Examen microscopic (cantitatea și structura morfologică a elementelor celulare)

Numărul și structura morfologică a elementelor celulare sunt esențiale pentru stabilirea naturii proceselor inflamatorii din creier și membranele acestuia.

Pe baza naturii modificărilor lichidului cefalorahidian, se diferențiază meningita purulentă și seroasă (meningoencefalită). Seroase includ meningita (meningoencefalita), în care lichidul cefalorahidian este transparent, uneori ușor tulbure și opalescent; numărul de elemente celulare este crescut la 500 - 600 în 1 μl, predomină limfocitele.

Cele purulente includ meningita (meningoencefalita), în care numărul de leucocite depășește 0,5 - 0,6 * 109/l și poate ajunge la 20 * 109/l sau mai mult. Lichidul cefalorahidian incolor, transparent sau opalescent trebuie examinat special pentru a identifica pelicula de fibrină („plasă”) specifică meningitei tuberculoase, care se poate forma într-o eprubetă după 12-24 de ore.

Foarte des, bacilii tuberculozei sunt detectați microscopic într-un astfel de film.

STUDIUL MICROSCOPIC AL LCR

Cu meningită, meningoencefalită, tromboză septică a sinusurilor cerebrale, modificările lichidului cefalorahidian sunt de natură inflamatorie.

Numărul de elemente celulare (în principal neutrofile) crește într-o măsură mult mai mare decât crește conținutul de proteine ​​- disocierea celulă-proteină.

În procesele patologice însoțite de edem cerebral, creșterea presiunii intracraniene și care duc la blocarea căilor de conducere a lichidului, este mai tipică o creștere semnificativă a conținutului de proteine ​​cu un număr ușor crescut sau normal de elemente celulare (disocierea proteină-celulă).

Astfel de rapoarte sunt observate în tumorile cerebrale manifestate acut, hematoamele epidurale și subdurale mari și în alte procese patologice care provoacă umflarea și luxația creierului.

Ca urmare a examinării microscopice a frotiurilor de lichid cefalorahidian, nu este întotdeauna posibil să se determine agentul cauzal al meningitei (bacterii, ciuperci, protozoare, celule tumorale) - în 35 - 55% din cazuri. Astfel, rolul microscopiei în stabilirea etiologiei leziunilor inflamatorii ale meningelor este limitat.

Acest lucru se aplică în egală măsură posibilităților de diagnostic bacteriologic al etiologiei meningoencefalitei, abceselor cerebrale și trombozei septice a sinusurilor cerebrale. Conținutul de zahăr din lichidul cefalorahidian scade în multe procese patologice datorită scăderii transportului acestuia prin bariera hematoencefalică.

„Condiții de urgență în neuropatologie”, B.S. Vilensky

Cercetarea diagnostică include următoarele proceduri:

1. Test de sânge clinic și biochimic.
2. Analiza LCR.
3. EEG (electroencefalografie).
4. EMG (electromiografie).

Ce fel de lichid este acesta?

Lichiorul este lichidul care circulă constant în elementele creierului și măduvei spinării. În mod normal, arată ca o substanță fluidă transparentă incoloră care umple ventriculii creierului, spațiile subarahnoidiene și subdurale.

Lichidul cefalorahidian este produs în ventriculii creierului de coroida care acoperă aceste cavități. Lichiorul conține diverse substanțe chimice:

• vitamine;
• compuși organici și anorganici;
• hormoni.

În plus, lichiorul conține substanțe care procesează sângele care vine și îl descompun în nutrienți utili. În același timp, sunt produse niveluri suficiente de hormoni care afectează sistemul endocrin, reproductiv și alte sisteme ale corpului.

Referinţă! Funcția principală a lichidului cefalorahidian este considerată a fi absorbția șocului: datorită acestuia, sunt create condiții pentru a atenua impactul fizic atunci când o persoană efectuează mișcări de bază, care protejează creierul de leziuni critice în timpul unui impact puternic.

Cum se desfășoară cercetarea?

Procedura efectuată pentru colectarea lichidului cefalorahidian se numește puncție lombară. Pentru a-l realiza, pacientul ia poziția culcat sau așezat. Dacă subiectul stă, el ar trebui să fie în poziție verticală, cu spatele îndoit, astfel încât vertebrele să fie situate pe aceeași linie verticală.

Când pacientul este întins, se întoarce pe o parte, îndoind genunchii și trăgându-i la piept. Locul de injectare este ales la nivelul coloanei vertebrale, unde nu există riscul de deteriorare a măduvei spinării.

Puncția lombară este o procedură care poate fi efectuată doar de un medic calificat! Medicul tratează spatele persoanei examinate cu alcool și o soluție care conține iod, după care simte locul puncției de-a lungul spațiilor intervertebrale: la adulți la nivelul vertebrelor lombare II și III, iar la copii - între IV și V.

Specialistul injectează acolo un anestezic, după care așteaptă 2-3 minute pentru a asigura anestezia tisulară. În continuare, medicul efectuează o puncție folosind un ac de bere cu un dorn, deplasându-se între procesele spinoase și trecând ligamentele.

Un semn al unui ac care intră în spațiul subarahnoidian este un sentiment de eșec. Dacă îndepărtați mandrina după aceasta, lichidul va fi eliberat dacă procedura este efectuată corect.

Se ia o cantitate mică pentru cercetare.

Valori normale la o persoană sănătoasă

În absența patologiei, lichidul cefalorahidian are următoarea compoziție:

1. Densitate: 1003-1008.
2. Elemente celulare (citoză): până la 5 în 1 µl.
3. Nivelul glucozei: 2,8-3,9 mmol/l.
4. Conținut de săruri de clor: 120-130 mmol/l.
5. Proteine: 0,2-0,45 g/l.
6. Presiune: în poziție șezând – 150-200 mm. apă Art., și culcat - 100-150 mm. apă Artă.

Atenţie! Lichidul cefalorahidian normal trebuie să fie transparent, incolor și să nu conțină impurități.

Tabelul relației dintre forma bolii și culoarea lichidului

Compoziția substanței fluide

În funcție de agentul cauzal al infecției, lichidul cefalorahidian poate avea o compoziție diferită. Să aruncăm o privire mai atentă la lichidul cefalorahidian 2 forme de inflamație.

Seros

Caracteristicile lichidului cefalorahidian:

• Culoare – incolor, transparent.
• Citoză: se detectează pleocitoză limfocitară. Nivelul elementelor celulare este de la 20 la 800 în 1 µl.
• Valori proteice: crescute, până la 1,5 g/l (disocierea proteină-celulă).
• Nivelurile de glucoză și clorură au rămas neschimbate.

Purulent

Caracteristicile lichidului cefalorahidian în patologie:

• Culoarea variază în funcție de agentul cauzal al meningitei. De exemplu, când este tulbure, galbenă, când este albicioasă și albăstruie în cazul bacilului albastru-purulent.
• Citoză: un număr mare de celule (disocierea celulă-proteină), ajungând la 1000-5000 de elemente celulare la 1 μl. Pleocitoza neutrofilă este caracteristică.
• Conținut de proteine: crescut, în intervalul 0,7-16,0 g/l.
• Nivelurile de glucoză sunt reduse, aproximativ 0,84 mmol/l.
• Cantitatea de cloruri este redusă sau neschimbată.
• Prezența unui film de fibrină în lichidul cefalorahidian sau în sediment.

Indicatori de decodare

Pe baza valorilor datelor din lichidul cefalorahidian, specialiștii clarifică diagnosticul și, în conformitate cu acesta, pot prescrie terapia adecvată.

Numărul de celule și citoză

Se numără celulele din lichidul cefalorahidian și apoi se determină tipul lor predominant. Un conținut crescut (pleocitoză) indică prezența unui proces inflamator. Pleocitoza este mai pronunțată cu, în special, inflamația tuberculoasă a meningelor.

În alte boli (epilepsie, hidrocefalie, modificări degenerative, arahnoidita), citoza este normală. Specialiștii numără elementele celulare, care sunt reprezentate în majoritatea cazurilor de limfocite sau neutrofile.

După ce a studiat citograma, medicul poate trage o concluzie despre natura patologiei. Astfel, pleocitoza limfocitara indica meningita seroasa sau meningita tuberculoasa cu evolutie cronica. Leucocitoză neutrofilă – observată în timpul infecției acute (meningită bacteriană).

Important!În timpul analizei lichidului cefalorahidian, este necesar să se evalueze disocierea - raportul dintre elementele celulare și conținutul de proteine. Disocierea celularo-proteică este caracteristică meningitei, iar disocierea proteino-celulară este caracteristică inflamației seroase a meningelor, precum și stagnării în tractul lichidului cefalorahidian (neoplasm, arahnoidita).

Proteină

Glucoză

Valorile glucozei ar trebui să fie de 2,8-3,9 mmol/L. Cu toate acestea, chiar și persoanele sănătoase pot avea ușoare fluctuații în conținutul substanței. Pentru a evalua corect glucoza din lichidul cefalorahidian, este recomandabil să o determinați în sânge: în absența patologiei, aceasta va depăși de 2 ori valorile din lichidul cefalorahidian.

Niveluri crescute sunt observate în diabetul zaharat, accidentele cerebrovasculare și encefalita acută. Nivelurile reduse de glucoză apar cu meningită, neoplasme și hemoragie subarahnoidiană.

Enzime

Lichiorul se caracterizează prin activitatea scăzută a enzimelor pe care le conține. Modificările activității enzimelor din lichidul cefalorahidian în diferite boli sunt în principal nespecifice. Cu meningita tuberculoasă și purulentă, conținutul de ALT și AST crește, LDH crește inflamația bacteriană a meningelor, iar o creștere a colinesterazei totale indică cursul acut al meningitei.

Cloruri

În mod normal, conținutul de săruri de clor din LCR este de 120-130 mmol/l. O scădere a nivelului lor poate indica meningită de diverse etiologii și encefalită. Se observă o creștere a bolilor inimii, rinichilor, proceselor degenerative și formațiunilor din creier.

Concluzie

Procedura de colectare a lichidului cefalorahidian trebuie efectuată de un specialist calificat, cu experiență, iar pacientul trebuie să urmeze cu strictețe toate instrucțiunile sale. Un studiu al lichidului cefalorahidian permite medicului să clarifice diagnosticul și, pe baza acestor date, să selecteze tratamentul corect.

Dacă găsiți o eroare, evidențiați o bucată de text și faceți clic Ctrl+Enter.

Dacă doriți să vă consultați sau să puneți întrebarea dvs., atunci puteți face acest lucru complet gratuitîn comentarii.

Și dacă aveți o întrebare care depășește sfera acestui subiect, utilizați butonul Pune o intrebare superior.

Meningita tuberculoasă apare mai des la copii și adolescenți decât la adulți. De regulă, este secundar, dezvoltându-se ca o complicație a tuberculozei unui alt organ (plămâni, ganglioni limfatici bronșici sau mezenterici) cu diseminare hematogenă ulterioară și afectare a meningelor.

Tabloul clinic

Debutul bolii este subacut; există adesea o perioadă prodromală cu oboseală crescută, slăbiciune, cefalee, anorexie, transpirație, inversare a somnului, modificări de caracter, în special la copii - sub formă de sensibilitate excesivă, lacrimi, scăderea activității mentale și somnolenţă.

Temperatura corpului este subfebrilă. Vărsăturile apar adesea ca urmare a durerilor de cap. Perioada prodromală durează 2-3 săptămâni. Apoi, apar treptat simptome ușoare de coajă (gât rigid, semnul Kernig etc.). Uneori, pacienții se plâng de vedere încețoșată sau slăbirea vederii. Semnele de afectare a perechilor III și VI ale NC apar precoce (ușoară vedere dublă, ptoză ușoară a pleoapelor superioare, strabism). În etapele ulterioare, dacă boala nu este recunoscută și nu se începe tratamentul specific, pot apărea pareze ale membrelor, afazie și alte simptome de afectare focală a creierului.

Cel mai tipic curs al bolii este subacut. În acest caz, trecerea de la fenomenele prodromale la perioada de apariție a simptomelor oftalmice are loc treptat, în medie în decurs de 4-6 săptămâni. Debutul acut este mai rar (de obicei la copii mici și adolescenți). Un curs cronic este posibil la pacienții care au fost tratați anterior cu medicamente specifice pentru tuberculoza organelor interne.

Diagnosticare

Diagnosticul se stabilește pe baza unui istoric epidemiologic (contactul cu pacienții cu tuberculoză), a datelor privind prezența tuberculozei organelor interne și dezvoltarea simptomelor neurologice. Reacția lui Mantoux nu este foarte informativă.

Studiul lichidului cefalorahidian este decisiv. Presiunea lichidului cefalorahidian este crescută. Lichidul este limpede sau ușor opalescent. Pleocitoza limfocitară este detectată până la 600-800x106/l, conținutul de proteine ​​este crescut la 2-5 g/l (Tabelul 31-5).

Tabelul 31-5. Indicatorii lichidului cefalorahidian sunt normali și cu meningită de diverse etiologii

Adesea, la debutul bolii, în lichidul cefalorahidian este detectată pleocitoză mixtă neutrofilă și limfocitară. Se caracterizează printr-o scădere a conținutului de glucoză la 0,15-0,3 g/l și cloruri la 5 g/l. Când lichidul extras este păstrat într-o eprubetă timp de 12-24 de ore, se formează în ea o plasă (film) sub formă de pânză de fibrină, care începe de la nivelul lichidului și seamănă cu un brad de Crăciun răsturnat. Mycobacterium tuberculosis este adesea găsit în acest film în timpul bacterioscopiei. O creștere a VSH și leucocitoză sunt determinate în sânge.

Diagnosticul diferențial este facilitat de cultura și examenul citologic detaliat al lichidului cefalorahidian. Dacă meningita tuberculoasă este suspectată clinic, iar datele de laborator nu confirmă acest lucru, terapia antituberculoză exjuvantibus este prescrisă din motive de sănătate.

Tratament

Sunt utilizate diferite combinații de medicamente antituberculoase. In primele 2 luni si pana la depistarea sensibilitatii la antibiotice se prescriu 4 medicamente (prima etapa de tratament): izoniazida, rifampicina, pirazinamida si etambutol sau streptomicina. Regimul este ajustat după determinarea sensibilității la medicamente. După 2-3 luni de tratament (a doua etapă a tratamentului), se trec adesea la 2 medicamente (de obicei izoniazidă și rifampicină). Durata minimă a tratamentului este de obicei de 6-12 luni. Sunt utilizate mai multe combinații de medicamente.

Izoniazidă 5-10 mg/kg, streptomicina 0,75-1 g/zi în primele 2 luni. Cu monitorizare constantă a efectului toxic asupra perechii VIII a CN - etambutol 15-30 mg/kg pe zi. Când se utilizează această triadă, severitatea intoxicației este relativ scăzută, dar efectul bactericid nu este întotdeauna suficient.

Pentru a spori efectul bactericid al izoniazidei, se adaugă rifampicină 600 mg împreună cu streptomicina și etambutol, 600 mg o dată pe zi.

Pentru a maximiza efectul bactericid, pirazinamida este utilizată în doză zilnică de 20-35 mg/kg în combinație cu izoniazidă și rifampicină. Cu toate acestea, atunci când aceste medicamente sunt combinate, riscul de hepatotoxicitate crește semnificativ.

Se mai folosește următoarea combinație de medicamente: acid para-aminosalicilic până la 12 g/zi (0,2 g per 1 kg greutate corporală în doze fracționate la 20-30 de minute după masă, spălat cu apă alcalină), streptomicina și ftivazidă într-un doza zilnica de 40-50 mg/kg (0,5 g de 3-4 ori pe zi).

Primele 60 de zile ale bolii sunt critice în tratament. În stadiile incipiente ale bolii (în decurs de 1-2 luni), se recomandă utilizarea glucocorticoizilor pe cale orală pentru a preveni pahimeningita adezivă și complicațiile asociate.

Tratamentul într-un spital trebuie să fie pe termen lung (aproximativ 6 luni), combinat cu măsuri generale de întărire, o nutriție îmbunătățită și șederea ulterioară într-un sanatoriu specializat. Apoi pacientul continuă să ia izoniazidă timp de câteva luni. Durata totală a tratamentului este de 12-18 luni.

Pentru prevenirea neuropatiilor se folosesc piridoxina (25-50 mg/zi), acid tioctic și multivitamine. Monitorizarea pacienților este necesară pentru a preveni intoxicația cu medicamente sub formă de leziuni hepatice, neuropatii periferice, inclusiv leziuni ale nervilor optici, precum și pentru a preveni complicațiile sub formă de aderențe cicatrici și hidrocefalie deschisă.

Prognoza

Înainte de utilizarea medicamentelor antituberculoase, meningita s-a încheiat cu moartea în ziua 20-25 a bolii. În prezent, cu un tratament în timp util și pe termen lung, un rezultat favorabil apare la 90-95% dintre pacienți. Dacă diagnosticul este întârziat (după 18-20 de zile de boală), prognosticul este prost. Uneori apar recidive și complicații sub formă de crize epileptice, hidrocefalie și tulburări neuroendocrine.

Pentru cotatie: Dekonenko E.P., Karetkina G.N. Meningită virală și bacteriană // RMZh. 2000. Nr. 13. p. 548

Institutul de Poliomielita si Encefalita Virala numit dupa M.P. Chumakov RAMS, Moscova

MGMSU numit după N.A. Semashko

Meningita este un grup de boli caracterizate prin afectarea meningelor și modificări inflamatorii ale lichidului cefalorahidian.

Număr normal de celule în lichidul cefalorahidian (LCR) nu este mai mare de 5 în 1 µl, cantitatea de proteină nu este mai mare de 0,45 mg/l, zahărul nu este mai mic de 2,2 mg/l. Celulele din lichidul cefalorahidian normal sunt reprezentate de limfocite.

În funcție de compoziția elementelor formate în lichidul cefalorahidian și etiologie, meningita este împărțită în purulent (bacterian) cu predominanţa leucocitelor neutrofile şi seros (de obicei virale) cu pleocitoză predominant limfocitară. Unele meningite bacteriene se caracterizează printr-o predominanță a compoziției limfocitare (seroase) a lichidului cefalorahidian (tuberculoză, sifilitică, borrelioză Lyme etc.). Meningita poate fi primar sau secundar(se dezvoltă pe fondul unui proces infecțios general sau local existent); în funcție de natura fluxului - ascuțit, cronic, uneori fulgerător.

În patogeneză Meningita este jucată de un complex de factori: în primul rând, proprietățile agentului patogen, reacția organismului gazdă și fundalul pe care are loc contactul micro- și macroorganismului. Virulența agentului patogen, neurotropismul acestuia și alte caracteristici sunt de mare importanță. În reacția gazdei, un rol semnificativ îl joacă vârsta, nutriția, factorii sociali, rănile și bolile anterioare, natura tratamentului anterior, starea imunitară etc. Condițiile de mediu includ expunerea la factori fizici de răcire, supraîncălzire, insolație; contacte cu animale, vectori și surse de infecție etc.

Anumite persoane au un risc crescut de a dezvolta infecții ale sistemului nervos. Acestea includ persoane cu anumite boli concomitente și infecții cronice, cum ar fi leziuni ale craniului, consecințele intervențiilor neurochirurgicale și șuntarea sistemului lichidului cefalorahidian, procese purulente cronice în cavitatea toracică, endocardită septică, limfom, boli de sânge, diabet, boli cronice ale sinusuri paranazale, alcoolism, terapie de lungă durată cu imunosupresoare etc. În grupul cu risc înalt se numără și pacienții cu defecte imune congenitale și dobândite, femeile însărcinate, pacienții cu diabet nerecunoscut etc. La astfel de indivizi, din cauza unui defect de apărare imună , există un risc crescut de infecții virale pe care le-au întâlnit deja în copilăria timpurie. Aceasta include în primul rând bolile cauzate de grupa herpesului: citomegalovirus, virusul Epstein-Barr, virusul varicelo-zoster.

Agentul patogen poate pătrunde în meninge în diferite moduri: hematogen, limfogen, perineural sau de contact (în prezența unui focar purulent în contact direct cu meningele - otita medie, sinuzită, abces cerebral).

Supraproducția de LCR, perturbarea hemodinamicii intracraniene și efectul toxic direct al agentului patogen asupra substanței creierului sunt esențiale în patogeneza meningitei. Permeabilitatea barierei hemato-encefalice crește, endoteliul capilarelor cerebrale este deteriorat, microcirculația este întreruptă și se dezvoltă tulburări metabolice, agravând hipoxia cerebrală. Rezultatul este edem cerebral, a cărui progresie poate duce la dislocarea creierului și moartea prin stop respirator și cardiac.

Meningita virala

Clasificarea etiologică a meningitei virale îndeplinește cel mai pe deplin cerințele epidemiologice și practice. Majoritatea autorilor consideră meningita enterovirală ca fiind unul dintre cele mai frecvente tipuri de meningită virală. Genul de enterovirusuri (familia Picornaviridae) include poliovirusurile tipurile 1-3, virusurile Coxsackie A (tipurile 1-24) și B (tipurile 1-6), virusurile ECHO (tipurile 1-34), enterovirusurile tipurile 68 -71. Toți reprezentanții enterovirusurilor provoacă meningită, dar cel mai adesea virusurile Coxsackie și ECHO. Adesea cauzele meningitei virale sunt și paramixovirusurile (oreion, paragripa, sincițial respirator), virusurile din familia herpesului (herpes simplex tip 2, varicela-zoster, Epstein-Barr, virusul herpes tip 6), arbovirusurile (encefalită transmisă de căpușe) , coriomeningita limfocitara etc.

Clinica

Meningita, inclusiv virală, caracterizat printr-un debut acut cu febră mare, dureri de cap, greață și vărsături, stare generală de rău și slăbiciune . Tipic pentru meningită este prezența simptomelor meningeale, indicând iritația meningelor. Complexul de simptome meningeale include, pe lângă durerile de cap, înțepenirea gâtului, simptomele Kernig și Brudzinski, fotofobia și hiperestezia pielii. La copiii mici, se observă bombarea și tensiunea fontanelei, timpanita la atingerea craniului și un simptom de „suspensie” (Lessage).

Pentru unele tipuri de agenți patogeni, se observă un tablou clinic încețoșat cu febră scăzută și dureri de cap moderate, absență de vărsături, monosimptome meningeale sau simptome reduse.

Simptome cerebrale generale sub formă de tulburări de conștiență, convulsii și semne de leziune focală sistem nervos absent cu meningită, iar prezenţa lor indică encefalită, dar unii autori presupun prezenţa lor pe termen scurt la debutul bolii ca o manifestare a edemului cerebral.

Principalul criteriu pentru meningită este creșterea numărului de celule din LCR. Cu meningita virală există compoziția limfocitară a LCR. Citoza este reprezentată de un număr din două până la trei cifre, de obicei nu mai mult de 1000 în 1 μl. Procentul de limfocite este de 60-70% din numărul total de celule din lichidul cefalorahidian. Nivelurile de proteine ​​și zahăr sunt în limite normale. În prezența semnelor meningeale, dar în absența modificărilor inflamatorii ale lichidului cefalorahidian, se vorbește despre meningism. În unele meningite se observă semne ale unei infecții virale generale (Tabelul 1).

Durata meningitei virale este de 2-3 săptămâni. În 70% din cazuri boala se termină cu recuperare , dar în 10% cursul este mai lung și poate fi însoțit de complicații.

Caracteristici în funcție de agentul patogen

Deși în majoritatea cazurilor de meningită virală nu există o corelație clinică clară cu un anumit agent patogen, pot fi observate unele caracteristici. Da, adesea Virusul Coxsackie grupa B provoca boli care apar cu severe sindrom mialgic (așa-numita pleurodinie epidemică sau boala Bornholm); Poate apărea diaree. Ambele grupuri de virusuri Coxsackie pot provoca pericardita si miocardita .

Meningita adenoviralăînsoțită de o reacție inflamatorie din tractul respirator superior, conjunctivită și keratoconjunctivită .

Parotita scurge des cu afectarea glandelor parotide , dureri abdominale și niveluri crescute de amilază și diastază (pancreatită), orhită și ooforită. La debutul bolii, compoziția LCR poate fi neutrofilă, cu niveluri scăzute de zahăr. Adesea boala devine prelungită cu o întârziere a igienizării lichidului cefalorahidian.

Un curs prelungit poate dura și coriomeningita limfocitara, și meningită cauzată virusul herpes simplex tip 2. Cu aceste tipuri de boli, la debutul bolii, nivelul zahărului din LCR poate fi sub normal, ceea ce le obligă să fie diferențiate de meningita tuberculoasă.

Meningita herpetică adesea observată pe fondul unei infecții genitale primare - la 36% dintre femei și 13% dintre bărbați. La majoritatea pacienților, erupțiile cutanate herpetice preced semnele de meningită în medie de o săptămână. Meningita herpetică poate provoca complicații sub formă de tulburări senzoriale, dureri radiculare etc. În 18-30% din cazuri sunt descrise recidive ale bolii.

Meningita cu herpes zosterîn unele cazuri apare cu sindrom meningeal minim sau asimptomatic. De regulă, nu este o leziune monosindromică a sistemului nervos, ci se dezvoltă pe fondul unor fenomene radiculare concomitente, tulburări senzoriale etc.

Meningita cu encefalită transmisă de căpușe observată la aproape jumătate dintre bolnavi. Debutul este acut, însoțit de febră mare, intoxicație, dureri în mușchi și articulații. Caracterizat prin hiperemie a feței și a corpului superior, dureri de cap severe și vărsături repetate. În 20-40% din cazuri se observă o febră cu două valuri cu o perioadă de apirexie de 2-6 zile. În lichidul cefalorahidian în primele zile ale bolii pot predomina leucocitele neutrofile, a căror preponderență poate persista câteva zile. Modificările inflamatorii ale LCR durează relativ mult timp - de la 3 săptămâni la câteva luni, însoțite de sănătate precară. În același timp, pot fi observate simptome neurologice difuze. Sindromul astenic după boală, caracteristic encefalitei transmise de căpușe, se observă la aproximativ 40% dintre cei care și-au revenit după boală și persistă de la 1-3 luni până la 1 an. În 2-6%, poate apărea ulterior o tranziție la o formă progresivă a bolii.

Diagnostic

Diagnosticul de meningita virala este dificil, mai ales in cazurile de boala sporadica. Pentru unele meningite virale, antecedentele sau implicarea unui organ asociată poate fi utilă (Tabelul 1). Dar atenția principală este acordată diagnosticului de laborator: izolarea virusului din LCR și determinarea unei creșteri de 4 ori a anticorpilor specifici în dinamica bolii . Folosit în prezent în centre mari de tratament reacția în lanț a polimerazei(PCR), care are sensibilitate și specificitate ridicate.

Tratamentul majorității mari a meningitelor virale simptomatic . În perioada acută este prescris terapie de detoxifiere : soluţii de glucoză, Ringer, dextrani, polivinil lirolidonă etc. Se utilizează deshidratare moderată: acetazolamidă, furosemid). Medicamente simptomatice (analgezice, vitaminele A, C, E, grupa B, agenți antiplachetari etc.).

Pentru meningita cauzata de virusul herpes simplex tip 2 se recomanda administrarea intravenoasa aciclovir 10-15 mg pe 1 kg pe zi timp de 10 zile, pe baza administrării de 3 ori.

Meningită bacteriană

Agenții cauzali pot fi meningococi, pneumococi, Haemophilus influenzae, stafilococi, salmonella, listeria, bacili tuberculi, spirochete etc. Procesul inflamator care se dezvoltă în meninge este de obicei purulent. În ultimii ani, structura etiologică a meningitei bacteriene purulente (PBM) s-a schimbat semnificativ. La adulți, în mai mult de 30% din cazuri agentul cauzal este Streptococcus pneumoniae, la persoanele peste 50 de ani - S.pneumoniae și bacterii gram-negative din grupa intestinală (E.coli, Klebsiella pneumoniae etc.), la copii. sub 5 ani în mai mult de 30% din GBM cauzate de Haemophilus influenzae tip B. Totuși, conform prognozei epidemiologilor, în câțiva ani este așteptată o altă creștere a incidenței infecției meningococice.

Din punct de vedere clinic GBM se caracterizează printr-un debut mai acut al bolii, intoxicație mai severă și febră mare, comparativ cu meningita virală și o evoluție mai severă. . LCR în GBM este tulbure, cu pleocitoză neutrofilă mare, conținut crescut de proteine; nivelurile de zahăr sunt reduse.

Meningita meningococică

Meningita meningococică apare în principal la copii și tineri. La aproape jumătate dintre pacienți este precedată de rinofaringită, care este adesea diagnosticată eronat ca ARVI. Pe acest fond sau în mijlocul sănătății complete, meningita începe acut - cu frisoane, o creștere a temperaturii corpului la 39-39,50 C, o durere de cap, a cărei intensitate crește cu fiecare oră. Chiar în prima zi apar vărsături, fotofobie, hiperacuzie, hiperestezie cutanată și simptome meningeale. Există o revigorare sau suprimare a reflexelor tendinoase și asimetria acestora. Puțin mai târziu, pot apărea semne de creștere a edemului cerebral: crize de agitație psihomotorie, urmate de somnolență, apoi comă. Simptomele focale sunt, de asemenea, posibile: diplopie, ptoză, anisocarie, strabism etc. Atunci când sunt adesea combinate cu meningococemie, pe piele apare o erupție hemoragică caracteristică, a cărei apariție precede de obicei simptomele meningitei.

Posibil forme atipice, în special la pacienții care primesc medicamente antibacteriene. Evoluția meningitei în aceste cazuri este subacută, temperatura corpului este subfebrilă sau normală, durerea de cap este moderată, nu există vărsături, simptomele meningeale apar târziu și sunt ușoare, dar encefalita, ventriculita se dezvoltă ulterior și poate apărea moartea.

La sugari Debutul meningitei, inclusiv meningococice, se manifestă prin anxietate generală, plâns, țipete, refuz de a suge, agitație bruscă de la cea mai mică atingere și convulsii.

În primele ore de meningită, LCR fie nu este modificat deloc, fie modificările inflamatorii sunt ușoare. De la sfârșitul primei zile, LCR devine tipic pentru meningita purulentă. Microscopia frotiurilor sedimentului de lichid cefalorahidian dezvăluie în majoritatea cazurilor diplococi gram negativi, în principal intracelular. Inițierea la timp a terapiei adecvate asigură recuperarea în majoritatea cazurilor. ; în lipsa acestuia, mortalitatea ajunge la 50%.

Meningita pneumococică

Meningita pneumococică poate fi fie primară, fie secundară (în acest caz este precedată de otită medie sau mastoidită, pneumonie, sinuzită, leziuni cerebrale traumatice, fistule de lichid cefalorahidian etc.). Apare adesea la persoanele cu un mediu premorbid împovărat: alcoolism, diabet zaharat, splenectomie, hipogammaglobulinemie etc.

Debutul poate fi fie rapid (25%), fie gradual, pe parcursul a 2-7 zile. Simptomele meningeale sunt detectate mai târziu decât în ​​cazul meningitei meningococice, iar în cazuri foarte severe sunt complet absente. Majoritatea pacienților experimentează convulsii și conștiență afectată deja în primele zile ale bolii. Cursul clinic se caracterizează printr-o severitate excepțională datorită implicării materiei cerebrale în procesul patologic. Encefalita care se dezvoltă ca urmare se manifestă prin simptome focale sub formă de pareză și paralizie a membrelor, ptoză, tulburări oculomotorii etc. În cazurile în care meningita este una dintre manifestările sepsisului pneumococic, pe piele se observă o erupție petehială, similară cu cea a meningococcemiei.

LCR este foarte tulbure, verzuie, numărul de celule variază de la 100 la 10.000 sau mai mult la 1 μl, iar cazurile cu citoză scăzută sunt deosebit de severe. Nivelul de proteine ​​crește la 3-6 g/l și mai mult, conținutul de zahăr scade. La microscopie cu frotiu, pot fi detectați diplococii gram-pozitivi localizați extracelular.

Prognosticul pentru meningita pneumococică este mai rău decât pentru meningita meningococică: chiar și cu terapia precoce, datorită consolidării rapide a puroiului, procesul progresează și mortalitatea ajunge la 15-25%.

Meningita cauzata de Haemophilus influenzae tip B

Meningita cauzata de Haemophilus influenzae tip B cel mai adesea afectează copiii sub 1,5 ani, dar poate apărea și la copiii mai mari, la adulți după 65 de ani și uneori la persoanele tinere și de vârstă mijlocie. Potrivit unor date, în ultimii ani, până la 95% din toate cazurile de GBM sunt cauzate de pneumococ și Haemophilus influenzae tip B (Hib).

Simptomele meningitei Hib depind de vârsta pacientului și de durata bolii. Debutul poate fi brusc, cu o creștere bruscă a temperaturii corpului până la 39-400 C, vărsături repetate și dureri de cap severe. După câteva ore, apar convulsii, tulburări de conștiență, comă și poate apărea moartea. De asemenea, este posibilă o dezvoltare treptată a bolii, cu simptomele asociate cu focarul primar al infecției cu Hib apărând mai întâi (epiglotita, celulită, otită purulentă, artrită etc.), apoi se adaugă simptome meningeale, cerebrale și focale. LCR este tulbure și de culoare verde. Există o discrepanță caracteristică între turbiditatea lichidului cefalorahidian (aceasta este cauzată de o concentrație mare a agentului patogen în LCR) și citoza relativ scăzută. Meningita poate apărea lent, în valuri, cu perioade de ameliorare și deteriorare alternante. Antibioterapia prematură și/sau inadecvată duce la deces, a cărui frecvență ajunge la 33%.

Meningita purulentă de alte etiologii (stafilo- și streptococică, klebsiella, salmonella, cauzată de Pseudomonas aeruginosa etc.) sunt de obicei secundare (oto- și rinogenice, septice, după operații neurochirurgicale) și sunt relativ rare.

Diagnostic

Debutul acut al bolii, o combinație de febră, intoxicație, sindrom meningeal și modificări caracteristice ale LCR (pleocitoză neutrofilă mare, conținut crescut de proteine ​​și niveluri scăzute de glucoză) oferă motive pentru diagnosticarea meningitei purulente.

Etiologia GMB poate fi stabilită provizoriu prin bacterioscopia unui frotiu de LCR și clarificată folosind examenul bacteriologic al LCR și a sângelui. Cu toate acestea, la pacienții care au primit deja antibiotice, probabilitatea de a detecta agentul patogen folosind aceste metode este scăzută. Prin urmare, se folosesc diverse metode imunologice pentru a detecta antigenele patogeni și anticorpii împotriva acestora (VIEF, aglutinarea latex). Etiologia meningitei este determinată cel mai precis folosind PCR. Diagnosticul diferențial pentru meningita purulentă și seroasă se efectuează între meningita de diferite etiologii, precum și cu alte boli însoțite de sindromul meningeal și tulburări neurologice: hemoragie cerebrală și subarahnoidiană, leziuni cerebrale, abces cerebral și alte procese volumetrice, boli cerebrovasculite, infecțioase. cu sindrom meningeal etc.

Tratament

În cazul GBM, spre deosebire de cele virale, se realizează terapie antibacteriană care este urgent. În prima etapă, înainte de stabilirea etiologiei GBM, se recomandă unul dintre următoarele antibiotice: ampicilină/oxacilină (200-300 mg/kg pe zi); ceftriaxona (100 mg/kg/zi) sau cefotaxima (150-200 mgkg); la copiii mici, o combinație de ampicilină cu ceftriaxonă. Pe viitor, terapia antibacteriană este ajustată în funcție de etiologia meningitei și de sensibilitatea agentului patogen. Medicamentele antimicrobiene trebuie prescrise în doze maxime care asigură concentrații bactericide în LCR. La pacienții cu GBM secundar, este necesară igienizarea leziunii primare.

Meningita tuberculoasa

Meningita tuberculoasa afectează cel mai adesea copiii și bătrânii . Boala în cele mai multe cazuri este de natură secundară, răspândindu-se din focarele primare în organele interne (plămâni, ganglioni limfatici, rinichi). De asemenea, este posibilă deteriorarea membranelor din focarele cazeoase subependimale care au existat de mult timp fără manifestări. Factorii provocatori sunt stările de imunodeficiență, alcoolismul, epuizarea, dependența de droguri.

În membranele bazei creierului se formează infiltrate dense cu compresia nervilor cranieni și a vaselor cercului lui Willis. Boala se dezvoltă treptat, apar slăbiciune, adinamie, transpirație, oboseală crescută și labilitate emoțională. Apare o durere de cap, care crește în intensitate, febră scăzută și vărsături. Afectarea nervilor oculomotori apare precoce.

În LCR - pleocitoză limfocitară, disociere proteină-celulă, hipoglicorahie. Diagnosticul se bazează pe determinarea antigenului și a anticorpilor la Mycobacterium tuberculosis în LCR utilizând testul imunosorbent legat de enzime (ELISA) și utilizarea PCR.

Tratamentul utilizeaza izoniazida (5 mg/kg/zi) in combinatie cu rifampicina (10 mg/kg/zi) si pirazinamida (15-30 mg/kg/zi). Durata tratamentului este de 9-12 luni.

Meningita cu sifilis

Meningita în sifilis se observă în toate etapele manifestărilor clinice ale bolii și în cazurile asimptomatice. Poate avea un tablou clinic evident sau neclar. De la 10 la 70% dintre persoanele cu sifilis precoce au pleocitoză limfocitară în LCR, care este adesea combinată cu o creștere a proteinelor. În diagnostic, ținând cont de tabloul clinic polimorf, rolul principal este acordat testelor de laborator: un complex de reacții serologice cu antigene cardiolipină și treponemale în ser și LCR; Reacții de microhemaglutinare Treponema pallidum. Tratamentul se efectuează cu penicilină (2-4 milioane de unităţi intravenos la 4 ore) sau 2,4 milioane de unităţi/zi intramuscular cu probenecid (500 mg oral de 4 ori/zi). Cursul tratamentului este de 10-14 zile.

Meningita datorata borreliozei Lyme

Meningita în borrelioza Lyme este o complicație frecventă a bolii. Se poate observa în combinaţie cu eritem migrant - un marker caracteristic al bolii. Boala este de obicei precedată de mușcături de căpușe atunci când vizitează pădure. Cursul meningitei este polimorf, semnele meningeale pot fi exprimate moderat. În LCR există pleocitoză limfocitară. Testele serologice joacă un rol decisiv în diagnostic: reacția de imunofluorescență sau ELISA cu antigen B.burgdorferi . Tratamentul se efectuează cu penicilină intravenoasă 24 milioane unități/zi timp de 14-21 zile sau ceftriaxonă 1 g de 2 ori pe zi.

Prevenirea specifică

Prevenirea specifică a meningitei bacteriene. În prezent, există vaccinuri pentru prevenirea meningitei meningococice, Haemophilus influenzae și a infecțiilor pneumococice. Vaccinarea se efectuează în grupuri cu risc ridicat, precum și din motive epidemiologice.

Lista referințelor poate fi găsită pe site-ul http://www.site