Până în prezent, problema edemului pulmonar toxic nu a fost acoperită suficient; prin urmare, multe probleme legate de diagnosticul și tratamentul acestuia sunt puțin cunoscute unei game largi de medici. Mulți medici de profiluri diferite, în special cei care lucrează în spitale multidisciplinare, se confruntă foarte des cu complexul de simptome al insuficienței respiratorii acute.

Această situație clinică complexă reprezintă o amenințare gravă la adresa vieții pacientului. Un rezultat fatal poate apărea într-un timp scurt de la momentul apariției; acesta depinde direct de corectitudinea și promptitudinea îngrijirii medicale oferite de medic. Printre numeroasele cauze ale insuficienței respiratorii acute (atelectazie și colaps pulmonar, revărsat pleural masiv și pneumonie care implică suprafețe mari ale parenchimului pulmonar, starea astmatică, embolie pulmonară etc.), medicii identifică cel mai adesea edem pulmonar - un proces patologic în care țesutul pulmonar interstițial și, ulterior, în alveolele înseși, se acumulează excesul de lichid.

Edemul pulmonar toxic este asociat cu leziuni și, în legătură cu aceasta, o creștere a permeabilității membranei alveolo-capilare (în literatură, edemul pulmonar toxic este denumit „plămân de șoc”, „edem pulmonar non-coronar”, „sindromul de detresă respiratorie a adultului sau SDRA”.

Principalele condiții care conduc la dezvoltarea edemului pulmonar toxic sunt:

1) inhalarea de gaze și fumuri toxice (oxid de azot, ozon, fosgen, oxid de cadmiu, amoniac, clor, fluor, acid clorhidric etc.);

2) endotoxicoză (sepsis, peritonită, pancreatită etc.);

3) boli infecțioase (leptospiroză, meningococemie, pneumonie);

4) reacții alergice severe;

5) intoxicații cu heroină.

Edemul pulmonar toxic se caracterizează printr-o intensitate ridicată a manifestărilor clinice, o evoluție severă și un prognostic grav.

Cauzele edemului pulmonar toxic în timpul operațiunilor militare pot fi extrem de diverse. Cel mai adesea va apărea în timpul distrugerii instalațiilor de producție chimică. De asemenea, se poate dezvolta prin inhalarea vaporilor toxici din fluide tehnice în timpul otrăvirii severe cu diferite substanțe chimice.

Diagnosticul edemului pulmonar toxic trebuie să se bazeze pe o comparație a istoricului medical cu rezultatele unui examen medical obiectiv cuprinzător. Este necesar in primul rand sa se stabileasca daca pacientul a avut contact cu 0V sau alti agenti chimici si sa se evalueze manifestarile initiale ale leziunii.



Tabloul clinic al dezvoltării edemului pulmonar toxic poate fi împărțit în 4 etape sau perioade:

1). Stadiul reflex inițial.

2). Stadiul fenomenelor ascunse.

3). Stadiul de dezvoltare al edemului pulmonar.

4). Stadiul rezultatelor și complicațiilor (inversare).

1). Se știe că, după expunerea la gaze asfixiante 0V sau alte gaze iritante, se observă o tuse ușoară, o senzație de apăsare în piept, slăbiciune generală, dureri de cap, respirație superficială rapidă cu o încetinire distinctă a pulsului. La concentrații mari, sufocarea și cianoza apar din cauza laringo- și bronhospasmului reflex. Intensitatea acestor simptome poate varia în funcție de concentrația de 0B și de starea organismului. Este practic dificil de stabilit în prealabil dacă otrăvirea se va limita la reacții imediate sau dacă edem pulmonar se va dezvolta în viitor. De aici apare nevoia evacuării imediate a celor afectați de gaze iritante către un centru medical sau spital, chiar și în cazurile în care semnele inițiale de otrăvire par inofensive.



2). După 30-60 de minute trec senzațiile subiective neplăcute ale perioadei inițiale și așa-numitele perioada latenta sau o perioadă de prosperitate imaginară. Cu cât este mai scurtă, cu atât evoluția clinică a bolii este mai severă. Durata acestei etape este în medie de 4 ore, dar poate varia de la 1-2 la 12-24 ore.Este caracteristic că, în perioada de latentă, o examinare amănunțită a persoanelor afectate dezvăluie o serie de simptome ale înfometării crescute de oxigen: emfizem pulmonar moderat, dificultăți de respirație, cianoză a extremităților, labilitate a pulsului. Substantele toxice care prezinta tropism pentru lipide (oxizi nitrici, ozon, fosgen, oxid de cadmiu, monoclormetan etc.) se depun in principal in alveole, dizolvandu-se in surfactant si difuzand prin celulele alveolare subtiri (pneumocite) catre endoteliul pulmonar. capilarele, lezându-le. Peretele capilar răspunde la deteriorarea chimică printr-o permeabilitate crescută cu eliberarea de plasmă și celule sanguine în interstițiu, ceea ce duce la o îngroșare semnificativă (de mai multe ori) a membranei alveolo-capilare. Ca urmare, „calea difuză” a oxigenului și a dioxidului de carbon crește semnificativ (etapa edem pulmonar interstițial.)

3). Pe măsură ce procesul patologic progresează, dilatația vaselor pulmonare crește, iar drenajul limfatic este afectat prin fantele limfatice septale și prevasculare, lichidul edematos începe să pătrundă în alveole. (stadiul alveolar al edemului toxic). Spuma edematoasă rezultată umple și înfundă bronhiolele și bronhiile, ceea ce afectează și mai mult funcția pulmonară. Aceasta determină tabloul clinic al insuficienței respiratorii severe până la moarte (plămânii sunt înecați în lichid edematos).

Semnele inițiale ale dezvoltării edemului pulmonar sunt slăbiciune generală, dureri de cap, oboseală, constrângere și greutate în piept, dificultăți ușoare de respirație, tuse uscată (tuse), respirație și puls crescute. Din partea plămânilor: căderea marginilor, sunetul de percuție capătă o nuanță timpanică, razele X sunt determinate de greutatea și emfizematozitatea plămânilor. La auscultare - respirație slăbită, iar în lobii inferiori - rale fine umede sau crepitus. Din partea inimii: tahicardie moderată, extinderea granițelor spre dreapta, accent al doilea ton peste artera pulmonară - semne de stagnare în circulația pulmonară. Apare ușoară cianoză a buzelor, falangelor unghiilor și a nasului.

În stadiul edemului pulmonar semnificativ clinic, pot fi observate două forme diferite:

Forma albastră de hipoxie;

Forma gri de hipoxie.

În cazul edemului care apare cu hipoxemie „albastre”, principalele semne sunt: ​​cianoză pronunțată, dificultăți de respirație, în cazuri severe - respirație zgomotoasă, „bulbore”, tuse cu scurgere abundentă de spută spumoasă, uneori de culoare roz sau galben-canar. Percuția dezvăluie timpanită plictisitoare peste secțiunile infero-posterioare ale plămânilor, un sunet de percuție în formă de cutie peste secțiunile anterioare și laterale ale toracelui și mobilitate limitată a marginii pulmonare. La auscultare, există un număr mare de rale fine, sonore, umede. Pulsul este de obicei crescut, dar umplerea și tensiunea lui rămân satisfăcătoare. Tensiunea arterială este normală sau puțin mai mare, zgomotele inimii sunt înăbușite. Temperatura corpului poate crește până la 38 0 - 39 0 C. Analizele de sânge relevă leucocitoză neutrofilă pronunțată cu limfopenie și eozinopenie, iar în cazuri mai severe - îngroșarea sângelui, creșterea coagulabilității și a vâscozității.

Edemul pulmonar toxic, care apare ca un tip de hipoxemie „gri”, se caracterizează clinic printr-o culoare gri pal a pielii și a membranelor mucoase; puls mic, frecvent, uneori sub formă de fir, scăderea tensiunii arteriale, severitatea modificărilor pulmonare, conținut scăzut de dioxid de carbon în sânge (hipocapnie); centrul respirator este deprimat.

De obicei, edemul ajunge la o dezvoltare completă până la sfârșitul primei zile. Semnele sale pronunțate rămân relativ stabile timp de aproximativ o zi. Această perioadă este cea mai periculoasă, având loc cel mai mare număr de decese. Începând cu a treia zi, starea generală a pacienților se îmbunătățește considerabil, procesul intră în ultima fază - perioadă de dezvoltare inversă.

4). Începutul recuperării se manifestă printr-o scădere a dificultății de respirație, cianoză, numărul și prevalența ralelor umede, normalizarea temperaturii corpului, îmbunătățirea stării de bine și apariția apetitului. Examenul cu raze X indică, de asemenea, o dezvoltare inversă a edemului - umbrele mari floculente nu sunt vizibile. În sângele periferic, leucocitoza dispare, numărul de neutrofile scade odată cu creșterea simultană a numărului de limfocite la normal, iar compoziția normală de gaze a sângelui este restabilită treptat.

Semnele de edem pulmonar toxic avansat sunt destul de caracteristice și ușor de recunoscut. Cu toate acestea, severitatea sa variază de la simptome clinice și radiologice minime până la respirație cu barbotare cu producție copioasă de spumă spumoasă.

Complicații: adesea - pneumonie infecțioasă secundară (se poate presupune practic că, dacă după 3-4 zile de boală starea pacientului nu se îmbunătățește, atunci diagnosticul de pneumonie poate fi făcut aproape fără eroare); mai rar - tromboză vasculară și embolie. Mai mult, mai des apar embolii și infarct pulmonar, în care apar dureri înjunghiate în lateral și sânge pur în spută. Infarctul pulmonar este de obicei fatal. Dezvoltarea unui abces pulmonar nu poate fi exclusă. La persoanele care au suferit leziuni severe, consecințele pe termen lung sunt uneori observate sub formă de bronșită cronică și emfizem, pneumonie interstițială și pneumoscleroză.

Forme clinice de afectare.În funcție de concentrația de vapori 0B și SDYAV, expunerea și starea corpului, pot exista daune ușoare, moderate și severe.

Cu daune ușoare, stadiul inițial este slab exprimat, perioada de latentă este mai lungă. După aceasta, edem pulmonar de obicei nu este detectat, ci se notează doar modificări precum traheobronșita. Există o ușoară dificultăți de respirație, slăbiciune, amețeli, constricție în piept, palpitații și o tuse ușoară. În mod obiectiv, se remarcă un nas care curge, hiperemie a faringelui, respirație grea și respirație șuierătoare uscată izolată. Toate aceste modificări dispar după 3-5 zile.

Cu afectare moderată, edemul pulmonar se dezvoltă după stadiul latent, dar nu implică toți lobii sau este mai moderat exprimat. Dispneea și cianoza sunt moderate. Îngroșarea sângelui este nesemnificativă. În a doua zi, începe resorbția și îmbunătățirea stării. Dar trebuie avut în vedere că în aceste cazuri sunt posibile complicații, în principal bronhopneumonie, iar dacă regimul sau tratamentul este încălcat, situația clinică se poate agrava cu consecințe periculoase.

Tabloul clinic al leziunilor severe a fost descris mai sus. În plus, pot apărea daune extrem de severe atunci când sunt expuse la concentrații foarte mari sau la expunere prelungită. În aceste cazuri, în stadiul inițial efectul iritant al vaporilor este pronunțat, nu există perioadă latentă și decesul are loc în primele ore după leziune. Mai mult, edemul pulmonar nu este foarte pronunțat și, în unele cazuri, nu a avut încă timp să se dezvolte, dar distrugerea și moartea epiteliului alveolelor pulmonare are loc ca urmare a efectului de „cauterizare”.

Diagnosticare. Examenul cu raze X joacă un rol important în diagnosticul edemului toxic. Primele modificări radiologice sunt depistate în decurs de 2-3 ore de la leziune, atingând un maxim până la sfârșitul primei - începutul celei de-a doua zile. Severitatea modificărilor în plămâni corespunde severității leziunii. Acestea sunt cele mai semnificative la apogeul intoxicației și constau în scăderea transparenței țesutului pulmonar, apariția unor mari opacități focale de natură confluentă, înregistrate de obicei în ambii plămâni, precum și prezența emfizemului în zonele supradiafragmatice. . În stadiile inițiale și cu forma avortivă a edemului, numărul și dimensiunea întunecării este mai mică. Ulterior, pe măsură ce edemul pulmonar se rezolvă, intensitatea opacităților focale slăbește, acestea scad în dimensiune și dispar complet. Alte modificări radiologice suferă și ele o dezvoltare inversă.

Modificări patologice în caz de deces: plămânii sunt măriți brusc în volum. Greutatea lor este si ea crescuta si ajunge la 2-2,5 kg in loc de 500-600 g in mod normal. Suprafața plămânilor are un aspect caracteristic pestriț (marmorat) din cauza alternării zonelor de emfizem în relief roz pal, zonelor deprimate de culoare roșu închis de atelectazie și zonelor albăstrui de edem.

Pe incizie, din plămâni este eliberată o cantitate copioasă de lichid spumos seros, mai ales atunci când este presat.

Traheea și bronhiile sunt umplute cu lichid edematos, dar membrana lor mucoasă este netedă și strălucitoare, ușor hiperemică. Examenul microscopic relevă o acumulare de lichid edematos în alveole, care este colorat în roz de azur-eozină.

Inima este moderat dilatată, cu cheaguri de sânge întunecate în cavitățile sale. Organele parenchimatoase sunt pline de sânge. Meningele și materia creierului sunt pline de sânge, pe alocuri apar hemoragii punctuale, uneori tromboză vasculară și zone de înmuiere.

În caz de moarte ulterioară (3-10 zile), plămânii iau imaginea bronhopneumoniei confluente, în cavitățile pleurale există o cantitate mică de lichid seros-fibrinos. Mușchiul inimii este flasc. Alte organe sunt pline congestiv de sânge.

Mecanismul apariției și dezvoltării edemului pulmonar toxic.

Dezvoltarea edemului pulmonar toxic este un proces foarte complex. Lanțul de relații cauză-efect constă din verigile principale:

Tulburări ale principalelor procese nervoase din arcul reflex (receptori ai nervului vag al plămânilor, nervii hipotalamus-simpatici ai plămânilor);

Tulburări inflamatorii-trofice în țesutul pulmonar, permeabilitate vasculară crescută;

Acumularea de lichid în plămâni, deplasarea organelor mediastinale, stagnarea sângelui în vasele circulației pulmonare;

Inaniția de oxigen: stadiul de „hipoxie albastră” (cu circulație a sângelui compensată) și „hipoxie gri” (în caz de colaps).

Tratamentul edemului pulmonar toxic.

Se utilizează terapia patogenetică și simptomatică, care vizează reducerea edemului pulmonar, combaterea hipoxiei și ameliorarea altor simptome, precum și combaterea complicațiilor.

1. Asigurarea de odihnă și încălzire maximă - necesarul de oxigen al organismului este redus și capacitatea organismului de a tolera înfometarea de oxigen este mai ușoară. Pentru a calma agitația neuropsihică, se administrează comprimate de fenazepam sau seduxen.

2. Terapie patogenetică și simptomatică:

A) medicamente care reduc permeabilitatea capilarelor pulmonare;

B) agenţi de deshidratare;

B) medicamente cardiovasculare;

D) oxigenoterapie.

A) Glucocorticoizi: prednisolon intravenos în doză de 30-60 mg sau picurare în doză de până la 150-200 mg. Antihistaminice (pipolfen, difenhidramină). Acid ascorbic (soluție 5% 3-5 ml). Clorura sau gluconat de calciu 10 ml solutie 10% intravenos in primele ore, in perioada de crestere a edemului.

B) Se administrează intravenos 20-40 mg Lasix (2-4 ml soluție 1%). Furosemid (Lasix) 2-4 ml de soluție 1% se administrează intravenos sub controlul stării acido-bazice, al nivelului de uree și electroliți din sânge, 40 mg inițial după 1-2 ore, 20 mg după 4 ore în timpul zilei;

ÎN). Când apare tahicardie sau ischemie, se administrează sulfocamphocaină, corglicon sau strofantină, aminofilină pentru a reduce stagnarea circulației pulmonare. Când tensiunea arterială scade - 1 ml soluție de mesatonă 1%. În cazul îngroșării sângelui, se poate folosi heparină (5000 de unități) sau se poate folosi trental.

D) Inhalarea unui amestec de oxigen-aer care conține 30-40% oxigen timp de 15-30 de minute este eficientă, în funcție de starea pacientului. La spumarea lichidului edematos, se folosesc surfactanți antispumanți (alcool etilic).

Pentru edem pulmonar sunt indicate sedative (fenazepam, seduxen, eleniu). Este contraindicată administrarea de adrenalină, care poate crește umflarea, și de morfină, care deprimă centrul respirator. Poate fi recomandabil să se introducă un inhibitor al enzimelor proteolitice, în special kininogenazelor, care reduc eliberarea de bradikinină, trasilol (contrical) 100.000 - 250.000 de unități într-o soluție de glucoză izotonă. În caz de edem pulmonar sever, antibioticele sunt prescrise pentru a preveni pneumonia infecțioasă secundară, în special la creșterea temperaturii corpului.

La formă gri de hipoxie măsurile terapeutice vizează înlăturarea stării colaptoide, stimularea centrului respirator și asigurarea permeabilității căilor respiratorii. Este indicată administrarea de corglicon (strofantina), mesatonă, lobelină sau tsititon, inhalarea carbogenului (amestec de oxigen și 5-7% dioxid de carbon). Pentru subțierea sângelui, se administrează intravenos 300-500 ml o soluție izotonică de glucoză 5% cu adaos de mezatonă și vitamina C. Dacă este necesar, intubarea, aspirarea lichidului din trahee și bronhii și transferul pacientului la respirație controlată.

Primul ajutor și asistență în fazele de evacuare medicală.

Primul și pre-ajutor medical. Victima este eliberată de uniforme și echipament restrictiv, i se acordă odihnă maximă (orice mișcare este strict interzisă), așezată pe o targă cu capul ridicat, iar corpul este protejat de răcire. Căile respiratorii sunt curățate de lichidul acumulat prin plasarea victimei într-o poziție adecvată și, folosind un tampon de tifon, îndepărtați lichidul din cavitatea bucală. Pentru anxietate, frica, mai ales cu leziuni combinate (edem pulmonar si arsuri chimice), se administreaza un analgezic dintr-o trusa individuala de prim ajutor. În caz de stop respirator reflex, ventilația artificială a plămânilor se realizează prin metoda gură la gură. În caz de dificultăți de respirație, cianoză, tahicardie severă, se inhalează oxigen timp de 10-15 minute cu ajutorul unui inhalator și se administrează medicamente cardiovasculare (cofeină, camfor, cordiamină). Victima este transportată pe o targă. Principala cerință este de a livra victima la MPP cât mai repede posibil, în condiții de calm.

Primul ajutor medical. Dacă este posibil, nu deranjați și nu mutați pacientul. Ei efectuează o examinare, numără pulsul și numărul de respirații și determină tensiunea arterială. Prescrie odihnă și căldură. Odată cu dezvoltarea rapidă a edemului pulmonar toxic, lichidul spumos este aspirat din tractul respirator superior printr-un cateter din cauciuc moale. Se utilizează inhalarea de oxigen cu antispumante și sângerare (200 - 300 ml). Se injectează intravenos 40 ml soluție de glucoză 40%, strofantină sau corglicon; subcutanat - camfor, cofeină, cordiamină.

După acordarea primului ajutor medical, victima trebuie dusă cât mai repede posibil la centrul medical sau la spital, unde i se va asigura îngrijiri terapeutice calificate și specializate.

Asistență medicală calificată și specializată.

În clinica medicală (spital), eforturile medicilor ar trebui să vizeze eliminarea fenomenelor de hipoxie. În acest caz, este necesar să se determine secvența în realizarea unui set de măsuri terapeutice care afectează mecanismele de conducere ale edemului.

Permeabilitatea afectată a căilor respiratorii este eliminată oferind pacientului o poziție care să faciliteze drenajul acestuia datorită curgerii naturale a transudatului; în plus, lichidul este aspirat din tractul respirator superior și se folosesc agenți antispumanți. Ca antispumant se folosește alcool etilic (soluție 30% la pacienții inconștienți și 70-90% la pacienții cu starea de conștiență păstrată) sau o soluție alcoolică 10% de antifomsilan.

Se continuă administrarea de prednisolon, furosemid, difenhidramină, acid ascorbic, corglicon, aminofilină și alte medicamente, în funcție de starea pacientului. Persoanele cu simptome severe de edem în decurs de 1-2 zile sunt considerate netransportabile și necesită supraveghere și tratament medical constant.

În spitalul terapeutic se acordă îngrijiri medicale de specialitate integral până la recuperare. După ameliorarea simptomelor periculoase ale edemului pulmonar, reducerea dificultății respiratorii, îmbunătățirea activității cardiace și a stării generale, atenția principală este acordată prevenirii complicațiilor și restabilirii pe deplin a tuturor funcțiilor corpului. Pentru a preveni pneumonia infecțioasă secundară atunci când temperatura corpului crește, se prescrie terapia cu antibiotice și suplimentarea periodică cu oxigen. Pentru prevenirea trombozei și emboliei, controlați sistemul de coagulare a sângelui, conform indicațiilor, heparină, trental, aspirina (anticoagulant slab).

Reabilitare medicală este de a restabili funcțiile organelor și sistemelor. În cazurile severe de otrăvire, poate fi necesar să se determine grupul de dizabilități și recomandări pentru angajare.

Edemul pulmonar toxic (TPE) este un complex de simptome care se dezvoltă în intoxicații severe prin inhalare cu otrăvuri sufocante și iritante. TOL se dezvoltă din cauza otrăvirii prin inhalare: BOV (fosgen, difosgen), precum și atunci când este expus la ADAS, de exemplu, izocianat de metil, pentafluorura de sulf, CO etc. TOL apare cu ușurință la inhalarea acizilor caustici și alcalinelor (acid azotic, amoniac) si este insotita de o arsura tractului respirator superior. Această patologie pulmonară periculoasă apare adesea în condiții de urgență, astfel încât orice medic practicant poate întâlni în munca sa o complicație atât de gravă a multor intoxicații prin inhalare. Viitorii medici ar trebui să cunoască bine mecanismul de dezvoltare a edemului pulmonar toxic, tabloul clinic și tratamentul TOL în multe afecțiuni patologice.

Diagnosticul diferențial al hipoxiei.


Complicațiile edemului pulmonar toxic. Simptomele, cauzele și tratamentul edemului pulmonar

O formă caracteristică de afectare a toxicelor pulmonare este edemul pulmonar. Esența stării patologice este eliberarea de plasmă sanguină în peretele alveolelor și apoi în lumenul alveolelor și în tractul respirator.

Edemul pulmonar este o manifestare a unui dezechilibru al echilibrului hidric în țesutul pulmonar (raportul dintre conținutul de lichid din interiorul vaselor, din spațiul interstițial și din interiorul alveolelor). În mod normal, fluxul de sânge către plămâni este echilibrat de scurgerea acestuia prin vasele venoase și limfatice (rata de drenaj limfatic este de aproximativ 7 ml/h).

Echilibrul hidric al lichidului din plămâni este asigurat de:

  • ? reglarea presiunii în circulația pulmonară (în mod normal 7-9 mm Hg; presiune critică - mai mult de 30 mm Hg; viteza fluxului sanguin - 2,1 l/min);
  • ? funcțiile de barieră ale membranei alveolo-capilare, care separă aerul situat în alveole de sângele care curge prin capilare.

Edemul pulmonar poate apărea ca urmare a încălcării ambelor mecanisme de reglementare sau fiecare separat. În acest sens, există trei tipuri de edem pulmonar:

Toxic (Fig. 5.1) - se dezvoltă ca urmare a leziunii primare a membranei alveolo-capilare, pe fondul presiunii normale în circulația pulmonară (în perioada inițială);

Orez. 5.1.

  • ? hemodinamic - se bazează pe o creștere a tensiunii arteriale în circulația pulmonară din cauza leziunii toxice a miocardului și a unei încălcări a contractilității acestuia;
  • ? mixt - la victime există o încălcare a proprietăților atât ale barierei alveolo-capilare, cât și ale miocardului.

De fapt, edemul pulmonar toxic este asociat cu deteriorarea de către substanțe toxice a celulelor implicate în formarea barierei alveolo-capilare. Mecanismele de deteriorare a celulelor țesutului pulmonar de către agenții de asfixiere sunt diferite, dar procesele care se dezvoltă după aceasta sunt destul de asemănătoare.

Deteriorarea celulelor și moartea acestora duce la creșterea permeabilității barierei și la perturbarea metabolismului substanțelor biologic active din plămâni. Permeabilitatea părților capilare și alveolare ale barierei nu se modifică simultan. În primul rând, permeabilitatea stratului endotelial crește, lichidul vascular transpiră în interstițiu, unde se acumulează temporar. Această fază a dezvoltării edemului pulmonar se numește interstițială, timp în care drenajul limfatic este compensator, de aproximativ 10 ori accelerat. Cu toate acestea, această reacție adaptativă se dovedește a fi insuficientă, iar lichidul edematos pătrunde treptat prin stratul de celule alveolare alterate distructiv în cavitățile alveolelor, umplându-le. Faza considerată a dezvoltării edemului pulmonar se numește alveolară și se caracterizează prin apariția unor semne clinice distincte. „Oprirea” unei părți a alveolelor din procesul de schimb de gaz este compensată prin întinderea alveolelor intacte (emfizem), ceea ce duce la comprimarea mecanică a capilarelor plămânilor și a vaselor limfatice.

Leziunile celulare sunt însoțite de acumularea de substanțe biologic active în țesutul pulmonar (norepinefrină, acetilcolină, serotonină, histamina, angiotensină I, prostaglandine Ej, E 2 , F 2, kinine), ceea ce duce la o creștere suplimentară a permeabilității bariera alveolo-capilară, alterarea hemodinamicii în plămâni. Viteza fluxului sanguin scade, presiunea în circulația pulmonară crește.

Edemul continuă să progreseze, lichidul umple bronhiolele respiratorii și terminale și, datorită mișcării turbulente a aerului în tractul respirator, se formează spumă, stabilizată de agentul tensioactiv alveolar spălat. Experimentele pe animale de laborator arată că conținutul de surfactant în țesutul pulmonar scade imediat după expunerea la substanțe toxice. Aceasta explică dezvoltarea timpurie a atelectaziei periferice la cei afectați.

DiagnosticareÎnfrângerea efectului sufocant în timpul dezvoltării edemului pulmonar se bazează pe simptomele necaracteristice ale acestei afecțiuni: edem pulmonar, care s-a dezvoltat ca urmare a insuficienței cardiace. Datele de anamneză și recunoaștere chimică ajută la stabilirea unui diagnostic corect.

Semne obiective ale edemului pulmonar: un miros caracteristic de la îmbrăcăminte, paloarea pielii și a mucoaselor sau cianoza acestora, creșterea respirației și a pulsului cu efort fizic minor, adesea o aversiune față de fumul de tutun (fumatul), fenomene de iritare a membranei mucoase a pleoapele, nazofaringe, laringe (dacă este afectat de cloropicrin). Doar prezența simultană a mai multor semne poate servi ca bază pentru diagnosticarea unei leziuni.

Cele mai dificile cazuri de diagnostic sunt cele în care există doar plângeri legate de leziune, și nu există simptome obiective, suficient de convingătoare. Astfel de persoane afectate trebuie monitorizate în primele 24 de ore, deoarece chiar și cu daune severe în prima dată după expunerea la agenți chimici, aproape niciun semn nu este detectat adesea.

Leziunile grave cauzate de agenții asfixianți se caracterizează prin dezvoltarea edemului pulmonar toxic în următoarele ore și zile după expunere. În cazul intoxicației cu gaz muștar, edem pulmonar toxic practic nu apare; cu leziuni prin inhalare de lewisite se poate dezvolta edem pulmonar, care este însoțit de o componentă hemoragică pronunțată (pneumonie acută sero-hemoragică).

În funcție de proprietățile fizico-chimice ale agentului, tabloul clinic al leziunii prezintă diferențe semnificative. Astfel, în cazul deteriorării de către fosgen și difosgen, efectul iritant la momentul contactului cu otrava este nesemnificativ, sunt caracteristice prezența unei perioade de latență și dezvoltarea edemului pulmonar toxic în cazurile de afectare moderată și severă. Când sunt afectate de otrăvuri care au un efect pronunțat iritant și cauterizant, lacrimarea, rinoreea, tusea se dezvoltă imediat în momentul contactului cu agentul și este posibil laringo-bronhospasmul. Perioada de latentă când este afectată de acești agenți este mascată de tabloul clinic al unei arsuri chimice a căilor respiratorii. Edemul pulmonar toxic se dezvoltă la 12-20% dintre persoanele cu boală severă.

În tabloul clinic al intoxicației cu otrăvuri asfixiante se disting următoarele perioade: reflex, fenomene ascunse (bunăstarea imaginară), dezvoltarea principalelor simptome ale bolii (edem pulmonar), rezolvarea edemului, consecințe pe termen lung.

Perioada reflexă egal cu timpul de contact cu otrava. Când este afectat de fosgen, mai des în momentul contactului, se dezvoltă o senzație de strângere în piept, respirație rapidă superficială, tuse și greață. În unele cazuri, contactul victimei cu otrava poate fi detectat numai prin senzația inițială a mirosului unui agent (mere putrede sau fân putred), care devine apoi plictisitor.

Perioada fenomenelor ascunse (bunăstarea imaginară). Durata acestuia variază de la 1 la 24 de ore și indică capacitatea organismului de a rezista la intoxicație. In aceasta perioada se formeaza principalele tulburari: cu cat perioada de latenta este mai scurta, cu atat intoxicatia este mai severa. Pe o perioadă de latentă de 1-3 ore se dezvoltă leziuni severe; de la 3-5 la 12 ore - daune moderate; 12-24 ore - usoara. În perioada de latentă, cei afectați se simt de obicei sănătoși, deși pot fi observate diverse plângeri vagi de slăbiciune și dureri de cap. Unul dintre cele mai importante semne de diagnostic ale dezvoltării edemului pulmonar în perioada latentă este respirația crescută în raport cu pulsul, iar scăderea sa ușoară este determinată. În mod normal, raportul dintre frecvența respiratorie și pulsul este de 1:4, cu deteriorare este de 1:3-1:2. Acest lucru se întâmplă din următorul motiv: inhalarea activă continuă până când numărul maxim de alveole se întinde suficient, apoi receptorii sunt iritați, se declanșează un semnal de oprire a inhalării și are loc expirația pasivă. Inițial, dificultățile de respirație se dezvoltă ca urmare a excitabilității crescute a nervului vag sub influența unui agent toxic. Ulterior, din cauza respirației superficiale, conținutul de dioxid de carbon din sânge crește, hipercapnia, la rândul său, stimulează respirația, ceea ce crește dificultățile de respirație.

Perioada de dezvoltare a principalelor simptome ale bolii caracterizată în primul rând prin adâncirea hipoxiei. Hipoxia reflexă se transformă în „albastru” respirator, ulterior scade conținutul de oxigen din sânge, crește hipercapnia și îngroșarea sângelui. În forma „albaștră” a hipoxiei, procesele metabolice sunt perturbate, produsele metabolice suboxidate (lactic, acetoacetic, acid γ-hidroxibutiric, acetonă) se acumulează în sânge, iar pH-ul sângelui scade la 7,2. Din cauza stagnării sistemului venos periferic, pielea și mucoasele vizibile devin de culoare albastru-violet, iar fața este umflată. Dificultățile de respirație se intensifică, se aud un număr mare de zgomote umede în plămâni, OB afectat ia o poziție semi-șezând. Tensiunea arterială este ușor crescută sau în limite normale, pulsul este normal sau moderat rapid. Zgomotele inimii sunt înăbușite, granițele sunt extinse la stânga și la dreapta. Uneori se observă enterita și o creștere a dimensiunii ficatului și a splinei. Cantitatea de urină excretată scade, iar în unele cazuri apare anurie completă. Conștiința este păstrată și uneori sunt observate semne de excitare.

Îngroșarea sângelui, vâscozitatea crescută, hipoxia și sarcina crescută asupra sistemului cardiovascular complică funcționarea sistemului circulator și contribuie la dezvoltarea hipoxiei circulatorii; se dezvoltă hipoxia respiratorie-circulatorie („gri”). O creștere a coagulării sângelui creează condiții pentru apariția complicațiilor tromboembolice. Modificările în compoziția gazelor din sânge se intensifică, hipoxemia crește și apare hipocapnia. Ca urmare a scăderii nivelului de dioxid de carbon din sânge, se dezvoltă deprimarea centrilor respiratori și vasomotori. Cei afectați de fosgen sunt adesea inconștienți. Pielea este palidă, albastru-gri, trăsăturile feței sunt ascuțite. Greutate bruscă de respirație, respirație superficială. Pulsul este ca un fir, foarte frecvent, aritmic și slab în umplere. Tensiunea arterială a scăzut brusc. Temperatura corpului scade.

După ce au atins un maxim până la sfârșitul primei zile, simptomele edemului pulmonar rămân la apogeul procesului timp de două zile. Această perioadă reprezintă 70-80% din decesele cauzate de leziuni de fosgen.

Perioada de rezoluție a umflăturilor. Cu un proces relativ reușit, în a 3-a zi, de regulă, starea pacientului afectat de fosgen se îmbunătățește, iar în următoarele 4-6 zile, edemul pulmonar se rezolvă. Absența unei dinamici pozitive a bolii în zilele 3-5 și o creștere a temperaturii corpului poate indica dezvoltarea pneumoniei. Este adăugarea pneumoniei bacteriene care provoacă al doilea vârf de mortalitate, înregistrat în ziua a 9-10.

Când este afectat de otrăvuri sufocante cu un efect iritant pronunțat pentru otrăvire grad ușor Dezvoltarea traheitei toxice, bronșitei și traheobronșitei este tipică. În caz de înfrângere grad mediu Se dezvoltă traheobronșită toxică și pneumonie toxică cu insuficiență respiratorie de gradele I-II. În caz de înfrângere severă- bronșită toxică, pneumonie toxică cu insuficiență respiratorie de grad P-III, în 12-20% din cazuri se dezvoltă edem pulmonar toxic.

Pierderile sanitare cauzate de deteriorarea agentului sufocant sunt distribuite astfel: daune severe - 40%, moderate - 30%, ușoare - 30%.

Nu. p p Indicatori Uniforma albastră Uniforma gri
1. Colorarea pielii și a membranelor mucoase vizibile Cianoza, culoare albastru-violet Pal, albastru-gri sau cenușiu
2. Starea de respirație Dispneea Dificultăți de respirație
3. Puls Ritmul este normal sau moderat rapid, umplere satisfăcătoare Umplere sub formă de fir, frecventă, slabă
4. Presiunea arterială Normal sau ușor crescut Se reduce brusc
5. Constiinta Fenomene conservate, uneori de excitație Adesea inconștient, fără excitare
Conținut în sângele arterial și venos Deficiență de oxigen cu exces în sânge (hipercapnie) Insuficiență severă cu scădere a nivelului sanguin (hipocapnie)

Măsuri în focar și în etapele de evacuare medicală în caz de deteriorare a agenților chimici și a substanțelor asfixiante din aer.

Tipul de îngrijire medicală Normalizarea proceselor nervoase de bază Normalizarea metabolismului, eliminarea modificărilor inflamatorii Descărcarea circulației pulmonare, reducerea permeabilității vasculare Eliminarea hipoxiei prin normalizarea circulației sângelui și a respirației
Prim ajutor punerea unei măști de gaz; inhalând ficilin sub o mască de gaz Adăpostire de frig, cald cu o pelerină medicală și alte metode Evacuarea pe targă a tuturor persoanelor rănite cu capul ridicat sau în poziție șezând Respirație artificială pentru oprirea reflexă a respirației
Prim ajutor Inhalarea ficilinei, clătirea copioasă a ochilor, gurii și nasului cu apă; promedol 2% IM; fenazepam 5 mg pe cale orală Încălzire Garou pentru comprimarea venelor extremităților; evacuare cu capătul de cap al targii ridicat Îndepărtarea măștii de gaz; inhalarea de oxigen cu vapori de alcool; Cordiamină 1 ml IM
Prim ajutor Barbamil 5% 5 ml IM; Soluție de dicaină 0,5%, 2 picături pe pleoapă (după indicații) Difenhidramină 1% 1 ml IM Sângerare 200-300 ml (pentru forma albastră de hipoxie); Lasix 60-120 mg IV; vitamina C 500 mg pe cale orală Aspirarea lichidului din nazofaringe folosind DP-2, inhalarea oxigenului cu vapori de alcool; strofantină 0,05% soluție 0,5 ml în soluție de glucoză i.v.
Ajutor calificat Morfină 1% 2 ml subcutanat, anaprilină 0,25% soluție 2 ml intramuscular (pentru forma albastră de hipoxie) Hidrocortizon 100-150 mg IM, difenhidramină 1% 2 ml IM, penicilină 2,5-5 milioane unități pe zi, sulfadimetoxină 1-2 g/zi. 200-400 ml soluție de manitol 15% IV, 0,5-1 ml soluție de pentamină 5% IV (pentru forma albastră de hipoxie) Aspirația lichidului din nazofaringe, inhalarea oxigenului cu vapori de alcool, 0,5 ml soluție de strofantină 0,05% intravenos într-o soluție de glucoză, inhalarea carbogenului.
Asistență specializată Un set de măsuri de diagnostic, terapeutice și de reabilitare efectuate în raport cu cei afectați folosind tehnici complexe, folosind echipamente și echipamente speciale în conformitate cu natura, profilul și gravitatea leziunii
Reabilitare medicală Un set de măsuri medicale și psihologice pentru restabilirea capacității de luptă și de muncă.

Proprietățile fizice ale SDYAV, caracteristicile dezvoltării edemului pulmonar toxic (TPE).

Nume Proprietăți fizice Căile de intrare a otravii Zone de producție în care poate exista contact cu otravă LC 100 Caracteristica clinicii PPE.
Izocianați (izocianat de metil) Lichid nețesut cu un miros înțepător punct de fierbere = 45°C Inhalare ++++ B/c ++ Vopsele, lacuri, insecticide, materiale plastice Poate provoca moartea imediată după tipul HCN Iritant pentru ochi, sus. suflare moduri. Perioada latentă de până la 2 zile, scăderea temperaturii corpului. În șemineu există doar o mască de gaz izolatoare.
Pentafluorura de sulf Lichid folosit Inhalare +++ B/c- V/tractul gastrointestinal- Subprodus al producției de sulf 2,1 mg/l Dezvoltarea TOL similară cu otrăvirea cu fosgen, dar cu un efect de cauterizare mai pronunțat asupra țesutului pulmonar. Protejează masca de gaz cu filtru
Cloropicrina Lichid neferos cu miros înțepător. t fierbere = 113°C Inhalare ++++ B/c++ V/gastrointestinal++ OV educațional 2 g/m 3 10 minute Iritație severă a ochilor, vărsături, perioadă de latentă scurtă, formare de methemoglobină, slăbiciune a sistemului cardiovascular. Protejează masca de gaz filtrantă.
Triclorura de fosfor Lichid necolorat cu miros puternic. Inhalare +++ B/c++ Ochi++ Chitanță 3,5 mg/l Iritația pielii, a ochilor, perioada de latentă este scurtată cu TOL. Izolat excepțional. masca. Protecția pielii este obligatorie.

Edem pulmonar toxic. Schematic, în clinica edemului pulmonar toxic se disting următoarele etape: simptome reflexe, latente, pronunțate clinic ale edemului pulmonar, regresia leziunii și stadiul consecințelor pe termen lung.

Stadiul reflex se manifestă prin simptome de iritare a membranelor mucoase ale ochilor și căilor respiratorii, și apare o tuse uscată, dureroasă. Respirația se accelerează și devine superficială. Laringobronhospasmul reflex și încetarea reflexă a respirației sunt posibile.

După părăsirea atmosferei contaminate, aceste simptome dispar treptat, leziunea trece într-o etapă ascunsă, numită și stadiul de bunăstare imaginară. Durata acestei etape variază și depinde în principal de severitatea leziunii. În medie, este de 4-6 ore, dar poate fi scurtat la o jumătate de oră sau, dimpotrivă, mărit la 24 de ore.

Stadiul latent este înlocuit cu stadiul edemului pulmonar propriu-zis, a cărui simptomatologie este, în principiu, similară cu cea a edemului de orice altă etiologie. Caracteristicile sale sunt: ​​creșterea temperaturii corpului, uneori până la 38-39 ° C; leucocitoză neutrofilă pronunțată (până la 15-20 mii în 1 mm3 de sânge) cu o deplasare a formulei spre stânga, o combinație de edem pulmonar cu manifestări ale altor semne de deteriorare, în special cu tulburări reflexe și intoxicație generală a corpului . Edemul pulmonar duce la insuficiență respiratorie acută, la care se alătură apoi insuficiența cardiovasculară.

Starea victimelor este cea mai periculoasă în primele două zile după otrăvire, timp în care poate apărea moartea. Dacă cursul este favorabil, o îmbunătățire vizibilă începe din a 3-a zi, ceea ce înseamnă o tranziție la următoarea etapă a leziunii - dezvoltarea inversă a edemului pulmonar. În absența complicațiilor, durata etapei regresive este de aproximativ 4-6 zile. De obicei, cei afectați rămân în instituțiile medicale până la 15-20 de zile sau mai mult, ceea ce este cel mai adesea asociat cu diverse tipuri de complicații, în primul rând cu apariția pneumoniei bacteriene.

În unele cazuri, se observă o evoluție mai ușoară (forme abortive) de edem pulmonar, când exudația în alveole are loc mai puțin intens. Cursul procesului patologic se caracterizează printr-o reversibilitate relativ rapidă.

Pneumonie toxică și bronșită toxică difuză cel mai adesea denumite leziuni de severitate moderată. Pneumonia toxică este de obicei detectată în 1-2 zile după expunerea la gaz. Principala simptomatologie a acestor pneumonii este obișnuită, dar particularitatea este că ele apar pe fondul rinolaringotraheitei toxice sau al rinolaringotraheobronșitei, ale căror simptome nu numai că însoțesc, dar prevalează inițial asupra semnelor de inflamație a țesutului pulmonar. Prognosticul pneumoniei toxice este de obicei favorabil. Tratamentul internat durează aproximativ 3 săptămâni.

Cu toate acestea, tabloul clinic al pneumoniei toxice poate fi de altă natură. În otrăvirea acută cu dioxid de azot și tetroxid, au fost observate cazuri de evoluție particulară a acestei leziuni [Gambitsky E.V. și colab., 1974]. Boala a apărut la 3-4 zile după efectul toxic, parcă brusc, pe fondul scăderii simptomelor inițiale ale intoxicației acute prin inhalare și al recuperării clinice emergente a pacienților. S-a caracterizat printr-un debut violent, frisoane, cianoză, dificultăți de respirație, dureri de cap ascuțite, o senzație de slăbiciune generală, adinamie, leucocitoză ridicată și eozinofilie.

Examinarea cu raze X a plămânilor a evidențiat în mod clar unul sau mai multe focare pneumonice. Unii pacienți au prezentat reapariția procesului patologic, cursul său lung și persistent, apariția complicațiilor și efectele reziduale sub formă de afecțiuni astmatice, hemoptizie și dezvoltarea pneumosclerozei precoce.

Caracteristicile descrise ale evoluției acestor pneumonii, și anume: apariția lor la ceva timp după leziune, reapariția procesului patologic, afecțiuni asemănătoare astmului, eozinofilie - sugerează că în apariția lor, împreună cu factorul microbian, reacțiile alergice joacă, de asemenea, un rol important. anumit rol, aparent de natură autoimună. Această interpretare este confirmată, în opinia noastră, de faptul că substanțele iritante provoacă alterarea semnificativă a epiteliului aparatului bronhopulmonar, ceea ce poate duce la formarea de autoanticorpi la antigenul pulmonar.

Cea mai comună formă de otrăvire moderată prin inhalare este bronșită acută toxică. Tabloul lor clinic este tipic pentru această boală. Durata pentru majoritatea victimelor este de 5-10 zile, iar pentru bronșita difuză, mai ales cu implicarea părților profunde ale arborelui bronșic în procesul patologic, este de 10-15 zile. Poate să apară bronșiolita toxică, care, de regulă, apare cu simptome de insuficiență respiratorie acută și intoxicație severă, ceea ce îi permite să fie calificată ca o manifestare a unei leziuni severe.

O parte semnificativă a intoxicațiilor prin inhalare sunt ușoare. Cel mai adesea, în acest caz, este diagnosticată rinolaringotraheita toxică acută. Împreună cu aceasta, este posibilă o altă variantă clinică a cursului otrăvirii ușoare, atunci când semnele de deteriorare a aparatului bronhopulmonar sunt exprimate nesemnificativ și tulburările asociate cu efectul de resorbție al substanței toxice apar în prim-plan: amețeli, stupoare, pe termen scurt. pierderea conștienței, dureri de cap, slăbiciune generală, greață, uneori vărsături. Durata leziunii în acest caz este de 3-5 zile.

Tabloul clinic al leziunilor cronice prin aceste substanțe se manifestă cel mai adesea sub formă de bronșită cronică. La începutul bolii, procesul patologic este pur toxic („bronșită iritativă”); ulterior, modificările patologice rezultate sunt susținute și agravate de activarea microflorei proprii facultativ-virulente a tractului respirator. Unii autori observă că o trăsătură caracteristică a unei astfel de bronșite este modificările distrofice ale mucoasei, precum și adăugarea precoce a unei componente bronhospastice [Ashbel S. M. și colab., Zertsalova V. I. și colab., Pokrovskaya E. A. 1978]. Au de suferit și părțile profunde ale aparatului bronhopulmonar. Astfel, într-un experiment pe animale, autorii polonezi au descoperit că expunerea cronică la oxizi de azot, distrugând surfactantul, duce la o scădere a complianței statice și a capacității vitale a plămânilor și la o creștere a volumului lor rezidual.

În clinica leziunii, sunt observate și modificări ale altor organe și sisteme. Aceste modificări sunt foarte asemănătoare și se manifestă prin tulburări neurologice precum sindroame astenonevrotice și astenovegetative, modificări hemodinamice cu dezvoltarea predominantă a stărilor hipotonice, tulburări diferite ale tractului gastrointestinal de la tulburări dispeptice până la gastrită cronică, leziuni hepatice toxice.

Edemul pulmonar toxic este o afecțiune patologică care se dezvoltă din cauza leziunilor prin inhalare cauzate de substanțe chimice. În stadiile inițiale, simptomele clinice se manifestă prin sufocare, tuse uscată și spumă din gură. Dacă primul ajutor nu este acordat victimei în timp util, atunci există o probabilitate mare de stop respirator și disfuncție cardiacă severă. Terapia medicamentoasă pentru edemul toxic include utilizarea de corticosteroizi, cardiotonice și diuretice. Se practică și terapia cu oxigen.

Tipuri de edem pulmonar

Lezarea pulmonară toxică este insuficiența pulmonară acută (cod ICD-10 - J81). Această afecțiune se dezvoltă ca urmare a eliberării masive de transudat din vasele mici de sânge în țesutul pulmonar.

Mai des, pacienții sunt diagnosticați cu o formă dezvoltată, completă de patologie, care se caracterizează printr-o schimbare secvențială de cinci perioade. Ceva mai rar, plămânii sunt afectați de forma abortivă a edemului toxic, care are 4 stadii de dezvoltare. Forma „tăcută” este detectată exclusiv în timpul diagnosticului cu raze X, în principal în timpul următorului examen medical.

În pneumologie și în alte domenii ale medicinei, edemul este clasificat în funcție de viteza procesului patologic:

  • fulminant. Se dezvoltă rapid - trec câteva minute din momentul în care substanțele chimice pătrund în plămâni până la moarte;
  • picant. De obicei nu durează mai mult de 4 ore, așa că doar resuscitarea imediată poate preveni moartea pacientului;
  • subacută De la debutul până la dezvoltarea inversă a edemului toxic, durează de la câteva ore până la 1-2 zile. Simptomele sunt ușoare și nu se observă leziuni pulmonare ireversibile.

Cauzele edemului pulmonar trebuie stabilite pentru a determina metodele de terapie viitoare. Diagnosticul diferențial este efectuat pentru a exclude alte tipuri de patologie. Pe lângă toxice, apare edem pulmonar cardiogen. Este provocată de infarct miocardic, aritmie severă, hipertensiune arterială, cardiomiopatie, miocardită. Eliberarea transudatului din capilare are loc și în timpul șocului anafilactic, un tip periculos de alergie sistemică. Eclampsia în timpul sarcinii duce, de asemenea, uneori la dezvoltarea edemului pulmonar toxic.

Determinarea mecanismului de dezvoltare a patologiei pulmonare ajută la determinarea tacticilor de tratament. Edemul alveolar este însoțit de transpirație a plasmei sanguine în pereții alveolelor. Și cu forma interstițială, doar parenchimul pulmonar se umflă.

Cauzele edemului pulmonar toxic

Umflarea plămânilor apare din cauza inhalării de substanțe care sunt toxice pentru structurile lor. În primul rând, sunt observate modificări biochimice primare: celulele endoteliale, alveocitele și epiteliul bronșic mor. Și apoi funcționarea întregului sistem respirator este perturbată, inclusiv ca urmare a îngroșării sângelui.

Edemul pulmonar toxic apare ca urmare a influenței unor astfel de substanțe chimice:

  • efecte iritante - fluorură de hidrogen, vapori de acid concentrat (nitric și altele);
  • efect asfixiant - fosgen, difosgen, oxid de azot, fum de la arderea anumitor substanțe.

Otrăvirea cu substanțe chimice asfixiante este de obicei observată numai în cazul unui accident provocat de om sau al unei catastrofe la orice instalație industrială. Anterior, edemul toxic s-a dezvoltat la inhalarea fosgenului în timpul exercițiilor militare sau în condiții de luptă. Leziunile pulmonare sunt posibile și dacă procesele tehnologice din producție sau instalațiile de tratare de proastă calitate sunt întrerupte.

Edemul subacut este adesea un semn de boală profesională. Plămânii sunt distruși încet prin inhalarea repetată a unor doze mici de substanțe chimice. Adesea, o persoană nu bănuiește ce a cauzat oboseală și slăbiciune rapidă.


Factorii care provoacă leziuni pulmonare pot include terapia cu radiații, fumatul, abuzul de alcool și luarea anumitor medicamente. Edemul pulmonar nu este neobișnuit la pacienții imobilizați la pat din cauza circulației sanguine lente.

Simptomele edemului pulmonar

În stadiul inițial de dezvoltare a stării patologice, semnele de edem pulmonar la un adult sunt exprimate destul de slab, mai rar - moderat. Membranele mucoase ale tractului respirator sunt iritate, provocând dureri în gât, usturimi la ochi și o dorință constantă de a tuse. Apoi, astfel de simptome slăbesc și chiar dispar, dar asta nu înseamnă că amenințarea a trecut. Umflarea a trecut la stadiul următor.

Leziunile ulterioare ale țesutului pulmonar se manifestă după cum urmează:

  • transpirație crescută;
  • tuse paroxistica seacă, severă, care se agravează atunci când este culcat;
  • slăbiciune crescândă;
  • bătăi rapide ale inimii, tulburări de ritm cardiac;
  • victima acceptând o poziție forțată - stând cu picioarele atârnând de pat;
  • anxietate din cauza lipsei de înțelegere a ceea ce se întâmplă;
  • senzație de lipsă de aer la inhalare, dispnee severă;
  • separarea sputei spumoase cu o nuanță roz;
  • umflarea venelor de la gât;
  • albastrul picioarelor și brațelor din cauza scurgerii de sânge;
  • leșin, pierderea cunoștinței.

Natura respirației în timpul edemului pulmonar alveolar este șuierat, apoi barbotare, șuierătoare. Dacă victima a inhalat vapori de acid azotic, atunci tabloul clinic este completat de tulburări dispeptice. Acestea sunt atacuri de greață, balonare, durere în regiunea epigastrică, arsuri la stomac. Temperatura în timpul edemului pulmonar toxic scade, pielea devine rece la atingere. Pe frunte apar frisoane si transpiratie rece.

Primul ajutor pentru edem pulmonar

Cea mai importantă măsură de prim ajutor pentru edemul pulmonar toxic este un apel de urgență către echipa de ambulanță. Este necesar să fie în permanență în contact cu medicul, ajutându-l să monitorizeze starea victimei.

Înainte de sosirea medicului, ar trebui să ajutați persoana, reducând riscul de deces:

  • vă ajută să luați o poziție așezată, în timp ce vă mișcați picioarele în jos. Este indicat să puneți o pernă groasă în spatele dumneavoastră pentru a facilita respirația;
  • desfaceți elementele de fixare de pe haine și lenjerie, deschideți ferestrele sau scoateți victima la aer curat;
  • umeziți vata cu alcool etilic (pur pentru adulți, 30 de grade pentru copii), permiteți persoanei să respire periodic vaporii acestuia;
  • umpleți recipientul cu apă fierbinte pentru o baie de picioare;
  • controlează respirația, pulsul, tensiunea arterială;
  • Puneți câteva tablete de nitroglicerină sub limbă.

Dacă victima și-a pierdut cunoștința sau a căzut în comă, atunci, dacă este posibil, trebuie să mergeți spre ambulanță. Este dotat cu tot ce este necesar pentru procedurile de resuscitare de urgenta in caz de edem pulmonar toxic.

Complicații

Medicul care sosește diagnostichează patologia pe baza poziției specifice a pacientului pentru edem pulmonar. Este forțat, deoarece stă cu picioarele atârnând, ceea ce face ca victima să respire mai ușor, iar intensitatea altor simptome este redusă la minimum. Criteriile de diagnosticare pentru edem toxic includ scăderea temperaturii corpului, puls lent și respirație șuierătoare în plămâni.

Înainte de a ajunge la spital, echipa de ambulanță stabilizează starea victimei:


În tratamentul edemului pulmonar de origine toxică, înainte de a ajunge la o unitate medicală, se folosesc alte medicamente pentru a elimina cele mai periculoase simptome. Dacă insuficiența respiratorie progresează, atunci se efectuează intubația traheală și ventilația artificială.

În cazuri de urgență, sângerarea ajută la reducerea fluxului de sânge către structurile pulmonare. De asemenea, se practică aplicarea de garouri la extremitățile superioare sau inferioare.

Tratament

Tratamentul internat pentru edem pulmonar se efectuează în conformitate cu protocolul clinic.

Pentru a confirma deteriorarea toxică a sistemului respirator, se efectuează diagnostice cu raze X. Pe imaginile rezultate, modelul pulmonar este neclar, iar rădăcinile plămânilor sunt extinse semnificativ. Un ECG vă permite să evaluați gradul de deteriorare a organelor sistemului cardiovascular. De asemenea, sunt efectuate teste hepatice, un test general de urină și un test biochimic de sânge. Diagnosticul edemului pulmonar toxic necesită, de asemenea, identificarea naturii substanței chimice care a cauzat starea dureroasă.

Pentru patologia severă și moderată, terapia se efectuează în unitatea de terapie intensivă. Personalul medical monitorizează constant semnele vitale ale pacientului.

Următoarele medicamente farmacologice sunt utilizate în tratament:

  • analgezice, inclusiv antiinflamatoare nesteroidiene;
  • neuroleptice (morfină, fentanil) pentru a îmbunătăți starea psiho-emoțională a pacientului, pentru a elimina anxietatea, neliniștea și excitabilitatea nervoasă;
  • diuretice (Lasix, Furosemid) pentru curățarea organismului de substanțe toxice;
  • glicozide cardiace cu efect cardiotonic - Strophanthin, Korglikon.

Bronhodilatatoarele sunt necesare pentru ameliorarea bronhospasmului. Se practică administrarea intravenoasă de Eufillin pentru edem pulmonar sau administrarea acestui medicament în tablete. Medicamentele hormonale promovează eliminarea rapidă a lichidului din țesutul pulmonar, ameliorează durerea și ameliorează inflamația. Soluțiile injectabile de vitamine sunt folosite pentru a îmbunătăți sănătatea generală. Pentru edem pulmonar sunt necesare perfuzii (administrare intravenoasă) de agenți oncotic activi - albumină, manitol, sorbitol, soluții de glucoză. Cu resuscitarea promptă și inițierea în timp util a terapiei, prognosticul este favorabil.

Ca o consecință a bolii, victima, în special un copil, poate dezvolta insuficiență renală sau hepatică, pneumoscleroză toxică și emfizem pulmonar. O consecință gravă a stării patologice poate fi cancerul pulmonar.

În absența tratamentului în stadiul final, manifestările edemului pulmonar toxic sunt cele mai pronunțate. Există un puls filiform, insuficiență respiratorie, tremor și convulsii. Dacă măsurile de resuscitare nu sunt efectuate în această etapă, victima moare.

Probabilitatea decesului din cauza leziunilor pulmonare toxice este mai mare la vârstnici, copii, persoanele în vârstă și pacienții debili.

Otrăvirea cu otrăvuri este întotdeauna neplăcută, dar dintre toate complicațiile posibile, edemul pulmonar toxic este unul dintre cele mai periculoase. Pe lângă șansele mari de deces, această afectare a sistemului respirator are multe consecințe grave. Cel mai adesea este nevoie de cel puțin un an pentru a obține recuperarea completă după boală.

Cum se formează edemul pulmonar?

Edemul pulmonar începe în același mod ca leziunile similare ale altor organe. Diferența este că lichidul pătrunde liber prin țesutul ușor permeabil al alveolelor.

În consecință, umflarea plămânilor, la fel ca, de exemplu, cu edemul extremităților inferioare, nu apare. În schimb, lichidul începe să se acumuleze în cavitatea interioară a alveolelor, care în mod normal servește la umplerea cu aer. Drept urmare, o persoană se sufocă treptat, iar lipsa de oxigen provoacă leziuni grave rinichilor, ficatului, inimii și creierului.

Particularitatea edemului pulmonar toxic este că cauza acestei boli, în loc de boală, este otrava. Substanțele toxice distrug celulele organelor, contribuind la umplerea alveolelor cu lichid. Poate fi:

  • monoxid de carbon;
  • clor;
  • și difosgen;
  • azot oxidat;
  • fluorură de hidrogen;
  • amoniac;
  • vapori de acizi concentrați.

Lista cauzelor posibile ale edemului pulmonar toxic nu se limitează la aceasta. Cel mai adesea, persoanele cu acest diagnostic ajung la spital din cauza nerespectării măsurilor de siguranță, precum și în cazul unor accidente de muncă.

Simptomele și etapele bolii

În funcție de evoluția bolii, există trei tipuri de edem:

  1. Formular dezvoltat (completat). În acest caz, boala trece prin 5 etape: reflex, latent, perioadă de creștere a umflăturii, completare și dezvoltare inversă.
  2. Forma abortiva. Se distinge prin absența celei mai dificile etape de finalizare.
  3. Edemul „tăcut” este un tip ascuns, asimptomatic al bolii. Poate fi determinat doar întâmplător cu ajutorul unui examen cu raze X.

După inhalarea otravii, organismul devine în stare de ebrietate și începe perioada inițială de dezvoltare a bolii - stadiul reflex. Durează de la zece minute la câteva ore. În acest moment, apar simptome clasice de iritare a mucoasei și otrăvire:

  • tuse și durere în gât;
  • durere în ochi și lacrimare din cauza contactului cu gaze toxice;
  • apariția unor scurgeri abundente din mucoasa nazală.

De asemenea, stadiul reflex se caracterizează prin apariția durerii în piept și apar dificultăți de respirație, slăbiciune și amețeli. În unele cazuri, acestea sunt însoțite de tulburări ale sistemului digestiv.

Urmează perioada ascunsă. În acest moment, simptomele enumerate mai sus dispar, persoana se simte mult mai bine, dar la examinare, medicul poate observa bradicardie, respirație rapidă și superficială și o scădere a tensiunii arteriale. Această afecțiune durează de la 2 la 24 de ore și cu cât este mai lungă, cu atât mai bine pentru pacient.

În intoxicația severă, perioada latentă a edemului pulmonar poate fi complet absentă.

Când calmul se termină, începe o creștere rapidă a simptomelor. Apare o tuse paroxistică, respirația devine foarte dificilă și persoana suferă de dificultăți de respirație. Se dezvoltă cianoza, tahicardia și hipotensiunea arterială, se instalează o slăbiciune și mai mare, iar durerea în cap și piept se intensifică. Acest stadiu al edemului pulmonar toxic se numește perioada de creștere; din exterior este ușor de recunoscut datorită respirației șuierătoare care apare atunci când pacientul respiră. În acest moment, cavitatea toracică este umplută treptat cu spumă și sânge.

Următoarea perioadă este sfârșitul umflăturii. Se caracterizează prin manifestarea maximă a simptomelor bolii și are 2 forme:

  1. Hipoxemie „albastre”. Din cauza sufocării, o persoană se grăbește și încearcă să respire mai greu. Este foarte entuziasmat, geme, iar conștiința îi este încețoșată. Corpul reacționează la umflături devenind albastru, pulsand vasele de sânge și secretând spumă rozalie din gură și nas.
  2. Hipoxemie „gri”. Este considerat mai periculos pentru pacient. Din cauza unei deteriorări accentuate a activității sistemului cardiovascular și respirator, are loc colapsul. Respirația și ritmul cardiac scad considerabil, corpul devine mai rece, iar pielea capătă o nuanță de pământ.

Dacă o persoană a putut supraviețui edemului pulmonar toxic, atunci începe ultima etapă - dezvoltare inversă: tusea, dificultățile de respirație și producția de spută se retrag treptat. Începe o perioadă lungă de reabilitare.

Consecințele edemului pulmonar

În ciuda faptului că boala în sine se termină adesea cu moartea pacientului în decurs de 2 zile, poate apărea și cu complicații. Printre acestea, consecințele unei arsuri pulmonare toxice pot fi:

  1. Obstrucția căilor respiratorii. Apare atunci când se produce spumă excesivă și afectează foarte mult schimbul de gaze.
  2. Depresie respiratorie. Când sunt intoxicate, unele otrăvuri pot afecta suplimentar centrul respirator al creierului, afectând negativ funcționarea plămânilor.
  3. Șoc cardiogen. Din cauza edemului, se dezvoltă insuficiența ventriculului stâng al inimii, în urma căreia tensiunea arterială scade semnificativ și întrerupe alimentarea cu sânge a tuturor organelor, inclusiv a creierului. În 9 din 10 cazuri, șocul cardiogen este fatal.
  4. Forma fulminantă de edem pulmonar. Această complicație constă în faptul că toate etapele bolii sunt comprimate în timp la câteva minute din cauza bolilor concomitente ale ficatului, rinichilor și inimii. Este aproape imposibil să salvezi pacientul.

Chiar dacă o persoană a reușit să supraviețuiască complicației, este departe de a fi sigur că totul se va termina cu o recuperare completă. Boala poate reveni sub forma edemului pulmonar secundar.

În plus, din cauza slăbirii organismului ca urmare a stresului suferit, pot apărea și alte consecințe. Cel mai adesea ele sunt exprimate prin dezvoltarea altor boli:

  • Pneumoscleroza. Alveolele deteriorate devin supraîncărcate și cicatrici, pierzându-și elasticitatea. Dacă un număr mic de celule sunt afectate în acest fel, consecințele sunt aproape de neobservat. Dar odată cu răspândirea pe scară largă a bolii, procesul de schimb de gaze se deteriorează foarte mult.
  • Pneumonie bacteriană. Când bacteriile intră în țesutul pulmonar slăbit, microorganismele încep să se dezvolte activ, provocând inflamație. Simptomele sale sunt febră, slăbiciune, dificultăți de respirație, tuse cu expectorație de sânge și spută purulentă.
  • Emfizem. Această boală se dezvoltă din cauza expansiunii vârfurilor bronhiolelor, provocând leziuni suplimentare pereților alveolelor. Pieptul unei persoane se umflă și scoate un sunet în formă de cutie atunci când este bătut. Un alt simptom caracteristic este respirația scurtă.

Pe lângă aceste boli, edemul pulmonar poate provoca o exacerbare a altor afecțiuni cronice, inclusiv tuberculoza. De asemenea, pe fondul deteriorării alimentării cu oxigen a țesuturilor, sistemul cardiovascular și nervos central, ficatul și rinichii suferă foarte mult.

Diagnostic și tratament

După intoxicație, dezvoltarea bolii este determinată de examen fizic și radiografie. Aceste 2 metode de diagnostic oferă suficiente informații pentru tratament, dar în etapele finale nu poți face fără un ECG pentru a monitoriza starea inimii.

Dacă edemul pulmonar a fost controlat, se efectuează analize de laborator de sânge (generale și biochimice) și urină și analize hepatice. Acest lucru este necesar pentru a determina daunele cauzate organismului și pentru a prescrie tratament.

Primul ajutor pentru edemul pulmonar toxic este asigurarea repausului și a injecțiilor sedative. Pentru a restabili respirația, inhalările de oxigen sunt efectuate printr-o soluție de alcool pentru a stinge spuma. Pentru a reduce umflarea, puteți aplica garouri pe membre și puteți utiliza metoda de sângerare.

Pentru tratament, medicii recurg la următorul set de medicamente:

  1. Steroizi;
  2. diuretice;
  3. Bronhodilatatoare;
  4. Glucoză;
  5. Clorura de calciu;
  6. Cardiotonice.

Pe măsură ce umflarea progresează, pot fi necesare și intubarea traheală și conectarea la un ventilator. După ce simptomele s-au rezolvat, este important să urmați un curs de antibiotice pentru a preveni infecția bacteriană. În medie, reabilitarea după o boală durează aproximativ 1-1,5 luni, iar șansa de a deveni invalidă este foarte mare.

CATEGORII

ARTICOLE POPULARE

2023 „kingad.ru” - examinarea cu ultrasunete a organelor umane