Sincopă (sincopă, leșin)- un simptom manifestat printr-o pierdere bruscă, de scurtă durată a conștienței și însoțit de o scădere a tonusului muscular. Apare ca urmare a hipoperfuziei tranzitorii a creierului.

Pacienții cu sincopă prezintă piele palidă, hiperhidroză, lipsă de activitate spontană, hipotensiune arterială, extremități reci, puls slab și respirație superficială frecventă. Durata sincopei este de obicei de aproximativ 20 de secunde.

După leșin, starea pacientului se recuperează de obicei rapid și complet, dar se remarcă slăbiciune și oboseală. Pacienții vârstnici pot prezenta amnezie retrogradă.

Sincopa și presincopa apar la 30% dintre oameni cel puțin o dată.

Diagnosticul cauzelor care au determinat sincopa este important, deoarece acestea pot fi afecțiuni care pun viața în pericol (tahiaritmii, bloc cardiac).

• Epidemiologia sincopei

  În fiecare an, în întreaga lume sunt înregistrate aproximativ 500 de mii de noi cazuri de sincopă. Dintre acestea, aproximativ 15% apar la copii și adolescenți sub 18 ani. In 61-71% din cazuri la aceasta populatie se inregistreaza sincopa reflexa; în 11-19% din cazuri - leșin din cauza bolilor cerebrovasculare; la 6% – sincopă cauzată de patologia cardiovasculară.

  Incidența sincopei la bărbații cu vârsta cuprinsă între 40-59 de ani este de 16%; la femeile de 40-59 de ani - 19%, la persoanele peste 70 de ani - 23%.

  Aproximativ 30% din populație se confruntă cu cel puțin un episod de sincopă în timpul vieții. În 25% din cazuri, sincopa reapare.

• Clasificarea sincopei

  Sincopa este clasificată în funcție de mecanismul ei fiziopatologic. Cu toate acestea, la 38-47% dintre pacienți cauza sincopei nu poate fi determinată.

  • Sincopă neurogenă (reflexă).
    • Sincopa vaso-vagală:
      • Tipic.
      • Atipic.
    • Sincopă cauzată de hipersensibilitatea sinusului carotidian (sincopă situațională).

      Apare la vederea sângelui, în timpul tusei, strănutului, înghițirii, defecării, urinării, după exerciții fizice, mâncat, la cântarea la instrumente de suflat, la ridicarea greutăților.

    • Sincopa care decurge din nevralgia nervilor trigemen sau glosofaringieni.
  • Sincopa ortostatică.
    • Sincopa ortostatică (cauzată de o lipsă de reglare autonomă).
      • Sincopa ortostatică în sindromul insuficienței primare de reglare autonomă (atrofie multiplă a sistemului, boala Parkinson cu insuficiență de reglare autonomă).
      • Sincopa ortostatică în sindromul eșecului secundar de reglare autonomă (neuropatie diabetică, neuropatie amiloidă).
      • Sincopa ortostatică post efort.
      • Sincopă ortostatică postprandială (care apare după masă).
    • Sincopa ortostatică cauzată de medicamente sau alcool.
    • Sincopa ortostatică cauzată de hipovolemie (boala Addison, sângerare, diaree).
  • Sincopa cardiogenă.

    În 18-20% din cazuri, cauza sincopei este patologia cardiovasculară (cardiovasculară): tulburări de ritm și de conducere, modificări structurale și morfologice ale inimii și vaselor de sânge.

    • Sincopa aritmogenă.
      • Disfuncția nodului sinusal (inclusiv sindromul tahicardie/bradicardie).
      • Tulburări de conducere atrioventriculară.
      • Tahicardii paroxistice supraventriculare și ventriculare.
      • Tulburări idiopatice de ritm (sindrom QT lung, sindrom Brugada).
      • Funcționarea afectată a stimulatoarelor cardiace artificiale și a cardioverter-defibrilatoarelor implantate.
      • Efectul proaritmogen al medicamentelor.
    • Sincopa cauzată de boli ale sistemului cardiovascular.
      • Bolile valvelor cardiace.
      • Infarct miocardic acut/ischemie.
      • Cardiomiopatie obstructivă.
      • Mixom atrial.
      • Disecția acută a anevrismului de aortă.
      • Pericardită.
      • Embolie pulmonară.
      • Hipertensiune arterială pulmonară.
  • Sincopa cerebrală.

    Observat în sindromul de „furt” subclaviar, care se bazează pe o îngustare sau blocare ascuțită a venei subclaviei. Acest sindrom provoacă: amețeli, diplopie, disartrie, sincopă.

  Există, de asemenea, afecțiuni non-sincope care sunt diagnosticate ca sincopă.

  • Condiții non-sincope care apar cu pierderea parțială sau completă a conștienței.
    • Tulburări metabolice (cauzate de hipoglicemie, hipoxie, hiperventilație, hipercapnie).
    • Epilepsie.
    • Intoxicaţie.
    • Atacurile ischemice tranzitorii vertebrobazilare.
  • Condiții non-sincope care apar fără pierderea conștienței.
    • Cataplexie (relaxarea musculară de scurtă durată, însoțită de căderea pacientului; apare de obicei în legătură cu experiențele emoționale).
    • Pseudosincopă psihogenă.
    • Atacuri de panica.
    • Atacuri ischemice tranzitorii de origine carotidiană.

      Dacă cauza atacurilor ischemice tranzitorii sunt tulburările de flux sanguin în arterele carotide, atunci pierderea conștienței este înregistrată atunci când perfuzia țesutului reticular al creierului este afectată.

    • Sindromul isteric.

Diagnosticare

• Obiectivele diagnosticării sincopei
  • Stabiliți dacă atacul de pierdere a cunoștinței este sincopă.
  • Identificați cât mai precoce patologia cardiovasculară la pacient care duce la leșin.
  • Determinați cauza sincopei.

• Metode de diagnosticare

  Diagnosticul sincopei se realizează folosind metode invazive și neinvazive.

  Metodele de diagnostic non-invazive sunt efectuate în ambulatoriu. Dacă se folosesc metode de examinare invazive, este necesară spitalizarea.

  • Metode neinvazive de examinare a pacienților cu sincopă

• Tactici pentru examinarea pacienților cu sincopă

  Când se examinează pacienții cu sincopă, este necesar să se identifice cât mai devreme posibil patologia cardiovasculară.

  Dacă pacientul nu are boală cardiovasculară, este important să se stabilească alte cauze posibile de sincopă.

  • Pacienților suspectați de sincopă cardiogenă (suflu cardiac, semne de ischemie miocardică) li se recomandă examinarea pentru identificarea patologiei cardiovasculare. Examinarea ar trebui să înceapă cu următoarele activități:
    • Determinarea markerilor biochimici specifici cardiei în sânge.
    • Monitorizare Holter ECG.
    • Ecocardiografie.
    • Test de stres fizic – așa cum este indicat.
    • Studiu electrofiziologic – conform indicațiilor.
  • Examinarea pacienților în scopul diagnosticării sincopei neurogene se efectuează în prezența sincopei recurente, însoțită de reacții emoționale și motorii pronunțate care apar în timpul activității fizice; în poziție orizontală a corpului; la pacienţii cu antecedente familiale nefavorabile (cazuri de moarte subită cardiacă la rude sub 30 de ani). Examinarea pacienților ar trebui să înceapă cu următoarele activități:
    • Test de înclinare.
    • Masaj sinusului carotidian.
    • Monitorizare Holter ECG (efectuată la primirea rezultatelor negative ale testului de înclinare și masaj al sinusului carotidian).
  • Examinarea pacienților cu sincopă, a căror geneză este suspectată a fi tulburări metabolice, ar trebui să înceapă cu metode de diagnostic de laborator.
  • La pacienții la care apare sincopa la întoarcerea capului în lateral, examinarea trebuie să înceapă cu masajul sinusului carotidian.
  • Dacă sincopa apare în timpul sau imediat după efort, evaluarea începe cu ecocardiografie și un test de efort.
  • Pacienții cu sincope frecvente, repetate și o varietate de plângeri somatice, în special în situații stresante, trebuie să consulte un psihiatru.
  • Dacă, după o examinare completă a pacientului, mecanismul de dezvoltare a sincopei nu este stabilit, atunci pentru monitorizarea ambulatorie pe termen lung a ritmului cardiac, se recomandă utilizarea unui reportofon ECG cu buclă implantabil.

• Diagnosticul diferențial al sincopei

  La pacienții tineri, sincopa poate fi un simptom al manifestării sindroamelor de prelungire a intervalului QT, Brugada, Wolff-Parkinson-White, tahicardie ventriculară polimorfă, cardiomiopatie ventriculară dreaptă aritmogenă, miocardită, hipertensiune arterială pulmonară.

  Este necesar să se diagnosticheze condiții patologice care pun viața în pericol la pacienții cu sincopă, însoțite de reacții emoționale și motorii pronunțate, cu sincopă care apare în timpul activității fizice, în poziție orizontală a corpului; la pacienţii cu antecedente familiale nefavorabile (cazuri de moarte subită cardiacă la rude sub 30 de ani).

Starea după leșin, codul ICD 10. Ce este sindromul de sincopă la copii și adulți - cauze, diagnostic și metode de tratament Sincopa (sincopa) este leșin. Pierderea pe termen scurt a conștienței este provocată de perturbări bruște ale sistemului cardiovascular. Creierului îi lipsește sângele, respirația devine dificilă, tonusul muscular scade la zero și persoana se prăbușește. Potrivit statisticilor, jumătate din populația adultă a suferit o singură dată sincopă. Doar 3,5% merg la medic. Motivul unei vizite la o unitate medicală este probabil să fie rănile suferite în caz de cădere. 3% dintre pacienții operați de urgență s-au plâns de convulsii recurente. Studiile speciale au descoperit sincopa nediagnosticată la 60% dintre subiecții adulți. Leșinul poate apărea la tinerii de ambele sexe cu vârsta cuprinsă între 17-32 de ani. Orice persoană sănătoasă în condiții extreme poate cădea inconștientă, deoarece capacitățile fiziologice au propriile limite de adaptare. Clasificarea sincopei, cod conform ICD 10 Sincopa, ce este și în ce tipuri este împărțită, a fost determinată de Societatea Europeană de Cardiologie. Tip de sincopă Abateri interne Factorul provocator reflex scăderea tensiunii arteriale, bradicardie, microcirculația cerebrală afectată sunet ascuțit, durere severă, creșterea emoțiilor, tuse, întoarcere rapidă a capului, guler apăsat colaps ortostatic (hipotensiune arterială ortostatică) afecțiune care pune viața în pericol - o scădere bruscă a presiunii în artere și vene, deprimarea metabolismului, inhibarea reacției inimii, vaselor de sânge, a sistemului nervos la statul în picioare prelungit sau schimbări rapide ale poziției corpului perioade lungi de a sta pe picioare în condiții epuizante (căldură, condiții de aglomerație, ținerea unei sarcini), schimbarea posturii de la orizontală la verticală, luarea anumitor medicamente, boala Parkinson, degenerarea celulelor cerebrale cardiac (aritmie) ejecție insuficientă de sânge din cauza flutterului și fibrilației atriale, tahicardie ventriculară, bloc transversal complet patologia cardiacă cardio pulmonar discrepanță între nevoile circulatorii ale corpului și capacitățile inimii îngustarea arterei pulmonare, creșterea presiunii în fluxul sanguin de la inimă la plămâni, neoplasm benign la nivelul inimii (mixom) cerebrovasculare modificări ale vaselor cerebrale, ducând la aprovizionarea insuficientă cu sânge a creierului și deteriorarea țesuturilor acestuia deficiență a fluxului sanguin din arterele bazilare (în creier) și vertebrale, sindrom de furt (ischemie dintr-o lipsă accentuată de sânge în organ) În ICD-10, sincopa și colapsul sunt combinate prin codul R55. Etapele dezvoltării afecțiunii Medicii împart leșinul în 3 etape: Prodrom cu semne anterioare; Pierderea conștienței și stabilității (cădere); Stare post-sincopă. Cauzele leșinului În timpul studiilor clinice, cardiologii, neurologii și alți specialiști nu au putut determina adevărata cauză a leșinului și reapariția acestuia la 26% dintre subiecți. O imagine similară apare în practică, ceea ce complică alegerea tratamentului. Acest lucru se explică atât prin natura episodică a precedentelor, cât și prin varietatea mecanismelor de declanșare: boli ale inimii, vaselor de sânge; scăderea acută pe termen scurt a fluxului de sânge către creier; excitabilitate crescută a nervului vag, care controlează mușchii aparatului respirator, de vorbire, cardiac și digestiv; aritmie cardiaca; scăderea nivelului de glucoză în sânge; afectarea nervului glosofaringian; boli infecțioase; abateri psihice; crize isterice; leziuni la cap; oboseală; foame. Aceasta este doar o parte dintr-o listă lungă de posibile cauze ale sincopei. Sincopa vasodepresoare Sincopa, ce este în termeni simpli: vaso - un vas de sânge, depresor - un nerv care reduce presiunea. Termenul vasodepresor este similar cu vasovagal, unde a doua parte a cuvântului specifică faptul că nervul este vag. Călătorește de la craniu la intestine și poate redistribui brusc fluxul de sânge în vasele intestinale, epuizând creierul. Acest lucru se întâmplă pe fundalul unui vârf emoțional sau dureros, mâncat, stat prelungit în picioare sau minciună, oboseală din cauza mulțimilor zgomotoase. Simptomele prodromale pot include slăbiciune, dureri abdominale crampe și greață. Acestea durează până la 30 de minute. În timpul unei pierderi de conștiență pe termen scurt, tonusul muscular postural, care menține o anumită poziție a corpului în spațiu, scade brusc. Factori de risc pentru o tendință la afecțiuni vasodepresoare (vasovagale): pierderi de sânge dozate, de exemplu, la donatori; nivel scăzut al hemoglobinei; hipertermie generală (creșterea temperaturii); boli de inimă. Stare ortostatică Hipotensiunea arterială într-o poziție dreaptă (orto) imobilă se poate dezvolta de la o slăbiciune ușoară la colaps sever, atunci când viața unei persoane atârnă de un fir. Când te ridici din pat, stând debilitant în picioare, simptomele prodromale sunt pronunțate: creșterea rapidă a slăbiciunii musculare; vedere neclara; amețeli cu pierderea coordonării, senzație de scufundare a picioarelor și a corpului; transpirație, frig; greaţă; senzație de melancolie; uneori bătăi rapide ale inimii. Gradul mediu de hipotensiune arterială este recunoscut prin: Extremități umede, reci, față, gât; paloare crescută; oprire pentru câteva secunde, urinare; puls slab, lent. Colapsul sever, mai lung este însoțit de: respirație superficială; urinare inconștientă; convulsii; paloare albăstruie cu vene roșu-albastre „marmorate” pe coperți reci. Dacă în primele 2 cazuri o persoană reușește să se așeze și să se aplece, atunci în cazurile severe cade imediat și se rănește. Cauzele stării ortostatice: neuropatie; Bradbury-Eggleston, Shy-Drager, Riley-Day, sindroame Parkinson. luarea de diuretice, nitrați, antidepresive, barbiturice, antagoniști de calciu; vene varicoase severe; atac de cord, cardiomiopatie, insuficiență cardiacă; infecții; anemie; deshidratare; tumoră suprarenală; mâncare excesivă; haine strâmte. Hiperventilația Sincopa, ce este cu creșterea și adâncirea necontrolată a respirației: apare în timpul anxietății, fricii, panicii; un al doilea leșin este precedat de o scădere a ritmului cardiac de la 60 la 30-20 de bătăi pe minut, febră în cap, aritmie; se dezvoltă pe fondul hipoglicemiei și vârfurilor durerii. Există 2 variante de sincopă de hiperventilație – hipocapnică (scăderea nivelului de dioxid de carbon în sânge) și vasodepresor. Sincopa sinocarotidiană Sinusul carotidian este o zonă reflexogenă în fața locului în care artera carotidă diverge în canalele interne și externe. Deoarece sinusul controlează tensiunea arterială, hipersensibilitatea acestuia duce la disfuncția bătăilor inimii, a tonusului vascular periferic și cerebral, ceea ce poate duce la leșin. Sincopa de această natură este mai frecventă la bărbați în a doua jumătate a vieții și este asociată cu iritația zonei sinusului carotidian prin înclinarea capului înapoi atunci când tăiați, bărbieriți sau priviți un obiect deasupra capului; compresie prin guler, cravată, formare tumorală. Simptomele prodromale sunt absente sau se manifestă pe scurt prin senzație de senzație în gât și piept, dificultăți de respirație și frică. Criză care durează până la 1 minut. poate fi cu convulsii. Ulterior, pacienții se plâng uneori de depresie psihologică. Tuse leșin Sincopa pentru tuse poate fi experimentată de bărbații peste 40 de ani, în principal fumători înrăiți care se sufocă cu tusea. Grupul de risc include cei care tușesc puternic, au pieptul lat și prezintă semne de obezitate; cei cărora le place să mănânce și să bea alcool. Leșinul poate fi cauzat de bronșită, astm, laringită, tuse convulsivă, emfizem (balonare patologică), boli cardiopulmonare care provoacă accese de tuse enervantă până când devii albastru și venele de la gât se umflă. Sincopa durează de la 2 s la 3 minute. Pacientul începe să transpire, fața lui devine albastră și uneori corpul îi zvâcnește. La înghițire Care este mecanismul sincopei de tip deglutiție rămâne un mister. Poate că aceasta este iritarea excesivă a nervului vag de către mișcările laringelui, care afectează funcționarea inimii, sau sensibilitatea crescută a creierului și a structurilor cardiovasculare la influența valgus. Factorii provocatori includ boli ale esofagului, laringelui, inimii, plămânilor; întindere, iritație tisulară în timpul bronhoscopiei (examinare cu o sondă), intubație traheală (introducerea unui dilatator tubular pentru restabilirea respirației). Sincopa de deglutiție se manifestă fie ca parte a patologiilor gastrointestinale, fie în cazul adăugării unor boli de inimă (angina pectorală, infarct), în tratamentul cărora se folosesc preparate digitalice. Dar ele apar și la oamenii sănătoși. Sincopa nocturică Sincopa în timpul urinării, precum și în timpul defecării, este mai frecventă la bărbații cu vârsta peste 40 de ani. O scurtă pierdere a conștienței, uneori cu convulsii, este posibilă după vizitarea toaletei noaptea, dimineața și, uneori, în timpul actelor naturale. Practic nu există vestigii sau consecințe ale leșinului; rămâne o urmă de anxietate. Există multe ipoteze despre relațiile cauză-efect ale unei scăderi accentuate a presiunii: eliberarea vezicii urinare, a intestinelor, al căror conținut a apăsat asupra vaselor, crescând astfel activitatea nervului vag; încordarea cu ținerea respirației; efect ortostatic după ridicarea în picioare; intoxicații cu alcool; sensibilitate crescută a sinusului carotidian; consecințele leziunilor cerebrale traumatice; slăbiciune după boli somatice. Medicii sunt de acord că leșinul nocturic apare din cauza unei combinații de factori negativi. Nevralgia nervului glosofaringian La persoanele cu vârsta peste 50 de ani, procesul de mâncare, căscat și conversație este brusc întrerupt de o senzație de arsură insuportabilă în zona rădăcinii limbii, a amigdalelor și a palatului moale. În unele situații, este proiectat în articulația gâtului și a maxilarului inferior. După 20 s, 3 min. durerea dispare, dar persoana își pierde pentru scurt timp cunoștința și, uneori, convulsii trec prin corp. Leșinul nevralgic poate fi cauzat de masaj sau manipulare în zona sinusului carotidian hipersensibil, a canalului urechii externe sau a mucoasei nazofaringiene. Pentru a evita acest lucru, se folosesc medicamente pe bază de atropină. Sunt înregistrate 2 tipuri de leșin nevralgic - vasodepresor, cardioinhibitor (cu inhibare a inimii). Sincopa hipoglicemică O scădere a nivelului de zahăr din sânge la 3,5 mmol/l provoacă deja o sănătate precară. Când acest indicator scade sub 1,65 mmol/l, pacientul își pierde cunoștința, iar EEG arată atenuarea semnalelor electrice ale creierului, ceea ce este echivalent cu o încălcare a respirației tisulare din cauza lipsei de sânge cu oxigen. Tabloul clinic al sincopei deficitare de zahăr combină cauze hipoglicemiante și vasodepresoare. Factorii provocatori sunt: Diabet; antagonism congenital la fructoză; tumori benigne și maligne; hiperinsulinism (nivel ridicat de insulină cu concentrații scăzute de zahăr) sau fluctuații ale nivelului de zahăr din cauza disfuncției hipotalamusului, partea a creierului care asigură stabilitatea internă. Sincopa isterică Atacurile nervoase apar mai des la persoanele cu un caracter isteric, egocentric, care se străduiesc în toate privințele să atragă atenția celorlalți, chiar până la punctul de a demonstra intenții suicidare. Una dintre tehnicile de a deveni o figură centrală, de a câștiga un conflict sau de a obține ceea ce îți dorești este isteria cu pseudo-leșin. Dar dacă o persoană egocentrică exploatează adesea acest efect, există pericolul ca următoarea vrajă de leșin să fie reală. Diferența dintre pseudoskincope: piele, buze de culoare normală; puls fără semne de bradicardie și fluctuații de frecvență; Citirile TA nu sunt subestimate. Dacă „pacientul” geme sau tremură, aceasta indică prezența conștiinței. Iese proaspăt din atac, în timp ce cei din jur sunt speriați. Somatogen Bolile sau tulburările de funcționare a organelor și sistemelor, care conduc la lipsa de oxigen a creierului, devin cauze ale sincopei genezei somatogene. Lista acestor patologii include: boli cardiace și vasculare; modificări ale compoziției sângelui; insuficiență a funcției renale, hepatice și pulmonare; tumori; astm bronsic; Diabet; infecții; intoxicaţie; foame; anemie. Etiologie neclară Sincopa, ceea ce este în timpul unui singur episod, este extrem de greu de determinat. Examinarea hardware prin excludere permite identificarea cauzei leșinului la până la jumătate dintre cei care solicită ajutor medical. Cazurile rămase sunt atribuite sferei de influență a nervului vag. Înec sincopal Medicii nu recomandă să vă aruncați în apă rece, deoarece există pericolul unei stări terminale - înec, dar nu din cauza umplerii plămânilor cu apă, ci din cauza unui atac coronarian, blocând circulația cerebrală. Dacă victima este scoasă din apă la timp (nu mai târziu de 5-6 minute), aceasta poate fi resuscitată. Simptome Este necesar să se facă distincția între leșinul de scurtă durată și pierderea prelungită a conștienței. Dacă o persoană nu își revine în fire mai mult de 5 minute, aceasta sugerează, de exemplu, un accident vascular cerebral de la un vas rupt sau un cheag de sânge. Pacientul poate veni încet în fire cu amnezie sau poate cădea în comă. Dacă sincopa durează foarte mult timp, poate fi din cauza unui accident vascular cerebral sau a altor cauze grave. Dacă atacul durează 1-2 minute. – este un leșin ușor, de până la 3 minute. - greu. Simptomele leșinului sunt sistematizate după cum urmează: Semnale anterioare: slăbiciune, amețeli; plutitoare, reticulul tremurător sau întunecarea ochilor; zgomot, țiuit, scârțâit în urechi; slăbire la nivelul membrelor; Sincopă: paloare ascuțită; privire inconștientă rătăcită sau ochii închiși; pupilele sunt inițial strânse și se dilată fără a răspunde la stimuli lumini; corpul devine moale și cade; membrele devin reci, transpirația rece lipicioasă acoperă întreaga zonă a pielii; pulsul este slab sau nu poate fi simțit; respirația este superficială, lentă; Stare post-sincopă: revenirea rapidă a conștienței (dacă sistemul cardiovascular este normal și nu există leziuni de la o cădere); restabilirea circulației sângelui, respirația normală, ritmul cardiac, culoarea tegumentului; slăbiciune și stare de rău care dispar după câteva ore. Diagnosticare Programul de diagnosticare include: alcătuirea unei anamnezi asupra frecvenței și naturii atacurilor, a bolilor anterioare și a medicamentelor luate; radiografie a inimii, plămânilor, craniului; ECG, EEG; evaluarea suflulor și zgomotelor cardiace cu ajutorul fonocardiografiei - senzori și amplificatoare de sunet; teste de sânge și urină; presiune de masaj pe sinusul carotidian (10 s); consultație cu un oftalmolog. Dacă este necesar, se prescrie tomografia computerizată strat cu strat a inimii, vaselor de sânge și creierului. Primul ajutor pentru sincopă Când apar semne de avertizare caracteristice de leșin, trebuie să vă întindeți drept și să ridicați picioarele. Acest lucru va asigura fluxul de sânge către inimă și cap. Desfaceți hainele care vă îngustează pieptul, masați punctul de deasupra buzei superioare și a tâmplelor. Dacă vă pierdeți cunoștința înainte de sosirea medicilor, cei din jur vă pot ajuta cu următoarele acțiuni: ei ridică un om moale; stați întins, picioarele ridicate, capul întors în lateral, astfel încât limba să nu blocheze accesul aerului; deschideți geamurile, porniți ventilatorul, eliberați pieptul de îmbrăcăminte; Îți dau să mirosi amoniac, te plesnesc pe obraji, te stropesc cu apă rece și te freacă urechile. Metode de tratament și protocol de management al pacientului Terapia pentru afecțiunile de leșin este selectată individual, în funcție de cauza și simptomele de bază. În cele mai multe cazuri, pacientul este prescris între atacuri: medicamente nootrope care îmbunătățesc funcția creierului, rezistența acestora la stres, hipoxie; adaptogeni care tonifică sistemul nervos central și, prin intermediul acestuia, întregul organism; venotonice; vagolitice care blochează nervul vag; antispastice; sedative; vitamine. Protocolul de management al pacientului prevede tratamentul patologiilor cauzale și concomitente. În cazurile dificile, se recurge la intervenție chirurgicală. Dacă nu este posibilă ameliorarea stimulării excesive a nervului vag cu medicamente anticolinergice și simpaticolitice, electroforeză pentru blocarea novocaină sau radioterapie, fibrele nervoase sunt tăiate. Tulburările autonome sunt corectate prin disecție periarterială - îndepărtarea unei părți a căptușelii exterioare a arterei, care interferează cu expansiunea acesteia. Patologia cardiacă a sinusului carotidian este eliminată prin implantarea stimulatoarelor cardiace. Complicații Leșinul este periculos din cauza vânătăilor severe și a loviturilor la obiecte ascuțite. Sincopa poate rezulta tragic la pacientii cu activitate cardiovasculara si cerebrala afectata. Există riscul de a dezvolta hipoxie cronică, deteriorarea abilităților intelectuale și a coordonării. Prevenirea Sincopa poate fi evitată prin evitarea factorilor declanșatori - căldură, mișcări bruște, îmbrăcăminte strâmtă, paturi cu perne înalte, locuri aglomerate. Hipotensiunea arterială ușoară poate fi neutralizată prin mers, legănat de la picior până la călcâi, frământarea mușchilor și respirația profundă. Pacienții cu hipertensiune arterială trebuie să reducă doza de medicamente vasodilatatoare. Pentru sincopa vasovagală, ortostatică, veți avea nevoie de lucruri, ciorapi, care strâng partea inferioară a corpului și membrele inferioare. Deoarece tratamentul vârstnicilor și persoanelor vârstnice este complicat de contraindicații, este necesar să curățați încăperile lor de obiecte cu muchii ascuțite, să puneți un înveliș moale pe podea și să oferiți acompaniament la plimbări. Prognosticul sincopei depinde de îngrijirea medicală în timp util. Dacă această condiție este îndeplinită și este urmat stilul de viață corect, există șansa de a uita ce este leșinul. Format articol: Lozinsky Oleg Video despre sincopă Primul ajutor pentru leșin: Motive pentru pierderea creației: Sincopa nu este altceva decât leșin, care este de scurtă durată și reversibilă. În timpul pierderii cunoștinței, organismul suferă unele modificări, și anume, tonusul muscular și funcționarea sistemului cardiovascular și respirator este perturbată. Principalul motiv pentru dezvoltarea acestei afecțiuni este fluxul sanguin insuficient la creier. Cu toate acestea, există un număr mare de factori predispozanți, variind de la stres emoțional puternic până la cursul oricărei boli. Această tulburare are simptome caracteristice, inclusiv amețeli severe, vedere încețoșată, lipsă de aer, uneori convulsii și pierderea cunoștinței. Din acest motiv, un specialist cu experiență nu va avea probleme în a pune diagnosticul corect. Toate metodele de diagnostic de laborator și instrumentale vor avea ca scop identificarea factorului etiologic. Tacticile de tratament vor diferi în funcție de care a fost sursa tulburării pe termen scurt a conștiinței. În clasificarea internațională a bolilor, o astfel de boală are propriul său sens - codul ICD 10 - R55. Etiologie Sursa fundamentală a dezvoltării sincopei este o modificare a tonusului vaselor de sânge care alimentează creierul, ceea ce provoacă un flux sanguin insuficient către acest organ. Dar un astfel de proces poate lua forma pe fundalul unui număr mare de factori. Astfel, atacurile de pierdere a conștienței apar din următoarele motive: – o astfel de boală se caracterizează prin faptul că organismul uman este neadaptat la schimbările de mediu, de exemplu, la schimbările de temperatură sau presiunea atmosferică; Colapsul ortostatic este o afecțiune care apare din cauza unei schimbări bruște a poziției corpului, în special atunci când se ridică brusc dintr-o poziție orizontală sau șezând. Un provocator pentru acest lucru poate fi folosirea fără discernământ a anumitor medicamente, și anume pentru scăderea tensiunii arteriale. În cazuri rare, apare la o persoană complet sănătoasă; stres emoțional intens - în marea majoritate a cazurilor, frica severă este însoțită de leșin. Acesta este factorul care servește cel mai adesea ca sursă a dezvoltării sincopei la copii; o scădere bruscă a tensiunii arteriale; zahăr din sânge scăzut - această substanță este principala sursă de energie pentru creier; o scădere a debitului cardiac, care apare în cazurile severe și, dar apare adesea cu; intoxicații umane severe cu substanțe chimice sau toxice; conținut redus de oxigen în aerul inhalat de o persoană; presiune barometrică ridicată; Disponibilitate ; puternic ; o gamă largă de leziuni ale sistemului respirator și patologii ale sistemului cardiovascular; supraîncălzirea prelungită a corpului; pierderea unei cantități mari de sânge. În unele cazuri, nu este posibil să se determine sursa leșinului. Este de remarcat faptul că fiecare a doua persoană se confruntă cu o afecțiune similară cel puțin o dată în viață. Medicii observă că sincopa este adesea observată la persoanele cu vârsta între zece și treizeci de ani, dar frecvența leșinului crește odată cu vârsta. Clasificare În funcție de ceea ce a cauzat sincopa, aceasta este împărțită în: neurogen sau vasovagal, asociat cu o tulburare de reglare nervoasă; somatogen - se dezvoltă pe fondul leziunilor altor organe și sisteme interne și nu din cauza patologiilor creierului; extrem – caracterizat prin influența condițiilor extreme de mediu asupra unei persoane; hiperventilație – acest tip de pierdere a conștienței are mai multe forme. Primul este hipocapnic, care este cauzat de spasmul vaselor cerebrale, al doilea este de natură vasodepresoare, care se formează ca urmare a unei încăperi prost ventilate și a temperaturilor ridicate; sinocarotid - un astfel de leșin este asociat cu modificări ale ritmului cardiac; tuse - pe baza numelui, apar în timpul unei tuse severe, care poate însoți un număr mare de boli, în special ale sistemului respirator; înghițire - afectarea conștienței este observată direct în timpul procesului de înghițire, care este cauzată de iritarea fibrelor sistemului nervos vag; nocturică – pierderea conștienței are loc în timpul sau după urinare și se observă și noaptea când se încearcă să se ridice din pat; isteric; etiologie necunoscută. Unele dintre tipurile de sincope de mai sus au propria lor clasificare. De exemplu, apare leșinul neurogen: emoţional; dezadaptativ; circulare. Tipuri de sincopă somatogenă: anemic; hipoglicemiant; respirator; situațional; sincopă cardiogenă. Condițiile extreme de leșin sunt împărțite în: hipoxic; hipovolemic; intoxicaţie; hiperbaric; toxic; medicament. În cazurile de natură neclară a dezvoltării sincopei, diagnosticul corect poate fi pus prin excluderea tuturor factorilor etiologici. Simptome Manifestările clinice ale leșinului trec prin mai multe etape de dezvoltare: stadiul prodromal, în care sunt exprimate semne de avertizare privind pierderea conștienței; direct ; stare după sincopă. Intensitatea manifestării și durata fiecărei etape depind de mai mulți factori - cauza și patogeneza leșinului. Etapa prodromală poate dura de la câteva secunde până la zece minute și se dezvoltă ca urmare a influenței unui factor provocator. În această perioadă, pot fi observate următoarele simptome: amețeli severe; apariția „bupilor de găină” în fața ochilor; imagine vizuală neclară; slăbiciune; zgomot sau zgomot în urechi; paloarea pielii feței, care este înlocuită cu roșeață; transpirație crescută; greaţă; pupile dilatate; lipsa de aer. Trebuie remarcat faptul că, dacă într-o astfel de perioadă de timp o persoană reușește să se întindă sau cel puțin să-și încline capul, atunci este posibil să nu apară pierderea conștienței, altfel simptomele de mai sus vor crește, ceea ce se va termina cu leșin și cădere. Leșinul în sine nu depășește adesea treizeci de minute, dar în marea majoritate a cazurilor durează aproximativ trei minute. Uneori, atacul în sine poate fi însoțit de un simptom, cum ar fi convulsii. În timpul perioadei de recuperare după sincopă, sunt exprimate următoarele simptome: somnolență și oboseală; scăderea tensiunii arteriale; incertitudinea mișcărilor; ușoare amețeli; gură uscată; Transpirație profundă. Este de remarcat faptul că aproape toate persoanele care au suferit o pierdere a conștienței își amintesc clar tot ce li sa întâmplat înainte de a leșina. Manifestările clinice de mai sus sunt considerate comune tuturor tipurilor de sincopă, dar unele dintre ele pot avea simptome specifice. La leșin de natură vasovagală în perioada prodromală, simptomele sunt exprimate în: greaţă; durere severă în zona abdominală; slabiciune musculara; paloare; puls filiforme, cu ritm cardiac normal. După sincopă, slăbiciunea este pe primul loc. Din momentul in care apar semnele de avertizare si pana la recuperarea completa, trece maxim o ora. Stările de leșin de natură cardiogenă se disting prin faptul că simptomele de avertizare sunt complet absente și, după pierderea conștienței, se exprimă: incapacitatea de a determina pulsul și bătăile inimii; piele palida sau albăstruie. Când apar primele manifestări clinice, este foarte important să se ofere reguli de prim ajutor, inclusiv: asigurarea unui flux de aer proaspăt în camera în care se află victima; încercați să prindeți o persoană care cade pentru a evita rănirea; așezați pacientul astfel încât capul să fie sub nivelul întregului corp și cel mai bine este să ridicați membrele inferioare; stropiți-vă fața cu apă cu gheață; dacă este posibil, administrează o soluție de glucoză sau dă-i ceva dulce de mâncare. Diagnosticare Factorii etiologici ai sincopei pot fi identificați numai prin examene de laborator și instrumentale. Cu toate acestea, înainte de a le prescrie, clinicianul trebuie să: clarificarea plângerilor pacientului; studiați istoricul medical și familiarizați-vă cu istoricul de viață al pacientului - uneori acest lucru poate indica în mod direct cauzele leșinului; efectuează o examinare obiectivă. Examinarea inițială poate fi efectuată de un terapeut, neurolog sau pediatru (dacă pacientul este un copil). După aceasta, poate fi necesară consultarea cu specialiști din alte domenii ale medicinei. Testele de laborator includ: analize clinice de sânge și urină; studiul compoziției gazelor din sânge; biochimia sângelui; test de toleranță la glucoză. Cu toate acestea, diagnosticul se bazează pe examinări instrumentale ale pacientului, inclusiv: În stabilirea diagnosticului corect, o procedură precum un test ortostatic pasiv joacă un rol important. Tratament Terapia pentru sincopă este individuală și depinde direct de factorul etiologic. Adesea, utilizarea medicamentelor în perioada interictală este suficientă. Astfel, tratamentul pentru sincope va implica administrarea mai multor dintre următoarele medicamente: nootropice – pentru a îmbunătăți nutriția creierului; adaptogeni – pentru a normaliza adaptarea la condițiile de mediu; venotonice - pentru a restabili tonusul venelor; vagolitice; inhibitori ai captării serotoninei; sedative; anticonvulsivante; complexe de vitamine. În plus, terapia pentru o astfel de tulburare trebuie să includă în mod necesar măsuri de eliminare a patologiilor cauzale sau concomitente. Complicații Sincopa poate duce la: leziuni ale capului sau ale altor părți ale corpului în timpul căderii; scăderea activității de muncă și a calității vieții cu leșin frecvent; dificultăți în predarea copiilor, dar numai sub condiția unor sincope frecvente. Prevenirea Printre măsurile preventive pentru prevenirea sincopei se numără: stil de viata sanatos; alimentație corectă și echilibrată; activitate fizică moderată; detectarea și tratarea în timp util a acelor afecțiuni care pot duce la leșin; evitarea stresului nervos și emoțional; Supus în mod regulat unui examen medical complet. Adesea, prognosticul pentru sincopă în sine este favorabil, dar este caracterizat de boala sau factorul care a determinat apariția acesteia. Este totul corect din punct de vedere medical? Răspundeți numai dacă aveți cunoștințe medicale dovedite Aceste informații sunt destinate profesioniștilor din domeniul sănătății și din domeniul farmaceutic. Pacienții nu trebuie să utilizeze aceste informații ca sfaturi sau recomandări medicale. Algoritm pentru diagnosticul și tratamentul sincopei în stadiul prespital A.L.Vertkin, O.B.Talibov Leșinul este o stare rapidă, uneori chiar bruscă, fără precursori, o stare de deprimare severă a activității inimii, sferelor vasculare și mentale, ajungând uneori la încetarea aproape completă a circulației sângelui, a respirației și a funcțiilor creierului. Enciclopedia lui Brockhaus și Efron. Definiție. Terminologie. Sincopa este o afecțiune caracterizată prin tulburări tranzitorii ale conștienței care apar spontan, care duc de obicei la deteriorarea tonusului postural și la cădere. Cuvântul sincopă este de origine greacă („syn” - „cu, împreună”; „koptein” - „tăiat, despărțit”), ulterior acest cuvânt a migrat în limba latină - syncopa, de la care a intrat în terminologia muzicală ( sincope). Cu toate acestea, în medicina clinică, se obișnuiește să se folosească termeni legați etimologic de limba greacă pentru a se referi la afecțiuni patologice, astfel încât cuvântul „sincopă” este și mai corect. În rusă, cuvântul sincopă este sinonim cu cuvântul leșin. Datorită particularităților ICD-10, conform cărora atât sincopa, cât și colapsul au același cod (R-55), se poate avea impresia că acești termeni sunt apropiați, dacă nu interschimbabili. De fapt, acest lucru nu este adevărat. Un semn esențial al leșinului este pierderea conștienței, chiar dacă doar pentru câteva secunde. Starea colaptoidă se caracterizează printr-o scădere bruscă a tensiunii arteriale. Colapsul poate duce la dezvoltarea leșinului, dar poate trece fără el - cu păstrarea conștiinței. Conform titlurilor ICD-10, se disting următoarele tipuri de stări de leșin: sincopă psihogenă (F48.8); sindrom sinocarotidian (G90.0); sincopă de căldură (T67.1); hipotensiune arterială ortostatică (I95.1), incl. neurogen (G90.3) și atacul Stokes-Adams (I45.9). Cu toate acestea, această clasificare, concentrată în primul rând pe aspectele epidemiologice ale aplicării, este incomodă în utilizare practică. Prin urmare, în viitor, ne propunem să folosim clasificarea propusă în 2001 de Grupul de Studiu al Sincopei al Societății Europene de Cardiologie. Prevalența și semnificația prognostică. Stratificarea riscului. Nu este posibil să se stabilească prevalența exactă a sincopei, deoarece nu toate cazurile servesc drept motiv pentru a consulta un medic și nu în toate cazurile este posibil să se spună cu încredere dacă pacientul a avut de fapt sincopă sau dacă a fost vreun alt non. -tulburare de sincopă de natură. Potrivit diverselor date, proporția persoanelor din populația generală care au suferit cel puțin o dată în viață sincopa variază de la 3 la 40%. Pe baza datelor din studiile populației, putem concluziona că incidența sincopei crește odată cu vârsta – până la 40% dintre persoanele cu vârsta peste 75 de ani și-au pierdut cunoștința cel puțin o dată în viață. Tabelul 1. Cele mai frecvente cauze ale pierderii pe termen scurt a conștienței. Tahicardie ventriculară Sindromul sinusului bolnav Bradicardie, bloc atrioventricular grad II – III. Tahicardie supraventriculară Stenoza aortica Epilepsie Sincopa vasovagală Leșin situațional (în timpul urinării, defecării, după masă) Hipotensiune arterială ortostatică Leșin cauzat de medicamente Probleme mentale Alte motive Motiv necunoscut Tabelul 1 prezintă date despre cauzele pierderii conștienței în rândul pacienților de toate vârstele. Trebuie remarcat faptul că în mai mult de 40% din cazuri etiologia exactă a sincopei nu a putut fi identificată. La pacienții tineri, structura este oarecum diferită - 39% din leșin se bazează pe tulburări psihice, 12% sunt de natură vasovagală, 3% sunt datorate leșinului situațional, 3% din cauza bolilor cardiovasculare, 2% au hipotensiune ortostatică și cauzele leșinului în 33% din cazuri rămân neclare. Cel mai rău prognostic apare cu sincopa asociată cu boli de inimă. Mortalitatea în acest caz deja în primul an variază de la 18 la 33%. În cazul altor cauze de sincopă (inclusiv cele în absența unor cauze aparente), rata mortalității la un an variază de la 0 la 12%. Pacienții care prezintă următoarele simptome sunt cei mai expuși riscului: 1) vârsta peste 45 de ani 2) antecedente de insuficiență cardiacă 3) antecedente de tahicardie ventriculară 4) modificări ale ECG (cu excepția modificărilor nespecifice ale segmentului ST) Dacă sunt prezenți trei sau patru dintre factorii enumerați mai sus, riscul de a dezvolta moarte subită sau aritmie care pune viața în pericol în primul an este de 58-80%. Absența oricăruia dintre acești factori reduce riscul la 4-7%. Riscul de reapariție a sincopei în decurs de trei ani de la primul episod este de 35% și crește dacă episodul de sincopă nu a fost primul din viață. Deci, dacă au fost observate anterior cinci astfel de episoade, probabilitatea de a dezvolta o altă sincopă în anul următor depășește 50%. Riscul de a dezvolta răni fizice și răni variază de la 29% pentru răni minore (vânătăi și abraziuni) până la 6% pentru răni grave asociate cu căderi sau accidente rutiere. Patogenia și clasificarea sincopei. Cauza sincopei este un debut brusc al perfuziei cerebrale afectate. În mod normal, fluxul de sânge pe minut prin arterele cerebrale este de 60-100 ml/100 g. O scădere rapidă a acestuia la 20 ml/100 g pe minut, precum și o scădere rapidă a oxigenării sângelui, duce la pierderea conștienței. Pierderea conștienței se poate dezvolta încă din a șasea secundă de la încetarea fluxului sanguin cerebral. Cauzele unei scăderi accentuate a fluxului sanguin cerebral pot fi: scaderea reflexa a tonusului arterial si/sau scaderea debitului cardiac; scăderea volumului sanguin circulant cauzată de hipovolemie sau exces venos depozitare; tulburări ale ritmului cardiac (bradi- și tahiaritmii, episoade de asistolă); modificări patologice ale miocardului, ducând la tulburări semnificative ale hemodinamicii intracardiace; prezența stenozelor vasculare conducând la distribuția neuniformă a fluxului sanguin. În special, reducerea tensiunii arteriale sistolice la 60 mm Hg. Artă. poate fi suficient pentru a dezvolta ischemie critică a structurilor cerebrale. În cazul stenozei arteriale care împiedică fluxul sanguin cerebral, această cifră poate fi mai mare - chiar și o ușoară hipotensiune arterială poate duce la o tulburare a conștienței. Conform recomandărilor Grupului pentru Studiul Sincopei de la Societatea Europeană de Cardiologie, se pot distinge cinci variante patogenetice ale sincopei: 1) Sincopă ortostatică 2) Sincopa neuroreflex 3) Sincopă aritmică 4) Sincopa asociată cu leziuni structurale ale inimii sau plămânilor 5) Sincopa cerebrală. Separat, ar trebui să evidențiem afecțiuni caracterizate printr-o tulburare a conștienței și/sau a tonusului postural, dar care nu sunt asociate cu o perturbare pe termen scurt a fluxului sanguin cerebral și având o natură diferită (Tabelul 2.) Tabelul 2. Cauzele tulburărilor de conștiență de natură „non-sincopă”. Condiții caracterizate prin pierderea cunoștinței. Condiții care nu sunt întotdeauna însoțite de pierderea cunoștinței. Tulburări metabolice (hipoglicemie, hipoxie, hipocapnie prin hiperventilație, hipo- și hiperkaliemie). Cataplexie* Epilepsie Căldură și insolație Intoxicaţie Probleme mentale Atacuri ischemice tranzitorii vertebrobazilare Atacuri ischemice tranzitorii de origine „carotidă”. "Migrena sincopală" Aruncă atacuri** * - cataplexia se referă la atacuri bruște de slăbiciune, care poate fi fie însoțită de o cădere, fie trece fără ea; cu toate acestea, în orice caz, ele apar pe fondul menținerii conștiinței. ** - atac de cădere - episoade bruște de perturbare a tonusului postural, având ca rezultat o cădere; conștiința nu se pierde. Mecanism ortostatic. Dezvoltarea sincopei prin acest mecanism este cauzată de o încălcare a reglării tonusului vascular pe fondul tulburărilor de funcționare a sistemului nervos autonom și se manifestă printr-o scădere pronunțată și prelungită a tensiunii arteriale la trecerea de la o orizontală la una. poziție verticală sau pur și simplu prin ședere prelungită în poziție verticală. În mod normal, o astfel de scădere este scurtă și este compensată în câteva secunde. Hipotensiunea ortostatică apare adesea în boala Parkinson, neuropatia diabetică și amiloidă. Un alt motiv poate fi o scădere a volumului sanguin circulant (CBV). O scădere a volumului sanguin poate apărea cu vărsături persistente, diaree severă, boala Addison, ca urmare a sângerării, în timpul sarcinii (scădere relativă), cu deshidratare pe fondul transpirației abundente etc. Reacțiile ortostatice se pot dezvolta pe fondul consumului de alcool și la utilizarea unui număr de medicamente antihipertensive, atât blocând efectul simpatic asupra vaselor de sânge (alfa-blocante, antagoniști de calciu, medicamente cu acțiune centrală), cât și provocând scăderea volumului sanguin (diuretice). sau depunerea de sânge în patul venos (donatori NU grupuri). În plus, reacțiile ortostatice sunt posibile la utilizarea anumitor medicamente psihotrope (neuroleptice, antidepresive triciclice, inhibitori MAO). Recent, s-a acordat multă atenție riscului de apariție a ortostaziei la administrarea de inhibitori ai fosfodiesterazei-5 (medicamente pentru tratamentul disfuncției erectile), în special atunci când sunt combinate cu medicamente donatoare de oxid nitric și alcool. Absența cauzelor vizibile pentru dezvoltarea hipotensiunii ortostatice poate sugera prezența insuficienței autonome primare idiopatice, iar combinația cu tremor, tulburări extrapiramidale și atrofie musculară poate sugera sindromul Shy-Drager. Sindromul de sincopă neuroreflex. Sincopa genezei reflexe apare din cauza activării zonelor reflexogene, provocând bradicardie și vasodilatație, precum și pe fondul excitației „exorbitante” a sistemului nervos (durere, emoții puternice bruște, stres). Mecanismul de dezvoltare a acestor sincope încă nu are o descriere clară. Există probabil o anumită predispoziție asociată cu o încălcare a mecanismelor vasopresoare cerebrale, în urma căreia funcționarea aparatului de vasoconstricție reflexă este perturbată și apare un dezechilibru în direcția influenței impulsurilor parasimpatice. De exemplu, o examinare de către un medic ORL și iritarea canalului auditiv extern cu o pâlnie pentru otoscop poate duce la excitarea lui n. vag cu dezvoltarea bradicardiei și hipotensiunii arteriale. O cauză destul de comună a sincopei reflexe poate fi o cravată obișnuită care este prea strânsă și duce la iritarea glomusului sinocarotidian. În general, sincopa asociată cu hipersensibilitatea zonelor sinocarotide este clasificată ca o unitate nosologică separată - așa-numitul sindrom sinocarotidian. O anumită confuzie în tabloul clinic poate fi cauzată de sincopă, care se dezvoltă pe fondul stimulării receptorilor localizați în diferite organe. Astfel, impulsurile reflexe din intestine, apărute ca urmare a flatulenței banale, care provoacă chiar și o tulburare de scurtă durată a conștienței, ne face să ne gândim la o catastrofă gravă în cavitatea abdominală. Același lucru se poate spune despre reflexele vezicii urinare atunci când aceasta este supraîntinsă din cauza retenției urinare (patologice sau chiar voluntare). Și sincopa care se dezvoltă pe fundalul stimulării erotice sau al orgasmului pare absolut „romantică”. Tabelul 3 oferă o listă a celor mai frecvente locații ale receptorilor și a situațiilor comune care duc la activarea acestora. Tabelul 3. Cauzele sindromului de sincopă neuroreflex. Localizarea receptorilor Motive pentru activarea receptorului Creier Durere, suferință emoțională. Așa-numita sincopă vasovagală. Ochi, urechi, nas, gât Leziuni ale nervilor cranieni (glosofaringieni, faciali, trigemen), interventii chirurgicale la nivelul fetei, deglutitie, stranut. Trahee, bronhii, plămâni Tuse, presiune intratoracică crescută (manevră Valsalva, ridicare de greutăți, bras), bronhoscopie, pneumotorax. Sistemul cardiovascular Ortostaza prelungită, stimularea regiunii sinocarotide, embolie pulmonară, leziuni miocardice. Organe abdominale și pelvine Colecistita, pancreatită, perforarea unui ulcer, supraalimentare (până la sincopa postprandială obișnuită), ansele intestinale supraumflate cu gaze, constipație, colici renale, dificultate la urinare, cateterizare vezicii urinare. Sincopă aritmică. Deteriorarea conștienței din cauza aritmiei cardiace este asociată cu o scădere rapidă a accidentului vascular cerebral sau a volumului minutelor. Cauzele lor pot fi disfuncția nodului sinusal, tulburări ale conducerii atrioventriculare, tahiaritmii paroxistice, însoțite de o scădere critică a debitului cardiac, inclusiv. aritmii care decurg din sindroame congenitale (Romano-Ward, Wolff-Parkinson-White, Brugard) sau care se dezvoltă ca urmare a administrării de medicamente cu potențial proaritmogen (în special medicamente care prelungesc intervalul QT), precum și funcționarea defectuoasă a unui stimulator cardiac implantat anterior. Dintre toate stările de sincopă, afecțiunile de sincopă de origine aritmică sunt cele mai periculoase pentru pacient, deoarece riscul de deces este evident. Boli ale inimii și plămânilor. Mecanismul depresiei hemodinamice în aceste boli este adesea amestecat - este asociat atât cu disfuncția reală a sistemului, cât și cu activarea numeroaselor zone reflexogene. Cauzele frecvente ale sincopei includ patologia valvulară, cardiomiopatia hipertrofică și stenoza musculară subaortică, mixomul, ischemia miocardică acută, revărsatul pericardic cu tamponada acută, disecția anevrismului aortic, PE și hipertensiunea pulmonară acută. Boli cerebrale. Sincopa care apare pe fondul patologiei vaselor care alimentează creierul include sindromul de furt, care apare atât ca urmare a dilatării parțiale a vaselor de sânge și a mozaicismului crescut al fluxului sanguin cerebral, cât și ca urmare a hipotensiunii arteriale cauzate de alte motive. O cauză rară poate fi așa-numitul „sindrom al arterei subclaviei”. Ateroscleroza larg răspândită poate crea o predispoziție la tulburări de conștiență pe termen scurt, care apar din toate motivele menționate mai sus, dar nu apar la persoanele cu stare normală a vaselor capului și gâtului. Tabloul clinic al sincopei. Posibilitati de diagnostic prespitalicesc. Dezvoltarea sincopei poate fi împărțită în trei perioade: 1) presincopă (lipotimie, presincopă) – perioada precursorilor; intermitent, de la câteva secunde la câteva minute; 2) sincopă în sine (leșin) - lipsă de conștiență care durează de la 5 secunde la 4-5 minute (în 90% din cazuri nu mai mult de 22 de secunde); 3) post-sincopă - o perioadă de restabilire a conștiinței și orientării care durează câteva secunde. În unele cazuri, dezvoltarea sincopei este precedată de o varietate de simptome, care se numesc lipotimie (slăbiciune, greață, vărsături, transpirații, dureri de cap, amețeli, vedere încețoșată, tinitus, premoniția unei căderi iminente), dar mai des se dezvoltă sincopa. dintr-o dată, uneori pe fondul „bunăstare completă”. Iată cum au fost descrise condițiile de leșin și cauzele lor în urmă cu o sută de ani: „Cauza este de obicei ceva neplăcut la vedere sau la miros; orice obiect sau vedere care inspiră dezgust; orice violență, chiar ușoară, de exemplu, o lovitură în special în cap sau în piept; balansarea pe leagăn sau rotirea în cerc; durere prelungită sau foarte severă; durere excesivă sau bucurie excesivă; mersul prea mult timp fără a mânca; pierderi de sange; diaree severă; tristețe sau furie; trecerea bruscă de la o poziție minciună la o poziție șezând sau în picioare; în genunchi; băi calde; camere calde; întâlniri aglomerate, sau stând cu spatele la foc, mai ales la cină; toate acestea provoacă această pierdere temporară bruscă a forței și deprimare a vitalității cu paloare bruscă, transpirație rece, puls foarte slab sau dispariția pulsului radial, cu încetarea aproape completă a respirației și pierderea conștienței, numită leșin.” (I. Lori „Medicina homeopatică”). Durata pierderii conștienței în timpul sincopei, de regulă, variază de la 5 la 22 de secunde, mai rar durează până la câteva minute. Sincopa prelungită poate provoca dificultăți semnificative în domeniul diagnosticului diferențial cu alte situații clinice caracterizate prin tulburări de conștiență. Până la 90% din cazurile de sincopă care durează mai mult de jumătate de minut sunt însoțite de convulsii clonice. Restabilirea conștiinței are loc rapid, orientarea este restabilită imediat, dar de ceva timp persistă anxietatea, frica (mai ales dacă sincopa s-a dezvoltat pentru prima dată în viață), dinamismul, letargia și un sentiment de slăbiciune. Diagnosticare. Colectarea corectă a plângerilor și istoricul medical poate ajuta foarte mult la stabilirea cauzei sincopei. Punctele cheie de evaluat sunt următoarele. 1. Determinarea poziţiei în care s-a dezvoltat sincopa (în picioare, culcat, aşezat). 2. Clarificarea naturii acțiunilor care au dus la sincopă (în picioare, mers, întoarcerea gâtului, stres fizic, defecare, urinare, tuse, strănut, înghițire). De exemplu, un diagnostic rar, cum ar fi mixom, poate fi suspectat dacă sincopa se dezvoltă la întoarcerea dintr-o parte în alta. Sincopa care apare în mod stereotip în timpul defecării, urinării, tusei sau înghițirii este denumită sincopă situațională. Situația în care sicopa este asociată cu aruncarea capului pe spate (ca și cum pacientul ar fi vrut să se uite la tavan sau la stele) poartă numele frumos „sindromul Capelei Sixtine” și poate fi asociată atât cu patologia vasculară, cât și cu hiperstimularea zonelor sinocarotide. . Sincopa care apare în timpul efortului fizic sugerează prezența stenozei tractului de evacuare ventricular stâng. 3. Evenimente anterioare (mâncare excesivă, reacții emoționale etc.). 4. Identificarea precursorilor sincopei (dureri de cap, amețeli, „aura”, slăbiciune, deficiență de vedere etc.). Separat, ar trebui să aflați prezența unor simptome precum greață sau vărsături înainte de pierderea conștienței. Absența lor ne face să ne gândim la posibilitatea dezvoltării tulburărilor de ritm cardiac. 5. Clarificarea circumstanțelor episodului de sincopă în sine - durata, natura căderii (decubit dorsal, „alunecare” sau cădere lent până la genunchi), culoarea pielii, prezența sau absența convulsiilor și mușcăturii limbii, prezența tulburărilor respiratorii externe. 6. Caracteristicile rezoluției sincopei - prezența letargiei sau confuziei, urinarea sau defecarea involuntară, modificarea culorii pielii, greață și vărsături, palpitații. 7. Factori anamnestici – istoric familial de moarte subită, boli de inimă, leșin; antecedente de boli de inimă, boli pulmonare, tulburări metabolice (în primul rând diabet zaharat și patologie suprarenală); luarea de medicamente; informații despre sincopa anterioară și rezultatele examinării (dacă au fost efectuate). În stadiul prespitalicesc, metodele de diagnostic pentru sincopă sunt semnificativ limitate. Medicul trebuie să se bazeze doar pe datele clinice și anamnestice și pe datele ECG, ceea ce îi permite în primul rând să evalueze riscul pentru viața pacientului și să ia o decizie cu privire la necesitatea spitalizării sau la posibilitatea de a lăsa pacientul acasă - Tabelul 4 . Tabelul 4. Chei pentru identificarea cauzei sincopei. Semn Diagnostic presupus Stimul neașteptat (neplăcut). Sincopa vasovagală Stând mult timp într-o cameră înfundată Prezența greață sau vărsături Sincopa vasovagală În termen de o oră după masă Sincopă postprandială sau neuropatie autonomă După efort fizic Sincopă vasovagală sau neuropatie autonomă Durere în față sau în gât Nevrita nervului trigemen sau glosofaringian Sincopă după rotirea capului, bărbierit sau strângerea gâtului cu un guler strâns Sindromul sinusului sinocarotidian Sincopă care se dezvoltă în câteva secunde de la ridicarea în picioare Reacție ortostatică Asociere temporară cu utilizarea medicamentelor Sincopa indusă de medicamente În timpul efortului sau în decubit dorsal Sincopa cardiacă Însoțită de palpitații Tahiaritmie Istoric familial de moarte subită Sindrom QT lung, displazie aritmogenă, cardiomiopatie hipertrofică Amețeli, disartrie, diplopie Atac ischemic tranzitor Cu mișcări active ale mâinii Sindromul arterei subclaviei Diferențe semnificative ale tensiunii arteriale la nivelul brațelor sindromul arterei subclaviei; disectia anevrismului de aorta Confuzie mai mult de 5 minute Sindrom convulsiv Convulsii, aură, mușcătură de limbă, cianoză facială, automatisme Sindrom convulsiv Leșin frecvent în prezența plângerilor somatice și absența patologiei organice Dezordine mentala Un studiu ECG este indicat pentru toți pacienții, deoarece permite adesea să se confirme (dar nu să excludă) originea aritmică sau miocardică a sincopei - Tabelul 5. Tabelul 5. Cele mai semnificative modificări ECG Bloc de ramificație complet (QRS > 120 ms) sau orice bloc de ramificație dublu Bloc atrioventricular stadiul II-III Tahicardie cu ritm cardiac>150 sau Bradicardie cu ritm cardiac<50 Scurtarea PQ<100 мс дельта-волной или без нее Bloc PNPG cu supradenivelare ST în V1-V3 (sindrom Brugada) Unde T negative în V1-V3 și unde epsilon (picuri ventriculare tardive) – displazie aritmogenă a ventriculului drept Q/QS, supradenivelare ST pe ECG – posibil infarct miocardic SIQIII – cor pulmonar acut Pentru a confirma originea ortostatică a sincopei, se poate efectua un simplu test de tensiune arterială. Prima măsurătoare se face după ce pacientul rămâne în decubit dorsal timp de cinci minute. Pacientul se ridică apoi și măsurătorile sunt luate după 1 și 3 minute. În cazurile în care scăderea presiunii sistolice este mai mare de 20 mm Hg. Artă. (sau sub 90 mm Hg) este fixat la 1 sau 3 minute, testul trebuie considerat pozitiv. Dacă indicatorii de reducere a presiunii nu ating valorile specificate, dar până în al 3-lea minut presiunea continuă să scadă, măsurătorile trebuie continuate la fiecare 2 minute fie până când indicatorii se stabilizează, fie până la atingerea cifrelor critice. Din păcate, ca și în cazul unui ECG, este imposibil să excludem geneza ortostatică pe baza acestui test; acest lucru necesită metode mai sensibile - un test de înclinare, de exemplu. Măsurătorile tensiunii arteriale trebuie efectuate pe ambele brațe. Dacă diferenţa depăşeşte 10 mmHg. Art., se poate suspecta prezența aortoarteritei, a sindromului arterei subclaviei sau a disecției anevrismului în zona arcului aortic. Auscultarea zgomotelor cardiace poate oferi informații importante cu privire la prezența defectelor valvulare, iar un suflu inconsecvent în funcție de poziția corpului sugerează mixom. Datorită riscului de apariție a tulburărilor circulatorii cerebrale, un test cu masaj al sinusului carotidian nu trebuie efectuat în stadiul prespital, deși în timpul examinării într-un spital poate identifica cu un grad ridicat de fiabilitate așa-numitul „sindrom carotidian. ” - o boală în care stările de leșin pot fi provocate de cauze cotidiene (guler strâns, cravată, iritație a zonei reflexe la bărbierit etc.). Tratament. Majoritatea stărilor de sincopă nu necesită farmacoterapie specifică în stadiul prespitalicesc. Utilizarea medicamentelor este indicată numai pentru tratamentul bolilor de bază care sunt cauza directă a tulburării de conștiență: 40-60 ml de glucoză 40% pentru hipoglicemie; administrarea subcutanată a 0,5-1,0 ml sulfat de atropină 0,1% pentru bradicardie severă (în cazul administrărilor repetate, doza totală nu trebuie să depășească 0,03 mg pe kg greutate corporală); glucocorticoizi pentru insuficiența suprarenală etc. Leșinul vasovagal și alte manifestări ale sindromului neuroreflex necesită doar măsuri generale - pacientul trebuie plasat într-un loc cât mai răcoros posibil, cu acces deschis la aer curat, slăbiți îmbrăcămintea strânsă sau accesoriile constrângătoare (curea, guler, corset, sutien, cravată), dați picioarelor o poziție ridicată. Întoarcerea capului în lateral pentru a preveni retragerea limbii este permisă numai dacă sunteți sigur că nu există leziuni ale arterelor subclavie, carotide și vertebrale. Aplicarea stimulilor dureroși, de regulă, nu este necesară - pacientul își recapătă în curând conștiința pe cont propriu. În cazuri prelungite, un tampon de vată cu amoniac plasat la nas sau pur și simplu gâdilarea membranei mucoase a căilor nazale poate ajuta la accelerarea revenirii conștienței. Ultimele două efecte duc la activarea centrilor vasomotori și respirator. Dezvoltarea hipotensiunii ortostatice poate necesita măsuri pentru eliminarea cauzelor acesteia - hipovolemia severă este corectată prin administrarea intravenoasă de soluții de substituție a plasmei; în caz de supradozaj cu medicamente blocante alfa-adrenergice (prazosin, doxazosin), se poate administra cu prudență midadrin (gutron) 5-20 mg intravenos. Doza este titrată sub controlul tensiunii arteriale, ținând cont de faptul că administrarea a 5 mg de medicament crește TAS cu aproximativ 10 mmHg. Midadrine poate fi utilizată și per os - sub formă de picături (trei picături conțin 2,5 mg de medicament). În caz de colaps sever indus de medicamente, este posibil să se administreze fenilefrină (mesatonă) - până la 1 ml de soluție 1% subcutanat sau 0,1 -0,5 ml intravenos. De regulă, sincopa nu se caracterizează prin tulburări respiratorii de lungă durată, astfel încât terapia cu analeptice respiratorii practic nu este indicată. Trebuie avut în vedere faptul că utilizarea nediferențiată a aminelor presoare (dopamină, norepinefrină) nu numai că nu este indicată, dar poate fi și potențial periculoasă, de exemplu, la pacienții cu sindrom coronarian acut, aritmii sau sindrom de furt cerebral. Glucocorticoizii sunt utilizați numai pentru adisonismul primar sau secundar sau în caz de suspiciune a genezei anafilactoide a tulburărilor de conștiență. Spitalizarea într-un spital. Problema necesității de spitalizare este decisă atât pe baza stratificării riscului de moarte subită, cât și după evaluarea posibilității de a efectua examinarea și tratamentul în ambulatoriu. În general, pacienții cu sincopă vasovagală, fără modificări ECG, fără antecedente de boli de inimă și fără antecedente familiale de moarte subită pot fi păstrați acasă. Pacienți cu: suspectarea bolii cardiace, inclusiv modificări ale ECG; dezvoltarea sincopei în timpul efortului; istoric familial de moarte subită; senzații de aritmie sau întreruperi ale inimii imediat înainte de sincopă; sincopă recurentă; dezvoltarea sincopei în decubit dorsal. Pacienți cu: tulburări de ritm și conducere care duc la dezvoltarea sincopei; sincopă, cauzată probabil de ischemia miocardică; sincopă secundară în boli ale inimii și plămânilor; prezența simptomelor neurologice acute; încălcări în activitatea unui stimulator cardiac permanent; leziuni rezultate în urma căderii din cauza sincopei. Algoritm pentru managementul pacientului în tratamentul sincopei în etapa prespitalicească. Regimul de dozare	Contraindicatii
Fenilefrină (Mesatonă)	Vasoconstrictor / supradozaj de blocante albfa; tulburări ortostatice, hipotensiune constituţională	2-5 mg s.c. (doza maxima 10 mg)	Hipertensiune arterială, feocromocitom, obstrucție a tractului urinar, insuficiență renală severă, glaucom cu unghi închis, hipertiroidism, boli organice de inimă, aritmii
Clorhidrat de Midadrina (gutron)		2,5 mg (sau 3 picături) per os o dată
Prednisolon	Hormon glucocorticosteroid/insuficiență suprarenală acută, hipotensiune arterială datorată adisonismului	30-60 mg IV	Relativ: infecții virale severe, micoze sistemice, hipertensiune arterială, tuberculoză activă, ulcer gastric, perioada de vaccinare
Glucoză 5%, 40%	Suspiciune de hipoglicemie (soluție 40%); reumplerea volumului de sânge în timpul hipovolemiei (5 soluții)	Până la 60 ml de glucoză 40% bolus IV în tratamentul stărilor hipoglicemice; 200-800 ml glucoză 5% pentru hipovolemie intravenos	Perfuzie cu prudență în caz de insuficiență cardiacă, edem pulmonar, edem cerebral, tulburări urinare. Pentru alcoolism, administrarea de glucoză este precedată de administrarea intravenoasă a 50-100 mg de vitamina B 1;

Sincopa vasodepresoare (sincopa simplă, vasovagală, vasomotorie) apare cel mai adesea ca urmare a diferitelor influențe (de obicei stresante) și este asociată cu o scădere bruscă a rezistenței periferice totale, dilatare, în principal a vaselor musculare periferice.

Sincopa vasodepresoare simplă este cel mai frecvent tip de pierdere a conștienței pe termen scurt și, conform diverșilor cercetători, variază de la 28 la 93,1% în rândul pacienților cu sincopă.

Simptomele sincopei vasodepresoare (leșin)

Pierderea conștienței, de obicei, nu are loc instantaneu: de regulă, este precedată de o perioadă distinctă de presincopă. Printre factorii și condițiile provocatoare pentru apariția sincopei, cel mai adesea se remarcă reacții aferente de tip stres: frică, anxietate, frică asociată cu vești neplăcute, accidente, vederea sângelui sau leșinul la alții, pregătirea, anticiparea și conduita extrageri de sânge, proceduri dentare și alte manipulări medicale. Sincopa apare adesea atunci când apare durere (severă sau minoră) în timpul manipulărilor menționate sau cu dureri de origine viscerală (colici gastrointestinale, toracice, hepatice și renale etc.). În unele cazuri, este posibil să nu existe factori de provocare directă.

Condițiile care contribuie la apariția leșinului sunt cel mai adesea factorul ortostatic (starea prelungită în transport, la coadă etc.);

Starea într-o cameră înfundată determină pacientul să hiperventileze ca reacție compensatorie, care este un factor de provocare puternic suplimentar. Oboseală crescută, lipsa de somn, vreme caldă, consumul de alcool, febră - aceștia și alți factori creează condițiile pentru leșin.

În timpul leșinului, pacientul este, de obicei, nemișcat, pielea este palidă sau cenușie-albă, rece, acoperită de transpirație. Se detectează bradicardie și extrasistolă. Tensiunea arterială sistolică scade la 55 mm Hg. Artă. Un studiu EEG relevă unde lente în intervalele delta și delta de amplitudine mare. Poziția orizontală a pacientului duce la o creștere rapidă a tensiunii arteriale; în cazuri rare, hipotensiunea poate dura câteva minute sau (ca excepție) chiar ore. Pierderea prelungită a conștienței (mai mult de 15-20 s) poate duce la convulsii tonice și (sau) clonice, urinare involuntară și defecare.

Starea post-sincopă variază ca durată și severitate și este însoțită de manifestări astenice și vegetative. În unele cazuri, ridicarea pacientului duce la leșin repetat cu toate simptomele descrise mai sus.

Examinarea pacienților relevă o serie de modificări în sferele lor mentale și autonome: diferite tipuri de tulburări emoționale (iritabilitate crescută, manifestări fobice, dispoziție scăzută, stigmate isterice etc.), labilitate autonomă și tendință la hipotensiune arterială.

La diagnosticarea sincopei vasodepresoare, este necesar să se ia în considerare prezența factorilor provocatori, condițiile de apariție a leșinului, perioada manifestărilor pre-sincopei, scăderea tensiunii arteriale și bradicardie în timpul pierderii conștienței și starea piele în perioada post-sincopă (caldă și umedă). Un rol important în diagnostic îl joacă prezența manifestărilor sindromului psihovegetativ la pacient, absența semnelor epileptice (clinice și paraclinice) și excluderea patologiilor cardiace și a altor patologii somatice.

Patogenia sincopei vasodepresoare este încă neclară. Numeroși factori identificați de cercetători atunci când studiază sincopa (predispoziție ereditară, patologia perinatală, prezența tulburărilor autonome, tendința la reacții parasimpatice, tulburări neurologice reziduale etc.). nu poate explica fiecare în mod individual cauza pierderii conștiinței.

G. L. Engel (1947, 1962), pe baza unei analize a semnificației biologice a unui număr de reacții fiziologice bazată pe lucrările lui Ch. Darwin și W. Cannon, au emis ipoteza că sincopa vasodepresoare este o reacție patologică care apare ca urmare a experienței de anxietate sau frică în condițiile în care activitatea (mișcarea) este inhibată sau imposibilă. Blocarea reacțiilor de „luptă sau fuga” duce la faptul că activitatea excesivă a sistemului circulator, adaptată la activitatea musculară, nu este compensată de munca musculară. „Dispoziția” vaselor periferice pentru circulația intensă a sângelui (vasodilatație), lipsa activării „pompei venoase” asociată cu activitatea musculară, duc la o scădere a volumului de sânge care curge către inimă și la apariția bradicardiei reflexe. Astfel, se activează reflexul vasodepresor (scăderea tensiunii arteriale), combinat cu vasoplegia periferică.

Desigur, după cum notează autorul, această ipoteză nu este capabilă să explice toate aspectele patogenezei sincopei vasodepresoare. Lucrările din ultimii ani indică un rol major în patogeneza lor de perturbare a homeostaziei activării creierului. Sunt identificate mecanisme cerebrale specifice de dereglare a sistemelor cardiovasculare și respiratorii asociate cu un program suprasegmental inadecvat de reglare a modelului funcțiilor autonome. În spectrul tulburărilor autonome, nu numai disfuncțiile cardiovasculare, ci și respiratorii, inclusiv manifestările de hiperventilație, sunt de mare importanță pentru patogeneză și simptomogeneză.

Sincopa ortostatică

Sincopa ortostatică este o pierdere de scurtă durată a conștienței care apare atunci când pacientul trece de la o poziție orizontală la una verticală sau sub influența unei lungi șederi în poziție verticală. De obicei, sincopa este asociată cu prezența hipotensiunii ortostatice.

În condiții normale, trecerea unei persoane de la o poziție orizontală la una verticală este însoțită de o scădere ușoară și pe termen scurt (câteva secunde) a tensiunii arteriale, urmată de o creștere rapidă.

Diagnosticul de sincopă ortostatică se face pe baza unei analize a tabloului clinic (relația leșinului cu un factor ortostatic, pierderea instantanee a cunoștinței fără parasincopă pronunțată); prezența tensiunii arteriale scăzute cu o frecvență cardiacă normală (absența bradicardiei, așa cum se întâmplă de obicei cu sincopa vasodepresoare, și absența tahicardiei compensatorii, care se observă de obicei la persoanele sănătoase). Un ajutor important în diagnostic este un test Shelong pozitiv - o scădere bruscă a tensiunii arteriale atunci când se ridică dintr-o poziție orizontală cu absența tahicardiei compensatorii. O dovadă importantă a prezenței hipotensiunii ortostatice este absența creșterii concentrației de aldosteron și catecolamine în sânge și excreția lor în urină la ridicare. Un test important este un test pe picioare de 30 de minute, care detectează o scădere treptată a tensiunii arteriale. Sunt necesare și alte studii speciale pentru a stabili semne de insuficiență a inervației autonome periferice.

În scopul diagnosticului diferențial, este necesar să se efectueze o analiză comparativă a sincopei ortostatice cu sincopa vasodepresoare. Pentru prima, este importantă o legătură strânsă, strictă cu situațiile ortostatice și absența altor opțiuni de provocare caracteristice sincopei vasodepresoare. Sincopa vasodepresoare se caracterizează printr-o abundență de manifestări psihovegetative în perioadele pre și post-sincopă, mai lente decât în ​​cazul sincopei ortostatice, pierderea și revenirea conștienței. Prezența bradicardiei în timpul sincopei vasodepresoare și absența atât a bradicardiei, cât și a tahicardiei în timpul scăderii tensiunii arteriale la pacienții cu sincopă ortostatică sunt esențiale.

Sincopă de hiperventilație (leșin)

Sincopa este una dintre manifestările clinice ale sindromului de hiperventilație. Mecanismele de hiperventilație pot juca simultan un rol semnificativ în patogeneza leșinului de diferite naturi, deoarece respirația excesivă duce la schimbări numeroase și multisistemice în organism.

Particularitatea leșinului prin hiperventilație este că cel mai adesea fenomenul de hiperventilație la pacienți poate fi combinat cu hipoglicemie și durere. La pacienții predispuși la reacții vasomotorii patologice, la cei cu hipotensiune posturală, un test de hiperventilație poate determina pre-sincopă sau chiar leșin, mai ales dacă pacientul este în poziție în picioare. Introducerea a 5 unități de insulină la astfel de pacienți înainte de test sensibilizează în mod semnificativ testul, iar tulburările de conștiență apar mai rapid. În același timp, există o anumită legătură între nivelul de afectare a conștiinței și modificările simultane ale EEG, așa cum demonstrează ritmurile lente ale benzii 5 și G.

Trebuie să se distingă două variante de sincope de hiperventilație cu mecanisme patogenetice specifice diferite:

• varianta hipocapnică sau acapnică a sincopei de hiperventilație;
• tip vasodepresor de sincopă de hiperventilație. Variantele identificate în forma lor pură sunt rare; cel mai adesea, una sau alta variantă predomină în tabloul clinic.

Varianta hipocapnică (acapnică) a sincopei de hiperventilație

Versiunea hipocapnică (acapnică) a sincopei de hiperventilație este determinată de mecanismul său principal - reacția creierului la o scădere a tensiunii parțiale a dioxidului de carbon din sângele circulant, care, împreună cu alcaloza respiratorie și efectul Bohr (o schimbare a oxihemoglobinei). curba de disociere la stânga, determinând o creștere a tropismului oxigenului la hemoglobină și dificultatea eliminării acestuia pentru tranziția în țesutul cerebral) duce la un spasm reflex al vaselor cerebrale și hipoxie a țesutului cerebral.

Caracteristicile clinice includ prezența unei presincope prelungite. De remarcat faptul că hiperventilația persistentă în aceste situații poate fi expresia fie a unei crize vegetative în desfășurare la pacient (atac de panică) cu o puternică componentă de hiperventilație (criză de hiperventilație), fie a unui atac isteric cu respirație crescută, care duc la o creștere secundară. deplasările sus-menționate după mecanismul conversiei complicate. Starea de preleșin, astfel, poate fi destul de lungă (minute, zeci de minute), însoțită în timpul crizelor vegetative de manifestări psihice, vegetative și de hiperventilație corespunzătoare (frică, anxietate, palpitații, cardialgii, lipsă de aer, parestezii, tetanie, poliurie etc.) .).

O caracteristică importantă a variantei hipocapnice a sincopei de hiperventilație este absența pierderii bruște a conștienței. De regulă, la început există semne ale unei stări modificate de conștiință: un sentiment de irealitate, ciudățenie a mediului, un sentiment de ușurință în cap, o îngustare a conștiinței. Agravarea acestor fenomene duce în cele din urmă la o îngustare, reducerea conștiinței și căderea pacientului. În acest caz, se remarcă fenomenul de pâlpâire a conștiinței - perioade de reîntoarcere și pierdere a conștiinței alternate. Interogarea ulterioară relevă prezența în câmpul conștiinței pacientului a diferite imagini, uneori destul de vii. În unele cazuri, pacienții indică absența unei pierderi complete a conștienței și păstrarea percepției anumitor fenomene ale lumii exterioare (de exemplu, vorbirea vorbită) cu imposibilitatea de a reacționa la acestea. Durata pierderii conștienței poate fi, de asemenea, semnificativ mai lungă decât în ​​cazul leșinului simplu. Uneori ajunge la 10-20 sau chiar 30 de minute. În esență, aceasta este o continuare a dezvoltării paroxismului de hiperventilație în decubit dorsal.

O astfel de durată a fenomenului de conștiință afectată cu fenomene de conștiință pâlpâitoare poate indica, de asemenea, prezența unei organizații psihofiziologice unice la o persoană cu tendință la reacții de conversie (isterice).

La examinare, acești pacienți pot prezenta diverse tipuri de tulburări respiratorii - respirație crescută (hiperventilație) sau perioade lungi de oprire respiratorie (apnee).

Aspectul pacienților în timpul tulburărilor de conștiență în astfel de situații este de obicei puțin modificat, iar parametrii hemodinamici nu sunt, de asemenea, afectați semnificativ. Poate că conceptul de „leșin” în raport cu acești pacienți nu este pe deplin adecvat; cel mai probabil vorbim despre un fel de stare de conștiință alterată „transă” ca urmare a consecințelor hiperventilației persistente în combinație cu unele caracteristici ale psihofiziologice. model. Cu toate acestea, tulburarea imperativă a conștiinței, căderea pacienților și, cel mai important, legătura strânsă a acestor tulburări cu fenomenul de hiperventilație, precum și cu alte reacții, inclusiv vasodepresoare, la acești pacienți necesită luarea în considerare a tulburărilor discutate ale conștiință în această secțiune. Trebuie adăugat la aceasta că consecințele fiziologice ale hiperventilației datorită naturii lor globale pot dezvălui și include în procesul patologic alte modificări patologice, în special cardiace, ascunse, cum ar fi, de exemplu, apariția unor aritmii severe - rezultatul stimulatorul cardiac se deplasează către nodul atrioventricular și chiar către ventricul cu dezvoltarea ritmului nodal atrioventricular sau idioventricular.

Consecințele fiziologice indicate ale hiperventilației ar trebui, aparent, să fie corelate cu alta - a doua variantă a manifestărilor sincopei în timpul hiperventilației.

Varianta vasodepresoare a sincopei de hiperventilație

Varianta vasodepresoare a sincopei de hiperventilație este asociată cu includerea unui alt mecanism în patogeneza sincopei - o scădere bruscă a rezistenței vaselor periferice cu dilatarea lor generalizată fără o creștere compensatorie a frecvenței cardiace. Rolul hiperventilației în mecanismele de redistribuire a sângelui în organism este binecunoscut. Astfel, în condiții normale, hiperventilația determină o redistribuire a sângelui în sistemul creier-mușchi și anume o scădere a fluxului sanguin cerebral și o creștere a fluxului sanguin muscular. Activarea excesivă, inadecvată a acestui mecanism este baza patofiziologică pentru apariția sincopei vasodepresoare la pacienții cu tulburări de hiperventilație.

Tabloul clinic al acestei variante a stării de leșin constă în prezența a două componente importante, care provoacă unele diferențe față de varianta simplă, nehiperventilativă, a sincopei vasodepresoare. În primul rând, acesta este un tablou clinic de parasincopă „mai bogat”, exprimat prin faptul că manifestările psihovegetative sunt semnificativ reprezentate atât în ​​perioada pre- și post-sincopă. Cel mai adesea acestea sunt manifestări afective vegetative, inclusiv hiperventilație. În plus, în unele cazuri, apar convulsii tetanice carpopedale, care pot fi considerate în mod eronat ca având o origine epileptică.

Așa cum s-a spus deja, sincopa vasodepresoare este în esență, într-un anumit sens, o etapă în dezvoltarea paroxismului vegetativ redus (și în unele cazuri extins), sau mai exact, a hiperventilației. Pierderea cunoștinței este un eveniment mai semnificativ pentru pacienți și pentru alții, astfel încât pacienții omit adesea evenimentele din perioada presincopei din istoricul lor. O altă componentă importantă în expresia clinică a sincopei vasodepresoare de hiperventilație este combinația sa frecventă (de obicei naturală) cu manifestări ale unei tulburări de conștiență de tip acapnic (hipocapnic). Prezența elementelor unei stări alterate de conștiință în perioada presincopală și a fenomenelor de pâlpâire a conștienței în timpul perioadei de pierdere a conștienței formează într-o serie de cazuri un tablou clinic neobișnuit care provoacă un sentiment de nedumerire în rândul medicilor. Astfel, la pacienții care au leșinat în funcție de tipul vasodepresor, care este familiar medicilor, în timpul leșinului în sine a fost observată o anumită fluctuație - o pâlpâire a conștiinței. De regulă, medicii au o concepție greșită cu privire la prezența mecanismelor isterice de conducere în geneza stărilor de leșin la acești pacienți.

Un semn clinic important al acestei variante de sincope este leșinul repetat la încercarea de a se ridica la pacienții care se află în poziție orizontală în perioada post-sincopă.

O altă caracteristică a sincopei de hiperventilație vasodepresoare este prezența unei game mai mari de factori provocatori decât la pacienții cu leșin simplu obișnuit. Deosebit de semnificative pentru astfel de pacienți sunt situațiile în care sistemul respirator este implicat obiectiv și subiectiv: căldura, prezența mirosurilor puternice, încăperi înfundate, închise, care provoacă frici fobice la pacienți cu apariția unor senzații respiratorii și hiperventilație ulterioară etc.

Diagnosticul se face ținând cont de o analiză fenomenologică amănunțită și de prezența în structura parasincopei și a perioadelor sincopale a semnelor care indică prezența unor fenomene afective, vegetative, de hiperventilație și tetanice pronunțate, precum și a stărilor alterate de conștiență, prezența fenomen de pâlpâire a conștiinței.

Trebuie aplicate criteriile de diagnosticare a sindromului de hiperventilație.

Diagnosticul diferențial se realizează cu epilepsie, isterie. Manifestări psihovegetative severe, prezența convulsiilor tetanice, o perioadă lungă de tulburare a conștienței (care este uneori considerată asomare post-ictală) - toate acestea în unele cazuri conduc la un diagnostic eronat de epilepsie, în special epilepsia lobului temporal.

În aceste situații, diagnosticul de sincopă de hiperventilație este ajutat de o perioadă pre-sincopă mai lungă (minute, zeci de minute, uneori ore) decât în ​​epilepsie (secunde). Absența altor modificări clinice și EEG caracteristice epilepsiei, lipsa ameliorării la prescrierea anticonvulsivantelor și prezența unui efect semnificativ la administrarea de medicamente psihotrope și (sau) corectarea respirației ne permit să excludem caracterul epileptic al suferinței. În plus, un diagnostic pozitiv al sindromului de hiperventilație este esențial.

Sincopa carotidiană (leșin)

Sincopa sinocarotidiană (sindrom de hipersensibilitate, hipersensibilitate a sinusului carotidian) este o afecțiune de leșin, în patogeneza căreia rolul principal este jucat de sensibilitatea crescută a sinusului carotidian, ducând la tulburări în reglarea ritmului cardiac, a tonusului periferic sau vasele cerebrale.

La 30% dintre oamenii sănătoși, presiunea asupra sinusului carotidian provoacă diverse reacții vasculare; Astfel de reacții apar și mai des la pacienții cu hipertensiune arterială (75%) și la pacienții la care hipertensiunea arterială este combinată cu ateroscleroza (80%). În același timp, sincopa este observată la doar 3% dintre pacienții din acest grup. Cel mai adesea, leșinul asociat cu hipersensibilitatea sinusului carotidian apare după 30 de ani, în special la bărbații în vârstă și senili.

O trăsătură caracteristică a acestor leșin este legătura lor cu iritația sinusului carotidian. Cel mai adesea, acest lucru se întâmplă atunci când mișcați capul, înclinați capul pe spate (la coafor în timpul bărbieritului, când vă uitați la stele, urmăriți un avion zburător, priviți artificiile etc.). Purtarea gulerelor strânse, dure sau legarea strânsă a unei cravate și prezența unor formațiuni asemănătoare tumorii pe gât, care comprimă regiunea sinocarotidiană, sunt de asemenea importante. Leșinul poate apărea și în timpul mănâncății.

Perioada de presincopă poate fi practic absentă la unii pacienţi; uneori starea de după sincopă este și ea mai puțin pronunțată.

În unele cazuri, pacienții au o stare pre-sincopă pe termen scurt, dar clar definită, manifestată prin frică severă, dificultăți de respirație și o senzație de constricție în gât și piept. Unii pacienți după sincopă experimentează un sentiment de nefericire, astenie și depresie sunt exprimate. Durata pierderii conștienței poate varia, cel mai adesea variază de la 10 la 60 s; la unii pacienți, sunt posibile convulsii.

În cadrul acestui sindrom, se obișnuiește să se distingă trei tipuri de sincope: tip vagal (bradicardie sau asistolă), tip vasodepresor (scădere, scădere a tensiunii arteriale la o frecvență cardiacă normală) și tip cerebral, atunci când pierderea conștienței este asociată cu iritația sinusului carotidian nu este însoțită de tulburări ale ritmului cardiac sau de o scădere a tensiunii arteriale.

Varianta cerebrală (centrală) a sincopei carotide poate fi însoțită, pe lângă tulburările de conștiență, și de tulburări de vorbire, episoade de lacrimare involuntară, senzații severe de slăbiciune severă și pierderea tonusului muscular, care se manifestă în perioada parasincopei. Mecanismul pierderii cunoștinței în aceste cazuri este aparent asociat cu o sensibilitate crescută nu numai a sinusului sinocarotidian, ci și a centrelor bulevardului, ceea ce este însă caracteristic tuturor variantelor de hipersensibilitate a sinusului carotidian.

Este important ca, pe langa pierderea cunostintei, si alte simptome care faciliteaza diagnosticul corect pot fi observate in cazul sindromului de hipersensibilitate sinusului carotidian. Astfel, au fost descrise atacuri de slăbiciune severă și chiar pierderea tonusului postural precum cataplexia fără tulburări de conștiență.

Pentru a diagnostica sincopa sinocarotidiană, este de o importanță fundamentală efectuarea unui test de presiune pe zona sinusului carotidian. Un test pseudo-pozitiv poate apărea dacă, la un pacient cu leziuni aterosclerotice ale arterelor carotide, compresia duce în esență la compresia arterei carotide și ischemie cerebrală. Pentru a evita această greșeală destul de comună, este imperativ să auscultați mai întâi ambele artere carotide. Apoi, în poziție culcat, aplicați presiune pe sinusul carotidian (sau masați-l) alternativ. Criteriile de diagnosticare a sindromului sinusului carotidian pe baza testului ar trebui luate în considerare următoarele:

1. apariția unei perioade de asistolă mai mare de 3 s (varianta cardioinhibitoare);
2. scăderea tensiunii arteriale sistolice cu peste 50 mmHg. Artă. sau mai mult de 30 mm Hg. Artă. cu apariţia concomitentă a leşinului (varianta vasodepresoare).

Prevenirea reacţiei cardioinhibitoare se realizează prin administrarea de atropină, iar a reacţiei vasodepresoare prin administrarea de adrenalină.

La efectuarea diagnosticului diferențial, este necesar să se facă distincția între varianta vasodepresoare a sincopei sinocarotide și sincopa vasodepresoare simplă. Vârsta mai târzie, sexul masculin, fenomene presincopale mai puțin pronunțate (și uneori absența lor), prezența unei boli care provoacă o sensibilitate crescută a sinusului sinocarotidian (ateroscleroza carotidei, vasele coronare, prezența diferitelor formațiuni în gât) și , în sfârșit, o strânsă legătură între apariția leșinului și situația iritației sinusului sinocarotidian (mișcări ale capului etc.), precum și un test pozitiv cu presiune asupra sinusului carotidian - toți acești factori fac posibilă diferențierea vasodepresorului variantă a sincopei sinocarotide din sincopa vasodepresoare simplă.

În concluzie, trebuie menționat că hipersensibilitatea carotidiană nu este întotdeauna direct legată de vreo patologie organică specifică, dar poate depinde de starea funcțională a creierului și a corpului. În acest din urmă caz, sensibilitatea crescută a sinusului carotidian poate fi inclusă în patogeneza altor tipuri de stări de leșin de natură neurogenă (inclusiv psihogenă).

Sincopă de tuse (leșin)

Sincopa de tuse (lesin) - conditii de lesin asociate cu tusea; apar de obicei pe fondul unui atac de tuse sever în boli ale sistemului respirator (bronșită cronică, laringită, tuse convulsivă, astm bronșic, emfizem), afecțiuni patologice cardiopulmonare, precum și la persoanele fără aceste boli.

Patogenia leșinului de tuse. Ca urmare a creșterii puternice a presiunii intratoracice și intra-abdominale, fluxul sanguin către inimă scade, debitul cardiac scade și apar condiții pentru perturbarea compensării circulației cerebrale. Sunt sugerate și alte mecanisme patogenetice: stimularea sistemului receptor al nervului vag al sinusului carotidian, a baroreceptorilor și a altor vase, care poate duce la modificări ale activității formațiunii reticulare, reacții vasodepresoare și cardioinhibitoare. Un studiu poligrafic al somnului nocturn la pacienții cu sincopă de tuse a relevat că tulburările de somn sunt identice cu cele observate în sindromul Pickwickian, cauzate de disfuncția formațiunilor centrale ale trunchiului cerebral, responsabile de reglarea respirației și care fac parte din formarea reticulară a trunchiului cerebral. Se discută, de asemenea, rolul ținerii respirației, prezența mecanismelor de hiperventilație și circulația venoasă afectată. Multă vreme, s-a crezut că sincopa de tuse este o variantă a epilepsiei și, prin urmare, au fost denumite „bettolepsie”. Tusea era privită fie ca un fenomen care provoacă o criză epileptică, fie ca o formă particulară de aură epileptică. În ultimii ani, a devenit evident că sincopa de tuse nu este de natură epileptică.

Se crede că mecanismele de dezvoltare a sincopei de tuse sunt identice cu leșinul, care apare atunci când presiunea intratoracică crește, dar în situații diferite. Acestea sunt sincope la râs, strănut, vărsături, urinare și defecare, însoțite de încordare, ridicare de greutăți, cântare la instrumente de suflat, de ex. în toate cazurile când tensiunea se execută cu laringele închis (încordare). Sincopa de tuse, așa cum sa menționat deja, apare pe fondul unui atac de tuse cel mai adesea la pacienții cu boli bronhopulmonare și cardiace, în timp ce tusea este de obicei puternică, puternică, cu o serie de șocuri expiratorii care se succed unul după altul. Majoritatea autorilor identifică și descriu anumite caracteristici constituționale și personale ale pacienților. Așa arată un portret generalizat: aceștia sunt, de regulă, bărbați peste 35-40 de ani, fumători înrăiți, supraponderali, cu pieptul lat, cărora le place să mănânce și să bea delicios și mult, stenici, de afaceri, care râd zgomotos și tușind puternic și puternic.

Perioada pre-sincopă este practic absentă: în unele cazuri, este posibil să nu existe manifestări postsincopale clare. Pierderea conștienței nu depinde de postura corpului. În timpul tusei care precedă sincopa, se observă cianoza feței și umflarea venelor gâtului. În timpul leșinului, care este de cele mai multe ori de scurtă durată (2-10 s, deși poate dura până la 2-3 minute), este posibilă smulgerea convulsivă. Pielea este de obicei de culoare gri-albăstruie; Pacientul transpira abundent.

O trăsătură caracteristică a acestor pacienți este faptul că sincopa, de regulă, nu poate fi reprodusă sau provocată de manevra Valsalva, care, după cum se știe, modelează într-un anumit sens mecanismele patogenetice ale leșinului. Uneori este posibilă inducerea tulburărilor hemodinamice sau chiar a leșinului prin aplicarea unui test de presiune pe sinusul carotidian, ceea ce permite unor autori să considere sincopa de tuse ca o variantă unică a sindromului de hipersensibilitate a sinusului carotidian.

Diagnosticul nu este de obicei dificil. Trebuie amintit că în situațiile în care există boli pulmonare severe și o tuse severă, pacienții pot să nu se plângă de leșin, mai ales dacă sunt de scurtă durată și rare. În aceste cazuri, interogarea activă este importantă. Legătura dintre sincopă și tuse, particularitățile constituției personalității pacienților, severitatea fenomenelor de parasincopă și un ten cenușiu-cianotic în timpul pierderii conștienței au o importanță diagnostică decisivă.

Diagnosticul diferențial este necesar într-o situație în care tusea poate fi un agent nespecific provocator al sincopei la pacienții cu hipotensiune arterială ortostatică și în prezența bolilor cerebrovasculare ocluzive. În aceste cazuri, tabloul clinic al bolii este diferit față de sincopa de tuse: tusea nu este singurul și principal factor care provoacă apariția leșinului, ci este doar unul dintre astfel de factori.

Sincopaină (leșin) la înghițire

Condițiile de sincopă reflexă asociate cu activitatea crescută a nervului vag și (sau) sensibilitatea crescută a mecanismelor cerebrale și a sistemului cardiovascular la influențele vagale includ și sincopa care apare în timpul înghițirii alimentelor.

Majoritatea autorilor asociază patogeneza unei astfel de sincope cu iritarea fibrelor aferente sensibile ale sistemului nervos vag, ceea ce duce la activarea reflexului vasovagal, adică are loc o descărcare eferentă, condusă de-a lungul fibrelor motorii ale nervului vag și provocând inimii. arestare. Există, de asemenea, o idee despre o organizare patogenetică mai complexă a acestor mecanisme în situațiile de leșin la deglutiție, și anume, formarea unui reflex patologic multineuronal interorgan pe fondul disfuncției structurilor liniei mediane ale creierului.

Clasa de sincope vasovagale este destul de mare: se observă în boli ale esofagului, laringelui, mediastinului, întinderea organelor interne, iritația pleurei sau peritoneului; poate apărea în timpul procedurilor de diagnostic precum esofagogastroscopia, bronhoscopia, intubația. Apariția sincopei asociate cu înghițirea a fost descrisă și la indivizi practic sănătoși. Sincopa la înghițire apare cel mai adesea la pacienții cu diverticuli esofagieni, cardiospasm, stenoză esofagiană, hernie hiatală și acalazie cardia. La pacientii cu nevralgie glosofaringiana, actul de deglutitie poate provoca un paroxism dureros urmat de sincopa. Vom lua în considerare această situație separat în secțiunea corespunzătoare.

Simptomele se aseamănă cu cele ale sincopei vasodepresoare (simple); diferența este că există o legătură clară cu aportul alimentar și actul de deglutiție, precum și cu faptul că cu studii speciale (sau cu provocare) tensiunea arterială nu scade și există o perioadă de asistolie (stop cardiac).

Trebuie să se distingă două variante de sincopă asociată cu actul de deglutiție: prima variantă este apariția leșinului la persoanele cu patologia de mai sus a tractului gastrointestinal fără boli ale altor sisteme, în special cardiovasculare; a doua opțiune, care este mai frecventă, este prezența patologiei combinate a esofagului și a inimii. De regulă, vorbim despre angina pectorală sau un infarct miocardic anterior. Sincopa apare, de regulă, pe fondul prescrierii medicamentelor digitalice.

Diagnosticul nu pune prea multe dificultăți atunci când există o legătură clară între actul de deglutiție și apariția sincopei. În același timp, un pacient poate întâlni și alți factori provocatori cauzați de iritația anumitor zone în timpul sondajului esofagului, întinderea acestuia etc. În aceste cazuri, de regulă, astfel de manipulări sunt efectuate cu înregistrarea simultană a unui ECG.

De o mare importanță diagnostică este faptul că este posibilă prevenirea sincopei prin preadministrarea medicamentelor de tip atropină.

Sincopă nocturică (leșin)

Leșinul în timpul urinării este un exemplu izbitor de sincopă cu patogeneză multifactorială. Datorită numeroșilor factori de patogeneză, sincopa nocturică este clasificată ca leșin situațional sau din clasa leșinului la trezire noaptea. De obicei, sincopa nocturică apare după sau (mai puțin frecvent) în timpul urinării.

Patogenia leșinului urinar nu este pe deplin înțeleasă. Cu toate acestea, rolul unui număr de factori este relativ evident: aceștia includ activarea influențelor vagale și apariția hipotensiunii arteriale ca urmare a golirii vezicii urinare (o reacție similară este tipică și pentru persoanele sănătoase), activarea reflexelor baroreceptoare ca un rezultat al reținerii respirației și al efortului (în special în timpul defecării și urinării), o poziție de extensie a trunchiului, ceea ce face dificilă întoarcerea sângelui venos la inimă. Fenomenul de ridicare din pat (care este în esență o sarcină ortostatică după o poziție orizontală lungă), prevalența hiperparasimpaticotoniei pe timp de noapte și alți factori sunt de asemenea importanți. La examinarea unor astfel de pacienți, se determină adesea prezența semnelor de hipersensibilitate a sinusului carotidian, un istoric de leziuni cerebrale traumatice, o istorie recentă a bolilor somatice care asthenizează organismul, iar consumul de băuturi alcoolice în ajunul leșinului este adesea determinată. remarcat. Cel mai adesea, manifestările presincopei sunt absente sau sunt ușor exprimate. Același lucru trebuie spus și despre perioada post-sincopă, deși unii cercetători notează prezența tulburărilor astenice și anxioase la pacienții după sincopă. Cel mai adesea, durata pierderii conștienței este scurtă, iar convulsiile sunt rare. Majoritatea cazurilor de sincopă se dezvoltă la bărbați după vârsta de 40 de ani, de obicei noaptea sau dimineața devreme. Unii pacienți, după cum sa menționat, indică consumul de alcool cu ​​o zi înainte. Este important de subliniat că sincopa poate fi asociată nu numai cu urinarea, ci și cu defecarea. Adesea, apariția leșinului în timpul punerii în aplicare a acestor acte ridică întrebarea dacă urinarea și defecarea sunt fundalul pe care a avut loc leșinul sau dacă vorbim despre o criză epileptică, manifestată prin apariția unei aure, exprimată prin îndemn. a urina.

Diagnosticul este dificil doar în cazurile în care sincopa nocturnă ridică suspiciunea cu privire la posibila sa origine epileptică. O analiză amănunțită a manifestărilor clinice și un studiu EEG cu provocare (stimulare luminoasă, hiperventilație, privare de somn) fac posibilă clarificarea naturii sincopei nocturice. Dacă dificultățile de diagnostic rămân după studii, este indicat un studiu EEG în timpul somnului nocturn.

Sincopă cu nevralgie a nervului glosofaringian

Merită evidențiate două mecanisme patologice care stau la baza acestui leșin: vasodepresor și cardioinhibitor. Pe lângă o anumită legătură între nevralgia glosofaringiană și apariția descărcărilor vagotonice, este importantă și hipersensibilitatea sinusului carotidian, care se întâlnește adesea la acești pacienți.

Tabloul clinic. Cel mai adesea, leșinul apare ca urmare a unui atac de nevralgie glosofaringiană, care este atât un factor provocator, cât și o expresie a unei stări speciale de presincopă. Durerea este intensă, arzătoare, localizată la rădăcina limbii în zona amigdalei, palatului moale, faringelui și uneori iradiază spre gât și unghiul maxilarului inferior. Durerea apare brusc și dispare la fel de brusc. Se caracterizează prin prezența zonelor de declanșare, a căror iritare provoacă un atac dureros. Cel mai adesea, apariția unui atac este asociată cu mestecat, înghițire, vorbire sau căscat. Durata unui atac dureros este de la 20-30 s la 2-3 minute. Se termină cu sincopă, care poate apărea fie fără zvâcniri convulsive, fie poate fi însoțită de convulsii.

În afara atacurilor dureroase, pacienții, de regulă, se simt satisfăcător; în cazuri rare, durerea severă surdă poate persista. Aceste sincope apar destul de rar, mai ales la persoanele peste 50 de ani. Masajul sinusului carotidian determină în unele cazuri tahicardie de scurtă durată, asistolă sau vasodilatație și leșin fără crize dureroase la pacienți. Zona de declanșare poate fi localizată în canalul auditiv extern sau în membrana mucoasă a nazofaringelui, astfel încât manipulările în aceste zone provoacă un atac dureros și leșin. Administrarea prealabilă a medicamentelor de tip atropină previne apariția sincopei.

Diagnosticul, de regulă, nu provoacă dificultăți. Conexiunea dintre leșin și nevralgia glosofaringiană și prezența semnelor de hipersensibilitate a sinusului carotidian sunt criterii de diagnostic sigure. Există o opinie în literatură că sincopa poate apărea extrem de rar cu nevralgia trigemenului.

Sincopă hipoglicemică (leșin)

O scădere a concentrației de zahăr sub 1,65 mmol/l duce de obicei la afectarea conștienței și la apariția undelor lente pe EEG. Hipoglicemia, de regulă, este combinată cu hipoxia țesutului cerebral, iar reacțiile organismului sub formă de hiperinsulinemie și hiperadrenalinemie provoacă diverse manifestări vegetative.

Cel mai adesea, sincopa hipoglicemică se observă la pacienții cu diabet zaharat, cu intoleranță congenitală la fructoză, la pacienții cu tumori benigne și maligne, în prezența hiperinsulinismului organic sau funcțional și cu deficiență nutrițională. La pacienții cu insuficiență hipotalamică și labilitate autonomă pot fi observate și fluctuații ale nivelului zahărului din sânge, care pot duce la aceste modificări.

Există două tipuri principale de sincope care pot apărea în cazul hipoglicemiei:

• adevărată sincopă hipoglicemică, în care mecanismele patogenetice principale sunt hipoglicemiante, și
• sincopă vasodepresoare, care poate apărea din cauza hipoglicemiei.

Aparent, în practica clinică vorbim cel mai adesea despre o combinație a acestor două tipuri de sincope.

Sincopă hipoglicemică adevărată (leșin)

Denumirea „sincopă” sau leșin este destul de arbitrară pentru acest grup de afecțiuni, deoarece manifestările clinice ale hipoglicemiei pot fi foarte diverse. Putem vorbi de alterarea conștiinței, în care ies în prim plan somnolența, dezorientarea, amnezia sau, dimpotrivă, o stare de agitație psihomotorie cu agresivitate, delir etc.. În acest caz, gradul de alterare a conștiinței poate fi diferit. Tulburările autonome sunt caracteristice: transpirație severă, tremur intern, hiperkinezie asemănătoare frisoanelor, slăbiciune. Un simptom caracteristic este un sentiment acut de foame. Pe fondul deteriorării conștiinței, care are loc relativ lent, se observă citiri normale ale pulsului și tensiunii arteriale, iar afectarea conștiinței este independentă de poziția corpului. În acest caz, pot fi observate simptome neurologice: diplopie, hemipareză, o tranziție treptată de la „leșin” la comă. În aceste situații, hipoglicemia este detectată în sânge; introducerea glucozei produce un efect dramatic: toate manifestările dispar. Durata pierderii conștienței poate varia, dar o stare de hipoglicemie se caracterizează cel mai adesea printr-o durată lungă.

Varianta vasodepresoare a sincopei hipoglicemice

O stare alterată de conștiință (somnolență, letargie) și manifestări vegetative pronunțate (slăbiciune, transpirație, foame, tremur) creează condiții reale pentru apariția sincopei vasodepresoare stereotipe obișnuite. Trebuie subliniat faptul că un punct provocator important este prezența în structura a manifestărilor vegetative ale fenomenului de hiperventilație. Combinația dintre hiperventilație și hipoglicemie crește dramatic probabilitatea de sincopă.

De asemenea, trebuie reținut că la pacienții cu diabet zaharat pot exista leziuni ale fibrelor autonome periferice (sindromul de insuficiență autonomă progresivă), care determină dereglarea tonusului vascular, cum ar fi hipotensiunea ortostatică. Cei mai frecventi factori provocatori sunt stresul fizic, postul, perioada de după consumul de alimente sau zahăr (imediat sau după 2 ore) și supradozajul în timpul tratamentului cu insulină.

Pentru diagnosticul clinic al sincopei hipoglicemice este de mare importanță analiza stării presincopei. Un rol important îl joacă conștiința (și chiar comportamentul) alterată în combinație cu tulburările autonome caracteristice (slăbiciune severă, foame, transpirație și tremor sever) fără modificări clare ale parametrilor hemodinamici în unele cazuri și durata relativă a acestei stări. Pierderea conștienței, în special în cazurile de sincopă hipoglicemică adevărată, poate dura câteva minute și sunt posibile convulsii, hemipareză și trecerea la o comă hipoglicemică.

Cel mai adesea, conștiința revine treptat; perioada post-sincopă este caracterizată prin astenie severă, adinamie și manifestări vegetative. Este important să aflăm dacă pacientul are diabet și dacă este tratat cu insulină.

Sincopă de natură isterică

Sincopa isterică apare mult mai des decât este diagnosticată, frecvența ei se apropie de frecvența sincopei simple (vasodepresoare).

Termenul „sincopă” sau „leșin” este destul de arbitrar în acest caz în considerare, cu toate acestea, fenomenele vasodepresoare pot apărea la astfel de pacienți destul de des. În acest sens, ar trebui să se distingă două tipuri de sincope isterice:

• pseudosincopă isterică (pseudosincopă) şi
• sincopă ca urmare a conversiei complicate.

Termenul de „pseudo-convulsii” a devenit consacrat în literatura modernă. Aceasta înseamnă că pacientul are manifestări paroxistice, exprimate în tulburări senzoriale, motorii, autonome, precum și tulburări de conștiență, care amintesc în fenomenologia lor de crize de epilepsie, care, totuși, sunt de natură isterică. Prin analogie cu termenul „pseudo-crize”, termenul „pseudosincopă” sau „pseudosincopă” indică o anumită identitate a fenomenului însuși cu tabloul clinic al leșinului simplu.

Pseudosincopă isterică

Pseudosincopa isterică este o formă de comportament conștient sau inconștient al pacientului, care este în esență o formă de comunicare corporală, simbolică, non-verbală, care reflectă un conflict psihologic profund sau evident, cel mai adesea de tip nevrotic, și având o „fațadă” , „forma” unei stări de leșin de sincopă. Trebuie spus că un astfel de mod aparent neobișnuit de exprimare psihologică și de auto-exprimare în anumite epoci a fost o formă acceptată de exprimare a emoțiilor puternice în societate („prințesa a leșinat”).

Perioada de presincopă poate fi de durată variabilă și uneori absentă. Este general acceptat că leșinul isteric necesită cel puțin două condiții: situația (conflictuală, dramatică etc.) și publicul. În opinia noastră, cel mai important lucru este să organizăm informații fiabile despre „leșin” pentru persoana potrivită. Prin urmare, sincopa este posibilă și într-o situație „puțin aglomerată”, în prezența doar a copilului sau a mamei dvs. etc. Cea mai valoroasă pentru diagnostic este analiza „sincopei” în sine. Durata pierderii cunoștinței poate fi diferită - secunde, minute, ore. Când vine vorba de ceasuri, este mai corect să vorbim despre „hibernare isterică”. În timpul tulburărilor de conștiență (care poate fi incompletă, despre care pacienții vorbesc adesea după ce s-au recuperat din „leșin”), pot apărea diverse manifestări convulsive, adesea de natură extravagantă, pretențioasă. O încercare de a deschide ochii pacientului întâmpină uneori o rezistență acerbă. De regulă, pupilele reacționează normal la lumină, în absența fenomenelor motorii menționate mai sus, pielea este de culoare și umiditate normale, ritmul cardiac și tensiunea arterială, ECG și EEG sunt în limite normale. Recuperarea din starea „inconștientă” este de obicei rapidă, amintind de recuperarea din sincopa hipoglicemică după administrarea intravenoasă de glucoză. Starea generală a pacienților este cel mai adesea satisfăcătoare; uneori există o atitudine calmă a pacientului față de ceea ce s-a întâmplat (sindromul indiferenței frumoase), care contrastează puternic cu starea persoanelor (cel mai adesea cei dragi) care au observat sincopa.

Pentru diagnosticul pseudosincopei isterice, este de mare importanță să se efectueze o analiză psihologică profundă pentru a identifica psihogeneza pacientului. Este important să aflăm dacă pacientul are antecedente de manifestări similare și de conversie (cel mai adesea sub formă de așa-numite stigmate isterice: dispariția emoțională a vocii, tulburări de vedere, sensibilitate, mișcări, apariția durerii de spate, etc.); este necesar să se stabilească vârsta și debutul bolii (tulburările isterice încep cel mai adesea în adolescență). Este important să excludem patologia organică cerebrală și somatică. Cu toate acestea, cel mai de încredere criteriu de diagnostic este analiza sincopei în sine, identificând caracteristicile de mai sus.

Tratamentul include măsuri psihoterapeutice în combinație cu medicamente psihotrope.

Sincopa ca rezultat al conversiei complicate

Dacă un pacient cu isterie leșină, asta nu înseamnă că leșinul este întotdeauna isteric. Probabilitatea unei sincope simple (vasodepresoare) la un pacient cu tulburări isterice este aparent aceeași ca la o altă persoană sănătoasă sau la un pacient cu disfuncție autonomă. Cu toate acestea, mecanismele isterice pot crea anumite condiții care contribuie în mare măsură la apariția sincopei prin alte mecanisme decât cele descrise mai sus la pacienții cu pseudosincopă isteric. Ideea este că crizele motorii de conversie (demonstrative), însoțite de tulburări autonome severe, duc la apariția sincopei ca urmare a disfuncției autonome specificate. Pierderea cunoștinței are loc astfel secundar și este asociată cu mecanisme vegetative, și nu conform programului scenariului obișnuit al comportamentului isteric. O variantă tipică a conversiei „complicate” este sincopa datorată hiperventilației.

În practica clinică, combinațiile acestor două tipuri de sincopă pot apărea la un singur pacient. Luarea în considerare a diferitelor mecanisme permite o analiză clinică mai precisă și un tratament mai adecvat.

Epilepsie

Există anumite situații când medicii se confruntă cu problema diagnosticului diferențial dintre epilepsie și sincopă.

Astfel de situatii pot fi:

1. pacientul prezintă convulsii (sincopă convulsivă) în timpul pierderii cunoștinței;
2. la un pacient cu sincopă în perioada interictală, activitatea paroxistică este detectată pe EEG;
3. Un pacient cu epilepsie experimentează pierderea conștienței care urmează „programul” de leșin.

Trebuie remarcat faptul că convulsiile în timpul pierderii cunoștinței în timpul sincopei apar, de regulă, în timpul paroxismelor severe și prelungite. În cazul sincopei, durata crizelor este mai mică decât în ​​cazul epilepsiei, claritatea, severitatea lor și modificarea fazelor tonice și clonice sunt mai puțin distincte.

În timpul studiilor EEG în perioada interictală la pacienții cu sincopă, sunt destul de des întâlnite modificări de natură nespecifică, indicând o scădere a pragului activității convulsive. Astfel de modificări pot duce la diagnosticarea greșită a epilepsiei. În aceste cazuri, este necesar un studiu EEG suplimentar după privarea preliminară de somn peste noapte sau un studiu poligrafic al somnului peste noapte. Dacă sunt detectate semne epileptice specifice (complexe peak-wave) pe EEG-ul de zi și pe poligrama nocturnă, se poate gândi la prezența epilepsiei la pacient (dacă este în concordanță cu manifestările clinice ale paroxismului). În alte cazuri, când în timpul studiului în timpul zilei sau în timpul somnului nocturn la pacienții cu sincopă sunt detectate diferite forme de activitate anormală (explozi bilaterale de activitate sigma și delta de amplitudine mare, fusuri de somn hipersincrone, valuri ascuțite, vârfuri), ar trebui discutată posibilitatea consecințelor hipoxiei cerebrale, în special la pacienții cu leșin frecvent și sever. Părerea că detectarea acestor fenomene conduce automat la un diagnostic de epilepsie pare incorectă, în condițiile în care focarul epileptic poate fi implicat în patogeneza leșinului, contribuind la perturbarea reglării autonome centrale.

O problemă complexă și dificilă este situația în care un pacient cu epilepsie experimentează paroxisme care seamănă cu stările de leșin în fenomenologia lor. Există trei opțiuni posibile aici.

Prima varianta constă în faptul că pierderea conștienței pacientului nu este însoțită de convulsii. În acest caz, putem vorbi despre forme non-convulsive de crize epileptice. Cu toate acestea, luând în considerare alte semne (antecedente, factori provocatori, natura tulburărilor înainte de pierderea conștienței, bunăstarea după revenirea conștienței, studiul EEG) face posibilă distingerea acestui tip de convulsii, care sunt rare la adulți. , din sincopă.

A doua varianta este că paroxismul sincopal este slab în formă (după caracteristicile fenomenologice). O formulare similară a întrebării este exprimată în conceptul de „formă de leșin de epilepsie”, cel mai amănunțit dezvoltat de L. G. Erokhina (1987). Esența acestui concept este că sincopa care apare la pacienții cu epilepsie, în ciuda apropierii fenomenologice de leșin simplu (de exemplu, prezența unor astfel de factori provocatori precum starea într-o cameră înfundată, statul în picioare prelungit, stimularea dureroasă, capacitatea de a preveni sincopa prin luarea unei poziții sedentare sau orizontale, scăderea tensiunii arteriale în timpul pierderii cunoștinței etc.), sunt postulate ca având o origine epileptică. Pentru o formă de epilepsie asemănătoare leșinului, se disting o serie de criterii: o discrepanță între natura factorului provocator și severitatea paroxismului care a apărut, apariția unui număr de paroxisme fără factori provocatori, posibilitatea pierderii. de conștiință în orice poziție a pacientului și în orice moment al zilei, prezența stupoarei postparoxistice, dezorientarea și tendința de apariție în serie a paroxismelor. Se subliniază că diagnosticul de epilepsie asemănătoare leșinului este posibil doar cu observare dinamică cu monitorizare EEG.

A treia opțiune Paroxismele de tip sincopă la pacienții cu epilepsie se pot datora faptului că epilepsia creează anumite condiții pentru apariția leșinului simplu (vasodepresor). S-a subliniat că focalizarea epileptică poate destabiliza în mod semnificativ starea centrilor autonomi centrali de reglementare exact în același mod ca și alți factori, și anume hiperventilația și hipoglicemia. În principiu, nu există nicio contradicție în faptul că un pacient care suferă de epilepsie experimentează sincopa după „programul” clasic al stărilor de leșin, care au o „sincopă” și nu o geneză „epileptică”. Desigur, este, de asemenea, destul de acceptabil să presupunem că o simplă sincopă la un pacient cu epilepsie provoacă o adevărată criză epileptică, dar aceasta necesită o anumită pregătire „epileptică” a creierului.

În concluzie, trebuie reținut următoarele. În deciderea problemei diagnosticului diferențial dintre epilepsie și leșin, sunt de mare importanță premisele inițiale pe care se află anumiți medici sau cercetători. Pot exista două abordări. Primul, destul de comun, este de a lua în considerare orice leșin din punctul de vedere al posibilului său caracter epileptic. O astfel de interpretare extinsă a fenomenului epilepsiei este larg reprezentată în rândul neurologilor clinicieni, iar acest lucru se datorează aparent dezvoltării mai mari a conceptului de epilepsie în comparație cu numărul nemăsurat de mai mic de studii legate de problema sincopei. Al doilea abordarea este că tabloul clinic real ar trebui să stea la baza formării raționamentului patogenetic, iar modificările paroxistice ale EEG nu sunt singura explicație posibilă a mecanismelor patogenetice și a naturii bolii.

Sincopa cardiogenă

Spre deosebire de sincopa neurogenă, conceptul de sincopă cardiogenă a primit o mare dezvoltare în ultimii ani. Acest lucru se datorează faptului că apariția unor noi metode de cercetare (monitorizare 24 de ore, studii electrofiziologice ale inimii etc.) a făcut posibilă stabilirea mai precisă a rolului patologiei cardiace în geneza unui număr de leșin. . În plus, a devenit evident că o serie de stări de sincopă de natură cardiogenă sunt cauza morții subite, care a fost studiată atât de larg în ultimii ani. Studiile prospective pe termen lung au arătat că prognosticul pacienților cu sincopă de natură cardiogenă este semnificativ mai rău decât cel al pacienților cu alte tipuri de sincopă (inclusiv sincopa cu etiologie necunoscută). Rata mortalității în rândul pacienților cu sincopă cardiogenă în decurs de un an este de 3 ori mai mare decât la pacienții cu alte tipuri de stări de leșin.

Pierderea conștienței în timpul sincopei cardiogene apare ca urmare a scăderii debitului cardiac sub nivelul critic necesar pentru un flux sanguin eficient în vasele cerebrale. Cele mai frecvente cauze ale unei scăderi tranzitorii a debitului cardiac sunt două clase de boli - cele asociate cu obstrucția mecanică a fluxului sanguin și aritmiile cardiace.

Obstrucție mecanică a fluxului sanguin

1. Stenoza aortică duce la o scădere bruscă a tensiunii arteriale și la leșin, mai ales în timpul efortului, când se produce vasodilatație în mușchi. Stenoza aortică previne creșterea adecvată a debitului cardiac. Sincopa în acest caz este o indicație absolută pentru intervenția chirurgicală, deoarece speranța de viață a unor astfel de pacienți fără intervenție chirurgicală nu depășește 3 ani.
2. Cardiomiopatia hipertrofică cu obstrucție (stenoza subaortică hipertrofică idiopatică) determină sincopa prin aceleași mecanisme, dar obstrucția este de natură dinamică și poate fi cauzată de utilizarea vasodilatatoarelor și a diureticelor. Leșinul poate fi observat și la pacienții cu cardiomiopatie hipertrofică fără obstrucție: nu apar în timpul efortului, ci în momentul încetării acestuia.
3. Stenoza arterei pulmonare în hipertensiunea pulmonară primară și secundară duce la sincopă în timpul efortului.
4. Defectele congenitale ale inimii pot provoca leșin în timpul efortului, care este asociat cu o creștere a fluxului sanguin din ventriculul drept spre cel stâng.
5. Embolia pulmonară duce adesea la sincopă, în special cu embolia în masă, care obstrucționează mai mult de 50% din fluxul sanguin pulmonar. Situații similare apar după fracturi sau intervenții chirurgicale la nivelul extremităților inferioare și oaselor pelvine, cu imobilizare, repaus prelungit la pat, în prezența insuficienței circulatorii și a fibrilației atriale.
6. Mixomul atrial și trombul sferic în atriul stâng la pacienții cu stenoză mitrală pot provoca, de asemenea, în unele cazuri sincopa, care apare de obicei la schimbarea poziției corpului.
7. Tamponarea cardiacă și creșterea presiunii intrapericardice împiedică umplerea diastolică a inimii, reducând astfel debitul cardiac și provocând sincopa.

Tulburări ale ritmului cardiac

Bradicardie. Disfuncția nodului sinusal se manifestă prin bradicardie sinusală severă și așa-numitele pauze - perioade de absență a undelor pe ECG, în care se constată asistolia. Criteriile de disfuncție a nodului sinusal în timpul monitorizării zilnice ECG sunt bradicardia sinusală cu o frecvență cardiacă minimă în timpul zilei mai mică de 30 la 1 min (sau mai puțin de 50 la 1 min în timpul zilei) și pauzele sinusale care durează mai mult de 2 s.

Leziunile organice ale miocardului atrial în zona nodului sinusal sunt denumite sindrom de sinus bolnav.

Blocul atrioventricular de gradul II și III poate provoca sincopă atunci când apare asistola cu o durată de 5-10 secunde sau mai mult, cu o scădere bruscă a frecvenței cardiace la 20 pe minut sau mai puțin. Un exemplu clasic de sincopă de origine aritmică sunt atacurile Adams-Stokes-Morgagni.

Datele obținute în ultimii ani au relevat că bradiaritmiile, chiar și în prezența sincopei, sunt rareori o cauză a morții subite. În cele mai multe cazuri, moartea subită este cauzată de tahiaritmii ventriculare sau infarct miocardic.

Tahiaritmii

Stările de leșin se observă cu tahiaritmii paroxistice. Cu tahiaritmii supraventriculare, sincopa apare de obicei la o frecvență cardiacă mai mare de 200 pe minut, cel mai adesea ca urmare a fibrilației atriale la pacienții cu sindrom de supraexcitare ventriculară.

Cel mai adesea, sincopa este observată cu tahiaritmia ventriculară de tip „piruetă” sau „dansul punctelor”, atunci când pe ECG sunt înregistrate modificări sub formă de undă ale polarității și amplitudinii complexelor ventriculare. În perioada interictală, astfel de pacienți experimentează o prelungire a intervalului QT, care în unele cazuri poate fi congenitală.

Cea mai frecventă cauză a morții subite este tahicardia ventriculară, care se transformă în fibrilație ventriculară.

Astfel, cauzele cardiogenice ocupă un loc mare în problema sincopei. Neurologul trebuie să recunoască întotdeauna chiar și probabilitatea minimă ca pacientul să aibă sincopă de natură cardiogenă.

O evaluare eronată a sincopei cardiogene ca având o natură neurogenă poate duce la consecințe tragice. Prin urmare, un „indice de suspiciune” ridicat pentru posibilitatea unei naturi cardiogene a sincopei nu ar trebui să părăsească un neurolog chiar și în cazurile în care pacientul a primit un consult ambulatoriu cu un cardiolog și sunt disponibile rezultatele unui studiu ECG de rutină. Atunci când se trimite un pacient pentru o consultație cu un cardiolog, este întotdeauna necesar să se formuleze clar scopul consultației, identificând acele „îndoieli” și ambiguități din tabloul clinic care ridică suspiciuni că pacientul are o cauză cardiogenă a sincopei.

Următoarele semne pot ridica suspiciunea că un pacient are o cauză cardiogenă a sincopei:

1. Antecedente cardiace în trecut sau recent (antecedente de reumatism, tratament de urmărire și prevenire, prezența plângerilor din sistemul cardiovascular la pacienți, tratament de către un cardiolog etc.).
2. Debut tardiv al sincopei (după 40-50 de ani).
3. Pierderea bruscă a conștienței fără reacții pre-sincope, mai ales când a fost exclusă posibilitatea apariției hipotensiunii arteriale ortostatice.
4. O senzație de „întreruperi” în inimă în perioada pre-sincopă, care poate indica geneza aritmică a sincopei.
5. Relația dintre apariția leșinului și activitatea fizică, încetarea activității fizice și modificările poziției corpului.
6. Durata episoadelor de pierdere a cunoștinței.
7. Cianoza pielii în timpul și după pierderea conștienței.

Prezența acestor și a altor simptome indirecte ar trebui să ridice suspiciunea unui neurolog cu privire la posibila natură cardiogenă a sincopei.

Excluderea unei cauze cardiogene a sincopei are o mare importanță practică datorită faptului că această clasă de sincope este cea mai nefavorabilă prognostic datorită riscului ridicat de moarte subită.

Sincopa în leziunile vasculare ale creierului

Pierderea pe termen scurt a conștienței la persoanele în vârstă apare cel mai adesea din cauza deteriorării (sau compresiei) vaselor care alimentează creierul. O caracteristică importantă a stărilor de leșin în aceste cazuri este sincopa izolată semnificativ rară, fără simptome neurologice concomitente. Termenul „sincopare” în acest context este din nou destul de arbitrar. În esență, vorbim despre o tulburare tranzitorie a circulației cerebrale, unul dintre semnele căreia este pierderea conștienței (o formă asemănătoare leșinului a unei tulburări tranzitorii a circulației cerebrale).

Studii speciale de reglare autonomă la astfel de pacienți au permis stabilirea faptului că profilul lor autonom este identic cu cel al subiecților; Aparent, acest lucru indică alte mecanisme, predominant „non-vegetative”, ale patogenezei acestei clase de tulburări ale conștiinței.

Cel mai adesea, pierderea conștienței are loc cu afectarea vaselor principale - arterele vertebrale și carotide.

Insuficiența vasculară vertebrobazilară este cea mai frecventă cauză a sincopei la pacienții cu boli vasculare. Cel mai adesea, cauzele deteriorării arterelor vertebrale sunt ateroscleroza sau procesele care duc la compresia arterelor (osteocondroză), spondiloza deformantă, dezvoltarea anormală a vertebrelor, spondilolisteza coloanei cervicale. Anomaliile în dezvoltarea vaselor de sânge în sistemul vertebrobazilar sunt de mare importanță.

Caracteristica clinică a apariției sincopei este dezvoltarea bruscă a unei stări de leșin în urma mișcării capului în lateral (sindromul Unterharnsteidt) sau înapoi (sindromul Capelei Sixtine). Perioada de presincopă poate fi absentă sau foarte scurtă; apar amețeli severe, dureri la nivelul gâtului și spatelui capului și slăbiciune generală severă. Pacienții în timpul sincopei sau după sincopă pot prezenta semne de disfuncție a trunchiului cerebral, tulburări ușoare de bulevard (disfagie, disartrie), ptoză, diplopie, nistagmus, ataxie și tulburări senzoriale. Tulburările piramidale sub formă de hemi- sau tetrapareză ușoară sunt rare. Semnele de mai sus pot persista sub formă de microsimptome în perioada interictală, timp în care predomină adesea semnele de disfuncție vestibular-tulpina (instabilitate, amețeli, greață, vărsături).

O caracteristică importantă a sincopei vertebrobazilare este posibila combinație cu așa-numitele atacuri de cădere (scăderea bruscă a tonusului postural și căderea pacientului fără pierderea conștienței). În acest caz, căderea pacientului nu se datorează nici amețelii, nici senzației de instabilitate. Pacientul cade cu conștiința absolut clară.

Variabilitatea manifestărilor clinice, bilateralitatea simptomelor trunchiului cerebral, alterarea manifestărilor neurologice în cazurile de semne neurologice unilaterale care însoțesc sincopa, prezența altor semne de insuficiență cerebrovasculară împreună cu rezultatele metodelor de cercetare paraclinice (ecografia Doppler, radiografia spinală, angiografie) - toate acest lucru ne permite să punem diagnosticul corect.

Insuficiența vasculară în bazinul arterei carotide (cel mai adesea ca urmare a ocluziei) poate duce în unele cazuri la pierderea conștienței. În plus, pacienții se confruntă cu episoade de afectare a conștienței, pe care le descriu în mod eronat drept amețeli. Este esențial să analizăm „mediul” mindromal pe care îl au pacienții. Cel mai adesea, împreună cu pierderea conștienței, pacientul prezintă hemipareză tranzitorie, hemihipestezie, hemianopsie, convulsii epileptice, cefalee etc.

Cheia diagnosticului este slăbirea pulsației arterei carotide pe partea opusă parezei (sindrom asfigopiramidal). Atunci când artera carotidă opusă (sănătoasă) este presată, simptomele focale cresc. De regulă, afectarea arterelor carotide apare rareori izolat și este cel mai adesea combinată cu patologia arterelor vertebrale.

Este important de reținut că episoadele de scurtă durată de pierdere a conștienței pot apărea cu boli hipertensive și hipotensive, migrene și vasculite infecțio-alergice. G.A.Akimov și colab. (1987) au identificat astfel de situații și le-au desemnat drept „sincopă discirculatoare”.

Pierderea conștienței la persoanele în vârstă, prezența manifestărilor neurologice concomitente, datele din studiile paraclinice care indică patologia sistemului vascular al creierului, prezența semnelor de modificări degenerative la nivelul coloanei cervicale permit neurologului să evalueze natura sincopei asociată. în primul rând cu mecanisme cerebrovasculare, spre deosebire de sincopa, în care Mecanismele patogenetice conducătoare sunt tulburările în părțile sistemului nervos autonom.