Defectul septului ventricular la adulți. Defectul septului ventricular

Una dintre malformațiile cardiace congenitale comune care este diagnosticată la copiii sub trei ani este defectul septal ventricular. Această boală este a doua cea mai frecventă boală dintre defectele mușchiului cardiac. Este o gaură în peretele dintre ventriculul stâng și cel drept. Din această cauză, sângele din jumătatea stângă a inimii intră în dreapta și revarsă circulația pulmonară. Apare atât ca defect independent, cât și în combinație cu alte defecte.

Caracteristicile bolii

Cu un defect septal ventricular (VSD), starea pacienților poate varia foarte mult - aceasta depinde direct de dimensiunea patologiei. Se ajunge la punctul în care pacienții cu o dimensiune a găurii de doi până la cinci milimetri nu simt deloc defectul, iar boala continuă fără semne vizibile. Dacă diametrul defectului este mare (zece până la cincisprezece milimetri), este necesară o intervenție chirurgicală urgentă. Există cazuri în care septul este complet absent, dar o astfel de patologie este fatală și nu este operată.

Cu un defect septal ventricular, în perioada de contracție musculară, presiunea în partea dreaptă a inimii este mult mai mică decât în ​​partea stângă. Are loc amestecarea sângelui și sarcina asupra vaselor plămânilor crește. Circulația pulmonară primește un exces de sânge îmbogățit cu oxigen, în timp ce circulația mare primește mai puțin din acesta. Acest lucru poate duce la modificări sclerotice ale vaselor pulmonare, insuficiență ventriculară dreaptă și hipertensiune pulmonară.

VSD se formează la făt în timpul dezvoltării intrauterine. În cazuri rare, un astfel de defect se dezvoltă deja în timpul vieții. Dacă dimensiunea defectului este mică, acesta poate fi detectat la copii doar întâmplător, pe baza rezultatelor ecocardiografiei. De obicei, se închide de la sine până la vârsta de un an și, uneori, puțin mai târziu. Dar, în acest caz, copilul trebuie monitorizat în mod constant de către un medic pediatru pentru a preveni dezvoltarea bolii și trecerea acesteia la faza activă. Dacă defectul copilului nu a dispărut până la vârsta de trei ani, atunci tratamentul este posibil numai prin intervenție chirurgicală.

Forme și tipuri

Cardiologii disting mai multe forme de defect septal ventricular în funcție de localizarea acestuia:

• partea inferioară a septului - patologii trabeculare (supracrestale);
• partea mijlocie - defecte musculare ale septului interventricular (boala Tolochinov-Roget);
• partea superioară, cele mai frecvente defecte sunt patologiile piremembranoase.

În prima formă a defectului, închiderea independentă este imposibilă. În cazul patologiei în partea de mijloc a mușchiului inimii, defectul se închide singur cu un diametru mic al orificiului. patologia piremembranoasă se vindecă aproape întotdeauna de la sine.

Diferențele în dimensiunea VSD sunt clasificate după cum urmează:

• mic. Aproape invizibil, asimptomatic;
• in medie. Simptomele bolii încep să apară în primele luni de viață ale unui copil;
• mare. Sunt extrem de severe și adesea duc la moarte.

Motivele aspectului

Defectele septului ventricular apar sub influența a doi factori:

• genetic. Într-un număr mare de cazuri, VSD este moștenită de la părinți la copii. Dacă o patologie similară a fost observată într-o familie printre rudele apropiate, atunci este posibil să apară la descendenți. Acest lucru se întâmplă din cauza modificărilor cromozomilor sau genelor. Defectele cardiace sunt cauzate în principal de mutații genetice;
• de mediu. Atunci când fătul din uter este expus la factori de mediu nefavorabili, se pot dezvolta mutații genetice. Când o viitoare mamă folosește droguri puternice, alcool, tutun și droguri, precum și suferă de infecții virale severe, riscul de patologie crește semnificativ.

Diagrama unui defect septal ventricular

Simptomele defectului septului ventricular

• Cu mici defecte septului ventricular, simptomele nu apar.
• Cu VSD moderată, pot apărea simptome necaracteristice defectelor cardiace. Slăbiciune, oboseală crescută, dezvoltare fizică întârziată, susceptibilitate la pneumonie și infecții pulmonare.
• Defecte mari se manifestă sub formă de piele palidă, umflarea picioarelor, dureri în piept, dificultăți severe de respirație în timpul efortului fizic. Astfel de simptome sunt mai tipice defectelor cardiace.

Examinarea cu ultrasunete (ecocardiografia) a mușchiului inimii permite diagnosticul cel mai precis al VSD.

Diagnosticare

Medicii pot determina un defect septal ventricular pe baza acestui tip de diagnostic:

• o analiză amănunțită a plângerilor pacientului sau părinților săi (oboseală în timpul activității fizice, piele palidă, durere în inimă, dificultăți de respirație, slăbiciune);
• o examinare detaliată a istoriei vieții și a eredității (starea la naștere, operații și boli anterioare, prezența defectelor mușchiului cardiac la rude);
• examinare de către un medic, percuție și examinarea suflulor inimii;
• studiul datelor analizelor de sânge și urină;
• analiza datelor de electrocardiogramă și ecocardiografie;
• vizualizarea rezultatelor examenului radiografic;
• examinări cardiace folosind cateterism, ventriculografie și angiografie. Proceduri speciale prin care un cateter sau substanțe de contrast sunt introduse în organism, permițând patologia să fie văzută folosind diverse metode;
• analiza datelor de terapie prin rezonanță magnetică.

Tratament

Metode terapeutice și medicinale

Tratamentul conservator pentru defectul septului ventricular este utilizat în principal ca pregătire pentru intervenție chirurgicală sau dacă gaura are un diametru mic și există speranța că se va închide de la sine. Pacientului i se prescriu diuretice, cardiotrofe și medicamente de sprijin inotrope. Dar tratamentul nechirurgical, de regulă, previne doar dezvoltarea complicațiilor și nu elimină defectul în sine.

Nu uitați să evitați exercițiile fizice intense la copilul dumneavoastră.Încearcă să-l faci să plângă și să te încordezi mai puțin. La urma urmei, astfel de acțiuni sunt, de asemenea, un tip de stres în organism. Asigurați-vă că bebelușul nu ridică obiecte grele.

Operațiune

Principalul tratament pentru VSD este intervenția chirurgicală. Operațiunile pot fi de urgență sau planificate. În caz de urgență, intervenția chirurgicală în corpul pacientului este efectuată pentru a preveni decesul fără pregătire prealabilă.

În cazul în care este prescrisă o operație planificată (de regulă, este efectuată în copilărie), pacientul este mai întâi pregătit pentru aceasta. Cardiologii îi monitorizează starea și efectuează un curs de tratament conservator. Intervenția chirurgicală pentru închiderea unui defect de sept ventricular se efectuează în două moduri diferite:

• radical. O metodă în care un plasture realizat din căptușeala inimii sau un material artificial este aplicat pe orificiul septului. În acest caz, pacientul trebuie conectat la o mașină artificială de pompare a sângelui;
• paliativ. Cu această operație, defectul mușchiului cardiac nu este eliminat, ci artera pulmonară este doar îngustată. Metoda ușurează viața pacientului și previne dezvoltarea complicațiilor. Folosit pentru pacienții care nu toleră intervenții radicale.

Următorul videoclip vă va spune mai multe despre ce este tehnologia eliminării minim invazive a defectului septului ventricular:

Prevenirea bolilor

Nu există măsuri preventive pentru a preveni dezvoltarea VSD. Există doar recomandări pentru viitoarele mame care vor ajuta la evitarea dezvoltării unui defect la făt sau la detectarea acestuia într-un stadiu incipient:

• înregistrarea la timp la clinica prenatală (până la douăsprezece săptămâni);
• menținerea unei rutine zilnice și a unei alimentații adecvate;
• vizite regulate la un obstetrician-ginecolog;
• exclude

Defectul septului ventricular (VSD): cauze, manifestări, tratament

Defectul septal ventricular (VSD) este o patologie destul de comună, care este o anomalie intracardiacă cu o gaură în peretele care separă ventriculii inimii.

imagine: defect septal ventricular (VSD)

Micile defecte practic nu provoacă plângeri ale pacienților și se vindecă singure odată cu vârsta. Dacă există o gaură mare în miocard, se efectuează o corecție chirurgicală. Pacienții se plâng de pneumonie frecventă, răceli, severe.

Clasificare

VSD poate fi considerat ca:

• boală cardiacă congenitală independentă (congenitală),
• O parte integrantă a bolii cardiace congenitale combinate,
• Complicaţie.

Pe baza locației găurii, se disting 3 tipuri de patologie:

1. Defect perimembranos
2. defect muscular,
3. Defect subarterial.

După dimensiunea găurii:

• VSD mare - mai mare decât lumenul aortic,
• VSD mijlociu - jumătate din lumenul aortic,
• VSD mic - mai puțin de o treime din lumenul aortei.

Cauze

În stadiul de dezvoltare intrauterină timpurie a fătului, apare o gaură în septul muscular care separă camerele stânga și dreapta ale inimii. În primul trimestru de sarcină, părțile sale principale se dezvoltă, se compară și se conectează corect între ele. Dacă acest proces este perturbat de factori endogeni și exogeni, un defect va rămâne în sept.

Principalele cauze ale VSD:

1. Ereditatea - riscul de a avea un copil bolnav este crescut în acele familii în care există persoane cu anomalii cardiace congenitale.
2. Boli infecțioase ale unei femei însărcinate - ARVI, oreion, varicela, rubeolă.
3. O femeie însărcinată care ia antibiotice sau alte medicamente cu efecte embriotoxice - medicamente antiepileptice, hormoni.
4. Condiții de mediu nefavorabile.
5. Intoxicatia cu alcool si droguri.
6. Radiații ionizante.
7. Toxicoza precoce a unei femei gravide.
8. Lipsa de vitamine și microelemente în dieta unei femei însărcinate, diete de foame.
9. Modificări legate de vârstă în corpul unei femei însărcinate după 40 de ani.
10. Boli endocrine la o femeie însărcinată - hiperglicemie, tireotoxicoză.
11. Stres frecvent și suprasolicitare.

Simptome

- un simptom caracteristic tuturor defectelor cardiace „albastre”.

Un VSD nu cauzează probleme fătului și nu interferează cu dezvoltarea acestuia. Primele simptome ale patologiei apar după nașterea unui copil: acrocianoză, lipsa poftei de mâncare, dificultăți de respirație, slăbiciune, umflarea abdomenului și a membrelor, întârzierea dezvoltării psihofizice.

Copiii cu semne de VSD dezvoltă adesea forme severe de pneumonie care sunt dificil de tratat. Un medic, examinând și examinând un copil bolnav, descoperă o inimă mărită, suflu sistolic și hepatosplenomegalie.

• Dacă există un VSD mic, dezvoltarea copiilor nu se schimbă semnificativ. Nu există plângeri, dificultăți de respirație și ușoară oboseală apar numai după activitatea fizică. Principalele simptome ale patologiei sunt suflul sistolic, care se găsește la nou-născuți, se răspândește în ambele direcții și se aude clar pe spate. Multă vreme rămâne singurul simptom al patologiei. În cazuri mai rare, este posibil să simțiți o ușoară vibrație sau tremur atunci când vă puneți palma pe piept. În acest caz, nu există simptome de insuficiență cardiacă.
• Un defect pronunțat se manifestă acut la copii încă din primele zile de viață.. Copiii se nasc cu malnutriție. Ei mănâncă prost, devin neliniștiți, palid, dezvoltă hiperhidroză, cianoză și dificultăți de respirație, mai întâi în timp ce mănâncă și apoi în repaus. În timp, respirația devine rapidă și dificilă, apare o tuse paroxistică și se formează o cocoașă a inimii. În plămâni apare respirația șuierătoare umedă, ficatul se mărește. Copiii mai mari se plâng de palpitații și cardialgii, dificultăți de respirație, sângerări nazale frecvente și leșin. Ei sunt semnificativ în urma colegilor lor în dezvoltare.

Dacă un copil obosește repede, plânge des, mănâncă prost, refuză să alăpteze, nu se îngrașă, are dificultăți de respirație și cianoză, ar trebui să consultați un medic cât mai curând posibil. Dacă dificultățile de respirație și umflarea extremităților apar brusc, iar bătăile inimii devin rapide și neregulate, trebuie chemată o ambulanță.

Stadiile dezvoltării bolii:

1. Prima etapă a patologiei se manifestă și în vasele pulmonare. În absența unei terapii adecvate și în timp util, se poate dezvolta edem pulmonar sau pneumonie.
2. A doua etapă a bolii se caracterizează prin spasm al vaselor pulmonare și coronare ca răspuns la supraîntinderea acestora.
3. În absența unui tratament în timp util pentru bolile cardiace congenitale, scleroza ireversibilă se dezvoltă în vasele pulmonare. În acest stadiu al bolii, apar principalele semne patologice, iar chirurgii cardiaci refuză să efectueze operația.

tulburări cu VSD

În aval, există 2 tipuri de VSD:

• Boala asimptomatică este detectată prin zgomot. Se caracterizează printr-o creștere a dimensiunii inimii și o creștere a componentei pulmonare a celui de-al 2-lea ton. Aceste semne indică prezența unui mic VSD. Este necesară supravegherea medicală timp de 1 an. Dacă zgomotul dispare și nu există alte simptome, are loc închiderea spontană a defectului. Dacă zgomotul rămâne, sunt necesare observații pe termen lung și consultarea unui cardiolog, iar intervenția chirurgicală este posibilă. Micile defecte apar la 5% dintre nou-născuți și se închid singure la 12 luni.
• VSD mare este simptomatică și se manifestă prin semne. Datele ecocardiografice indică prezența sau absența defectelor asociate. Tratamentul conservator în unele cazuri dă rezultate satisfăcătoare. Dacă terapia medicamentoasă este ineficientă, este indicată intervenția chirurgicală.

Complicații

O dimensiune semnificativă a găurii din septul interventricular sau lipsa unei terapii adecvate sunt principalele motive pentru dezvoltarea complicațiilor severe.

Diagnosticare

Diagnosticul bolii include o examinare generală și o examinare a pacientului. In timpul auscultatiei specialiștii descoperă ceea ce permite să suspecteze prezența unui VSD la un pacient. Pentru a face un diagnostic final și a prescrie un tratament adecvat, se efectuează proceduri speciale de diagnosticare.

• efectuat pentru a detecta un defect, a determina dimensiunea și locația acestuia și direcția fluxului sanguin. Această metodă oferă date complete despre defectul și starea inimii. Acesta este un studiu sigur, foarte informativ, al cavităților cardiace și al parametrilor hemodinamici.
• Doar dacă există un defect mare apar modificări patologice. Axa electrică a inimii deviază de obicei spre dreapta și apar semne de hipertrofie ventriculară stângă. La adulți se înregistrează aritmii și tulburări de conducere. Aceasta este o metodă de cercetare indispensabilă care vă permite să identificați tulburările periculoase ale ritmului cardiac.
• vă permite să detectați zgomote patologice și zgomote cardiace alterate, care nu sunt întotdeauna determinate de auscultație. Aceasta este o analiză calitativă și cantitativă obiectivă care nu depinde de caracteristicile auditive ale medicului. Un fonocardiograf este format dintr-un microfon, care convertește undele sonore în impulsuri electrice și un dispozitiv de înregistrare, care le înregistrează.
• Dopplerografie- o tehnică primară pentru diagnosticarea și identificarea consecințelor tulburărilor valvulare. Evaluează parametrii fluxului sanguin patologic cauzat de bolile cardiace congenitale.
• Pe Raze X inima cu VSD este semnificativ mărită, nu există îngustare la mijloc, spasm și congestie a vaselor plămânilor, aplatizarea și poziționarea scăzută a diafragmei, aranjarea orizontală a coastelor, lichid în plămâni sub formă de întunecare peste se detectează întreaga suprafață. Acesta este un studiu clasic care vă permite să detectați o creștere a umbrei inimii și o schimbare a contururilor acesteia.
• Angiocardiografie efectuată prin injectarea unui agent de contrast în cavitatea inimii. Ne permite să judecăm locația defectului congenital, volumul acestuia și să excludem bolile concomitente.
• - o metodă pentru determinarea cantității de oxihemoglobină din sânge.
• Imagistică prin rezonanță magnetică- o procedură de diagnosticare costisitoare, care este o alternativă reală la ecocardiografie și Dopplerografie și vă permite să vizualizați defectul existent.
• Cateterismul cardiac- examinarea vizuală a cavităților inimii, permițând stabilirea naturii exacte a leziunii și a caracteristicilor structurii morfologice a inimii.

Tratament

Dacă gaura nu s-a închis înainte de un an, dar a scăzut semnificativ în dimensiune, se efectuează un tratament conservator și starea copilului este monitorizată timp de 3 ani. Defectele minore ale părții musculare se vindecă de obicei de la sine și nu necesită intervenție medicală.

Tratament conservator

Terapia medicamentoasă nu duce la vindecarea defectului, ci doar reduce manifestările bolii și riscul de a dezvolta complicații severe.

Interventie chirurgicala

Indicatii pentru operatie:

• Prezența malformațiilor cardiace congenitale concomitente,
• Lipsa rezultatelor pozitive ale tratamentului conservator,
• insuficiență cardiacă recurentă,
• Pneumonie frecventă
• Sindromul Down,
• indicații sociale,
• Creșterea lentă a circumferinței capului,
• Hipertensiune pulmonara,
• VSD mare.

instalarea endovasculară a unui „plastic” este o metodă modernă de tratare a defectului

Chirurgie radicală - chirurgie plastică a unui defect congenital. Se efectuează cu ajutorul unui aparat inimă-plămân. Defectele mici sunt suturate cu suturi în formă de U, iar găurile mari sunt închise cu un plasture. Peretele atriului drept este incizat și VSD este detectat prin valva tricuspidiană. Dacă un astfel de acces nu este posibil, ventriculul drept este deschis. Chirurgia radicală dă de obicei rezultate bune.

Corecție endovasculară Defectul se realizează prin străpungerea venei femurale și introducerea unei plase printr-un cateter subțire în inimă, care închide orificiul. Aceasta este o operație cu un nivel scăzut de traumatism, care nu necesită reabilitare pe termen lung și șederea pacientului la terapie intensivă.

Chirurgie paliativă- îngustarea lumenului arterei pulmonare cu o manșetă, care permite reducerea pătrunderii sângelui prin defect și normalizarea presiunii în artera pulmonară. Aceasta este o operație intermediară care ameliorează simptomele patologiei și oferă copilului șansa de dezvoltare normală. Operația se efectuează la copiii din primele zile de viață pentru care tratamentul conservator s-a dovedit ineficient, precum și la cei care prezintă multiple defecte sau anomalii intracardiace concomitente.

Prognosticul bolii este favorabil în majoritatea cazurilor. Gestionarea corectă a sarcinii și a nașterii, tratamentul adecvat în perioada postpartum oferă șansa de supraviețuire a 80% dintre copiii bolnavi.

Video: raport despre intervenția chirurgicală pentru VSD

Video: prelegere despre VSD

Sănătatea copilului nenăscut este influențată de mulți factori. Dezvoltarea intrauterină necorespunzătoare poate provoca defecte congenitale ale organelor interne. Una dintre tulburări este defectul septal ventricular (VSD), care apare într-o treime din cazuri.

Particularități

VSD este un defect cardiac congenital (CHD). Ca urmare a patologiei, se formează o gaură care conectează camerele inferioare ale inimii: ventriculii acesteia. Nivelul de presiune din ele este diferit, motiv pentru care atunci când mușchiul inimii se contractă, o parte de sânge din partea stângă mai puternică intră în dreapta. Ca urmare, peretele său se întinde și se mărește, iar fluxul sanguin al cercului pulmonar, de care este responsabil ventriculul drept, este întrerupt. Datorită presiunii crescute, vasele venoase sunt supraîncărcate, apar spasme și compactări.

Ventriculul stâng este responsabil pentru fluxul sanguin în cercul sistemic, deci este mai puternic și are o presiune mai mare. Odată cu fluxul patologic de sânge arterial în ventriculul drept, nivelul de presiune necesar scade. Pentru a menține indicatorii normali, ventriculul începe să lucreze cu o forță mai mare, ceea ce crește și mai mult sarcina pe partea dreaptă a inimii și duce la mărirea acesteia.

Cantitatea de sânge din cercul pulmonar crește, iar ventriculul drept trebuie să crească presiunea pentru a asigura un flux normal prin vase. Așa are loc procesul invers - presiunea din cercul pulmonar devine acum mai mare și sângele curge din ventriculul drept spre stânga. Sângele îmbogățit cu oxigen este diluat cu sânge venos (epuizat), iar în organe și țesuturi apare o lipsă de oxigen.

Această afecțiune este observată cu găuri mari și este însoțită de tulburări ale respirației și ale ritmului cardiac. Adesea, diagnosticul este pus în primele zile de viață ale bebelușului, iar medicii încep imediat tratamentul, se pregătesc pentru intervenție chirurgicală și, dacă este posibil să se evite intervenția chirurgicală, efectuează o monitorizare regulată.

Este posibil ca un mic VSD să nu apară imediat sau să nu fie diagnosticat din cauza simptomelor ușoare. Prin urmare, este important să știți despre posibilele semne ale prezenței acestui tip de CHD pentru a lua măsuri în timp util și a trata copilul.

Fluxul sanguin la nou-născuți

Comunicarea dintre ventriculi nu este întotdeauna o anomalie patologică. La făt în timpul dezvoltării intrauterine, plămânii nu participă la îmbogățirea sângelui cu oxigen, astfel încât inima are o fereastră ovală deschisă (ooo), prin care sângele curge din partea dreaptă a inimii spre stânga.

La nou-născuți, plămânii încep să funcționeze, iar plămânii devin treptat supraîncărcat. Fereastra se închide complet la vârsta de aproximativ 3 luni; pentru unii, creșterea excesivă nu este considerată o patologie până la vârsta de 2 ani. Cu unele abateri, OOO poate fi observat la copiii cu vârsta de 5-6 ani și peste.

În mod normal, la nou-născuți, OOO nu este mai mare de 5 mm; în absența semnelor de boli cardiovasculare și alte patologii, acest lucru nu ar trebui să provoace îngrijorare. Dr. Komarovsky recomandă monitorizarea constantă a stării copilului și vizitarea regulată a unui cardiolog pediatru.

Dacă dimensiunea găurii este de 6-10 mm, acesta poate fi un semn de VSD și este necesar un tratament chirurgical.

Tipuri de defecte

Septul cardiac poate conține una sau mai multe găuri patologice de diferite diametre (de exemplu, 2 și 6 mm) - cu cât sunt mai multe, cu atât gradul bolii este mai complex. Dimensiunea lor variază de la 0,5 la 30 mm. în care:

• Un defect care măsoară până la 10 mm este considerat mic;
• Găurile de la 10 la 20 mm sunt medii;
• Un defect peste 20 mm este mare.

Conform diviziunii anatomice a VSD la un nou-născut, există trei tipuri și diferă ca locație:

1. O gaură apare în membrană (partea superioară a septului inimii) în mai mult de 80% din cazuri. Defectele în formă de cerc sau oval ajung la 3 cm; dacă sunt mici (aproximativ 2 mm), se pot închide spontan pe măsură ce copilul crește. În unele cazuri, defectele de 6 mm se vindecă; dacă este necesară o intervenție chirurgicală este decis de către medic, concentrându-se pe starea generală a copilului și cursul specific al bolii.
2. JMP muscular în partea mijlocie a septului este mai rar întâlnit (aproximativ 20%), în majoritatea cazurilor este de formă rotundă, cu o dimensiune de 2 - 3 mm și se poate închide odată cu vârsta copilului.
3. La marginea vaselor eferente ventriculare se formează un defect septal supracrestal - cel mai rar (aproximativ 2%) și aproape niciodată autolimitat.

În cazuri rare, apare o combinație de mai multe tipuri de JMP. Defectul poate fi o boală independentă sau poate însoți alte anomalii severe în dezvoltarea inimii: defect septal atrial (ASD), probleme cu fluxul sanguin arterial, coarctația aortei, stenoza aortei și a arterei pulmonare.

Motive pentru dezvoltare

Defectul se formează la făt de la 3 săptămâni la 2,5 luni de dezvoltare intrauterină. Dacă cursul sarcinii este nefavorabil, pot apărea patologii în structura organelor interne. Factori care cresc riscul de VSD:

1. Ereditate. Predispoziția la VSD poate fi transmisă genetic. Dacă una dintre rudele tale apropiate a avut defecte ale diferitelor organe, inclusiv ale inimii, există o probabilitate mare de apariție a anomaliilor la copil;
2. Boli virale de natură infecțioasă (gripă, rubeolă) pe care o femeie le-a suferit în primele 2,5 luni de sarcină. Herpesul și rujeola sunt de asemenea periculoase;
3. Luarea de medicamente - multe dintre ele pot provoca intoxicația embrionului și pot duce la formarea diferitelor defecte. Deosebit de periculoase sunt medicamentele antibacteriene, hormonale, antiepileptice și cele care afectează sistemul nervos central;
4. Obiceiuri proaste ale mamei - alcool, fumat. Acest factor, mai ales la începutul sarcinii, crește riscul de anomalii la făt de mai multe ori;
5. Prezența bolilor cronice la o femeie însărcinată - diabet, probleme ale sistemului nervos, cardiac și altele asemenea pot provoca patologii la copil;
6. Deficitul de vitamine, deficitul de nutrienți și microelemente esențiale, dietele stricte în timpul sarcinii cresc riscul de malformații congenitale;
7. Toxicoză severă la începutul sarcinii;
8. Factori externi - condiții de mediu periculoase, condiții de muncă dăunătoare, oboseală crescută, efort excesiv și stres.

Prezența acestor factori nu provoacă întotdeauna boli severe, dar crește probabilitatea. Pentru a o reduce, trebuie să le limitați cât mai mult posibil expunerea. Măsurile luate în timp util pentru a preveni problemele în dezvoltarea fătului sunt o bună prevenire a bolilor congenitale la copilul nenăscut.

Posibile complicații

Micile defecte (până la 2 mm) în starea normală a bebelușului nu reprezintă o amenințare pentru viața lui. Sunt necesare examene și observații regulate de către un specialist și se pot opri spontan în timp.

Găurile mari provoacă perturbarea inimii, care se manifestă în primele zile de viață ale bebelușului. Copiii cu VSD suferă greu de răceli și boli infecțioase, adesea cu complicații pulmonare și pneumonie. Se pot dezvolta mai rău decât semenii lor și au dificultăți în a rezista activității fizice. Odată cu vârsta, respirația scurtă apare chiar și în repaus, iar problemele cu organele interne apar din cauza lipsei de oxigen.

Defectul interventricular poate provoca complicații grave:

• Hipertensiunea pulmonară - rezistență crescută în vasele pulmonare, care provoacă insuficiență ventriculară dreaptă și dezvoltarea sindromului Eisenmenger;
• Disfuncție cardiacă acută;
• Inflamația mucoasei interioare a inimii de natură infecțioasă (endocardită);
• Tromboză, amenințare de accident vascular cerebral;
• Defecțiuni ale valvelor cardiace, formarea defectelor valvulare ale inimii.

Pentru a minimiza consecințele dăunătoare sănătății copilului, este necesară asistență calificată în timp util.

Simptome

Manifestările clinice ale bolii sunt determinate de mărimea și localizarea găurilor patologice. Mici defecte ale părții membranoase a septului cardiac (până la 5 mm) apar în unele cazuri fără simptome; uneori, primele semne apar la copiii cu vârsta cuprinsă între 1 și 2 ani.

În primele zile după naștere, bebelușul poate auzi murmurele cardiace cauzate de fluxul de sânge între ventriculi. Uneori poți simți o ușoară vibrație dacă pui mâna pe pieptul bebelușului. Ulterior, zgomotul se poate slăbi atunci când copilul este în poziție verticală sau a suferit efort fizic. Acest lucru este cauzat de compresia țesutului muscular din zona găurii.

Defecte majore pot fi detectate la făt chiar înainte sau imediat după naștere. Datorită caracteristicilor fluxului sanguin în timpul dezvoltării intrauterine, nou-născuții au greutate normală. După naștere, sistemul este reconstruit la normal și abaterea începe să se manifeste.

Micile defecte localizate în regiunea inferioară a septului inimii sunt deosebit de periculoase. Este posibil să nu prezinte simptome în primele zile de viață ale copilului, dar în timp se dezvoltă probleme de respirație și inimă. Dacă acordați o atenție deosebită copilului dumneavoastră, puteți observa din timp simptomele bolii și puteți contacta un specialist.

Semne ale unei posibile patologii care ar trebui raportate medicului pediatru:

1. Paloarea pielii, buzele albastre, pielea din jurul nasului, brațelor, picioarelor în timpul efortului (plâns, țipete, efort excesiv);
2. Bebelușul își pierde pofta de mâncare, obosește, cade adesea sânul în timpul alăptării și se îngrașă încet;
3. În timpul activității fizice și al plânsului, bebelușii simt dificultăți de respirație;
4. Transpirație crescută;
5. Un sugar mai mare de 2 luni este letargic, somnolent, are activitate motrică scăzută și există o întârziere în dezvoltare;
6. Răceli frecvente care sunt greu de tratat și se dezvoltă în pneumonie.

Dacă sunt detectate astfel de semne, copilul este examinat pentru a identifica cauzele.

Diagnosticare

Următoarele metode de cercetare vă permit să verificați starea și funcționarea inimii și să identificați boala:

• Electrocardiograma (ECG). Vă permite să determinați congestia ventriculilor cardiaci, să identificați prezența și gradul hipertensiunii pulmonare;
• Fonocardiografie (PCG). În urma studiului, este posibil să se detecteze suflu cardiac;
• Ecocardiografie (EchoCG). Capabil să detecteze tulburările de flux sanguin și să ajute la suspectarea VSD;
• Ultrasonografia. Ajută la evaluarea activității miocardului, a nivelului de presiune al arterei pulmonare, a cantității de sânge evacuat;
• Radiografie. Fotografiile toracice pot fi folosite pentru a determina modificări ale modelului pulmonar și o creștere a dimensiunii inimii;
• Sondarea inimii. Vă permite să determinați nivelul de presiune în arterele plămânilor și ventriculul inimii, conținutul crescut de oxigen din sângele venos;
• Oximetria pulsului. Ajută la determinarea nivelului de oxigen din sânge - o deficiență indică tulburări ale sistemului cardiovascular;
• Cateterismul cardiac. Ajută la evaluarea stării structurii inimii și la determinarea nivelului de presiune în ventriculii inimii.

Tratament

VSD 4 mm, uneori până la 6 mm - dimensiuni mici - în absența tulburărilor respiratorii sau ale ritmului cardiac și a dezvoltării normale a copilului, în unele cazuri permite să nu se folosească tratament chirurgical.

Dacă tabloul clinic general se înrăutățește sau apar complicații, intervenția chirurgicală poate fi prescrisă în 2-3 ani.

Operația se efectuează cu pacientul conectat la un aparat inimă-plămân. Dacă defectul este mai mic de 5 mm, se închide cu suturi în formă de U. Dacă gaura este mai mare de 5 mm, se acoperă cu petice din biomaterial artificial sau special pregătit, care ulterior este acoperit cu propriul corp. celule.

Dacă tratamentul chirurgical este necesar pentru un copil în primele săptămâni de viață, dar este imposibil din cauza unor indicatori ai sănătății și stării copilului, o manșetă temporară este plasată pe artera pulmonară. Ajută la egalizarea presiunii în ventriculii inimii și ameliorează starea pacientului. După câteva luni, manșeta este îndepărtată și se face o intervenție chirurgicală pentru închiderea defectelor.

Un defect de sept ventricular la copii este o conexiune anormală congenitală între cei doi ventriculi ai inimii, care apare din cauza subdezvoltării la diferite niveluri. Acest tip de anomalie este una dintre cele mai frecvente malformații cardiace congenitale la copii - apare, conform diverșilor autori, în 11-48% din cazuri.

În funcție de localizarea defectului septal ventricular la făt, se disting următoarele tipuri:

• Defecte ale părții membranoase a septului. Dimensiunile lor variază de la 2 la 60 mm, forma lor este diferită, se observă în 90% din cazuri,
• Defecte ale părții musculare a septului. Dimensiunile lor sunt mici (5-20 mm), iar odată cu contracția mușchiului inimii, lumenul defectului scade și mai mult; apar în 2-8% din cazuri.
• Absența septului interventricular apare în 1-2% din cazuri.

Cum se manifestă defectul septal ventricular la copii?

Defectul septal ventricular la copii este însoțit de dezvoltarea hipertrofiei compensatorii a miocardului ventricular și a circulației pulmonare, a cărei severitate depinde de vârsta copilului și de dimensiunea defectului.

Dificultatea în mișcarea sângelui prin circulația pulmonară și sistemică cu un defect septal ventricular la copii oferă tabloul clinic principal. Tulburările hemodinamice depind de mărimea și direcția fluxului sanguin prin defect, care, la rândul său, este determinată de dimensiunea și localizarea defectului, de vasele circulației pulmonare, de gradientul rezistenței vasculare a circulației pulmonare și sistemice, starea miocardului și a ventriculilor inimii. Tulburările hemodinamice nu sunt statice, ci se modifică pe măsură ce copilul crește și se dezvoltă, ceea ce duce la modificări ale tabloului clinic al defectelor și transformarea lor în alte forme clinice.

Cu un mic defect septal ventricular la făt (cu dimensiunea de până la 5 mm), descărcarea de sânge prin acesta din ventriculul stâng spre dreapta este mică și nu provoacă tulburări hemodinamice pronunțate. Datorită capacității mari a vaselor de circulație pulmonară, presiunea în ventriculul drept nu crește; sarcina suplimentară cade numai pe ventriculul stâng, care deseori hipertrofiază.

În cazul unui defect septal ventricular la copii cu un interval de dimensiuni de 10-20 mm, scurgerea prin acesta ajunge la 70% din sângele care este evacuat de ventriculul stâng. Aceasta determină o supraîncărcare semnificativă de volum a circulației pulmonare, ceea ce duce la o suprasolicitare scăzută a ventriculului drept și apoi la hipertrofia acestuia. În primul rând, sub influența tensiunii arteriale mari, arterele circulației pulmonare se extind, facilitând astfel activitatea ventriculului drept. Presiunea în vasele circulației pulmonare rămâne normală, cu toate acestea, sindromul sever al volumului sanguin mare poate duce la dezvoltarea presiunii crescute în artera pulmonară; cu un defect mare, cantitatea de descărcare de sânge prin aceasta depinde în principal de raportul dintre rezistența vasculară a circulației pulmonare și sistemice.

Presiunea sistolică în artera pulmonară cu un defect septal ventricular mare rămâne la un nivel ridicat. Acest lucru se datorează faptului că presiunea este transferată către artera pulmonară din ventriculul stâng (factor hidrodinamic). Presiunea ridicată în artera pulmonară duce la supraîncărcare și mărirea ventriculului drept. Acest lucru provoacă un volum mare de sânge evacuat prin defect, ceea ce duce în cele din urmă la revărsarea patului venos al circulației pulmonare și provoacă supraîncărcare de volum a atriului stâng, rezultând o creștere a presiunii sistolice și diastolice în ventriculul stâng, atriul stâng. și venele pulmonare. Cu suprasolicitari similare prelungite, acest lucru duce la hipertrofia (creștere în dimensiune) a ventriculului stâng și a atriului stâng. Creșterea presiunii în venele pulmonare și atriul stâng, datorită mecanismului neuroumoral de compensare a sarcinii, duce la spasm și apoi la scleroza arteriolelor pulmonare. Copiii din primul an de viață dezvoltă insuficiență cardiacă, iar peste 50% dintre copii mor înainte de vârsta de un an.

Defectul septului ventricular la făt și tipurile sale

Un defect septal ventricular izolat la făt, în funcție de dimensiunea sa și de cantitatea de scurgere de sânge, este împărțit clinic în 2 forme.

1. primul include mici defecte ale septului interventricular în ploaie, localizate în principal în septul muscular, care nu sunt însoțite de tulburări hemodinamice severe (boala Tolochishov-Roger);
2. la al doilea grup Acestea includ defecte ale septului interventricular la făt de dimensiuni suficient de mari, situate în partea membranoasă a septului, ducând la tulburări hemodinamice severe.

Clinica bolii Topochinov-Roger. Prima și uneori singura manifestare a defectului este un suflu sistolic în regiunea inimii, care apare, de regulă, din primele zile de viață ale copilului. Copiii cresc bine și nu au nicio plângere. Granițele inimii se încadrează în norma de vârstă. În spațiul intercostal III-IV din stânga sternului, la majoritatea pacienților se aude tremurături sistolice. Un simptom caracteristic al defectelor este un suflu sistolic dur, foarte puternic, care apare atunci când sângele trece printr-un orificiu îngust din sept sub presiune ridicată din ventriculul stâng spre dreapta. Suflu, de regulă, ocupă întreaga sistolă și adesea se îmbină cu al doilea sunet. Sunetul său maxim este în spațiul intercostal III-IV de la stern, este bine condus în întreaga regiune a inimii, în dreapta în spatele sternului, se aude pe spate în apropierea spațiului interscapular, este bine condus de-a lungul oaselor , transmisă prin aer și poate fi auzită chiar dacă stetoscopul este ridicat deasupra inimii (zgomot de la distanță).

La unii copii se aude un suflu sistolic foarte blând, care este mai bine detectat în decubit dorsal și scade semnificativ sau chiar dispare complet odată cu activitatea fizică. Această modificare a zgomotului poate fi explicată prin faptul că în timpul efortului, datorită contracției puternice a mușchilor inimii, orificiul din septul interventricular la copii se închide complet, iar fluxul de sânge prin acesta se termină. Nu există semne de insuficiență cardiacă în boala Tolochinov-Roget.

Semne de defect septal ventricular sever

Defectul septal ventricular sever la copii se manifestă acut din primele zile după naștere. Copiii se nasc la termen, dar în 37-45% se observă malnutriție congenitală moderată, a cărei cauză nu este clară.

Primul simptom al defectelor este suflul sistolic, care se aude din perioada neonatală. La unii copii, deja în primele săptămâni de viață, apar semne de insuficiență circulatorie sub formă de dificultăți de respirație, care apare mai întâi cu anxietate, supt și apoi într-o stare calmă.

În această perioadă, copiii suferă adesea de boli respiratorii acute și pneumonie. Mai mult de 2/3 dintre copii sunt în urmă în dezvoltarea fizică și psihomotorie, 30% dezvoltă malnutriție de gradul II.

Pielea este palidă. Pulsul este ritmic, se observă adesea tahicardie. Tensiunea arterială nu este modificată. La majoritatea copiilor, o „cocoașă a inimii” centrală începe să se formeze devreme și apare o pulsație patologică peste regiunea superioară a stomacului. Tremorul sistolic este detectat în spațiul intercostal III-IV din stânga sternului. Marginile inimii sunt ușor extinse de-a lungul și în sus. Accent patologic al celui de-al 2-lea ton în al 2-lea spațiu intercostal din stânga la stern, care este adesea combinat cu despicarea acestuia. Toți copiii aud un suflu tipic al unui defect interventricular - un suflu sistolic, aspru, care ocupă întreaga sistolă, cu un sunet maxim în spațiul al 3-lea intercostal din stânga sternului, bine transmis la dreapta în spatele sternului în al 3-lea- Al 4-lea spațiu intercostal, spre zona ausculară stângă și spre spate, de multe ori „înconjoară” pieptul. La 2/3 dintre copii, din primele luni de viață, apar semne pronunțate de insuficiență circulatorie, manifestându-se mai întâi sub formă de anxietate, dificultăți de aspirare, dificultăți de respirație, tahicardie, care nu este întotdeauna interpretată ca o manifestare a insuficienței cardiace, dar este adesea considerată ca boli concomitente (acută, pneumonie).

Defectul septal ventricular al inimii la copii după un an

Un defect septal ventricular la copiii cu vârsta peste un an intră în stadiul de atenuare a semnelor clinice datorită creșterii intensive și dezvoltării anatomice a corpului bebelușului. La vârsta de 1-2 ani începe o fază de compensare relativă, care se caracterizează prin absența dificultății respiratorii și a tahicardiei. Copiii devin mai activi, încep să se îngrașă mai bine, cresc mai bine și mulți dintre ei își ajung din urmă semenii în dezvoltarea lor; mult mai puțin suferă de boli concomitente comparativ cu primul an de viață. În timpul unei examinări obiective, 2/3 dintre copii au o „cocoașă cardiacă” localizată central; tremurăturile sistolice sunt detectate în spațiul intercostal III-IV din stânga sternului.

Marginile inimii sunt ușor extinse de-a lungul și în sus. Impulsul apical este de putere medie și întărit. La auscultatie apare o scindare a celui de-al doilea ton in al doilea spatiu intercostal din stanga la stern si poate exista accentuarea lui. Un suflu sistolic aspru se aude de-a lungul marginii stângi a sternului cu un sunet maxim în al treilea spațiu intercostal din stânga și o zonă mare de distribuție.

La unii copii se aud și suflu diastolic de insuficiență relativă a valvei pulmonare, apărute ca urmare a creșterii circulației pulmonare în artera pulmonară și a creșterii hipertensiunii pulmonare (suflu Graham-Still) sau a stenozei mitrale relative, care apare cu o cavitate mare. a atriului stâng datorită scurgerii arteriovenoase mari de sânge prin defect (zgomot Flint). Suflul Graham-Still se aude în spațiul intercostal 2-3 din stânga sternului și este bine purtat până la baza inimii. Suflul lui Flint este mai bine identificat la punctul lui Botkin și este dus la vârful inimii.

În funcție de gradul de tulburare hemodinamică, există o variabilitate foarte mare în cursul clinic al defectului septului ventricular la copii, ceea ce necesită o abordare terapeutică și chirurgicală diferită pentru astfel de copii.

Diagnosticul defectului septal ventricular la copii se face pe baza rezultatelor ECG, Echo-CG și cateterizarea cavităților.

Diagnosticul diferențial se realizează cu defecte cardiace congenitale, care apar cu suprasolicitarea circulației pulmonare, precum și cu probleme dobândite - insuficiența valvei mitrale. Diagnosticul este dificil atunci când un defect septal ventricular este combinat cu alte defecte cardiace congenitale, în special în copilăria timpurie.

Complicații și prognostic pentru defectul septului ventricular la copii

La copiii din primul an de viață, complicațiile frecvente sunt malnutriția, insuficiența circulatorie și pneumonia bacteriană congestivă recurentă. La copiii mai mari - endocardită bacteriană. Deseori apar embolii ale vaselor de circulație pulmonară, ducând la dezvoltarea infarctului și abceselor pulmonare. La 80-90% dintre copii, defectul este complicat de dezvoltarea hipertensiunii pulmonare cu vârsta.

Defectul septului ventricular (VSD) este un defect cardiac congenital caracterizat printr-un defect al septului muscular dintre ventriculii drept și stâng al inimii. VSD este cel mai frecvent defect cardiac congenital la nou-născuți, incidența sa fiind de aproximativ 30-40% din toate cazurile de malformații cardiace congenitale. Acest defect a fost descris pentru prima dată în 1874 de P. F. Tolochinov și în 1879 de H. L. Roger.

În funcție de împărțirea anatomică a septului interventricular în 3 părți (superior - membranos sau membranos, mijlociu - muscular, inferior - trabecular), ele dau, de asemenea, nume defectelor septului interventricular. În aproximativ 85% din cazuri, VSD este situat în așa-numita porțiune membranoasă, adică imediat sub cuspizii coronarieni și necoronarii drepti ai valvei aortice (când este privit din ventriculul stâng al inimii) și la nivelul joncțiunea cuspidului anterior al valvei tricuspide în cuspidul său septal (când este privit din lateralul ventriculului drept). În 2% din cazuri, defectul este localizat în partea musculară a septului și pot exista mai multe găuri patologice. O combinație de mușchi și alte localizări ale VSD este destul de rară.

Dimensiunea defectelor septului ventricular poate varia de la 1 mm la 3,0 cm sau chiar mai mult. În funcție de dimensiune, se disting defecte mari, a căror dimensiune este similară sau mai mare decât diametrul aortei, defecte medii, având un diametru de ¼ până la ½ din diametrul aortei și defecte mici. Defectele părții membranoase, de regulă, au o formă rotundă sau ovală și ajung la 3 cm; defectele părții musculare a septului interventricular sunt cel mai adesea rotunde și mici.

Destul de des, în aproximativ 2/3 din cazuri, VSD poate fi combinată cu o altă anomalie concomitentă: defect septal atrial (20%), canal arterial permeabil (20%), coarctația aortei (12%), insuficiență congenitală a valvei mitrale ( 2%), stanoza aortei (5%) și artera pulmonară.

Reprezentare schematică a unui defect septal ventricular.

Cauzele VSD

Tulburările în formarea septului interventricular au fost descoperite în primele trei luni de sarcină. Septul interventricular al fătului este format din trei componente, care în această perioadă trebuie comparate și conectate adecvat între ele. Încălcarea acestui proces duce la faptul că un defect rămâne în septul interventricular.

Mecanismul dezvoltării tulburărilor hemodinamice (mișcarea sângelui)

La fătul situat în uterul mamei, circulația sângelui se realizează de-a lungul așa-numitului cerc placentar (circulația placentară) și are propriile sale caracteristici. Cu toate acestea, la scurt timp după naștere, nou-născutul stabilește un flux sanguin normal prin circulația sistemică și pulmonară, care este însoțit de apariția unei diferențe semnificative între tensiunea arterială în ventriculii stângi (presiune mai mare) și drept (presiune mai mică). În acest caz, VSD-ul existent duce la faptul că sângele din ventriculul stâng este pompat nu numai în aortă (unde ar trebui să curgă normal), ci și prin VSD în ventriculul drept, ceea ce în mod normal nu ar trebui să fie cazul. Astfel, cu fiecare bătaie a inimii (sistolă), apare o descărcare patologică de sânge din ventriculul stâng al inimii spre dreapta. Acest lucru duce la o creștere a sarcinii pe ventriculul drept al inimii, deoarece efectuează o muncă suplimentară pentru a pompa un volum suplimentar de sânge înapoi în plămâni și în camerele stângi ale inimii.

Volumul acestei descărcări patologice depinde de dimensiunea și localizarea VSD: în cazul unui defect mic, acesta din urmă nu are practic niciun efect asupra funcționării inimii. Pe partea opusă a defectului din peretele ventriculului drept și, în unele cazuri, pe valva tricuspidiană, se poate dezvolta o îngroșare a cicatricii, rezultată dintr-o reacție la vătămare din eliberarea patologică a sângelui care țâșnește prin defect.

În plus, din cauza descărcării patologice, volumul suplimentar de sânge care intră în vasele plămânilor (circulația pulmonară) duce la formarea hipertensiunii pulmonare (creșterea tensiunii arteriale în vasele circulației pulmonare). De-a lungul timpului, mecanismele compensatorii sunt activate în organism: masa musculară a ventriculilor inimii crește, vasele plămânilor se adaptează treptat, care acceptă mai întâi excesul de sânge care vine și apoi se modifică patologic - îngroșarea pereților. se formează arterele și arteriolele, ceea ce le face mai puțin elastice și mai dense. O creștere a tensiunii arteriale în ventriculul drept și arterele pulmonare are loc până când, în final, presiunea în ventriculul drept și stânga este egalată în toate fazele ciclului cardiac, după care descărcarea patologică din ventriculul stâng al inimii spre dreapta. se opreste. Dacă, de-a lungul timpului, tensiunea arterială în ventriculul drept este mai mare decât în ​​stânga, apare așa-numitul „șunt invers”, în care sângele venos din ventriculul drept al inimii curge prin același VSD în ventriculul stâng.

Simptomele VSD

Momentul de apariție a primelor semne de VSD depinde de dimensiunea defectului în sine, precum și de dimensiunea și direcția descărcării patologice a sângelui.

Defecte minoreîn părțile inferioare ale septului interventricular în marea majoritate a cazurilor nu au un efect semnificativ asupra dezvoltării copiilor. Astfel de copii se simt satisfăcători. Deja în primele zile după naștere apare un suflu cardiac de intensitate medie, cu un timbru aspru, zgâriitor, pe care medicul îl ascultă în sistolă (în timpul contracției inimii). Acest zgomot se aude mai bine în spațiul intercostal al patrulea-cincelea și nu este transportat în alte locuri; intensitatea sa poate scădea în poziție în picioare. Deoarece acest zgomot este adesea singura manifestare a unui mic VSD, care nu are un impact semnificativ asupra bunăstării și dezvoltării copilului, această situație în literatura medicală a primit numele figurativ „mult zgomot pentru nimic”.

În unele cazuri, în al treilea sau al patrulea spațiu intercostal de-a lungul marginii stângi a sternului, puteți simți un tremor în momentul contracției inimii - tremor sistolic sau „torc de pisică” sistolic.

La defecte mari zona membranoasă a septului interventricular, simptomele acestui defect cardiac congenital, de regulă, nu apar imediat după nașterea copilului, ci după 12 luni. Părinții încep să observe dificultăți atunci când hrănesc copilul: acesta începe să simtă dificultăți de aer, este forțat să facă o pauză și să respire, motiv pentru care poate rămâne înfometat și apare anxietatea.

Născuți cu o greutate normală, astfel de copii încep să rămână în urmă în dezvoltarea lor fizică, ceea ce se explică prin malnutriție și scăderea volumului de sânge care circulă în circulația sistemică (datorită descărcării patologice în ventriculul drept al inimii). Apar transpirație severă, paloare, marmorare a pielii și ușoară cianoză a părților finale ale brațelor și picioarelor (cianoză periferică).

Caracterizată prin respirație rapidă cu implicarea mușchilor respiratori auxiliari, tuse paroxistică care apare la schimbarea poziției corpului. Se dezvoltă pneumonie recurentă (pneumonie), care este dificil de tratat. În stânga sternului, are loc deformarea toracelui - se formează o cocoașă cardiacă. Impulsul apical se deplasează spre stânga și în jos. Tremuratul sistolic este palpabil în al treilea sau al patrulea spațiu intercostal la marginea stângă a sternului. La auscultarea (ascultarea) inimii, se detectează un suflu sistolic aspru în al treilea sau al patrulea spațiu intercostal. La copiii dintr-o grupă de vârstă mai înaintată, principalele semne clinice ale defectului rămân; au plângeri de durere în zona inimii și bătăi rapide ale inimii, iar copiii continuă să rămână în urmă în dezvoltarea lor fizică. Odată cu vârsta, sănătatea și starea multor copii se îmbunătățesc.

Complicațiile VSD:

Regurgitare aortică observat în rândul pacienților cu VSD în aproximativ 5% din cazuri. Se dezvoltă dacă defectul este localizat în așa fel încât să provoace, de asemenea, căderea unuia dintre foilele valvei aortice, ceea ce duce la o combinație a acestui defect cu insuficiența valvei aortice, a cărei adăugare complică semnificativ evoluția bolii datorită o creștere semnificativă a sarcinii pe ventriculul stâng al inimii. Printre manifestările clinice predomină dificultățile severe de respirație și uneori se dezvoltă insuficiență ventriculară stângă acută. La auscultarea inimii se aude nu numai suflu sistolic descris mai sus, ci și un suflu diastolic (în timpul fazei de relaxare cardiacă) la marginea stângă a sternului.

Stenoza infundibulară observat în rândul pacienților cu VSD și în aproximativ 5% din cazuri. Se dezvoltă dacă defectul este situat în partea posterioară a septului interventricular sub așa-numitul cuspid septal al valvei tricuspide (cu trei foi) sub creasta supraventriculară, ceea ce face ca o cantitate mare de sânge să treacă prin defect și să traumatizeze. creasta supraventriculară, care în consecință crește în dimensiune și devine cicatrice. În consecință, are loc îngustarea secțiunii infundibulare a ventriculului drept și formarea stenozei subvalvulare a arterei pulmonare. Acest lucru duce la o scădere a descărcării patologice prin VSD din ventriculul stâng al inimii spre dreapta și descărcarea circulației pulmonare, dar există și o creștere bruscă a sarcinii pe ventriculul drept. Tensiunea arterială în ventriculul drept începe să crească semnificativ, ceea ce duce treptat la o descărcare patologică de sânge din ventriculul drept spre stânga. Cu stenoză infundibulară severă, pacientul dezvoltă cianoză (albăstruire a pielii).

Endocardită infecțioasă (bacteriană).– afectarea endocardului (mucoasa interioară a inimii) și a valvelor cardiace cauzată de infecție (cel mai adesea bacteriană). La pacienții cu VSD, riscul de a dezvolta endocardită infecțioasă este de aproximativ 0,2% pe an. Apare de obicei la copiii mai mari și la adulți; mai des cu VSD mici, care este cauzată de leziuni endocardice din cauza vitezei mari a descărcării patologice a sângelui. Endocardita poate fi provocată de proceduri dentare sau de leziuni cutanate purulente. Inflamația apare mai întâi în peretele ventriculului drept, situat pe partea opusă a defectului sau de-a lungul marginilor defectului în sine, și apoi se extinde la valvele aortice și tricuspide.

Hipertensiune pulmonara– creșterea tensiunii arteriale în vasele circulației pulmonare. În cazul acestui defect cardiac congenital, se dezvoltă datorită intrării unui volum suplimentar de sânge în vasele plămânilor, cauzat de descărcarea sa patologică prin VSD din ventriculul stâng al inimii spre dreapta. În timp, hipertensiunea pulmonară se agravează din cauza dezvoltării mecanismelor compensatorii - formarea îngroșării pereților arterelor și arteriolelor.

sindromul Eisenmenger– localizarea subaortică a defectului septal ventricular în combinație cu modificări sclerotice ale vaselor pulmonare, dilatarea trunchiului arterei pulmonare și creșterea masei și dimensiunii musculare (hipertrofie) în principal a ventriculului drept al inimii.

Pneumonie recurentă– cauzate de stagnarea sângelui în circulația pulmonară.
Tulburări ale ritmului cardiac.

Insuficienta cardiaca.

Tromboembolism– blocarea acută a unui vas de sânge de către un tromb care s-a rupt din locul său de formare pe peretele inimii și a intrat în sângele circulant.

Diagnosticul instrumental al VSD

1. Electrocardiografie (ECG):În cazul unui VSD mic, este posibil să nu fie detectate modificări semnificative ale electrocardiogramei. De regulă, axa electrică a inimii se află într-o poziție normală, dar în unele cazuri se poate abate la stânga sau la dreapta. Dacă defectul este mare, acest lucru se reflectă mai semnificativ în electrocardiografie. Cu o scurgere patologică pronunțată de sânge printr-un defect de la ventriculul stâng al inimii spre dreapta fără hipertensiune pulmonară, electrocardiograma evidențiază semne de suprasolicitare și o creștere a masei musculare a ventriculului stâng. Dacă se dezvoltă hipertensiune pulmonară semnificativă, apar simptome de supraîncărcare a ventriculului drept al inimii și a atriului drept. Tulburările de ritm cardiac apar rar, de obicei la pacienții adulți sub formă de extrasistolă și fibrilație atrială.

2. Fonocardiografie(înregistrarea vibrațiilor și a semnalelor sonore emise în timpul activității inimii și a vaselor de sânge) permite înregistrarea instrumentală a zgomotelor patologice și a zgomotelor cardiace alterate cauzate de prezența unui VSD.

3. Ecocardiografie(examinarea cu ultrasunete a inimii) permite nu numai detectarea unui semn direct al unui defect congenital - o întrerupere a semnalului de eco în septul interventricular, ci și determinarea cu exactitate a locației, numărul și dimensiunea defectelor, precum și determinarea prezența semnelor indirecte ale acestui defect (creșterea dimensiunii ventriculilor inimii și atriului stâng, creșterea grosimii pereților ventriculului drept și altele). Ecocardiografia Doppler ne permite să identificăm un alt semn direct al unui defect - fluxul sanguin patologic prin VSD în sistolă. În plus, este posibil să se evalueze tensiunea arterială în artera pulmonară, amploarea și direcția scurgerii de sânge patologic.

4.Radiografia organelor toracice(inima și plămânii). Cu VSD mici, nu sunt detectate modificări patologice. Cu o dimensiune semnificativă a defectului, cu o descărcare pronunțată de sânge din ventriculul stâng al inimii spre dreapta, o creștere a dimensiunii ventriculului stâng și atriului stâng, apoi a ventriculului drept și o creștere a modelului vascular. ale plămânilor sunt determinate. Pe măsură ce se dezvoltă hipertensiunea pulmonară, se determină extinderea rădăcinilor plămânilor și bombarea arcului arterei pulmonare.

5. Cateterizarea cavităților cardiace efectuat pentru a măsura presiunea în artera pulmonară și în ventriculul drept, precum și pentru a determina nivelul de saturație de oxigen din sânge. Caracterizat printr-un grad mai mare de saturație a sângelui cu oxigen (oxigenare) în ventriculul drept decât în ​​atriul drept.

6. Angiocardiografie– introducerea unui agent de contrast în cavitățile inimii prin catetere speciale. Când contrastul este introdus în ventriculul drept sau artera pulmonară, se observă contrastul repetat, care se explică prin revenirea contrastului la ventriculul drept cu descărcare patologică de sânge din ventriculul stâng prin VSD după trecerea prin circulația pulmonară. Când contrastul solubil în apă este introdus în ventriculul stâng, se determină fluxul de contrast de la ventriculul stâng al inimii spre dreapta prin VSD.

Tratamentul VSD

Dacă VSD este de dimensiuni mici, nu există semne de hipertensiune pulmonară și insuficiență cardiacă și dezvoltare fizică normală, în speranța închiderii spontane a defectului, este posibil să se abțină de la intervenția chirurgicală.

La copiii de vârstă preșcolară timpurie, indicațiile pentru intervenția chirurgicală sunt progresia precoce a hipertensiunii pulmonare, insuficiența cardiacă persistentă, pneumonia recurentă, întârzierea severă a dezvoltării fizice și deficitul de greutate corporală.

Indicațiile pentru tratamentul chirurgical la adulți și copii cu vârsta peste 3 ani sunt: ​​oboseală crescută, infecții virale respiratorii acute frecvente care duc la dezvoltarea pneumoniei, insuficiență cardiacă și un tablou clinic tipic al defectului cu o descărcare patologică de peste 40% .

Intervenția chirurgicală se reduce la chirurgia plastică a VSD. Operația se efectuează cu ajutorul unui aparat inimă-plămân. Dacă diametrul defectului este de până la 5 mm, acesta se închide prin sutură cu suturi în formă de U. Dacă diametrul defectului este mai mare de 5 mm, acesta se închide cu un plasture din material sintetic sau biologic tratat special, care este acoperit cu țesuturile proprii într-un timp scurt.

În cazurile în care intervenția chirurgicală radicală deschisă nu este imediat posibilă din cauza riscului ridicat de intervenție chirurgicală folosind circulație artificială la copiii din primele luni de viață cu DVS mari, greutate mică și insuficiență cardiacă severă care nu poate fi corectată cu medicamente, tratamentul chirurgical este realizat în două etape. În primul rând, o manșetă specială este plasată pe artera pulmonară deasupra valvelor sale, ceea ce crește rezistența la ejecție din ventriculul drept, ducând astfel la egalizarea tensiunii arteriale în ventriculii drept și stâng ai inimii, ceea ce ajută la reducerea volumului patologic. descărcare prin VSD. După câteva luni, se efectuează a doua etapă: îndepărtarea manșetei aplicate anterior din artera pulmonară și închiderea VSD.

Prognosticul pentru VSD

Durata și calitatea vieții cu un defect septal ventricular depind de dimensiunea defectului, de starea vaselor de circulație pulmonară și de severitatea dezvoltării insuficienței cardiace.

Micile defecte ale septului ventricular nu au un impact semnificativ asupra speranței de viață a pacienților, dar cresc riscul de apariție a endocarditei infecțioase cu până la 1-2%. Dacă un mic defect este localizat în zona musculară a septului interventricular, se poate închide singur înainte de vârsta de 4 ani la 30-50% dintre astfel de pacienți.

În cazul unui defect de dimensiuni medii, insuficiența cardiacă se dezvoltă deja în copilăria timpurie. În timp, starea se poate îmbunătăți datorită unei reduceri a dimensiunii defectului, iar la 14% dintre astfel de pacienți se observă închiderea spontană a defectului. La vârste mai înaintate se dezvoltă hipertensiunea pulmonară.

În cazul unui VSD mare, prognosticul este grav. Astfel de copii dezvoltă insuficiență cardiacă severă la o vârstă fragedă, iar pneumonia apare adesea și reapare. Aproximativ 10-15% dintre astfel de pacienți dezvoltă sindromul Eisenmenger. Majoritatea pacienților cu defecte septale ventriculare mari fără intervenție chirurgicală mor în copilărie sau adolescență din cauza insuficienței cardiace progresive, adesea în combinație cu pneumonie sau endocardită infecțioasă, tromboză a arterei pulmonare sau ruptura anevrismului acesteia, embolism paradoxal în vasele creierului.

Speranța medie de viață a pacienților fără intervenție chirurgicală în cursul natural al VSD (fără tratament) este de aproximativ 23-27 de ani, iar la pacienții cu defecte mici - până la 60 de ani.

Chirurgul M.E. Kletkin