Edemul pulmonar toxic determină primul ajutor clinic. Cauzele și consecințele edemului pulmonar: această cunoaștere poate salva vieți

1996 0

Medicii de diferite specialități, în special cei care lucrează în spitale multidisciplinare, observă în mod constant un complex de simptome de insuficiență respiratorie acută, a cărui dezvoltare se poate datora mai multor motive. Drama acestei situații clinice constă în faptul că reprezintă o amenințare directă la adresa vieții. Pacientul poate muri într-o perioadă scurtă de timp de la momentul apariției sale. Rezultatul depinde de corectitudinea și promptitudinea asistenței.

Dintre numeroasele cauze ale insuficienței respiratorii acute (atelectazie și colaps pulmonar, revărsat pleural masiv și pneumonie care implică suprafețe mari ale parenchimului pulmonar, starea astmatică, embolie pulmonară etc.), cel mai des detectat este edemul pulmonar - un proces patologic. în care în țesutul interstițial pulmonar și, ulterior, în alveolele înseși, se acumulează excesul de lichid.

Edemul pulmonar se poate baza pe o varietate de mecanisme patogenetice, în funcție de care este necesar să se facă distincția între două grupe de edem pulmonar (Tabelul 16).

Etiologie și patogeneză

În ciuda mecanismelor diferite de dezvoltare a edemului pulmonar, medicii adesea nu le disting prin patogeneză și efectuează același tip de tratament pentru condiții fundamental diferite, ceea ce afectează negativ soarta pacienților.

Cel mai frecvent este edemul pulmonar asociat cu o creștere semnificativă a presiunii hemodinamice (hidrostatice) în capilarele pulmonare, datorită creșterii semnificative a presiunii diastolice în ventriculul stâng (malformații cardiace aortice, hipertensiune arterială sistemică, cardioscleroză sau cardiomiopatie, aritmie, hipervolemie datorată perfuzia de cantitati mari de lichid sau insuficienta renala) sau atriul stang (defecte ale valvei mitrale, mixom atrial stang).

În astfel de cazuri, ca urmare a creșterii semnificative a gradientului de presiune, fluidul trece prin bariera alveolo-capilară. Deoarece permeabilitatea epiteliului alveolar este mai mică decât cea a endoteliului capilarelor pulmonare, edem larg răspândit al interstițiului pulmonar se dezvoltă mai întâi și abia ulterior apare extravazarea intra-alveolară. Capacitatea unui perete vascular intact de a reține proteinele din sânge determină acumularea de lichid cu un conținut scăzut de proteine ​​în alveole.

Tabelul 16. Principalele boli (afecțiuni) care duc la dezvoltarea edemului pulmonar

Edemul pulmonar poate fi asociat cu o permeabilitate crescută a membranei alveolo-capilare din cauza leziunilor acesteia. Un astfel de edem pulmonar se numește toxic. În literatura de specialitate este denumit și „plămân de șoc”, „edem pulmonar non-coronarogen (non-cardiac)”, „sindromul de detresă respiratorie a adultului (ARDS)”.

Edemul pulmonar toxic apare în cazurile în care unul sau altul factor dăunător (substanță, agent) afectează direct membrana alveolo-capilară. O astfel de substanță poate ajunge la membrana alveolo-capilară în mod aerogen prin inhalarea de gaze sau fumuri toxice, sau hematogen prin fluxul sanguin (endotoxine, alergeni, complexe imune, heroină etc.). Mecanismele patogenetice care stau la baza acestei stări patologice depind de boala (condiția) pe baza căreia se dezvoltă SDRA.

Edemul pulmonar toxic poate apărea atunci când endoteliul capilarelor pulmonare este expus direct la substanțe toxice și alergeni (complexe imune) care intră în sânge. Patogenia SDRA în endotoxicoză a fost studiată în detaliu folosind exemplul sepsisului. În astfel de cazuri, cel mai important rol în apariția edemului pulmonar toxic este jucat de endotoxinele, care au atât un efect dăunător direct asupra celulelor endoteliale ale capilarelor pulmonare, cât și indirect - datorită activării sistemelor mediatoare ale organismului.

Endotoxinele interacționează cu celulele sensibile la acestea și provoacă eliberarea de cantități mari de histamină, serotonină și alți compuși vasoactivi din ele. Datorită participării active a plămânilor la metabolismul acestor substanțe (așa-numita funcție non-respiratorie a plămânilor), în acest organ apar modificări pronunțate.

Microscopia electronică a arătat că în zona capilarelor alveolare se creează concentrații mari de histamină, bazofilele tisulare se acumulează și în ele are loc degranularea, care este însoțită de deteriorarea atât a celulelor endoteliale, cât și a pneumocitelor de tip 1.

În plus, sub influența toxinelor, macrofagele eliberează așa-numitul factor de necroză tumorală, care are un efect dăunător direct asupra celulelor endoteliale, provocând perturbări severe atât în ​​permeabilitatea acestora, cât și în microcirculația. De o importanță deosebită sunt diferitele enzime eliberate în timpul defalcării masive a neutrofilelor: elastaza, colagenaza și proteazele nespecifice, care distrug glicoproteinele interstițiului și membrana principală a pereților celulari.

Ca urmare a tuturor acestora, în timpul sepsisului apare deteriorarea membranei alveolo-capilare, ceea ce este confirmat de rezultatele unui examen microscopic: umflarea pneumocitelor, tulburări de microcirculație în capilarele alveolare cu tulburări structurale în celulele endoteliale și semne de creștere vasculară. permeabilitatea sunt detectate în țesutul pulmonar.

Edemul pulmonar toxic este similar în patogeneză cu alte endotoxicoze și boli infecțioase (peritonită, leptospiroză, infecții anaerobe meningococice și non-clostridiene) și pancreatite, deși, poate, cu acestea din urmă, efectul direct al proteazelor asupra celulelor endoteliale ale capilarelor pulmonare. este de mare importanță.

Dezvoltarea edemului pulmonar toxic a fost studiată în cele mai multe detalii la inhalarea de substanțe foarte toxice sub formă de vapori și aerosoli, precum și vapori. Aceste substanțe se depun pe membranele mucoase ale tractului respirator și duc la perturbarea integrității acestora. Natura leziunii depinde în primul rând de ce parte a tractului respirator și a țesutului pulmonar este afectată, ceea ce se datorează în principal solubilității substanței chimice în lipide și apă.

Dezvoltarea edemului pulmonar toxic este cauzată în principal de substanțele toxice care au tropism pentru lipide (oxid nitric, ozon, fosgen, oxid de cadmiu, monoclormetan etc.). Sunt cele care se dizolvă în surfactant și se difuzează ușor prin pneumocite subțiri către endoteliul capilarelor, lezându-le.

Substanțele care sunt foarte solubile în apă (amoniac, oxid de calciu, acid clorhidric și fluor, formaldehidă, acid acetic, brom, clor, cloropicrin etc.) au un efect dăunător ușor diferit. Se dizolvă în secrețiile bronșice ale căilor respiratorii, producând un efect iritant pronunțat.

Clinic, aceasta se manifestă sub formă de laringospasm, umflare a corzilor vocale și traheobronșită toxică cu tuse dureroasă persistentă până la stop respirator reflex. Numai în cazul inhalării unor concentrații foarte mari de substanțe toxice pot fi implicate în procesul patologic barierele alveolo-capilare.

Cu edem pulmonar toxic de etiologie și patogeneză diferită, același ciclu de modificări are loc în țesutul pulmonar, provocând simptomele clinice în două faze ale sindromului de detresă respiratorie la adulți. Astfel, peretele capilarului pulmonar răspunde influenței unui factor dăunător cu modificări metabolice și structurale cu o creștere a permeabilității sale și eliberarea de plasmă și celule sanguine în interstițiu, ceea ce duce la o îngroșare semnificativă a alveolo-capilarului. membrană.

Ca urmare, calea de difuzie a oxigenului și a dioxidului de carbon prin membrana alveolo-capilară este prelungită. În primul rând, difuzia oxigenului prin acesta are de suferit, în urma căreia se dezvoltă hipoxemie.

Tulburările microcirculatorii paralele sub formă de stază sanguină în capilarele pulmonare dilatate paralitic afectează, de asemenea, în mod semnificativ schimbul de gaze. În această perioadă de ARDS, pacientul începe să observe dificultăți de respirație cu respirație crescută, ca la o persoană sănătoasă după activitate fizică. În timpul unui examen fizic, modificările patologice ale plămânilor nu sunt de obicei detectate în cazurile în care nu există un proces patologic independent în țesutul pulmonar; numai în timpul radiografiei, este detectată o creștere difuză a modelului pulmonar datorită componentei vasculare și în timpul unei studiu de laborator – scăderea presiunii parțiale a oxigenului din sângele capilar (sub 80 mm Hg).Art.).

Acest stadiu al edemului pulmonar se numește interstițial. Apare cel mai adesea în pancreatită, leptospiroză, reacții alergice severe și unele forme de sepsis și poate dura de la 2 la 12 ore.Este greu de urmărit în SDRA cauzată de inhalarea de substanțe toxice și fum, precum și în peritonită și aspirație de continutul gastric acid.

În aceste cazuri, precum și odată cu progresia procesului patologic în țesutul pulmonar, apar modificări grosolane ale microvasculaturii plămânilor cu formarea de tromb intravascular, dilatarea bruscă a vaselor de sânge și afectarea drenajului limfatic prin membranele septale și perivasculare, care duce la acumularea de lichid în alveole și blocarea bronhiolelor. Din cauza deteriorării endoteliului vascular, cantități mari de proteine ​​intră în cavitatea alveolară împreună cu lichidul.

Ca urmare a deteriorării pneumocitelor de tip II (care este cel mai pronunțată la indivizii ai căror plămâni au fost expuși la gaze și fumuri toxice), sinteza surfactantului este întreruptă și colapsul alveolelor. Toate acestea duc la o perturbare și mai mare a schimbului de gaze în plămâni cu dezvoltarea unei insuficiențe respiratorii severe. Peste plămâni apar raze umede împrăștiate, respirația devine barbotatoare, iar examenul cu raze X relevă o scădere a pneumatizării țesutului pulmonar ca o „furtună de zăpadă” (stadiul intra-alveolar al edemului pulmonar).

Spre deosebire de edemul pulmonar hemodinamic, producerea de spută copioasă, spumoasă, roz este rar observată în sindromul de detresă respiratorie a adultului. Deteriorarea membranei mucoase deschide calea infecției bacteriene, care, împreună cu acumularea de lichid bogat în proteine ​​în alveole, contribuie la apariția bronșitei purulente și a pneumoniei. Cei mai frecventi agenți cauzali ai procesului inflamator sunt microbii oportuniști - Escherichia coli și Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella și stafilococii.

Este posibil să se constate unele caracteristici ale evoluției clinice a edemului pulmonar toxic în diferite boli și afecțiuni. În sepsis, leptospiroză și o serie de alte boli infecțioase, SDRA apare adesea la apogeul dezvoltării șocului infecțios-toxic (septic), agravând semnificativ starea deja gravă a pacientului. Au fost descrise cazuri în care reacțiile alergice la medicamente (în primul rând antibiotice) au servit ca unul dintre factorii de dezvoltare a SDRA la pacienții cu endotoxicoză, inclusiv sepsis.

Edemul pulmonar toxic poate fi observat și în reacțiile alergice severe (în primul rând la medicamentele administrate intravenos - expansori de plasmă, antibiotice etc.). În aceste cazuri, insuficienței respiratorii acute se adaugă manifestărilor cutanate, hipotensiune arterială, hipertermie, dar nu se bazează pe bronhospasm total, ci pe edem pulmonar cu afectare a endoteliului pulmonar prin complexe imune și substanțe biologic active (histamină, serotonină, substanță reactivă de anafilaxie, alergeni etc.), formată în timpul reacțiilor alergice de tip 1.

La inhalarea de aerosoli toxici, gazele industriale, precum și fumul generat în cantități mari în timpul unui incendiu, pot apărea imediat o tuse paroxistică, o senzație de crudență în nazofaringe și laringo-bronhospasm. După încetarea contactului (părăsirea zonei sau a incintei contaminate, punerea unei măști de gaz), începe o perioadă de bunăstare imaginară, care poate dura câteva ore, iar dacă se inhalează vapori, până la 2-3 zile.

Cu toate acestea, ulterior, starea victimei se înrăutățește brusc: Tusea se intensifică, dificultatea de respirație crește în intensitate și se observă manifestări clinice ale edemului pulmonar în general. Când dioxidul de azot este inhalat în concentrații mari, methemoglobinemia se dezvoltă simultan cu edem pulmonar. Când o victimă se află într-o zonă de incendiu, împreună cu fum și produse toxice de ardere incompletă, monoxidul de carbon intră în plămâni, ceea ce duce la o creștere semnificativă a nivelului de carboxihemoglobină din sânge.

Astfel de modificări duc la perturbări semnificative în schimbul de gaze și transportul oxigenului și, prin urmare, gradul de înfometare de oxigen a țesuturilor în sindromul de detresă respiratorie adultă crește semnificativ.

Tratament

Eficacitatea tratamentului edemului pulmonar toxic depinde în mare măsură de viteza de recunoaștere a acestuia și de inițierea la timp a terapiei adecvate. În ciuda faptului că SDRA și edemul pulmonar hemodinamic se bazează pe mecanisme patogenetice fundamental diferite, medicii le consideră adesea ca un singur complex de simptome și efectuează același tip de tratament pentru aceste afecțiuni fundamental diferite.

Pacientului i se prescriu medicamente care reduc presiunea hidrostatică în capilarele pulmonare (vasodilatatoare periferice, diuretice și glicozide cardiace), ceea ce îi afectează negativ starea. În acest sens, este important să se facă distincția între edem pulmonar hemodinamic și toxic.

Acesta din urmă este diagnosticat pe baza următoarelor criterii:

1) dezvoltarea insuficienței respiratorii acute pe fondul unei boli sau stări patologice însoțite de endotoxicoză sau expunere la substanțe toxice pe plămâni;
2) manifestări clinice și radiologice ale stadiului interstițial sau intraalveolar al edemului pulmonar;
3) cursul edemului pulmonar pe fondul presiunii venoase centrale normale și al presiunii capilare pulmonare, limitele normale ale matității cardiace și absența efuziunii în cavitățile pleurale (dacă nu există boli concomitente severe ale inimii și plămânilor).

După stabilirea diagnosticului de SDRA, ar trebui să începeți imediat terapia complexă activă: tratamentul bolii de bază și ameliorarea edemului pulmonar toxic. Direcția principală de tratament al edemului pulmonar toxic este utilizarea unui complex de medicamente și măsuri terapeutice pentru a normaliza permeabilitatea afectată a membranei alveolo-capilare și pentru a preveni deteriorarea ulterioară a acesteia.

În prezent, medicamentele de elecție pentru prevenirea și tratamentul edemului pulmonar toxic de diferite naturi sunt medicamentele glucocorticoide, care, datorită unei varietăți de mecanisme de acțiune (antiinflamatoare, scăderea producției de histamină, creșterea metabolismului acesteia etc.) reduc iniţial permeabilitate mare a membranei alveolare.

Prednisolonul se administrează de obicei până la 1,2-2 g pe zi intravenos (injecții intravenoase repetate în bolus la fiecare 2-3 ore). În acest caz, este necesar să se efectueze cursuri scurte de tratament cu medicamente glucocorticoide (nu mai mult de 24-48 de ore), deoarece cu o utilizare mai lungă cresc semnificativ riscul de complicații pulmonare purulente-inflamatorii secundare, adesea fatale.

Se justifică, mai ales în cazul dezvoltării sindromului de detresă respiratorie la adulți din cauza inhalării de fum și substanțe toxice, inhalarea de glucocorticoizi în doze mari folosind următoarea metodă: 4-5 inhalații de aerosol în doză măsurată de auxilozonă (dexametazonă). izonicotinat) sau becotidă (devine dipropionat de tazonă) la fiecare 10 minute până la golirea completă a inhalatorului cu doză măsurată, conceput pentru 200-250 de doze.

Datorită eficienței suficiente în aceste situații, într-o serie de țări europene, echipamentele echipelor de salvare și pompierilor includ medicamentul „Auxiloson” (compania „Thomae”, Germania) într-un pachet individual. Este folosit pentru a oferi auto-asistență și asistență reciprocă atunci când victima se află într-o atmosferă contaminată și cu atât mai mult atunci când apar primele simptome de edem pulmonar toxic.

Cea mai importantă direcție patogenetică a tratamentului SDRA este adecvată oxigenoterapie. Începe cu inhalarea de oxigen 100% umidificat printr-un cateter nazal (6-10 l/min), creând o presiune finală de expirație pozitivă, care ajută la creșterea complianței pulmonare și la îndreptarea zonelor atelectatice. Dacă hipoxemia crește (presiunea parțială a oxigenului este mai mică de 50 mm Hg), este necesar să se transfere pacientul la ventilație artificială.

Tratamentul edemului pulmonar toxic include terapie prin perfuzie. Pentru a direcționa fluxul de fluid din interstițiu în lumenul vasului prin creșterea presiunii oncotice a sângelui, este necesar să se creeze un gradient în exces. În acest scop, se reintroduc 200-400 ml soluție de albumină 10-20% pe zi. În cazul SDRA datorată endotoxemiei, este obligatorie terapia de detoxifiere prin metode de detoxifiere extraorganelor (hemofiltrare, hemosorpție, plasmafereză).

Eficiența ridicată a ședințelor repetate de hemofiltrare se datorează nu numai transferului convertibil de cantități mari de molecule medii implicate în formarea endotoxemiei și tulburărilor de permeabilitate vasculară, ci și îndepărtării excesului de lichid extravascular. Programul de tratament include, de asemenea, utilizarea heparinei în doze mici (10.000-20.000 unități pe zi subcutanat), care ajută la prevenirea progresiei tulburărilor de hemocoagulare în vasele plămânilor, și inhibitori de protează (contrical, gordox), care blochează plasma și proteoliza leucocitară.

Problema tacticii terapiei antibacteriene la pacienții cu sindrom de detresă respiratorie la adulți care rezultă din endotoxicoza de origine infecțioasă este dificilă și ambiguă, deoarece fără utilizarea adecvată a medicamentelor antibacteriene este imposibilă oprirea procesului infecțios. Cu toate acestea, terapia activă cu agenți antibacterieni selectați corespunzător duce în mod natural la distrugerea microorganismelor, crescând toxemia datorită eliberării de cantități mari de endotoxine. Aceasta contribuie la progresia (dezvoltarea) șocului infecțios-toxic și a edemului pulmonar toxic.

Există adesea cazuri în care dezvoltarea edemului pulmonar toxic coincide cu începerea terapiei antibacteriene, care este tipică în special pentru pacienții cu forme severe de leptospiroză. În plus, trebuie luat în considerare faptul că în cazul SDRA, spre deosebire de edem pulmonar hemodinamic, în alveole se acumulează lichid cu un conținut ridicat de proteine, ceea ce este un mediu favorabil pentru proliferarea microflorei.

Toate acestea forțează utilizarea medicamentelor antibacteriene în doze terapeutice medii atunci când se tratează pacienții cu edem pulmonar toxic. În același timp, după cum arată practica, în cazurile de dezvoltare a SDRA la apogeul șocului infecțios-toxic cu leptospiroză, sepsis și infecție meningococică, este necesar să se reducă temporar (cel puțin până la stabilizarea parametrilor hemodinamici) dozele unice de antibiotice.

Spre deosebire de edem pulmonar hemodinamic, în care după administrarea de vasodilatatoare periferice și diuretice în majoritatea cazurilor starea pacientului se îmbunătățește aproape imediat, tratamentul edemului toxic este o sarcină destul de dificilă din cauza varietății mecanismelor patogenetice și a lipsei de metode (medicamente) eficiente. pentru a preveni dezvoltarea și ameliorarea permeabilității afectate a membranei alveolo-capilare.

Cel mai dificil de tratat este edemul pulmonar toxic, care se dezvoltă la un pacient cu insuficiență multiplă de organe de diferite naturi (pe fondul sepsisului sau peritonitei). Toate acestea determină o incidență mare a deceselor în aceste situații clinice complexe și necesită dezvoltarea ulterioară a abordărilor pentru tratamentul edemului pulmonar toxic.

V.G. Alekseev, V.N. Yakovlev

Edem pulmonar

O formă caracteristică de afectare a toxicelor pulmonare este edemul pulmonar. Esența stării patologice este eliberarea de plasmă sanguină în peretele alveolelor și apoi în lumenul alveolelor și în tractul respirator. Lichidul edematos umple plămânii - se dezvoltă o afecțiune care anterior a fost desemnată ca „înec pe uscat”.

Edemul pulmonar este o manifestare a unui dezechilibru al echilibrului hidric în țesutul pulmonar (raportul dintre conținutul de lichid din interiorul vaselor, din spațiul interstițial și din interiorul alveolelor). În mod normal, fluxul de sânge către plămâni este echilibrat de scurgerea acestuia prin vasele venoase și limfatice (rata de drenaj limfatic este de aproximativ 7 ml/oră).

Echilibrul hidric al lichidului din plămâni este asigurat de:

Reglarea presiunii în circulația pulmonară (în mod normal 7-9 mm Hg; presiune critică - mai mult de 30 mm Hg; viteza fluxului sanguin - 2,1 l/min).

Funcțiile de barieră ale membranei alveolo-capilare, care separă aerul din alveole de sângele care curge prin capilare.

Edemul pulmonar poate apărea ca urmare a încălcării ambelor mecanisme de reglementare sau fiecare separat.

În acest sens, există trei tipuri de edem pulmonar::

- edem pulmonar toxic, dezvoltându-se ca urmare a leziunii primare a membranei alveolo-capilare, pe fondul presiunii normale, în perioada inițială, în circulația pulmonară;

- edem pulmonar hemodinamic, care se bazează pe o creștere a tensiunii arteriale în circulația pulmonară din cauza afectarii toxice a miocardului și a contractilității afectate;

- edem pulmonar mixt, atunci când victimele experimentează atât o încălcare a proprietăților barierei alveolo-capilare, cât și a miocardului.

Principalele substanțe toxice care provoacă formarea diferitelor tipuri de edem pulmonar sunt prezentate în Tabelul 4.

De fapt, edemul pulmonar toxic este asociat cu deteriorarea de către substanțe toxice a celulelor implicate în formarea barierei alveolo-capilare. Toxicanții cu semnificație militară care pot provoca edem pulmonar toxic se numesc HOWA asfixiante.

Mecanismul de deteriorare a celulelor țesutului pulmonar prin sufocarea armelor de asalt aeropurtate nu este același (vezi mai jos), dar procesele ulterioare care se dezvoltă sunt destul de asemănătoare.

Deteriorarea celulelor și moartea acestora duce la creșterea permeabilității barierei și la perturbarea metabolismului substanțelor biologic active din plămâni. Permeabilitatea părților capilare și alveolare ale barierei nu se modifică simultan. Inițial, permeabilitatea stratului endotelial crește, iar lichidul vascular transpiră în interstițiu, unde se acumulează temporar. Această fază a dezvoltării edemului pulmonar se numește interstițială. În faza interstițială, drenajul limfatic este compensator, de aproximativ 10 ori accelerat. Cu toate acestea, această reacție adaptativă se dovedește a fi insuficientă, iar lichidul edematos pătrunde treptat în stratul de celule alveolare alterate distructiv în cavitățile alveolare, umplându-le. Această fază a dezvoltării edemului pulmonar se numește alveolară și se caracterizează prin apariția unor semne clinice distincte. „Oprirea” unei părți a alveolelor din procesul de schimb de gaz este compensată prin întinderea alveolelor intacte (emfizem), ceea ce duce la comprimarea mecanică a capilarelor plămânilor și a vaselor limfatice.

Deteriorarea celulară este însoțită de acumularea în țesutul pulmonar a substanțelor biologic active precum norepinefrina, acetilcolina, serotonina, histamina, angiotensina I, prostaglandinele E1, E2, F2, kinine, ceea ce duce la o creștere suplimentară a permeabilității alveolare. bariera capilara si alterarea hemodinamicii in plamani. Viteza fluxului sanguin scade, presiunea în circulația pulmonară crește.

Edemul continuă să progreseze, lichidul umple bronhiolele respiratorii și terminale și, datorită mișcării turbulente a aerului în tractul respirator, se formează spumă, stabilizată de surfactantul alveolar spălat. Pe lângă aceste modificări, tulburările sistemice care sunt incluse în procesul patologic și se intensifică pe măsură ce se dezvoltă sunt de mare importanță pentru dezvoltarea edemului pulmonar. Cele mai importante includ: tulburări ale compoziției gazoase a sângelui (hipoxie, hiper- și apoi hipocarbie), modificări ale compoziției celulare și proprietăților reologice (vâscozitate, capacitatea de coagulare) ale sângelui, tulburări hemodinamice în circulația sistemică, disfuncție. a rinichilor si a sistemului nervos central.

Caracteristicile hipoxiei

Cauza principală a tulburărilor multor funcții ale corpului în caz de otrăvire cu toxici pulmonari este înfometarea de oxigen. Astfel, pe fondul dezvoltării edemului pulmonar toxic, conținutul de oxigen din sângele arterial scade la 12 vol.% sau mai puțin, cu o normă de 18-20 vol.%, în sângele venos - la 5-7 vol.% cu o norma de 12-13 vol.%. Tensiunea CO2 crește în primele ore de desfășurare a procesului (mai mult de 40 mmHg). Ulterior, pe măsură ce patologia se dezvoltă, hipercapnia face loc hipocarbiei. Apariția hipocarbiei poate fi explicată prin perturbarea proceselor metabolice în condiții hipoxice, o scădere a producției de CO2 și capacitatea dioxidului de carbon de a difuza ușor prin lichidul edematos. Conținutul de acizi organici din plasma sanguină crește la 24-30 mmol/l (la o normă de 10-14 mmol/l).

Deja în stadiile incipiente ale dezvoltării edemului pulmonar toxic, excitabilitatea nervului vag crește. Acest lucru duce la faptul că o întindere mai mică decât de obicei a alveolelor în timpul inhalării servește drept semnal pentru oprirea inhalării și începerea expirației (reflex Hehring-Breuer). În acest caz, respirația devine mai frecventă, dar adâncimea ei scade, ceea ce duce la scăderea ventilației alveolare. Eliberarea de dioxid de carbon din organism și aportul de oxigen în sânge scade - apare hipoxemia.

O scădere a presiunii parțiale a oxigenului și o ușoară creștere a presiunii parțiale a CO2 din sânge duce la o creștere suplimentară a dificultății de respirație (reacție din zonele reflexogene vasculare), dar, în ciuda naturii sale compensatorii, hipoxemia nu numai că nu scade, ci, dimpotriva, creste. Motivul fenomenului este că deși în condiții de dispnee reflexă se păstrează volumul minute al respirației (9000 ml), ventilația alveolară este redusă.

Astfel, în condiții normale, cu o frecvență respiratorie de 18 pe minut, ventilația alveolară este de 6300 ml. Volumul curent (9000 ml: 18) – 500 ml. Volumul spațiului mort - 150 ml. Ventilatie alveolara: 350 ml x 18 = 6300 ml. Când respirația crește la 45 și același volum minut (9000), volumul curent scade la 200 ml (9000 ml: 45). La fiecare respirație, doar 50 ml de aer intră în alveole (200 ml -150 ml). Ventilația alveolară pe minut este: 50 ml x 45 = 2250 ml, adică. scade de aproximativ 3 ori.

Odată cu dezvoltarea edemului pulmonar, deficiența de oxigen crește. Acest lucru este facilitat de o perturbare din ce în ce mai mare a schimbului de gaze (dificultate în difuzarea oxigenului printr-un strat în creștere de lichid edematos), iar în cazurile severe, o tulburare hemodinamică (până la colaps). Dezvoltarea tulburărilor metabolice (scăderea presiunii parțiale a CO2, acidoză, datorită acumulării de produși metabolici sub-oxidați) agravează procesul de utilizare a oxigenului de către țesuturi.

Astfel, înfometarea de oxigen care se dezvoltă atunci când este afectată de substanțe asfixiante poate fi caracterizată ca hipoxie de tip mixt: hipoxică (respirație externă afectată), circulatorie (hemodinamică afectată), tisulară (respirație tisulară afectată).

Hipoxia stă la baza tulburărilor severe ale metabolismului energetic. În acest caz, organele și țesuturile cu un nivel ridicat de consum energetic (sistemul nervos, miocard, rinichi, plămâni) suferă cel mai mult. Încălcările din partea acestor organe și sisteme stau la baza clinicii de intoxicație cu acțiune sufocantă.

Tulburări de compoziție a sângelui periferic

În sângele periferic se observă modificări semnificative ale edemului pulmonar. Pe măsură ce edemul crește și lichidul vascular pătrunde în spațiul extravascular, crește conținutul de hemoglobină (la înălțimea edemului ajunge la 200-230 g/l) și de celule roșii (până la 7-9,1012/l), ceea ce poate fi explicat nu. numai prin îngroșarea sângelui, dar și prin eliberarea elementelor formate din depozit (una dintre reacțiile compensatorii la hipoxie). Creste numarul de leucocite (9-11,109/l). Timpul de coagulare a sângelui a fost accelerat semnificativ (30-60 s în loc de 150 s în condiții normale). Acest lucru duce la faptul că cei afectați au tendința de a forma cheaguri de sânge, iar în caz de otrăvire severă se observă coagulare intravitală a sângelui.

Hipoxemia și îngroșarea sângelui agravează tulburările hemodinamice.

Tulburări ale sistemului cardiovascular

Sistemul cardiovascular, împreună cu cel respirator, suferă cele mai severe modificări. Deja în perioada incipientă se dezvoltă bradicardie (excitația nervului vag). Pe măsură ce hipoxemia și hipercapnia cresc, se dezvoltă tahicardie și crește tonusul vascular periferic (reacție de compensare). Cu toate acestea, cu o creștere suplimentară a hipoxiei și a acidozei, contractilitatea miocardului scade, capilarele se extind și sângele se depune în ele. Tensiunea arterială scade. În același timp, crește permeabilitatea peretelui vascular, ceea ce duce la umflarea țesuturilor.

Disfuncția sistemului nervos

Rolul sistemului nervos în dezvoltarea edemului pulmonar toxic este foarte semnificativ.

Efectul direct al substanțelor toxice asupra receptorilor căilor respiratorii și ai parenchimului pulmonar, asupra chemoreceptorilor circulației pulmonare poate fi cauza unei tulburări neuro-reflexe a permeabilității barierei alveolo-capilare. Dinamica dezvoltării edemului pulmonar diferă oarecum atunci când este afectată de diferite substanțe asfixiante. Substanțele cu efect iritant pronunțat (clorul, cloropicrina etc.) determină un proces de dezvoltare mai rapidă decât substanțele care practic nu provoacă iritații (fosgen, difosgen etc.). Unii cercetători le clasifică drept substanțe „cu acțiune rapidă” în principal pe cele care dăunează în primul rând epiteliului alveolar, în timp ce substanțele „cu acțiune lentă” afectează endoteliul capilarelor pulmonare.

În mod obișnuit (cu intoxicație cu fosgen) edemul pulmonar atinge maximul la 16 până la 20 de ore după expunere. Se menține la acest nivel pentru o zi sau două. La înălțimea edemului se observă moartea persoanelor afectate. Dacă moartea nu are loc în această perioadă, atunci de la 3-4 zile începe dezvoltarea inversă a procesului (resorbția lichidului de către sistemul limfatic, fluxul crescut de sânge venos), iar în zilele 5-7 alveolele sunt complet eliberate de lichid. . Rata mortalității în această stare patologică teribilă este de obicei de 5-10%, aproximativ 80% din numărul total de decese murind în primele 3 zile.

Complicațiile edemului pulmonar includ pneumonia bacteriană, formarea unui infiltrat pulmonar și tromboembolismul marilor vase.