Codul ICD de purpură trombocitopenie imună. Purpura trombocitopenică idiopatică (ITP) - descriere, cauze, tratament

Boala debutează treptat sau acut odată cu apariția sindromului hemoragic. Tipul de sângerare în purpura trombocitopenică este petehial-pete (învinețit). În funcție de manifestările clinice, se disting două variante de purpură trombocitopenică: „uscat” - pacientul suferă doar de sindromul hemoragic cutanat; „umed” - hemoragii combinate cu sângerare. Simptomele patognomonice ale purpurei trombocitopenice sunt hemoragii la nivelul pielii, mucoaselor și sângerări. Absența acestor semne ridică îndoieli cu privire la corectitudinea diagnosticului.
Sindromul hemoragic cutanat apare la 100% dintre pacienți. Numărul de echimoze variază de la unic la multiplu. Principalele caracteristici ale sindromului hemoragic cutanat în purpura trombocitopenică sunt următoarele.
- Inconcordanță între severitatea hemoragiei și gradul de expunere traumatică; aparitia lor spontana este posibila (in principal noaptea).
-Polimorfismul erupțiilor cutanate hemoragice (de la peteșii până la hemoragii mari).
-Hemoragiile cutanate policrome (culoarea de la violet la albastru-verzui si galben in functie de cat de mult au aparut), care se asociaza cu conversia treptata a hemoglobinei prin stadii intermediare de descompunere in bilirubina.
-Asimetria (fără localizare preferată) elementelor hemoragice.
- Nedureroasă.
Hemoragiile apar adesea la nivelul mucoaselor, cel mai adesea amigdalele, palatul moale și dur. Sunt posibile hemoragii în timpan, sclera, corpul vitros și fundul de ochi.
Hemoragia în sclera poate indica o amenințare a celei mai severe și periculoase complicații a purpurei trombocitopenice - hemoragia la nivelul creierului. De regulă, apare brusc și progresează rapid. Clinic, hemoragia cerebrală se manifestă prin dureri de cap, amețeli, convulsii, vărsături și simptome neurologice focale. Rezultatul hemoragiei cerebrale depinde de volum, localizarea procesului patologic, diagnosticul în timp util și terapia adecvată.
Purpura trombocitopenică se caracterizează prin sângerare din membranele mucoase. Ele sunt adesea abundente în natură, provocând anemie posthemoragică severă, care amenință viața pacientului. La copii, sângerarea apare cel mai adesea din mucoasa nazală. Sângerarea de la gingii este de obicei mai puțin abundentă, dar poate deveni periculoasă și în timpul extracției dentare, în special la pacienții cu o boală nediagnosticată. Sângerarea după extracția dentară în purpura trombocitopenică apare imediat după intervenție și nu se reia după încetarea acesteia, spre deosebire de hemoragia tardivă, întârziată, în hemofilie. La fetele aflate la pubertate, sunt posibile menoragie severe și metroragie. Sângerările gastrointestinale și renale apar mai puțin frecvent.
Nu există modificări caracteristice în organele interne cu purpură trombocitopenică. Temperatura corpului este de obicei normală. Uneori se detectează tahicardie, în timpul auscultării inimii - suflu sistolic la vârf și la punctul Botkin, slăbirea primului ton, cauzată de anemie. O splină mărită este necaracteristică și mai degrabă exclude diagnosticul de purpură trombocitopenică.
În funcție de curs, se disting formele acute (care durează până la 6 luni) și cronice (care durează mai mult de 6 luni). În timpul examinării inițiale, este imposibil să se determine natura evoluției bolii. În funcție de gradul de manifestare a sindromului hemoragic și de parametrii sanguini în timpul bolii, se disting trei perioade: criză hemoragică, remisiune clinică și remisiune clinico-hematologică.
Criza hemoragică se caracterizează prin sindrom hemoragic sever și modificări semnificative ale parametrilor de laborator.
În timpul remisiunii clinice, sindromul hemoragic dispare, timpul de sângerare este redus, modificările secundare ale sistemului de coagulare a sângelui sunt reduse, dar trombocitopenia persistă, deși este mai puțin pronunțată decât în ​​timpul unei crize hemoragice.
Remisiunea clinică și hematologică implică nu numai absența sângerării, ci și normalizarea parametrilor de laborator.

În Rusia, Clasificarea Internațională a Bolilor, a 10-a revizuire (ICD-10) a fost adoptată ca un singur document normativ pentru înregistrarea morbidității, a motivelor vizitelor populației la instituțiile medicale din toate departamentele și a cauzelor decesului.

ICD-10 a fost introdus în practica medicală în întreaga Federație Rusă în 1999, prin ordin al Ministerului Rusiei de Sănătate din 27 mai 1997. nr. 170

Lansarea unei noi revizuiri (ICD-11) este planificată de OMS în 2017-2018.

Cu modificări și completări de la OMS.

Procesarea și traducerea modificărilor © mkb-10.com

Trombocitopenia - descriere, cauze, simptome (semne), diagnostic, tratament.

Scurta descriere

Trombocitopenia este un număr scăzut de trombocite în sângele periferic, cea mai frecventă cauză de sângerare. Când numărul de trombocite scade la mai puțin de 100 ´ 109/l, timpul de sângerare se prelungește. În cele mai multe cazuri, peteșiile sau purpura apar atunci când numărul de trombocite scade la 20–50 ´ 109/l. Apare sângerări spontane grave (de exemplu, gastrointestinale) sau accident vascular cerebral hemoragic cu trombocitopenie mai mică de 10 ´109/L.

Cauze

Trombocitopenia poate apărea ca o manifestare a alergiilor medicamentoase (trombocitopenie alergică), cauzată de producerea de anticorpi antiplachetari (trombocitopenie autoimună), cauzată de infecții, intoxicații, tireotoxicoză (simptomatică).

La nou-născuți, trombocitopenia poate fi cauzată de pătrunderea autoanticorpilor unei mame bolnave prin placentă (trombocitopenie transimună).

Patologia trombocitopoiezei Maturarea megacariocitelor este suprimată selectiv de diureticele tiazidice și alte medicamente, în special cele utilizate în chimioterapie, etanolul. O cauză specială a trombocitopeniei este trombopoieza ineficientă asociată cu tipul megaloblastic de hematopoieza (apare cu deficiența vitaminei B). acid folic, precum și cu sindroame mielodisplazice și preleucemice). Megacariocitele anormale din punct de vedere morfologic și funcțional (megaloblastice sau displazice) sunt identificate în măduva osoasă, dând naștere unui grup de trombocite defecte care sunt distruse în măduva osoasă. unități de formare.

Anomaliile în formarea fondului de trombocite apar atunci când trombocitele sunt eliminate din fluxul sanguin; cea mai frecventă cauză este depunerea în splină a unui număr mai mare de celule cu excluderea lor din sistemul hemostază. Cu o dimensiune foarte mare a splinei, este posibil să se depoziteze 90% din totalul de trombocite Restul de 10% în sângele periferic are o durată normală de circulație.

Distrugerea crescută a trombocitelor la periferie este cea mai frecventă formă de trombocitopenie; Astfel de condiții se caracterizează printr-o durată de viață scurtă a trombocitelor și un număr crescut de megacariocite din măduva osoasă. Aceste tulburări sunt denumite purpură trombocitopenică imună sau non-imună Purpura trombocitopenică imună Purpura trombocitopenică idiopatică (ITP) este prototipul trombocitopeniei cauzate de mecanisme imunitare (nu există cauze externe evidente ale distrugerii trombocitelor). Vezi Purpură trombocitopenică idiopatică Alte trombocitopenii autoimune cauzate de sinteza anticorpilor antiplachetari: trombocitopenie post-transfuzie (asociată cu expunerea la izoanticorpi), trombocitopenie indusă de medicamente (de exemplu, cauzată de chinidină), trombocitopenie cauzată de sepsis (incidența poate ajunge la 70). %), trombocitopenie în combinație cu LES și alte boli autoimune. Tratamentul are ca scop corectarea patologiei de bază. Este necesar să încetați să luați toate medicamentele potențial periculoase. Terapia GK nu este întotdeauna eficientă. Trombocitele transfuzate suferă aceeași distrugere accelerată Purpură trombocitopenică non-imună Infecții (de exemplu, virale sau malarie) Transfuzie masivă de sânge conservat cu conținut scăzut de trombocite DIC Valve protetice ale inimii Purpură trombocitopenică trombotică.

Trombocitopenie (*188000, Â). Manifestări clinice: macrotrombocitopenie, sindrom hemoragic, aplazie costală, hidronefroză, hematurie recurentă. Teste de laborator: autoanticorpi la trombocite, scurtarea vieții trombocitelor, creșterea timpului de coagulare, testul garoului normal, defecte ale componentei plasmatice a hemostazei.

anomalie May–Hegglin (sindrom Hegglin, Â). Macrotrombocitopenie, incluziuni bazofile în neutrofile și eozinofile (corpii Döhle).

sindromul Epstein (153650, Â). Macrotrombocitopenie în combinație cu sindromul Allport.

Sindromul familiei Fechtner (153640, Â). Macrotrombocitopenie, incluziuni în leucocite, nefrită, surditate.

Trombocitopenie congenitală (600588, deleție 11q23.3–qter, Â). Manifestări clinice: trombocitopenie dismegacariocitară congenitală, sindrom hemoragic ușor. Studii de laborator: deleție 11q23.3-qter, număr crescut de megacariocite, granule gigantice în trombocitele din sângele periferic.

Trombocitopenie ciclică (188020, Â). Sindrom hemoragic, neutropenie ciclică.

Trombocitopenie Paris–Trousseau (188025, deleția 11q23, defect al genei TCPT, Â). Manifestări clinice: sindrom hemoragic, trombocitopenie, hipertelorism, anomalii ale urechii, retard mintal, coarctație a aortei, întârziere de dezvoltare în perioada embrionară, hepatomegalie, sindactilie. Studii de laborator: granule gigantice în trombocite, megacariocitoză, micromegacariocite.

Sindromul TAR (din: trombocitopenie–radius absent - trombocitopenie și absența radiusului, *270400, r). Absența congenitală a radiusului în combinație cu trombocitopenie (pronunțată la copii, netezită ulterior); purpură trombocitopenică; în măduva osoasă roșie există megacariocite defecte; Uneori se remarcă anomalii ale dezvoltării rinichilor și boli cardiace congenitale.

Simptome (semne)

Tabloul clinic este determinat de boala de bază care a provocat trombocitopenie.

Diagnosticare

Diagnosticare Trombocitopenia este o indicație pentru examinarea măduvei osoase pentru prezența megacariocitelor, iar prezența lor indică fie distrugerea periferică a trombocitelor, fie (în prezența splenomegaliei) depunerea de trombocite în splină. Diagnosticul este confirmat prin identificarea displaziei megacariocitare într-un frotiu de măduvă osoasă. Diagnosticul de hipersplenism se pune atunci când trombocitopenia moderată este detectată în frotiul de măduvă osoasă a unui număr normal de megacariocite și o mărire semnificativă a splinei Diagnosticul purpurei trombocitopenice idiopatice necesită excluderea bolilor care apar cu trombocitopenie (de exemplu, SLE). și trombocitopenia cauzată de administrarea de medicamente (de exemplu, chinidină). Sunt cunoscute metode disponibile dar nespecifice pentru detectarea anticorpilor antiplachetari.

Tratament

Patologia trombocitopoiezei. Tratamentul se bazează pe eliminarea agentului infractor, dacă este posibil, sau pe tratarea bolii de bază; Timpul de înjumătățire al trombocitelor este de obicei normal, permițând transfuzii de trombocite în prezența trombocitopeniei și a semnelor de sângerare. Trombocitopenia cauzată de un deficit de vitamina B 12 sau acid folic dispare odată cu restabilirea nivelurilor lor normale.

Trombocitopenia amegacariocitară răspunde bine la tratament imunoglobulina antitimocitară și ciclosporina.

Anomalii în formarea bazinului de trombocite. De obicei nu există tratament, deși splenectomia poate rezolva problema. În timpul transfuziilor, unele trombocite sunt depuse, făcând transfuziile mai puțin eficiente decât în ​​stările de activitate redusă a măduvei osoase.

Tratamentul purpurei trombocitopenice idiopatice - vezi Purpura trombocitopenică idiopatică.

Complicații și afecțiuni asociate Producția redusă de trombocite este combinată cu anemie aplastică, mieloftizare (înlocuirea măduvei osoase cu celule tumorale sau țesut fibros) și unele sindroame congenitale rare Sindromul Evans (sindromul Fisher-Evans) - o combinație de anemie hemolitică autoimună și trombocitopenie autoimună.

ICD-10 D69 Purpură și alte afecțiuni hemoragice

Trombocitopenia: simptome și tratament

Trombocitopenie - simptome principale:

• Pete roșii pe piele
• Ganglioni limfatici măriți
• Febră
• Ganglioni limfatici măriți în gât
• Hemoragii minore la nivelul pielii și mucoaselor
• Pete albastre pe piele

O boală care provoacă o scădere a numărului de trombocite din sânge se numește trombocitopenie. Exact despre asta va vorbi articolul. Trombocitele sunt celule sanguine mici care nu au culoare și sunt componente semnificative implicate în coagularea sângelui. Boala este destul de gravă, deoarece boala poate duce la hemoragie în organele interne (în special în creier), iar acest lucru este fatal.

Clasificare

La fel ca majoritatea bolilor medicale, trombocitopenia are propria sa clasificare, care se formează pe baza factorilor patogenetici, cauzelor, simptomelor și diferitelor manifestări.

În funcție de criteriul etiologiei, se disting două tipuri de boală:

Ele se caracterizează prin faptul că tipul primar se manifestă ca o boală independentă, iar tipul secundar este provocat de o serie de alte boli sau anomalii patologice.

În funcție de durata bolii în corpul uman, există două tipuri de indispoziție: acută și cronică. Acut - caracterizat printr-o durată scurtă de impact asupra organismului (până la șase luni), dar se manifestă prin simptome imediate. Forma cronică se caracterizează printr-o scădere prelungită a trombocitelor din sânge (peste șase luni). Este tipul cronic care este mai periculos, deoarece tratamentul durează până la doi ani.

În funcție de criteriile de severitate a bolii, caracterizate prin compoziția cantitativă a trombocitelor din sânge, se disting trei grade:

• I - compoziția este 150–50x10 9 /l - criteriul de severitate este satisfăcător;
• II - 50–20x10 9 /l - compoziție redusă, care se manifestă cu leziuni minore ale pielii;
• III - 20x10 9 /l - caracterizată prin apariţia sângerării interne în organism.

Norma celulelor sanguine din organism este egală cu 0,00/µl. Dar acești indicatori se schimbă constant în corpul feminin. Modificările sunt influențate de următorii factori:

Trombocitele apar în organism din măduva osoasă, care sintetizează celulele sanguine prin stimularea megacariocitelor. Plăcile de sânge sintetizate circulă prin sânge timp de șapte zile, după care procesul de stimulare a acestora se repetă.

Conform Clasificării Internaționale a Bolilor a Zecea Convocare (ICD-10), această boală are propriile coduri:

• D50-D89 - boli ale sistemului circulator și alte tipuri de insuficiență.
• D65-D69 - tulburări de coagulare a sângelui.

Cauze

Adesea, cauza bolii este o reacție alergică a organismului la diferite medicamente, ducând la trombocitopenie indusă de medicamente. Cu o astfel de boală, organismul produce anticorpi direcționați împotriva medicamentului. Medicamentele care afectează apariția insuficienței celulelor sanguine includ sedative, alcaloizi și agenți antibacterieni.

Cauzele deficienței pot fi și probleme ale sistemului imunitar cauzate de consecințele transfuziilor de sânge.

Boala se manifestă mai ales când grupele de sânge nu se potrivesc. Trombocitopenia autoimună este cel mai adesea observată în corpul uman. În acest caz, sistemul imunitar este incapabil să-și recunoască trombocitele și le respinge din organism. Ca rezultat al respingerii, sunt produși anticorpi pentru a îndepărta celulele străine. Cauzele unei astfel de trombocitopenii sunt:

1. Insuficiență renală patologică și hepatită cronică.
2. Lupus, dermatomiozită și sclerodermie.
3. Boli leucemice.

Dacă boala are o formă pronunțată a unei boli izolate, atunci se numește trombocitopenie idiopatică sau boala Werlhof (cod ICD-10: D69.3). Etiologia purpurei trombocitopenice idiopatice (ICD-10:D63.6) rămâne neclară, dar oamenii de știință sunt înclinați să creadă că cauza este o predispoziție ereditară.

Manifestarea bolii este tipică și în prezența imunodeficienței congenitale. Astfel de oameni sunt cei mai sensibili la factorii care cauzează boala, iar motivele pentru aceasta sunt:

• afectarea măduvei osoase roșii din cauza expunerii la medicamente;
• imunodeficiența duce la deteriorarea megacariocitelor.

Există o natură productivă a bolii, care este cauzată de producția insuficientă de trombocite de către măduva osoasă. În acest caz, apare insuficiența lor, care în cele din urmă se dezvoltă în stare de rău. Cauzele sunt considerate a fi mieloscleroza, metastazele, anemia etc.

O lipsă de trombocite în organism este observată la persoanele cu o compoziție redusă de vitamina B12 și acid folic. Nu poate fi exclusă expunerea excesivă la radioactiv sau la radiații pentru a cauza deficiență de celule sanguine.

Astfel, se pot distinge două tipuri de cauze care influențează apariția trombocitopeniei:

1. Ducând la distrugerea celulelor sanguine: purpură trombocitopenică idiopatică, tulburări autoimune, chirurgie cardiacă, tulburări clinice circulatorii la gravide și efecte secundare ale medicamentelor.
2. Contribuie la scăderea producției de anticorpi de către măduva osoasă: influențe virale, manifestări metastatice, chimioterapie și radiații, precum și consumul excesiv de alcool.

Simptome

Simptomele bolii trombocitopeniei au diferite tipuri de manifestări. Depinde:

• în primul rând, din cauza apariției;
• în al doilea rând, asupra naturii bolii (cronică sau acută).

Principalele semne de deteriorare a organismului sunt manifestările pe piele sub formă de hemoragii și sângerări. Hemoragiile se observă cel mai adesea la nivelul membrelor și trunchiului. Este posibilă deteriorarea feței și buzelor unei persoane. Pentru a ilustra manifestarea hemoragiilor pe corpul uman, este prezentată fotografia de mai jos.

Trombocitopenia se caracterizează prin simptome de hemoragii prelungite după extracția dentară. Mai mult decât atât, durata hemoragiei poate fi de o zi sau poate fi însoțită de câteva zile. Depinde de amploarea bolii.

Cu simptome, nu există o creștere a dimensiunii ficatului, dar foarte des medicii observă o mărire a ganglionilor limfatici din regiunea cervicală. Acest fenomen este adesea însoțit de o creștere a temperaturii corpului până la niveluri subfebrile (de la 37,1 la 38 de grade). O creștere a ratei de acumulare a globulelor roșii în organism este o dovadă a prezenței unei boli numite lupus eritematos.

Simptomele deficienței de trombocite sunt destul de ușor de observat după administrarea de sânge pentru analiză. Compoziția cantitativă va diferi semnificativ de standardele maxime. Când numărul de trombocite din sânge scade, dimensiunea acestora crește. Acest lucru se reflectă pe piele ca apariția unor pete roșii și albăstrui, ceea ce indică transformarea celulelor sanguine. Există și distrugerea globulelor roșii, ceea ce duce la o scădere a compoziției cantitative, dar în același timp crește numărul de reticulocite. Există un fenomen de deplasare a formulei leucocitelor spre stânga.

Corpul uman cu o compoziție redusă a celulelor sanguine se caracterizează printr-o creștere a compoziției megacariocitelor, care este cauzată de sângerări frecvente și extinse. Durata coagulării sângelui este semnificativ crescută, iar reducerea coagulării sângelui eliberat din rană este redusă.

În funcție de simptomele bolii, se disting trei grade de complicații: ușoare, moderate și severe.

Gradele ușoare sunt cauze tipice ale bolii la femeile cu menstruație prelungită și abundentă, precum și cu sângerări intradermice și hemoragii nazale. Dar în stadiul ușor, diagnosticarea bolii este extrem de dificilă, astfel încât prezența bolii poate fi confirmată numai după un examen medical detaliat.

Gradul mediu se caracterizează prin apariția unei erupții hemoragice pe tot corpul, care constă în numeroase hemoragii punctuale sub piele și pe membrana mucoasă.

Gradele severe se caracterizează prin tulburări gastrointestinale cauzate de hemoragii. Numărul de trombocite din sânge este de până la 25x10 9 /l.

Simptomele trombocitopeniei secundare au caracteristici similare.

Sarcina și boală: simptome

Trombocitopenia la femeile gravide se caracterizează prin modificări semnificative în compoziția cantitativă a celulelor din sângele femeilor. Dacă nu există un diagnostic al bolii la femeile însărcinate, dar indicatorul compoziției trombocitelor scade ușor, acest lucru indică faptul că activitatea lor vitală este în scădere și participarea lor la periferia circulației sanguine este în creștere.

Dacă există o compoziție redusă a trombocitelor în sângele unei femei însărcinate, atunci acestea sunt condiții prealabile directe pentru dezvoltarea bolii. Motivele pentru numărul redus de trombocite sunt ratele mari de deces ale acestor corpuri și ratele scăzute de formare a altora noi. Semnele clinice se caracterizează prin hemoragii subcutanate. Cauzele insuficienței celulelor incolore sunt compoziția incorectă și standardele nutriționale sau o cantitate mică de consum de alimente, precum și deteriorarea sistemului imunitar și diverse pierderi de sânge. Prin acest proces, corpusculii sunt produși de măduva osoasă în cantități mici sau au o formă neregulată.

Trombocitopenia în timpul sarcinii este foarte periculoasă, astfel încât problemei diagnosticului, și mai ales tratamentului, i se acordă o atenție maximă. Pericolul este că lipsa trombocitelor în sângele mamei în timpul sarcinii contribuie la hemoragia la copil. Cea mai periculoasă hemoragie din uter este cerebrală, al cărei rezultat se caracterizează prin consecințe fatale pentru făt. La primul semn al unui astfel de factor, medicul ia o decizie cu privire la nașterea prematură pentru a elimina consecințele.

Trombocitopenia copilăriei: simptome

Trombocitopenia la copii este destul de rară. Grupul de risc include copiii de vârstă școlară, a căror incidență este mai frecventă iarna și primăvara.

Trombocitopenia și simptomele sale la copii nu sunt practic diferite de adulți, dar este important ca părinții să o diagnosticheze pe baza primelor semne în stadiile incipiente de dezvoltare a bolii. Simptomele copiilor includ sângerări frecvente din cavitatea nazală și apariția unor mici erupții cutanate pe corp. Inițial, erupția apare pe extremitățile inferioare ale corpului, iar apoi pot fi observate pe brațe. Cu vânătăi minore, apar umflături și hematoame. Astfel de semne de cele mai multe ori nu provoacă îngrijorare părinților, din cauza absenței simptomelor dureroase. Aceasta este o greșeală importantă, deoarece orice boală în forma sa avansată este periculoasă.

Sângerarea gingiilor indică o lipsă de trombocite în sânge atât la copii, cât și la adulți. În acest caz, fecalele la o persoană bolnavă și mai des la copii sunt excretate împreună cu cheaguri de sânge. Hemoragia cauzată de urinare nu poate fi exclusă.

În funcție de gradul de impact al bolii asupra sistemului imunitar, se face distincția între deficiența trombocitară imună și cea neimună. Trombocitopenia imună este cauzată de moartea masivă a celulelor sanguine sub influența anticorpilor. Într-o astfel de situație, celulele sanguine ale sistemului imunitar nu sunt recunoscute și sunt respinse din organism. Boala non-imună se manifestă prin impact fizic asupra trombocitelor.

Diagnosticare

O persoană ar trebui să fie diagnosticată la primele semne și simptome ale bolii. Principala metodă de diagnostic este un test clinic de sânge, ale cărui rezultate arată o imagine a compoziției cantitative a trombocitelor.

Dacă se detectează o abatere a numărului de celule sanguine din organism, se oferă o indicație pentru o examinare a măduvei osoase. Astfel, se determină prezența megacariocitelor. Dacă acestea sunt absente, formarea trombilor este afectată, iar prezența lor indică distrugerea trombocitelor sau depunerea lor în splină.

Cauzele deficienței sunt diagnosticate folosind:

• teste genetice;
• electrocardiograme;
• teste pentru prezența anticorpilor;
• examinări cu ultrasunete;
• Radiografie și endoscopie.

Trombocitopenia în timpul sarcinii este diagnosticată folosind o coagulogramă sau, în termeni simpli, un test de coagulare a sângelui. Această analiză vă permite să determinați cu exactitate compoziția trombocitelor din sânge. Cursul procesului de naștere depinde de numărul de trombocite.

Tratament

Tratamentul trombocitopeniei începe cu terapia, în care un medicament numit Prednisolon este prescris în spital.

Important! Metodele de tratament sunt prescrise strict de către medicul curant numai după ce au fost supuse unei examinări adecvate și a diagnosticat boala.

Doza medicamentului este indicată în instrucțiuni, conform cărora se ia 1 ml de medicament la 1 kg de greutate corporală. Pe măsură ce boala progresează, doza crește de 1,5-2 ori. În stadiile inițiale, boala se caracterizează printr-o recuperare rapidă și eficientă, astfel încât după administrarea medicamentului, puteți observa o îmbunătățire a sănătății în câteva zile. Medicamentul continuă până când persoana este complet vindecată, ceea ce trebuie confirmat de medicul curant.

Efectul glucocorticosteroizilor are un efect pozitiv asupra luptei împotriva bolii, dar în cele mai multe cazuri doar simptomele dispar, iar boala rămâne. Folosit pentru a trata deficiența la copii și adolescenți.

Tratamentul trombocitopeniei cronice idiopatice se realizează prin îndepărtarea splinei. Această procedură în medicină se numește splenectomie și se caracterizează prin efectele sale pozitive. Înainte de intervenția chirurgicală, doza de prednisolon este crescută de trei ori. Mai mult, este injectat nu într-un mușchi, ci direct într-o venă umană. După splenectomie, administrarea medicamentului în aceleași doze continuă până la doi ani. Numai după ce perioada specificată a trecut se efectuează o examinare și certificare a succesului splenectomiei.

Dacă operația de îndepărtare nu are succes, pacientului i se prescrie chimioterapie imunosupresoare cu citostatice. Aceste medicamente includ: azatioprină și vincristină.

Când este diagnosticată o deficiență dobândită de natură non-imună, trombocitopenia este tratată simptomatic prin administrarea de estrogeni, progestative și androxoni.

Formele mai severe de trombocitopenie idiopatică sunt cauzate de hemoragii excesive. Se efectuează o transfuzie pentru refacerea sângelui. Tratamentul cazurilor severe necesită întreruperea medicamentelor care pot afecta negativ capacitatea trombocitelor de a forma cheaguri.

După diagnosticarea bolii, pacientul este înregistrat și are loc o procedură de examinare nu numai a pacientului, ci și a rudelor sale pentru a colecta un istoric ereditar.

La copii, starea de rău poate fi tratată bine și fără complicații, dar în unele cazuri nu poate fi exclusă posibilitatea terapiei simptomatice.

Tratamentul trombocitopeniei folosind medicina tradițională are, de asemenea, realizările sale considerabile. În primul rând, pentru a scăpa de problema deficienței trombocitelor din sânge, ar trebui să includeți miere și nuci în dieta dumneavoastră. Decocturile de urzică și frunze de măceș ajută, de asemenea, bine. Pentru măsuri preventive se folosește suc de mesteacăn, zmeură sau sfeclă.

Dacă credeți că aveți Trombocitopenie și simptomele caracteristice acestei boli, atunci vă poate ajuta un hematolog.

De asemenea, vă sugerăm să utilizați serviciul nostru de diagnosticare a bolilor online, care selectează bolile probabile pe baza simptomelor introduse.

Difteria este o boală infecțioasă provocată de expunerea la o anumită bacterie, a cărei transmitere (infecție) se realizează prin picături în aer. Difteria, ale cărei simptome sunt activarea procesului inflamator în principal în nazofaringe și orofaringe, se caracterizează și prin manifestări concomitente sub formă de intoxicație generală și o serie de leziuni care afectează direct sistemele excretor, nervos și cardiovascular.

Rujeola este o boală infecțioasă acută, al cărei grad de susceptibilitate este de aproape 100%. Rujeola, ale cărei simptome includ febră, un proces inflamator care afectează mucoasele cavității bucale și ale tractului respirator superior, apariția unei erupții cutanate maculopapulare pe piele, intoxicație generală și conjunctivită, este una dintre principalele cauze de mortalitate în rândul tinerilor. copii.

Leptospiroza este o boală infecțioasă care este cauzată de agenți patogeni specifici din genul Leptospira. Procesul patologic afectează în primul rând capilarele, precum și ficatul, rinichii și mușchii.

Faringomicoza (amigdalomicoza) este o patologie a membranei mucoase a faringelui de natură acută sau cronică, motivul principal al dezvoltării căreia este infecția organismului cu ciuperci. Faringomicoza afectează oameni din absolut toate grupele de vârstă, inclusiv copiii mici. Rareori boala apare într-o formă izolată.

Eritemul toxic este o boală, ca urmare a progresiei căreia apare o erupție cutanată polimorfă pe pielea umană. Boala afectează cel mai adesea copiii nou-născuți, dar apariția ei la pacienții adulți este posibilă. Eritemul toxic al nou-născutului se dezvoltă la 50% dintre bebeluși în primele zile de viață. Această condiție reflectă procesul de adaptare al copilului la mediu, precum și la factori externi.

Cu ajutorul exercițiilor și al abstinenței, majoritatea oamenilor se pot descurca fără medicamente.

Simptomele și tratamentul bolilor umane

Reproducerea materialelor este posibilă numai cu permisiunea administrației și cu indicarea unui link activ către sursă.

Toate informațiile furnizate fac obiectul unei consultări obligatorii cu medicul dumneavoastră curant!

Întrebări și sugestii:

Codificarea trombocitopeniei conform ICD 10

Trombocitele joacă un rol vital în corpul uman și sunt un grup de celule sanguine.

• 0 – purpură cauzată de o reacție alergică;
• 1 – defecte în structura trombocitelor cu un număr normal;
• 2 – purpură de altă origine, netrombocitopenică (în caz de otrăvire);
• 3 – purpură trombocitopenică idiopatică;
• 4 – alte deficiențe plachetare primare;
• 5 – leziuni secundare;
• 6 – variante neprecizate ale patologiilor;
• 7 – alte tipuri de hemoragii (pseudogemofilie, fragilitate crescută a vaselor de sânge și așa mai departe);
• 8 – stări hemoragice neprecizate.

Acest grup de boli este situat sub titlul patologiilor sângelui, organelor hematopoietice și tulburărilor imune de origine celulară.

Pericol de trombocitopenie

Datorită severității manifestărilor clinice, trombocitopenia în clasificarea internațională a bolilor conține protocoale de îngrijire de urgență pentru sindroamele hemoragice severe.

Un pericol pentru viață cu o scădere puternică a numărului de trombocite apare chiar și atunci când apar zgârieturi, deoarece rana nu este vindecată de cheaguri primare de sânge și continuă să sângereze.

Persoanele cu o lipsă de globule albe pot muri din cauza hemoragiilor interne spontane, astfel încât boala necesită un diagnostic în timp util și un tratament adecvat.

Adaugă un comentariu Anulează răspunsul

• Scottped pe gastroenterita acută

Automedicația poate fi periculoasă pentru sănătatea dumneavoastră. La primul semn de boală, consultați un medic.

Trombocitopenie secundară

Definiție și informații generale [editare]

Trombocitopenia imună indusă de medicamente este cel mai adesea cauzată de anticorpii la medicament care reacţionează încrucişat cu antigenele plachetare. Mai rar, medicamentul este fixat pe trombocite pentru a forma un antigen complet, unde servește ca haptenă, iar trombocitele servesc ca purtător.

Medicamentele care provoacă cel mai adesea trombocitopenie sunt enumerate în tabel. 16.5.

Trombocitopenia indusă de heparină este o tulburare protrombotică indusă de heparină, mediată imun, însoțită de trombocitopenie și tromboză venoasă și/sau arterială.

Aproximativ 1% dintre pacienți dezvoltă trombocitopenie indusă de heparină timp de cel puțin o săptămână după utilizarea heparinei și aproximativ 50% dintre aceștia prezintă tromboză. Trombocitopenia indusă de heparină este puțin mai frecventă la femei.

Etiologie și patogeneză[modifica]

Trombocitopenia indusă de heparină rezultă dintr-o reacție imună umorală direcționată împotriva unui complex care implică factorul plachetar endogen 4 și autoanticorpii exogeni recunosc factorul trombocitar endogen 4 numai atunci când este combinat cu heparină. Acest complex imunitar activează trombocitele circulante prin receptorii lor FcyRIIA de suprafață, ducând la trombocitopenie și hipercoagulabilitate. Caracteristicile heparinei (bovină > porcină), compoziția acesteia (nefracționată > greutate moleculară mică > fondaparinux), doza (profilactic > terapeutic > unică), calea de administrare (subcutanat > intravenos) și durata de administrare (mai mult de 4 zile > mai mică). peste 4 zile) sunt toți factori care determină dezvoltarea și severitatea trombocitopeniei.

Manifestări clinice[modifica]

În cazul trombocitopeniei induse de medicamente, peteșiile, sângerările gastrointestinale și hematuria apar de obicei la câteva ore după administrarea medicamentului. Durata trombocitopeniei depinde de rata de eliminare a medicamentului. De obicei, la 7 zile de la întreruperea acestuia, numărul de trombocite revine la normal.

Trombocitopenia indusă de heparină poate apărea la orice vârstă (> 3 luni), dar cazurile sunt rare la copii. Trombocitopenia moderată începe de obicei la 5-10 zile după administrarea heparinei. Dacă pacientul a fost deja expus la heparină în ultimele 100 de zile, poate apărea o reacție rapidă, cu o scădere a numărului de trombocite în câteva minute până la ore de la administrarea heparinei. Trombocitopenia indusă de heparină întârziată este, de asemenea, posibilă după întreruperea tratamentului. Trombocitopenia este de obicei asimptomatică, iar sângerarea este rară. Trombocitopenia indusă de heparină este asociată cu un risc ridicat de complicații trombotice (de exemplu, embolie pulmonară, infarct miocardic, accident vascular cerebral trombotic) cu o predilecție puternică pentru tromboza arterială a arterelor extremităților și tromboză venoasă profundă. Tromboza microvasculară suplimentară poate duce la dezvoltarea gangrenei venoase/amputației membrelor. Alte complicații includ necroza pielii la locurile de injectare a heparinei și reacții anafilactoide (de exemplu, febră, hipotensiune arterială, dureri articulare, dispnee, insuficiență cardiopulmonară) după administrarea intravenoasă în bolus.

Trombocitopenie secundară: diagnostic[modifica]

Diagnosticul de trombocitopenie indusă de heparină poate fi suspectat pe baza tabloului clinic - trombocitopenie, tromboză, absența unei alte cauze de trombocitopenie. Diagnosticul este confirmat prin detectarea anticorpilor la factorul plachetar endogen 4/complexul heparină și este confirmat prin detectarea anticorpilor patologici de activare a trombocitelor folosind un test de eliberare a serotoninei sau un test de activare a trombocitelor indusă de heparină.

Diagnostic diferențial[modifica]

Diagnosticele diferențiale includ trombocitopenia non-imună asociată cu heparină (datorită interacțiunii directe a heparinei cu trombocitele circulante care apare în primele zile după administrarea heparinei), precum și hemodiluție postoperatorie, sepsis, trombocitopenie neindusă de heparină, coagulare intravasculară diseminată, și insuficiență multiplă de organe.

Trombocitopenie secundară: tratament[modifica]

Pentru unii pacienți care primesc heparină, se recomandă monitorizarea regulată a numărului de trombocite. Dacă trombocitopenia indusă de heparină este suspectată sau confirmată, tratamentul constă în întreruperea heparinei și utilizarea unui anticoagulant alternativ, fie anti-factor Xa non-heparinic (danaparoid, fondaparinux), fie inhibitori direcți ai trombinei (de exemplu, argatroban, bivalirudin). Warfarina este contraindicată în faza trombocitopenică acută deoarece poate provoca tromboză microvasculară, cu potențial de necroză a membrului ischemic (sindrom de gangrenă venoasă). Trombocitopenia se rezolvă de obicei după o medie de 4 zile, cu valori mai mari de 150 x 109/L, deși în unele cazuri poate dura între 1 săptămână și 1 lună.

Prognosticul pentru recuperarea numărului de trombocite este bun, dar pot apărea complicații posttrombotice (de exemplu, amputație de membru la 5-10% dintre pacienți, accident vascular cerebral, necroză suprarenală hemoragică bilaterală cu insuficiență suprarenală). Mortalitatea prin trombocitopenie indusă de heparină (de exemplu, embolie pulmonară fatală) apare în 5-10% din cazuri.

Prevenire[modifica]

Altele [editare]

Purpura trombocitopenică cauzată de transfuzia de globule roșii

1. Tabloul clinic. Purpura trombocitopenică este o complicație rară a transfuziei de globule roșii. Se manifestă prin trombocitopenie bruscă, sângerări de la mucoase și peteșii, care apar la 7-10 zile după transfuzie. Diagnosticul se bazează pe istoricul medical. Această formă de purpură trombocitopenică apare cel mai adesea la femeile multipare și la persoanele care au suferit mai multe transfuzii de celule roșii din sânge. Conform mecanismului de dezvoltare, este similar cu trombocitopenia nou-născuților cauzată de anticorpii materni. Purpura trombocitopenică, cauzată de transfuzia de globule roșii, apare la indivizii cărora le lipsește antigenul Zw a. S-a demonstrat că acest antigen face parte din glicoproteina IIb/IIIa. Transfuzia de globule roșii amestecate cu trombocite purtătoare de antigen Zw a duce la apariția anticorpilor la acest antigen. Se crede că acestea reacţionează încrucişat cu glicoproteina IIb/IIIa din trombocitele proprii ale pacientului.

A. Transfuziile de trombocite nu se efectuează deoarece de obicei sunt ineficiente. În plus, donatorii de trombocite în această boală pot fi doar 2% dintre persoanele ale căror trombocite nu poartă antigenul Zw a.

b. Prednisonul, 1-2 mg/kg/zi pe cale orală, reduce sindromul hemoragic și crește numărul de trombocite.

V. Boala dispare de la sine după ce sângele pacientului este eliberat de trombocitele donatorului.

d. Ulterior, celulele roșii din sânge de la donatori cărora le lipsește antigenul Zw ar trebui utilizate pentru transfuzie.

Codul trebuie să conțină o cifră suplimentară după perioada, care va clarifica diagnosticul:

• 0 – purpură cauzată de o reacție alergică;
• 1 – defecte în structura trombocitelor cu un număr normal;
• 2 – purpură de altă origine, netrombocitopenică (în caz de otrăvire);
• 3 – purpură trombocitopenică idiopatică;
• 4 – alte deficiențe plachetare primare;
• 5 – leziuni secundare;
• 6 – variante neprecizate ale patologiilor;
• 7 – alte tipuri de hemoragii (pseudogemofilie, fragilitate crescută a vaselor de sânge și așa mai departe);
• 8 – stări hemoragice neprecizate.

Acest grup de boli este situat sub titlul patologiilor sângelui, organelor hematopoietice și tulburărilor imune de origine celulară.

Pericol de trombocitopenie

Datorită severității manifestărilor clinice, trombocitopenia în clasificarea internațională a bolilor conține protocoale de îngrijire de urgență pentru sindroamele hemoragice severe.

Un pericol pentru viață cu o scădere puternică a numărului de trombocite apare chiar și atunci când apar zgârieturi, deoarece rana nu este vindecată de cheaguri primare de sânge și continuă să sângereze.

Persoanele cu o lipsă de globule albe pot muri din cauza hemoragiilor interne spontane, astfel încât boala necesită un diagnostic în timp util și un tratament adecvat.

Adaugă un comentariu Anulează răspunsul

• Scottped pe gastroenterita acută

Automedicația poate fi periculoasă pentru sănătatea dumneavoastră. La primul semn de boală, consultați un medic.

Trombocitopenie secundară

Definiție și informații generale [editare]

Trombocitopenia imună indusă de medicamente este cel mai adesea cauzată de anticorpii la medicament care reacţionează încrucişat cu antigenele plachetare. Mai rar, medicamentul este fixat pe trombocite pentru a forma un antigen complet, unde servește ca haptenă, iar trombocitele servesc ca purtător.

Medicamentele care provoacă cel mai adesea trombocitopenie sunt enumerate în tabel. 16.5.

Trombocitopenia indusă de heparină este o tulburare protrombotică indusă de heparină, mediată imun, însoțită de trombocitopenie și tromboză venoasă și/sau arterială.

Aproximativ 1% dintre pacienți dezvoltă trombocitopenie indusă de heparină timp de cel puțin o săptămână după utilizarea heparinei și aproximativ 50% dintre aceștia prezintă tromboză. Trombocitopenia indusă de heparină este puțin mai frecventă la femei.

Etiologie și patogeneză[modifica]

Trombocitopenia indusă de heparină rezultă dintr-o reacție imună umorală direcționată împotriva unui complex care implică factorul plachetar endogen 4 și autoanticorpii exogeni recunosc factorul trombocitar endogen 4 numai atunci când este combinat cu heparină. Acest complex imunitar activează trombocitele circulante prin receptorii lor FcyRIIA de suprafață, ducând la trombocitopenie și hipercoagulabilitate. Caracteristicile heparinei (bovină > porcină), compoziția acesteia (nefracționată > greutate moleculară mică > fondaparinux), doza (profilactic > terapeutic > unică), calea de administrare (subcutanat > intravenos) și durata de administrare (mai mult de 4 zile > mai mică). peste 4 zile) sunt toți factori care determină dezvoltarea și severitatea trombocitopeniei.

Manifestări clinice[modifica]

În cazul trombocitopeniei induse de medicamente, peteșiile, sângerările gastrointestinale și hematuria apar de obicei la câteva ore după administrarea medicamentului. Durata trombocitopeniei depinde de rata de eliminare a medicamentului. De obicei, la 7 zile de la întreruperea acestuia, numărul de trombocite revine la normal.

Trombocitopenia indusă de heparină poate apărea la orice vârstă (> 3 luni), dar cazurile sunt rare la copii. Trombocitopenia moderată începe de obicei la 5-10 zile după administrarea heparinei. Dacă pacientul a fost deja expus la heparină în ultimele 100 de zile, poate apărea o reacție rapidă, cu o scădere a numărului de trombocite în câteva minute până la ore de la administrarea heparinei. Trombocitopenia indusă de heparină întârziată este, de asemenea, posibilă după întreruperea tratamentului. Trombocitopenia este de obicei asimptomatică, iar sângerarea este rară. Trombocitopenia indusă de heparină este asociată cu un risc ridicat de complicații trombotice (de exemplu, embolie pulmonară, infarct miocardic, accident vascular cerebral trombotic) cu o predilecție puternică pentru tromboza arterială a arterelor extremităților și tromboză venoasă profundă. Tromboza microvasculară suplimentară poate duce la dezvoltarea gangrenei venoase/amputației membrelor. Alte complicații includ necroza pielii la locurile de injectare a heparinei și reacții anafilactoide (de exemplu, febră, hipotensiune arterială, dureri articulare, dispnee, insuficiență cardiopulmonară) după administrarea intravenoasă în bolus.

Trombocitopenie secundară: diagnostic[modifica]

Diagnosticul de trombocitopenie indusă de heparină poate fi suspectat pe baza tabloului clinic - trombocitopenie, tromboză, absența unei alte cauze de trombocitopenie. Diagnosticul este confirmat prin detectarea anticorpilor la factorul plachetar endogen 4/complexul heparină și este confirmat prin detectarea anticorpilor patologici de activare a trombocitelor folosind un test de eliberare a serotoninei sau un test de activare a trombocitelor indusă de heparină.

Diagnostic diferențial[modifica]

Diagnosticele diferențiale includ trombocitopenia non-imună asociată cu heparină (datorită interacțiunii directe a heparinei cu trombocitele circulante care apare în primele zile după administrarea heparinei), precum și hemodiluție postoperatorie, sepsis, trombocitopenie neindusă de heparină, coagulare intravasculară diseminată, și insuficiență multiplă de organe.

Trombocitopenie secundară: tratament[modifica]

Pentru unii pacienți care primesc heparină, se recomandă monitorizarea regulată a numărului de trombocite. Dacă trombocitopenia indusă de heparină este suspectată sau confirmată, tratamentul constă în întreruperea heparinei și utilizarea unui anticoagulant alternativ, fie anti-factor Xa non-heparinic (danaparoid, fondaparinux), fie inhibitori direcți ai trombinei (de exemplu, argatroban, bivalirudin). Warfarina este contraindicată în faza trombocitopenică acută deoarece poate provoca tromboză microvasculară, cu potențial de necroză a membrului ischemic (sindrom de gangrenă venoasă). Trombocitopenia se rezolvă de obicei după o medie de 4 zile, cu valori mai mari de 150 x 109/L, deși în unele cazuri poate dura între 1 săptămână și 1 lună.

Prognosticul pentru recuperarea numărului de trombocite este bun, dar pot apărea complicații posttrombotice (de exemplu, amputație de membru la 5-10% dintre pacienți, accident vascular cerebral, necroză suprarenală hemoragică bilaterală cu insuficiență suprarenală). Mortalitatea prin trombocitopenie indusă de heparină (de exemplu, embolie pulmonară fatală) apare în 5-10% din cazuri.

Prevenire[modifica]

Altele [editare]

Purpura trombocitopenică cauzată de transfuzia de globule roșii

1. Tabloul clinic. Purpura trombocitopenică este o complicație rară a transfuziei de globule roșii. Se manifestă prin trombocitopenie bruscă, sângerări de la mucoase și peteșii, care apar la 7-10 zile după transfuzie. Diagnosticul se bazează pe istoricul medical. Această formă de purpură trombocitopenică apare cel mai adesea la femeile multipare și la persoanele care au suferit mai multe transfuzii de celule roșii din sânge. Conform mecanismului de dezvoltare, este similar cu trombocitopenia nou-născuților cauzată de anticorpii materni. Purpura trombocitopenică, cauzată de transfuzia de globule roșii, apare la indivizii cărora le lipsește antigenul Zw a. S-a demonstrat că acest antigen face parte din glicoproteina IIb/IIIa. Transfuzia de globule roșii amestecate cu trombocite purtătoare de antigen Zw a duce la apariția anticorpilor la acest antigen. Se crede că acestea reacţionează încrucişat cu glicoproteina IIb/IIIa din trombocitele proprii ale pacientului.

A. Transfuziile de trombocite nu se efectuează deoarece de obicei sunt ineficiente. În plus, donatorii de trombocite în această boală pot fi doar 2% dintre persoanele ale căror trombocite nu poartă antigenul Zw a.

b. Prednisonul, 1-2 mg/kg/zi pe cale orală, reduce sindromul hemoragic și crește numărul de trombocite.

V. Boala dispare de la sine după ce sângele pacientului este eliberat de trombocitele donatorului.

d. Ulterior, celulele roșii din sânge de la donatori cărora le lipsește antigenul Zw ar trebui utilizate pentru transfuzie.

Purpură și alte afecțiuni hemoragice (D69)

Exclus:

• purpură hipergamaglobulinemică benignă (D89.0)
• purpură crioglobulinemică (D89.1)
• trombocitemie idiopatică (hemoragică) (D47.3)
• purpură fulger (D65)
• purpură trombotică trombocitopenică (M31.1)

În Rusia, Clasificarea Internațională a Bolilor, a 10-a revizuire (ICD-10) a fost adoptată ca un singur document normativ pentru înregistrarea morbidității, a motivelor vizitelor populației la instituțiile medicale din toate departamentele și a cauzelor decesului.

ICD-10 a fost introdus în practica medicală în întreaga Federație Rusă în 1999, prin ordin al Ministerului Rusiei de Sănătate din 27 mai 1997. nr. 170

Lansarea unei noi revizuiri (ICD-11) este planificată de OMS în 2017-2018.

Cu modificări și completări de la OMS.

Procesarea și traducerea modificărilor © mkb-10.com

Cod ICD: D69.6

Trombocitopenie, nespecificată

Trombocitopenie, nespecificată

Căutare

• Căutați după ClassInform

Căutați prin toate clasificatoarele și cărțile de referință pe site-ul ClassInform

Căutați după TIN

• OKPO prin TIN

Căutați codul OKPO după INN

OKTMO de TIN

Căutați codul OKTMO după INN

OKATO by INN

Căutați codul OKATO după INN

OKOPF de TIN

Căutați codul OKOPF după TIN

OKOGU de TIN

Căutați codul OKOGU după INN

OKFS de TIN

Căutați codul OKFS după TIN

OGRN de TIN

Căutați OGRN după TIN

Aflați TIN-ul

Căutați TIN-ul unei organizații după nume, TIN-ul unui antreprenor individual după numele complet

Verificarea contrapartidei

• Verificarea contrapartidei

Informații despre contrapărți din baza de date a Serviciului Fiscal Federal

Convertoare

• OKOF la OKOF2

Traducerea codului de clasificator OKOF în codul OKOF2

OKDP în OKPD2

Traducerea codului de clasificare OKDP în codul OKPD2

OKP în OKPD2

Traducerea codului de clasificator OKP în codul OKPD2

OKPD la OKPD2

Traducerea codului de clasificare OKPD (OK(KPES 2002)) în codul OKPD2 (OK(KPES 2008))

OKUN în OKPD2

Traducerea codului de clasificare OKUN în codul OKPD2

OKVED la OKVED2

Traducerea codului de clasificare OKVED2007 în codul OKVED2

OKVED la OKVED2

Traducerea codului de clasificare OKVED2001 în codul OKVED2

OKATO în OKTMO

Traducerea codului de clasificare OKATO în cod OKTMO

Nomenclatorul de mărfuri a activității economice străine în OKPD2

Traducerea codului HS în codul de clasificare OKPD2

OKPD2 în TN VED

Traducerea codului de clasificare OKPD2 în codul HS

OKZ-93 până la OKZ-2014

Traducerea codului de clasificare OKZ-93 în codul OKZ-2014

Modificări ale clasificatorului

• Schimbări 2018

Flux de modificări ale clasificatorului care au intrat în vigoare

Clasificatori întregi ruși

• clasificator ESKD

Clasificator de produse și documente de design integral rusesc OK

OKATO

Clasificator integral rusesc al obiectelor diviziunii administrativ-teritoriale OK

OK W

Clasificator de monede rusești OK (MK (ISO 4)

OKVGUM

Clasificator în întregime rus de tipuri de mărfuri, ambalaje și materiale de ambalare OK

OKVED

Clasificatorul integral rusesc al tipurilor de activități economice OK (NACE Rev. 1.1)

OKVED 2

Clasificatorul integral rusesc al tipurilor de activități economice OK (NACE REV. 2)

OKGR

Clasificatorul integral rusesc al resurselor hidroenergetice OK

OK

Clasificator rusesc al unităților de măsură OK(MK)

OKZ

Clasificator de ocupații în întregime rus OK (MSKZ-08)

OKIN

Clasificator integral rus de informații despre populație OK

OKIZN

Clasificator integral rus de informații privind protecția socială a populației. OK (valabil până la 01.12.2017)

OKIZN-2017

Clasificator integral rus de informații privind protecția socială a populației. OK (valabil de la 12.01.2017)

OKNPO

Clasificator integral rusesc al învățământului profesional primar OK (valabil până la 01.07.2017)

OKOGU

Clasificatorul întreg rusesc al organismelor guvernamentale OK 006 – 2011

bine bine

Clasificator integral rusesc al informațiilor despre clasificatorii întregi ruși. Bine

OKOPF

Clasificatorul integral rusesc al formelor organizaționale și juridice OK

OKOF

Clasificatorul întreg rusesc al activelor fixe OK (valabil până la 01.01.2017)

OKF 2

Clasificatorul întreg rusesc al activelor fixe OK (SNA 2008) (valabil de la 01.01.2017)

OKP

Clasificator de produse integral rusesc OK (valid până la 01.01.2017)

OKPD2

Clasificator integral rusesc al produselor după tipul de activitate economică OK (CPES 2008)

OKPDTR

Clasificatorul integral rusesc al profesiilor muncitorilor, al posturilor de angajați și al categoriilor tarifare OK

OKPIiPV

Clasificator rusesc al mineralelor și apelor subterane. Bine

OKPO

Clasificator integral rusesc al întreprinderilor și organizațiilor. OK 007–93

OK

Clasificator integral rusesc al standardelor OK (MK (ISO/infko MKS))

OKSVNK

Clasificator rusesc al specialităților de calificare științifică superioară OK

OKSM

Clasificator integral rusesc al țărilor lumii OK (MK (ISO 3)

OK, SI

Clasificarea întregii ruse a specialităților în educație OK (valabil până la 07.01.2017)

OKSO 2016

Clasificator rusesc al specialităților în educație OK (valabil de la 01.07.2017)

OKTS

Clasificatorul întreg rusesc al evenimentelor transformaționale OK

OKTMO

Clasificatorul integral rusesc al teritoriilor municipale OK

OKUD

Clasificatorul integral rusesc al documentației de management OK

OKFS

Clasificatorul integral rusesc al formelor de proprietate OK

OKER

Clasificator rusesc al regiunilor economice. Bine

OKUN

Clasificator integral rusesc al serviciilor pentru populație. Bine

TN VED

Nomenclatorul mărfurilor a activității economice străine (EAEU CN FEA)

Clasificator VRI ZU

Clasificator al tipurilor de utilizare permisă a terenurilor

KOSGU

Clasificarea operațiunilor sectorului administrației publice

FCKO 2016

Catalogul federal de clasificare a deșeurilor (valabil până la 24.06.2017)

FCKO 2017

Catalog federal de clasificare a deșeurilor (valabil din 24 iunie 2017)

BBK

Clasificatori internaționali

Clasificator zecimal universal

ICD-10

Clasificarea Internațională a Bolilor

ATX

Clasificarea anatomo-terapeutico-chimică a medicamentelor (ATC)

MKTU-11

Clasificarea internațională a bunurilor și serviciilor ediția a 11-a

MKPO-10

Clasificarea internațională a desenelor industriale (a 10-a revizuire) (LOC)

Directoare

Tariful unificat și catalogul de calificare al lucrărilor și profesiilor muncitorilor

ECSD

Directorul unificat de calificare al posturilor de manageri, specialiști și angajați

Standarde profesionale

Directorul standardelor profesionale pentru anul 2017

Descrierea postului

Exemple de fișe de post ținând cont de standardele profesionale

Standard educațional de stat federal

Standardele educaționale ale statului federal

Locuri vacante

Baza de date a posturilor vacante din toată Rusia. Lucrează în Rusia

Inventarul de arme

Cadastrul de stat al armelor și munițiilor civile și de serviciu pentru acestea

Calendar 2017

Calendarul de producție pentru 2017

Calendar 2018

Calendarul de producție pentru 2018

Trombocitopenie și disfuncție trombocitară

O tulburare a sistemului sanguin, în care circulă un număr insuficient de trombocite - celule care asigură hemostaza și joacă un rol cheie în procesul de coagulare a sângelui, este definită ca trombocitopenie (cod ICD-10 - D69.6).

De ce este trombocitopenia periculoasă? O concentrație redusă de trombocite (mai puțin de 150 mii/μl) afectează atât de mult coagularea sângelui încât există o amenințare de sângerare spontană cu pierderi semnificative de sânge la cea mai mică afectare a vaselor de sânge.

Bolile trombocitelor includ niveluri anormal de crescute ale trombocitelor (trombocitemie în tulburările mieloproliferative, trombocitoză ca fenomen reactiv), niveluri scăzute de trombocite - trombocitopenie și disfuncție trombocitară. Oricare dintre aceste afecțiuni, inclusiv o afecțiune cu creșterea nivelului trombocitelor, poate provoca afectarea formării cheagurilor hemostatice și sângerări.

Trombocitele sunt fragmente de megacariocite care asigură hemostaza sângelui circulant. Trombopoietina este sintetizată de ficat ca răspuns la scăderea numărului de megacariocite din măduva osoasă și a trombocitelor circulante și stimulează măduva osoasă să sintetizeze trombocite din megacariocite. Trombocitele circulă în sânge timp de 7-10 zile. Aproximativ 1/3 din trombocite sunt depuse temporar în splină. Numărul normal de trombocite este de 40.000/µl. Cu toate acestea, numărul de trombocite poate varia ușor în funcție de faza ciclului menstrual, poate scădea la sfârșitul sarcinii (trombocitopenie gestațională) și crește ca răspuns la citokinele inflamatorii ale procesului inflamator (trombocitoză secundară sau reactivă). Trombocitele sunt în cele din urmă distruse în splină.

Cod ICD-10

Cauzele trombocitopeniei

Cauzele trombocitopeniei includ producerea afectată de trombocite, sechestrarea trombocitară crescută în splină cu supraviețuire normală a trombocitelor, distrugerea sau consumul crescut de trombocite, diluarea trombocitelor și o combinație a celor de mai sus. Creșterea sechestrului trombocitelor în splină sugerează prezența splenomegaliei.

Riscul de sângerare este invers proporțional cu numărul de trombocite. Un număr de trombocite mai mic de/µL cauzează cu ușurință sângerări minore și crește riscul de sângerare majoră. Cu nivelurile trombocitelor între i/µl, sângerarea poate apărea chiar și cu traumatisme minore; când nivelul trombocitelor este mai mic de / µl, este posibilă sângerare spontană; când nivelul trombocitelor este mai mic de 5000/μl, este probabil să se dezvolte sângerări spontane severe.

Disfuncția trombocitară poate apărea atunci când există un defect intracelular în anomalia trombocitară sau când există o influență externă care dăunează funcției trombocitelor normale. Disfuncția poate fi congenitală sau dobândită. Dintre tulburările congenitale, boala von Willebrand este cea mai frecventă, iar defectele trombocitelor intracelulare sunt mai puțin frecvente. Tulburările dobândite ale funcției trombocitelor sunt adesea cauzate de diferite boli, luarea de aspirină sau alte medicamente.

Alte cauze ale trombocitopeniei

Distrugerea trombocitelor poate apărea din cauze imune (infecție cu HIV, medicamente, boli ale țesutului conjunctiv, boli limfoproliferative, transfuzii de sânge) sau ca urmare a unor cauze non-imune (sepsis Gram negativ, sindrom de detresă respiratorie acută). Caracteristicile clinice și de laborator sunt similare cu cele găsite în purpura trombocitopenică idiopatică. Doar un studiu al istoricului medical poate confirma diagnosticul. Tratamentul este asociat cu corectarea bolii de bază.

Sindromul de insuficiență respiratorie acută

Pacienții cu sindrom de detresă respiratorie acută pot dezvolta trombocitopenie nonimună, posibil din cauza depunerii trombocitelor în paturile capilare ale plămânilor.

Transfuzii de sânge

Purpura post-transfuzie este cauzată de o distrugere imună similară cu ITP, cu excepția prezenței unui istoric de transfuzie de sânge în decurs de 3 până la 10 zile. Pacienții sunt predominant femei și nu au antigen plachetar (PLA-1), care este prezent la majoritatea oamenilor. Transfuziile de plachete PLA-1 pozitive stimulează producerea de anticorpi PLA-1, care (mecanism necunoscut) pot reacționa cu trombocitele PLA-1 negative ale pacientului. Rezultatul este trombocitopenia severă, care se rezolvă în 2-6 săptămâni.

Boli ale țesutului conjunctiv și limfoproliferative

Țesutul conjunctiv (de exemplu, LES) și bolile limfoproliferative pot provoca trombocitopenie imună. Glucocorticoizii și splenectomia sunt adesea eficiente.

Distrugerea imună indusă de medicamente

Chinidina, chinina, sulfonamidele, carbamazepina, metildopa, aspirina, medicamentele antidiabetice orale, sărurile de aur și rifampina pot provoca trombocitopenie, de obicei din cauza unei reacții imune în care medicamentul se leagă de trombocite pentru a forma un nou antigen „străin”. Această condiție nu se poate distinge de ITP, cu excepția istoricului consumului de droguri. Când încetați să luați medicamentul, numărul de trombocite crește în decurs de 7 zile. Trombocitopenia indusă de aur este o excepție, deoarece sărurile de aur pot rămâne în organism timp de multe săptămâni.

Trombocitopenia se dezvoltă la 5% dintre pacienții care primesc heparină nefracționată, ceea ce este posibil chiar și atunci când se administrează doze foarte mici de heparină (de exemplu, la spălarea unui cateter arterial sau venos). Mecanismul este de obicei imun. Pot apărea sângerări, dar mai des trombocitele formează agregate care provoacă ocluzie vasculară cu dezvoltarea trombozei arteriale și venoase paradoxale, uneori amenințătoare de viață (de exemplu, ocluzia trombotică a vaselor arteriale, accident vascular cerebral, infarct miocardic acut). Administrarea heparinei trebuie întreruptă la toți pacienții care dezvoltă trombocitopenie sau scăderea numărului de trombocite cu mai mult de 50%. Deoarece 5 zile de heparină sunt suficiente pentru a trata tromboza venoasă, iar majoritatea pacienților încep să ia anticoagulante orale în același timp cu heparină, retragerea heparinei este de obicei sigură. Heparina cu greutate moleculară mică (HBPM) este mai puțin imunogenă decât heparina nefracționată. Cu toate acestea, HBPM nu este utilizată pentru trombocitopenia indusă de heparină, deoarece majoritatea anticorpilor reacţionează încrucişat cu HBPM.

Sepsis gram negativ

Sepsisul Gram negativ provoacă adesea trombocitopenie nonimună, care corespunde severității infecției. Trombocitopenia poate fi cauzată de mulți factori: coagularea intravasculară diseminată, formarea de complexe imune care pot interacționa cu trombocitele, activarea complementului și depunerea trombocitelor pe suprafețele endoteliale deteriorate.

infecție cu HIV

Pacienții infectați cu HIV pot dezvolta trombocitopenie imună, similară cu ITP, cu excepția asocierii cu HIV. Numărul de trombocite poate fi crescut prin administrarea de glucocorticoizi, care sunt adesea reținute până când numărul de trombocite scade sub 1/µL, deoarece aceste medicamente pot reduce și mai mult imunitatea. De asemenea, numărul de trombocite crește de obicei după utilizarea medicamentelor antivirale.

Patogenia trombocitopeniei

Patogenia trombocitopeniei constă fie în patologia sistemului hematopoietic și scăderea producției de trombocite de către celulele mieloide ale măduvei osoase (megacariocite), fie în afectarea hemodierezei și distrugerea crescută a trombocitelor (fagocitoză), fie în patologiile de sechestrare și retenția trombocitară. în splină.

În măduva osoasă a persoanelor sănătoase se produc zilnic o medie de trombocite, dar nu toate circulă în circulația sistemică: trombocitele de rezervă sunt depozitate în splină și eliberate atunci când este nevoie.

Când examinarea unui pacient nu evidențiază boli care determină scăderea nivelului trombocitelor, se pune diagnosticul de trombocitopenie de origine necunoscută sau trombocitopenie idiopatică. Dar asta nu înseamnă că patologia a apărut „tocmai așa”.

Trombocitopenia, asociată cu o scădere a producției de trombocite, se dezvoltă cu lipsa vitaminelor B12 și B9 (acid folic) în organism și anemie aplastică.

Leucopenia și trombocitopenia sunt combinate cu afectarea funcției măduvei osoase asociate cu leucemie acută, limfosarcom și metastaze canceroase de la alte organe. Suprimarea producției de trombocite se poate datora modificărilor structurii celulelor stem hematopoietice din măduva osoasă (așa-numitul sindrom mielodisplazic), hipoplaziei congenitale a hematopoiezei (sindromul Fanconi), megacariocitozei sau mielofibrozei măduvei osoase.

Simptome de trombocitopenie

Tulburările trombocitelor duc la un model tipic de sângerare de peteșii multiple pe piele, de obicei mai proeminente pe picioare; echimoze mici împrăștiate în locuri cu leziuni minore; sângerări ale membranelor mucoase (sângerări nazale, sângerări la nivelul tractului gastrointestinal și tractului genito-urinar; sângerare vaginală), sângerare severă după intervenții chirurgicale. Sângerările severe la nivelul tractului gastrointestinal și ale sistemului nervos central pot pune viața în pericol. Cu toate acestea, manifestările de sângerare tisulară semnificativă (de exemplu, hematom visceral profund sau hemartroză) sunt atipice pentru patologia trombocitară și sugerează prezența unor tulburări ale hemostazei secundare (de exemplu, hemofilie).

Trombocitopenie autoimună

Patogenia creșterii distrugerii trombocitelor este împărțită în imună și non-imună. Și cea mai frecventă este trombocitopenia autoimună. Lista patologiilor imune în care se manifestă include: trombocitopenia idiopatică (purpura trombocitopenică imună sau boala Werlhof), lupusul eritematos sistemic, sindroamele Sharpe sau Sjögren, sindromul antifosfolipidic etc. Toate aceste afecțiuni sunt unite de anticorpii pe care organismul le produce. care își atacă propriile celule sănătoase, inclusiv trombocitele.

Trebuie avut în vedere faptul că atunci când anticorpii de la o femeie însărcinată cu purpură trombocitopenică imună intră în fluxul sanguin al fătului, trombocitopenia tranzitorie este detectată la copil în perioada neonatală.

Potrivit unor rapoarte, anticorpii împotriva trombocitelor (glicoproteinele lor membranare) pot fi detectați în aproape 60% din cazuri. Anticorpii au imunoglobulină G (IgG) și, în consecință, trombocitele devin mai vulnerabile la fagocitoza crescută de către macrofagele splenice.

Trombocitopenie congenitală

Multe abateri de la normă și rezultatul lor - trombocitopenia cronică - au o patogeneză genetică. Proteina trombopoietină, sintetizată în ficat, codificată pe cromozomul 3p27, stimulează megacariocitele și este responsabilă de efectul trombopoietinei asupra unei proteine ​​receptor specifice codificate de gena C-MPL.

Se presupune că trombocitopenia congenitală (în special, trombocitopenia amegacariocitară), precum și trombocitopenia ereditară (cu anemie aplastică familială, sindromul Wiskott-Aldrich, sindromul May-Hegglin etc.) sunt asociate cu o mutație a uneia dintre aceste gene. De exemplu, o genă mutantă moștenită produce receptori de trombopoietină activați în mod persistent, ceea ce determină supraproducția de megacariocite anormale care nu sunt capabile să producă suficiente trombocite.

Durata medie de viață a trombocitelor circulante este de 7-10 zile ciclul lor celular este reglat de proteina membranară antiapoptotică BCL-XL, care este codificată de gena BCL2L1. În principiu, funcția BCL-XL este de a proteja celulele de deteriorare și apoptoză indusă (moarte), dar se dovedește că, atunci când gena este mutată, ea acționează ca un activator al proceselor apoptotice. Prin urmare, distrugerea trombocitelor poate avea loc mai rapid decât formarea trombocitelor.

Dar trombocitopenia de dezagregare ereditară, caracteristică diatezei hemoragice (trombastenia Glanzmann) și sindromului Bernard-Soulier, are o patogeneză ușor diferită. Din cauza unui defect genetic, trombocitopenia este observată la copiii mici, asociată cu o tulburare în structura trombocitelor, care îi privează de capacitatea de a „lipi” pentru a forma un cheag de sânge, care este necesar pentru a opri sângerarea. În plus, astfel de trombocite defecte sunt utilizate rapid în splină.

Trombocitopenie secundară

Apropo, despre splina. Splenomegalia - o creștere a dimensiunii splinei - se dezvoltă din diverse motive (datorită patologiilor hepatice, infecțiilor, anemiei hemolitice, obstrucția venei hepatice, infiltrarea celulelor tumorale în leucemie și limfoame etc.), iar acest lucru duce la faptul că poate reține până la o treime din masa totală de trombocite. Rezultatul este o tulburare cronică a sistemului sanguin, care este diagnosticată ca trombocitopenie simptomatică sau secundară. Când acest organ este mărit, în multe cazuri splenectomia este indicată pentru trombocitopenie sau, simplu spus, îndepărtarea splinei pentru trombocitopenie.

Trombocitopenia cronică se poate dezvolta și din cauza sindromului hipersplenic, care înseamnă hiperfuncție a splinei, precum și distrugerea prematură și prea rapidă a celulelor sanguine de către fagocitele sale. Hipersplenismul este de natură secundară și apare cel mai adesea din cauza malariei, tuberculozei, artritei reumatoide sau tumorii. Deci, de fapt, trombocitopenia secundară devine o complicație a acestor boli.

Trombocitopenia secundară este asociată cu infecții virale bacteriene sau sistemice: virusul Epstein-Barr, HIV, citomegavirusul, parvovirusul, hepatita, virusul varicelo-zosterian (agentul cauzator al varicelei) sau rubivirusul (care provoacă rujeola rubeola).

Atunci când organismul (direct pe măduva osoasă și pe celulele sale mieloide) este expus la radiații ionizante și consumă cantități mari de alcool, se poate dezvolta trombocitopenie acută secundară.

Trombocitopenia la copii

Potrivit studiilor, în al doilea trimestru de sarcină nivelul trombocitelor la făt depășește 150 mii/μl. Trombocitopenia la nou-născuți este prezentă după 1-5% din nașteri, iar trombocitopenia severă (când trombocitele sunt mai mici de 50 mii / μl) apare în 0,1-0,5% din cazuri. Mai mult, o proporție semnificativă de sugari cu această patologie se nasc prematur sau au avut insuficiență placentară sau hipoxie fetală. La 15-20% dintre nou-născuți, trombocitopenia este aloimună - ca urmare a primirii de anticorpi împotriva trombocitelor de la mamă.

Neonatologii consideră că defectele genetice ale megacariocitelor măduvei osoase, patologiile autoimune congenitale, prezența infecțiilor, precum și sindromul DIC (coagularea intravasculară diseminată) sunt alte cauze ale trombocitopeniei.

Majoritatea cazurilor de trombocitopenie la copiii mai mari sunt simptomatice și posibilii agenți patogeni includ ciuperci, bacterii și viruși, cum ar fi citomegalovirusul, toxoplasma, rubeola sau rujeola. Trombocitopenia acută apare mai ales în cazul unei infecții fungice sau bacteriene gram-negative.

Vaccinările pentru trombocitopenie la copii se administrează cu prudență, iar în formele severe ale patologiei poate fi contraindicată vaccinarea preventivă prin injectare și aplicații cutanate (cu scarificare a pielii).

Trombocitopenie în timpul sarcinii

Trombocitopenia în timpul sarcinii poate avea multe cauze. Cu toate acestea, trebuie luat în considerare faptul că numărul mediu de trombocite în timpul sarcinii scade (până la 215 mii / μl), iar acest lucru este normal.

În primul rând, la femeile însărcinate, o modificare a numărului de trombocite este asociată cu hipervolemie - o creștere fiziologică a volumului sanguin (în medie cu 45%). În al doilea rând, consumul de trombocite în această perioadă este crescut, iar megacariocitele măduvei osoase produc nu numai trombocite, ci și mult mai mult tromboxan A2, care este necesar pentru agregarea trombocitelor în timpul coagulării sângelui (coagulare).

În plus, în granulele α ale trombocitelor gravide, glicoprotena dimerică PDGF, un factor de creștere derivat din trombocite, este sintetizată intensiv, care reglează creșterea, diviziunea și diferențierea celulelor și joacă, de asemenea, un rol critic în formarea vaselor de sânge ( inclusiv la făt).

După cum notează obstetricienii, trombocitopenia asimptomatică este observată la aproximativ 5% dintre femeile însărcinate în timpul gestației normale; în 65-70% din cazuri apare trombocitopenie de origine necunoscută. 7,6% dintre femeile însărcinate prezintă un grad moderat de trombocitopenie, iar 15-21% dintre femeile cu preeclampsie și gestoză dezvoltă trombocitopenie severă în timpul sarcinii.

Clasificarea trombocitopeniilor

Deteriorarea producției de trombocite Reducerea sau absența megacariocitelor în măduva osoasă.

Scăderea producției de trombocite în ciuda prezenței megacariocitelor în măduva osoasă

Leucemie, anemie aplastică, hemoglobinurie paroxistică nocturnă (la unii pacienți), medicamente mielosupresoare.

Trombocitopenie indusă de alcool, trombocitopenie în anemie megaloblastică, trombocitopenie asociată HIV, sindrom mielodisplazic

Sechestrarea trombocitelor într-o splină mărită

Ciroza cu splenomegalie congestiva, mielofibroza cu metaplazie mieloida, boala Gaucher

Creșterea distrugerii trombocitelor sau distrugerea imună a trombocitelor

Purpură trombocitopenică idiopatică, trombocitopenie asociată HIV, purpură post-transfuzie, trombocitopenie indusă de medicamente, trombocitopenie aloimună neonatală, boli ale țesutului conjunctiv, boli limfoproliferative

Distrugerea nu este cauzată de mecanisme imunitare

Coagulare intravasculară diseminată, purpură trombotică trombocitopenică, sindrom hemolitic-uremic, trombocitopenie în sindromul de detresă respiratorie acută

Transfuzii masive de sânge sau schimb transfuzii (pierderea viabilității trombocitelor în sângele stocat)

Trombocitopenie prin sechestrare în splină

Sechestrarea crescută a trombocitelor în splină apare în diferite boli însoțite de splenomegalie. Apare la pacientii cu splenomegalie congestiva cauzata de ciroza avansata. Numărul de trombocite este de obicei ridicat până când boala care provoacă splenomegalie afectează producția de trombocite (de exemplu, mielofibroză cu metaplazie mieloidă). În timpul stresului, trombocitele sunt eliberate din splină după expunerea la adrenalină. Prin urmare, trombocitopenia, cauzată numai de sechestrarea trombocitelor în splină, nu duce la creșterea sângerării. Splenectomia normalizează trombocitopenia, dar implementarea ei nu este indicată până când nu apare trombocitopenie severă, cauzată suplimentar de o tulburare a hematopoiezei.

Trombocitopenie indusă de medicamente

Trombocitopenia indusă sau indusă de medicamente se datorează faptului că multe medicamente farmacologice comune pot afecta sistemul sanguin, iar unele pot suprima producția de megacariocite în măduva osoasă.

Lista medicamentelor care provoacă trombocitopenie este destul de extinsă și include antibiotice și sulfonamide, analgezice și AINS, diuretice tiazidice și medicamente antiepileptice pe bază de acid valproic. Trombocitopenia tranzitorie, adică tranzitorie, poate fi provocată de interferoni, precum și de inhibitorii pompei de protoni (utilizați în tratamentul ulcerului gastric și duodenal).

Trombocitopenia după chimioterapie este, de asemenea, un efect secundar al medicamentelor citostatice antitumorale (Metotrexat, Carboplatin etc.) datorită inhibării funcțiilor organelor hematopoietice și efectelor mielotoxice asupra măduvei osoase.

Și trombocitopenia indusă de heparină se dezvoltă datorită faptului că heparina, utilizată pentru tratamentul și prevenirea trombozei venoase profunde și a emboliei pulmonare, este un anticoagulant direct, adică reduce agregarea trombocitelor și previne coagularea sângelui. Utilizarea heparinei determină o reacție autoimună idiosincratică, care se manifestă prin activarea factorului plachetar 4 (proteina citokină PF4), care este eliberat din granulele α ale trombocitelor activate și se leagă de heparină pentru a neutraliza efectul acesteia asupra endoteliului. vase de sânge.

Grade de trombocitopenie

De reținut că numărul de trombocite este considerat normal de la 150 mii/µl până la 450 mii/µl; și există două patologii asociate trombocitelor: trombocitopenia, discutată în această publicație, și trombocitoza, în care numărul de trombocite depășește norma fiziologică. Trombocitoza are două forme: trombocitemia reactivă și trombocitemia secundară. Forma reactivă se poate dezvolta după îndepărtarea splinei.

Gradele trombocitopeniei variază de la uşoară la severă. Cu grad moderat, nivelul trombocitelor circulante este de 100 mii/μl; pentru moderat sever – mii/µl; în cazuri severe – sub 50 mii/µl.

Potrivit hematologilor, cu cât nivelul trombocitelor din sânge este mai scăzut, cu atât simptomele trombocitopeniei sunt mai severe. Cu un grad ușor, patologia poate să nu arate nimic, dar cu un grad moderat apare o erupție cutanată pe piele (în special pe picioare) din cauza trombocitopeniei - acestea sunt hemoragii subcutanate punctuale (peteșii) de culoare roșie sau violetă.

Dacă numărul de trombocite este sub mii/µl. Apare formarea spontană de hematoame (purpură), sângerare din nas și gingii.

Trombocitopenia acută este adesea o consecință a bolilor infecțioase și se rezolvă spontan în două luni. Trombocitopenia imună cronică durează mai mult de șase luni și adesea cauza ei specifică rămâne neclară (trombocitopenie de origine necunoscută).

Pentru trombocitopenie extrem de severă (cu număr de trombocite

Distribuie pe rețelele sociale

Portal despre o persoană și viața sa sănătoasă iLive.

ATENŢIE! AUTO-MEDICATAREA POATE FI DĂUNĂSĂ PENTRU SĂNĂTATEA TA!

Asigurați-vă că vă consultați cu un specialist calificat pentru a nu vă afecta sănătatea!

Purpura trombocitopenică idiopatică (ITP)- o boală de etiologie necunoscută, caracterizată prin dezvoltarea trombocitopeniei și a sindromului hemoragic. Cel mai adesea, distrugerea trombocitelor este cauzată de un proces autoimun provocat de un agent infecțios sau de consumul de medicamente. Vârsta predominantă- până la 14 ani. Gen predominant- Femeie.

Cod conform clasificării internaționale a bolilor ICD-10:

• D69.3

Patogeneza. Agenții exogeni (de exemplu, un virus, medicamente, inclusiv vaccinuri) se instalează pe trombocitele pacientului, inducând fagocitoza de către fagocitele lor mononucleare. De asemenea, ca urmare a procesului imunitar, descendența megacariocitară a măduvei osoase este suprimată.

Cauze

Aspecte genetice. A fost descrisă purpura idiopatică autoimună trombocitopenică ereditară (188030, B), manifestată prin sindrom hemoragic, trombocitopenie și prezența anticorpilor la trombocite.
Clasificare. După curs: acută (mai puțin de 6 luni), cronică (mai mult de 6 luni). Perioade ale bolii.. Perioada de exacerbare (criză).. Remisie clinică.. Remisie clinică și hematologică. Conform tabloului clinic... Uscat (manifestări cutanate izolate) .. Umed (adăugarea sângerării de la mucoase).
Tabloul clinic
. Debut acut cu sindrom hemoragic. Temperatura corpului poate crește până la niveluri subfebrile.
. Starea pacientului de multe ori nu se schimbă semnificativ.
. Petehia - erupție echimotică localizată pe fese, interiorul coapselor, piept, față.
. Un simptom pozitiv de ciupire este posibil și în stadiul de remisiune clinică.
. Sângerare de la mucoase. Cea mai frecventă apariție este sângerările nazale intense; la fetele de pubertate - sângerare uterină.
. Sângerarea internă în tractul gastrointestinal și sistemul nervos central este extrem de rară.
Cercetare de laborator. CBC: anemie posthemoragică, trombocitopenie. OAM - posibilă hematurie din cauza sângerării renale. Imunograma: creșterea conținutului de CEC. Mielogramă: „iritarea” liniei de megacariocite, apariția megacariocitelor „inactive”.

Tratament

TRATAMENT
Modul repaus la pat pentru trombocitopenie severă.
Cura de slabire cu excluderea alergenilor obligatorii.
Terapie medicamentoasă
. Pentru sângerare - etamsilat, acid aminocaproic, carbazocrom, agenți hemostatici de uz local, pentru sângerări nazale intense - tamponare nazală. Pentru sângerări uterine - oxitocină (așa cum este prescris de ginecolog).
. Antihistaminice.
. Vitamina B15, Eleuterococ.
. GC, de exemplu prednisolon.. Indicatii - forma umeda de ITP, manifestari cutanate abundente pe fata, scalp cu continut de trombocite mai mic de 0,051012/l.. Se prescrie in cure de 2-3 mg/kg/zi timp de 5-7 zile cu pauze de 5-7 zile.. Indicatia de anulare este remisiunea clinica si hematologica pana in prima zi a cursului urmator.. Daca trombocitopenia persista si nu exista sindrom hemoragic, terapia se intrerupe dupa 4-5 cure.
. inozină; acid orotic, sare de potasiu; acid lipoic.
. Terapie imunosupresoare - eficacitatea este discutabilă.
. Medicamente alternative. Preparate de IFN recombinant pentru afecțiuni cronice.. Inducție: 3 milioane unități/m2 3 r/săptămână. Durata cursului depinde de „răspuns” (perioada de recuperare și numărul de trombocite pentru 12 săptămâni).
. Perfuzia intravenoasă cu IgG este o metodă nouă și eficientă de creștere a numărului de trombocite în timpul unui atac acut. AT blochează receptorii Fc ai fagocitelor, care joacă un rol important în reacțiile citotoxice antiplachetare; această metodă a câștigat popularitate ca preparat preoperator pentru pacienții cu ITP care necesită intervenție chirurgicală. O nouă metodă de tratare a ITP refractar, care a dat rezultate preliminare încurajatoare, este plasmafereza printr-o coloană cu proteine ​​stafilococice.
Tratament chirurgical. Splenectomia este indicată pentru forma cronică cu sângerare severă și terapie conservatoare nereușită. Cura cu splenectomie nu are loc întotdeauna. Ocluzia vaselor splenice.

Observare.În stadiul de remisiune clinică - controlul nivelului de trombocite 1 dată pe lună. Dacă remisiunea clinică și hematologică durează mai mult de 5 ani, pacientul este scos din registru.
Recomandări. Observație de către un hematolog la locul de reședință. Tratamentul fizioterapeutic și insolația sunt contraindicate. Utilizarea acidului acetilsalicilic și a carbenicilinei este contraindicată. Prevenirea sângerării - medicament pe bază de plante (infuzii de mușețel, urzică, măceș) în cure de 15 zile la fiecare 3 luni. Educația fizică și sportul ar trebui excluse. Înregistrarea handicapului în caz de boală cronică persistentă.
Complicații. Hemoragii la nivelul sistemului nervos central. Anemie posthemoragică severă.
Cursul și prognosticul. La majoritatea pacienților (80-90%), autovindecarea are loc în decurs de 1-6 luni. Când procesul este cronic, regimul de tratament cu prednisolon este similar. Rata mortalității pentru ITP este mai mică de 1%. Cauzele morții- hemoragii la nivelul sistemului nervos central, anemie posthemoragica severa.
Reducere. ITP - purpură trombocitopenică idiopatică

ICD-10. D69.3 Purpură trombocitopenică idiopatică