Pagina 4 din 31

3 Evaluarea schimbului de gaze în plămâni la pat bolnav

RELAȚII VENTILAȚIE-PERFUZIE

Unitățile alveolo-capilare (Fig. 3-1) sunt folosite pentru a descrie diferite tipuri de schimb de gaze. După cum se știe, raportul dintre ventilația alveolară (V) și perfuzia capilară alveolară (Q) se numește raport ventilație-perfuzie (V/Q). Pentru exemple de schimb de gaze legate de raportul V/Q, vezi Fig. 3-1. Partea superioară (A) arată relația ideală dintre ventilație și fluxul sanguin și raportul ideal V/Q în unitatea alveolo-capilară.

VENTILARE SPATIUL MORT

Aerul din căile respiratorii nu participă la schimbul de gaze, iar ventilația lor se numește ventilație în spațiu mort. Raportul V/Q în acest caz este mai mare decât 1 (vezi Fig. 3-1, partea B). Există două tipuri de spațiu mort.

Orez. 3-1.

Spațiu mort anatomic- lumenul căilor respiratorii. În mod normal, volumul său este de aproximativ 150 ml, laringele reprezentând aproximativ jumătate.

Spațiu mort fiziologic (funcțional).- toate acele părți ale aparatului respirator în care nu are loc schimbul de gaze. Spațiul mort fiziologic include nu numai căile respiratorii, ci și alveolele, care sunt ventilate, dar nu perfuzate cu sânge (schimbul gazos este imposibil în astfel de alveole, deși ventilația are loc). Volumul spațiului mort funcțional (Vd) la persoanele sănătoase este de aproximativ 30% din volumul curent (adică Vd/Vt=0,3, unde Vt este volumul curent). O creștere a Vd duce la hipoxemie și hipercapnie. Retenția de CO 2 este de obicei observată când raportul Vd/Vt crește la 0,5.

Spațiul mort crește atunci când alveolele sunt supradistindete sau fluxul de aer scade. Prima opțiune se observă cu boli pulmonare obstructive și ventilație artificială a plămânilor menținând presiunea pozitivă la sfârșitul expirației, a doua - cu insuficiență cardiacă (dreapta sau stânga), embolie pulmonară acută și emfizem.

SHUNT FRACTIE

Porțiunea de debit cardiac care nu este complet echilibrată cu gazul alveolar se numește fracțiune de șunt (Qs/Qt, unde Qt este fluxul total de sânge și Qs este fluxul de sânge prin șunt). În acest caz, raportul V/Q este mai mic decât 1 (vezi partea B din Fig. 3-1). Există două tipuri de șunturi.

Adevărata șunt indică absența schimbului de gaze între sânge și gazul alveolar (raportul V/Q este 0, adică unitatea pulmonară este perfuzată, dar nu este ventilată), ceea ce este echivalent cu prezența unui șunt vascular anatomic.

Amestec venos reprezentat de sânge care nu este complet echilibrat cu gazul alveolar, adică. nu suferă o oxigenare completă în plămâni. Pe măsură ce amestecul venos crește, acest șunt se apropie de un adevărat șunt.

Efectul fracției de șunt asupra presiunii parțiale a O 2 și CO 2 din sângele arterial (respectiv paO 2 PaCO 2) este prezentat în Fig. 3-2. În mod normal, fluxul sanguin de șunt este mai mic de 10% din total (adică, raportul Qs/Qt este mai mic de 0,1 sau 10%), în timp ce aproximativ 90% din debitul cardiac ia parte la schimbul de gaze. Pe măsură ce fracția de șunt crește, paO2 scade progresiv și paCO2 nu crește până când raportul Qs/Qt nu ajunge la 50%. La pacienții cu șunt intrapulmonar ca urmare a hiperventilației (din cauza patologiei sau din cauza hipoxemiei), paCO 2 este adesea sub normal.

Fracția de șunt determină capacitatea de a crește paO2 atunci când oxigenul este inhalat, așa cum se arată în Fig. 3-3. Odată cu o creștere a fracției de șunt (Qs/Qt), o creștere a concentrației fracționale de oxigen în aerul inspirat sau amestecul de gaz (FiO2) este însoțită de o creștere mai mică a paO2. Când raportul Qs/Qt atinge 50%, paO 2 nu mai răspunde la modificările FiO 2; . În acest caz, șuntul intrapulmonar se comportă ca unul adevărat (anatomic). Pe baza celor de mai sus, este posibil să nu se utilizeze concentrații toxice de oxigen dacă valoarea fluxului sanguin de șunt depășește 50%, adică. FiO 2 poate fi redus fără a reduce semnificativ p a O 2 . Acest lucru ajută la reducerea riscului de toxicitate a oxigenului.

Orez. 3-2. Efectul fracției de șunt asupra pO 2 (Din D "Alonzo GE, Dantzger DR. Mecanisms of anormal gas exchange. Med Clin North Am 1983;67:557-571). Orez. 3-3. Influența fracției de șunt asupra raportului dintre concentrația fracțională de oxigen din aerul inspirat sau amestecul de gaze (Din D "Alonzo GE, Dantzger DR. Mecanisms of anormal gas exchange. Med Clin North Am 1983;67:557-571)

Factori etiologici. Cel mai adesea, o creștere a fracției de șunt este cauzată de pneumonie, edem pulmonar (de natură cardiacă și non-cardiacă) și embolie pulmonară (PTA). Cu edem pulmonar (în mare parte non-cardiogenic) și TPA, perturbarea schimbului de gaze în plămâni amintește mai mult de un șunt adevărat și PaO2 răspunde mai puțin la modificările FiO2. De exemplu, în TPA, șuntul este rezultatul comutării fluxului sanguin din zona embolizată (unde fluxul de sânge prin vase este dificil și perfuzia este imposibilă) către alte părți ale plămânului cu o creștere a perfuziei [3].

CALCULUL INDICATORILOR DE SCHIMB DE GAZE

Ecuațiile care vor fi discutate mai jos sunt folosite pentru a cuantifica severitatea perturbărilor în relațiile ventilație-perfuzie. Aceste ecuații sunt folosite pentru a studia funcția pulmonară, în special la pacienții cu insuficiență respiratorie.

SPAȚIU MORT FIZIOLOGIC

Volumul spațiului mort fiziologic poate fi măsurat folosind metoda Bohr. Volumul spațiului mort funcțional este calculat pe baza diferenței dintre valorile pCO 2 din aerul alveolar expirat și sângele capilar (arterial) (mai precis, sângele segmentelor terminale ale capilarelor pulmonare). La persoanele sănătoase din plămâni, sângele capilar este complet echilibrat cu gazul alveolar, iar pCO 2 din aerul alveolar expirat este aproape egal cu pCO 2 din sângele arterial. Pe măsură ce spațiul mort fiziologic (adică raportul Vd/Vt) crește, pCO2 în aerul expirat (PE CO2) va fi mai mic decât pCO2 în sângele arterial. Ecuația Bohr utilizată pentru a calcula raportul Vd/Vt se bazează pe acest principiu:

Vd/Vt = (PaCO 2 - reCO 2) / pa CO 2. În mod normal, raportul Vd/Vt = 0,3.

Pentru a determina paCO2, aerul expirat este colectat într-o pungă mare și pCO2 mediu din aer este măsurat folosind un analizor de CO2 în infraroșu. Acest lucru este destul de simplu și este de obicei necesar într-o unitate de îngrijire respiratorie.

SHUNT FRACTIE

Pentru determinarea fracției de șunt (Qs/Qt) se utilizează conținutul de oxigen din sângele arterial (CaO 2 ), venos mixt (CvO 2) și capilar pulmonar (CcO 2). Avem ecuația de șunt:

Q s /Q t = C c O 2 - C a O 2 / (C c O 2 - C v O 2).

În mod normal, raportul Qs/Qt = 0,1.

Deoarece CcO 2 nu poate fi măsurat direct, se recomandă respirarea oxigenului pur pentru a satura complet hemoglobina din sângele capilarelor pulmonare cu acesta (ScO 2 = 100%). Cu toate acestea, în această situație, se măsoară doar șuntul adevărat. Respirarea oxigenului 100% este un test foarte sensibil pentru prezența șunturilor deoarece atunci când PaO 2 este mare, o mică scădere a concentrației de oxigen arterial poate determina o scădere semnificativă a PaO 2 .

DIFERENTA DE OXIGEN ALVEOLAR-ARTERIAL (GRADIENT A-a pO 2)

Diferența dintre valorile pO 2 în gazul alveolar și sângele arterial se numește diferența alveolar-arterială în pO 2 sau gradientul A-a pO 2. Gazul alveolar este descris folosind următoarea ecuație simplificată:

PA O 2 = p i O 2 - (p a CO 2 /RQ).

Această ecuație se bazează pe faptul că pO 2 alveolar (p A O 2) depinde, în special, de presiunea parțială a oxigenului din aerul inspirat (p i O 2) și pCO 2 x p i O 2 alveolar (arterial) - o funcție de FiO 2, presiunea barometrică (P B) și presiunea parțială a vaporilor de apă (pH 2 O) în aerul umidificat (p i O 2 = FiO 2 (P B - pH 2 O). La temperatura normală a corpului, pH 2 O este de 47 mm Hg. Coeficientul respirator (RQ ) - relația dintre producția de CO 2 și consumul de O 2, iar schimbul de gaze are loc între cavitatea alveolelor și lumenul capilarelor care o împletesc prin difuzie simplă (RQ = VCO 2 /VO 2 La persoanele sănătoase, atunci când respiră aer din cameră la presiunea atmosferică normală, gradientul A- și PO 2 se calculează ținând cont de indicatorii enumerați (FiO 2 = 0,21, P B = 760 mm Hg, p a O 2 = 90 mm Hg, p a CO2 = 40 mmHg, RQ = 0,8) după cum urmează:

PaO2 = FiO2 (P B - pH 2O) - (paC02/RQ) = 0,21 (760 - 47) - (40/0,8) = 100 mm Hg.

Valoarea normală a gradientului A-a pO 2 = 10-20 mm Hg.

În mod normal, gradientul A-a pO 2 se modifică odată cu vârsta și cu conținutul de oxigen din aerul sau gazul inspirat. Schimbarea sa cu vârsta este prezentată la sfârșitul cărții (vezi Anexa), iar efectul FiO 2 este prezentat în Fig. 3-4.

Modificarea tipică a gradientului A-a pO 2 la adulții sănătoși la presiunea atmosferică normală (inhalarea aerului din cameră sau oxigen pur) este prezentată mai jos.

Orez. 3-4.Efectul FiO2; pe gradientul A-a pO 2 şi raportul a/A pO 2 la persoanele sănătoase.

Există o creștere a gradientului A-a pO 2 cu 5-7 mm Hg. pentru fiecare creștere de 10% a FiO2. Efectul oxigenului în concentrații mari asupra gradientului A-a pO 2 se explică prin eliminarea acțiunii stimulilor hipoxici, care duc la vasoconstricție și modificări ale aportului de sânge în zonele slab ventilate ale plămânilor. Ca rezultat, sângele revine în segmentele slab ventilate, ceea ce poate duce la o creștere a fracției de șunt.

Ventilatie artificiala. Deoarece presiunea atmosferică normală este de aproximativ 760 mm Hg, ventilația artificială cu presiune pozitivă va crește pi O 2. Presiunea medie a căilor respiratorii trebuie adăugată la presiunea atmosferică, ceea ce crește precizia calculului. De exemplu, o presiune medie a căilor respiratorii de 30 cmH2O poate crește gradientul A-a pO2 la 16 mmHg, ceea ce corespunde unei creșteri de 60%.

RAPORT a/A pO 2

Raportul a/A pO 2 este practic independent de FiO 2, așa cum se poate observa în Fig. 3-4. Aceasta explică următoarea ecuație:

a/A pO 2 = 1 - (A-a pO 2)/raO 2

Prezența p A O 2 atât în ​​numărător, cât și în numitorul formulei elimină influența FiO 2 prin p A O 2 asupra raportului a/A pO 2. Valorile normale pentru raportul a/A pO 2 sunt prezentate mai jos.

RAPORT p A O 2 /FiO 2

Calcularea raportului paO 2 /FiO 2 este o modalitate simplă de a calcula un indicator care se corelează destul de bine cu modificările fracției de șunt (Qs/Qt). Această corelație arată astfel:

ABORDAREA HIPOXEMIEI

Abordarea hipoxemiei este prezentată în Fig. 3-5. Pentru a stabili cauza hipoxemiei, este necesar să existe un cateter în artera pulmonară, care apare numai la pacienții din secțiile de terapie intensivă. În primul rând, gradientul A-a pO 2 trebuie calculat pentru a determina originea problemei. O valoare normală a gradientului indică absența patologiei pulmonare (de exemplu, slăbiciune musculară). O creștere a gradientului indică o încălcare a relației ventilație-perfuzie sau o presiune parțială scăzută a oxigenului în sângele venos mixt (p v O 2). Relația dintre p v O 2 și p a O 2 este explicată în secțiunea următoare.

SANGELE VENOS ȘI OXIGENARE MIXTE

Oxigenarea sângelui arterial are loc datorită oxigenului conținut în sângele venos mixt (artera pulmonară), cu adăugarea de oxigen din gazul alveolar. Cu funcția pulmonară normală, indicatorul p A O 2 determină în principal valoarea p a O 2.

Orez. 3-5. O abordare pentru identificarea cauzei hipoxemiei. Explicație în text.

Când schimbul de gaze este perturbat, indicatorul pa O 2 are o contribuție mai mică, iar oxigenarea venoasă (adică, indicatorul pv O 2) - dimpotrivă, are o contribuție mai mare la valoarea finală a p a O 2, care este prezentată în Smochin. 3-6 (axa orizontală de pe aceasta merge de-a lungul capilarelor; este prezentat și transportul oxigenului de la alveole la capilare). Cu o scădere a metabolismului oxigenului (în figură aceasta este indicată ca șunt), p a O 2 scade. Când gradul de creștere al lui p a O 2 este constant dar p v O 2 este redus, valoarea finală a lui p a O 2 este aceeași ca în situația de mai sus. Acest fapt indică faptul că plămânii nu sunt întotdeauna cauza hipoxemiei.

Efectul p v O 2 asupra p a O 2 va depinde de fracția de șunt. Cu o valoare normală a fluxului sanguin de șunt, pv O 2 are un efect ușor asupra p a O 2 . Pe măsură ce fracția de șunt crește, p v O 2 devine un factor din ce în ce mai semnificativ care determină p a O 2 . În cazuri extreme, un șunt de 100% este posibil, când p v O 2 poate fi singurul indicator care determină p a O 2. În consecință, indicatorul pv O 2 va juca un rol important doar la pacienții cu patologie pulmonară existentă.

RETENȚIE DE DIOXID DE CARBON

Presiunea parțială (tensiunea) a CO 2 în sângele arterial este determinată de relația dintre cantitatea de producție metabolică de CO 2 și rata de eliberare a acestuia de către plămâni:

p a CO 2 = K x (VCO 2 / Va),

unde p a C02 este pC02 arterial; VCO 2 - viteza de formare a CO 2; V A - ventilație alveolară minute; K este o constantă. Ventilația alveolară se stabilește prin relația binecunoscută, iar apoi formula anterioară ia următoarea formă:

p a CO 2 = K x,

unde ve este volumul minut expirat (ventilația pe minut măsurată în timpul expirației). Din ecuație reiese clar că principalele motive pentru reținerea CO 2 sunt următoarele: 1.) creșterea producției de CO 2; 2) scăderea ventilației minute a plămânilor; 3) creșterea spațiului mort (Fig. 3-7). Fiecare dintre acești factori este discutat pe scurt mai jos.

Orez. 3-6. Mecanisme de dezvoltare a hipoxemiei. Explicație în text.

Orez. 3-7. Explicație în text.

CREȘTEREA PRODUCȚIEI DE CO 2

Cantitatea de CO 2 poate fi măsurată la pacienții intubați folosind un „cărucior metabolic”, care este utilizat în calorimetria indirectă. Acest aparat este echipat cu un analizor de CO 2 cu infraroșu, care măsoară conținutul acestuia în aerul expirat (la fiecare expirație). Pentru a determina viteza de eliberare a CO 2 se înregistrează ritmul respirator.

Coeficientul respirator. Cantitatea de producție de CO 2 este determinată de intensitatea proceselor metabolice și de tipul de substanțe (glucide, grăsimi, proteine) care se oxidează în organism. Rata normală de formare a CO 2 (VCO 2) la un adult sănătos este de 200 ml pe 1 min, adică. aproximativ 80% din rata de absorbție (consum) de oxigen (valoarea uzuală a VO 2 = 250 ml/min). Raportul VCO 2 /VO 2 se numește coeficient respirator (RQ), care este utilizat pe scară largă în practica clinică. RQ este diferit pentru oxidarea biologică a carbohidraților, proteinelor și grăsimilor. Este cel mai mare pentru carbohidrați (1,0), ușor mai scăzut pentru proteine ​​(0,8) și cel mai scăzut pentru grăsimi (0,7). În cazul alimentelor amestecate, valoarea RQ este determinată de metabolismul tuturor celor trei tipuri de nutrienți numite. RQ-ul normal este de 0,8 pentru o persoană medie care urmează o dietă care are 70% din totalul de calorii din carbohidrați și 30% din grăsimi. RQ este discutat mai detaliat în capitolul 39.

Factori etiologici.În mod obișnuit, se observă o creștere a VCO 2 cu sepsis, politraumatism, arsuri, creșterea efortului respirator, creșterea metabolismului carbohidraților, acidoză metabolică și în perioada postoperatorie. Se crede că sepsisul este cea mai frecventă cauză a creșterii VCO 2 . O activitate crescută a sistemului respirator poate duce la retenția de CO 2 în timp ce pacientul este deconectat de la aparatul de respirație artificială dacă eliminarea CO 2 prin plămâni este afectată. Consumul excesiv de carbohidrați poate crește RQ la 1,0 sau mai mare și poate cauza retenție de CO 2 , de aceea este important să se determine PaCO 2 , care este direct legat de VCO 2, nu de RQ. Într-adevăr, VCO 2 poate crește chiar și cu RQ normal (dacă VO 2 este de asemenea crescut). Având în vedere că un singur RQ poate induce în eroare, prin urmare, acest indicator nu poate fi interpretat izolat de alți parametri.

SINDROMUL DE HIPOVENTILAȚIE ALVEOLARĂ

Hipoventilația este o scădere a ventilației minute a plămânilor fără o schimbare semnificativă a funcției lor (asemănătoare cu ținerea respirației). În fig. 3-7 arată că este important să se măsoare gradientul A-a PO 2 pentru a identifica sindromul de hipoventilație alveolară. Gradientul A-a PO 2 poate fi normal (sau neschimbat) dacă există hipoventilație alveolară. În schimb, patologia cardiopulmonară poate fi însoțită de o creștere a gradientului A-a PO2. Excepția este o întârziere semnificativă a CO 2 în bolile pulmonare, când valoarea gradientului A-a pO 2 este aproape de normal. Într-o astfel de situație, creșterea rezistenței căilor respiratorii poate fi atât de pronunțată încât aerul va fi practic incapabil să ajungă la alveole (similar cu ținerea respirației). Principalele cauze ale sindromului de hipoventilație alveolară la pacienții din secțiile de terapie intensivă sunt prezentate în tabel. 3-1. Dacă gradientul A-a pO 2 este normal sau neschimbat, atunci starea mușchilor respiratori poate fi evaluată utilizând presiunea inspiratorie maximă, așa cum este descris mai jos.

Slăbiciune a mușchilor respiratori. La pacienții din secțiile de terapie intensivă, o serie de boli și stări patologice pot duce la slăbiciune a mușchilor respiratori. Cele mai frecvente sunt sepsisul, șocul, dezechilibrul electrolitic și consecințele intervenției chirurgicale pe inimă. În sepsis și șoc, există o scădere a fluxului sanguin în diafragmă. Leziunile nervului frenic pot apărea în timpul intervenției chirurgicale sub bypass cardiopulmonar din cauza răcirii locale a suprafeței inimii (vezi capitolul 2).

Slăbiciunea mușchilor respiratori poate fi determinată prin măsurarea presiunii inspiratorii maxime (Pmpi) direct la patul pacientului. Pentru a face acest lucru, pacientul, după ce expiră cât mai profund posibil (până la volumul rezidual), trebuie să inspire cu efort maxim printr-o supapă închisă. R MVD depinde de vârstă și sex (vezi Tabelul 30-2) și variază de la 80 la 130 cm de coloană de apă. la majoritatea adultilor. Retenția de CO 2 se observă atunci când P MVD scade la 30 cm de coloană de apă. Trebuie amintit că P MVD este măsurată cu participarea tuturor mușchilor respiratori, cu excepția diafragmei. Prin urmare, doar disfuncția diafragmei, inclusiv leziunea nervului frenic, poate fi omisă atunci când se determină PMV, deoarece mușchii accesorii sunt capabili să mențină PMV la nivelul dorit.

Tabelul 3-1

Cauzele hipoventilației alveolare în secțiile de terapie intensivă

Sindroame idiopatice. Clasificarea sindroamelor de hipoventilație idiopatică este legată de greutatea corporală și de ora zilei (sau a nopții). Hipoventilația în timpul zilei la pacienții obezi se numește sindrom de hipoventilație obeză (THS), o patologie similară la pacienții slabi se numește hipoventilație alveolară primară (HAP). Sindromul de apnee în somn (apneea nocturnă) se caracterizează prin tulburări de respirație în timpul somnului și nu este niciodată însoțit de hipoventilație în timpul zilei. Starea pacienților cu THS și sindrom de apnee în somn se îmbunătățește odată cu scăderea excesului de greutate corporală; în plus, progesteronul poate fi eficient în THS (vezi capitolul 26). Funcția nervului frenic afectat poate limita succesul în tratamentul HAP.

LITERATURĂ

Forster RE, DuBois AB, Briscoe WA, Fisher A, eds. Plămânul. a 3-a ed. Chicago: Year Book Medical Publishers, 1986.

Tisi GM. Fiziologia pulmonară în medicina clinică. Baltimore: Williams & Wilkins, 1980.

1. Dantzger DR. Schimbul de gaze pulmonare. În: Dantzger DR. ed. Îngrijiri critice cardiopulmonare. Orlando: Grune & Stratton, 1986:25-46.
2. D"Alonzo GE, Dantzger DR. Mecanisms of anormal gas exchange. Med Clin North Am 1983; 67:557-571.
3. Dantzger DR. Inegalitatea ventilație-perfuzie în bolile pulmonare. Piept 1987; 91:749-754.
4. Dantzger DR. Influența funcției cardiovasculare asupra schimbului de gaze. Clin Chest. Med 1983; 4:149-159.
5. Shapiro V. Monitorizarea gazelor din sângele arterial. Crit Care Clin 1988; 4:479-492.

RELAȚII DE VENTILAȚIE-PERFUZIE ȘI TULBURĂRILE LOR

6. Buohuys A. Spațiu mort respirator. În: Fenn WO, Rahn H. eds. Manual de fiziologie: Respirația. Bethesda: Societatea Americană de Fiziologie, 1964:699-714.
7. Dean JM, Wetzel RC, Rogers MC. Variabile derivate ale gazelor din sângele arterial ca estimări ale șuntului intrapulmonar la copiii în stare critică. Crit Care Med 1985; 13:1029-1033.
8. Carroll G.C. Aplicarea greșită a ecuației gazelor alveolare. N Engi J Med 1985; 312:586.
9. Gilbert R, Craigley JF. Raportul tensiunii oxigenului arterial/alveolar. Un indice de schimb de gaze aplicabil la diferite concentrații de oxigen inspirat. Am Rev Respir Dis 1974; 109:142-145.
10. Harris EA, Kenyon AM, Nisbet HD, Seelye ER, Whitlock RML. Gradientul normal al tensiunii de oxigen alveolo-arterial la om. Clin Sci 1974; 46:89-104.
11. Covelli HD, Nessan VJ, Tuttle WK. Variabile derivate de oxigen în insuficiența respiratorie acută. Crit Care Med 1983; 31:646-649.

SINDROMUL DE HIPOVENTILAȚIE ALVEOLARĂ

12. Glauser FL, Fairman P, Bechard D. Cauzele și evaluarea hvpercapniei cronice. Piept 1987; 93.755-759,
13. Praher MR, Irwin RS, Cauze extrapulmonare ale insuficienței respiratorii. J Intensive Care Med 1986; 3:197-217.
14. Rochester D, Arora NS. Insuficiență musculară respiratorie. Med Clin North Am 1983; 67:573-598.

câmpuri_text

câmpuri_text

săgeată_în sus

Căile respiratorii, parenchimul pulmonar, pleura, cadrul musculo-scheletic al toracelui și diafragma constituie un singur organ de lucru prin care ventilare.

Ventilare este procesul de actualizare a compoziției gazoase a aerului alveolar, asigurând furnizarea de oxigen și îndepărtarea excesului de dioxid de carbon.

Se determină intensitatea ventilației profunzimea inspiratieiȘi frecvență respiraţie.
Cel mai informativ indicator al ventilației pulmonare este volumul minut al respirației, definit ca volumul curent înmulțit cu numărul de respirații pe minut.
La un bărbat adult în repaus, volumul respirator pe minut este de 6-10 l/min,
în timpul funcționării - de la 30 la 100 l/min.
Frecvența respiratorie în repaus este de 12-16 pe minut.
Pentru a evalua capacitățile potențiale ale sportivilor și ale persoanelor cu profesii speciale, se utilizează un test cu ventilație maximă arbitrară, care la acești oameni poate ajunge la 180 l/min.

Ventilația diferitelor părți ale plămânilor

câmpuri_text

câmpuri_text

săgeată_în sus

Diferite părți ale plămânilor unei persoane sunt ventilate diferit, în funcție de poziția corpului. Când o persoană se află într-o poziție verticală, părțile inferioare ale plămânilor sunt mai bine ventilate decât părțile superioare. Dacă o persoană stă întinsă pe spate, atunci diferența de ventilație a părților apicale și inferioare ale plămânilor dispare, cu toate acestea, partea din spate. (dorsal) zonele lor încep să fie mai bine ventilate decât cele din față (ventral).Întinderea pe o parte permite plămânului de dedesubt să fie mai bine ventilat. Ventilația neuniformă a părților superioare și inferioare ale plămânului atunci când o persoană este în poziție verticală se datorează faptului că presiunea transpulmonară(diferența de presiune în plămâni și cavitatea pleurală) ca forță care determină volumul plămânilor și modificările acestuia, aceste zone ale plămânului nu sunt aceleași. Deoarece plămânii sunt grei, presiunea transpulmonară la baza lor este mai mică decât la vârf. În acest sens, secțiunile inferioare ale plămânilor la sfârșitul unei expirații liniștite sunt mai comprimate, cu toate acestea, în timpul inhalării se extind mai bine decât vârfurile. Acest lucru explică, de asemenea, ventilația mai intensă a părților inferioare ale plămânilor dacă o persoană se află întinsă pe spate sau pe o parte.

Spațiu mort respirator

câmpuri_text

câmpuri_text

săgeată_în sus

La sfârșitul expirației, volumul de gaze din plămâni este egal cu suma volumului rezidual și a volumului de rezervă expirator, adică. reprezintă așa-numitul (DUŞMAN). La sfarsitul inspiratiei, acest volum creste cu volumul curent, i.e. volumul de aer care intră în plămâni în timpul inhalării și este îndepărtat din aceștia în timpul expirației.

Aerul care intră în plămâni în timpul inhalării umple căile respiratorii, iar o parte din acesta ajunge la alveole, unde se amestecă cu aerul alveolar. Partea rămasă, de obicei mai mică, rămâne în tractul respirator, în care nu are loc schimbul de gaze între aerul conținut de acestea și sânge, adică. în așa-numitul spațiu mort.

Spațiu mort respirator - volumul căilor respiratorii în care nu au loc procese de schimb gazos între aer și sânge.
Distingeți spațiul mort anatomic și fiziologic (sau funcțional)..

Măsuri anatomice de respirație spatiul tau reprezintă volumul căilor respiratorii, începând de la deschiderile nasului și gurii și terminând cu bronhiolele respiratorii ale plămânului.

Sub funcţional(fiziologic) mort spaţiu să înțeleagă toate acele părți ale sistemului respirator în care nu are loc schimbul de gaze. Spatiul mort functional, spre deosebire de cel anatomic, include nu doar caile respiratorii, ci si alveolele, care sunt ventilate dar nu perfuzate cu sange. În astfel de alveole, schimbul de gaze este imposibil, deși ventilația are loc.

La o persoană de vârstă mijlocie, volumul spațiului mort anatomic este de 140-150 ml sau aproximativ 1/3 din volumul curent în timpul respirației liniștite. Până la sfârșitul unei expirații liniștite, alveolele conțin aproximativ 2500 ml de aer (capacitate reziduală funcțională), astfel încât la fiecare respirație liniștită, doar 1/7 din aerul alveolar este reînnoit.

Esența ventilației

câmpuri_text

câmpuri_text

săgeată_în sus

Astfel, ventilația asigură intrarea aerului exterior în plămâni și o parte din acesta în alveole și îndepărtarea în schimb amestecuri de gaze(aer expirat), constând din aer alveolar și acea parte a aerului extern care umple spațiul mort la sfârșitul inspirației și este îndepărtată mai întâi la începutul expirației. Deoarece aerul alveolar conține mai puțin oxigen și mai mult dioxid de carbon decât aerul extern, esența ventilației pulmonare se reduce la livrarea de oxigen la alveole(compensând pierderea de oxigen care trece de la alveole în sângele capilarelor pulmonare) și eliminarea dioxidului de carbon din ele(intrarea in alveole din sangele capilarelor pulmonare). Există o relație apropiată de proporționalitate directă între nivelul metabolismului tisular (rata consumului tisular de oxigen și formarea de dioxid de carbon în ele) și ventilația plămânilor. Corespondența ventilației pulmonare și, cel mai important, alveolară cu nivelul metabolismului este asigurată de sistemul de reglare a respirației externe și se manifestă sub forma unei creșteri a volumului minute al respirației (ambele datorită creșterii volumului curent. și frecvența respiratorie) cu creșterea ratei consumului de oxigen și formarea de dioxid de carbon în țesuturi.

Are loc ventilația plămânilor, datorită activului proces fiziologic(mișcări respiratorii), care determină mișcarea mecanică a maselor de aer de-a lungul tractului traheobronșic în fluxuri volumetrice. Spre deosebire de mișcarea convectivă a gazelor din mediu în spațiul bronșic, mai departe transportul gazelor(tranziția oxigenului de la bronhiole la alveole și, în consecință, a dioxidului de carbon de la alveole la bronhiole) se realizează în principal prin difuzie.

Prin urmare, conceptul se distinge "ventilatie pulmonara"Și „ventilație alveolară”.

Ventilatie alveolara

câmpuri_text

câmpuri_text

săgeată_în sus

Ventilatie alveolara nu poate fi explicată doar prin fluxurile de aer convectiv în plămâni create prin inhalare activă. Volumul total al traheei și primele 16 generații de bronhii și bronhiole este de 175 ml, următoarele trei (17-19) generații de bronhiole sunt încă 200 ml. Dacă întregul spațiu, în care aproape nu există schimb de gaze, ar fi „spălat” de curenții convectivi ai aerului exterior, atunci spațiul mort respirator ar trebui să fie de aproape 400 ml. Dacă aerul inhalat pătrunde în alveole prin canalele alveolare și sacii (al căror volum este de 1300 ml) și prin fluxuri convective, atunci oxigenul atmosferic poate ajunge în alveole doar cu un volum de inhalare de cel puțin 1500 ml, în timp ce volumul curent obișnuit. la om este de 400-500 ml.

În condiții de respirație liniștită (frecvența respirației 15 pe min, durata inspirației 2 s, frecvența inspiratorie volumetrică medie 250 ml/s), în timpul inspirației (volum curent 500 ml), aerul extern umple tot conductiv (volum 175 ml) și tranzițional (volum). 200 ml) ml) zone ale arborelui bronșic. Doar o mică parte din acesta (mai puțin de 1/3) intră în canalele alveolare, al căror volum este de câteva ori mai mare decât această parte a volumului curent. La o astfel de inhalare, viteza liniară a fluxului de aer inhalat în trahee și bronhiile principale este de aproximativ 100 cm/s. Datorită împărțirii secvențiale a bronhiilor în diametre din ce în ce mai mici, cu creșterea simultană a numărului lor și a lumenului total al fiecărei generații ulterioare, mișcarea aerului inhalat prin ele încetinește. La limita zonelor conductoare și de tranziție ale tractului traheobronșic, viteza liniară a curgerii este de numai aproximativ 1 cm/s; în bronhiolele respiratorii scade la 0,2 cm/s, iar în canalele și sacii alveolare - la 0,02 cm/s. s.

Astfel, viteza fluxurilor de aer convectiv care apar în timpul inspirației active și sunt cauzate de diferența dintre presiunea aerului din mediu și presiunea din alveolele din părțile distale ale arborelui traheobronșic este foarte mică, iar aerul pătrunde în alveole din canalele alveolare și sacii alveolari prin convecție cu o viteză liniară mică. Cu toate acestea, suprafața totală a secțiunii transversale nu numai a canalelor alveolare (mii cm2), ci și a bronhiolelor respiratorii care formează zona de tranziție (sute de cm2) este suficient de mare pentru a asigura transferul de difuzie a oxigenului din părțile distale ale arbore bronșic la alveole și dioxid de carbon gazos - în direcția opusă.

Datorită difuziei, compoziția aerului din căile respiratorii din zona respiratorie și de tranziție se apropie de compoziția alveolară. Prin urmare, mișcarea de difuzie a gazelor mărește volumul alveolarului și reduce volumul spațiului mort. Pe lângă aria mare de difuzie, acest proces este asigurat și de un gradient semnificativ de presiuni parțiale: în aerul inhalat, presiunea parțială a oxigenului este cu 6,7 kPa (50 mm Hg) mai mare decât în ​​alveole, iar presiunea parțială a dioxidul de carbon din alveole este cu 5,3 kPa (40 mm Hg) mai mare decât în ​​alveole. Hg) mai mult decât în ​​aerul inspirat. În decurs de o secundă, datorită difuziei, concentrațiile de oxigen și dioxid de carbon din alveole și structurile din apropiere (sacii alveolari și canalele alveolare) sunt aproape egalizate.

Prin urmare, incepand cu generatia a 20-a, ventilatia alveolara este asigurata exclusiv prin difuzie. Datorită mecanismului de difuzie al mișcării oxigenului și dioxidului de carbon, nu există o limită permanentă între spațiul mort și spațiul alveolar din plămâni. În căile respiratorii există o zonă în care are loc procesul de difuzie, unde presiunea parțială a oxigenului și a dioxidului de carbon variază, respectiv, de la 20 kPa (150 mm Hg) și 0 kPa în partea proximală a arborelui bronșic până la 13,3 kPa ( 100 mm Hg .art.) şi 5,3 kPa (40 mmHg) în partea sa distală. Astfel, de-a lungul tractului bronșic există o neuniformitate strat cu strat a compoziției aerului de la atmosferic la alveolar (Fig. 8.4).

Fig.8.4. Schema ventilației alveolare.
„a” - conform învechite și
„b” - conform conceptelor moderne.MP - spațiu mort;
AP - spațiu alveolar;
T - trahee;
B - bronhii;
DB - bronhiole respiratorii;
AH - canale alveolare;
AM - saci alveolari;
A - alveole.
Săgețile indică fluxuri de aer convectiv, punctele indică zona de schimb de difuzie a gazelor.

Această zonă se schimbă în funcție de modul de respirație și, în primul rând, de viteza de inhalare; cu cât este mai mare viteza de inhalare (adică, ca urmare, cu atât este mai mare volumul minutelor de respirație), cu atât mai distal de-a lungul arborelui bronșic sunt exprimate fluxurile convective cu o viteză care predomină asupra ratei de difuzie. Ca rezultat, pe măsură ce volumul minute al respirației crește, spațiul mort crește, iar limita dintre spațiul mort și spațiul alveolar se deplasează în direcția distală.

Prin urmare, spațiul mort anatomic (dacă este determinat de numărul de generații ale arborelui bronșic, în care difuzia încă nu contează) se modifică în același mod ca și spațiul mort funcțional - în funcție de volumul respirației.

Ventilare

Cum intră aerul în alveole?

Acesta și următoarele două capitole examinează modul în care aerul inspirat pătrunde în alveole, cum trec gazele prin bariera alveolo-capilară și cum sunt îndepărtate din plămâni prin fluxul sanguin. Aceste trei procese sunt asigurate de ventilație, difuzie și, respectiv, fluxul sanguin.

Orez. 2.1. Diagrama pulmonară. Sunt date valori tipice ale volumelor și debitelor de aer și sânge. În practică, aceste valori variază semnificativ (conform lui J.B. West: Ventilation/Blood Flow and Gas Exchange. Oxford, Blackwell, 1977, p. 3, cu modificări)

În fig. Figura 2.1 prezintă o reprezentare schematică a plămânului. Bronhiile, care formează căile respiratorii (vezi Fig. 1.3), sunt reprezentate aici printr-un tub (spațiu mort anatomic). Prin aceasta, aerul intră în secțiunile de schimb gazos limitate de membrana alveolo-capilară și sângele capilarelor pulmonare. La fiecare respirație, aproximativ 500 ml de aer intră în plămâni (volum curent). Din fig. 2.1 arată că volumul spațiului mort anatomic este mic în comparație cu volumul total al plămânilor, iar volumul sângelui capilar este mult mai mic decât volumul aerului alveolar (vezi și Fig. 1.7).

Volumele pulmonare

Înainte de a trece la metricile ventilației dinamice, este util să revizuiți pe scurt volumele pulmonare „statice”. Unele dintre ele pot fi măsurate cu ajutorul unui spirometru (Fig. 2.2). În timpul expirației, clopoțelul spirometrului se ridică și stiloul înregistrator coboară. Amplitudinea oscilațiilor înregistrate în timpul respirației liniștite corespunde Volumul mareelor. Dacă subiectul respiră adânc și apoi expiră cât mai profund posibil, atunci volumul corespunzător capacitatea vitală a plămânilor(VEL). Cu toate acestea, chiar și după expirarea maximă, rămâne puțin aer în ele - volumul rezidual(OO). Se numește volumul de gaz din plămâni după expirația normală capacitatea reziduală funcţională(DUŞMAN).

Capacitatea reziduală funcțională și volumul rezidual nu pot fi măsurate cu ajutorul unui spirometru simplu. Pentru a face acest lucru, aplicăm metoda de diluare a gazelor (Fig. 2.3), care constă în următoarele. Căile respiratorii ale subiectului sunt conectate la un spirometru care conține o concentrație cunoscută de heliu gazos, care este practic insolubil în sânge. Subiectul ia mai multe inspirații și expirații, în urma cărora concentrațiile de heliu din spirometru și din plămâni sunt egalizate. Deoarece nu există pierderi de heliu, este posibil să se echivaleze cantitățile acestuia înainte și după egalizarea concentrațiilor, egale, respectiv, cu C 1 X V 1 (concentrație X volum) și CU 2 X X (V 1 +V 2). Prin urmare, V 2 = V 1 (C 1 -C 2)/C 2. În practică, în timpul egalizării concentrațiilor, la spirometru se adaugă oxigen (pentru a compensa absorbția acestui gaz de către subiectul testat) și dioxidul de carbon eliberat este absorbit.

Capacitatea reziduală funcțională (FRC) poate fi măsurată și folosind un pletismograf general (Fig. 2.4). Este o cameră mare etanșă, care amintește de o cabină telefonică cu plată, cu subiectul înăuntru.

Orez. 2.2. Volumele pulmonare. Vă rugăm să rețineți că capacitatea reziduală funcțională și volumul rezidual nu pot fi măsurate prin spirometrie.

Orez. 2.3. Măsurarea capacității reziduale funcționale (FRC) folosind metoda diluării heliului

La sfârșitul unei expirații normale, se folosește un dop pentru a închide piesa bucală prin care subiectul respiră și i se cere să facă mai multe mișcări de respirație. Când încearcă să inhaleze, amestecul de gaz din plămânii săi se extinde, volumul lor crește, iar presiunea din cameră crește odată cu scăderea volumului de aer din acesta. Conform legii Boyle-Mariotte, produsul dintre presiune și volum la o temperatură constantă este o valoare constantă. Astfel, P1V1 == P2(V1 -deltaV), unde P 1 și P 2 sunt presiunea din cameră, respectiv, înainte și în timpul încercării de a inspira, V 1 este volumul camerei înainte de această încercare, iar AV este modificarea volumului camerei (sau plămânilor). De aici se poate calcula AV.

Apoi, trebuie să aplicați legea Boyle-Marriott în aerul din plămâni. Aici relația va arăta astfel: P 3 V 2 = P 4 (V 2 + AV), unde P 3 și P 4 sunt presiunea din cavitatea bucală, respectiv, înainte și în timpul încercării de a inspira, iar V 2 este FRC, care se calculează conform acestei formule.

Orez. 2.4. Măsurarea FRC folosind pletismografie generală. Când subiectul încearcă să respire cu căile respiratorii blocate, volumul plămânilor lui crește ușor, presiunea din căile respiratorii scade și presiunea din cameră crește. De aici, folosind legea Boyle-Marriott, puteți calcula volumul pulmonar (pentru mai multe detalii, consultați textul)

Metoda pletismografiei generale măsoară volumul total de aer din plămâni, inclusiv zonele care nu comunică cu cavitatea bucală din cauza faptului că căile respiratorii lor sunt blocate (vezi, de exemplu, Fig. 7.9). În schimb, metoda de diluare a heliului oferă doar volumul de aer care comunică cu cavitatea bucală, adică participă la ventilație. La tinerii sănătoși, aceste două volume sunt aproape la fel. La persoanele care suferă de boli pulmonare, volumul implicat în ventilație poate fi semnificativ mai mic decât total, deoarece o cantitate mare de gaze este izolată în plămâni din cauza obstrucției (închiderii) căilor respiratorii.

Ventilare

Să presupunem că la fiecare expirație se scot 500 ml de aer din plămâni (Fig. 2.1) și că se execută 15 mișcări respiratorii pe minut. În acest caz, volumul total expirat în 1 minut este de 500X15 = 7500 ml/min. Acesta este așa-numitul ventilatie generala, sau volum minut respiraţie. Volumul de aer care intră în plămâni este puțin mai mare, deoarece absorbția de oxigen depășește puțin eliberarea de dioxid de carbon.

Cu toate acestea, nu tot aerul inhalat ajunge în spațiul alveolar, unde are loc schimbul de gaze. Dacă volumul de aer inhalat este de 500 ml (ca în Fig. 2.1), atunci în spațiul mort anatomic rămân 150 ml și (500-150) X15 = 5250 ml de aer atmosferic trece prin zona respiratorie a plămânilor pe minut. Această cantitate se numește ventilatie alveolara. Este de cea mai mare importanță deoarece corespunde cantității de „aer proaspăt” care poate participa la schimbul de gaze (strict vorbind, ventilația alveolară se măsoară prin cantitatea de aer expirat, nu inhalat, dar diferența de volume este foarte mică).

Ventilația generală poate fi măsurată cu ușurință cerând subiectului să respire printr-un tub cu două valve care permit aerului să pătrundă în căile respiratorii la inhalare și eliberându-l într-o pungă specială atunci când expiră. Ventilația alveolară este mai dificil de evaluat. O modalitate de a determina acest lucru este măsurarea volumului spațiului mort anatomic (vezi mai jos) și calcularea ventilației acestuia (volumul X frecvența respiratorie). Valoarea rezultată se scade din ventilația totală a plămânilor.

Calculele arată astfel (Fig. 2.5). Să notăm V t, V p, V a, respectiv, volumul curent, volumul spațiului mort și volumul spațiului alveolar. Atunci V T =V D +V A , 1)

V T n =V D n +V A n,

unde n este frecvența respirației; prin urmare,

unde V este volumul pe unitatea de timp, V E este ventilația pulmonară totală expiratorie (estimată prin aerul expirat), V D și V A sunt ventilația spațiului mort și respectiv ventilația alveolară (o listă generală de notații este dată în Anexă). Prin urmare,

Dificultatea acestei metode este că volumul spațiului mort anatomic este greu de măsurat, deși cu o mică eroare se poate presupune că este egal cu o anumită valoare.

1) Trebuie subliniat faptul că V A este cantitatea de aer care intră în alveole într-o singură respirație, și nu cantitatea totală de aer alveolar din plămâni.

Orez. 2.5 . Aerul care iese din plămâni atunci când expirați (volum curent, V D) provine din spațiul mort anatomic (Vo) și din alveole (va). Densitatea punctelor din figură corespunde concentrației de CO2. F - concentrație fracționată; I-aer inspirator; E-aerul expirator. Cm. pentru comparație fig. 1.4 (de J. Piiper cu modificări)

La persoanele sănătoase, ventilația alveolară poate fi calculată și prin conținutul de CO 2 din aerul expirat (Fig. 2.5). Deoarece schimbul de gaze nu are loc în spațiul mort anatomic, la sfârșitul inspirației acesta nu conține CO 2 (conținutul neglijabil de CO 2 din aerul atmosferic poate fi neglijat). Aceasta înseamnă că CO2 intră în aerul expirat exclusiv din aerul alveolar, de unde avem unde Vco 2 este volumul de CO 2 expirat pe unitatea de timp. Prin urmare,

V A = Vco 2 x100 / % CO 2

Valoarea % CO 2 /100 este adesea numită concentrație fracțională de CO 2 și este desemnată Fco 2 . Ventilația alveolară poate fi calculată împărțind cantitatea de CO 2 expirată la concentrația acestui gaz în aerul alveolar, care este determinată în ultimele porțiuni de aer expirat cu ajutorul unui analizor de CO 2 de mare viteză. Presiunea parțială a CO 2 РСО 2) este proporțională cu concentrația acestui gaz în aerul alveolar:

Pco 2 = Fco 2 X K,

unde K este o constantă. De aici

V A = V CO2 /P CO2 x K

Deoarece la oamenii sănătoși Pco 2 din aerul alveolar și din sângele arterial sunt aproape aceleași, Pco 2 din sângele arterial poate fi utilizat pentru a determina ventilația alveolară. Relația sa cu Pco 2 este extrem de importantă. Deci, dacă nivelul de ventilație alveolară scade la jumătate, atunci (cu o rată constantă de formare a CO 2 în organism) P CO2. în aerul alveolar şi sângele arterial se va dubla.

Spațiu mort anatomic

Spațiul mort anatomic este volumul căilor aeriene conducătoare (Fig. 1.3 și 1.4). În mod normal, este de aproximativ 150 ml, crescând cu inspirația profundă, deoarece bronhiile sunt întinse de parenchimul pulmonar din jur. Cantitatea de spațiu mort depinde și de dimensiunea corpului și postură. Există o regulă aproximativă conform căreia pentru o persoană șezând este aproximativ egală în mililitri cu greutatea corporală în lire sterline (1 liră == 453,6 g).

Volumul spațiului mort anatomic poate fi măsurat folosind metoda Fowler. În acest caz, subiectul respiră printr-un sistem de supape și conținutul de azot este măsurat continuu cu ajutorul unui analizor de mare viteză care preia aer dintr-un tub care începe de la gură (Fig. 2.6, L). Când o persoană expiră după ce a inhalat 100% Oa, conținutul de N2 crește treptat pe măsură ce aerul din spațiul mort este înlocuit cu aer alveolar. La sfârșitul expirației, se înregistrează o concentrație aproape constantă de azot, care corespunde aerului alveolar pur. Această secțiune a curbei este adesea numită „platoul” alveolar, deși chiar și la persoanele sănătoase nu este complet orizontală, iar la pacienții cu leziuni pulmonare se poate ridica abrupt. Cu această metodă se înregistrează și volumul de aer expirat.

Pentru a determina volumul spațiului mort, se construiește un grafic care raportează conținutul de N 2 cu volumul expirat. Apoi, pe acest grafic este trasată o linie verticală astfel încât aria A (vezi Fig. 2.6.5) să fie egală cu aria B. Volumul spațiului mort corespunde punctului de intersecție al acestei linii cu axa absciselor. De fapt, această metodă oferă volumul căilor aeriene conducătoare până la „punctul de mijloc” al tranziției de la spațiul mort la aerul alveolar.

Orez. 2.6. Măsurarea volumului spațiului mort anatomic cu ajutorul analizorului rapid N2 folosind metoda Fowler. A. După inhalarea dintr-un recipient cu oxigen pur, subiectul expiră, iar concentrația de N 2 în aerul expirat crește mai întâi și apoi rămâne aproape constantă (curba ajunge practic la un platou, corespunzător aerului alveolar pur). B. Dependența concentrației de volumul expirat. Volumul spațiului mort este determinat de punctul de intersecție al axei x cu o linie punctată verticală desenată astfel încât ariile lui A și B să fie egale

Spațiu mort funcțional

De asemenea, puteți măsura volumul spațiului mort metoda lui Bohr. De la ris2s. 2.5 este clar că CO 2 expirat provine din aerul alveolar, și nu din aerul spațiului mort. De aici

vt x-fe==va x fa.

Deoarece

v t = v a + v d ,

v A =v t -v d ,

după înlocuire obținem

VT xFE=(VT-VD)-FA,

prin urmare,

Deoarece presiunea parțială a unui gaz este proporțională cu conținutul său, scriem (ecuația lui Bohr):

unde A și E se referă la aerul expirat alveolar și respectiv mixt (vezi anexa). În timpul respirației liniștite, raportul dintre volumul spațiului mort și volumul curent este în mod normal 0,2-0,35. La oamenii sănătoși, Pco2 din aerul alveolar și din sângele arterial este aproape același, așa că putem scrie ecuația Bohr după cum urmează:

asp2„SO-g ^COg

Trebuie subliniat că metodele Fowler și Bohr măsoară indicatori ușor diferiți. Prima metodă dă volumul căilor aeriene conducătoare până la nivelul la care aerul care intră în timpul inspirației se amestecă rapid cu cel aflat deja în plămâni. Acest volum depinde de geometria tractului respirator, care se ramifică rapid cu o creștere a secțiunii transversale totale (vezi Fig. 1.5) și reflectă structura sistemului respirator. În acest sens, se numește anatomic spațiu mort. Metoda Bohr determină volumul acelor părți ale plămânilor în care CO2 nu este eliminat din sânge; întrucât acest indicator este legat de activitatea organului, se numește funcţional spațiu mort (fiziologic). La persoanele sănătoase, aceste volume sunt aproape aceleași. Cu toate acestea, la pacienții cu leziuni pulmonare, cel de-al doilea indicator îl poate depăși semnificativ pe primul din cauza neuniformității fluxului sanguin și a ventilației în diferite părți ale plămânilor (vezi capitolul 5).

Diferențele regionale în ventilație

Până acum, am presupus că ventilația tuturor părților plămânilor sănătoși este aceeași. Cu toate acestea, s-a constatat că regiunile lor inferioare erau mai bine ventilate decât regiunile superioare. Acest lucru poate fi demonstrat prin solicitarea subiectului să inhaleze un amestec de gaz cu xenon radioactiv (Fig. 2.7). Când 133 Xe intră în plămâni, radiația pe care o emite pătrunde în piept și este capturată de contoarele de radiații atașate de acesta. În acest fel puteți măsura volumul de xenon care intră în diferite părți ale plămânilor.

Orez. 2.7. Evaluarea diferențelor regionale în ventilație folosind xenon radioactiv. Subiectul inhalează un amestec din acest gaz, iar intensitatea radiației este măsurată cu contoare plasate în afara pieptului. Se poate observa că ventilația în plămânii unei persoane aflate în poziție verticală este slăbită în direcția de la secțiunile inferioare spre cele superioare.

În fig. Figura 2.7 prezintă rezultatele obținute prin această metodă pe mai mulți voluntari sănătoși. Se poate observa că nivelul de ventilație pe unitatea de volum este mai mare în părțile inferioare ale plămânilor și scade treptat spre vârfurile acestora. S-a demonstrat că dacă subiectul este culcat pe spate, diferența de ventilație a părților apicale și inferioare ale plămânilor dispare, totuși, zonele lor posterioare (dorsale) încep să fie ventilate mai bine decât cele anterioare (ventrale). Întinderea pe o parte permite plămânului de dedesubt să fie mai bine ventilat. Motivele acestor diferențe regionale în ventilație sunt discutate în cap. 7.