Sindromul de furt angina pectorală. Introducere

4.6. Sindromul de furt

În sensul larg al cuvântului, sindromul „fura” este înțeles ca acest tip de efect secundar atunci când un medicament care îmbunătățește starea funcțională a unui organ provoacă o deteriorare paralelă a stării funcționale a altor organe sau sisteme ale corpului. Cel mai adesea, sindromul „furt” este observat la nivelul fluxului sanguin circulator în cazurile în care expansiunea sub influența vasodilatatoarelor unor zone vasculare și, în consecință, îmbunătățirea fluxului sanguin în ele, duce la deteriorarea fluxului sanguin în alte zone adiacente. zonele vasculare. Acest tip special de efect secundar al medicamentelor poate fi luat în considerare folosind exemplul sindromului de „furt” coronarian.

Sindromul de furt coronarian se dezvoltă în cazurile în care două ramuri ale arterei coronare care decurg din același vas principal, de exemplu, din artera coronară stângă, au grade diferite de stenoză (îngustare). În acest caz, una dintre ramuri este ușor afectată de ateroscleroză și își păstrează capacitatea de a se extinde sau de a se contracta ca răspuns la modificările cererii miocardice de oxigen. Cealaltă ramură este afectată semnificativ de procesul aterosclerotic și, prin urmare, este în mod constant extinsă la maxim, chiar și cu un necesar mic de oxigen miocardic. În această situație, prescrierea pacientului oricărui vasodilatator arterial, de exemplu, dipiridamol, poate provoca o deteriorare a nutriției acelei zone a miocardului care este alimentată cu sânge de artera coronară afectată de ateroscleroză, adică. provoacă un atac de angină (fig. 10).

Orez. 10. Schema de dezvoltare a sindromului de „furt” coronarian: A, B, A", I" -Diametre ale arterei coronare

O ramură a arterei coronare afectată de ateroscleroză A extins cât mai mult posibil pentru a asigura o alimentare adecvată cu sânge în zona miocardului irigată de acesta (vezi Fig. 10, A). După administrarea unui agent coronarian, i.e. Cu un medicament care dilată arterele coronare, de exemplu, dipiridamol, vasele coronare se dilată și, prin urmare, viteza volumetrică a fluxului sanguin coronarian prin ele crește. Cu toate acestea, vasul A a fost deja extins la maxim (diametrul A egal cu diametrul L"). Vasul situat în apropiere se extinde (diametrul B mai mic de diametru B"), rezultând viteza volumetrică a fluxului sanguin în vas B" crește, iar în vas A", conform legilor hidrodinamicii scade semnificativ. În acest caz, este posibilă o situație în care direcția sângelui prin vas A" se va schimba și va începe să curgă în vas B"(vezi Fig. 10, 6).

4.7. Sindromul de rebound

Sindromul „rebound” este un tip de efect secundar al unui medicament atunci când, dintr-un anumit motiv, efectul medicamentului este inversat. De exemplu, medicamentul diuretic osmotic uree, din cauza creșterii presiunii osmotice, determină tranziția lichidului din țesuturile edematoase în fluxul sanguin, crește brusc volumul circulației sanguine (BCV), ceea ce implică o creștere a fluxului sanguin în glomerulii. rinichi și, ca urmare, o filtrare mai mare a urinei. Cu toate acestea, ureea se poate acumula în țesuturile corpului, crește presiunea osmotică în ele și, în cele din urmă, poate provoca transferul invers al fluidului din patul circulator în țesuturi, de exemplu. nu le reduce, ci le crește umflarea.

4.8. Dependența de droguri

Dependența de droguri este înțeleasă ca un tip de efect secundar al medicamentelor, care se caracterizează printr-o nevoie patologică de a consuma medicamente, de obicei psihotrope, pentru a evita sindromul de sevraj sau tulburările psihice care apar la administrarea bruscă a acestor medicamente. Există dependența psihică și fizică de droguri.

Sub dependenta psihica să înțeleagă starea pacientului, caracterizată printr-o nevoie nemotivată de a lua orice medicament, adesea psihotrop, pentru a preveni disconfortul psihic datorat opririi medicamentului, dar nu însoțit de dezvoltarea abstinenței.

Dependenta fizica este o afecțiune a pacientului caracterizată prin dezvoltarea sindromului de abstinență ca urmare a întreruperii unui medicament sau după administrarea antagonistului acestuia. Sub retragere sau sindromul de retragereînțelegeți starea pacientului care apare după întreruperea utilizării oricărui medicament psihotrop și se caracterizează prin anxietate, depresie, pierderea poftei de mâncare, crampe, dureri abdominale, dureri de cap, tremur, transpirație, lacrimare, strănut, piele de găină, creșterea temperaturii corpului etc.

4.9. Rezistenta la medicamente

Rezistența la medicamente este o afecțiune în care nu există niciun efect de la administrarea unui medicament, care nu poate fi depășită prin creșterea dozei și persistă chiar și atunci când este prescrisă o doză de medicament care provoacă întotdeauna reacții adverse. Mecanismul acestui fenomen nu este întotdeauna clar; este posibil ca acesta să nu se bazeze pe rezistența corpului pacientului la orice medicament, ci pe o scădere a sensibilității individuale la medicament, datorită caracteristicilor genetice sau funcționale ale unui anumit pacient.

4.10. Efectele paramedicale ale medicamentelor

Efectul paramedicinal al medicamentelor nu se datorează proprietăților lor farmacologice, ci reacției emoționale, psihogene, a pacientului la un anumit medicament.

De exemplu, pacientul ia de mult timp un antagonist ionic de calciu nifedipină, produs de AWD (Germania) sub denumirea „Corinthard”. La farmacia de unde cumpăra de obicei acest medicament, medicamentul produs de AWD nu era disponibil și

Pacientului i s-a oferit nifedipină numită "adalat" produs de Bayer (Germania). Cu toate acestea, administrarea Adalat a provocat pacientului amețeli severe, slăbiciune etc. În acest caz, putem vorbi nu despre propriile efecte secundare ale nifedipinei, ci despre o reacție paramedicinală, psihogenă, care a apărut la pacient în mod subconștient din cauza reticenței de a schimba Corinfar cu un medicament similar.

CAPITOLUL 5 INTERACȚII MEDICAMENTE

ÎNÎn condiții practice de îngrijire a sănătății, medicii au de foarte multe ori să se confrunte cu o situație în care același pacient trebuie să prescrie mai multe medicamente în același timp. Acest lucru se datorează în mare parte a două motive fundamentale.

L În prezent, nimeni nu se îndoiește că terapia eficientă pentru multe boli poate fi realizată numai cu utilizarea combinată a medicamentelor. (De exemplu, hipertensiune arterială, astm bronșic, ulcer gastric, artrită reumatoidă și multe, multe altele.)

2. Datorită creșterii speranței de viață a populației, numărul pacienților care suferă de patologie concomitentă, care include două, trei sau mai multe afecțiuni, este în continuă creștere, ceea ce, în consecință, necesită prescrierea mai multor medicamente simultan și/sau succesiv.

Se numește prescrierea simultană a mai multor medicamente unui pacient polifarmacie. Desigur, polifarmacia poate fi rațională, adică. util pentru pacient, și invers, să-i facă rău.

De regulă, în condiții practice, prescrierea mai multor medicamente simultan pentru tratamentul unei anumite boli are 3 obiective principale:

creșterea eficacității terapiei;

reducerea toxicității medicamentelor prin reducerea dozelor de medicamente combinate;

prevenirea și corectarea efectelor secundare ale medicamentelor.

În același timp, medicamentele combinate pot afecta atât aceleași părți ale procesului patologic, cât și diferite părți ale patogenezei.

produce un nivel ridicat de efect antiaritmic (66-92% dintre pacienti). Mai mult, acest efect ridicat este obținut la majoritatea pacienților atunci când folosesc medicamente în doze reduse cu 50%. Trebuie remarcat faptul că, cu monoterapia (terapie cu un medicament), de exemplu, extrasistola supraventriculară, disopiramida în doza obișnuită a fost activă la 11% dintre pacienți și etmozin - în 13%, iar cu monoterapia la jumătate din doză, un pozitiv efectul nu a putut fi obținut la niciunul dintre pacienți.

Pe lângă influențarea unei verigi a procesului patologic, o combinație de medicamente este foarte des utilizată pentru a corecta diferite legături ale aceluiași proces patologic. De exemplu, în tratamentul hipertensiunii arteriale, poate fi utilizată o combinație de blocante ale canalelor de calciu și diuretice. Blocanții canalelor de calciu au proprietăți vasodilatatoare (vasodilatatoare) puternice, în principal în legătură cu arteriolele periferice, reducându-le tonusul și, prin urmare, contribuind la reducerea tensiunii arteriale. Majoritatea diureticelor scad tensiunea arterială prin creșterea excreției (eliminarea) ionilor de Na + în urină, reducând volumul sanguin și lichidul extracelular și reducând debitul cardiac, de exemplu. două grupuri diferite de medicamente, care acționează asupra diferitelor părți ale patogenezei hipertensiunii arteriale, sporesc eficacitatea terapiei antihipertensive.

Un exemplu de combinare a medicamentelor pentru prevenirea efectelor secundare este prescrierea nistatinei pentru a preveni dezvoltarea candidozei (infecții fungice ale mucoaselor) în timpul tratamentului de lungă durată cu antibiotice din grupa penicilinei, tetraciclinei, neomicinei etc., sau prescripția. a medicamentelor care conțin ioni K + pentru a preveni dezvoltarea hipokaliemiei în timpul tratamentului cu glicozide cardiace la pacienții cu insuficiență cardiacă.

Cunoașterea aspectelor teoretice și practice ale interacțiunii medicamentelor între ele este necesară pentru fiecare lucrător medical practic, deoarece, pe de o parte, acestea permit, printr-o combinație rațională de medicamente, să sporească efectul terapiei și pe pe de altă parte, pentru a evita complicațiile care apar la utilizarea combinațiilor iraționale de medicamente, în urma cărora efectele secundare ale acestora se intensifică, inclusiv moartea.

Deci, interacțiunea medicamentoasă este înțeleasă ca o modificare a efectului farmacologic al unuia sau mai multor medicamente atunci când sunt utilizate simultan sau secvenţial. Rezultatul unei astfel de interacțiuni poate fi o creștere a efectelor farmacologice, de ex. medicamentele combinate sunt sinergice, sau o scădere a efectului farmacologic, i.e. medicamentele care interacţionează sunt antagonişti.

Îmbunătățirea temporară poate fi obținută prin reducerea cererii miocardice de oxigen cu medicamente ( beta-blocante) sau prin îmbunătățirea fluxului sanguin coronarian ( nitrați, antagonişti de calciu). Cu toate acestea, pot apărea episoade ischemice repetate.

Singura modalitate reală de a trata miocardul în hibernare este oportună revascularizare, efectuată înainte de dezvoltarea modificărilor morfologice ireversibile la nivelul miocardului.

Obstrucția fixă și dinamică a arterelor coronare

Fix Obstrucția coronariană determină o scădere permanentă a fluxului sanguin, corespunzătoare de obicei gradului de îngustare aterosclerotică a arterelor coronare. Manifestările clinice ale ischemiei miocardice la pacienții cu obstrucție coronariană fixă, de regulă, se dezvoltă atunci când artera coronară se îngustează cu peste 70%.

Dinamic obstrucția se asociază: (1) cu tonus crescut și spasm al arterei coronare, (2) formarea de tromb. Adăugarea unei componente dinamice de obstrucție duce la episoade de ischemie chiar și cu îngustarea nesemnificativă hemodinamic a arterei coronare.

Pentru a caracteriza severitatea obstrucției coronariene este de mare importanță nu numai gradul de îngustare a arterelor coronare în repaus, ci și severitatea scăderii rezervei coronare. Rezerva coronariană se referă la capacitatea vaselor coronare de a se dilata și, ca urmare, de a crește fluxul sanguin atunci când sarcina asupra inimii crește.

Dezvoltarea obstrucției dinamice în leziunile aterosclerotice ale vaselor coronare este cauzată de reactivitatea afectată a arterelor coronare și de activarea mecanismelor trombogenice. Aceste procese sunt facilitate de disfuncția endotelială sistemică, care apare, de exemplu, cu hiperhomocisteinemie, diabet zaharat, dislipoproteinemie și alte boli.

Reactivitatea afectată a arterelor coronare afectate de ateroscleroză este cauzată de următoarele mecanisme:

Formarea redusă de vasodilatatoare;

Biodisponibilitate redusă a vasodilatatoarelor;

Deteriorarea celulelor musculare netede ale vaselor coronare.

Trombogenitatea crescută în afectarea aterosclerotică a arterelor coronare și ischemie este explicată de următorii factori:

Creșterea formării factorilor trombogeni (tromboplastină tisulară, inhibitor al activatorului de plasminogen, factor von Willebrand etc.);

Reducerea formării factorilor atrombogeni (antitrombina III, proteinele C și S, prostaciclina, NO, activatorul de plasminogen tisular etc.).

Semnificația obstrucției dinamice crește cu afectarea endoteliului și destabilizarea plăcii aterosclerotice, ceea ce duce la activarea trombocitelor, dezvoltarea spasmului local și complicațiile ocluzive trombotice acute, în special sindromul coronarian acut.

Astfel, leziunile aterosclerotice ale vaselor coronare, pe lângă o reducere mecanică a lumenului vasului (obstrucție fixă), pot fi cauza obstrucției dinamice.

Fenomenul furtului

Fenomenul de furt coronarian constă într-o scădere bruscă a fluxului sanguin coronarian în zona miocardică, alimentat cu sânge dintr-o arteră coronară parțial sau complet obstrucționată, cu creșterea numărului de vasodilatatoare, precum și cu activitate fizică.

Fenomenul de furt apare ca urmare a redistribuirii fluxului sanguin și se poate forma fie în bazinul unei artere epicardice (furt intracoronar), fie între bazinele de alimentare cu sânge ale diferitelor artere coronare în prezența fluxului sanguin colateral între ele (furt intercoronar). .

Cu furtul intracoronar în repaus, există o expansiune maximă compensatorie a arterelor stratului subendocardic cu o pierdere a sensibilității acestora la vasodilatatoare, în timp ce arterele stratului epicardic (exterior) păstrează încă capacitatea de a se extinde sub influența vasodilatatoarelor. Cu efort fizic sau predominanța vasodilatatoarelor umorale are loc o expansiune rapidă a arterelor epicardice. Aceasta duce la o scădere a rezistenței în segmentul „zonă poststenotică - arteriole epicardice” și o redistribuire a fluxului sanguin în favoarea epicardului cu epuizarea aportului de sânge subendocardic.

Orez. 1.9. Mecanismul fenomenului de furt intracoronar

(după Gewirtz N., 2009).

Pentru fenomenul de furt intercoronar se distinge o secțiune „donator” a inimii, care primește sânge dintr-o arteră normală, și o secțiune „acceptor”, care se află în zona de vascularizare a arterei stenotice. În repaus, regiunea „donatoare” furnizează sânge regiunii „acceptatoare” datorită colateralelor. În aceste condiții, arteriolele regiunii „acceptoare” sunt într-o stare de dilatare submaximală și sunt practic insensibile la vasodilatatoare, iar arterele regiunii „donatoare” păstrează pe deplin capacitatea de a se dilata. Apariția unui stimul vasodilatator duce la dilatarea arteriolelor regiunii „donatoare” și la o redistribuire a fluxului sanguin în favoarea acestuia, ceea ce provoacă ischemia regiunii acceptoare. Cu cât colateralele dintre părțile normale și ischemice ale inimii sunt mai dezvoltate, cu atât este mai mare probabilitatea de furt intercoronar.

Orez. 1.9. Mecanismul fenomenului de furt intercoronar

Instrumente de pagină

Informațiile furnizate au doar scop informativ și în niciun caz nu pot servi drept ghid pentru auto-medicație. Fii atent, increde-ti sanatatea doar medicului tau.

Sindromul coronarian acut: simptome și tratament

Sindromul coronarian acut - simptome principale:

Greaţă
Vărsături
Leșin
Lipsa aerului
Dureri în piept
Confuzie
Răspândirea durerii în alte zone
Piele palida
Transpirație rece
Fluctuații ale tensiunii arteriale
Entuziasm
Teama de moarte

Sindromul coronarian acut este un proces patologic în care alimentarea naturală cu sânge a miocardului prin arterele coronare este întreruptă sau complet oprită. În acest caz, oxigenul nu ajunge la mușchiul inimii într-o anumită zonă, ceea ce poate duce nu numai la un atac de cord, ci și la moarte.

Termenul „ACS” este folosit de medici pentru a se referi la anumite afecțiuni cardiace, inclusiv infarctul miocardic și angina instabilă. Acest lucru se datorează faptului că etiologia acestor boli este sindromul de insuficiență coronariană. În această stare, pacientul necesită îngrijiri medicale de urgență. În acest caz, vorbim nu numai despre dezvoltarea complicațiilor, ci și despre un risc ridicat de deces.

Etiologie

Principala cauză a dezvoltării sindromului coronarian acut este afectarea arterelor coronare prin ateroscleroză.

În plus, sunt identificați următorii factori posibili în dezvoltarea acestui proces:

stres sever, tensiune nervoasă;
vasospasm;
îngustarea lumenului vasului;
deteriorarea mecanică a organului;
complicații după intervenție chirurgicală;
embolie a arterei coronare;
inflamația arterei coronare;
patologii congenitale ale sistemului cardiovascular.

Separat, este necesar să se evidențieze factorii care predispun la dezvoltarea acestui sindrom:

supraponderali, obezitate;
fumatul, consumul de droguri;
lipsa aproape completă a activității fizice;
dezechilibrul grăsimilor din sânge;
alcoolism;
predispoziție genetică la patologii cardiovasculare;
creșterea coagularii sângelui;
stres frecvent, tensiune nervoasă constantă;
tensiune arterială crescută;
Diabet;
luarea anumitor medicamente care duc la scăderea presiunii în arterele coronare (sindromul de furt coronarian).

ACS este una dintre cele mai amenințătoare condiții pentru oameni. În acest caz, nu sunt necesare doar îngrijiri medicale de urgență, ci și măsuri urgente de resuscitare. Cea mai mică întârziere sau acțiunile incorecte de prim ajutor pot duce la moarte.

Patogeneza

Din cauza trombozei vaselor coronare, care este provocată de un anumit factor etiologic, substanțele biologic active încep să fie eliberate din trombocite - tromboxan, histamina, tromboglobulină. Acești compuși au un efect vasoconstrictor, ceea ce duce la o deteriorare sau la oprirea completă a alimentării cu sânge a miocardului. Acest proces patologic poate fi agravat de adrenalină și electroliții de calciu. În același timp, sistemul anticoagulant este blocat, ceea ce duce la producerea de enzime care distrug celulele din zona de necroză. Dacă dezvoltarea procesului patologic nu este oprită în această etapă, atunci țesutul afectat se va transforma într-o cicatrice, care nu va lua parte la contracția inimii.

Mecanismele de dezvoltare a sindromului coronarian acut vor depinde de gradul de tromb sau de ocluzie a plăcii arterei coronare. Se disting următoarele etape:

cu o scădere parțială a aportului de sânge, pot apărea periodic atacuri de angină;
cu suprapunere completă apar zone de distrofie, care ulterior se transformă în necroză, care va duce la infarct;
modificările patologice bruște duc la fibrilație ventriculară și, în consecință, la moarte clinică.

De asemenea, este necesar să înțelegem că un risc ridicat de deces este prezent în orice stadiu al dezvoltării SCA.

Clasificare

Pe baza clasificării moderne, se disting următoarele forme clinice de SCA:

sindrom coronarian acut cu supradenivelare de segment ST - pacientul are dureri ischemice tipice în piept, este necesară terapia de reperfuzie;
sindrom coronarian acut fără supradenivelare a segmentului ST – se observă modificări tipice bolilor coronariene, atacuri de angină. Tromboliza nu este necesară;
infarct miocardic diagnosticat prin modificări ale enzimelor;
angină instabilă.

Formele sindromului coronarian acut sunt utilizate numai în scopuri de diagnostic.

Simptome

Primul și cel mai caracteristic semn al bolii este durerea acută în piept. Sindromul durerii poate fi de natură paroxistică și poate radia către umăr sau braț. Cu angina pectorală, durerea va fi strânsă sau arsă în natură și de scurtă durată. În cazul infarctului miocardic, intensitatea acestui simptom poate duce la șoc dureros, de aceea este necesară spitalizarea imediată.

În plus, următoarele simptome pot fi prezente în tabloul clinic:

transpirație rece;
tensiune arterială instabilă;
stare excitată;
confuzie;
panică frică de moarte;
leșin;
piele palida;
pacientul simte o lipsă de oxigen.

În unele cazuri, simptomele pot fi însoțite de greață și vărsături.

Cu o astfel de imagine clinică, pacientul trebuie să acorde urgent primul ajutor și să apeleze la asistență medicală de urgență. Sub nicio formă pacientul nu trebuie lăsat singur, mai ales dacă există greață cu vărsături și pierderea cunoștinței.

Diagnosticare

Principala metodă de diagnosticare a sindromului coronarian acut este electrocardiografia, care trebuie făcută cât mai curând posibil după debutul unui atac dureros.

Un program complet de diagnosticare este efectuat numai după ce starea pacientului a fost stabilizată. Asigurați-vă că anunțați medicul despre medicamentele care i-au fost date pacientului ca prim ajutor.

Programul standard de examinări de laborator și instrumentale include următoarele:

analize generale de sânge și urină;
test biochimic de sânge - se determină nivelul de colesterol, zahăr și trigliceride;
coagulogramă - pentru a determina nivelul de coagulare a sângelui;
ECG este o metodă obligatorie de diagnostic instrumental pentru SCA;
ecocardiografie;
angiografia coronariană - pentru a determina localizarea și gradul de îngustare a arterei coronare.

Tratament

Programul de terapie pentru pacienții cu sindrom coronarian acut este selectat individual, în funcție de severitatea procesului patologic; sunt necesare spitalizare și repaus strict la pat.

Starea pacientului poate necesita măsuri de acordare a primului ajutor de urgență, care includ următoarele:

asigură pacientului odihnă completă și acces la aer proaspăt;
puneți o tabletă de nitroglicerină sub limbă;
Apelați la serviciile medicale de urgență și raportați simptomele.

Tratamentul sindromului coronarian acut într-un spital poate include următoarele măsuri terapeutice:

inhalare de oxigen;
administrarea medicamentelor.

Ca parte a terapiei medicamentoase, medicul poate prescrie următoarele medicamente:

analgezice narcotice sau nenarcotice;
anti-ischemic;
beta-blocante;
antagonişti de calciu;
nitrați;
dezagregante;
statine;
fibrinolitice.

În unele cazuri, tratamentul conservator nu este suficient sau nu este deloc adecvat. În astfel de cazuri, se efectuează următoarea intervenție chirurgicală:

stentarea arterelor coronare - un cateter special este trecut la locul îngustării, după care lumenul este extins folosind un balon special și se instalează un stent la locul îngustării;
bypass coronarian - zonele afectate ale arterelor coronare sunt înlocuite cu șunturi.

Astfel de măsuri medicale fac posibilă prevenirea dezvoltării infarctului miocardic din SCA.

În plus, pacientul trebuie să urmeze recomandări generale:

repaus strict la pat până la îmbunătățirea stabilă;
eliminarea completă a stresului, experiențe emoționale puternice, tensiune nervoasă;
excluderea activității fizice;
pe măsură ce starea se îmbunătățește, plimbări zilnice în aer curat;
excluderea din dietă a alimentelor grase, picante, prea sărate și a altor alimente grele;
excluderea completă a băuturilor alcoolice și a fumatului.

Trebuie să înțelegeți că sindromul coronarian acut, dacă nu sunt respectate recomandările medicului, poate duce oricând la complicații grave, iar riscul de deces în caz de recidivă rămâne întotdeauna.

Separat, ar trebui evidențiată terapia dietetică pentru SCA, ceea ce implică următoarele:

limitarea consumului de produse de origine animală;
cantitatea de sare ar trebui să fie limitată la 6 grame pe zi;
excluderea mâncărurilor prea condimentate, condimentate.

De menționat că respectarea acestei diete este necesară în mod constant, atât în perioada de tratament, cât și ca măsură preventivă.

Posibile complicații

Sindromul de insuficiență coronariană acută poate duce la următoarele:

tulburări de ritm cardiac sub orice formă;
dezvoltarea insuficienței cardiace acute, care poate duce la moarte;
inflamația pericardului;
anevrism aortic.

De asemenea, trebuie înțeles că, chiar și cu măsuri medicale în timp util, rămâne un risc mare de a dezvolta complicațiile de mai sus. Prin urmare, un astfel de pacient ar trebui să fie examinat sistematic de către un cardiolog și să urmeze cu strictețe toate recomandările acestuia.

Prevenirea

Puteți preveni dezvoltarea bolilor cardiovasculare dacă urmați următoarele recomandări ale medicului în practică:

renunțarea completă la fumat, consumul moderat de băuturi alcoolice;
alimentație adecvată;
activitate fizică moderată;
plimbări zilnice în aer curat;
eliminarea stresului psiho-emoțional;
controlul indicatorilor tensiunii arteriale;
controlează nivelul colesterolului din sânge.

În plus, nu trebuie să uităm de importanța unei examinări preventive de către specialiști medicali de specialitate și de respectarea tuturor recomandărilor medicului privind prevenirea afecțiunilor care pot duce la sindromul de insuficiență coronariană acută.

Daca crezi ca ai Sindromul Coronarian Acut si simptomele caracteristice acestei boli, atunci te pot ajuta medicii: un cardiolog, un terapeut.

De asemenea, vă sugerăm să utilizați serviciul nostru de diagnosticare a bolilor online, care selectează bolile probabile pe baza simptomelor introduse.

Moartea unei secțiuni a mușchiului inimii, care duce la formarea trombozei arterei coronare, se numește infarct miocardic. Acest proces duce la perturbarea circulației sângelui în această zonă. Infarctul miocardic este preponderent fatal deoarece artera principală a inimii este blocată. Daca la primul semn nu se iau masurile corespunzatoare pentru internarea pacientului, atunci decesul este garantat in proportie de 99,9%.

Distonia vegetovasculară (VSD) este o boală care implică întregul organism în procesul patologic. Cel mai adesea, nervii periferici, precum și sistemul cardiovascular, primesc efecte negative din partea sistemului nervos autonom. Boala trebuie tratată fără greș, deoarece în forma sa avansată va avea consecințe grave asupra tuturor organelor. În plus, îngrijirea medicală va ajuta pacientul să scape de manifestările neplăcute ale bolii. În clasificarea internațională a bolilor ICD-10, VSD este codificat G24.

Atacul ischemic tranzitoriu (AIT) este insuficiența circulatorie cerebrală cauzată de tulburări vasculare, boli de inimă și tensiune arterială scăzută. Este mai frecventă la persoanele care suferă de osteocondroză a coloanei cervicale, patologie cardiacă și vasculară. O caracteristică a unui atac ischemic tranzitoriu este refacerea completă a tuturor funcțiilor pierdute în 24 de ore.

Pneumotoraxul pulmonar este o patologie periculoasă în care aerul pătrunde acolo unde fiziologic nu ar trebui să fie - în cavitatea pleurală. Această afecțiune devine din ce în ce mai frecventă în zilele noastre. Persoana rănită trebuie să înceapă să acorde îngrijiri de urgență cât mai curând posibil, deoarece pneumotoraxul poate fi fatal.

Hernia încarcerată este cea mai frecventă și mai periculoasă complicație care se poate dezvolta în timpul formării unui sac herniar din orice locație. Patologia se dezvoltă indiferent de categoria de vârstă a unei persoane. Principalul factor care duce la ciupirea este creșterea presiunii intraabdominale sau ridicarea bruscă a obiectelor grele. Cu toate acestea, un număr mare de alte surse patologice și fiziologice pot contribui, de asemenea, la aceasta.

Cu ajutorul exercițiilor și al abstinenței, majoritatea oamenilor se pot descurca fără medicamente.

Simptomele și tratamentul bolilor umane

Reproducerea materialelor este posibilă numai cu permisiunea administrației și cu indicarea unui link activ către sursă.

Toate informațiile furnizate fac obiectul unei consultări obligatorii cu medicul dumneavoastră curant!

Întrebări și sugestii:

Tratamentul hibernarii miocardice

Îmbunătățirea temporară poate fi obținută prin reducerea necesarului miocardic de oxigen cu medicamente (β-blocante) sau prin îmbunătățirea fluxului sanguin coronarian (nitrați, antagonişti de calciu). Cu toate acestea, pot apărea episoade ischemice repetate.

Singura modalitate reală de tratare a miocardului hibernant este revascularizarea în timp util, efectuată înainte de dezvoltarea modificărilor morfologice ireversibile ale miocardului.

Obstrucția fixă și dinamică a arterelor coronare

Obstrucția coronariană fixă determină o scădere permanentă a fluxului sanguin, corespunzătoare de obicei gradului de îngustare aterosclerotică a arterelor coronare. Manifestările clinice ale ischemiei miocardice la pacienții cu obstrucție coronariană fixă, de regulă, se dezvoltă atunci când artera coronară se îngustează cu peste 70%.

Obstrucția dinamică este asociată: (1) cu tonus crescut și spasm al arterei coronare, (2) formarea de tromb. Adăugarea unei componente dinamice de obstrucție duce la episoade de ischemie chiar și cu îngustarea nesemnificativă hemodinamic a arterei coronare.

Reactivitatea afectată a arterelor coronare afectate de ateroscleroză este cauzată de următoarele mecanisme:

Formarea redusă de vasodilatatoare;

Biodisponibilitate redusă a vasodilatatoarelor;

Deteriorarea celulelor musculare netede ale vaselor coronare.

Trombogenitatea crescută în afectarea aterosclerotică a arterelor coronare și ischemie este explicată de următorii factori:

Creșterea formării factorilor trombogeni (tromboplastină tisulară, inhibitor al activatorului de plasminogen, factor von Willebrand etc.);

Reducerea formării factorilor atrombogeni (antitrombina III, proteinele C și S, prostaciclina, NO, activatorul de plasminogen tisular etc.).

Semnificația obstrucției dinamice crește cu afectarea endoteliului și destabilizarea plăcii aterosclerotice, ceea ce duce la activarea trombocitelor, dezvoltarea spasmului local și complicațiile ocluzive trombotice acute, în special sindromul coronarian acut.

Astfel, leziunile aterosclerotice ale vaselor coronare, pe lângă o reducere mecanică a lumenului vasului (obstrucție fixă), pot fi cauza obstrucției dinamice.

Fenomenul furtului

Orez. 1.9. Mecanismul fenomenului de furt intracoronar

(după Gewirtz N., 2009).

Cu fenomenul de furt intercoronar, se distinge o secțiune „donator” a inimii, care primește sânge dintr-o arteră normală, și o secțiune „acceptor”, care se află în zona de vascularizare a arterei stenotice. În repaus, regiunea „donatoare” furnizează sânge regiunii „acceptatoare” datorită colateralelor. În aceste condiții, arteriolele regiunii „acceptoare” sunt într-o stare de dilatare submaximală și sunt practic insensibile la vasodilatatoare, iar arterele regiunii „donatoare” păstrează pe deplin capacitatea de a se dilata. Apariția unui stimul vasodilatator duce la dilatarea arteriolelor regiunii „donatoare” și la o redistribuire a fluxului sanguin în favoarea acestuia, ceea ce provoacă ischemia regiunii acceptoare. Cu cât colateralele dintre părțile normale și ischemice ale inimii sunt mai dezvoltate, cu atât este mai mare probabilitatea de furt intercoronar.

Orez. 1.9. Mecanismul fenomenului de furt intercoronar

(după Gewirtz N., 2009).

Pentru a continua descărcarea, trebuie să colectați imaginea:

Fenomenul de furt intercoronar este caracterizat de următoarele semne: în timpul perioadei de activitate fizică, cea mai mare parte a sângelui merge „unde este mai ușor”, adică în afara zonelor de îngustare a arterelor coronare și a fluxului sanguin în artere. afectate (de stenoză sau spasm) scade. Se dezvoltă fenomenul de „furt” intercoronar. La pacienții cu ST în timpul FN, există (ca urmare a vasodilatației) o creștere a fluxului sanguin în arterele coronare neafectate, care este însoțită de o scădere a acestuia în zona afectată și de dezvoltarea ischemiei miocardice distal de zonele de stenoză. Dipiridamolul în doze mari poate intensifica manifestările acestui fenomen (boala coronariană nu este tratată cu dipiridamol, ci este utilizată pentru a îmbunătăți circulația sângelui).

Motive mai puțin semnificative pentru dezvoltarea unui atac de angină sunt hipotensiunea arterială, ICC, scurtarea diastolei din cauza tahiaritmiei, bradicardia ineficientă hemodinamic.

Motive care cresc consumul de oxigen miocardic: activarea SAS (eliberare crescută de norepinefrină de la terminațiile nervilor adrenergici) ca răspuns la stresul psihoemoțional sau fizic (de exemplu, stresul mental sau furia pot crește semnificativ tonusul adrenergic și tensiunea arterială, reduce activitatea vagală). ), nevoi metabolice excesive cauzate de tahicardie de orice origine, tireotoxicoză sau infecție cu febră mare, aer rece - datorită creșterii rezistenței vasculare periferice crește încărcătura asupra miocardului, ceea ce este necesar pentru menținerea perfuziei adecvate, perturbarea receptorului și aparatul de reglare al inimii.

Motive care intensifică activitatea miocardului: perturbarea aparatului de reglare al inimii, aritmii, hipertensiune arterială, presiune mare diastolică (EDP) în VS, LVH severă (stenoză aortică), dilatare VS, tensiune crescută în peretele acestuia

Motive care reduc aportul de oxigen: anemia (inima crește contracțiile pentru a compensa scăderea volumului sanguin, de obicei, modificările în intervalul ST-T apar atunci când concentrația hemoglobinei (Hb) scade la 70 g/l și mai jos), stenoza aortică sau insuficiență, alterarea funcției Hb, hipoxemie (pneumonie, boală pulmonară obstructivă cronică - BPOC, sindrom de apnee în somn), hipertensiune pulmonară (PH) și fibroză pulmonară interstițială

Ca urmare a combinației tuturor acestor factori, se formează ischemia miocardică, care se manifestă clinic ca angină stabilă sau angină instabilă.

NS este inclusă în conceptul de sindrom coronarian acut (SCA).Acesta nu este un diagnostic, ci o evaluare primară a situației la întâlnirea cu un pacient, când există un grup de simptome care permit suspectarea MI sau NS sau SCD.

Fiziopatologia sindromului coronarian acut implică un proces complex - ruperea plăcii, activarea și agregarea trombocitelor în zona afectată, ducând la dezvoltarea trombozei, disfuncției endoteliale și spasmului arterei coronare.

Ruptura unei plăci aterosclerotice bogate în lipide este un semn inițial obișnuit de angină instabilă, IM cu și fără supradenivelare a intervalului ST.Ruperea plăcii duce la depunerea trombocitelor la situs, iar apoi sunt inițiate cascada de coagulare și formarea trombului. Factorii care cauzează instabilitatea plăcii includ activarea limfocitelor și macrofagelor și creșterea inflamației. Infecția cu Chlamydia (pneumonia) joacă un rol. Ruptura plăcii determină apariția simptomelor clinice, dar nu duce întotdeauna la dezvoltarea MI

Formarea trombilor este asociată inițial cu contactul trombocitelor circulante cu conținutul plăcii, ceea ce duce la aderența și agregarea trombocitelor și în cele din urmă la formarea trombului. Activarea trombocitelor stimulează o modificare a conformației receptorului glicoproteic IIb/IIIa de pe suprafața lor, ceea ce promovează activarea și agregarea în continuare a trombocitelor. Efectul acestui lucru va fi o creștere semnificativă a producției de trombină, determinând extinderea și stabilizarea în continuare a cheagului.

Așteptăm întrebările și feedback-ul dvs.:

Vă rugăm să trimiteți materiale pentru postare și dorințe la:

Prin trimiterea materialului pentru postare, sunteți de acord că toate drepturile asupra acestuia vă aparțin

Când citați orice informație, este necesar un backlink către MedUniver.com

Toate informațiile furnizate fac obiectul unei consultări obligatorii cu medicul dumneavoastră curant.

Administrația își rezervă dreptul de a șterge orice informație furnizată de utilizator

Sindromul de furt coronarian este

articol în format PDF

■ insuficiență vertebrobazilară (în aproximativ 66% din cazuri; atacuri ischemice tranzitorii la aproximativ 1/3 dintre pacienți, simptome de ischemie a membrului superior - în aproximativ 55%);

■ ischemie a membrului superior;

■ simptome de embolie digitală distală (nu mai mult de 3 - 5% din cazuri);

■ sindrom de furt coronaro-mamar-subclavian (nu depăşeşte 0,5%);

■ conform literaturii de specialitate, aproximativ 20% dintre pacienţii cu afectare a arterei subclaviei nu prezintă simptome clinice.

Insuficiența vertebrobazilară se manifestă clinic prin unul dintre următoarele simptome sau o combinație a acestora: amețeli, dureri de cap, instabilitate la mers sau în picioare, sindrom cohleovestibular, crize de cădere, tulburări de vedere etc. Cu patologia arterei subclaviei, insuficiența vertebrobazilară apare, de regulă, odată cu dezvoltarea sindromului de oțel: cu ocluzie proximală sau stenoză critică a arterei subclaviei înainte ca artera vertebrală să se îndepărteze de ea, ca urmare a scăderii tensiunii arteriale ( BP) în patul distal al arterei subclaviei, sângele curge din artera vertebrală contralaterală de-a lungul arterei vertebrale ipsilaterale în artera subclaviei distal de locul stenozei, adică în detrimentul creierului, sângele curge din acesta către mana.

1 - stadiu de compensare: există o sensibilitate crescută la frig, frig, parestezie și senzație de amorțeală;

2 - stadiul de subcompensare: simptome de ischemie la nivelul degetelor, mâinilor și mușchilor antebrațului în timpul activității fizice - durere, slăbiciune, răceală, amorțeală, oboseală;

3 - stadiul decompensării: simptome de ischemie în repaus cu durere, amorțeală și răceală constantă, pierderea musculară, scăderea forței musculare;

4 - stadiul modificărilor ulcero-necrotice: tumefacție, cianoză, durere severă, trofism afectat, ulcere, necroză și gangrenă.

Stadiile 3 și 4 ale ischemiei membrului superior în ocluzia aterosclerotică cronică a arterei subclaviei apar destul de rar; aceasta se explică prin circulația colaterală bine dezvoltată a membrului superior.

■ sindromul furtului complet vertebral-subclavian;

■ flux sanguin colateral în porţiunea distală a arterei subclaviei;

■ flux sanguin retrograd prin artera vertebrală;

■ test pozitiv de hiperemie reactivă.

Stenoza primului segment al arterei subclaviei se caracterizează prin:

■ sindrom de furt vertebral-subclavian tranzițional - fluxul sanguin alterat de linia principală în secțiunea distală a arterei subclaviei, inversarea sistoică a fluxului sanguin prin artera vertebrală;

■ fluxul sanguin prin artera vertebrală este deplasat sub izolinie la aproximativ 1/3;

■ în timpul decompresiei, curba fluxului sanguin prin artera vertebrală „stă” pe izolină.

Confirmarea necondiționată a prezenței sindromului de oțel este rezultatul angiografiei cu contrast cu raze X (arteriografia digitală cu scădere), care rămâne „standardul de aur” pentru vizualizarea lumenului patului vascular. Marea majoritate a autorilor, în ciuda progreselor în dezvoltarea metodelor non-invazive, consideră angiografia o condiție obligatorie și necondiționată pentru un diagnostic de înaltă calitate și determinarea tacticilor de tratament. În timpul angiografiei cu contrast cu raze X, când un agent de contrast este injectat în RCA controlaterală (sănătoasă), RCA afectată este umplută prin sistemul arterelor vertebrale.

Literatură: 1. articol „Tratamentul chirurgical al sindromului de furt vertebral-subclavian” de V.L. Shchipakin, S.V. Protsky, A.O. Chechetkin, S.I. Skrylev, L.P. Metelkina, N.V. Dobzhansky; revista „Boli nervoase” Nr. 2 / 2006; 2. articol „Tratamentul chirurgical al leziunilor aterosclerotice ale arterei subclaviei” de prof. Doctor în științe medicale Ianușko V.A., Ph.D. Turlyuk D.V., Isachkin D.V., Mikhnevich V.B (Centrul Republican Științific și Practic „Cardiologie”, Minsk, Belarus); 3. articol „Corectarea chirurgicală a sindroamelor de furt de flux sanguin cerebral în leziunile stenotice ale ramurilor arcului aortic” P.V. Galkin 1, G.I. Antonov 2, G.E. Mitroshin 2, S.A. Terekhin 2, Yu.A. Bobkov 2 (1 - Spitalul clinic nr. 119 al Agenției Federale Medicale și Biologice a Rusiei și Spitalul Clinic Militar Central numit după A.A. Vishnevsky al Ministerului Apărării al Federației Ruse); articol publicat în revista „Chirurgie” nr. 7, 2009; 4. articol „Reconstituirea bazinului brahiocefalic în caz de sindrom siderurgic” de A.D. Aslanov, A.K. Jigunov, A.G. Kugotov, O.E. Logvina, L.N. Ishak, A.T. Edigov (Departamentul de Chirurgie Spitală, Universitatea de Stat Kabardino-Balkarian; Spitalul Clinic Republican, Departamentul de Chirurgie Vasculară, Nalchik) Kardio -serdečno-sosud hir 2012; 3: 86; 5. rezumat al disertației „Diagnosticarea și tratamentul chirurgical al ocluziilor primului segment al arterelor subclaviei” Stenyaev Yuri Afanasyevich, Moscova, 2003; 6. articol „Insuficiență vertebrală-bazilară” S. Volkov 1, S. Verbitskaya 2 (1 - Institutul de Chirurgie A.V. Vishnevsky al Academiei Ruse de Științe Medicale, 2 - Policlinica nr. 151, Moscova); publicat în revista: „DOCTOR”; nr. 5; 2011; p. 73-76.; ru.wikipedia.org.

citeste si articolul „Sindrome de furt spinal-subclavian” de A.V. Zavaruev, Instituția de învățământ superior bugetară de stat federală „Academia Medicală de Stat Amur a Ministerului Sănătății”, Blagoveshchensk, Rusia (Jurnalul de Neurologie și Psihiatrie, nr. 1, 2017) [citește]

Postări recente din acest Jurnal

Criteriile RMN pentru scleroza multiplă

Hematoame intracerebrale hipertensive

Hemoragii intracerebrale hipertensive (hematoame, HICH/H [= AVC hemoragic, HI]) rezultate din penetrarea sângelui...

Fluctuații și diskinezii în boala Parkinson

Sindromul Susak

Durere izbucnitoare

... acest termen a apărut acum aproximativ 25 de ani, dar dezbaterea asupra definiției acestui tip de durere continuă. Durere intensă ([PB]...

Craniofaringioame

Vorbind de vis

În timpul somnului, se pot dezvolta fenomene motorii și verbale (somn) nedorite, care sunt denumite „parasomnie”.…

Screening pentru tulburări cognitive

Relevanţă. Funcțiile cognitive (CF) sunt cele mai complexe (superioare) funcții ale creierului, cu ajutorul cărora...

Halucinații vizuale în accidentul vascular cerebral ischemic

Halucinațiile (percepții senzoriale care apar în absența stimulilor externi corespunzători) sunt descrise la 3 - 4% dintre pacienții cu ischemie...

Fenomenul furtului intercoronar caracterizat prin următoarele simptome În timpul perioadei de activitate fizică, cea mai mare parte a sângelui merge „unde este mai ușor”, adică în afara zonelor de îngustare a arterelor coronare și a fluxului sanguin în arterele afectate (de stenoză sau spasm) scade. Se dezvoltă fenomenul de „furt” intercoronar. La pacienții cu ST în timpul FN, există (ca urmare a vasodilatației) o creștere a fluxului sanguin în arterele coronare neafectate, care este însoțită de o scădere a acestuia în zona afectată și de dezvoltarea ischemiei miocardice distal de zonele de stenoză. Dipiridamolul în doze mari poate intensifica manifestările acestui fenomen (boala coronariană nu este tratată cu dipiridamol, ci este utilizată pentru a îmbunătăți circulația sângelui).

Motive mai puțin semnificative dezvoltarea unui atac de angină pectorală hipotensiune arterială, ICC, scurtarea diastolei cu tahiaritmie, bradicardie ineficientă hemodinamic

Motive care cresc consumul de oxigen miocardic: activarea SAS (eliberare crescută de norepinefrină de la terminațiile nervilor adrenergici) ca răspuns la stres psihoemoțional sau fizic (de exemplu, stresul mental sau furia pot crește semnificativ tonusul adrenergic și tensiunea arterială, reduce activitatea vagală), solicitări metabolice excesive cauzate prin tahicardie de orice origine, tireotoxicoză sau infecție cu febră mare, aer rece - datorită creșterii rezistenței vasculare periferice crește încărcarea asupra miocardului, ceea ce este necesar pentru menținerea unei perfuzii adecvate, perturbând receptorul și aparatul de reglare al inimii.

Motive care intensifică activitatea miocardului: tulburări ale aparatului de reglare al inimii, aritmii, hipertensiune arterială, presiune finală diastolică (EDP) înaltă în VS, LVH severă (stenoză aortică), dilatare VS, tensiune crescută în peretele acestuia

Motive care reduc aportul de oxigen: anemie (inima crește contracțiile pentru a compensa scăderea volumului sanguin, de obicei, modificări ale intervalului ST-T apar atunci când concentrația de hemoglobină (Hb) scade la 70 g/l și mai jos), stenoză sau insuficiență aortică, Hb afectat funcție, hipoxemie (pneumonie, boală pulmonară obstructivă cronică - BPOC, sindrom de apnee în somn), hipertensiune pulmonară (HP) și fibroză pulmonară interstițială

Ca rezultat al combinarii tuturor acestora factori se formează ischemia miocardică, care se manifestă clinic sub formă de angină stabilă sau angină instabilă.

NST este inclus în conceptul de sindrom coronarian acut(OCS) Acesta nu este un diagnostic, ci o evaluare primară a situației atunci când se întâlnește un pacient, când există un grup de simptome care permit suspectarea MI sau NS sau SCD

Fiziopatologia sindromului coronarian acut acoperă un proces complex - ruperea plăcii, activarea și agregarea trombocitelor în zona afectată, ducând la dezvoltarea trombozei, disfuncției endoteliale și spasmului arterei coronare.

Ruptura plăcii aterosclerotice, bogat în lipide, este un semn inițial comun de angină instabilă, IM cu și fără interval ST crescut.Ruperea plăcii duce la depunerea trombocitelor în acest loc, iar apoi se inițiază cascada de coagulare și formarea trombilor. Factorii care cauzează instabilitatea plăcii includ activarea limfocitelor și macrofagelor și creșterea inflamației. Infecția cu Chlamydia (pneumonia) joacă un rol. Ruptura plăcii determină apariția simptomelor clinice, dar nu duce întotdeauna la dezvoltarea MI

Formarea cheagurilor de sânge asociat inițial cu contactul trombocitelor circulante cu conținutul plăcii, ceea ce duce la aderența și agregarea trombocitelor și în cele din urmă la formarea unui cheag de sânge. Activarea trombocitelor stimulează o modificare a conformației receptorului glicoproteic IIb/IIIa de pe suprafața lor, ceea ce promovează activarea și agregarea în continuare a trombocitelor. Efectul acestui lucru va fi o creștere semnificativă a producției de trombină, determinând extinderea și stabilizarea în continuare a cheagului.

„FARMACOLOGIE CLINICĂ Aprobată de Ministerul Educației al Federației Ruse ca manual pentru studenții școlilor și colegiilor de medicină UDC 615 BBK 52.8J K 85 Recenzători: ...”

-- [Pagina 3] --

O creștere a reabsorbției medicamentului poate juca, de asemenea, un rol important în dezvoltarea efectelor toxice. Prin urmare, reducerea reabsorbției medicamentelor în timpul unui supradozaj este o modalitate de combatere a intoxicației. De exemplu, în caz de otrăvire cu acid acetilsalicilic, urina devine acidă, drept urmare moleculele de acid acetilsalicilic sunt în formă neionizată și sunt ușor reabsorbite, adică. excreția lor scade. În acest caz, alcalinizarea urinei prin administrarea de bicarbonat de sodiu la pacient face ca moleculele de acid acetilsalicilic să devină mai ionizate, adică. mai puțin solubil în grăsimi și, în consecință, va fi mai puțin reabsorbit, ceea ce va atrage după sine excreția crescută a acidului acetilsalicilic de către rinichi.

Excreția medicamentelor de către ficat. Medicamentele metabolizate de ficat pot fi excretate prin bilă în intestin. În acest caz, o parte a medicamentului este eliminată cu fecale, iar o parte a medicamentului este reabsorbită în plasma sanguină ca urmare a deconjugării sub influența enzimelor intestinale. Acest fenomen se numește circulație gastrointestinală sau enterohepatică. Capacitatea ficatului de a excreta medicamente cu bilă poate fi folosită și în scopuri terapeutice.

De exemplu, pentru bolile inflamatorii ale tractului biliar, sunt prescrise antibiotice care sunt excretate de ficat neschimbate (de exemplu, tetraciclină, eritromicină), ceea ce duce la o creștere bruscă a concentrației lor în bilă și la punerea în aplicare a acțiunii antimicrobiene locale.

Excreția medicamentelor de către plămâni. În principal, medicamentele gazoase (anestezice de inhalare) și alcoolul etilic sunt excretate din organism prin plămâni. Excreția de etanol (alcool etilic) de către plămâni este de mare importanță practică, deoarece conținutul de etanol din aerul expirat este direct proporțional cu conținutul său din sânge.

Drogurile pot fi, de asemenea, excretate din organism prin transpirație, lichid lacrimal, salivă, secreții vaginale etc. Cu toate acestea, din punct de vedere practic, aceste modalități de eliminare a medicamentelor din organism nu au o importanță semnificativă.

Un loc special îl ocupă excreția de medicamente cu laptele unei mame care alăptează. Acest lucru se datorează faptului că medicamentele din lapte, odată ajunse în corpul unui nou-născut, pot avea o mare varietate de efecte asupra acestuia, inclusiv cele dăunătoare (această problemă va fi discutată în detaliu mai târziu - vezi pagina 83).

CAPITOLUL 4 INCIDENTAL

EFECTUL MEDICAMENTELOR

Acum a devenit evident că medicamentele utilizate în tratamentul diferitelor boli pot provoca ele însele dezvoltarea unor stări patologice severe. Conform datelor statistice, medicamentele își manifestă efectele nocive la 10-20% dintre pacienții ambulatori și la 25-50% dintre pacienții aflați în terapie intensivă. Mai mult, în 0,5% din cazuri, aceste efecte nocive ale medicamentelor pun viața în pericol, iar la 0,2% dintre pacienți duc la deces.

În conformitate cu definiția acceptată în prezent de către Organizația Mondială a Sănătății (OMS), un efect secundar al unui medicament include „orice reacție la un medicament care este dăunătoare sau nedorită pentru organism, care apare atunci când este utilizat pentru tratament, diagnostic și prevenirea bolilor.”

Din punct de vedere practic, este necesar să se facă distincția între efectul secundar (toxic) al unui medicament și efectul secundar (concomitent) al unui medicament. Termenul „efect secundar al unui medicament” se referă întotdeauna la efectul nociv al unui medicament asupra corpului pacientului. De exemplu, blocantul canalelor de calciu nifedipina provoacă umflarea extremităților inferioare la mulți pacienți; amiodarona antiaritmică clasa III provoacă depunerea de pigment în corneea ochiului; Medicamentul antihipertensiv cu acțiune centrală metildopa provoacă hipotensiune ortostatică la majoritatea pacienților în prima săptămână de administrare. Un efect secundar (concomitent) al unui medicament este înțeles ca un spectru de efecte farmacologice ale unui medicament care nu dăunează sănătății pacienților, dar sunt „inutile” în tratamentul acestei patologii particulare. De exemplu, spectrul activității farmacologice a acidului acetilsalicilic include proprietățile sale antiinflamatorii (medicamentul a fost creat ca agent antiinflamator și antipiretic nesteroidian) și anti-agregare. În prezent, acidul acetilsalicilic este utilizat pe scară largă ca agent antiagregant plachetar pentru prevenirea complicațiilor trombotice la pacienții cu boală coronariană și prevenirea accidentelor cerebrovasculare tranzitorii. Proprietățile antiinflamatorii și antipiretice incluse în spectrul activității sale farmacologice sunt inofensive, dar și inutile pentru această categorie de pacienți.

În principiu, efectele secundare sunt împărțite în două grupuri principale:

1. Un efect secundar al unui medicament, observat la majoritatea pacienților atunci când doza de medicament este crescută și asociat cu depășirea efectului farmacologic cunoscut de obicei.

Astfel de reacții adverse includ hipotensiunea ortostatică, caracteristică multor medicamente (hipotensiv - apresină, clonidină, pentamină etc., antiaritmice - novocaină-amidă, neuroleptic aminazină etc.), hipoglicemie (o scădere bruscă a zahărului din sânge, de exemplu, după utilizare). neselectiv (propranolol 3-blocante), hipokaliemie (o scădere bruscă a nivelului de potasiu din sânge, de exemplu, atunci când se administrează tiazide sau diuretice de ansă), aritmogenitate (adică capacitatea de a provoca sau de a crește aritmii cardiace) la multe antiaritmice droguri, etc.

2. Efecte secundare ale medicamentelor care nu au legătură cu acțiunea lor farmacologică cunoscută.

Acest grup de reacții adverse la medicamente este format din: reacții adverse determinate imunologic (vezi detalii la pagina 51) și reacții adverse determinate genetic. De exemplu:

la pacienții care suferă de boala determinată genetic boala von Willebrand (angiohemofilie - o boală ereditară caracterizată printr-o creștere bruscă a timpului de sângerare datorită unui nivel redus de factor VIII de coagulare a sângelui în organism), chiar și administrarea de doze mici de acid acetilsalicilic poate provoacă sângerare masivă;

Prescrierea medicamentului antimicrobian primachină la pacienții cu o deficiență determinată genetic a enzimei glucozo-6-fosfodehidrogenază, care joacă un rol important în metabolismul carbohidraților (inclusiv în celulele roșii din sânge), poate duce la dezvoltarea unei crize hemolitice (masivă). defalcarea globulelor roșii din sânge).

Acest tip de efect secundar al medicamentelor se numește idiosincrazie.

Idiosincrazia, de regulă, este cauzată de enzimopatia congenitală (absența sau activitatea afectată a oricăror enzime). Cu toate acestea, se poate dobândi și idiosincrazia. În acest caz, enzimopatia se dezvoltă ca urmare a unor boli anterioare sau existente.

O altă clasificare a efectelor secundare ale medicamentelor se bazează pe caracteristicile lor farmacocinetice:

efecte secundare ale medicamentelor care apar la concentrațiile lor terapeutice în plasma sanguină (spasm bronșic la utilizarea neselectivă (3-blocante);

efecte secundare ale medicamentelor care apar la concentrații toxice în plasma sanguină, adică cu o supradoză de medicamente;

un efect secundar al medicamentelor care nu este legat de concentrația lor în plasma sanguină (disbacterioză, adică tulburări calitative și cantitative ale microflorei intestinale naturale cauzate de utilizarea pe termen lung a antibioticelor).

Cu toate acestea, pentru lucrătorii medicali practicieni, cea mai convenabilă clasificare a efectelor secundare ale medicamentelor se bazează pe principiul patogenetic:

efectele secundare ale medicamentelor asociate cu proprietățile lor farmacologice;

complicații toxice cauzate de supradozajul relativ și absolut de medicamente;

efecte secundare ale medicamentelor cauzate de sensibilitatea crescută a țesuturilor (idiosincrazie, reacții alergice);

efecte secundare ale medicamentelor cauzate de particularitățile stării funcționale a corpului;

sindromul de retragere;

sindromul „fura”;

sindromul de rebound;

dependența de droguri;

rezistenta la medicamente;

efectele secundare paramedicale ale medicamentelor.

4.1. Efectele secundare ale medicamentelor asociate cu proprietățile lor farmacologice Acest tip de efect secundar este înțeles ca un efect farmacologic care se dezvoltă la administrarea medicamentelor în doze terapeutice și este cauzat de influența acestora asupra aceluiași tip de receptori localizați în diferite organe și țesuturi ale corpului, sau pe alte tipuri de receptori și/sau zone specializate ale țesuturilor receptive ale organelor țintă. Acest tip de efect secundar al medicamentelor este destul de răspândit. De exemplu:

Blocantul neselectiv β- și β2-adrenergic propranolol, prin blocarea receptorilor β-adrenergici ai mușchiului cardiac, reduce frecvența și puterea contracțiilor cardiace.

Acest efect al medicamentului și-a găsit aplicarea în tratamentul pacienților cu boală coronariană și hipertensiune arterială. În același timp, medicamentul blochează și receptorii β2-adrenergici localizați în bronhii, determinând o creștere a tonusului mușchilor netezi ai acestora, care la pacienții cu sindrom bronho-obstructiv poate provoca bronhospasm, de exemplu. propranololul în doze terapeutice medii, care afectează receptorii 3-adrenergici ai inimii și plămânilor, pe de o parte, are un efect pozitiv în cardiopatia ischemică, iar pe de altă parte, un efect secundar dăunător, manifestat printr-o agravare a bronhiilor. -sindrom obstructiv;

Medicamentul nifedipina, prin blocarea canalelor lente de calciu din celulele musculare netede vasculare, în principal arteriole, scade tensiunea arterială, de exemplu. formează un efect hipotensiv terapeutic și, în același timp, are un efect similar asupra celulelor musculare netede intestinale, favorizând dezvoltarea constipației, adică. are efecte secundare, nocive asupra organismului.

Un alt exemplu de efect secundar al medicamentelor asociat cu proprietățile lor farmacologice. Efectul cardiotonic (creșterea forței contracțiilor cardiace) al glicozidelor cardiace utilizate în tratamentul insuficienței cardiace este asociat cu capacitatea acestora de a bloca membrana K+-, Ia+-ATPaza cardiomiocitelor contractile (celulele musculare ale inimii). Blocarea ATPazei membranei celulelor musculare netede vasculare de către glicozidele cardiace duce la contracția acestora și, prin urmare, la o creștere a rezistenței periferice totale, de ex.

se realizează un efect secundar dăunător al medicamentului, deoarece o creștere a rezistenței periferice totale crește postsarcina asupra mușchiului inimii.

4.2. Complicații toxice cauzate de supradozajul relativ și absolut de medicamente De regulă, dezvoltarea efectului toxic (dăunător) al unui medicament se bazează pe o creștere excesivă a concentrației acestuia. în plasma sanguină și/sau organe și țesuturi ale corpului.

Un astfel de efect dăunător al medicamentelor, pe de o parte, poate fi cauzat de o supradoză, de exemplu. luarea unei cantități excesive de medicament și, pe de altă parte, o încălcare a farmacocineticii acestuia (scăderea legării de proteine și, în consecință, o creștere a conținutului fracției sale active în plasma sanguină;

încetinirea biotransformării; scăderea excreției renale etc.).

Efectul toxic al medicamentelor poate fi împărțit atât în general, cât și local și specific de organ (neuro-, nefro-, hepato-, ototoxicitate etc.).

Efectul toxic local al medicamentelor se poate manifesta, de exemplu, sub forma unui abces la locul injectării intramusculare a unei soluții de glucoză 40% sau sub formă de flebită (inflamația peretelui venei) la locul administrării intravenoase. a medicamentului citostatic emhibină.

Un efect secundar general (general, sistemic) al unui medicament este caracterizat de o manifestare sistemică a efectului dăunător (dăunător) al medicamentului. De exemplu, hipotensiune arterială ortostatică după administrarea de blocant ganglionar pentamină sau hipotensiune arterială severă după administrarea procainamidei antiaritmice de clasa I. Un efect toxic sistemic poate include inhibarea hematopoiezei în timpul tratamentului cu citostatice. Destul de des, efectele toxice se manifestă în medicamentele care au o amploare terapeutică mică și sunt tratate timp îndelungat (de exemplu, antiaritmice de clasa I - chinidină, novocainamidă, alapinină etc.; glicozide cardiace etc.).

Medicamentele prescrise în doze terapeutice, dar capabile să se acumuleze (acumuleze) în organism, de exemplu, glicozide cardiace (digoxină, Celanidă etc.), pot prezenta și un efect toxic general.

Efectul toxic general al unui medicament poate fi cauzat și de o încălcare a stării funcționale a organului prin care este excretat din organism. În aceste cazuri, medicamentul prescris într-o doză terapeutică se va acumula treptat în organism, rezultând că concentrația sa o depășește pe cea terapeutică. De exemplu, dacă funcția metabolică a ficatului este afectată, medicamentele lipofile se acumulează în organism (hipnotice, tranchilizante, anticoagulante indirecte etc.), iar dacă funcția de excreție a rinichilor este afectată, medicamentele excretate prin urină se acumulează în organism (de exemplu, glicozide cardiace - strofantina și corglicon).

O serie de medicamente au un efect specific organului, de exemplu. un efect toxic realizat în orice organ anume.

Efect neurotoxic (deteriorează țesutul sistemului nervos). De exemplu, medicamentul antimicrobian din grupul fluorochinolonelor, lomefloxacina, provoacă insomnie, amețeli și dureri de cap; Un antibiotic din grupul tetraciclinelor, minociclina, provoacă tulburări vestibulare, amețeli și ataxie.

Un alt exemplu de efect neurotoxic este efectul dăunător asupra SNC al novocainei anestezice locale și novocainamida medicamentului antiaritmic clasa I, care este similară ca structură chimică. La administrarea intravenoasă se pot dezvolta amețeli, parestezii (senzații neplăcute, adesea la nivelul extremităților, manifestate prin amorțeală, furnicături, arsuri, „târâturi”, etc.), agitație motrică etc.

Antibioticul pentru tratarea bolnavilor de tuberculoză, cicloserina, poate chiar provoca dezvoltarea de psihoze, halucinații și convulsii pseudoepileptice.

Efect hepatotoxic (deteriorează țesutul hepatic). De exemplu, antibioticele lincosamide (lincomicina și clindamicină) provoacă icter cu o creștere a nivelului transaminazelor hepatice din plasma sanguină, indicând leziuni ale țesutului hepatic.

Acțiunea nefrotoxică (deteriorarea țesutului renal) se dezvoltă datorită faptului că majoritatea medicamentelor secretate de rinichi pot provoca leziuni ale țesutului renal din cauza contactului direct cu aceștia. Dezvoltarea așa-numitei nefropatii medicamentoase poate fi cauzată de medicamente precum antibioticele aminoglicozide (amikacină, gentamicina, kanamicină), un medicament care conține aur (crisanol), săruri de bismut (bijoquinol și bismoverol) etc.

Efect ototoxic (deteriorează organele auzului). De exemplu, utilizarea pe termen lung a antibioticelor aminoglicozide poate duce la pierderea auzului, inclusiv la dezvoltarea surdității ireversibile.

Majoritatea agenților citostatici au un efect hematotoxic (inhibitor), deoarece pe lângă efectul lor asupra celulelor tumorale, de obicei au un efect inhibitor asupra sistemului hematopoietic (măduva osoasă).

Deteriorarea organelor vizuale. De exemplu, amiodarona antiaritmică de clasa III, care conține iod în structura sa chimică, poate provoca microdetașarea retinei, nevrita optică, iar corneea ochiului poate căpăta o nuanță albăstruie.

Tipuri speciale de efecte organotoxice ale medicamentelor includ mutagene (deteriorează aparatul cromozomial al celulelor germinale masculine și feminine, precum și fătului). Medicamentele care au un efect mutagen, de regulă, nu sunt utilizate pe scară largă în clinică datorită capacității lor de a provoca aberații cromozomiale (abateri de la structura cromozomială normală), adică. capacitatea de a avea un efect potențial dăunător asupra fătului. De obicei, terapia cu medicamente mutagenice se efectuează numai din motive de sănătate - pentru tratamentul pacienților cu cancer cu citostatice sau suprimarea sistemului imunitar cu imunosupresoare pentru a preveni reacțiile de incompatibilitate tisulară în timpul transplantului de organe și țesuturi etc. În aceste cazuri, pacienții trebuie avertizați cu privire la posibilitatea unui efect mutagen al medicamentului și trebuie specificată o perioadă minimă de timp în care trebuie să se abțină de la a concepe copii. De exemplu, pacienților care iau imunosupresorul azatioprim li se recomandă să se abțină de la a concepe copii timp de 3 luni pentru bărbați și timp de un an după oprirea medicamentului. Medicamentele citostatice provoacă adesea aberații cromozomiale atât în doze terapeutice, cât și toxice.

Dacă numărul de medicamente mutagene din clinică este nesemnificativ, atunci numărul de medicamente care au un efect dăunător asupra fătului este destul de mare și, din păcate, acest tip de efect secundar al medicamentelor nu poate fi întotdeauna identificat în stadiul preclinic al studiului de droguri. . De exemplu, utilizarea pe scară largă la începutul anilor 1960 a GT. Somniferul talidomida a dus la faptul că aproximativ 7.000 de copii s-au născut în Germania și Anglia cu patologie congenitală a membrelor. Abia după congresul medicilor ginecologi din oraș.

Kiel (Germania) a reușit să afle că la baza acestei patologii se află efectul dăunător al talidomidei asupra fătului.

Complexitatea acestei probleme constă și în faptul că până la 60-80% dintre femeile însărcinate în timpul sarcinii iau adesea medicamente fără a consulta un medic, adică. se automedica.

În funcție de momentul sarcinii, există 3 tipuri de efecte dăunătoare ale medicamentelor asupra fătului: embriotoxice (0-3 săptămâni.

după fertilizare); teratogen (4-10 săptămâni după fertilizare); fetotoxic (10-36 săptămâni după fertilizare).

Caracteristicile efectului dăunător al medicamentelor asupra fătului vor fi discutate în detaliu mai jos (vezi pagina 85).

De asemenea, oncogenitatea este clasificată ca un tip special de toxicitate medicamentoasă.

Oncogenitatea este capacitatea unui medicament de a provoca neoplasme maligne. Dacă un astfel de efect secundar este detectat într-un medicament, acesta este imediat interzis pentru utilizare clinică.

4.3. Efecte secundare ale medicamentelor cauzate de sensibilitatea crescută a țesuturilor Idiosincrazia este o hipersensibilitate congenitală la medicamente, cauzată de obicei de enzimopatii ereditare (genetice) (discutate în detaliu - p. 46).

Reactii alergice. Dacă idiosincrazia se dezvoltă după prima doză de medicament, atunci o reacție alergică la medicament apare întotdeauna numai după ce o luați din nou, adică în cazurile în care corpul pacientului a fost anterior sensibilizat la acesta. Cu alte cuvinte, o reacție alergică la un medicament este înțeleasă ca acest tip de interacțiune a unui medicament sau a metabolitului său cu corpul uman, în urma căruia se dezvoltă un proces patologic atunci când medicamentul este luat din nou.

Deoarece majoritatea medicamentelor au o greutate moleculară relativ mică, nu pot fi considerate antigene complete (substanțe cu o greutate moleculară destul de mare - proteine, peptide, polizaharide etc.), dar sunt antigene incomplete - haptene. Medicamentele devin un antigen complet numai după ce intră în corpul pacientului și formează un complex cu proteine.

Există 4 tipuri principale de reacții alergice care implică medicamente.

Primul tip de reacție alergică a organismului la medicamente este reagin (sau reacții alergice de tip imediat - anafilaxia). Acest tip de reacție alergică se dezvoltă în cazurile în care medicamentele care intră mai întâi în organism sensibilizează țesuturile și se fixează pe mastocite. În acest caz, imunoglobulina E (IgE) acționează ca un anticorp, care interacționează cu receptorii mastocitelor. Atunci când luați din nou aceleași medicamente, imunoglobulina E stimulează eliberarea așa-numiților mediatori alergici - histamina, bradikinină, prostaglandine, serotonină etc. Rezultatul unei eliberări puternice a mediatorilor alergiei în sânge este o scădere a tensiunii arteriale, creșterea permeabilității capilare, umflarea țesuturilor etc. până la dezvoltarea șocului anafilactic. Reacțiile alergice de tip reagină pot fi cauzate de diferite vaccinuri, seruri, antibiotice din grupa penicilinei, anestezic local novocaină etc.

Al doilea tip de reacție alergică a organismului la medicamente - o reacție citotoxică - se dezvoltă atunci când medicamentul, care a intrat mai întâi în organism, formează complexe antigenice cu proteine situate pe membrana celulelor sanguine.

Complexele rezultate sunt percepute de organism ca proteine străine și sunt produși anticorpi specifici împotriva acestora.

Atunci când se iau medicamente în mod repetat, anticorpii interacționează cu complexe antigenice situate pe membrana celulelor sanguine, ducând la dezvoltarea unei reacții imune citotoxice. În cazurile în care pe membrana trombocitară are loc o reacție citotoxică imună, se dezvoltă trombocitopenie (o scădere a numărului de trombocite în plasma sanguină), iar dacă reacția are loc pe membrana eritrocitară, se dezvoltă anemie hemolitică etc.

O reacție alergică citotoxică poate fi cauzată de antibiotice peniciline și cefalosporine, chinidină antiaritmică clasa I, medicamentul antihipertensiv cu acțiune centrală metildopa, antiinflamatoare nesteroidiene din grupa salicilaților etc.

Al treilea tip de reacție alergică a organismului la medicamente - formarea de complexe imune toxice - se dezvoltă în cazurile în care medicamentul, care a intrat mai întâi în organism, provoacă formarea de complexe imune toxice cu participarea imunoglobulinelor M și G (IgM, IgG), cea mai mare parte din care se formează în vasele celulelor endoteliale. Când medicamentele reintră în organism, se produce deteriorarea peretelui vascular din cauza eliberării de substanțe biologic active (bradikinină, histamina etc.). Limfocitele sunt atrase de zona de reacție și se dezvoltă un proces inflamator. Clinic, aceasta se manifestă ca vasculită, alveolită, nefrită etc. Acest tip de reacție alergică include boala serului, care se manifestă prin febră, dureri articulare, ganglioni limfatici umflați și erupție cutanată cu mâncărime. Boala se dezvoltă treptat și atinge maximul în 8-10 zile din momentul reluării medicamentului.

Al patrulea tip de reacție alergică a organismului la medicamente - o reacție alergică de tip întârziat - se dezvoltă la 24-48 de ore după ce medicamentul este readministrat. Când un medicament intră în corpul pacientului pentru prima dată, provoacă apariția receptorilor specifici antigenului pe limfocitele T. La admiterea repetată, moleculele de medicament interacționează cu limfocitele T sensibilizate, ducând la eliberarea de substanțe biologic active - limfokinine, de exemplu, interleukina-2, care au un efect dăunător asupra țesutului. Acest tip de reacție alergică se dezvoltă de obicei cu metoda transdermică de utilizare a medicamentelor, de exemplu, testele Mantoux și Pirquet (testele de alergie pentru diagnosticul tuberculozei).

În funcție de intensitatea manifestărilor clinice, reacțiile alergice ale organismului la medicamente sunt împărțite în forme fatale, severe, moderate și ușoare.

Reacțiile alergice fatale, de exemplu, includ șocul alergic.

Un exemplu de reacții alergice severe este, de exemplu, dezvoltarea sindromului Morgagni-Adams-Stokes - o pierdere bruscă reversibilă a conștienței, însoțită de convulsii, paloare, urmată de cianoză, insuficiență respiratorie și hipotensiune arterială severă. Acest sindrom se poate dezvolta ca urmare a unei reacții alergice la medicamentul antiaritmic clasa I chinidină.

O reacție moderată este, de exemplu, un atac de astm bronșic ca răspuns la aportul repetat al medicamentului antiinflamator nesteroidian acid acetilsalicilic, așa-numitul astm „aspirin”.

Desigur, manifestările severe și moderate ale unei reacții alergice la medicamente necesită întreruperea imediată a medicamentului și o terapie specială de desensibilizare.

Formele ușoare ale unei reacții alergice, de regulă, nu necesită o terapie specială de desensibilizare și dispar rapid atunci când medicamentul care a provocat alergia este întrerupt.

În plus, reacțiile alergice la medicamente sunt împărțite în funcție de momentul apariției lor: acute - apar instantaneu sau în câteva ore din momentul re-administrarii medicamentului (de exemplu, șoc anafilactic); subacut - apar în câteva ore sau în primele 2 zile de la momentul administrării repetate a medicamentului (de exemplu, trombocitopenie); tip întârziat sau întârziat (de exemplu, boala serului).

De asemenea, trebuie amintit că este posibilă dezvoltarea unei alergii încrucișate la medicamente, de exemplu. în cazurile în care pacientul este alergic la un medicament, de exemplu, medicamentul sulfonamidic sulfapiridazină, atunci se poate dezvolta o reacție alergică la prima doză de medicament sulfonamidic sulfadimetoxină, care este aproape de acesta în structură chimică.

4.4. Efectul secundar al medicamentelor cauzat de o modificare a stării funcționale a organismului Acest tip de efect secundar al medicamentelor poate apărea la pacienții care suferă de boli ale oricăror organe atunci când medicamentele sunt prescrise în doze terapeutice medii.

Când glicozidele cardiace sunt prescrise în doze terapeutice moderate la pacienții cu infarct miocardic acut, se pot dezvolta aritmii cardiace severe din cauza efectului inotrop pozitiv cauzat de aceste medicamente, de exemplu.

întărirea funcției contractile a miocardului, ceea ce implică o creștere a necesarului de oxigen al inimii, înrăutățirea stării focarului ischemic etc. În același timp, același pacient, înainte de apariția unui atac de cord, ar putea lua glicozide cardiace în doze terapeutice medii fără a dezvolta efecte secundare.

Dacă un pacient are un adenom de prostată, dacă i se prescrie în doze terapeutice moderate un medicament care are un efect M-anticolinergic (asemănător atropinei), de exemplu, disopiramida antiaritmică clasa I, se poate dezvolta retenție urinară acută din cauza reducerii medicamentului. tonusul mușchilor netezi ai vezicii urinare și creșterea tonusului sfincterelor vezicii urinare. La pacienții care nu suferă de adenom de prostată, dezvoltarea retenției urinare acute este puțin probabilă atunci când disopiramida este utilizată în doze terapeutice moderate. Retenția acută de urină la pacienții cu adenom de prostată poate fi cauzată și de analgezicele narcotice (de exemplu, morfina), care provoacă o creștere a tonusului sfincterului vezicii urinare.

Există o mulțime de exemple similare, dar cea mai mare semnificație clinică este încălcarea farmacodinamicii și farmacocineticii medicamentelor atunci când acestea sunt prescrise în doze terapeutice medii pacienților care suferă de boli hepatice și renale. La pacienții cu acest tip de boală, atât rata metabolică, cât și rata eliminării din organism a unei game largi de medicamente pot fi afectate, în urma căreia concentrația lor în plasma sanguină crește și se realizează efectul lor toxic. Prin urmare, pentru această categorie de pacienți, dozele de medicamente sunt selectate strict individual.

De exemplu, la pacienții cu funcție excretorie renală redusă, doza de medicamente eliminată (excretată) de către rinichi este selectată strict în funcție de cantitatea de clearance-ul renal. În prezent, pentru medicamentele excretate de rinichi, adnotările oferă un calcul al dozei pentru pacienții cu insuficiență a funcției excretorii renale. De exemplu, atunci când se prescrie medicamentul antiviral aciclovir pacienților de acest fel, acesta este întotdeauna dozat după cum urmează: când clearance-ul creatininei (CC) este mai mare de 50 ml/min, se prescrie în doză de 5 mg/kg la fiecare 8 ore. , când CC scade la 25-50 ml/min - 5 mg/kg la 12 ore, cu CC 10-25 ml/min - 5 mg/kg la 24 de ore, iar cu CC sub 10 ml/min - 2,5 mg/kg la fiecare 24 de ore imediat după hemodializă .

4.5. Sindromul de sevraj la droguri

La pacienții care, de regulă, iau anumite medicamente pentru o perioadă lungă de timp (medicamente antihipertensive cu acțiune centrală, de exemplu, clonidina, (3-blocante - propranolol, anticoagulante indirecte - neodicumarină, medicamente antianginoase din grupul nitraților organici și altele) , încetarea bruscă a utilizării lor poate duce la. Acest lucru va duce la o deteriorare bruscă a stării lor. De exemplu, dacă încetați brusc să luați medicamentul antihipertensiv clonidină, se poate dezvolta o criză hipertensivă (pentru detalii despre metodele de prevenire și efectele secundare ale medicamentelor). , vezi pagina 242).

4.6. Sindromul de furt

Sindromul de furt coronarian se dezvoltă atunci când două ramuri ale arterei coronare care decurg din același vas principal, de exemplu, artera coronară stângă, au grade diferite de stenoză (îngustare). În acest caz, una dintre ramuri este ușor afectată de ateroscleroză și își păstrează capacitatea de a se extinde sau de a se contracta ca răspuns la modificările cererii miocardice de oxigen. Cealaltă ramură este afectată semnificativ de procesul aterosclerotic și, prin urmare, este în mod constant extinsă la maxim, chiar și cu un necesar mic de oxigen miocardic. În această situație, prescrierea pacientului oricărui vasodilatator arterial, de exemplu, dipiridamol, poate provoca o deteriorare a nutriției acelei zone a miocardului care este alimentată cu sânge de artera coronară afectată de ateroscleroză, adică. provoacă un atac de angină (fig. 10).

Orez. 10. Schema de dezvoltare a sindromului de „furt” coronarian:

A, B, A", Z" - Diametrele arterei coronare Ramura arterei coronare A afectată de ateroscleroză este extinsă la maxim pentru a asigura o alimentare adecvată cu sânge în zona miocardului irigată de aceasta (vezi Fig. 10, a).

După administrarea unui agent coronarian, i.e. Cu un medicament care dilată arterele coronare, de exemplu, dipiridamol, vasele coronare se dilată și, prin urmare, viteza volumetrică a fluxului sanguin coronarian prin ele crește. Cu toate acestea, vasul A a fost deja extins maxim (diametrul A este egal cu diametrul L"). Vasul situat în apropiere se extinde (diametrul B este mai mic decât diametrul B"), drept urmare debitul volumetric al fluxului sanguin în vas. B crește, iar în vasul A ", conform legilor hidrodinamicii, scade semnificativ. În acest caz, este posibilă o situație când direcția sângelui în vasul A" se schimbă și începe să curgă în vasul B" (vezi Fig. 10, 6).

4.7. Sindromul de rebound

4.8. Dependența de droguri Dependența de droguri este înțeleasă ca un tip de efect secundar al medicamentelor, care se caracterizează printr-o nevoie patologică de a consuma medicamente, de obicei psihotrope, pentru a evita sindromul de sevraj sau tulburările psihice care apar la administrarea bruscă a acestor medicamente. Există dependența psihică și fizică de droguri.

Dependența psihică este înțeleasă ca starea pacientului caracterizată printr-o nevoie nemotivată de a lua orice medicament, adesea psihotrop, pentru a preveni disconfortul psihic datorat opririi medicamentului, dar nu însoțit de dezvoltarea abstinenței.

Dependența fizică este o afecțiune a pacientului caracterizată prin dezvoltarea sindromului de abstinență ca urmare a întreruperii unui medicament sau după administrarea antagonistului acestuia. Abstinența sau sindromul de sevraj este înțeles ca starea pacientului care apare după întreruperea utilizării oricărui medicament psihotrop și se caracterizează prin anxietate, depresie, pierderea poftei de mâncare, crampe, dureri abdominale, cefalee, tremur, transpirație, lacrimare, strănut, piele de găină, febră corpuri etc.

4.9. Rezistența la medicamente Rezistența la medicamente este o afecțiune în care nu există niciun efect din administrarea unui medicament, care nu poate fi depășită prin creșterea dozei și persistă chiar și atunci când este prescrisă o doză de medicament care provoacă întotdeauna reacții adverse. Mecanismul acestui fenomen nu este întotdeauna clar; este posibil ca acesta să nu se bazeze pe rezistența corpului pacientului la orice medicament, ci pe o scădere a sensibilității individuale la medicament, datorită caracteristicilor genetice sau funcționale ale unui anumit pacient.

4.10. Efectul paramedicinal al medicamentelor Efectul paramedicinal al medicamentelor nu se datorează proprietăților lor farmacologice, ci reacției emoționale, psihogene, a pacientului la un anumit medicament.

De exemplu, pacientul luase de multă vreme antagonistul ionic de calciu nifedipină, produs de AWD (Germania) sub numele de „Corinfar”. La farmacia de unde cumpăra de obicei acest medicament, medicamentul produs de AWD nu era disponibil, iar pacientului i s-a oferit nifedipină sub denumirea de „adalat”, produs de Bayer (Germania). Cu toate acestea, administrarea Adalat a provocat pacientului amețeli severe, slăbiciune etc. În acest caz, putem vorbi nu despre propriile efecte secundare ale nifedipinei, ci despre o reacție paramedicinală, psihogenă, care a apărut la pacient în mod subconștient din cauza reticenței de a schimba Corinfar cu un medicament similar.

CAPITOLUL 5 INTERACȚIUNE

MEDICAMENTE

În mediile practice de asistență medicală, medicii trebuie de foarte multe ori să se confrunte cu o situație în care același pacient trebuie să prescrie mai multe medicamente în același timp. Acest lucru se datorează în mare parte a două motive fundamentale.

Prescrierea simultană a mai multor medicamente unui pacient se numește polifarmacie. Desigur, polifarmacia poate fi rațională, adică. util pentru pacient, și invers, să-i facă rău.

De regulă, în condiții practice, prescrierea mai multor medicamente simultan pentru tratamentul unei anumite boli are 3 obiective principale:

creșterea eficacității terapiei;

reducerea toxicității medicamentelor prin reducerea dozelor de medicamente combinate;

prevenirea și corectarea efectelor secundare ale medicamentelor.

În același timp, medicamentele combinate pot afecta atât aceleași părți ale procesului patologic, cât și diferite părți ale patogenezei.

De exemplu, o combinație de două antiaritmice etmozină și disopiramidă, care aparțin medicamentelor antiaritmice din clasa IA, i.e. medicamentele care au mecanisme de acțiune similare și își realizează efectele farmacologice la nivelul aceleiași verigi în patogeneza aritmiilor cardiace asigură un nivel ridicat de efect antiaritmic (66-92% dintre pacienți). Mai mult, acest efect ridicat este obținut la majoritatea pacienților atunci când folosesc medicamente în doze reduse cu 50%. Trebuie remarcat faptul că, cu monoterapia (terapie cu un medicament), de exemplu, extrasistola supraventriculară, disopiramida în doza obișnuită a fost activă la 11% dintre pacienți și etmozin - în 13%, iar cu monoterapia la jumătate din doză, un pozitiv efectul nu a putut fi obținut la niciunul dintre pacienți.

Blocanții canalelor de calciu au proprietăți vasodilatatoare (vasodilatatoare) puternice, în principal în legătură cu arteriolele periferice, reducându-le tonusul și contribuind astfel la scăderea tensiunii arteriale. Majoritatea diureticelor scad tensiunea arterială prin creșterea excreției (eliminarea) ionilor de Na+ în urină, reducând volumul sanguin și lichidul extracelular și reducând debitul cardiac, de ex. două grupuri diferite de medicamente, care acționează asupra diferitelor părți ale patogenezei hipertensiunii arteriale, sporesc eficacitatea terapiei antihipertensive.

Un exemplu de combinare a medicamentelor pentru prevenirea efectelor secundare este prescrierea nistatinei pentru a preveni dezvoltarea candidozei (infecții fungice ale mucoaselor) în timpul tratamentului de lungă durată cu antibiotice din grupa penicilinei, tetraciclinei, neomicinei etc., sau prescripția. a medicamentelor care conțin ioni K+ pentru a preveni dezvoltarea hipokaliemiei în timpul tratamentului cu glicozide cardiace la pacienții cu insuficiență cardiacă.

Sinergismul este un tip de interacțiune medicamentoasă în care efectul farmacologic sau efectul secundar al unuia sau mai multor medicamente este îmbunătățit.

Există 4 tipuri de sinergie medicamentoasă:

sensibilizarea sau efectul de sensibilizare al medicamentelor;

efectul aditiv al medicamentelor;

sumarea efectului;

potențarea efectului.

Când sensibilizarea are loc ca urmare a utilizării mai multor medicamente care au mecanisme de acțiune diferite, adesea eterogene, efectul farmacologic al unuia dintre medicamentele incluse în combinație este sporit. De exemplu, efectul terapeutic al unui amestec polarizant utilizat în clinica infarctului miocardic acut (500 ml soluție de glucoză 5%, 6 unități de insulină, 1,5 g de clorură de potasiu și 2,5 g de sulfat de magneziu se bazează pe acest principiu. În absența clorurii de potasiu și a sulfatului de magneziu, acestea pot fi înlocuite cu 20 ml soluție de panangin). Mecanismul de acțiune al acestei combinații se bazează pe capacitatea glucozei și insulinei de a îmbunătăți fluxul transmembranar al ionilor K+ în celula inimii, ceea ce face posibilă prevenirea sau oprirea aritmiilor cardiace.

Un alt exemplu de efect de sensibilizare al medicamentelor poate fi o creștere a concentrației ionilor de fier în plasma sanguină atunci când acidul ascorbic (vitamina C) este administrat concomitent cu medicamente care conțin fier.

Acest tip de interacțiune medicamentoasă este exprimat prin formula 0 + 1 = 1,5.

Efectul aditiv al unui medicament este un tip de interacțiune în care efectul farmacologic al unei combinații de medicamente este mai mare decât efectul fiecărui medicament individual inclus în combinație, dar mai mic decât suma matematică a efectului acestora. De exemplu, efectul terapeutic al administrării în comun a salbutamolului stimulant suprarenal și a inhibitorului de fosfodiesteraza teofilinei la pacienții care suferă de astm bronșic. Salbutamolul și teofilina au proprietăți bronhodilatatoare, adică. efect bronhodilatator. Să presupunem că numai administrarea de salbutamol extinde lumenul bronhiilor cu 23%, iar teofilina cu 18%. Când medicamentele sunt prescrise împreună, lumenul bronhiilor se extinde cu 35%, adică. efectul terapeutic al combinației este mai mare decât efectul fiecărui medicament individual, dar mai mic decât suma matematică a efectelor lor individuale (23% + 18% = 41%).

Acest tip de interacțiune medicamentoasă este exprimat prin formula 1 + 1 = 1,75.

Ca rezultat al însumării efectelor medicamentului, efectul farmacologic al unei combinații de medicamente este egal cu suma matematică a efectelor farmacologice ale fiecăruia dintre medicamentele prescrise în comun. De exemplu, administrarea în comun a două diuretice acid etacrinic și furosemid (aparținând grupului „buclă”)

diuretice, adică având un mecanism de acțiune similar) la pacienții cu insuficiență cardiacă duce la însumarea efectului lor diuretic.

Acest tip de interacțiune este exprimat prin formula 1 + 1=2.

Potențarea efectului unui medicament este un tip de interacțiune în care efectul farmacologic al unei combinații de medicamente este mai mare decât suma matematică a efectelor farmacologice ale fiecărui medicament individual prescris împreună. De exemplu, efectul hipertensiv în șoc de la administrarea unei combinații de glucocorticosteroid prednisolon și agonistul α-adrenergic norepinefrină sau efectul bronhodilatator de la administrarea unei combinații a aceluiași prednisolon și inhibitor de fosfodiesterază aminofilină în stare de astm.

Acest tip de interacțiune medicamentoasă este exprimat prin formula 1 + 1 = 3.

În antagonismul medicamentului, ca urmare a utilizării combinate a mai multor medicamente, efectul farmacologic al unuia sau mai multor medicamente incluse în această combinație este slăbit sau blocat. De exemplu, atunci când nitrații organici și blocanții receptorilor β-adrenergici sunt prescriși în comun pentru tratamentul bolii coronariene, acestea din urmă, prin blocarea receptorilor Pj ai inimii, previn dezvoltarea tahicardiei reflexe cauzate de preparatele cu nitroglicerină.

Acest tip de interacțiune este exprimat prin formula 1 + 1 = 0,5.

Desigur, atât sinergismul, cât și antagonismul medicamentelor pot duce nu numai la optimizarea efectului terapeutic, dar au și un efect nedorit și dăunător asupra corpului pacientului.

De exemplu, atunci când se combină antibiotice aminoglicozide și diuretice de ansă (furosemid, acid etacrinic), efectele secundare ototoxice ale acestora sunt îmbunătățite reciproc; odată cu utilizarea combinată a antibioticelor tetracicline și a antibioticelor aminoglicozide, se dezvoltă antagonismul farmacologic, în urma căruia activitatea lor antimicrobiană este nivelată.

Interacțiunea medicamentelor între ele se bazează pe 4 mecanisme principale care determină principalele tipuri de interacțiune:

interacțiune farmaceutică sau fizico-chimică;

interacțiune farmacodinamică;

interacțiune fiziologică;

interacțiune farmacocinetică.

5.1. Particularitățile interacțiunii medicamentoase farmaceutice Acest tip de interacțiune medicamentoasă se referă la procesele fizico-chimice care apar în timpul utilizării combinate a medicamentelor înainte de introducerea lor în corpul pacientului (în seringă, picurător etc.) și/sau la locul injectării, sau în lumenul tractului gastrointestinal etc. Această situație se dezvoltă atunci când medicamentele care intră într-o interacțiune chimică simplă sunt utilizate în combinație. De exemplu:

Se știe că glicozidele cardiace precipită în prezența taninurilor din soluție. Adăugarea extractului de păducel care conține taninuri la picăturile care conțin tinctură de lăcrămioare și mușca duce la precipitarea glicozidelor cardiace de lacramioare;

Când o soluție de inhibitor de fosfodiesterază aminofilină cu antihistaminic difenhidramină sau aminofilină și glicozidă cardiacă strofantină este amestecată într-o seringă, se formează o suspensie albă - „lapte”. Acest lucru se datorează faptului că pH-ul soluției de aminofilină este 9,0-9,7, pH-ul soluției de difenhidramină și strofantină este 5,0-5,7, adică. o soluție este alcalină, iar cealaltă este acidă. Datorită unei simple interacțiuni chimice a medicamentelor, are loc o reacție de neutralizare, în urma căreia medicamentele amestecate își pierd activitatea farmacologică.

Aceleași reacții pot apărea în lumenul tractului gastrointestinal atunci când medicamentele sunt administrate concomitent per os. În acest caz, medicamentele pot intra în interacțiuni chimice simple nu numai între ele, ci și cu alimente și/sau sucuri digestive, deși acestea din urmă pot fi atribuite caracteristicilor interacțiunilor farmacocinetice ale medicamentelor (vezi mai jos). Acest lucru se întâmplă atunci când, în lumenul tractului gastrointestinal, unul dintre medicamentele combinate intră într-o interacțiune fizico-chimică cu altul, în urma căreia își pierde activitatea farmacologică. De exemplu:

medicament antisclerotic (antilipidemic) colestiramina, fiind o rășină schimbătoare de ioni în mecanismul său de acțiune, atunci când este administrată concomitent cu medicamente precum anticoagulante indirecte (neodicumarină, fenilină etc.), glicozide cardiace (digoxină, digitoxină), non- medicamentele antiinflamatoare steroidiene (butadionă, acidul acetilsalicilic etc.) datorită eliberării ionilor C1~, îi transformă în compuși insolubili, inactivi;

eficacitatea terapiei cu anticoagulante indirecte (neodicumarină, fenilină etc.) depinde în mare măsură de compoziția alimentelor:

Dacă dieta include o cantitate mare de ingrediente care conțin vitamina K (legume cu frunze - varză, spanac etc.), atunci din cauza antagonismului cu vitamina K, anticoagulantele își vor pierde activitatea.

5.2. Caracteristicile interacțiunii farmacodinamice ale medicamentelor După cum sa menționat mai sus (vezi pagina 19), majoritatea medicamentelor își realizează efectele farmacologice la nivel de receptor.

Aici are loc interacțiunea lor farmacologică. În prezent, există 4 tipuri principale de interacțiuni farmacologice ale medicamentelor la nivel de receptor:

competiția medicamentelor pentru legarea de receptor;

modificări ale cineticii legării medicamentului la nivel de receptor;

interacțiunea medicamentelor la nivelul mediatorilor;

modificarea sensibilității receptorilor sub influența unei combinații de medicamente.

Competiția medicamentelor pentru legarea de receptor. Concurează, adică medicamentele atât cu acțiune unidirecțională (agonist-agonist; antagonist-antagonist) cât și cu acțiune opusă (agonist-antagonist) pot lupta pentru comunicarea cu receptorul. Competitivitatea medicamentelor în raport cu receptorul depinde în principal de gradul de afinitate a acestora pentru acesta. Competiția dintre medicamente pentru legarea de receptor poate avea atât semnificație terapeutică pozitivă, cât și extrem de periculoasă pentru organismul pacientului. De exemplu: pentru a trata o supradoză de receptori colinergici M, care sunt agonişti ai receptorilor colinergici, se utilizează de obicei atropina, un blocant al receptorilor colinergici, care, datorită afinităţii sale mai mari pentru receptorii colinergici, înlocuiește colinomimeticele și, prin urmare, oprește acțiunea acestora, adică are un efect terapeutic pozitiv.

Cu toate acestea, prescrierea aceleiași atropine ca un antispastic (de exemplu, pentru colica renală) la pacienții care primesc pilocarpină Mcholinomimetic pentru tratamentul glaucomului poate fi însoțită de o creștere bruscă a presiunii intraoculare și, în consecință, de pierderea vederii. Aceasta se bazează pe 2 mecanisme:

afinitate mai mare pentru receptorul M-colinergic al antagonistului atropină decât agonistul pilocarpinei și capacitatea pilocarpinei de a crește sensibilitatea receptorilor M-colinergici.

Modificări ale cineticii medicamentului la nivel de receptor. Acest tip de interacțiune medicamentoasă implică o modificare de către un medicament a proceselor de transport local al altuia sau o modificare a distribuției acestuia la locul de acțiune (în biofază). De regulă, aceste procese apar în zona receptorilor specifici acestor medicamente și sunt direct determinate de particularitățile mecanismului lor de acțiune.

De exemplu, o modificare a activității farmacologice a octadinei simpatolitice pe fundalul prescrierii antidepresivelor triciclice (de exemplu, imipramină). Mecanismul de acțiune al octadinei se bazează pe capacitatea sa de a epuiza rezervele de norepinefrină din sinapsele adrenergice și, prin urmare, de a scădea hipertensiunea arterială.

Octadina poate pătrunde în sinapsele adrenergice doar cu ajutorul unui sistem de transport specific. Antidepresivele triciclice, prin blocarea activității enzimelor care asigură pătrunderea octadinei în sinapsele adrenergice, împiedică implementarea efectului său hipotensiv.

Interacțiunea medicamentelor la nivel de mediator. După cum se știe, mediatorii sunt substanțe biologic active secretate de terminațiile nervoase și care transmit un impuls nervos (semnal) la sinapsă de la terminația presinaptică la terminația postsinaptică. Există trei tipuri principale de efecte ale combinațiilor de medicamente asupra mediatorilor:

Tip I - blocarea de către un medicament a etapelor ulterioare de acțiune a unui alt medicament la nivelul unui proces biologic. De exemplu, atunci când stimulentul receptorului central α2-adrenergic metildopa și blocantul ganglionar pentamină sunt co-administrate, are loc o blocare consecventă a procesului de reglare a tensiunii arteriale. Metildopa, prin stimularea receptorilor centrali α2-adrenoreactivi, activează procesele inhibitoare în sistemul nervos central, ducând la scăderea stimulării simpatice a vaselor, iar pentamina, prin blocarea transmiterii impulsurilor în ganglionii simpatici, reduce de asemenea impulsurile simpatice către vase.

Lucrări similare:

„IE „Universitatea de Stat Medicală din Belarus” Departamentul de Boli Infecțioase Infecții transmise de căpușe în Republica Belarus: veche problemă, noi agenți patogeni asistent al departamentului, Ph.D. N.V. Solovey, șeful Departamentului de Neuroinfecții al Spitalului Clinic de Stat, Minsk V.V. Shcherba, Doctor al Laboratorului de Diagnostic Clinic al Spitalului Clinic de Stat, Minsk L.A. Anisko Minsk 06.11.2015 Relevanța problemei infecțiile transmise de căpușe sunt larg răspândite în Republica Belarus: - incidența borreliozei Lyme în 2013 a fost de 10,89 pe...”

„28 septembrie 2015 Conferința Conferinței 8.40–9.30 Deschiderea X Congresului anual și VIII Congresul de Medicină Perinatală Specialiști 9.00–11.30 Sesiune plenară 11.30–12.00 Break Conference Hall„ Tolstoi ”„ Pushkin ”„ Chekhov ”12.00–13.30 Simpozion Simpozion Simpozion Simpozion Sarcina ridicată infecțioasă Influență pe termen lung Imunoglobulinele în practică Aspecte endocrine ale riscului neonatologic. Abordări moderne ale tratamentului hrănirii unui neonatolog prematur Cu participarea companiei Invitro...”

„Curs Melsmon ANTI-AGE Practică medicală PLACENTĂ INJECȚIUNE PENTRU O FEMEIE CU SPRIJINUL COMUNITĂȚII MEDICALE ȘI AL SOCIETĂȚII SPECIALIȘTILOR ÎN TERAPIA ORGAN-TESUTUALĂ ȘI PLACENTARĂ”, RUSIA Chupryaeva Gladskikh Larisa Ivanovna Larisa Valentinovna, doctor în științe, medic dermatolog farmacist "

„Autori: Ed. E.K. Ailamazyan, V.I. Kulakova, V.E. Radzinsky, G.M. Savelyeva Publicat în 2009. Volum: 1200 pagini ISBN: 978-5-9704-1050-9 Manualul național Obstetrică a fost creat de obstetricieni-ginecologi ruși de top, pe baza cunoștințelor științifice moderne și a recomandărilor Societății Ruse de Obstetricieni și Ginecologi. La elaborarea publicației s-a luat în considerare experiența școlilor de obstetrică și ginecologie atât la nivel mondial, cât și la cel autohton. Orientări naționale - prima serie din Rusia...”

« 620076, Ekaterinburg, st. "

„ROLUL ASISTENȚEI ÎN ACTIVITATEA BIROULUI GERONTOLOGIC AL POLICLINIEI Hadipash T.A., Rotarenko I.V., Sosnovskaya A.K. GBOU SPO KKBMK Ministerul Sănătății al Teritoriului Krasnodar Krasnodar, Rusia ROLUL ASISTENȚEI ÎN BIROUL CLINICĂ GERIATRICĂ Khadipash T.A., Rotarenko I.V, Sosnovskaya AK KKBMK Ministerul Sănătății al Teritoriului Krasnodar, cel mai natural complex al Gerontologiei Krasnodar, Rusia științe care studiază procesele îmbătrânirii și toate aspectele acesteia. Geriatrie (din grecescul „ger...”

„INSTITUȚIA DE ÎNVĂȚĂMÂNT „ORDINUL VITEBSK „INSIGNA DE ONORE” ACADEMIA DE STAT DE MEDICINĂ VETERINARĂ” UDC 619:617.001.4:636.7 ZHURBA VLADIMIR ALEKSANDROVICH Sorbent SV-2 și gel-oxidat-2 în tratamentul complex al bolii necrotice în tratamentul complex al bolii necrotice membrele părții distale 16.00.05 – chirurgie veterinară Rezumat al dizertației pentru gradul științific de candidat la științe veterinare Vitebsk - 2004 Lucrarea a fost efectuată la instituția de învățământ „Ordinul Vitebsk al Insigna de Onoare...”

„1. SCOPELE ŞI OBIECTIVELE STUDIERII DISCIPLINIEI Scopul studierii disciplinei: pregătirea medicului pentru a efectua activităţi preventive, terapeutice şi de diagnostic, educarea igienă şi formarea populaţiei în domeniul bolilor infecţioase ale copilăriei.Obiectivele studierii disciplinei: 1. A studia metode de prevenire primară, secundară și terțiară a bolilor infecțioase la copii (sănătoși, pacienți, membri ai familiilor acestora și grupe de copii) 2. Stăpânirea algoritmului de realizare a diagnosticului clinic și epidemiologic 3...."

„CD-ROM, produse electronice pe dischete și videoclipuri despre medicină și asistență medicală (în limba rusă) Lista a fost pregătită de Uniunea Internațională a Sănătății Americane, ca parte a proiectului Centrelor de Resurse Educaționale. Lista este actualizată anual. Versiunea actuală este disponibilă la http://www.eurasiahealth.org/index.jsp?sid=1&id=8223&pid=3542&lng=en Ultima actualizare: noiembrie 2005. Lista conține informații obținute direct de la editorii și distribuitorii de date electronice. ."

„Academia Rusă de Științe FSBEI HE „Universitatea Agrotehnologică de Stat din Ryazan, numită după P.A. Kostychev" Filiala Meshchera a Instituției Federale pentru Bugetul de Stat "Institutul de Cercetare Științifică de Inginerie Hidraulică și Recuperare a Terenurilor din întreaga Rusie numită după A. N. Kostyakov" Instituția de Învățământ Superior de la Bugetul Federal de Stat „Universitatea de Stat Ryazan numită după S. A. Yesenin" Instituția de Învățământ de la Bugetul de Stat din Învățămînt profesional superior „Universitatea Medicală de Stat Ryazan numită după Academicianul I. P. Pavlov” al Ministerului Sănătății al Federației Ruse, filiala Ryazan a Societății Ruse a Solistului...”

„Academia Medicală de Stat din Tver ȚINE AMINȚI, ONOARE, FI MANDRU CARTEA ÎN MEMORIA veteranilor Marelui Război Patriotic din 1941–1945 - angajați ai Academiei Medicale de Stat din Tver Sub conducerea generală a profesorului M. N. Kalinkin ediția a II-a, completat Centrul Editorial și de Editură Tver al Academiei Medicale de Stat Tver UDC 61(09):940. BBK 5g + 63.3(0) P 554 Conducător de proiect: Rectorul Academiei Medicale de Stat din Tver, Dr. med. Științe, profesorul Mihail Nikolaevici Kalinkin...”

„Instituția bugetară de stat federală „Centrul de Cercetare de Stat pentru Medicină Preventivă” a Ministerului Sănătății al Federației Ruse Societatea Medicală Științifică a Terapeuților din Rusia Instituția bugetară de stat federală „Institutul de Cercetare în Pneumologie al Agenției Federale Medicale și Biologice” Instituția bugetară de stat federală „ Centrul de Cercetare Endocrinologică" al Ministerului Sănătății din Rusia..."

„MINISTERUL SĂNĂTĂȚII AL REPUBLICII BELARUS Instituția de învățământ „Universitatea Medicală de Stat din Belarus” BSMU: 90 DE ANI LA AVANTGARDA ȘTIINȚEI ȘI PRACTICII MEDICALE Culegere de lucrări științifice numărul II Minsk UDC 61:001] (091) BBK 5+72 B 11 B 11 BSMU: 90 de ani în avangarda științei și practicii medicale: colecție. științific tr. Vol. 2/ Bel. stat Miere. Universitate; redol. : A.V. Sikorsky [și alții]. - Minsk: GU RNMB, 2012. - 204 p., 60 tabele, 44 figuri. ISBN 978-985-7044-03-0 Colecția prezintă rezumate...”

„TORICOLLIS ACUT LA COPII Rezumat Monografia este dedicată celei mai frecvente boli vertebrologice la copii, denumită sindrom de „torticolis acut”. Ca parte a studiului problemei, se acordă multă atenție caracteristicilor structurale ale coloanei cervicale la copii. Am propus propria noastră teorie a dezvoltării sindromului la majoritatea pacienților. Sunt prezentați algoritmi pentru diagnostic diferențial și opțiuni de tratament. Cartea este destinată chirurgilor pediatri, ortopedilor, traumatologilor, medicilor...”

„MATERIALE FORUMULUI DENTAR al științificului rus „Forum stomatologic 2003” Moscova, Casa Centrală a Artiștilor, 18, 21 noiembrie 2003 Moscova 2003 Materiale științifice ruse „Forumul stomatologic 2003” Academia Rusă de Științe Medicale Administrația Federală „Medbioextrem” „MEDI Expo" ©"ME DI Expo", 2003 REZUMAT APLICAREA PIEZOCHIRURGIEI ÎN LIFTINGUL SINUSULUI Agha Zade A.R. Azerbaidjan, Baku, Centrul Dentar Republican Obținerea de rezultate pozitive în timpul intervențiilor chirurgicale dentare...”

„V.F. Levshin TA B A K I Z M ghid de patogeneză, diagnostic și tratament pentru medici Moscova, 2012 UDC 616.89-008.441.33:663.974 BBK 56.14 L38 Levshin V.F. Tutun: patogeneză, diagnostic și tratament. – M.: IMA-PRESS, 2012. –128 p. - 11 bolnavi. Fumatul de tutun și intoxicația cu tutun cauzată de acesta sunt unul dintre principalii factori etiologici și patogenetici ai multor boli respiratorii, cardiovasculare, oncologice și a altor boli. Organizația Mondială a Sănătății..."

„Nikolai Mikhailovici AMOSOV Sănătatea și fericirea unui copil (1979) Există ceva mai important decât copiii? Cred că toți cei care au de-a face cu cei mici vor spune „Nu!” Nu există altă problemă ca asta. Este necesară o bază materială, dar, în orice caz, bogăția nu ușurează sarcina educatorilor. Mulți cetățeni plasează sănătatea pe primul loc în prioritățile lor publice. Ei spun că bolile afectează pe toată lumea: mici, mari și bătrâni, provoacă necazuri tuturor și uneori chiar le amenință viața. Ca medic, pot..." LUPUS ERYTHEMATOSUS Pediatru șef independent al Ministerului Sănătății din Rusia, Academician al Academiei Ruse de Științe A.A. Baranov Moscova Cuprins METODOLOGIE DEFINIȚIE COD ICD 10 EPIDEMIOLOGIE ETIOLOGIA ȘI PATOGENEZA CLASIFICAREA EVALUAREA ACTIVITĂȚII LES COMPLICAȚII DE TABLĂ CLINICĂ DIAGNOSTIC CRITERII DE DIAGNOSTIC DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL. TRATAMENTUL, MANAGEMENTUL PACIENȚILOR..." 2016 www.site - "Bibliotecă electronică gratuită - Cărți, ediții, publicații"

Materialele de pe acest site sunt postate doar în scop informativ, toate drepturile aparțin autorilor lor.
Dacă nu sunteți de acord că materialul dvs. este postat pe acest site, vă rugăm să ne scrieți, îl vom elimina în termen de 1-2 zile lucrătoare.

CATEGORII

Screening

Ecografia extremităților

Tipuri de ultrasunete

Ecografia abdominală

Ecografia toracelui

ARTICOLE POPULARE

	Negația nu cu verbe (la forma personală, la infinitiv, la forma gerunziului) se scrie separat: a nu lua, nu a fost, neștiind, încet.
	Prezentare, raportați principalele trăsături ale filozofiei renașterii
	Stilul de ficțiune
	Copiii pământului Prezentare suntem copiii pământului pentru grădiniță
	Prezentare pe tema barierelor în calea comunicării, lucrarea a fost finalizată de studenți.Fără comunicare, ne închidem în

2023 „kingad.ru” - examinarea cu ultrasunete a organelor umane

Sindromul de furt angina pectorală. Introducere

Obstrucția fixă ​​și dinamică a arterelor coronare

Fenomenul furtului

Instrumente de pagină

Sindromul coronarian acut: simptome și tratament

Sindromul coronarian acut - simptome principale:

Etiologie

Patogeneza

Clasificare

Simptome

Diagnosticare

Tratament

Posibile complicații

Prevenirea

Tratamentul hibernarii miocardice

Obstrucția fixă ​​și dinamică a arterelor coronare

Fenomenul furtului

Așteptăm întrebările și feedback-ul dvs.:

Sindromul de furt coronarian este

Postări recente din acest Jurnal

Criteriile RMN pentru scleroza multiplă

Hematoame intracerebrale hipertensive

Fluctuații și diskinezii în boala Parkinson

Sindromul Susak

Durere izbucnitoare

Craniofaringioame

Vorbind de vis

Screening pentru tulburări cognitive

Halucinații vizuale în accidentul vascular cerebral ischemic

„FARMACOLOGIE CLINICĂ Aprobată de Ministerul Educației al Federației Ruse ca manual pentru studenții școlilor și colegiilor de medicină UDC 615 BBK 52.8J K 85 Recenzători: ...”

CAPITOLUL 4 INCIDENTAL

EFECTUL MEDICAMENTELOR

CAPITOLUL 5 INTERACȚIUNE

MEDICAMENTE

Obstrucția fixă și dinamică a arterelor coronare

Obstrucția fixă și dinamică a arterelor coronare