Virușii rujeolei și oreionului. Infecția oreionului Sarcini practice efectuate în clasă

5. Viruși Cunoștințele noastre despre ultravirusuri au avansat semnificativ, mai ales în ultimele decenii.Ultravirusurile sunt cei mai mici agenți cauzatori ai numeroaselor boli la oameni, animale și plante. Pierderile de persoane din cauza bolilor virale (gripa, rujeola, poliomielita,

Geometrie și viruși Toți ceilalți viruși se disting printr-o simetrie atât de strictă așa cum am văzut-o în arhitectura particulei TMV. Dovada indirectă a acestui lucru este structura virușilor cristalini, descoperite folosind o mașină specială cu raze X, care

Cancerul și virusurile În 1911, biologul american F. Rous a atras atenția asupra unui fapt interesant. Celulele din tumorile de pui transferate la păsări sănătoase au provocat simptome tipice de cancer. Luând un extract din tumoră în loc de celule, Routh a făcut din nou găinile infectate cu aceasta să

Virușii atacă Animalele domestice nu sunt imune la infecțiile virale, iar unele dintre ele pot fi transmise la om, în timp ce altele provoacă pagube mari agriculturii.Cea mai periculoasă boală a animalelor domestice sunt diferitele forme de febră aftoasă, care sunt foarte puternice. contagioasă și

Căpușe și viruși Virologia a devenit o disciplină independentă abia la mijlocul secolului al XX-lea, când s-au acumulat o cantitate suficientă de cunoștințe și experiență în biologie și alte domenii conexe. Dar de îndată ce mecanismul dezvoltării sale a fost pus în acțiune, a devenit

S-a îmblânzit și virusul rujeolei Faptul că rujeola este o infecție virală a devenit cunoscut în 1911, dar virusul a fost izolat abia în 1954. Studiul metodelor de cultivare a virusului rujeolic a continuat zeci de ani. Dificultatea de a studia a fost explicată prin proprietățile speciale ale virusului. In afara

Vaccinul împotriva rujeolei este cea mai recentă realizare în imunologie.Oamenii de știință nu au reușit să obțină de mult timp un vaccin viu împotriva rujeolei. A fost necesar să treci peste mari dificultăți, să înveți măcar să cultivăm virusul rujeolei și să-l conservăm în laborator. La cel puțin puțin

Modalități și metode de slăbire a virusului rujeolic Intrând în organismul uman prin rinofaringe și căile respiratorii superioare, virusul rujeolei intră în sânge, se răspândește în organism și provoacă o infecție generală și intoxicație (otrăvire).

Viruși ciudați A fost o perioadă în care cuvintele „virusuri tumorale” a stârnit scepticismul multor oameni de știință, așa cum a fost cazul experimentelor danezilor Ehlerman și F. Bang, care în 1908 au demonstrat că virușii pot provoca tumori maligne. Așa a fost cu

Infecție cu oreion(oreion, oreion, în spatele urechilor) este o boală virală infecțioasă acută însoțită de afectarea organelor glandulare de origine embrionară comună și/sau a sistemului nervos - meningele moi sau nervii periferici.

Etiologie, epidemiologie, patogeneză, clinică

Regatul Virei

Familia Paramyxoviridae

Genul Paramixovirus (Rubulavirus)

Myxovirus parotidis reprezentativ

Etiologie. Agentul cauzal al oreionului este un virus ARN. Virionii au forme diferite (rotunde, sferice, neregulate), dimensiuni mari 120 - 600 nm. Învelișul conține 3 straturi - o membrană proteică, un strat lipidic și proeminențe externe de glicolipide. ARN monocatenar nu este segmentat și conține o ARN polimerază dependentă de ARN. Nucleocapsidul particulei virale formează componenta principală a antigenului solubil de fixare a complementului. Are activitate hemaglutinantă, hemolizantă și neuraminidază. Virusul este detectat în primele zile ale bolii în salivă, în glanda salivară, iar în sânge apar anticorpi specifici. Imunitatea durează mult timp.

Structura antigenică a virusului este stabilă. Conține antigene care pot determina formarea de anticorpi neutralizanți, fixatori ai complementului și aglutinanți ai antigenului, precum și un alergen, care în unele cazuri poate fi utilizat pentru efectuarea unui test intradermic.

Virusul se reproduce bine în embrioni de pui, culturi celulare de maimuțe, cobai, hamsteri, precum și în culturi de fibroblaste de embrioni de pui sau embrioni de prepeliță japoneze. Dintre animalele de laborator, maimuțele sunt cele mai sensibile.

Virusul este relativ stabil în mediul extern, la 18-20 o C persistă câteva zile, la temperaturi scăzute – până la 6 luni. Hemaglutinina, hemolizina și activitatea infecțioasă a virusului se pierd atunci când sunt încălzite la 56 o C timp de 20 de minute. Alergenul și antigenul KS sunt mai rezistente la căldură, rezistând la temperaturi de 65 o C, respectiv 80 o C, până la 30 de minute.

Virusul vaccin atenuat rămâne în stare liofilizată cel puțin un an; după dizolvare, își pierde activitatea în 8 ore la 40°C.

Virusul este rapid inactivat de o soluție de 1% Lysol, o soluție de formaldehidă 2% și radiații ultraviolete.

Epidemiologie. Sursa de infecție este doar o persoană bolnavă (infecție antroponotică) cu forme manifeste sau asimptomatice de infecție din ultimele 1-2 zile ale perioadei de incubație până în a 9-a zi de boală, mai ales în primele 3-5 zile ale bolii.

Virusul se transmite prin picături în aer și este eliberat în mediul extern cu saliva, unde se găsește la toți copiii, indiferent de locația procesului. Susceptibilitatea la infecție este mare - 70-80%. Cea mai mare susceptibilitate este de la 2 la 25 de ani. La copiii cu vârsta sub 1 an, boala este extrem de rară, deoarece primesc anticorpi antivirali transplacentar de la mamă. Bărbații au șanse de 1,5 ori mai mari de a se îmbolnăvi decât femeile.

Nu există o sezonalitate clară a bolii; incidența maximă are loc la începutul primăverii.

După o infecție, se formează o imunitate stabilă; bolile recurente sunt înregistrate extrem de rar.

IgM este detectată în sângele pacientului la sfârșitul primei săptămâni de boală și este înregistrată în 60-120 de zile. Ceva mai târziu, este detectată IgG, al cărei titrul crește cu 3-4 săptămâni și persistă pe tot parcursul vieții. Un anumit rol în formarea imunității aparține componentei celulare a imunității, precum și imunoglobulinelor secretoare.

Patogeneza. Porțile de intrare ale agentului patogen, locul localizării sale primare, sunt membranele mucoase ale cavității bucale, nazofaringe și tractul respirator superior. Ulterior, virusul intră în sânge ( viremie primară) și se răspândește în tot organismul, ajungând pe cale hematogenă la glandele salivare și la alte organe glandulare.

Localizarea preferată a virusului este glandele salivare, unde are loc cea mai mare reproducere și acumulare. Eliberarea virusului din saliva determină transmiterea infecției prin aer. Viremia primară nu se manifestă întotdeauna clinic. Ulterior, este susținută de o eliberare repetată, mai masivă, a agentului patogen din glandele afectate (viremia secundară), care provoacă leziuni la numeroase organe și sisteme: sistemul nervos central, pancreasul, organele genitale etc. Simptome clinice de afectare a unui un anumit organ poate apărea în primele zile ale bolii, simultan sau secvenţial. Viremia, care persistă ca urmare a reintrarii agentului patogen în sânge, explică manifestarea acestor simptome în stadiile ulterioare ale bolii.

Modificări patomorfologice ale infecției cu oreion. Modificările morfologice în timpul infecției cu oreion apar în principal în țesutul interstițial al glandelor salivare. Focurile de inflamație sunt localizate în principal în apropierea canalelor excretoare, în jurul vaselor de sânge. Țesutul glandular al organului practic nu este implicat în procesul patologic.

Cu toate acestea, cu orhită, modificările degenerative inflamatorii pot fi destul de pronunțate; în plus, pot apărea focare de necroză a țesutului glandular cu blocarea tubilor cu atrofie testiculară ulterioară.

Cu meningită, se observă edem cerebral, hiperemie și infiltrație limfocitară a meningelor moi.

Clasificarea infecției cu oreion. Această clasificare a fost propusă de N.I. Nişevici, V.F. Uchaikin în 1990

Tabelul 2. Clasificarea infecției cu oreion

Clinica. Durata perioadei de incubație este de la 11 la 21 de zile. Este posibilă o scurtă perioadă prodromală. Boala începe acut cu o creștere a temperaturii corpului. În stadiul inițial, durerea apare la mestecat, la deschiderea gurii și durerea în spatele lobului urechii. Umflarea glandei parotide apare mai întâi pe o parte, iar după 2-3 zile la marea majoritate a pacienților - pe de altă parte. Glanda parotidă mărită umple spațiul dintre procesul mastoid și ramul mandibulei. Cu o creștere semnificativă a glandei, auriculă iese în afară, iar lobul urechii se ridică în sus. Pielea și temperatura locală peste glanda parotidă nu sunt modificate; poate exista durere moderată la palpare.

Unul dintre semnele timpurii ale bolii este simptomul lui Filatov: durere la apăsarea tragusului, durere în spatele lobului urechii, la apăsarea procesului mastoid. La apogeul bolii, pe membrana mucoasă a obrazului sunt vizibile umflături și un halou de hiperemie în jurul ductului excretor al glandei parotide (simptomul lui Murson). Umflarea glandelor salivare afectate este evidentă timp de 3-7 zile, dar uneori persistă până la 10 zile. Odată cu aceasta, este posibilă afectarea altor organe glandulare: submandibulare (submandibulită), sublinguale (sublinguale), glande salivare, pancreas, gonade. Deteriorarea sistemului nervos este una dintre manifestările comune ale bolii. Cel mai des se observă meningita seroasă (mai mult de 80%), encefalita, meningoencefalita și nevrita nervilor cranieni sunt mult mai puțin frecvente.

Meningita seroasa se dezvoltă la înălțimea lezării glandelor salivare în zilele 4-9 ale bolii sau pe fondul declinului bolii. Se caracterizează printr-un debut acut, cefalee difuză, vărsături repetate, letargie, simptomele meningeale sunt moderate, poate apărea o rigiditate a gâtului sau un simptom de ședere, iar la copiii mici sunt posibile convulsii.

În formele severe și moderate ale bolii, aproximativ 50% dintre băieții de peste 14 ani și adulți dezvoltă orhită oreion în a 5-7-a zi de boală.

Este posibilă o combinație de afectare a sistemului nervos central și a organelor glandulare.

Formele șterse și asimptomatice rămân adesea nerecunoscute și sunt detectate în timpul examinării serologice la locul infecției sau retrospectiv înainte de vaccinarea de rutină la pacienții individuali.

Diagnosticul microbiologic al oreionului

Metode virologice- când virusul este izolat, se examinează saliva, lichidul cefalorahidian nu mai târziu de 4-5 zile de boală sau urina pacientului (eventual la o dată ulterioară).

Saliva este colectată în apropierea ieșirii ductului lui Stenon. Materialul pentru cercetare este tratat imediat cu antibiotice și introdus într-o cultură de celule de rinichi de maimuță.

Virusul poate fi detectat după 5-6 zile prin adsorbție pe globule roșii infectate de pui sau cobai, prin adăugarea unei suspensii de globule roșii la cultura de țesut. Prezența virusului este determinată de severitatea hemadsorbției.

Metode exprese- care vizează identificarea anticorpilor specifici în serul sanguin al pacientului. În perioada acută a bolii, serul este examinat mai devreme, în perioada de convalescență - după 3-4 săptămâni.

RSC-urile sunt printre cele care sunt precise în specificitate și sensibilitate. Anticorpii împotriva antigenului s solubil sunt produși în primele zile ale bolii, atingând un nivel ridicat, astfel încât sunt detectați mai devreme decât anticorpii împotriva virusului însuși - antigenul v. După recuperare, anticorpii la antigenele v rămân în sânge, ceea ce indică o boală anterioară; acești anticorpi rămân la titruri mici (1:4). Administrarea intradermică a unui virus inactivat stimulează formarea de anticorpi v la titruri mari. Anticorpii de neutralizare a virusului sunt detectați și în perioada de convalescență.

RSK, ca și RTGA și RN, se administrează cu seruri pereche cu un interval de 10-14 zile. O creștere a nivelului de anticorpi de 4 ori sau mai mult este considerată o creștere diagnostică.

ELISA este metoda cea mai promițătoare pentru determinarea răspunsului imun specific clasei. Anticorpii specifici IgM sunt detectați la începutul procesului infecțios și în perioada acută, precum și în forme atipice, în localizări izolate (orhită, meningită, pancreatită), anticorpii specifici IgG indică perioada de latentă și perioada de convalescență; aceasta clasa de anticorpi persistă mulți ani.

Tratamentul și prevenirea oreionului

Tratament. Pentru formele ușoare ale bolii, tratamentul se efectuează la domiciliu - repaus la pat, terapie dietetică, medicamente cu interferon sunt prescrise băieților la pubertate. Pentru formele moderate și severe ale bolii - preparate cu interferon sau inductori ai interferonogenezei, antispastice, analgezice, inhibitori de proteoliză, terapie hormonală pentru orhită, meningoencefalită, meningită.

Prevenirea specifică. Singura metodă sigură de prevenire este imunizarea activă. Pentru vaccinare se folosește un vaccin viu atenuat pentru oreion.

Tulpina de vaccin a vaccinului domestic este crescută pe o cultură celulară de embrioni de prepeliță japoneze. Fiecare doză de vaccinare conține o cantitate strict definită de virusul oreionului atenuat, precum și urme de sulfat de gentomicină. Vaccinurile combinate împotriva oreionului, rujeolei, rubeolei (Priorix, MMR) sunt de asemenea aprobate în Rusia. Copiii în vârstă de 12 luni cu revaccinare la vârsta de 6 ani care nu au avut infecție cu oreion sunt supuși vaccinării.

Parotita, sau " de porc „, este o infecție acută cu o leziune predominantă a glandelor salivare parotide, adesea însoțită de focare epidemice.

Agentul cauzal () a fost izolat de K. Johnson și R. Goodpasture (1934). Morfologic virusul oreionului similar cu alte paramixovirusuri; conține proteina internă NP și glicoproteinele de suprafață NH și F.

Virușii oreionului prezintă activitate hemadsorbantă, hemolitică, neuraminidază și formatoare de simplast.

Epidemiologia oreionului

De bază rezervor de virus oreion- o persoană bolnavă; sunt cunoscute și cazuri de boală la câini infectați de la stăpâni. Reproducerea experimentală a infecției la primate este posibilă.

Agentul cauzal al oreionului transmis prin picături în aer. Porc se înregistrează pe tot parcursul anului cu o creştere a incidenţei în lunile de toamnă-iarnă. Copiii cu vârsta cuprinsă între 5-10 ani sunt cei mai sensibili la boală; băieții se îmbolnăvesc mai des decât fetele. Virusul oreionului sensibil la temperaturi ridicate, insolație și dezinfectanți.

Oreionul („oreionul”) este o infecție virală acută a copilăriei, caracterizată prin afectarea glandelor salivare parotide și, în unele cazuri, a altor organe.

Taxonomie. Virusul oreionului aparține familiei Paramyxoviridae, genul Paramyxovirus.

Structură și proprietăți antigenice. Virusul oreionului
are forma sferica, diametrul este de marime medie
virusul este de 150-200 nm. Virușii conțin ARN monocatenar
pe lângă capsidă, au o supercapsidă cu procese. Intern
Antigenul virusului oreionului este ARN și proteinele capsidei,
superficiale - glicoproteinele proceselor. Există unul
serotipul virusului.

Cultivare. Virușii sunt cultivați în cultură
celule şi în embrionul de pui.

Rezistenţă. Rezistența virusurilor oreionului la fizic
la factorii chimici și chimici este scăzută: deja mor
la 50 °C, sensibil la dezinfectanti si
detergenti.

Epidemiologie. oreion - strict furnică-
infecție cu roponoză: sursa ei sunt oamenii de la sală de bal.
Boala se transmite cel mai adesea prin aerosoli, uneori prin
obiecte contaminate cu saliva. Infecția este foarte contagioasă.
Copiii cu vârsta cuprinsă între 5-15 ani sunt cei mai sensibili la aceasta, dar
Adulții se pot îmbolnăvi și. Apare oreion
pretutindeni. O creștere a incidenței se observă mai des primăvara.

Patogeneza. Poarta de intrare a infecției - căilor respiratorii superioare -
trasee telial. Virușii se înmulțesc în epiteliul mucoasei
lobii căilor respiratorii superioare și eventual în parotidă
glandele, apoi intră în sânge și se răspândesc în tot corpul
nism, pătrunzând în testicule, pancreas și glanda tiroidă
păduchi, meninge și alte organe, provocând inflamarea acestora
lene.

Clinica. Perioada de incubație este de 11-25 de zile.
Boala începe cu creșterea temperaturii corpului, dureri de cap
durere, stare generală de rău. Există inflamație a unuia sau a ambelor
glandele parotide (glandule parotis), în proces patologic
alte glande salivare pot fi implicate. Boala continuă
durează aproximativ o săptămână. Cele mai frecvente complicații sunt orhita (și cum
consecință a infertilității), meningită, meningoencefalită, pancreatică
tit. Deseori se observă un curs asimptomatic.

Imunitatea după boală este pe viață.

Diagnosticare microbiologica Material pt
studiile includ saliva, lichidul cefalorahidian, urină,
ser de sânge. Folosesc virusologic, iar pentru retro-
diagnostice prospective - serologice (RSK, RTGL, ELISA)
metode. Pentru diagnosticarea expres, se folosește RIF.

Tratament. Nu există o terapie specifică.

Prevenirea. Pentru prevenirea specifica copiilor
peste 1 an, se administrează un monovaccin viu sau un vaccin asociat
vaccin nou împotriva oreionului, rujeolei și rubeolei (în primele 6-
Copilul păstrează imunitatea placentară timp de 8 luni de viață).

Patogenie și imunitate

Prevenirea

Parotita

Diagnosticul virusologic

Diagnosticul serologic

Diagnosticare expresă