Stadiile de dezvoltare a peritonitei și tabloul clinic. Peritonită

– inflamația locală sau difuză a învelișului seros al cavității abdominale – peritoneul. Semnele clinice ale peritonitei includ dureri abdominale, tensiune musculară în peretele abdominal, greață și vărsături, retenție de scaun și gaze, hipertermie și stare generală severă. Diagnosticul peritonitei se bazează pe istoricul medical, identificarea simptomelor peritoneale pozitive, ecografie, radiografie, examinări vaginale și rectale și teste de laborator. Tratamentul peritonitei este întotdeauna chirurgical (laparotomie, igienizarea cavității abdominale) cu terapie adecvată preoperatorie și postoperatorie antibacteriană și detoxifiere.

ICD-10

K65

Informații generale

Peritonita este o complicație severă a bolilor inflamatorii și distructive ale organelor abdominale, însoțită de simptome severe locale și generale și dezvoltarea insuficienței multiple de organe. Mortalitatea prin peritonită în gastroenterologie este de 20-30%, iar în formele cele mai severe ajunge la 40-50%.

Peritoneul (peritoneul) este format din două straturi seroase care trec unul în celălalt - visceral și parietal, care acoperă organele interne și pereții cavității abdominale. Peritoneul este o membrană semipermeabilă, care funcționează activ, care îndeplinește numeroase funcții importante: resorbtivă (absorbția exudatului, a produselor de liză, a bacteriilor, a țesutului necrotic); exudativ (secreție de lichid seros), barieră (protecția mecanică și antimicrobiană a organelor abdominale), etc. Cea mai importantă proprietate protectoare a peritoneului este capacitatea sa de a limita inflamația în cavitatea abdominală din cauza aderențelor fibroase și a cicatricilor, precum și a celulelor și mecanisme umorale.

Cauzele peritonitei

Componenta etiologică a peritonitei este o infecție bacteriană, reprezentată în majoritatea cazurilor de microflora nespecifică a tractului gastrointestinal. Acestea pot fi aerobe gram-negative (Enterobacter, Escherichia coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa) și gram-pozitive (stafilococi, streptococi); anaerobi gram-negativi (fusobacterii, bacteroides) și gram-pozitivi (eubacterii, clostridii, peptococi). În 60-80% din cazuri, peritonita este cauzată de o asociere de microbi - cel mai adesea Escherichia coli și stafilococ. Mai rar, dezvoltarea peritonitei este cauzată de microflora specifică - gonococi, streptococ hemolitic, pneumococi, micobacterium tuberculosis. Prin urmare, pentru a selecta un tratament rațional pentru peritonită, cultura bacteriologică a conținutului cavității abdominale cu determinarea sensibilității microflorei izolate la medicamentele antibacteriene este de o importanță capitală.

În conformitate cu etiologie, se disting peritonita primară (idiopatică) și secundară. Peritonita primară se caracterizează prin pătrunderea microflorei în cavitatea abdominală pe cale limfogenă, hematogenă sau prin trompele uterine. Inflamația directă a peritoneului poate fi asociată cu salpingită, enterocolită, tuberculoză a rinichilor sau a organelor genitale. Peritonita primară apare rar - în 1-1,5% din cazuri.

În practica clinică, este mult mai frecvent întâlnirea unei peritonite secundare care se dezvoltă ca urmare a unor boli inflamatorii distructive sau traumatisme ale cavității abdominale. Cel mai adesea, peritonita complică evoluția apendicitei (perforate, flegmonoase, gangrenoase), ulcerului gastric sau duodenal perforat, piosalpinx, ruptura unui chist ovarian, obstrucție intestinală, hernie strangulată, ocluzie acută a vaselor mezenterice, boala Crohn, diverticulită, diverticuloză. colecistită gangrenoasă, pancreatită, necroză pancreatică și alte boli.

Pe baza etiologiei, se face o distincție între peritonita bacteriană și cea bacteriană (aseptică, toxic-chimică). Acestea din urmă se dezvoltă ca urmare a iritației peritoneului de către agenți agresivi neinfecțioși (bile, sânge, suc gastric, suc pancreatic, urină, lichid chilos). Peritonita bacteriană capătă destul de repede un caracter microbian datorită adăugării agenților patogeni infecțioși din lumenul tractului gastrointestinal.

În funcție de natura revărsării peritoneale, se disting peritonita seroasă, fibrinoasă, hemoragică, biliară, purulentă, fecală, putrefactivă.

În funcție de evoluția clinică, peritonita este împărțită în acută și cronică. Ținând cont de prevalența leziunii pe suprafața peritoneului, se disting peritonita limitată (locală) și difuză. Variantele peritonitei locale includ abcesele subfrenice, apendiculare, subhepatice, interintestinale și pelvine. Se vorbește despre peritonita difuză atunci când inflamația peritoneului nu tinde să fie limitată și nu are limite clare. În funcție de gradul de afectare a peritoneului, peritonita difuză se împarte în locală (care se dezvoltă într-o zonă anatomică, aproape de sursa infecției), larg răspândită (acoperind mai multe zone anatomice) și generală (cu afectare totală a peritoneului).

În dezvoltarea peritonitei, se obișnuiește să se distingă faza incipientă (până la 12 ore), târzie (până la 3-5 zile) și finală (de la 6 la 21 de zile de la debutul bolii). În conformitate cu modificările patogenetice, se disting stadiile reactive, toxice și terminale ale peritonitei. În stadiul reactiv al peritonitei (24 de ore din momentul afectarii peritoneului), se observă o reacție hiperergică la iritația peritoneului; În această fază, manifestările locale sunt cele mai pronunțate, iar simptomele generale sunt mai puțin pronunțate. Stadiul toxic al peritonitei (de la 4 la 72 de ore) se caracterizează printr-o creștere a intoxicației (șoc endotoxic), intensificarea și predominarea reacțiilor generale. În stadiul terminal al peritonitei (după 72 de ore), mecanismele de protecție și compensare sunt epuizate și se dezvoltă tulburări profunde ale funcțiilor vitale ale organismului.

Simptomele peritonitei

În perioada reactivă a peritonitei, se observă durerea abdominală, a cărei localizare și intensitate sunt determinate de cauza inflamației peritoneului. Inițial, durerea are o localizare clară în zona sursei de inflamație; poate radia către umăr sau regiunea supraclaviculară din cauza iritației terminațiilor nervoase ale diafragmei prin exudat purulent-inflamator. Treptat, durerea se răspândește în tot abdomenul, devine neîncetată și își pierde localizarea clară. În perioada terminală, din cauza paraliziei terminațiilor nervoase ale peritoneului, sindromul de durere devine mai puțin intens.

Simptomele caracteristice ale peritonitei sunt greața și vărsăturile conținutului gastric, care în stadiul inițial apar reflex. În stadiile ulterioare ale peritonitei, reacția de vărsături este cauzată de pareza intestinală; în vărsături apare un amestec de bilă, urmat de conținutul intestinal (vărsături fecale). Din cauza endotoxicozei severe, se dezvoltă obstrucția intestinală paralitică, manifestată clinic prin retenție de scaun și eșecul de a trece gazele.

Cu peritonita, chiar și în stadiile incipiente, aspectul pacientului atrage atenția: o expresie dureroasă pe față, adinamie, piele palidă, transpirație rece, acrocianoză. Pacientul ia o poziție forțată pentru a ameliora durerea - adesea pe lateral sau pe spate, cu picioarele întinse pe burtă. Respirația devine superficială, temperatura este crescută, se observă hipotensiunea arterială, tahicardia este de 120-140 de bătăi. pe minut, necorespunzând febrei de grad scăzut.

În stadiul terminal al peritonitei, starea pacientului devine extrem de gravă: conștiența este confuză, uneori se observă euforie, trăsăturile feței devin ascuțite, pielea și mucoasele sunt palide cu o nuanță icterică sau cianotică, limba este uscată și acoperită cu un acoperire întunecată. Abdomenul este umflat, palparea nu este dureroasă, iar la auscultare se aude „tăcerea de moarte”.

Diagnosticare

Examinarea la palpare a abdomenului relevă simptome peritoneale pozitive: Shchetkin-Blumberg, Voskresensky, Medel, Bernstein. Percuția abdomenului în timpul peritonitei se caracterizează prin tonalitatea sunetului, ceea ce indică revărsare în cavitatea abdominală liberă; Tabloul auscultatorii sugerează o scădere sau absență a zgomotelor intestinale; se aud simptomele „tăcerii de moarte”, „picătură care căde”, „zgomot de stropire”. Examenul rectal și vaginal pentru peritonită permite suspectarea inflamației peritoneului pelvin (pelvioperitonită), prezența exudatului sau a sângelui în punga Douglas.

Modificări ale testului general de sânge în timpul peritonitei (leucocitoză, neutrofilie, VSH crescut) indică intoxicație purulentă. Laparocenteza (puncția cavității abdominale) și laparoscopia diagnostică sunt indicate în cazurile care nu sunt clare pentru diagnostic și ne permit să judecăm cauza și natura peritonitei.

Tratamentul peritonitei

Detectarea peritonitei servește ca bază pentru intervenția chirurgicală de urgență. Tacticile terapeutice pentru peritonita depind de cauza acesteia, cu toate acestea, în toate cazurile, se urmează același algoritm în timpul operației: este indicată laparotomia, izolarea sau îndepărtarea sursei de peritonită, igienizarea intra și postoperatorie a cavității abdominale și decomprimarea intestinul subtire.

Abordarea chirurgicală pentru peritonită este o laparotomie mediană, care asigură vizualizarea și atingerea tuturor părților cavității abdominale. Eliminarea sursei de peritonită poate include suturarea perforației, apendicectomia, colostomia, rezecția unei secțiuni necrotice a intestinului etc. Toate intervențiile reconstructive sunt amânate pentru o dată ulterioară. Pentru igienizarea intraoperatorie a cavitatii abdominale se folosesc solutii racite la +4-6°C intr-un volum de 8-10 litri. Decomprimarea intestinului subțire se realizează prin introducerea unei sonde nazogastrointestinale (intubare nazointestinală); Drenajul colonului se realizează prin anus. Operația de peritonită se finalizează prin instalarea de drenuri de clorură de vinil în cavitatea abdominală pentru aspirarea exudatului și administrarea intraperitoneală a antibioticelor.

Managementul postoperator al pacienților cu peritonită include perfuzie și terapie antibacteriană, prescrierea de imunocorectori, transfuzia de leucocite, administrarea intravenoasă de soluții ozonizate etc. Pentru terapia antimicrobiană a peritonitei, este mai des utilizată o combinație de cefalosporine, aminoglicozide și metronidazol, oferind un efect. pe întregul spectru al posibililor agenți patogeni.

În tratamentul peritonitei, este eficientă utilizarea metodelor de detoxifiere extracorporală (hemosorbție, limfosorbție, hemodializă).

Deoarece majoritatea peritonitei sunt secundare, prevenirea lor necesită identificarea și tratamentul în timp util a patologiei de bază - apendicita, ulcer gastric, pancreatită, colecistita etc. Prevenirea peritonitei postoperatorii include hemostaza adecvată, igienizarea cavității abdominale și verificarea integrității anastomozelor în timpul operațiilor abdominale.

Sursele de peritonită sunt:

Apendice vermiform (30-65%) - apendicita: perforata, flegmonoasa, gangrenoasa;

Stomac și duoden (7-14%) - ulcer perforat, perforație canceroasă, flegmon gastric, corpi străini etc.;

Organe genitale feminine (3 - 12%) - salpingo-ooforită, endometrită, piosalpinx, ruptură de chisturi ovariene, gonoree, tuberculoză;

Intestin (3 - 5%) - obstrucție, hernie strangulată, tromboză a vaselor mezenterice, perforarea ulcerului tifoid, perforarea ulcerului prin colită, tuberculoză, boala Crohn, diverticuli;

Vezica biliară (10 - 12%) - colecistită: peritonită biliară gangrenoasă, perforată, flegmonoasă, transpirată, fără perforare;

Pancreas (1%) - pancreatită, necroză pancreatică.

Peritonita postoperatorie reprezintă 1% din totalul peritonitei. Peritonita care apare rar apare cu abcese ale ficatului și splinei, cistita, supurația de ascită chilosă, paranefrită iruptivă, pleurezie, unele boli urologice și altele.

În unele cazuri, cauza principală a peritonitei nu poate fi determinată nici măcar la autopsie; o astfel de peritonită se numește criptogenă.

În general, este acceptată împărțirea peritonitei în funcție de prevalența procesului inflamator, deoarece severitatea bolii depinde de aceasta. Pe baza împărțirii general acceptate a cavității abdominale în nouă regiuni anatomice (hipocondru, epigastru, mezogastru, hipogastru, ombilical, pubian etc.), se disting formele răspândite și locale ale bolii. Peritonita este considerată:

local, dacă este localizat în cel mult două dintre cele nouă regiuni anatomice ale cavității abdominale,

în toate celelalte cazuri, peritonita este desemnată ca fiind răspândită.

la rândul său, printre peritonita locale se numără:

forme nelimitate și limitate. În acest din urmă caz, vorbim de abcese abdominale. Peritonita comună este împărțită în difuză (procesul inflamator ocupă de la două până la cinci zone anatomice) și difuză (mai mult de cinci zone anatomice).

În timpul peritonitei acute purulente, se disting mai multe etape (faze). Clasificarea peritonitei pe faze (etape), propusă de I. I. Grekov (1952), sa bazat pe factorul timp:

stadiu incipient - până la 12 ore,

târziu - 3 - 5 zile

definitivă - 6 - 21 de zile din momentul îmbolnăvirii.

Cu toate acestea, în munca practică există o diferență semnificativă în dinamica procesului patologic, în funcție de caracteristicile individuale ale organismului, cauzele și condițiile de dezvoltare a peritonitei.

Identificarea stadiilor (fazelor) peritonitei în funcție de mobilizare, inhibarea mecanismelor de protecție, precum și prezența sau absența paraliziei intestinale pare exagerat de generală, excluzând posibilitatea dezvoltării unor criterii clinice suficient de convingătoare.

Clasificarea cea mai adecvată a peritonitei este considerată a fi separarea fazelor reactive, toxice și terminale (Simonyan K. S., 1971). Avantajul acestei clasificări este dorința de a lega severitatea manifestărilor clinice cu mecanismele patogenetice ale peritonitei.

Caracteristicile etapelor bolii peritonitei acute purulente sunt următoarele:

reactiv (primele 24 de ore) - stadiul manifestărilor locale maxime și manifestărilor generale mai puțin pronunțate;

toxic (24 - 72 ore) - stadiul de subsidență a manifestărilor locale și prevalența reacțiilor generale tipice intoxicației;

terminal (peste 72 de ore) - o etapă de intoxicație profundă în pragul reversibilității.

Datele experimentale și clinice ale multor autori, inclusiv rezultatele studiilor efectuate de I. A. Eryukhin și colab., au condus la convingerea că esența patogenetică a trecerii de la faza reactivă a peritonitei la faza toxică constă în străpungerea fazei biologice. bariere care inhibă intoxicația endogene (incluzând în primul rând ficatul, peritoneul și peretele intestinal), trecerea la faza terminală a peritonitei este determinată de epuizarea mecanismelor de protecție și compensare.

Necesitatea unei evaluări obiective a rezultatelor lucrărilor de cercetare privind problema peritonitei purulente acute larg răspândite, complexitatea diagnosticului și determinarea tacticii chirurgicale optime în tratamentul acestei categorii de pacienți, cea mai severă din punct de vedere al cursului clinic și al consecințelor. , și alți factori determină semnificația specială a problemei dezvoltării unei clasificări general acceptate a peritonitei. Clasificarea clinică modernă ar trebui să ofere asistență reală chirurgului practic în diagnosticarea în timp util a bolii, efectuând măsuri terapeutice, inclusiv. alegerea tacticilor chirurgicale optime care sunt adecvate ca scop. Din păcate, clasificările propuse și cele existente nu rezolvă aceste probleme. Asa de, Clasificarea peritonitei după principiul etiologic(combinate, stafilococice, streptococice etc.) sunt extrem de greoaie datorită multitudinii de agenți patogeni și asocierilor acestora, nu conțin date despre localizarea leziunii, prevalența acesteia, caracteristicile manifestărilor clinice etc.

Clasificare de V. S. Savelyev, B. R. Gelfond prevede identificarea următoarelor forme de peritonită: peritonită seroasă-fibrinoasă, fibrinos-purulentă, purulentă, fecală, biliară, hemoragică, chimică. Această clasificare este atractivă pentru capacitatea sa de a diferenția semnificația patogenetică și prognostică a componentelor conținutului abdominal - exudat, puroi, bilă etc., ceea ce este foarte important atunci când se alege tactici chirurgicale adecvate.

O caracteristică de clasificare extrem de importantă a peritonitei este prevalența acesteia. Pe baza unei evaluări a semnificației practice a diferitelor clasificări ale peritonitei, a apărut o convingere clară că cea mai importantă este de a distinge două forme principale de peritonită: locală și răspândită (Kuzin M.I., 1986; Gostishchev V.K. și colab., 1992, etc. .). Alte definiții - difuză, generală, totală etc. - nu au caracteristici clinice și morfologice clare și sunt rar utilizate. Această abordare este foarte importantă pentru determinarea tacticii chirurgicale. Deci, dacă diagnosticul de „peritonită extinsă” implică efectuarea unei laparotomii mediane largi, îndepărtarea sursei peritonitei și efectuarea unei igienizări complete a cavității abdominale, atunci

Orez. 8.3. Zonele abdominale:

1 – regio epigastrico; 2 – regio hypogastrica sinistra; 3 – regio umbilicalis; 4 – regio lateralis sinistro; 5 – regio Inguinalis sinistra; 6 – regio pubica; 7 – regio Inguinalis dextro; 8 – regio lateralis dextra; 9 – regio hypogastrica dextra

peritonita locală prevede necesitatea și posibilitatea de igienizare doar a focarului local. Prin peritonită larg răspândită, majoritatea chirurgilor înțeleg implicarea a trei sau mai multe zone desemnate convențional ale cavității abdominale în procesul inflamator; peritonita locală, de regulă, este limitată la zona de infecție sau leziune traumatică, în care este posibilă scurgerea conținutului abdominal în alte zone, cel mai adesea în iliacul drept (Fig. 8.3). Cu toate acestea, peritonita locală poate fi clar delimitată sau nedemarcată, ceea ce este factorul principal în determinarea tacticii chirurgicale.

Cel mai răspândit în practica clinică este clasificarea peritonitei în funcție de severitatea manifestărilor clinice, propusă de K. S. Simonin, dezvoltat la Institutul de Medicină de Urgență care poartă numele. N.V. Sklifosovsky, care prevede alocarea faze reactive, toxice și terminale peritonită.

Clasificarea în funcție de severitatea evoluției clinice a suferit modificări după introducerea conceptului de „sepsis abdominal” în practica clinică (Savelyev V. S. și colab., 1999) și clasificarea sa clinică adoptată la Chicago în 1991 (Bone R. S.). Apariția sindromului de insuficiență multiplă de organe (MODS) în conformitate cu această clasificare este definită ca sepsis sever și dezvoltarea hipotensiunii arteriale necontrolate sub 90 mm Hg. A. se apreciază ca sepsis terminal – stadiul şocului infecţios-toxic. Astfel, în ultimii ani, în loc de clasificare în funcție de severitatea evoluției clinice în funcție de faza peritonitei (reactivă, toxică, terminală), distributia bolii pe faze: peritonita cu absenta sepsisului, sepsis peritoneal, sepsis peritoneal sever, soc infectio-toxic.

În ultimii ani, a devenit din ce în ce mai frecventă în literatura medicală occidentală. împărțirea peritonitei în primar, secundar și terțiar. Peritonita primară se propune să includă peritonita care apare ca urmare a translocării hematogene a microorganismelor în cavitatea abdominală din alte organe (peritonita tuberculoasă, ascită-peritonită etc.). Categoria peritonitelor secundare include mai multe dintre soiurile acestora: peritonita cauzata de perforarea sau distrugerea inflamatorie a organelor abdominale, peritonita postoperatorie, posttraumatica. Termenul „peritonită terțiară” se referă la acele forme lente ale bolii care apar și se dezvoltă fără semne clinice pronunțate la pacienții slăbiți cu peritonită secundară în timpul terapiei intensive, însoțită de obicei de imunosupresie, care împiedică chirurgii de la tacticile chirurgicale active. Atunci când se decide asupra unei operații în cavitatea abdominală, pe fundalul unui peritoneu plictisitor, fără modificări inflamatorii pronunțate, se evidențiază multiple abcese interloop, exudat purulent sau seros-purulent și straturi fibrinose.

Semnul final de clasificare al peritonitei este separarea complicatelor (complicații intra-abdominale - abcese, flegmon de țesut retroperitoneal etc., și complicații extra-abdominale, care se dezvoltă ca urmare a răspândirii hematogene a infecției - pneumonie, endocardită bacteriană etc.). ) si peritonita necomplicata.

În ultimii ani, a fost propusă pentru utilizare practică o clasificare îmbunătățită și oarecum prescurtată a peritonitei acute, adoptată de Plenul comun al comisiilor problematice „Chirurgie de urgență” și „Chirurgie purulentă” M3 din Rusia, Moscova, 1999, conform căreia peritonita se distinge:

I. După prevalența procesului:

• 1. Local.
• 2. Frecvente:

■ difuz (depășește inflamația și se extinde în zonele adiacente);

■ general (se aplică pe suprafeţe mari sau întregului peritoneu).

II. După natura exsudatului:

• 1. Seros.
• 2. Seros-fibrinos.
• 3. Purulent.

Clasificare clinică generală, menite să sistematizeze principalii factori ai procesului patologic în peritonită și să determine în mare măsură tacticile diagnostice și terapeutice diferențiale, pot fi următoarele:

După factor etiologic:

■ primar(peritonita spontana la copii si adulti, specific);

■ secundar(provocate de perforarea și distrugerea organelor abdominale, postoperator, posttraumatic);

■ terţiar(persistent, lent).

După prevalență:

■ delimitate(infiltrat sau abces);

■ fără restricții:

■ local (ocupă mai puţin de B din 9 regiuni anatomice ale cavităţii abdominale);

■ răspândită (ocupă zone B şi mai mult anatomice ale cavităţii abdominale).

După natura conţinutului patologic

■ cavitatea peritoneală:

■ seroase;

■ seros-fibrinos;

■ fibrinos-purulent;

■ purulent;

■ fecale;

■ hemoragic;

■ chimică.

În funcție de factorul microbiologic:

■ nespecific – cauzate de microorganismele tractului gastrointestinal:

■ gram-negative aerobe (Escherichia coli sau Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella, Enterobacter);

■ aerob gram-pozitiv (stafilococ, streptococ);

■ gram-negative anaerobe (bacteroide, fusobacterii); gram-pozitivi anaerobi (clostridii, eubacterii, lactobacili, peptostreptococi, leptococi);

■ specific(gonococi, streptococ hemolitic, mycobacterium tuberculosis).

În funcție de severitatea manifestărilor clinice generale:

■ absenţa semnelor de sepsis;

■ sepsis;

■ sepsis sever(prezența insuficienței multiple de organe, indicând volumul și gradul disfuncției multiple de organe);

■ şoc infecţios-toxic.

În funcție de prezența și natura complicațiilor:

■ intraabdominale;

■ infecţia plăgii;

■ infecţia căilor respiratorii superioare şi inferioare (traheobronşită, pneumonie nosocomială);

■ infecţie angiogenă;

■ infecţia tractului urinar.

Clasificarea peritonitei

La local peritonita, procesul inflamator este localizat in jurul organului afectat si poate fi limitat sau nelimitat. Uzual peritonita se împarte în difuz(inflamația peritoneului se extinde dincolo de organul afectat, dar acoperă mai puțin de două „etaje” ale cavității abdominale), vărsat(este afectat aproape tot peritoneul) si general sau total

pe fază- insuficiență reactivă, toxică, multiorganică (terminală).

conform clinicii curgere- acut, subacut sau lent, cronic sau specific.

De natura exsudatului- seroase, purulente, hemoragice, biliare, urinare, fecale.

Peritonita postoperatorie este împărțită în primară și secundară. Primar poate fi o consecință a neglijării procesului patologic primar și, cu atât mai mult, dacă sursa de infecție a cavității abdominale nu este eliminată, precum și atunci când, în timpul intervenției inițiale, cavitatea abdominală este prost igienizată și drenată inadecvat. Într-o astfel de situație, starea pacientului se înrăutățește progresiv. Secundar Peritonita postoperatorie se manifestă clinic printr-o deteriorare bruscă și bruscă a stării pacientului din cauza dezvoltării unei catastrofe intra-abdominale.

Agentul cauzal al peritonitei este de obicei o microfloră mixtă

clinici peritonita ar trebui să înceapă cu o descriere a simptomelor sale clasice: este necesar să se sublinieze dinamica simptomelor pe măsură ce peritonita progresează. Iritația peritoneală este mai ușor de identificat prin efectuarea unui examen digital al rectului. Rolul metodelor auxiliare de cercetare pentru recunoașterea precoce a peritonitei și a complicațiilor purulente dezvoltate este mare. În primul rând, este prescris un test de sânge clinic detaliat. Examinarea cu raze X se efectuează cu participarea obligatorie a medicului curant: constă într-o examinare polipozițională a cavității abdominale și toracice. Semnele de peritonită sunt balonarea stomacului, intestinelor, umflarea pereților și mucoaselor acestora, contururi încețoșate, prezența lichidului în lumenul intestinal și în cavitatea abdominală liberă. La diagnosticarea peritonitei postoperatorii, se folosesc și metode de cercetare a contrastului: se acordă atenție poziției înalte a cupolei diafragmei, limitării mobilității acestuia, prezenței efuziunii în cavitatea pleurală și atelectaziei în formă de disc. Ecografia vă permite, de asemenea, să detectați lichidul liber în cavitatea abdominală, abcesele și infiltratele. Laparoscopia face posibilă nu numai recunoașterea peritonitei, ci și clarificarea cauzei și prevalenței acesteia.

Pregătirea preoperatorie necesar în faza toxică și, mai ales, în faza de insuficiență multiplă de organe, și ar trebui să aibă ca scop restabilirea volumului de sânge circulant, corectarea echilibrului electrolitic perturbat, îmbunătățirea proprietăților reologice ale sângelui și detoxifiere. .

Metoda de alegere pentru ameliorarea durerii este anestezie endotraheală.

Acces optim pentru peritonita răspândită - laparotomie pe linia mediană. Abordările locale sunt utilizate pentru peritonita locală. Este necesar să ne oprim asupra abordărilor utilizate pentru deschiderea abceselor - subdiafragma, interloop și spațiu Douglas.

Scopul intervenției chirurgicale este eliminarea sursei peritonitei, igienizarea temeinică și drenarea cavității abdominale.

Abces pulmonar Sub acută (simplu) abces pulmonar înțelegeți topirea purulentă sau putrefactivă a zonelor necrotice ale țesutului pulmonar, cel mai adesea în cadrul unui segment, cu formarea uneia sau mai multor cavități umplute cu puroi și înconjurate de infiltrarea inflamatorie perifocală a țesutului pulmonar. Cavitatea purulentă din plămân este cel mai adesea delimitată de zonele neafectate de o capsulă piogenă. Abcesele acute și gangrena plămânilor sunt cel mai adesea cauzate de stafilococ, flora microbiană gram-negativă și forme non-clostridiale de infecție anaerobă. În funcție de căile de pătrundere a florei microbiene în parenchimul pulmonar și de cauza cu care se asociază declanșarea procesului inflamator, abcesele și gangrena plămânilor se împart în bronhogenice (aspirative, postpneumonice și obstructive), hematogen-embolice. si traumatizante. Cu toate acestea, în toate cazurile, apariția bolii este determinată de combinație și interacțiune trei factori:

1. Proces inflamator infecțios acut în parenchimul pulmonar;

2. Aportul de sânge afectat și necroza țesutului pulmonar;

3. Permeabilitatea bronșică afectată în zona inflamației și necrozei.

Mecanismul principal dezvoltarea procesului patologic în majoritatea cazurilor de abcese acute și gangrenă pulmonară este a respiratorii y. Pentru apariția bolii este necesară nu numai aspirația materialului infectat, ci și fixarea persistentă a acestuia în bronhii în condiții de reducere sau absență a funcției lor de curățare și a reflexului tusei, care reprezintă cel mai important mecanism de protecție.

Tabloul clinic. brusc: pe fondul unei stări de bine, apar frisoane, o creștere a temperaturii corpului la 38-39 C, stare de rău și durere surdă în piept. Adesea pacientul numește cu exactitate data și chiar ora când au apărut semnele bolii.

Starea pacientului devine imediat gravă. Sunt detectate tahicardie și tahipnee, hiperemie a pielii feței. În curând poate părea uscat. Tuse umedă mai puțin obișnuită.

implicarea a două sau mai multe segmente ale plămânilor în proces: scurtarea sunetului de percuție peste zona afectată a plămânului, slăbirea sunetelor respiratorii și rale crepitante. Testele de sânge arată leucocitoză neutrofilă, o schimbare a numărului de leucocite la stânga și o creștere a VSH. Pe radiografiile din faza inițială a bolii se determină infiltrarea inflamatorie a țesutului pulmonar fără limite clare, a cărei intensitate și prevalență pot crește ulterior.

semne de severă intoxicație purulentă: slăbiciune în creștere, transpirație, lipsa poftei de mâncare, pierderea în greutate corporală, apariția și creșterea anemiei, creșterea leucocitozei și schimbarea formulei leucocitelor, tahicardie, temperatură ridicată cu intervale agitate. Datorită implicării straturilor pleurale în procesul inflamator, durerea crește semnificativ, mai ales la respirația profundă.

În cazuri tipice prima fază a purulent-necrotică topirea plămânului continuă timp de 6-8 zile, apoi are loc o străpungere a abcesului în bronhii. Din acest moment, putem distinge condiționat a doua fază - faza abcesului pulmonar deschis. Simptomul clinic principal al acestei perioade este eliberarea sputei purulente sau putrefactive, care poate conține un amestec de sânge.Atunci când se instalează într-un vas, sputa este împărțită în trei straturi. Detritusul se acumulează gros în partea inferioară, deasupra acestuia se află un strat de lichid tulbure (puroi) iar la suprafață se află mucus spumos. În spută se pot observa mici sechestratoare pulmonare, iar examenul microscopic evidențiază cantități mari de leucocite, fibre elastice, colesterol, acizi grași și o varietate de microfloră.

După ce abcesul începe să se golească prin bronhia de drenaj, starea pacientului se îmbunătățește: temperatura corpului scade, apare apetitul și scade leucocitoza. Se schimbă datele fizice: zona de scurtare a sunetului de percuție scade, apar simptomele unei cavități în plămân. În timpul unei examinări cu raze X în acest moment, pe fondul infiltrației inflamatorii a țesutului pulmonar, este de obicei vizibilă clar o cavitate abcesă cu un nivel de lichid orizontal.

Diagnostic radiografia cavităților de distrugere, cel mai adesea cu un nivel de lichid orizontal și infiltrație inflamatorie perifocală a țesutului pulmonar. Imaginile supraexpuse sau tomogramele ajută la detectarea cavităților de carie din plămâni. Sechestrarea pulmonară este diagnosticată cu ajutorul tomografiei.

Tratament.. După deschiderea spontană a abcesului în lumenul bronhiei, cea mai simplă și eficientă metodă de drenaj este drenajul postural. Umflarea mucoasei bronșice poate fi redusă prin utilizarea locală a bronhodilatatoarelor (efedrină, novodrină, naftizină) și a antibioticelor (morfociclină, monomicină, ristomicina etc.) sub formă de aerosoli.

este indicată igienizarea bronhoscopică a arborelui traheobronșic.

goliți abcesul prin peretele toracic. Pentru a face acest lucru, sub anestezie locală, fie se efectuează puncții repetate ale cavității abcesului cu un ac gros, fie se efectuează drenaj continuu folosind un cateter trecut printr-un trocar (toracenteză). Drenajul instalat în cavitatea abcesului se suturează pe piele, se leagă la un aparat de vid, iar abcesul se spală periodic cu soluții antiseptice și antibiotice. Din metode operaționale cel mai simplu este pneumotomie, care este indicat atunci când alte metode de golire a abcesului din conținutul purulent-necrotic nu au succes. Pneumotomia poate fi efectuată sub anestezie generală sau anestezie locală. Abcesul din plămân este deschis și drenat după toracotomie și rezecție subperiostală a fragmentelor de una sau două coaste.

Operațiile radicale pentru supurația acută a plămânilor (lobectomie, bilobectomie, pneumonectomie) sunt clasificate drept complexe și periculoase. Sunt pline de apariția diferitelor complicații (empiem, fistulă bronșică, pericardită etc.).

. GANGRENA PLAMÂNĂ Gangrenă pulmonară- este o carie purulent-putrefactiva a unui lob necrotic sau a întregului plămân, neseparată de țesutul înconjurător printr-o capsulă delimitătoare și având tendință de progres, ceea ce determină de obicei o stare generală extrem de dificilă a pacientului.

Dezvoltarea supurației pulmonare de tip gangrenă se caracterizează prin manifestări severe de intoxicație și cursul rapid al unui proces purulent-distructiv.

În cazurile tipice, gangrena pulmonară începe acut, cu o creștere bruscă a temperaturii, frisoane uimitoare, dureri în piept și intoxicație severă. Devreme, la respirație apare un miros putred și o tuse cu o cantitate mare de spută fetidă, spumoasă, gri murdară sau maro murdar (datorită amestecului de hematoidină). Cu gangrena pulmonară, sputa este împărțită în trei straturi: stratul superior este mucopurulent, spumos, stratul mijlociu este seros, lichid, de culoare maro, iar stratul inferior este format din resturi de țesut pulmonar și dopuri purulente de Dietrich. În ciuda tusei abundente de spută, nu există nicio îmbunătățire a stării pacienților cu gangrenă pulmonară. Frisoane repetate în combinație cu febră agitată și intoxicație în creștere indică răspândirea procesului în noi zone ale plămânilor.

În unele cazuri, gangrena plămânilor se dezvoltă lent, fără un tablou clinic clar, ceea ce este tipic pentru unele forme de distrugere anaerobă și cu scăderea reactivității generale a pacientului din cauza imunodeficienței.

Nu există semne fizice specifice de gangrenă pulmonară. Peste plămânul afectat, există durere în piept datorită implicării precoce a pleurei în procesul inflamator și un sunet pulmonar surd la percuție; Auscultația dezvăluie respirația bronșică, rale umede de diferite dimensiuni și zgomot de frecare pleurală. Din partea sistemului cardiovascular, tahicardia este pronunțată, tensiunea arterială este redusă.

În g emograma se observă modificări pronunțate - leucocitoză ridicată, o schimbare bruscă a formulei leucocitelor spre stânga, granularitatea toxică a neutrofilelor, anemia apare precoce și, odată cu progresia ulterioară a gangrenei pulmonare, se dezvoltă leuco- și limfopenia, adesea aneozinofilie.

Examenul cu raze X în stadiul inițial al gangrenei pulmonare relevă umbrirea masivă neomogenă a unei zone semnificative a țesutului pulmonar- de obicei un lob sau doi lobi ai plămânului

Din punct de vedere radiologic, se observă o dinamică negativă rapidă a bolii - apariția multiplelor cavități de distrugere în plămâni, în cea mai mare dintre ele se determină sechestrarea țesutului pulmonar, pleurezia exudativă se va alătura devreme.

Pentru gangrena larg răspândită a plămânilor, de obicei se efectuează pneumonectomia.

Caracteristici etiologice:

• · primar;
• · secundar;
• · terțiar.
• - prevalenta:
  • · local: limitat, nelimitat;
  • răspândit (vărsat).
• - Caracterul exudatului:
• · seros-fibrinos;
• · fibrinos-purulent;
• · purulent;
• fecale
• · bilă;
• · hemoragic;
• · chimic.
• - Faza fluxului procesului:
• · absența sepsisului;
• · septicemie;
• · sepsis sever;
• · soc septic (infectios-toxic).

Clasificarea se bazează pe identificarea a trei categorii etiologice de peritonită primară, secundară și terțiară.

Peritonita primară (1-5%) este considerată a fi forme ale bolii în care procesul inflamator se dezvoltă fără a compromite integritatea organelor goale, iar peritonita este rezultatul diseminării hematogene spontane a microorganismelor în capacul peritoneal sau al translocării unui monoinfectie specifica de la alte organe. Ca tip de peritonită primară se disting peritonita spontană la copii, peritonita spontană la adulți și peritonita tuberculoasă. Agentii patogeni sunt de obicei reprezentati de monoinfectie.

• · Peritonita „spontană” la copii apare în perioada neonatală sau la vârsta de 4-5 ani. În acest din urmă caz, prezența bolilor sistemice (lupus eritematos) sau a sindromului nefrotic poate fi un factor predispozant.
• · Peritonita spontană la adulți se dezvoltă adesea după drenajul ascitei cauzate de ciroza hepatică, precum și cu utilizarea prelungită a unui cateter pentru dializa peritoneală. Această formă include și peritonita, care se dezvoltă la femei ca urmare a translocării bacteriilor în cavitatea abdominală din vagin prin trompele uterine.
• · Peritonita tuberculoasă este o consecință a infecției hematogene a peritoneului cu leziuni intestinale specifice, precum și cu salpingita tuberculoasă și nefrita tuberculoasă.

Peritonita secundară este cea mai frecventă categorie; ea combină mai multe tipuri de peritonită.

• - Peritonita cauzata de perforarea si distrugerea organelor abdominale.
• - peritonita postoperatorie.
• - Peritonita posttraumatica:
• din cauza unui traumatism abdominal închis (contondent);
• din cauza rănilor abdominale penetrante.

Peritonita postoperatorie este considerată separat de peritonita post-traumatică, deși intervenția chirurgicală este, de asemenea, o leziune. Faptul este că în timpul operației, gradul de consecințe negative ale leziunilor tisulare este redus semnificativ prin îmbunătățirea tehnicilor și instrumentelor chirurgicale, iar reacția organismului la deteriorare este echilibrată prin anestezie multicomponentă.

Peritonita terțiară este deosebit de dificil de diagnosticat și tratat. Acest termen se referă la inflamația peritoneului, care este de natură „recurentă”, uneori denumită peritonită „persistentă” sau „recurentă”. Se dezvoltă de obicei în perioada postoperatorie la pacienții (sau răniți, victime) care au supraviețuit situațiilor critice, extreme, și care au o epuizare pronunțată a mecanismelor de apărare antiinfecțioasă. Cursul unei astfel de peritonite se caracterizează printr-un tablou clinic neclar, posibilă disfuncție multiplă de organe și manifestarea endotoxicozei refractare la terapie. Principalii factori de risc pentru dezvoltarea peritonitei terțiare sunt considerați a fi malnutriția (epuizarea) pacientului, scăderea concentrației de albumină în plasmă, prezența agenților patogeni problematici, de obicei rezistenți la majoritatea antibioticelor utilizate și dezvoltarea insuficienței de organ.

Principala diferență între peritonita secundară și terțiară este că tabloul clinic al peritonitei secundare este cauzat de reacția de protecție a organismului sub forma eliberării unui număr mare de citokine proinflamatorii ca răspuns la intrarea unui agent infecțios și dezvoltarea. proces distructiv într-una din secțiunile cavității abdominale. În timp ce peritonita terțiară, conform majorității autorilor, este considerată ca fiind incapacitatea corpului pacientului de a forma un răspuns adecvat la nivel sistemic și local, ca urmare a prevalenței citokinelor antiinflamatorii (ca urmare a epuizării pro- pool inflamator de citokine) ca răspuns la un proces infecțios în curs de dezvoltare în cavitatea abdominală. În timpul intervenției chirurgicale, nu este întotdeauna posibil să se determine sursa peritonitei terțiare.

În termeni practici, împărțirea peritonitei în local și larg (răspândit) poate fi considerată fundamental importantă. În acest caz, peritonita locală se împarte în limitată (infiltrat inflamator, abces) și nelimitat, atunci când procesul este localizat doar într-unul dintre buzunarele peritoneale. Dacă la peritonita locală, începând de la acces, împreună cu eliminarea sursei, sarcina se reduce la igienizarea doar a zonei afectate cu măsuri luate pentru prevenirea răspândirii procesului, atunci cu peritonita larg răspândită este necesară o igienizare extinsă, adesea cu lavaj repetat al cavității abdominale.

Evoluția clinică a peritonitei și tactica de tratament adecvată depind de natura exsudatului inflamator și a impurităților patologice provenite din organele goale ale abdomenului. Caracteristicile exsudatelor enumerate în clasificare (seros-fibrinos, fibrinos-purulent, purulent) acoperă principalele tipuri de peritonită utilizate de chirurgii practicieni, cu accent pe acest principiu de clasificare atunci când se stabilește un diagnostic postoperator.

Lista de caracteristici în funcție de impuritățile patologice (peritonita fecale, biliare, hemoragice și chimice) include și componente importante care determină diferențe calitative în evoluția clinică a peritonitei și afectează prognosticul. Prin urmare, acestea sunt de obicei indicate în diagnosticul postoperator. Diagnosticul de peritonită fecală se pune atunci când există o contaminare semnificativă a exsudatului cu conținutul colonului sau ileonului.

Acest amestec patologic oferă un curs clinic sever datorită intrării abundente a microflorei anaerobe și gram-negative în exudat, care este un mediu proteic nutritiv. Un amestec de bilă neinfectată poate provoca un efect chimic iritant pe termen scurt asupra peritoneului, după adaptare la care procesul inflamator din cavitatea abdominală poate să nu progreseze pentru o perioadă relativ lungă de timp (până la câteva săptămâni) până când apare infecția secundară a exsudatului. . Peritonita hemoragică (atunci când sângele vărsat în cavitatea abdominală este amestecat cu exudatul) este asociată cu pericolul de colonizare rapidă a microflorei în condițiile unui mediu nutritiv îmbogățit (sânge) și a unui regim termostabil caracteristic mediilor interne ale corpului.

În cele din urmă, este oportun să vorbim despre peritonita chimică în stadiile incipiente ale necrozei pancreatice neinfectate sau perforarea ulcerelor gastroduodenale. Impuritățile chimice agresive contribuie la manifestarea clinică precoce a acestei forme de peritonită, care are ca rezultat operații precoce (pentru ulcere perforate) sau îndepărtarea exsudatului în timpul reviziei laparoscopice (pentru peritonita distructivă), iar aceasta, la rândul său, creează condiții mai favorabile pentru un tratament eficient.

După introducerea conceptului de „sepsis abdominal” în literatura internă în ultimii ani, a devenit posibil cu suficientă certitudine să se facă distincția între fazele de dezvoltare a procesului patologic în timpul peritonitei, în funcție de prezența semnelor de sepsis și a acestuia. severitate.

Pe lângă caracteristicile indicate ale peritonitei, diagnosticul clinic trebuie să indice mai întâi cauza nosologică a acesteia (boala de bază).