Tratament de șoc ușor. Cum se dezvoltă plămânul de șoc și care sunt metodele de tratare a acestuia? Cauzele și mecanismul dezvoltării plămânului de șoc

Plămânul „șoc”. este o afectare progresivă a țesutului pulmonar ca răspuns la o serie de condiții extreme însoțite de insuficiență pulmonară acută și afectare hemodinamică. Acest sindrom este o reacție nespecifică a țesutului pulmonar la o încălcare primară a circulației generale și apoi pulmonare după traumatisme masive, pierderi de sânge, intervenții chirurgicale severe etc.

Simptome de șoc pulmonar:

Dificultăți progresive de respirație.

Respirație rapidă.

Lipsă de oxigen.

Scăderea producției de urină.

Cauzele șocului pulmonar:

Socul pulmonar este de obicei o consecință a șocului. Fluxul de sânge în capilarele plămânilor, cele mai mici vase de sânge care se împletesc prin alveole, scade. Vasele de sânge se contractă, pereții capilari sunt deteriorați, crescându-le foarte mult permeabilitatea. În acest caz, plasma sanguină poate pătrunde în țesutul pulmonar. Când fluxul sanguin este slăbit, celulele pereților alveolelor pulmonare sunt afectate, producând o anumită substanță care nu permite colapsul alveolelor unei persoane sănătoase. Ca urmare, în plămâni apar focare de atelectazie: pereții alveolelor pulmonare sunt apăsați unul împotriva celuilalt, iar la inhalare, alveolele nu sunt umplute cu aer. În plus, în timpul șocului, coagularea sângelui începe în cele mai mici vase de sânge. Mici cheaguri de sânge (microtrombi) apar în capilarele plămânilor, crescând problemele circulatorii. Ca urmare, funcția pulmonară este afectată.

Etiologie

Adesea, factorii etiologici primari ai sindromului de detresă respiratorie acută la adulți sunt traumatismele și șocul traumatic. Sindromul de detresă respiratorie acută la adulți complică arsurile și leziunile mecanice, inclusiv fracturi osoase, leziuni la cap, contuzii pulmonare și leziuni ale organelor interne. Această complicație se dezvoltă adesea după intervenții chirurgicale, la pacienții cu cancer după operații precum Gerlock și Lewis. Transfuzia masivă de sânge conservat fără microfiltre poate fi, de asemenea, o sursă de microembolism pulmonar semnificativ și factorul etiologic primar al bolii. S-a dovedit posibilitatea dezvoltării sindromului de detresă respiratorie la adulți după utilizarea circulației extracorporale („plămân post-perfuzie”).

Diseminarea coagulării sângelui intravascular este una dintre cauzele insuficienței multiple de organe și a disfuncției pulmonare. Condițiile critice anterioare (hipotensiune prelungită, hipovolemie, hipoxie, pierderi de sânge), transfuzia de volume mari de sânge și soluții sunt considerate posibili factori etiologici ai sindromului de detresă respiratorie acută la adulți. Embolia adipoasa este una dintre cauzele leziunilor pulmonare. Medicamentele (analgezice narcotice, dextrani, salicilați, tiazide și altele) pot provoca și ele această complicație.

Prevalența sindromului de detresă respiratorie acută a adultului în unitățile de terapie intensivă depinde de populația de pacienți și de bolile în care este probabil să se dezvolte sindromul.

Patogeneza

Patologia principală este deteriorarea (distrugerea) barierei alveolo-capilare pulmonare. Modificări patofiziologice: umflarea și edemul membranei alveolo-capilare, formarea de goluri intercelulare în ea, dezvoltarea edemului interstițial. Sindromul de detresă respiratorie acută a adultului nu este doar o formă de edem pulmonar cauzat de creșterea permeabilității capilare, ci și o manifestare a unei reacții patologice sistemice generale care duce la disfuncția nu numai a plămânilor, ci și a altor organe.

Consecințele fiziopatologice ale edemului pulmonar în sindromul de detresă respiratorie adultă includ scăderea volumelor pulmonare, scăderea semnificativă a complianței pulmonare și dezvoltarea șunturilor intrapulmonare mari. Predominanța fluxului sanguin în raportul ventilație/flux sanguin se datorează perfuziei segmentelor pulmonare neventilate. O scădere a volumului pulmonar rezidual se reflectă și în denivelarea acestui raport.

Distrugerea surfactantului pulmonar și scăderea sintezei acestuia pot fi, de asemenea, motive pentru scăderea volumelor pulmonare funcționale și contribuie la creșterea edemului pulmonar. O creștere a tensiunii superficiale alveolare reduce presiunea hidrostatică în interstițiu și crește conținutul de apă din plămâni. O scădere a complianței unui plămân edematos duce la o intensificare a sistemului respirator și este însoțită de oboseală a mușchilor respiratori. Cantitativ, gradul de edem pulmonar corespunde volumului de apă intravasculară din plămâni, a cărei valoare crește treptat, ceea ce determină în mare măsură tabloul clinic și radiologic al tulburării. O reacție diseminată nespecifică contribuie la formarea de trombi intravasculari în sistemul arterei pulmonare și la creșterea presiunii în acesta. Simptomul presiunii crescute în sistemul arterei pulmonare este de obicei reversibil, nu este asociat cu insuficiența ventriculară stângă și, de regulă, nu depășește 18 mm Hg. Reversibilitatea hipertensiunii pulmonare în sindromul de detresă respiratorie acută a adultului în decurs de 72 de ore de la dezvoltarea sa este confirmată de administrarea de nitroprusiat. Cu alte cuvinte, hipertensiunea pulmonară în sindromul de detresă respiratorie acută la adulți nu este la fel de manifestă ca în edemul pulmonar hidrostatic (cardiogen). În mod obișnuit, presiunea în pană în artera pulmonară este în limite normale. Numai în stadiul terminal al sindromului de detresă respiratorie acută a adultului este posibilă creșterea presiunii în pană a arterei pulmonare, care este asociată cu insuficiența cardiacă. Pacienții care decedează din cauza progresiei insuficienței pulmonare și a incapacității plămânilor de a efectua funcția de schimb gazos în sindromul de detresă respiratorie acută la adulți experimentează de obicei o scădere marcată a complianței pulmonare (extensibilitate), hipoxemie profundă și spațiu mort crescut cu hipercapnie. Studiile patomorfologice relevă fibroză interstițială și alveolară extinsă.

În prezența plămânului de șoc, o cantitate mare de lichid se acumulează în alveolele plămânilor și în țesutul interstițial într-un timp scurt și începe edemul pulmonar. Între timp, alveolele altor părți ale plămânilor se prăbușesc și umplerea lor cu aer se oprește (apare așa-numita atelectazie).

Simptome

• Respirație rapidă.
• Lipsă de oxigen.
• Scăderea producției de urină.
• Comă.

Socul pulmonar apare la câteva ore (uneori trei zile) după debutul șocului hipovolemic; primele sale simptome sunt minore. Primul simptom pronunțat este scurtarea ușoară a respirației. În această etapă, prin analiza sângelui pacientului, este posibil să se determine cât de mult a scăzut pH-ul sângelui. În a doua etapă a bolii, dificultățile de respirație crește foarte mult, respirația devine mai frecventă pentru a compensa lipsa de oxigen, iar inhalarea devine dificilă. Acum există o lipsă evidentă de oxigen în sângele pacientului, iar numărul de leucocite și trombocite este redus. În acest stadiu, simptomele edemului pulmonar pot fi deja observate pe o radiografie. Odată cu debutul celui de-al treilea stadiu, pacientul se sufocă, își pierde cunoștința și intră în comă. Șocul poate fi fatal.

Plămân de șoc (plămân traumatic, plămân umed, plămân respirator, consolidare pulmonară progresivă, atelectazie hemoragică, plămân post-perfuzie sau post-transfuzie, membrane hialine la adulți etc.) - sindromul de detresă respiratorie a adultului (ARDS) - un sindrom de respirație severă insuficiență cu modificări specifice ale plămânilor, caracteristică șocului, edemului, pierderea elasticității, colapsul alveolar.

SDRA se dezvoltă treptat, atingând un vârf în medie la 24-48 de ore după debutul leziunii și se termină cu afectare masivă, de obicei bilaterală, a țesutului pulmonar. Indiferent de cauză, RDV are un tablou clinic clar definit.

Există patru etape ale SDRA:

Etapa I - deteriorare (până la 8 ore după expunerea la stres). Examenul clinic și radiologic nu evidențiază de obicei modificări ale plămânilor.

Etapa II - stabilitate aparentă (6-12 ore după expunerea la stres). Tahipnee, tahicardie, presiune normală sau moderată a oxigenului în sângele arterial (PaO2). Un studiu dinamic dezvăluie progresia hipoxemiei arteriale, apariția respirației șuierătoare uscate în plămâni și respirație grea. Radiografia arată primele manifestări ale modificărilor plămânilor: o creștere a componentei vasculare a modelului pulmonar, transformându-se în edem pulmonar interstițial.

Stadiul III - insuficienta respiratorie (12-24 ore dupa expunerea la stres). Tabloul clinic al insuficienței respiratorii acute severe: dificultăți de respirație, hiperpnee, participarea mușchilor auxiliari la respirație, tahicardie, scădere semnificativă a PaO2 (mai puțin de 50 mm Hg), respirație aspră, răni uscate din plămâni. Apariția ralelor umede indică acumularea de lichid în spațiul alveolar. Radiografia arată edem interstițial pronunțat al lobilor; pe fondul unui model vascular îmbunătățit, apar umbre de tip focal, uneori orizontale. Umbrele vaselor sunt estompate, mai ales în secțiunile inferioare. Sunt vizibile umbre infiltrative reprezentând lichid perivascular.

Etapa IV - terminal. Progresia simptomelor. Hipoxemie arterială profundă, cianoză. Acidoza respiratorie si metabolica. Insuficiență cardiovasculară. Edem pulmonar alveolar.

Apare atunci când:

Accidente (aspirarea apei sau a conținutului gastric acid);

Efectele medicamentelor;

Leziuni;

Inhalarea gazelor toxice, inhalarea concentrațiilor mari de oxigen;

Boli (pneumonie, sepsis, pancreatită, tuberculoză, cetoacidoză diabetică, carcinomatoză, eclampsie, șoc de orice etiologie);

Circulația artificială;

Microembolie a circulației pulmonare,

Intervenții chirurgicale extinse;

A suferit stări critice (hipotensiune prelungită, hipovolemie, hipoxie, sângerare).

Transfuzie de cantități mari de sânge și soluții.

DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL cu:

Insuficiență ventriculară stângă;

Pneumonie severă (bacteriană, virală, fungică, aspirativă, atelectatică);

ETAPA PRESPITALARE

1. Eliminarea cauzei care a provocat SDRA.

2. Oxigenoterapia.

3. Calmarea durerii: analgin 50% 2-4 ml, posibilă combinație cu difenhidramină 1% 1 ml IM sau pipolfen 2,5% 1 ml IM.

4. Dacă tensiunea arterială scade: mezaton 1% 2 ml s.c. sau i.v.

5. Pentru insuficiență cardiacă: strofantină 0,05% 0,5 ml i.v. per fizică. soluţie.

6. Pentru sindromul bronhospastic - Euphyllip 2,4% K) ml

7. Spitalizarea în secția de terapie intensivă.

ETAPA DE SPITAL

1. Tratamentul bolii de bază.

2. Depășirea barierei pulmonare la transportul de O2:

a) oxigenoterapie;

b) aplicarea presiunii pozitive la capătul ieșirii (PEEP);

c) moduri blânde de ventilație pulmonară artificială (ALV);

d) kinetoterapie.

3. Pentru componenta bronhospastică - aminofilină 2,4% 10 ml IV, prednisolon 60 mg IV bolus și 60 mg n/m și mai departe în funcție de stadiul stării (vezi „tratamentul stării astmatice”).

a) analgin 50% 2-4 ml în combinație cu difenhidramină 1% 1 ml IM sau pipolfen 2,5% 1 ml IM;

b) hidroxibutirat de sodiu (GHB) 20% 5 ml IV lent pe glucoză 5%" 10 ml;

c) inhalarea unui amestec de protoxid de azot și oxigen în raport de 1:1 sau 2:1 timp de 10-15 minute.

5. Pentru hipotensiune arterială:

a) mezaton 1% 0,5-1 ml IV;

b) norepinefrină 0,2% 0,5-1 ml intravenos într-o soluție de glucoză 5% sau soluție salină;

c) dopamină 0,5% - 20 ml (100 mg) diluată în 125-400 ml soluție izotonică de clorură de sodiu sau soluție de glucoză 5% intravenos;

d) hormoni steroizi - prednisolon 90-150 mg sau hidrocortizon 150-300 mg în soluţie izotonică de clorură de sodiu intravenos.

6. Normalizarea reologiei și microcirculației, CBS:

a) reopoliglucină sau reomacrodex;

b) heparină, streptodecază;

c) bicarbonat de sodiu 4% - 200 ml intravenos;

d) soluții de electroliți perfuzați.

Volumul total de lichid pentru un pacient cu o greutate de 70 kg (în absența pierderilor patologice) trebuie să fie de 2,3-2,5 l/zi.

Termenul „plămân de șoc” a fost introdus pentru prima dată în literatura medicală științifică, se pare, de către Ashbaugh (1967) pentru a desemna sindromul de insuficiență respiratorie acută progresivă (APF), caracteristic perioadei terminale a diferitelor boli.

Alături de numele de mai sus, sunt folosiți și alți termeni pentru a desemna această afecțiune: „plămân umed (umed)”, „plămân de apă”, sindromul de compactare pulmonară acută, sindromul de tulburare pulmonară la adulți, sindromul pulmonar de perfuzie etc.

Socul pulmonar apare in traumatisme cerebrale, toracice, abdominale, cu pierderi de sange, hipotensiune arteriala prelungita, aspiratie de continut gastric acid, terapie transfuzionala masiva, insuficienta renala acuta, cresterea decompensarii cardiace, embolie pulmonara, cu complicatii ale terapiei intensive anti-soc (prelungita). ventilație artificială, perfuzie excesivă de sânge și lichid, utilizarea oxigenului pur) etc.

Esența procesului este „hepatizarea” plămânului cu o creștere bruscă a volumului extravascular de apă, acumularea de cheaguri de sânge în capilare, îngroșarea membranei alveolo-capilare și formarea membranelor hialine. Astfel, putem presupune că apariția sindromului „plămânului de șoc” este o consecință directă a supraîncărcării funcțiilor non-gazoase ale plămânilor - curățarea și participarea la sistemul de coagulare a sângelui etc.

Următoarele mecanisme pot fi distinse în patogeneza plămânului de șoc:

1. Creșterea permeabilității capilarelor pulmonare:

a) traumatisme directe,

b) aspiratie,

c) hipoxie pulmonară (hipoperfuzie, reflexe neurovasculare, hipocapnie, ocluzie vasculară [embolie grasă și tisulară, embolie plachetară, coagulare intravasculară difuză etc.]),

Principalele legături în patogeneza „plămânului de șoc”

(V.K. Kulagin, 1978).

d) uxinele (acizi grași, histamina, serotonina, kinine, endotoxine ale plăgii, gaze inhalate, enzime lizozomale, catecolamine, acidoză, oxigen),

e) sânge omolog (reacții post-transfuzie, reacția gazdei la transplant),

e) infectii pulmonare.

2. Creșterea presiunii în capilarele pulmonare:

a) reacții neurovasculare (afectarea sistemului nervos central, constricția vaselor postcapilare, a venelor pulmonare postcapilare și a vaselor circulației sistemice cu deplasarea lichidului în circulația pulmonară, pierderea elasticității ventriculului stâng),

b) transfuzie excesivă,

c) insuficienta miocardica.

3. Reducerea presiunii oncotice intravasculare (hipocroteinemie, perfuzie excesivă de soluții crishaploide).

4. Scăderea presiunii intra-alveolare.

5. Creșterea presiunii oncotice în țesuturi.

6. Deteriorarea activității de suprafață. Un rol important în acest proces și dezvoltarea atelectaziei îl joacă surfactantul pulmonar, a cărui funcție este puternic afectată (are loc inactivarea sa).

Toate acestea conduc în cele din urmă la creșterea rezistenței tractului respirator superior la trecerea gazelor, la creșterea rezistenței periferice a vaselor circulației pulmonare, la îngroșarea septurilor interalveolare și la scăderea saturației de oxigen din sângele arterial.

Principalele legături în patogeneza „plămânului de șoc” sunt prezentate în diagramă (vezi pagina 465).

Tabloul clinic al „plămânului de șoc” este dificultăți de respirație, în cazuri severe, pierderea cunoștinței, agitație (din cauza hipoxiei), tensiune arterială, în ciuda leziunii severe, în limite normale sau chiar crescute, cianoză facială, hiperemie sclerală. Starea acido-bazică poate fi în limite normale sau se poate dezvolta acidoză metabolică sau alcaloză respiratorie. În plămâni există zone de hemoragie, atelectazie, hepatizare, iar spațiul alveolar este redus din cauza îngroșării țesutului interstițial, plămânii sunt edematoși și rigidi.

În cazul unui plămân de șoc, o cantitate semnificativă de lichid se acumulează în țesutul interstițial și alveole pentru o perioadă scurtă de timp și începe să se formeze edem pulmonar. În plus, alveolele din alte părți ale plămânilor se prăbușesc și nu se mai umplu cu aer - se formează atelectazie.

Simptome:

creșterea dificultății de respirație;

respirație rapidă;

scăderea cantității de urină;

lipsă de oxigen;

Plămânul de șoc se dezvoltă la câteva ore și uneori la câteva zile după debutul șocului hipovolemic; primele sale simptome sunt minore. Printre simptomele pronunțate, primul este o ușoară dificultăți de respirație. În această etapă, un test de sânge poate detecta o scădere ușoară a nivelului pH-ului din sânge. A doua etapă a patologiei se caracterizează prin dificultăți de respirație foarte crescute, frecvență crescută a contracțiilor respiratorii pentru a compensa hipoxie și dificultăți la inhalare. Acum, cu o lipsă evidentă de oxigen în sânge, numărul de trombocite și leucocite scade. În această etapă, fluorografia vă permite să vizualizați prezența simptomelor de edem pulmonar. Înainte de debutul celei de-a treia etape, pacientul începe să se sufoce, își poate pierde cunoștința și poate cădea în comă. Șocul poate fi fatal.

Primele semne de șoc hipovolemic sunt neliniște internă, paloare, transpirație rece și frisoane. În cele mai multe cazuri, presiunea scade brusc și apare un puls rapid. Pentru a confirma diagnosticul, trebuie să apăsați pe placa de unghii a degetului mare. Dacă unghia capătă o culoare normală pentru mai mult de o secundă și jumătate, pacientul poate fi în stare de șoc.

Cauze

În cele mai multe cazuri, plămânul de șoc este rezultatul șocului. Fluxul de sânge în capilarele plămânilor, cele mai mici vase de sânge care înconjoară alveolele, scade. Vasele de sânge încep să se contracte, ca urmare, pereții capilarelor sunt deteriorați, ceea ce le crește semnificativ permeabilitatea. Acest lucru permite plasma sanguină să intre în țesutul pulmonar. Când fluxul sanguin slăbește, pereții alveolelor (mai precis, celulele pereților) încep să fie afectați. Aceste structuri sunt responsabile pentru secreția unei substanțe care împiedică prăbușirea alveolelor unei persoane sănătoase. Ca urmare a unor astfel de modificări, apar focare de atelectazie: pereții alveolelor sunt apăsați unul împotriva celuilalt și se prăbușesc; prin urmare, la inhalare, astfel de alveole nu sunt umplute cu aer. În plus, în prezența șocului, sângele începe să se coaguleze în vasele de sânge mici. În capilare apar mici cheaguri de sânge, care nu fac decât să agraveze problemele circulatorii. Acest lucru duce la afectarea funcției pulmonare.

Tratament

În astfel de cazuri, persoana trebuie să primească îngrijiri medicale de urgență. Principalul remediu este ventilația artificială. Acest dispozitiv elimina edemul pulmonar si previne colapsul alveolelor. În plus, pacientului i se administrează glucocorticoizi în doze mari, de exemplu, prednisolon. Glucocorticoizii ar trebui să reducă permeabilitatea pereților celulari și să împiedice pătrunderea lichidului în alveolele din vasele de sânge.

În caz de șoc, medicamentele sunt necesare pentru menținerea și stimularea procesului de circulație a sângelui; în acest scop, lichidul intravenos este utilizat pentru a crește volumul de sânge circulant. Pentru a goli plămânii, în organism se introduc diuretice. Dar merită să înțelegem că eliminarea edemului pulmonar este posibilă numai în stadiile incipiente ale șocului pulmonar. Pacientului i se administrează, de asemenea, antibiotice pentru a preveni infecția și heparină intravenoasă pentru a încetini procesul natural de coagulare a sângelui.

Tratamentul se efectuează într-un cadru spitalicesc. În primul rând, medicul oferă o terapie simptomatică pentru o tulburare acută și abia apoi încearcă să stabilească cauza acesteia. Această boală poate fi diagnosticată cu ușurință folosind raze X. După ce a pus un diagnostic, este prescrisă terapia adecvată.

Șoc pulmonar este o afecțiune care pune viața în pericol, care necesită asistență medicală de urgență. În caz contrar, începe hipoxemia, care duce la moarte.