de către derivați de morfină, barbiturice sau narcotice. Deprimarea centrului respirator se manifestă prin hipoventilație datorită faptului că efectul de stimulare a respirației al dioxidului de carbon este redus. Este de obicei însoțită de suprimarea tusei și a reflexelor faringiene, ceea ce duce la stagnarea secrețiilor bronșice în căile respiratorii.În cazul unei leziuni moderate a structurilor centrului respirator, deprimarea acestuia se manifestă în primul rând în perioadele de apnee doar în timpul somnului. . Apneea în somn este o afecțiune din timpul somnului caracterizată prin oprirea fluxului de aer prin nas și gură pentru mai mult de 10 secunde. Astfel de episoade (nu mai mult de 10 pe noapte) sunt posibile și la indivizii sănătoși în așa-numitele perioade REM (somn cu mișcarea rapidă a ochilor). Pacienții cu apnee patologică de somn experimentează de obicei mai mult de 10 pauze apneice în timpul somnului de noapte. Apneea nocturnă poate fi obstructivă (însoțită de obicei de sforăit) și centrală, cauzată de inhibarea activității centrului respirator. Apariția apneei patologice în somn pune viața în pericol, iar pacienții mor în somn. Hipoventilația idiomatică (hipoventilația idiopatică primară, sindromul „blestemul lui Ondine”) se manifestă pe fondul absenței patologiei plămânilor și toracelui. Ultimul dintre nume este generat de mitul zânei malefice Ondine, care este înzestrată cu capacitatea de a-i lipsi pe tinerii care se îndrăgostesc de ea de capacitatea de a respira involuntar și sunt forțați să-și controleze fiecare respirație prin voință. eforturi. Cel mai adesea bărbații în vârstă de 20-60 de ani suferă de această boală (insuficiență funcțională a centrului respirator). Boala se caracterizează prin slăbiciune generală, oboseală crescută, dureri de cap și dificultăți de respirație în timpul efortului fizic. Albăstruirea pielii este tipică, mai pronunțată în timpul somnului, în timp ce hipoxia și policitemia sunt frecvente. Adesea, în timpul somnului, respirația devine periodică. Pacienții cu hipoventilație idiopatică au de obicei o sensibilitate crescută la sedative și anestezice centrale. Uneori, sindromul de hipoventilație idiopatică debutează pe fondul unei infecții respiratorii acute. În timp, hipoventilația idiopatică progresivă este însoțită de decompensarea inimii drepte (creșterea dimensiunii inimii, hepatomegalie, umflarea venelor jugulare, edem periferic). Când se studiază compoziția gazelor din sânge, se observă o creștere a tensiunii dioxidului de carbon la 55-80 mm Hg. și o scădere a tensiunii de oxigen. Dacă pacientul, prin efort volitiv, realizează o creștere a mișcărilor respiratorii, atunci compoziția gazoasă a sângelui poate reveni practic la normal. O examinare neurologică a pacientului, de obicei, nu evidențiază nicio patologie focală a sistemului nervos central. Cauza presupusă a sindromului este slăbiciunea congenitală, insuficiența funcțională a centrului respirator. Asfixia (sufocarea) este o afecțiune patologică în curs de dezvoltare acută sau subacută și care pune viața în pericol cauzată de schimbul insuficient de gaze în plămâni, o scădere bruscă a conținutului de oxigen din sânge și acumularea de dioxid de carbon. Asfixia duce la tulburări metabolice severe în țesuturi și organe și poate duce la dezvoltarea unor modificări ireversibile ale acestora. Cauza asfixiei poate fi o tulburare a respirației externe, în special o încălcare a căilor respiratorii (spasm, ocluzie sau compresie) - asfixie mecanică, precum și paralizia sau pareza mușchilor respiratori (cu poliomielită, scleroză laterală amiotrofică etc. ), o scădere a suprafeței respiratorii a plămânilor (pneumonie, tuberculoză, tumoră pulmonară etc.), rămânerea în condiții de conținut scăzut de oxigen în aerul înconjurător (munti înalți, zboruri la mare altitudine). Moartea subită în timpul somnului poate apărea la persoanele de orice vârstă, dar este mai frecventă la nou-născuți - sindromul morții subite a sugarului sau „moartea în leagăn”. Acest sindrom este considerat o formă particulară de apnee în somn. Trebuie avut în vedere că la sugari pieptul se prăbușește ușor; în acest sens, pot experimenta o excursie patologică a toracelui: se prăbușește la inhalare. Afecțiunea este agravată de coordonarea insuficientă a contracției mușchilor respiratori din cauza perturbării inervației sale. În plus, cu obstrucția tranzitorie a căilor respiratorii la nou-născuți, spre deosebire de adulți, nu există o creștere corespunzătoare a efortului respirator. În plus, la sugarii cu hipoventilație din cauza unui centru respirator slab, există o probabilitate mare de infecție a tractului respirator superior.

Tulburările respiratorii în pareza periferică și paralizia cauzate de afectarea măduvei spinării sau a sistemului nervos periferic la nivelul coloanei pot să apară atunci când funcțiile neuronilor motori periferici și axonilor lor care participă la inervația mușchilor responsabili de actul respirației sunt afectate; leziunile primare sunt, de asemenea, posibile acești mușchi. Tulburările respiratorii în astfel de cazuri sunt rezultatul parezei flasce sau paraliziei mușchilor respiratori și, în legătură cu aceasta, slăbirea și, în cazuri severe, încetarea mișcărilor respiratorii. Poliomielita acută epidemică, scleroza laterală amiotrofică, sindromul Guillain-Barre, miastenia gravis, botulismul, traumatismele coloanei cervicotoracice și ale măduvei spinării și alte procese patologice pot provoca paralizia mușchilor respiratori și insuficiența respiratorie secundară care rezultă, hipoxie și hipercapnie. Diagnosticul este confirmat pe baza rezultatelor unei analize a compoziției de gaze a sângelui arterial, care ajută, în special, la diferențierea insuficienței respiratorii adevărate de scurtarea psihogenă. Insuficiența respiratorie neuromusculară se distinge prin două caracteristici față de insuficiența respiratorie bronhopulmonară observată în pneumonie: slăbiciune a mușchilor respiratori și atelectazie. Pe măsură ce slăbiciunea mușchilor respiratori progresează, capacitatea de a inspira activ se pierde. În plus, puterea și eficacitatea tusei sunt reduse, ceea ce împiedică evacuarea adecvată a conținutului căilor respiratorii. Acești factori duc la dezvoltarea atelectaziei miliare progresive în părțile periferice ale plămânilor, care, totuși, nu sunt întotdeauna detectate prin examinarea cu raze X. La începutul dezvoltării atelectaziei, pacientul poate să nu aibă simptome clinice convingătoare, iar nivelul gazelor din sânge poate fi în limite normale sau ușor mai scăzut. O creștere suplimentară a slăbiciunii respiratorii și o scădere a volumului curent duc la faptul că, în perioadele prelungite ale ciclului respirator, un număr tot mai mare de alveole se prăbușește. Aceste modificări sunt parțial compensate de creșterea respirației, așa că este posibil să nu existe modificări pronunțate ale Pco pentru o perioadă de timp. Pe măsură ce sângele continuă să spele alveolele prăbușite fără a fi îmbogățit cu oxigen, sângele sărac în oxigen intră în atriul stâng, ceea ce duce la o scădere a tensiunii de oxigen în sângele arterial. Astfel, cel mai precoce semn al insuficienței respiratorii neuromusculare acute este hipoxia moderată cauzată de atelectazie. În insuficiența respiratorie acută, care se dezvoltă în câteva minute sau ore, hipercapnia și hipoxia apar aproximativ simultan, dar, de regulă, primul semn de laborator al insuficienței neuromusculare este hipoxia moderată. O altă caracteristică foarte semnificativă a insuficienței respiratorii neuromusculare, care nu trebuie subestimată, este oboseala în creștere a mușchilor respiratori. La pacienții cu slăbiciune musculară în curs de dezvoltare, cu o scădere a volumului curent, există tendința de a menține PC02 la același nivel, dar mușchii respiratori deja slăbiți nu pot rezista la o astfel de tensiune și obosesc rapid (în special diafragma). Prin urmare, indiferent de evoluția ulterioară a procesului principal în sindromul Guillain-Barre, miastenia gravis sau botulism, insuficiența respiratorie se poate dezvolta foarte rapid din cauza oboselii crescânde a mușchilor respiratori. Odată cu oboseala crescută a mușchilor respiratori la pacienții cu respirație crescută, tensiunea provoacă apariția transpirației în zona sprâncenelor și tahicardie moderată. Când se dezvoltă slăbiciune a diafragmei, respirația abdominală devine paradoxală și este însoțită de retragerea abdomenului în timpul inspirației. Aceasta este în curând urmată de ținerea respirației. Intubația și ventilația cu presiune pozitivă intermitentă trebuie să înceapă în această perioadă timpurie, fără a aștepta până când nevoia de ventilație crește treptat și slăbiciunea mișcărilor respiratorii devine pronunțată. Acest moment apare atunci când capacitatea vitală a plămânilor atinge 15 ml/kg sau mai devreme. Oboseala musculară crescută poate fi cauza unei scăderi crescânde a capacității vitale a plămânilor, dar acest indicator se stabilizează uneori în etapele ulterioare dacă slăbiciunea musculară, atinsă severitatea maximă, nu crește în continuare. Cauzele hipoventilației pulmonare din cauza insuficienței respiratorii cu plămânii intacți sunt diverse. La bolnavii neurologici pot fi următoarele: 1) inhibarea centrului respirator de către derivaţi de morfină, barbiturice, unele anestezice generale sau afectarea acestuia printr-un proces patologic în tectul trunchiului cerebral la nivel pontomedular; 2) afectarea căilor măduvei spinării, în special la nivelul căilor respiratorii, prin care impulsurile eferente din centrul respirator ajung la neuronii motori periferici care inervează muşchii respiratori; 3) afectarea coarnelor anterioare ale măduvei spinării în poliomielita sau scleroza laterală amiotrofică; 4) perturbarea inervației mușchilor respiratori în difterie, sindrom Guillain-Barré; 5) tulburări în conducerea impulsurilor prin sinapsele neuromusculare în miastenia gravis, intoxicații cu otravă curare, toxine botulinice; 6) afectarea muşchilor respiratori cauzată de distrofia musculară progresivă; 7) deformări toracice, cifoscolioză, spondilită anchilozantă; obstrucția tractului respirator superior; 8) sindromul Pickwick; 9) hipoventilatie idiopatica; 10) alcaloză metabolică asociată cu pierderea de potasiu și cloruri din cauza vărsăturilor incontrolabile, precum și la administrarea de diuretice și glucocorticoizi.

Leziunile bilaterale ale zonelor premotorii ale cortexului cerebral se manifestă de obicei ca o încălcare a respirației voluntare, pierderea capacității de a-și schimba voluntar ritmul, profunzimea etc. și se dezvoltă un fenomen cunoscut sub numele de apraxie respiratorie. Dacă este prezent, actul voluntar de înghițire este uneori afectat la pacienți. Deteriorarea structurilor mediobazale, în primul rând limbice, ale creierului contribuie la dezinhibarea reacțiilor comportamentale și emoționale cu apariția unor modificări deosebite în mișcările respiratorii în timpul plânsului sau râsului. Stimularea electrică a structurilor limbice la om inhibă respirația și poate duce la o întârziere a fazei de expirație liniștită. Inhibarea respirației este de obicei însoțită de o scădere a nivelului de veghe și somnolență. Luarea de barbiturice poate provoca apariția sau creșterea apneei în somn. Oprirea respirației este uneori echivalentul unei crize epileptice. Un semn de afectare bilaterală a controlului cortical al respirației poate fi apneea post-hiperventilație. Apneea posthiperventilație este o întrerupere a respirației după o serie de respirații profunde, în urma căreia tensiunea de dioxid de carbon din sângele arterial scade sub valorile normale, iar respirația se reia numai după ce tensiunea de dioxid de carbon din sângele arterial crește din nou la valori normale. . Pentru a identifica apneea post-hiperventilație, pacientul este rugat să facă 5 respirații și expirații adânci, în timp ce nu primește alte instrucțiuni. La pacienții treji cu leziuni bilaterale ale creierului anterior rezultat din tulburări structurale sau metabolice, apneea după încheierea respirațiilor profunde continuă mai mult de 10 s (12-20 s sau mai mult); În mod normal, apneea nu apare sau nu durează mai mult de 10 secunde. Hiperventilația cu afectarea trunchiului cerebral (pe termen lung, rapidă, destul de profundă și spontană) apare la pacienții cu disfuncție a tectumului trunchiului cerebral între părțile inferioare ale creierului mediu și treimea mijlocie a puțului. Sunt afectate secțiunile paramediane ale formațiunii reticulare ventrale de apeduct și ventriculul patru al creierului. Hiperventilația în cazurile unei astfel de patologii persistă în timpul somnului, ceea ce indică împotriva naturii sale psihogene. O tulburare de respirație similară apare cu otrăvirea cu cianură. Afectarea bilaterală a tractului cortico-dermic duce la paralizie pseudobulbară, în timp ce, alături de tulburări de fonație și deglutiție, poate exista o tulburare a permeabilității căilor respiratorii superioare și, în legătură cu aceasta, apariția semnelor de insuficiență respiratorie. Deteriorarea centrului respirator din medula oblongata și disfuncția tractului respirator pot provoca depresie respiratorie și diverse sindroame de hipoventilație. Respirația devine superficială; mișcările respiratorii sunt lente și ineficiente; respirația poate fi ținută și oprită, de obicei apare în timpul somnului. Cauza deteriorării centrului respirator și a stopului respirator persistent poate fi oprirea circulației sângelui în părțile inferioare ale trunchiului cerebral sau distrugerea acestora. În astfel de cazuri, se dezvoltă comă extremă și moarte cerebrală. Funcția centrului respirator poate fi afectată ca urmare a influențelor patologice directe, de exemplu, cu leziuni cerebrale traumatice, cu accidente cerebrovasculare, cu encefalită a trunchiului cerebral, o tumoare a trunchiului cerebral, precum și cu un efect secundar asupra trunchiului cerebral al procese patologice volumetrice situate în apropiere sau la distanță. Suprimarea funcției centrului respirator poate fi, de asemenea, o consecință a supradozajului cu anumite medicamente, în special sedative, tranchilizante și narcotice. De asemenea, este posibilă slăbiciunea congenitală a centrului respirator, care poate provoca moarte subită din cauza încetării persistente a respirației, care apare de obicei în timpul somnului. Slăbiciunea congenitală a centrului respirator este de obicei considerată o cauză probabilă a morții subite la nou-născuți. Tulburările respiratorii în sindromul bulevard apar atunci când nucleii motori ai trunchiului caudal și nervii cranieni corespunzători (IX, X, XI, XII) sunt afectați. Vorbirea și deglutiția sunt afectate, se dezvoltă pareza faringiană, reflexele faringiene și palatinale și reflexul tusei dispar. Apar tulburări de coordonare a mișcărilor asociate cu actul de respirație. Sunt create condiții prealabile pentru aspirația tractului respirator superior și dezvoltarea pneumoniei de aspirație. În astfel de cazuri, chiar și cu o funcție suficientă a mușchilor respiratori principali, se poate dezvolta asfixia, amenințând viața pacientului, în timp ce introducerea unui tub gastric gros poate crește aspirația și disfuncția faringelui și a laringelui. În astfel de cazuri, se recomandă utilizarea unei căi aeriene sau efectuarea intubației.

Reglarea respirației este asigurată în primul rând de așa-numitul centru respirator, descris în 1885 de fiziologul domestic N.A. Mislavsky (1854-1929), este un generator, un driver de ritm respirator, care face parte din formarea reticulară a tegmentului trunchiului la nivelul medulei oblongate. Când legăturile sale cu măduva spinării sunt păstrate, asigură contracții ritmice ale mușchilor respiratori, un act automat de respirație (Fig. 22.1). Activitatea centrului respirator este determinată, în special, de compoziția gazoasă a sângelui, care depinde de caracteristicile mediului extern și de procesele metabolice care au loc în organism. În acest sens, centrul respirator este uneori numit centru metabolic. De importanță primordială în formarea centrului respirator sunt două zone de acumulare a celulelor formațiunii reticulare în medula oblongata (Popova L. M., 1983). Una dintre ele este situată în zona în care se află porțiunea ventrolaterală a nucleului fasciculului solitar - grupul respirator dorsal (DRG), care asigură inspirația (partea inspiratorie a centrului respirator). Axonii neuronilor acestui grup de celule sunt direcționați către coarnele anterioare ale jumătății opuse a măduvei spinării și se termină aici la neuronii motori care asigură inervație mușchilor implicați în actul respirației, în special cel principal, cel diafragmă. Al doilea grup de neuroni ai centrului respirator este de asemenea localizat în medula oblongata în zona în care se află nucleul ambiguus. Acest grup de neuroni implicați în reglarea respirației, asigură expirația, este partea expiratorie a centrului respirator, alcătuiește grupul respirator ventral (VRG). DRG integrează informații aferente de la receptorii de întindere inspiratorie pulmonară, din nazofaringe, din laringe și chemoreceptorii periferici. Ei controlează, de asemenea, neuronii VRG și, prin urmare, sunt veriga principală a centrului respirator. Centrul respirator al trunchiului cerebral conține numeroși chemoreceptori proprii, care răspund subtil la modificările compoziției gazelor din sânge. Sistemul respirator automat are propriul ritm intern și reglează schimbul de gaze continuu pe tot parcursul vieții, lucrând pe principiul pilotului automat, în timp ce influența cortexului cerebral și a căilor corticonucleare asupra funcționării sistemului respirator automat este posibilă, dar nu necesară. În același timp, funcția sistemului respirator automat este influențată de impulsurile proirioceptive care apar în mușchii implicați în actul de respirație, precum și de impulsurile aferente de la chemoreceptori localizați în zona carotidă în zona de bifurcare a comunului. artera carotidă și în pereții arcului aortic și ramurile sale . Chemoreceptorii și osmoreceptorii din zona carotidei reacționează la modificări ale conținutului de oxigen și dioxid de carbon din sânge, la modificări ale pH-ului sângelui și trimit imediat impulsuri către centrul respirator (căile acestor impulsuri nu au fost încă studiate), care reglează mişcări respiratorii, care au un caracter automatizat, reflexiv. În plus, receptorii zonei carotide răspund la modificări ale tensiunii arteriale și ale conținutului de catecolamine și alți compuși chimici din sânge care afectează starea hemodinamicii generale și locale. Receptorii centrului respirator, care primesc impulsuri de la periferie care transportă informații despre compoziția gazelor a sângelui și a tensiunii arteriale, sunt structuri sensibile care determină frecvența și profunzimea mișcărilor respiratorii automate. Pe lângă centrul respirator situat în trunchiul cerebral, starea funcției respiratorii este influențată și de zonele corticale care asigură reglarea lui voluntară. Ele sunt localizate în cortexul somatomotor și în structurile mediobazale ale creierului. Există o părere că zonele motorii și premotorii ale cortexului, prin voința unei persoane, facilitează și activează respirația, iar cortexul părților mediobazale ale emisferelor cerebrale inhibă și restrânge mișcările respiratorii, afectând starea sferei emoționale. , precum şi gradul de echilibru al funcţiilor vegetative. Aceste părți ale cortexului cerebral influențează, de asemenea, adaptarea funcției respiratorii la mișcările complexe asociate cu reacțiile comportamentale și adaptează respirația la schimbările metabolice actuale așteptate. Siguranța respirației voluntare poate fi judecată după capacitatea unei persoane trează de a schimba ritmul și profunzimea mișcărilor respiratorii în mod voluntar sau la sarcină și de a efectua teste pulmonare de complexitate diferită la comandă. Sistemul de reglare voluntară a respirației poate funcționa numai în timpul stării de veghe. O parte din impulsurile care vin din cortex sunt direcționate către centrul respirator al trunchiului, cealaltă parte a impulsurilor care provin din structurile corticale este trimisă de-a lungul tractului corticospinal către neuronii coarnelor anterioare ale măduvei spinării și apoi de-a lungul axonii lor către muşchii respiratori. Controlul respirației în timpul mișcărilor locomotorii complexe este controlat de cortexul cerebral. Impulsul care vine din zonele motorii ale cortexului de-a lungul tractului corticonuclear și corticospinal către neuronii motori, iar apoi către mușchii faringelui, laringelui, limbii, gâtului și mușchilor respiratori, este implicat în coordonarea funcțiilor acestor mușchi și în adaptarea căilor respiratorii. mișcări la astfel de acte motorii complexe, cum ar fi vorbirea, cântatul, înghițirea, înotul, scufundarea, săritul și alte acțiuni asociate cu nevoia de a schimba ritmul mișcărilor respiratorii. Actul de respirație este asigurat de mușchii respiratori inervați de neuronii motori periferici, ale căror corpuri sunt localizate în nucleii motori ai nivelurilor corespunzătoare ale trunchiului și în coarnele laterale ale măduvei spinării. Impulsurile eferente de-a lungul axonilor acestor neuroni ajung la mușchii implicați în asigurarea mișcărilor respiratorii. Principalul și cel mai puternic mușchi respirator este diafragma. În timpul respirației liniștite, oferă 90% din volumul curent. Aproximativ 2/3 din capacitatea vitală a plămânilor este determinată de munca diafragmei și doar 1/3 de mușchii intercostali și mușchii auxiliari (gât, abdomen) care contribuie la actul de respirație, a cărui valoare poate crește. cu unele tipuri de tulburări respiratorii. Mușchii respiratori lucrează continuu, iar în cea mai mare parte a zilei, respirația poate fi sub control dublu (din centrul respirator al trunchiului și din cortexul cerebral). Dacă respirația reflexă furnizată de centrul respirator este întreruptă, vitalitatea poate fi menținută doar prin respirație voluntară, dar în acest caz se dezvoltă așa-numitul sindrom „Blestemul lui Ondine” (vezi mai jos). Astfel, actul automat de respirație este asigurat în principal de centrul respirator, care face parte din formarea reticulară a medulei oblongate. Mușchii respiratori, ca și centrul respirator, au conexiuni cu cortexul cerebral, ceea ce permite, dacă se dorește, trecerea respirației automate în conștientă, controlată voluntar. Uneori, realizarea unei astfel de posibilități este necesară din diverse motive, dar în cele mai multe cazuri, acordarea atenției asupra respirației, de exemplu. trecerea respirației automate la respirația controlată nu o îmbunătățește. Astfel, celebrul terapeut V.F. În timpul uneia dintre prelegerile sale, Zelenin le-a cerut studenților să-și monitorizeze respirația și după 1-2 minute le-a sugerat celor cărora le este mai greu să respire să ridice mâinile. Mai mult de jumătate dintre ascultători au ridicat de obicei mâinile. Funcția centrului respirator poate fi afectată ca urmare a deteriorării sale directe, de exemplu, cu leziuni cerebrale traumatice, accident vascular cerebral acut în trunchiul cerebral etc. Disfuncția centrului respirator este posibilă sub influența dozelor excesive de sedative sau tranchilizante, antipsihotice, precum și droguri narcotice. Este posibilă și slăbiciunea congenitală a centrului respirator, care se poate manifesta prin oprirea respirației (apnee) în timpul somnului. Poliomielita acută, scleroza laterală amiotrofică, sindromul Guillain-Barre, miastenia gravis, botulismul, traumatismele coloanei cervicotoracice și ale măduvei spinării pot provoca pareza sau paralizia mușchilor respiratori și insuficiența respiratorie secundară, hipoxie și hipercapnie. Dacă insuficiența respiratorie se manifestă acut sau subacut, atunci se dezvoltă o formă corespunzătoare de encefalopatie respiratorie. Hipoxia poate provoca o scădere a nivelului de conștiență, o creștere a tensiunii arteriale, tahicardie și o creștere compensatorie și adâncire a respirației. Creșterea hipoxiei și hipercapniei duc de obicei la pierderea conștienței. Diagnosticul de hipoxie și hipercapnie este confirmat pe baza rezultatelor unei analize a compoziției de gaze a sângelui arterial; acest lucru ajută, în special, la diferențierea insuficienței respiratorii adevărate de scurtarea psihogenă a respirației. O tulburare funcțională, și în special afectarea anatomică a centrilor respiratori ai căilor care leagă acești centri cu măduva spinării și, în cele din urmă, la părțile periferice ale sistemului nervos și ale mușchilor respiratori pot duce la dezvoltarea insuficienței respiratorii și a diferitelor forme. de tulburări respiratorii sunt posibile, a căror natură este în mare măsură determinată de nivelul de deteriorare a sistemului nervos central și periferic. În tulburările respiratorii neurogenice, determinarea nivelului de afectare a sistemului nervos ajută adesea la clarificarea diagnosticului nosologic, la selectarea tacticilor medicale adecvate și la optimizarea măsurilor de îngrijire a pacientului.

Aprovizionarea adecvată cu oxigen a creierului depinde de patru factori principali care interacționează. 1. Schimb complet de gaze în plămâni, un nivel suficient de ventilație pulmonară (respirație externă). Respirația externă afectată duce la insuficiență respiratorie acută și la hipoxie hipoxică rezultată. 2. Fluxul sanguin optim în țesutul cerebral. Consecința afectării hemodinamicii cerebrale este hipoxia circulatorie. 3. Adecvarea funcției de transport a sângelui (concentrația normală și conținutul volumetric de oxigen). O scădere a capacității sângelui de a transporta oxigen poate fi cauza hipoxiei hemice (anemice). 4. Capacitatea păstrată a creierului de a utiliza oxigenul care intră în el cu sângele arterial (respirația tisulară). Respirația tisulară afectată duce la hipoxie (tisulară) histotoxică. Oricare dintre formele de hipoxie enumerate duce la perturbarea proceselor metabolice în țesutul cerebral și la perturbarea funcțiilor acestuia; Mai mult, natura modificărilor la nivelul creierului și caracteristicile manifestărilor clinice cauzate de aceste modificări depind de severitatea, prevalența și durata hipoxiei. Hipoxia cerebrală locală sau generalizată poate provoca dezvoltarea de sincope, atacuri ischemice tranzitorii, encefalopatie hipoxică, accident vascular cerebral ischemic, comă ischemică și, astfel, poate duce la o afecțiune incompatibilă cu viața. În același timp, leziunile cerebrale locale sau generalizate, din diverse motive, duc adesea la diferite tipuri de tulburări respiratorii și hemodinamice generală, care pot fi de natură amenințătoare, perturbând viabilitatea organismului (Fig. 22.1). Rezumând cele de mai sus, putem observa interdependența stării creierului și a sistemului respirator. Acest capitol se concentrează în primul rând pe modificările funcției creierului care duc la tulburări de respirație și o varietate de tulburări respiratorii care apar atunci când sunt afectate diferite niveluri ale sistemului nervos central și periferic. Principalii indicatori fiziologici care caracterizează condițiile de glicoliză aerobă în țesutul cerebral normal sunt prezentați în tabel. 22.1. Orez. 22.1. Centrul respirator, structurile nervoase implicate în respirație. K - Scoarță; GT - hipotalamus; PM - medulla oblongata; CM - mezencefal. Tabelul 22.1. Indicatori fiziologici de bază care caracterizează condițiile glicolizei aerobe în țesutul cerebral (Vilensky B.S., 1986) Indicator Valori normale Unități tradiționale Unități SI Hemoglobină 12-16 g/100 ml 120-160 g/l Concentrația ionilor de hidrogen în sânge (pH) ): - arterială - venoasă 7,36-7,44 7,32-7,42 Presiunea parţială a dioxidului de carbon în sânge: - arterială (PaCO2) - venoasă (PvO2) 34-46 mm Hg. 42-35 mm Hg. 4,5-6,1 kPa 5,6-7,3 kPa Presiunea parțială a oxigenului în sânge: - arterială (PaO2) - venoasă (PvO2) 80-100 mm Hg. 37-42 mm Hg. 10,7-13,3 kPa 4,9-5,6 kPa Bicarbonat de sânge standard (SB): - arterial - venos 6 mEq/L 24-28 mEq/L 13 mmol/L 12-14 mmol/ l Saturația de oxigen a hemoglobinei sanguine (Hb0g) - arterială - venoasă 92-98% 70-76% Conținut de oxigen în sânge: - arterial - venos - total 19-21 vol.% 13-15 vol.% 20,3 vol.% 8 ,7-9,7 mmol/l 6,0-6,9 mmol/l 9,3 mmol/l Conținut de glucoză din sânge 60-120 mg/100 ml 3,3-6 mmol/l Conținut de acid lactic din sânge 5 -15 mg/100 ml 0,6-1,7 mmol/l Volumul fluxului sanguin cerebral 55 ml/100 g/min Consum de oxigen de către țesutul cerebral 3,5 ml/100 g/min Consumul de glucoză de către țesutul cerebral 5,3 ml/100 g/min Eliberarea de dioxid de carbon de către țesutul cerebral 3,7 ml/100 g/min Eliberarea de acid lactic de către țesutul cerebral 0,42 ml/100 g/min

Mecanismele fiziologice ale depresiei respiratorii postoperatorii. Cauzele insuficientei respiratorii (FR) in perioada postoperatorie sunt numeroase si variate. Ele pot fi clasificate astfel:
Depresie respiratorie centrală. (efectul anestezicelor și altor medicamente) Mioplegie reziduală după acțiunea relaxantelor musculare Limitarea ventilației asociată intervenției chirurgicale în sine (durere, afectare pulmonară datorată stresului chirurgical, pneumotorax, pneumoperitoneu etc.) Complicații ale anesteziei (consecințe ale intubării traumatice). , laringospasm, sindrom de aspirație , erori în timpul ventilației mecanice, complicații transfuzionale etc.) Decompensarea DN la pacienții cu afecțiuni respiratorii și circulatorii concomitente (edem pulmonar cardiogen, sindrom bronho-obstructiv etc.) Drenaj afectat de spută asociat cu imobilizarea pacientului , durere, etc. Acest mesaj discută doar depresia respiratorie de la anestezice, sedative și alte depresive.
Depresia respiratorie centrală (CRD). Sistemul nervos central post-anestezie trebuie înțeles ca o deprimare temporară a ventilației asociată cu efectul rezidual al sedativelor și anestezicelor administrate în timpul anesteziei. Sub influența lor, crește pragul de sensibilitate a centrului respirator la modificările compoziției gazelor din sânge și alți stimuli. Inhibarea conducerii neurorespiratorii (NRD) se manifestă nu numai prin slăbiciune a mușchilor inspiratori. De asemenea, tonusul mușchilor faringelui și ai gurii scade, ceea ce poate duce la apnee obstructivă dacă pacientul este extubat.
CUD este cel mai pronunțat imediat după intervenție chirurgicală. Cu toate acestea, dacă sedative sau narcotice sunt administrate chiar la sfârșitul intervenției chirurgicale, atunci depresia respiratorie poate fi întârziată. În plus, odată cu terminarea operației, stimularea stresului a sistemului nervos central slăbește, ceea ce afectează și sistemul nervos central. Uneori, extubarea poate duce la eliminarea influenței stimulatoare a tubului endotraheal și la hipoventilație periculoasă. Pacienții cu obezitate și sindroame de apnee în somn sunt adesea foarte sensibili la sedative și prezintă un risc crescut de tulburări de respirație în perioada post-anestezie.
Având în vedere cele de mai sus, dozele de anestezice, timpul și metoda de administrare a acestora trebuie înregistrate cu atenție în timpul anesteziei.
Nu numai depresivele centrale și relaxantele musculare joacă un rol în disfuncția mușchilor respiratori, ci și unele alte medicamente administrate împotriva lor (de exemplu, Lasix), starea fiziologică a organismului (acidoză, hipokaliemie), precum și direcția și lungimea inciziei chirurgicale.
Indiferent de mecanismul de dezvoltare, principala consecință fiziologică a CUD este afectarea ventilației alveolare adecvate, hipoxemia și acidoza respiratorie. Relațiile ventilație-perfuzie se înrăutățesc, iar proporția spațiului mort în volumul curent crește. Toate acestea conduc la o creștere a hipoxemiei arteriale și a hipercapniei. Capacitățile compensatorii ale organismului în această perioadă sunt limitate, astfel încât modificările compoziției gazului sângelui apar rapid și în curând conduc la tulburări amenințătoare ale hemodinamicii și ale ritmului cardiac.
În consecință, la toți pacienții cu CUD în perioada imediat postoperatorie, este necesar să se efectueze ventilația artificială sau auxiliară a plămânilor cu monitorizare atentă a ventilației și hemodinamicii într-o secție de recuperare special echipată ca parte a unității operatorie, cu excepția cazului în care natura operația și starea pacientului nu necesită o ședere mai lungă în terapia unității de terapie intensivă. Timpul în care pacientul își recapătă respirația și conștiința spontană depinde de starea sa inițială, de profunzimea anesteziei, de farmacocinetica medicamentelor administrate și de interacțiunea acestora și poate dura de la câteva minute la câteva ore.
Utilizarea antidepresivelor. Recent, în practica clinică au fost introduse pe scară largă diferite medicamente care slăbesc sau blochează complet efectul analgezicelor narcotice (naloxonă), tranchilizante (flumazenil) și relaxante musculare (prozerin). Ele permit pacientului să-și refacă conștiința și respirația într-un timp scurt și să-l extubeze.
Capacitatea medicamentelor anticolinesterazice de a restabili conducerea la sinapsa neuromusculară în timpul mioplegiei prelungite cauzate de efectul rezidual al relaxantelor musculare nedepolarizante este cunoscută de mult timp. După utilizarea lor, acest lucru poate dura până la 20-30 de minute, în funcție de profunzimea mioplegiei, nivelul metabolic, temperatura corpului etc. Trebuie reținut că medicamentele anticolinesterazice pot provoca bronhiolospasm și pot provoca tulburări periculoase ale ritmului cardiac, iar aceste efecte sunt terapie anticolinergică nu întotdeauna acceptabilă.
Pentru a inversa efectele analgezicelor narcotice, se folosesc antagonişti specifici ai receptorilor opioizi naloxonă şi naltrexonă. Acționând cu forță egală asupra tuturor receptorilor opioizi, naloxona nu numai că elimină depresia respiratorie narcotică, dar oprește complet analgezia. Acest lucru poate determina o reacție puternică la durere și poate provoca tulburări circulatorii și respiratorii, care sunt mult mai greu de vindecat. În plus, datorită duratei relativ scurte de acțiune a naloxonei, este posibil un efect de renarcotizare.
Având în vedere acești factori, în majoritatea cazurilor suntem susținători ai unei recuperări fără probleme după anestezie, ca fiind cea mai sigură cale pentru pacient și medicul curant.
Recent, însă, s-a înregistrat o creștere constantă a activității chirurgicale, apariția unei varietăți de operații endoscopice, precum și o extindere a indicațiilor pentru procedurile de diagnostic și terapeutice efectuate în spital sau în ambulatoriu sub anestezie sau sedare. Observarea pe termen lung a unor astfel de pacienți în perioada postoperatorie cu un flux mare de ei constrânge personal și resurse materiale semnificative, nu numai că crește costul tratării pacientului, ci și crește probabilitatea erorilor de către medici și asistente. După multe dintre ele, o restabilire rapidă a conștiinței și a respirației este foarte de dorit și destul de sigură dacă sunt îndeplinite condițiile necesare.
Farmacologia clinică a flumazenilului. De mai bine de 10 ani, singurul antagonist al receptorilor de benzodiazepină, flumazenil, a fost utilizat în practica medicală.
Flumazenil a fost sintetizat în 1979. Este folosit în clinică din 1986. Disponibil în prezent sub denumirile Anexate, Lanexate, Romazicon. În 1988, companiei farmaceutice Hoffmann-LaRoche a primit prestigiosul premiu internațional în domeniul farmacologiei și biotehnologiei Prix Galion pentru introducerea medicamentului anexat.
Flumazenil este un compus imidazobenzodiazepinic solubil în apă care are o afinitate mare pentru receptorii GABAA din creier. Mecanismul său de acțiune este direct opus acțiunii tuturor benzodiazepinelor cunoscute și le depășește ca putere. Flumazenil are un efect inhibitor asupra pătrunderii ionilor de clor în neuroni și, ca urmare, elimină aproape toate efectele centrale ale benzodiazepinelor (diazepam, midazolam etc.), care, totuși, depinde de doza administrată de medicament. De exemplu, pentru a elimina efectul hipnotic al ataracticelor, sunt necesare doze mai mici de flumazenil (0,25-0,6 mg) decât pentru a elimina complet efectele lor anxiolitice, anticonvulsivante și amnestice (până la 15 mg).
La administrarea intravenoasă de flumazenil, efectul se dezvoltă după 1 minut cu un vârf de acțiune după 6-10 minute și durează 30-40 de minute. Timpul de înjumătățire din organism este de aproximativ 60 de minute. Medicamentul se leagă de proteinele plasmatice cu 50% și este aproape complet distrus în ficat. Clearance-ul renal, precum și sexul și vârsta pacientului, nu contează în metabolismul său.
Flumazenilul se administrează intravenos, de obicei în doze fracționate de 0,25-0,3 mg peste
10-15 sec. Aceste doze se repeta dupa 30-60 de secunde pana se obtine efectul dorit. În unele cazuri, flumazenilul poate fi administrat sub formă de perfuzie. Flumazenilul este ușor sau practic netoxic, efectele sale secundare sunt asociate în principal cu eliminarea efectelor benzodiazepinelor. Efectul de resedare descris, de obicei la o oră după administrarea flumazenilului, este mai probabil să fie observat cu o supradoză puternică de benzodiazepine, care este posibilă în practica de terapie intensivă (tratamentul otrăvirii, sedarea pe termen lung a pacienților) și mai puțin probabil în anestezie. O eliminare bruscă a influenței ataractice poate presupune eliminarea efectului lor anxiolitic, creșterea eliberării de catecolamine, creșterea tensiunii arteriale și tulburări de ritm cardiac.
Flumazenil poate provoca convulsii la epilepticii tratați cu diazepam și poate provoca o creștere a presiunii intracraniene la pacienții cu patologie a sistemului nervos central.
În ultimii ani, au fost efectuate cercetări atente asupra eficacității acestui medicament la pacienții cu diferite patologii. La terapie intensivă, efectul său pozitiv este observat (deși nu de către toată lumea) la pacienții aflați în comă hepatică și alcoolică.
Flumazenilul este utilizat pe scară largă în practica anesteziei. Studiul actiunii sale continua dupa diferite combinatii cu alte medicamente pentru anestezie intravenoasa, la diferite categorii de pacienti dupa interventii chirurgicale si diagnostice majore si minore.
În departamentul nostru, studiile asupra medicamentului anexat au fost efectuate la pacienți cu vârsta de la până la după colecistectomie laparoscopică efectuată sub ataral sau neuroleptanalgezie. Pacienții selectați pentru studiu nu au suferit de patologie respiratorie concomitentă sau anterioară. Înainte de operație, a fost obținut consimțământul informat de la toți pacienții pentru administrarea Anexate în perioada post-anestezie.
O evaluare aproximativă a naturii tulburărilor respiratorii la internarea pacientului în secție a inclus observarea excursiilor respiratorii ale toracelui și abdomenului, auscultarea, evaluarea nivelului de conștiență și a tonusului muscular. Diferențierea mai precisă a fost realizată prin măsurarea impulsului neurorespirator, a indicatorilor mecanicii respiratorii și a compoziției gazelor din aerul expirat. Au fost înregistrate și ritmul cardiac (HR) și tensiunea arterială (TA).
Studiul funcției respirației externe și determinarea gradului și tipului depresiei post-anestezie au fost efectuate cu ajutorul unui computer pulmonar UTS de la Jeger și a unui monitor Capnomac Ultima de la Datex. Toți pacienții studiați în perioada postoperatorie au fost sub ventilație forțată (în caz de apnee) și ventilație auxiliară de susținere a presiunii (PSV) (în caz de hipoventilație) folosind dispozitivul Puritan-Bennett 7200ae.
VPV este un mod relativ nou și la modă de ventilație auxiliară. În acest mod, dispozitivul asista fiecare respirație a pacientului, aducând presiunea din căile respiratorii ale acestuia la nivelul stabilit de medic și suplimentând volumul curent. În același timp, aproape toate componentele modelului respirator și ale ventilației minute rămân sub controlul pacientului, dacă acesta din urmă păstrează un impuls neurorespirator suficient pentru a porni sistemul de declanșare al ventilatorului.
Am ajustat presiunea de sprijin în funcție de volumul curent și ritmul respirator, monitorizând în același timp concentrația de dioxid de carbon în porțiunea finală de gaz expirat. În aproape niciun caz nu a depășit 15 cmH2O. Sensibilitatea declanșatorului în toate studiile a fost setată la 0,5 cmH2O. Extubarea s-a efectuat cu suport de 8-10 cm H2O, dacă pacientul era conștient, volumul său curent era de cel puțin 5-8 ml/kg, presiunea de ocluzie în trahee în primele 100 de milisecunde de inspirație (P100) era la cel puțin 2,5 cm H2O, saturația oxihemoglobinei (SpO2) nu este mai mică de 90%, iar frecvența respiratorie nu este mai mică de 12 și nu mai mult de 30 pe minut. Pe parcursul studiului s-au înregistrat, de asemenea, curba capnografică, raportul dintre timpul de inhalare și expirație (I:E), diferența de oxigen dintre gazele inspirate și cele expirate și rezistența aerodinamică a căilor respiratorii.
La pacienții cu depresie respiratorie predominant centrală și ventilație minut scăzută, impulsul neurorespirator, frecvența respiratorie și volumul curent au fost reduse sau nedeterminate. Pacienții cu tulburări respiratorii periferice au avut o frecvență respiratorie ridicată cu un volum curent scăzut, un raport mare dintre timpul de inhalare și durata totală a ciclului respirator și o diferență semnificativă de oxigen în amestecul inspirat și expirat. Volumul lor neurorespirator a fost crescut.
Acțiunea anexat. Toți pacienții cu NRD scăzut (P100) Rezultate similare au fost obținute la pacienții după ataralgezie combinată cu adaos de droperidol.
La pacienții după neuroleptanalgezie (NLA) (fentanil și droperidol), anexatul nu a afectat timpul de trezire și extubare.
La unii pacienți după NLA, mioplegia reziduală a fost observată pe fondul relaxanților musculari cu acțiune prelungită cu starea de conștiență restabilită. Au avut NRP ridicat (P100 > 6 cmH2O) și frecvență respiratorie și volum curent scăzut. Emoția rezultată a dus la desincronizarea cu ventilatorul, consumul de oxigen și concentrația de CO2, precum și creșterea ritmului cardiac și a tensiunii arteriale. După administrarea a 10 mg de Valium, pacienții au adormit, PNR a scăzut cu %, dar nu a dispărut complet, deoarece aparatul a detectat o încercare de inhalare. Pe măsură ce tonusul muscular și volumul curent adecvat au fost restabilite, conștiența a fost restabilită prin administrarea de anexat și extubarea a fost efectuată aproape imediat.
Doi pacienți cu ataralgezie în perioada post-anestezie au avut depresie respiratorie centrală prelungită cu tonus muscular normal. Anexat administrat de două ori la o doză de 0,5 mg nu a condus la nicio restabilire semnificativă a respirației și a conștienței (P100 a crescut, dar a rămas nu mai mare de 1,5 cm H2O, frecvența respiratorie nu mai mult de 12 pe minut) și pacienții în decurs de un an și jumătate - A fost sub ventilație asistată timp de trei ore. Nu am putut concluziona dacă această depresie s-a datorat influenței fentanilului sau eficacității insuficiente a anexatei, dar se poate presupune că administrarea acestuia din urmă în doze obișnuite după o combinație de benzodiazepine și analgezice narcotice poate să nu aibă întotdeauna succes.
Cel mai sensibil indicator al efectului anexat a fost indicele P100, care s-a modificat chiar dacă depresia respiratorie a rămas la pacienți.
În general, utilizarea flumazenilului la pacienții după colecistectomia laparoscopică efectuată după ataralgezie sau anestezie echilibrată cu fentanil, Valium și droperidol s-a dovedit a fi destul de sigură, nu a condus la tulburări hemodinamice și, în majoritatea lor, a permis extubarea și transferul mai rapid de la recuperare. secție la departament. Sinergismul cunoscut în acțiunea analgezicelor narcotice și a benzodiazepinelor asupra centrului respirator poate fi slăbit sau eliminat cu succes prin administrarea de flumazenil. Se poate presupune că efectul analgezic continuu al opioidelor oferă avantaje utilizării flumazenilului față de naloxonă pentru combaterea CUD în perioada postanestezie.

Insuficiența respiratorie în perioada postoperatorie se poate datora efectelor anestezicelor și altor medicamente care deprimă respirația, sau ca urmare a modificărilor funcției pulmonare cauzate de intervenții chirurgicale.

Chirurgie generala

Cauzele insuficientei respiratorii. Depresive respiratorii și alte medicamente. Deși anestezicele inhalatorii provoacă depresie respiratorie în concentrații mari, depresia respiratorie postoperatorie este mult mai probabil să fie asociată cu efectele altor medicamente precum barbituricele, opiaceele sau relaxantele musculare.

Barbituricele sunt utilizate în prezent în principal în premedicație și pentru inducerea anesteziei. Prin urmare, depresia respiratorie postoperatorie datorată numai efectului acestor compuși este rar observată. Dacă totuși această complicație se dezvoltă, o trăsătură caracteristică a tabloului clinic este respirația extrem de superficială, cu doar un ritm ușor lent. Aceasta este de obicei însoțită de hipotensiune arterială.

Opiaceele sunt prescrise ca premedicație. Aceste medicamente sunt adesea folosite intraoperator pentru a spori analgezia cauzată de protoxidul de azot. Dacă respirația spontană este menținută în timpul anesteziei, o scădere pronunțată a frecvenței respiratorii sub influența acestor medicamente permite de obicei evitarea unei supradoze semnificative. În acest sens, insuficiența respiratorie postoperatorie de această origine este rară. Totuși, la unii pacienți, impulsurile provocate de manipulările chirurgicale mențin o frecvență respiratorie satisfăcătoare în timpul operației, ceea ce face loc apneei la sfârșitul operației, când acești stimuli încetează. Cel mai adesea, depresia respiratorie sub formă de apnee postoperatorie se observă după ventilația artificială. În astfel de cazuri, administrarea intravenoasă de levalorfan (0,5-2 mg) sau nalorfină (2-5 mg) are de obicei un efect bun.

Apneea completă este rar observată după utilizarea relaxantelor antidepolarizante (tubocurarina sau galamină). Este mai des întâlnită după utilizarea medicamentelor depolarizante (succinilcolină sau decametoniu), mai ales în cazul lichefierii cantității de pseudocolinesteraze sau când apare un bloc dublu. Diagnosticul diferențial se face folosind stimularea electrică a nervului periferic (Christie, Churchill-Davidson, 1958).

Efectul prelungit al relaxantelor se poate datora mai multor motive. De exemplu, pacienții cu miastenia gravis sunt extrem de sensibili la relaxante antidepolarizante, iar unii pacienți care suferă de carcinom bronșic dezvoltă sindrom miastenic după utilizarea unor doze mici de relaxante antidepolarizante. Funcția terminalului plăcii motorului poate fi afectată de dezechilibre electrolitice. Apneea poate apărea și ca urmare a administrării intraperitoneale a anumitor antibiotice, precum neomicina. Este descrisă și o afecțiune, care este cunoscută în literatură ca curarizare rezistentă la ceostigmină, care este evident o combinație a multor tulburări metabolice - dezechilibru electrolitic, acidoză metabolică etc.

La un pacient cu sănătate bună, determinarea cauzei apneei postoperatorii sau depresiei respiratorii este relativ ușoară. Este mult mai dificil să faci acest lucru pe fondul unei patologii severe. De exemplu, hipoxia centrului respirator, cauzată de hipoxemie arterială sau de o scădere a aportului de sânge, sporește semnificativ efectul depresor al medicamentelor care deprimă respirația. Tensiune arterială de dioxid de carbon care depășește 90 mmHg. Art., deprimă și centrul respirator. În plus, reacția centrului respirator la agenții farmacologici se poate modifica sub influența tulburărilor electrolitice și a modificărilor echilibrului acido-bazic. În distrofia miotonică poate apărea sensibilitate patologică la medicamente. În aceste cazuri, doze mici de barbiturice pot provoca depresie respiratorie profundă (Gillam et al., 1964). O situație similară apare uneori cu porfiria (Gibson, Goldberg, 1956; Doll, Bovver, Affeldt, 1958).

Apneea sau insuficienta respiratorie datorata efectului anestezicului este de durata relativ scurta. Singura măsură necesară este menținerea artificială a ventilației până când terapia specifică care vizează eliminarea cauzei complicației are efect. Deoarece ventilația adecvată este de obicei restabilită în 24 de ore, se recomandă utilizarea unui tub endotraheal.

Modificări postoperatorii ale funcției pulmonare. Operațiile extracavitare minore au un efect redus asupra funcției respiratorii. Datorită utilizării medicamentelor care deprimă respirația în premedicație sau în timpul anesteziei, este posibilă depresia respiratorie pe termen scurt. Totuși, pCO 2 arterial depășește rar 50-60 mm Hg. Artă. și revine de obicei la normal la 4-6 ore după operație. Pe lângă scăderea pO 2 arterială cauzată de hipoventilație, diferența alveolo-arterială a tensiunii de oxigen poate crește. Această din urmă schimbare se poate datora reținerii secrețiilor și apariției unor zone mici de atelectazie ca urmare a depresiei respiratorii, lipsei respirațiilor profunde periodice și suprimării reflexului tusei. Aceste fenomene pot fi de obicei corectate în câteva ore după operație.

Operațiile abdominale mari sunt însoțite de modificări mult mai pronunțate, care ating un maxim în prima sau a doua zi postoperatorie și uneori nu se rezolvă nici la 10-14 zile după operație. După o intervenție chirurgicală la plămâni sau la inimă, normalizarea poate să nu apară timp de multe luni.

Caracteristicile generale ale tabloului clinic sunt descrise în lucrările multor autori (Brattstroni, 1954; Palmer, Gardiner, 1964 etc.). De obicei, se notează o perioadă de 2-6 ore de hipoventilație datorită efectului premedicației sau anestezicelor. Volumul curent este redus și ritmul respirator este ușor modificat. Apoi, frecvența respiratorie crește și pCO 2 arterial revine la nivelul inițial. Volumul curent rămâne mic timp de câteva zile și abia apoi crește treptat. Cele mai mari limitări ale volumului curent se observă după operații în cavitatea abdominală superioară, mai puțin pronunțate - după toracotomie, operații în jumătatea inferioară a abdomenului și reparații de hernie. Capacitatea vitală și volumul expirator forțat sunt de asemenea reduse semnificativ (Anscombe, 1957). Tusea eficientă nu este posibilă din cauza durerii. Ca urmare, secreția este întârziată, iar acest lucru duce la atelectazie pete, segmentare sau lobare. Alte complicații includ infecția (bronșită, pneumonie) sau embolia pulmonară.

Atelectazia reduce complianța plămânilor, iar acumularea de secreții în tractul respirator și bronșita cresc rezistența la fluxul de gaz. Prin urmare, munca de respirație crește. Relațiile afectate ventilație-perfuzie și perfuzia continuă a alveolelor colapse provoacă hipoxemie, care este și mai accentuată la pacienții cu funcție miocardică deficitară din cauza saturației scăzute de oxigen a sângelui venos. La rândul său, acidoza metabolică cauzată de perfuzia tisulară insuficientă și hipoxemie suprimă și mai mult funcția miocardică.

După operația pulmonară, factori suplimentari provoacă disfuncție. Orice toracotomie este însoțită de persistența unui mic pneumotorax și revărsat pleural. După rezecția parțială a plămânilor, este necesară o presiune intratoracică mai mare pentru a menține același volum curent. În absența etanșeității, a apariției fluctuațiilor mediastinale și a integrității cadrului toracic, este necesară o creștere și mai mare a presiunii.

Prin urmare, insuficiența respiratorie după intervenția chirurgicală abdominală sau pulmonară este rezultatul multor factori diferiți, fiecare dintre care crește munca de respirație. În cele din urmă, combinația tuturor acestor condiții duce la imposibilitatea pacientului de a depăși rezistența la umflare a plămânilor. Lipsa efortului muscular poate fi accentuată de o slăbire a intensității impulsurilor venite din centrul respirator. Situația actuală poate fi eliminată numai prin eliminarea tuturor factorilor patologici. Până atunci, este necesar să se administreze oxigen pacientului, să se sugă secrețiile și, dacă este necesar, să se reducă nevoile de ventilație și munca de respirație prin scăderea temperaturii corpului. Dacă aceste măsuri eșuează, ar trebui să recurgeți la ventilație mecanică până când principalele modificări patologice pot fi corectate.

Alte cauze ale complicațiilor pulmonare postoperatorii. Cele mai importante dintre ele sunt: ​​1) ineficacitatea tusei și incapacitatea de a respira profund din cauza slăbiciunii generale, durerii sau fricii de a deteriora rana; 2) secreție abundentă de secreție vâscoasă și disfuncție a epiteliului ciliat; 3) infecție; 4) aspirarea conținutului din nas, faringe sau stomac.

Alți factori importanți influențează și incidența complicațiilor postoperatorii. Acestea includ boala pulmonară preexistentă, infecția tractului respirator superior, fumatul și locul chirurgical. Complicațiile apar cel mai adesea după operații abdominale și toracice. Destul de des trebuie întâlnite după apendicectomii, în special cele complicate de peritonită și reparații de hernie inghinală. Un factor la fel de important este calitatea îngrijirilor medicale și de îngrijire medicală. Incidența complicațiilor poate fi redusă semnificativ cu măsuri active și persistente, cum ar fi tusea și respirația profundă.

Tulburările de respirație apar atunci când există dificultăți de trecere a aerului în sau din plămâni și pot fi o manifestare a unor boli ale sistemului respirator, cardiovascular sau nervos. Principalele manifestări ale disfuncției respiratorii sunt oprirea, scurtarea respirației, tusea și senzația de dificultăți de respirație. Să aruncăm o privire mai atentă la fiecare.

Oprirea respirației (apnee)

Cauzele unei opriri bruște a respirației pot fi obstacole în calea trecerii aerului prin tractul respirator, cel mai adesea - încetarea activității mușchilor respiratori, inhibarea activității centrului creierului care reglează respirația.

Simptomele stopului respirator

Lipsa mișcărilor de respirație, aerul nu trece prin gură și nas. Pielea devine palidă și în curând capătă o nuanță albăstruie. Sunt posibile convulsii. Ritmul cardiac crește, tensiunea arterială scade. Are loc pierderea conștienței.

Sindromul stopului respirator apare la sugari din cauza sistemului respirator încă neformat complet. De regulă, stopul respirator la sugari are loc în timpul somnului. În cele mai multe cazuri, corpul bebelușului reacționează rapid la lipsa de oxigen: copilul se cutremură, iar respirația „începe” din nou. Cu toate acestea, stopul respirator spontan este una dintre cauzele morții subite la sugari.

Primul ajutor pentru stop respirator

Primul lucru de făcut este să vă asigurați că persoana nu are un corp străin în tractul respirator. În cele mai multe cazuri, stopul respirator nu este o cauză, ci o consecință a unui fel de leziune internă, în care activitatea unui număr de organe este întreruptă. Este necesar să chemați o ambulanță și, în timp ce așteptați echipa medicală, trebuie să încercați să ajutați independent pacientul: îndepărtați obiectul străin din tractul respirator, puneți victima pe spate (dacă există o leziune a coloanei vertebrale și a regiunii cervicale). exclus) și efectuează un set de măsuri pentru respirație artificială și masaj inimii.

Pentru a evita moartea subită a sugarilor, nu trebuie să înfășați niciodată un copil: pentru a restabili funcția respiratorie, copilul „își scutură” brațele și face mișcări spontane. Dacă este privat de această oportunitate, atunci există riscul ca bebelușul să nu mai poată respira din nou.

Corp străin în tractul respirator

Cel mai adesea apare la copiii care se joacă cu obiecte mici. Copilul, ținând în gură un obiect mic (monedă, buton, minge), inspiră, iar corpul străin intră în trahee sau bronhii cu un curent de aer. La adulți, procese similare apar la inhalarea vărsăturilor cu un curent de aer, mai des în stare de intoxicație alcoolică, la pacienții neurologici și la vârstnici.

Simptomele unui corp străin în gât

Lipsa respirației, pierderea rapidă a conștienței, paloarea și cianoza pielii și a membranelor mucoase vizibile.

Primul ajutor pentru un corp străin în tractul respirator

Dacă vreun obiect blochează lumenul respirator, trebuie să încercați să îl îndepărtați cu mâinile sau penseta. Dacă acest lucru nu se poate face, este necesar să se efectueze o traheotomie: se face o puncție în bronhii sub zona blocată și se introduce un tub sau orice alt obiect prin care aerul poate curge în bronhii.

Dacă există apă în bronhii și plămâni, victima este așezată pe burtă pe genunchiul persoanei care acordă asistență. Acest lucru ajută de obicei: apa se revarsă și pacientul dezvoltă un reflex respirator. Dacă victima nu respiră singură, este necesar să se efectueze respirație artificială și masaj cardiac.

Inflamație acută și umflare a laringelui și a traheei (crupă)

Această patologie apare, de regulă, cu boli infecțioase (difterie, scarlatina, rujeolă, gripă). Odată cu dezvoltarea procesului inflamator, apare umflarea membranei mucoase a laringelui, glotei și traheei cu acumularea de mucus și cruste în ele, ceea ce duce la o îngustare a lumenului tractului respirator, până la închiderea lor completă. . Apare de obicei la copii.

O altă cauză frecventă a edemului laringian este șocul toxic și anafilactic, o reacție alergică acută a organismului la orice iritant (venin de albine, anestezie, anestezie etc.). Anafilaxia necesită măsuri cuprinzătoare de reabilitare care sunt posibile numai într-un spital.

Simptome de edem laringian

Însoțit de emoție, neliniște a copilului, temperatură ridicată a corpului. Respirația devine la început zgomotoasă, mișcările pieptului cresc vizibil, apare pielea albăstruie și apoi un șuierat la respirație, o tuse aspră care lătră, pielea triunghiului nazolabial devine albastră, apare transpirația rece și bătăile inimii se accelerează. Odată cu dezvoltarea ulterioară a procesului, respirația se oprește complet, deoarece aerul nu trece prin tractul respirator.

Ajută la umflarea laringelui

Ca prim ajutor, stând în spatele pacientului, puteți comprima brusc pieptul, strângându-l în față cu mâinile. În acest caz, aerul care părăsește plămânii sub presiune împinge corpul străin din tractul respirator. Dacă nu există un rezultat pozitiv de la astfel de încercări, transportați imediat pacientul la o unitate medicală!

Atârnare (asfixie prin strangulare)

Apare în timpul încercărilor de sinucidere, comprimarea gâtului între obiecte și atunci când se joacă la copii. Se bazează pe o oprire bruscă a fluxului de aer în plămâni din cauza comprimării gâtului.

Simptome de asfixie

De obicei, conștiința este pierdută. Este posibilă zvâcnirea convulsivă a membrelor sau a întregului corp. Fața este umflată, pielea este albăstruie, urme ale impactului unui obiect sufocant (frânghie, mâini) sub formă de dungi albastre-violet sunt vizibile pe gât, numeroase hemoragii sunt vizibile în sclera ochilor. Dacă moartea nu a avut loc, atunci după ce gâtul este eliberat de compresie, apare o respirație răgușită, zgomotoasă și neuniformă. Există scaun involuntar și urinare.

Ajutor la asfixie

Ca prim ajutor, este necesar să eliberați imediat gâtul, să curățați cavitatea bucală de mucus, spumă și, în caz de stop cardiac, efectuați masaj cardiac și ventilație artificială până la sosirea lucrătorilor medicali.

Depresia centrului respirator

Într-una dintre părțile creierului (medulla oblongata) există un centru pentru reglarea respirației. Unele substanțe și medicamente au un efect deprimant asupra acestui centru, perturbând funcționarea acestuia și ducând la stopul respirator. Administrarea de sedative în doze mari, substanțe narcotice, în special derivate de mac de opiu (decoct de paie de mac, heroină, tramadol, medicamente care conțin codeină), duce la o inhibare bruscă a activității centrului respirator al creierului, care reglează frecvența și adâncimea inspirației și expirației.

Simptomele depresiei respiratorii

Reducerea mișcărilor respiratorii și a pulsului, respirația devine ineficientă, neuniformă, cu pauze, intermitente, până când se oprește complet. Conștiința este de obicei absentă. Pielea este galbenă, rece, umedă și lipicioasă la atingere. Elevile sunt puternic strânse.

Dispneea

Dificultăți de respirație - sufocare, senzație de lipsă de aer, respirație rapidă. Încercând să elimine aceste senzații extrem de neplăcute, pacientul începe să respire mai des. Din cauza respirației ineficiente, pielea și mucoasele vizibile devin palide, uneori cu o nuanță albăstruie. Bolile care duc la dificultăți de respirație pot fi asociate direct cu sistemul respirator și pot fi, de asemenea, manifestări ale patologiei altor organe și sisteme, cum ar fi cardiovasculare (sprăfuire cardiacă) și nervoase (nevroză, atac de panică, isterie).

Ajutor la scurtarea respirației

Dacă apar simptome de sufocare din cauza patologiei sistemului cardiovascular (infarct miocardic, blocarea arterelor inimii etc.), atunci numai medicii pot oferi asistență calificată.

Atacuri de panica

Acest tip de sufocare apare după ce a suferit stres psiho-emoțional și stres. Pe fondul anxietății, apar tulburări de respirație - devine ineficientă, superficială, superficială, cu pauze. Există un sentiment de lipsă de aer, incapacitatea de a respira profund, există dorința de a deschide o fereastră sau de a părăsi camera pentru a ușura respirația. Se formează o nevoie reflexivă de a respira adânc și de a căsca.

În caz de nevroze și atacuri de panică, este necesar să se elimine cauza de panică și să se calmeze pacientul. În multe cazuri, picăturile inimii și medicamentele sedative ajută.

Astm bronsic

Mecanismul astmului bronșic se bazează pe spasmul ramurilor mici ale bronhiilor. Una dintre principalele manifestări ale astmului bronșic este un atac de sufocare. Se caracterizează prin dificultăți de respirație cu dificultăți la expirare. Un atac de sufocare este însoțit de șuierături zgomotoase cu multe bâzâituri șuierătoare, audibile chiar și la distanță de pacient, precum și o tuse cu spută mucoasă vâscoasă. Pielea devine palidă, cu o nuanță albăstruie. Întregul piept este implicat în respirație. Pacientul ia o poziție forțată a corpului - stă, aplecat înainte, cu mâinile sprijinite pe pat, scaun, genunchi. Atacurile de astm bronșic nu pot fi tratate independent: tratamentul este efectuat de un medic generalist sau pneumolog.

Embolie pulmonară

Apare ca o complicație a bolilor însoțite de creșterea formării trombilor (varice ale extremităților inferioare, tromboflebită, infarct miocardic) după operații chirurgicale. Un fragment de cheag de sânge pătrunde în artera pulmonară prin fluxul sanguin, ceea ce duce la afectarea circulației în zona plămânilor.

Tratamentul tromboembolismului pulmonar este efectuat numai de un chirurg. Dacă se suspectează un cheag de sânge, este necesar să se ducă de urgență victima la spital.

Leziuni pulmonare

Respirația este afectată din cauza leziunilor mecanice ale plămânului: o cădere, o lovitură puternică, răni de la obiecte ascuțite, un accident de mașină. Cu astfel de leziuni, cel mai adesea, perforarea plămânului are loc cu sângerare. Sângele umple secțiunile alveolare ale plămânilor, are loc blocarea lumenelor respiratorii și are loc perturbarea funcției pulmonare. Leziunile pulmonare sunt periculoase din cauza insuficienței respiratorii și a asfixiei ulterioare, a sângerărilor masive, a edemului pulmonar și a sindromului de coagulare intravasculară diseminată.

O echipă medicală ar trebui să ofere asistență, să stabilizeze starea pacientului și să transporte victima la secția de chirurgie cât mai curând posibil.

Tuse

Mecanismul tusei: reflexul încearcă să elibereze lumenul bronhiilor de produsele procesului inflamator care se acumulează acolo. După inhalare, apare o contracție bruscă a mușchilor intercostali și a diafragmei. În același timp, presiunea aerului din piept crește brusc. Fluxul de aer poartă împreună cu el produsele inflamației, care îngustează lumenul bronhiilor și reduc volumul de aer care intră în plămâni. Tusea poate fi uscată (adică fără flegmă) sau cu flegmă.