Tratamentul tuberculozei splenice. Tuberculoza splenică: simptome, măsuri de diagnostic, caracteristici de tratament Tratamentul bolii în timpul sarcinii

UDC 616.36-002.5

O. S. Talanova, O. A. Kuzmina, A. O. Kholeva, L. N. Savonenkova, O. L. Aryamkina

TUBERCULOZA FICATULUI ȘI SPLINA

Adnotare. Ficatul și splina sunt afectate în fiecare al treilea caz (32,3%) în tuberculoza abdominală. Tuberculoza hepatică și a splinei în 69,4% din cazuri este combinată cu tuberculoza pulmonară, în principal miliară, în 58,1% - cu tuberculoză cu localizări extrapulmonare, ceea ce indică răspândirea limfohematogenă a infecției. Hepatita și splenita tuberculoase apar în prezent predominant sub formă de forme miliare, pe fondul intoxicației cu tuberculoză - febră febrilă, VSH crescut, limfopenie, anemie moderată. Pentru hepatita tuberculoasă, hepatomegalie, citoliză moderată, icter parenchimatos ușor, îngroșarea capsulelor ficatului și splinei, aderențe diafragmatice, prezența erupțiilor cutanate „asemănătoare meiului”, granuloamele cu celule epitelioide cu necroză cazeoasă sunt patognomonice.

Cuvinte cheie: tuberculoză hepatică, tuberculoză splenică, tablou clinic, diagnostic.

Abstract. În cazurile de tuberculoză abdominală, ficatul și splina sunt afectate la 32,3% dintre pacienți. Tuberculoza hepatică și tuberculoza splenică sunt însoțite în 69% din cazuri de tuberculoză pulmonară, mai ales de forma miliară a acesteia, iar în 58,1% din cazuri de tuberculoză extrapulmonară, care testează diseminarea limfohematogenă a infecției. Hepatita tuberculoasă și splenita apar cel mai frecvent în formele militare pe fondul intoxicației tuberculoase - febră febrilă, viteze crescute de sedimentare a eritrocitelor, limfopenie, anemie ușoară. Patognomonice pentru hepatita tuberculară sunt următoarele: hepatomegalie, grad moderat de citoliză, icter hepatocelular uşoară, ficatul mărit şi capsule splenice, aderenţe diafragmatice, erupţii militare, granuloame cu celule epitelioide cu necroză de cazeaţie.

Cuvinte cheie: tuberculoză hepatică, tuberculoză splenică, tablou clinic, diagnostic.

Introducere

Peste tot în lume, numărul pacienților cu patologii ale organelor digestive și, în primul rând, cu hepatită cronică, crește progresiv. Diagnosticul diferențial al sindroamelor hepatitice clinice și de laborator este foarte dificil datorită faptului că, pe de o parte, sunt nespecifice, iar pe de altă parte, pot fi manifestări ale unor boli de diverse etiologii. În ultimii ani, ideile despre etiologia, tabloul clinic, evoluția și rezultatele hepatitei cronice au fost extinse și au fost descrise manifestările extrahepatice ale acesteia. Pe fondul creșterii numărului de pacienți cu boli hepatice virale și alcoolice severe, este, de asemenea, în creștere numărul pacienților cu steatohepatită autoimună, indusă de medicamente, non-alcoolice, precum și cu leziuni hepatice de alte etiologii. În clinica de gastroenterologie se identifică tot mai mult cazuri cu tuberculoză abdominală nou diagnosticată, inclusiv tuberculoză hepatică.

Tuberculoza este una dintre cele mai importante probleme medicale și sociale ale Rusiei moderne. În Rusia, incidența tuberculozei și prevalența acesteia din 1990 până în 2004 a crescut de 2,4 și 1,2 ori, atingând valoarea corespunzătoare.

respectiv 83,1 şi 218,3 la 100 mii locuitori. În ultimii patru până la cinci ani, acești indicatori s-au stabilizat. Cu toate acestea, rezistența ridicată la medicamente a agentului patogen, patologia concomitentă severă, inclusiv infecția cu HIV, depistarea tardivă a bolii cu o predominanță a proceselor generalizate pe scară largă la pacienții nou diagnosticați mențin tensiunea situației epidemice cu tuberculoză. Nivelul de detectare a tuberculozei în localizările extrapulmonare este, de asemenea, nesatisfăcător. Jumătate dintre pacienții cu tuberculoză extrapulmonară sunt diagnosticați cu forme avansate de boală, ceea ce duce la invaliditate la 25-50% dintre ei.

Tuberculoza abdominală, care ocupă o poziție deosebită în rândul formelor extrapulmonare datorită dificultăților semnificative ale diagnosticului său, reprezintă de la 4,4-8,3 până la 17-21% din toate localizările extrapulmonare, ceea ce nu permite să fie considerată o boală rară. În 2/3 din cazuri, tuberculoza abdominală este diagnosticată în instituțiile medicale din rețeaua generală: servicii terapeutice și de boli infecțioase - în 13,4%, chirurgicale - în 40,1%, oncologice sau hematologice - în 16,2% din cazuri, iar în 1/3 din cazuri. de cazuri -postmuritoare. În același timp, numărul cazurilor sale cu forme generalizate și avansate este în creștere, iar timpul de la vizita inițială a unui pacient cu tuberculoză abdominală la rețeaua medicală până la stabilirea diagnosticului corect este nerezonabil de mare.

Formele abdominale, pe lângă cele incluse în clasificarea clinică a tuberculozei intestinelor, peritoneului și ganglionilor limfatici mezenterici, ar trebui să includă și tuberculoza organelor parenchimatoase ale cavității abdominale - ficatul și splina. În anii 70-90. secolul trecut, afectarea specifică a ficatului și splinei a fost diagnosticată la 22% dintre cei care au murit din cauza tuberculozei pulmonare, precum și la 5,8-10,7% dintre pacienții cu tuberculoză abdominală. Cu toate acestea, până în prezent, tuberculoza ficatului și a splinei este considerată a fi localizări rare. Deoarece nu sunt înregistrate oficial ca forme independente, ar trebui să se presupune că datele privind prevalența lor nu corespund realității. Tabloul clinic al afectarii specifice a ficatului și splinei este descris folosind exemplul de observații izolate ale tuberculozei abdominale.

Scopul este de a studia tabloul clinic și criteriile de diagnostic pentru tuberculoza hepatică și a splinei.

Materiale și metode

Am examinat 192 de pacienți cu tuberculoză abdominală în vârstă de 41,2 ± 0,94 ani (95% CI 35,4-47), dintre care 2/3 erau bărbați, cu o proporție egală de rezidenți urbani și rurali identificați pentru prima dată folosind o metodă de eșantionare continuă pe parcursul întregii perioade. perioada 1990-2010. Diagnosticul de tuberculoză abdominală a fost stabilit pe baza evaluării unui complex de date clinice, de laborator și instrumentale și în 86,5% din cazuri a fost verificat morfologic la analiza probelor de biopsie obținute în timpul laparoscopiei sau laparotomiei (n = 78). ), edoscopie (n = 13) , secțiuni (n ​​= 75). Studiul a inclus doar cazuri de tuberculoză hepatică și splinei,

stabilit la 62 de pacienţi, confirmat histologic şi diagnosticat în instituţiile medicale din reţeaua generală în 80,6% din cazuri. Hepatita tuberculoasă a fost diferențiată de hepatita de etiologie virală, alcoolică și de altă natură. Prelucrarea datelor statistice a fost efectuată folosind pachete statistice licențiate 8TLT18T1SL 6.0, 8P88 13.0, folosind metode parametrice și neparametrice.

Rezultatele și discuția lor

S-a constatat că printre organele cavității abdominale, ganglionii limfatici intraabdominali și organele tractului gastrointestinal au fost cel mai adesea implicate într-un proces specific în tuberculoza abdominală și mai rar - organele parenchimatoase și membranele seroase (Fig. 1).

Orez. 1. Frecvența implicării diferitelor organe abdominale în tuberculoza abdominală

Tuberculoza abdominală poate apărea izolat, răspândindu-se doar la organele abdominale, sau combinată cu tuberculoza pulmonară sau alte localizări extratoracice.

Inflamația specifică a organelor parenchimatoase - ficatul și (sau) splina - a apărut la fiecare al treilea pacient cu tuberculoză abdominală (n = 62, 32,3%), iar în 3/4 din aceste cazuri (n = 49, 79%) ficatul și splina au fost afectate simultan. Tuberculoza hepatică (n = 60, 31,3%) și tuberculoza splenică (n = 51, 26,6%) au apărut la pacienții cu tuberculoză abdominală cu aceeași frecvență (p > 0,05).

Hepatita și splenita tuberculoase apar izolat în 21% din cazuri, iar la 79% dintre pacienți - sub formă de forme combinate. Tuberculoza combinată a organelor parenchimatoase a apărut simultan cu tuberculoza pulmonară (n = 43), tuberculoza cu localizări extrapulmonare (n ​​= 36), inclusiv tuberculoza pulmonară și tuberculoza extrapulmonară, simultan (n = 25). În plus, tuberculoza organelor parenchimatoase ale cavității abdominale la 38 (61,3%) pacienți a apărut și cu leziuni specifice ale ganglionilor limfatici intraabdominali și peritoneului și mai rar ale intestinelor. Multiplicitatea leziunilor face dificilă diagnosticarea în timp util a tuberculozei abdominale, inclusiv a ficatului și a splinei.

La 49 din 62 de pacienți (79%) cu tuberculoză a ficatului și a splinei, atât organele respiratorii, cât și organele altor organe au fost implicate într-un proces specific.

sisteme, inclusiv 25 (40,3%) dintre ambele în același timp. Tuberculoza pulmonară a apărut la 43 de pacienți, adică. în 69,4% din cazuri. 12 dintre ei au fost diagnosticați cu forme distructive de tuberculoză pulmonară cu excreție bacteriană – infiltrativă în faza de carie și fibros-cavernoasă. La 31 de pacienți, tuberculoza pulmonară a fost fără carie și fără excreție bacteriană: la 29 de persoane a fost în formă miliară, în doi - în formă diseminată. Trebuie remarcat faptul că tuberculoza abdominală este combinată predominant cu tuberculoza pulmonară miliară (X = 4,51; p< 0 ,05). Это свидетельствует о генерализации в организме туберкулезной инфекции, об ее лимфогематогенном, но не спутогенном распространении и, собственно, о тяжести заболевания.

Leziunile specifice ale organelor altor sisteme, adesea două sau mai multe, inclusiv rinichi, oase și articulații, meninge, ganglioni limfatici periferici, organe genitale, apar în mai mult de jumătate din cazuri (58,1%) de hepatită și splenită tuberculoasă. Tuberculoza hepatică și a splinei este combinată cu tuberculoza pulmonară și alte tuberculoze extrapulmonare cu aceeași frecvență (p > 0,05). Într-o treime din cazuri (30,6%), tuberculoza organelor parenchimatoase abdominale se combină cu multiple leziuni extrapulmonare specifice sub formă de forme miliare, ceea ce indică generalizarea infecției. În fiecare al patrulea caz (27,4%), hepatita tuberculoasă și splenita sunt diagnosticate concomitent cu forme distructive de nefrotuberculoză, tuberculoză osteoarticulară și salpingooforită cazeoasă, care sunt surse de răspândire a infecției la organele parenchimatoase abdominale și indică un proces specific larg răspândit pe termen lung. .

Observarea dinamică a majorității pacienților în timpul căutării diagnostice, precum și capacitatea de a evalua modificările patomorfologice ale organelor abdominale în toate și, în unele cazuri, în plămâni și alte organe, au făcut posibilă elucidarea modificărilor morfologice și a mecanismelor patogenetice. de tuberculoză a organelor parenchimatoase ale cavității abdominale, ceea ce este important pentru diagnosticul lor în timp util.

Tuberculoza hepatică și a splinei poate apărea sub formă de formă miliară sau difuză, formă focală sau tuberculom. La pacienţii examinaţi, tuberculoza organelor parenchimatoase abdominale a apărut în marea majoritate a cazurilor (85,5%) sub formă de hepatită miliară şi splenită, dezvoltându-se ca urmare a diseminării hematogene sau limfohematogene a micobacteriilor din alte organe. Sursa de răspândire a Mycobacterium tuberculosis în organele parenchimatoase abdominale au fost cel mai adesea focarele extrapulmonare de necroză cazeoasă (66,1%), localizate în alte organe abdominale (38,7%), în rinichi sau oase (27,4%). În 19,4% din cazuri, ficatul și splina au fost afectate de un proces hematogen specific în timpul diseminării infecției din cavitățile de carie din plămâni.

Mult mai rar (14,5%) tuberculoza organelor parenchimatoase din cavitatea abdominală apare sub formă de tuberculoame unice. Deoarece în corpul lor nu se găsesc alte focare de infecție cu tuberculoză, iar tuberculoamele conțin calcificări, se poate presupune că formarea lor a avut loc în perioada primară a infecției. Cel mai probabil, contaminarea cu Mycobacterium tuberculosis a avut loc în stadiul bacterian.

mii cu aerogen primar, și eventual cu infecție nutrițională.

Tuberculoza ficatului și a splinei apare întotdeauna pe fondul intoxicației cu tuberculoză. În tabloul clinic al tuberculozei organelor parenchimatoase abdominale predomină intoxicația și leziunile tuberculoase ale organelor. Pe lângă intoxicație, există și simptome de la organele afectate de procesul tuberculozei - abdominale și extra-abdominale. La 3/4 dintre pacientii cu tuberculoza hepatica si splina (79,0%), pe langa simptomele abdominale, au fost depistate semne clinice din organe ale altor sisteme (plamani, meninge, rinichi etc.).

Semnele obiective de intoxicație se manifestă prin febră febrilă cu creșterea temperaturii corpului la 38,6 ± 0,2° (95% CI 38,2-38,9°) și modificări ale hemogramei: creșterea VSH (36,6 ± 3,1; 95% CI 30,342,9). mm/oră); leucocitoză ușoară (8,5 ± 0,7; 95% CI 7,1-9,8 x 109/l) și limfopenie (16,3 ± 1,7; 95% CI 12,8-19,8%). De asemenea, a fost detectată o scădere moderată a nivelului de hemoglobină (105,7 ± 4,1; 95% CI 97,7-113,9 g/l). Manifestările clinice ale intoxicației sunt mai pronunțate la pacienții cu hepatită și splenită tuberculoasă, combinate cu tuberculoza plămânilor și a altor organe. Astfel, cu o evoluție combinată de hepatită și splenită tuberculoasă, comparativ cu varianta sa izolată, febra și creșterea VSH sunt mai mari (p.< 0,001 , р < 0 ,05) в 1,1-1,4-1,6 раза, а анемия и лимфоцитопения в 1,2-1,8 раза более выражены (р < 0,05).

Deoarece în 2/3 din cazuri (61,3%) cu tuberculoză a ficatului și splinei, procesul specific implică peritoneul, ganglionii limfatici intraabdominali și uneori apar intestine, abdominalgie, tulburări ale scaunului și ascita.

Pe fondul simptomelor de mai sus, a fost diagnosticată hepatita. Au fost evidențiate diferențe în manifestările clinice ale hepatitei tuberculoase miliare și ale tuberculoamelor hepatice. Forma miliară a tuberculozei hepatice se caracterizează prin hepatomegalie - în 85,4% din cazuri ficatul se mărește semnificativ, palpând cu 4-5 cm sub marginea arcului costal, iar pacienții constată greutate și disconfort în hipocondrul drept. În aceste cazuri, au fost excluse cel mai adesea insuficiența cardiacă ventriculară dreaptă, leziunile septice, carcinomatoza, hepatitele de diverse etiologii (virale acute, toxice, medicamentoase). Un sfert dintre pacienți (26,8%) au prezentat icter și mâncărimi ale pielii, iar în 14,6% din cazuri a existat o erupție hemoragică.

Semnele de laborator ale hepatitei tuberculoase sunt modificări ale probelor biochimice. Citoliza, insuficiența celulelor hepatice, icterul parenchimatos și rareori colestază sunt detectate. Hiperbilirubinemia atinge o creștere a nivelului indicatorului de cel mult două-trei norme, cu o medie de 33,1 ± 4,5 µmol/l (95% CI 23,5-42,6) cu un raport de fracții directe și indirecte de 54,6/45,4. Scăderea nivelului de protrombină variază de la 88 la 49%, scăderea activității colineserazei ajunge la 4560 I/1, iar activitatea de laborator a hepatitei corespunde unui grad moderat (II) - activitatea ALT și AST atinge o creștere de 2,5- 3.5 norme. În condițiile unui proces infecțios - pe fondul intoxicației și febrei - este dificil să se judece markerii inflamației mezenchimale. Cu toate acestea, creșterea nivelului testului de timol a atins de trei ori valoarea normală. din laborator-

Pentru markerii colestazei în hepatita tuberculoasă, este semnificativă doar o creștere inconsecventă a activității GGTP (maxim - până la 153 I/1, în medie până la 79,2 ± 13,6 I/1 (95% CI 47,9-110,6)) sau exces de norma a indicatorului nu este mai mare de 3-4,6 norme.

O creștere a activității fosfatazei alcaline la 1,2-1,5 ori mai mare decât norma a fost detectată numai în cazurile de leziuni osoase tuberculoase cu un curs combinat de hepatită tuberculoasă.

Tuberculoamele hepatice sunt asimptomatice. Nu există modificări în testele biochimice, totuși, acestea necesită diagnostic diferențial cu formațiuni ocupatoare de spațiu în ficat de diferite origini, deoarece semnele ecografice și macroscopice relevă fie formațiuni, fie calcificări la nivelul ficatului.

Semnele clinice de afectare specifică a splinei s-au manifestat doar prin splenomegalie, care a fost depistată fizic doar la jumătate dintre pacienți cu implicarea acesteia și doar sub formă miliară. Cu tuberculoamele splinei, cel mai adesea sunt detectate calcificări.

Dificultățile de diagnostic sunt cauzate nu numai de cazuri izolate, de exemplu. fără implicarea plămânilor și a altor organe, tuberculoza organelor parenchimatoase abdominale. Hepatita și splenita tuberculoase, combinate cu tuberculoza pulmonară miliară, al cărei tablou clinic și radiologic, după cum se știe, cel mai adesea nu prezintă semne patognomonice, iar agentul cauzal al bolii este absent în spută, provoacă, de asemenea, dificultăți în diagnostic. Tuberculoza pulmonară miliară în astfel de cazuri este diagnosticată numai după ce a fost stabilit un diagnostic de tuberculoză a organelor parenchimatoase abdominale.

Pe baza rezultatelor anamnezei, examenului fizic și de laborator, la 12 din 62 de pacienți (19,4%) s-a putut suspecta o etiologie specifică de afectare a organelor abdominale parenchimatoase, și anume cu forme bacilare distructive de tuberculoză pulmonară cu rezistență multidrog a agentului patogen. . Cu toate acestea, tuberculoza organelor parenchimatoase abdominale la acești pacienți a fost diagnosticată numai după moarte, cauza căreia a fost șocul infecțios-toxic.

Diagnosticul hepatitei și splenitei tuberculoase, după cum arată rezultatele studiului, prezintă dificultăți semnificative. Manifestările clinice ale tuberculozei organelor parenchimatoase abdominale au fost luate pentru simptome de insuficiență cardiacă congestivă, boli sistemice ale țesutului conjunctiv, sepsis, hepatită alcoolică, virală și indusă de medicamente, iar după excluderea patologiei de mai sus - pentru procesele neoplazice.

Metodele de cercetare a radiațiilor - diagnosticul cu ultrasunete, tomografia computerizată, imagistica prin rezonanță magnetică nucleară - confirmă doar prezența hepato- și splenomegaliei și fac posibilă detectarea „modificărilor difuze” în ficat și splină în formă miliară, formațiuni focale sau cu focalizare mică. în parenchimul organelor şi calcificări în tumori.berculemach. În majoritatea cazurilor, natura modificărilor identificate nu a fost stabilită. Tuberculoza hepatică și a splinei pe baza metodelor de radiație ar putea fi diagnosticată cu un grad suficient de fiabilitate numai în cazurile de detectare simultană a calcifiărilor hepatice.

organele abdominale renchimatoase și ganglionii limfatici mezenterici, care apar la fiecare al cincilea pacient.

În cele mai multe cazuri, stabilirea diagnosticului de tuberculoză a organelor abdominale parenchimatoase a necesitat laparoscopie diagnostică sau laparotomie urmată de examen histologic.

Hepatomegalia se vizualizează macroscopic, la 39% dintre pacienți se constată îngroșarea capsulei hepatice, aderențe cu diafragma, iar la 19,5% dintre pacienți ganglionii paraportali se găsesc măriți la 1-1,5 cm. Cu hepatita si splenita tuberculoasa miliara se intalnesc tuberculi multipli mici, de 2-3-4 mm, de culoare galben-albicioasa, situati sub capsula organelor, avand aceeasi culoare pe sectiune, in unele cazuri cu cazeos „cogulit”. continuturi. Tuberculoamele hepatice și splinei sunt predominant unice, definite ca formațiuni dense sau moi-elastice, de formă rotundă, de 0,6-0,8-1,5 cm, de culoare gri-gălbui, pe o secțiune cu conținut cazeos sub formă de „fărâmitură”. mase asemănătoare” sau „pastoase”, uneori cu incluziuni de săruri de var sub formă de calcificări.

Histologic, granuloamele cu celule epitelioide sunt determinate cu prezența celulelor Pirogov-Langhans, elemente limfoide și necroză cazeoasă în centru. În acest caz, unele granuloame se caracterizează printr-o predominanță a componentei celulare, în timp ce altele se caracterizează printr-o predominanță a detritusului cazeos. Hepatita tuberculoasă este caracterizată morfologic ca fiind minimă sau uşoară după nomenclatura conform Ya. O. Knode11 y a1. (1981) și nu este însoțită de dezvoltarea fibrozei (Fig. 2).

La 69,6% dintre pacienții cu tuberculoză a organelor parenchimatoase, rezultatul bolii este nefavorabil. Cauzele decesului în proporții egale (X2 = 0,56; p > 0,05) sunt intoxicația tuberculoasă datorată multiplicității și prevalenței procesului tuberculozei. Complicațiile fatale în tuberculoza organelor parenchimatoase abdominale sunt șocul infecțios-toxic ca urmare a intoxicației cu tuberculoză severă, umflarea și dislocarea creierului și insuficienței renale în cursul combinat al tuberculozei abdominale cu tuberculoza meningelor și rinichilor. Cu toate acestea, insuficiența celulelor hepatice poate complica cursul bolii. 1,61% dintre pacienți mor din cauza insuficienței celulelor hepatice, ceea ce complică cursul hepatitei tuberculoase. În ciuda faptului că complicațiile fatale asociate direct cu afectarea ficatului se dezvoltă extrem de rar, diagnosticul precoce al tuberculozei organelor parenchimatoase abdominale permite obținerea unui timp prețios pentru prescrierea polichimioterapiei specifice și îmbunătățirea rezultatului bolii.

Astfel, tuberculoza organelor parenchmatoase abdominale trebuie suspectată la pacienții cu semne de laborator clinice și moderat exprimate de hepatită în prezența focarelor hipoecogene de modificări difuze în parenchimul ficatului și splinei, calcificări în ganglionii limfatici mezenterici, procese miliare în plămânii, precum și în prezența unui proces specific distructiv în plămâni, rinichi, organe genitale, oase.

1 Sindroame clinice: hepatomegalie/hepatospleiomegalie)

Sindrom de intoxicație-inflamator

Sindroame de citoliză, inflamație mezenchimală

Citoliza +, inflamație mezenchimală +++ Citoliză ++, inflamație mezenchimală +++

Sindromul de insuficiență hepatocelulară

1 +-Н- / 1 - 1 + 1 + / ++

Sindroame de icter, colestază

Intermitent în stadiul de hepatită cronică, progresând cu ciroză Icter +++„ PT colestază (GGTP), Mâncărime cutanată ±, colestază (GTP) - Icter + / colestază - Icter -N-, colestază ±

Sindrom edem-ascitic rom

Hipertensiunea portală în ciroză Hepatită ++, ciroză ^++ ± - ± MVT în lichidul ascitic ±

ETIOLOGIE

"y-"-pu.. -isu, cm\o + (Alcool) Nestabilit Hemocultura + Hemocultura -

HISTOLOGIE ȘI STUDII CSK

Hepatită cu IGA 4_i8 puncte, Pt_w% Hepatită cu IGA 4_ge puncte, p1_sh sau Unit?, corpi Mallory Modificări ale măduvei osoase Focare mici de necroză purulentă a parenchimului hepatic, splinei Granuloame cu celule etilice, necroză cazeoasă, hepatită cu IGA 3_5, G0 ? săruri de var (calcificări) în ficat și splină

DIAGNOSTICUL CLIYICHESYUSH

Hepatită cronică, ciroză hepatică Steatogeiatig non-alcoolică (alcoolică), ciroză hepatică Hemoblastoză Sepsis Hepatită tuberculoasă. Infecție tuberculoasă

Orez. 1. Puncte cheie pentru diagnosticarea tuberculozei organelor parenchimatoase abdominale

Pentru diagnosticarea în timp util a tuberculozei hepatice și splinei, este necesară o laparoscopia diagnostică cu examen histologic.

1. Tuberculoza hepatică și a splinei apare cu frecvență egală la o treime dintre pacienții cu tuberculoză abdominală, iar în 3/4 din cazuri ambele organe sunt afectate simultan, în 2/3 din cazuri cu afectarea concomitentă a ganglionilor intraabdominali, peritoneu și intestine.

2. Hepatita și splenita tuberculoasă în 3/4 din cazuri (79%) se dezvoltă în procese specifice generalizate în combinație cu tuberculoza pulmonară, cel mai adesea miliară și diseminată, precum și alte localizări extrapulmonare.

3. Morfologic, hepatita si splenita tuberculoasa in 85,5% din cazuri apare sub forma miliara cu raspandire hematogena din focare extrapulmonare.

4. Tuberculoza hepatică apare întotdeauna pe fondul intoxicației cu tuberculoză și se caracterizează prin semne clinice și de laborator ale hepatitei cu activitate moderată de laborator, iar cu tuberculoza splenica se detectează splenomegalie și calcificări, în fiecare al cincilea caz combinate cu calcificări ale sistemului limfatic abdominal.

Bibliografie

1. Shulutko, B. I. Standarde pentru diagnosticul și tratamentul bolilor interne / B. I. Shulutko, S. V. Makarenko. - a 4-a ed. - St.Petersburg. : ELBI-SPb, 2007. - 704 p.

2. Gastroenterologie: ghid național / ed. V. T. Ivashkina, T. L. Lapina. - M.: GEOTAR-Media, 2008. - 704 p. - (Orientări naționale).

3. Kalinin, A. V. Gastroenterologie și hepatologie. Diagnostice și tratament / A. V. Kalinin; editat de A. V. Kalinina, A. I. Khazanova. - M.: Miklos, 2007. -602 p.

4. Ftiziologie: ghid național / ed. M. I. Perelman. - M.: GEOTAR-Media, 2007. - 512 p. - (Orientări naționale).

5. Programul țintă federal „Prevenirea și controlul bolilor semnificative din punct de vedere social pentru 2007-2011”. - INL: http://www.cnikvi.ru/

content.php?id= 2,99

6. Shilova, M. V. Rezultatele furnizării de îngrijiri antituberculoase populației Rusiei în 2003 / M. V. Shilova // Probleme de tuberculoză și boli pulmonare. -

2005. - Nr. 6. - P. 3-10.

7. Russkikh, O. E. Tuberculoza combinată cu infecția cu HIV în instituțiile de corecție ale Republicii Udmurt / O. E. Russkikh, V. A. Stakhanov // Russian Medical Journal. - 2009. - Nr. 1. - P. 9-10.

8. Levashov, Yu. N. Tuberculoza extrapulmonară în Rusia: statistici oficiale și realitate / Yu. N. Levashev și colab. // Probleme de tuberculoză și boli pulmonare. -

2006. - Nr. 11. - P. 3-6.

9. Savonenkova, L. N. Tuberculoză abdominală / L. N. Savonenkova, O. L. Aryamkina. - Ulyanovsk: Editura Ulyan. stat Universitatea, 2007. - 163 p.

10. Aryamkina, O. L. Tuberculoză abdominală / O. L. Aryamkina, L. N. Savonenkova // Gastroenterologie din Sankt Petersburg. - 2008. - Nr. 1. - P. 41-43.

11. Savonenkova, L. N. Leziuni abdominale specifice și nespecifice în tuberculoză: tablou clinic, diagnostic, curs, prognostic: rezumat al tezei. ...Dr. med. Științe / Savonenkova L.N. - Novosibirsk, 2008. - 42 p.

12. Skopin, M. S. Tuberculoza organelor abdominale și caracteristicile detectării acesteia / M. S. Skopin și colab. // Probleme de tuberculoză și boli pulmonare. -

2007. - Nr 1. - P. 22-26.

13. Skopin, M. S. Caracteristicile tabloului clinic și diagnosticul formelor complicate de tuberculoză a organelor abdominale / M. S. Skopin, Z. Kh. Kornilova, F. A. Batyrov, M. V. Matrosov // Probleme de tuberculoză și boli pulmonare . -

2008. - Nr. 9. - P. 32-40.

14. Parpieva, N. N. Clinica de tuberculoză abdominală în condiții moderne / N. N. Parpieva, M. A. Khakimov, K. S. Muhammedov, Sh. Sh. Massavirov // Tuberculoza în Rusia anul 2007: materiale ale ftiziatricienilor al VIII-lea Congres rus. -M. : Idea LLC, 2007. - p. 350-351.

15. Batyrov, F. A. Un caz complex de diagnostic și tratament al tuberculozei abdominale / F. A. Batyrov, M. V. Matrosov, M. S. Skopin // Russian Medical Journal. - 2009. - Nr. 1. - P. 56.

16. Matrosov, M. V. Importanța unui examen endoscopic cuprinzător în identificarea tuberculozei organelor abdominale / M. V. Matrosov și colab. // Russian Medical Journal. - 2009. - Nr. 1. - P. 40-42.

Talanova Olga Stanislavovna studentă postuniversitară, Universitatea de Stat din Ulyanovsk

E-mail: [email protected]

Kuzmina Olga Anatolyevna studentă postuniversitară, Universitatea de Stat din Ulyanovsk

E-mail: [email protected]

Kholeva Anna Olegovna medic rezident, clinica orașului nr. 4 (Ulyanovsk); student postuniversitar, Universitatea de Stat din Ulyanovsk

E-mail: [email protected]

Savonenkova Lyudmila Nikolaevna Doctor în științe medicale, profesor, Departamentul de terapie facultății, Universitatea de Stat din Ulyanovsk

E-mail: [email protected]

Aryamkina Olga Leonidovna Doctor în științe medicale, profesor, Departamentul de terapie facultății, Universitatea de Stat din Ulyanovsk

E-mail: [email protected]

Talanova Olga Stanislavovna Studentă postuniversitară, Universitatea de Stat din Ulyanovsk

Kuzmina Olga Anatolyevna Studentă postuniversitară, Universitatea de Stat din Ulyanovsk

Kholeva Anna Olegovna rezident, ambulatoriu Clinica municipală nr. 4 (Ulyanovsk); student postuniversitar, Universitatea de Stat din Ulyanovsk

Savonenkova Lyudmila Nikolaevna Doctor în științe medicale, profesor, subdepartamentul de terapie facultății, Universitatea de Stat din Ulyanovsk

Aryamkina Olga Leonidovna Doctor în științe medicale, profesor, subdepartamentul de terapie facultății, Universitatea de Stat din Ulyanovsk

UDC 616.36-002.5 Talanova, O. S.

Tuberculoza ficatului și a splinei / O. S. Talanova, O. A. Kuzmina, A. O. Kholeva, L. N. Savonenkova, O. L. Aryamkina // Știri ale instituțiilor de învățământ superior. Regiunea Volga. Stiinte Medicale. - 2012. - Nr. 4 (24). -CU. 112-122.

Trombii venosi ai extremității inferioare

Tromb-cheag de sange, asociat cu intima, uscat, tern, compactat, are suprafata aspra, neuniforma, usor deformat .

Cauzele cheagurilor de sânge (triada lui Virchow)

1. Deteriorarea endoteliului sau endocardului. (lezare - distrofie, inflamație a vasului)

2. Încetinirea fluxului sanguin. Apare cu stagnare a sângelui, în anevrisme, cu vasospasm în zona plăcii aterosclerotice.

3. Tulburare de coagulare a sângelui.

4 etape ale formării cheagurilor de sânge:

1. Aderenta la perete, lipirea trombocitelor.

2. Coagularea fibrinogenului cu formarea fibrinei.

3. Aglutinarea globulelor roșii.

4. Sedimentarea proteinelor plasmatice.

4 tipuri după culoare:

Tromb alb constă din trombocite, fibrină și leucocite, formate în arterele și camerele inimii. A apărut în artere. cu ateroscleroză, în anevrisme și în camere - cu insuficiență cardiacă, afectare valvulară cu reumatism sau sepsis și anevrisme cardiace.

Cheag de sânge roșu comp. din trombocite, fibrină și un număr mare de globule roșii. Se formează în vene (1-vene pelvine, 2-vene la capătul inferior).În vene se formează în timpul inflamației - flebită, la bolnavii imobilizați la pat, cu tumefacție malignă. pentru deshidratare generală – esicoză. Tip mixt de tromb - constă dintr-un cap, corp și coadă.

Tromb hialin-nu contine fibrina, care se gaseste in vasele microvasculare.

În raport cu lumenul fluxului sanguin:

1. Perete

2. Obturare

3. Trombii sferici nu sunt atașați de perete și se găsesc în camerele inimii.

Rezultate: cheaguri mici de sânge se rezolvă; organizare; recanalizare; vascularizare; petrificare.

Embolie pulmonară

Există 3 forme:

1. Forma fulger - aici trombul se oprește fie în trunchiul pulmonar, fie în bifurcația arterei pulmonare. Moartea apare în 15-20 de minute. Cauza morții: reflexul coronarian pulmonar, care constă în faptul că apare un spasm reflex al arterelor coronare, arterelor pulmonare și al bronhospasmului.

2. Forma cu curgere rapidă - aici trombul se oprește în ramurile mari ale arterei pulmonare. Durează o zi. Moartea apare din cauza insuficienței ventriculare drepte sau din cauza hemoragiilor masive în plămâni, insuficiență respiratorie acută.

H. Forma cu curgere lent - trombul se oprește în ramurile mici ale arterei pulmonare. Morfologic se manifestă ca infarct pulmonar.

Abces hepatic.

Infecția se introduce în 2 moduri: 1) prin căile biliare, 2) pe cale hematogenă prin sistemul venei porte în timpul infecțiilor intestinale.

Forma organului este păstrată, masa și dimensiunea nu sunt mărite. Culoarea este maro închis. În partea inferioară a organului există o depresiune de formă ovală de 5x8 cm, cu adâncimea de până la 4 cm, a cărei suprafață interioară este căptușită cu țesut conjunctiv. Țesutul conjunctiv este situat de-a lungul marginii adânciturii și în imediata apropiere a acestuia.

Modificările patologice s-ar putea dezvolta ca urmare a unei leziuni hepatice infecțioase, care ar putea fi primară (o boală independentă) și să fie o manifestare a unei alte boli. Se dezvoltă inflamația purulentă exudativă, în care se formează un arbore de țesut de granulație în jurul sursei de infecție, delimitând cavitatea abcesului și furnizând celule de apărare a țesuturilor (leucocite) la locul infecției. În timp, țesutul de granulație este înlocuit cu țesut conjunctiv fibros grosier. Se formează capsule și abcesul acut devine cronic.

Exod: 1) favorabil: a) eliminarea agenților infecțioși și organizarea cavității abcesului (înlocuirea cu țesut de granulație); b) cursul cronic al bolii;

c) îngroșarea puroiului, transformarea lui în detritus necrotic și pietrificare;

2) nefavorabil: a) generalizarea inflamației; b) pătrunderea conținutului abcesului în cavitatea abdominală cu formarea de peritonită sau în plămâni; c) răspândire limfogenă şi hematogenă – septicopiemie

Pneumonie lobară (PC)

Croupul (lobar, pleuropneumonie) este o pneumonie infecțio-alergică primară.

Etiologie: Pneumococi tipuri 1-2, mai rar Klebsiella (bacilul Friedlander)

Patogeneza: asociat cu reacții IHT (hipersensibilitate imediată) în părțile respiratorii ale plămânilor. Există 2 mecanisme pentru dezvoltarea CP:

1. Pneumococii intră în căile respiratorii superioare și provoacă sensibilizarea întregului organism. Sub influența factorilor permisivi (hipotermie, traumatisme etc.), agentul patogen este aspirat în alveole, ceea ce provoacă o reacție hiperergică cu dezvoltarea CP.

2. Agentul patogen din nazofaringe pătrunde în parenchimul pulmonar și în organele RES unde apar reacții imune, apoi în fluxul sanguin, bacteriemia și reintrarea pneumococului în plămâni cu sânge duce la afectarea imunocomplexului vaselor microcirculatorii ale alveolelor cu o reacție exudativă caracteristică.

În dezvoltare, pneumonia lobară trece prin 4 etape:

1. Etapa mareelor(durează a 1-a zi), lobul afectat este mărit, compactat, roșu închis, puternic pletoric. La microscopîn alveole există lichid seros, un număr mare de agenți patogeni, epiteliu dezumflat și congestie pronunțată a septului interalveolar.

2. Stadiul ficatului roșu - durează următoarele 2-3 zile. În acest stadiu, lobul plămânilor capătă densitate hepatică, este greu și se scufundă în apă. Există o suprapunere de fibrină pe pleura; pe secțiune este de culoare roșie murdară. Suprafața tăiată este cu granulație fină.

Histo: exudat fibrinos-hemoragic.

H. Stadiul hepatizării cenuşii- dureaza in urmatoarele 4-6 zile.

Macro: lobul este fără aer, mărit, greu, dens, cenușiu la tăiere, suprafața tăiată este cu granulație fină. Exista fibrina pe pleura. Histo: exudat fibrinos-leucocitar.

4. Etapa de rezoluție.Începe în zilele 9-11 de boală și durează diferit. În această etapă, exudatul fibrinos este lichefiat sub acțiunea enzimelor, neutrofilelor și macrofagelor. Apoi exudatul este îndepărtat prin vasele limfatice, iar epiteliul alveolar este regenerat. Macroscopic lobul revine la dimensiunea normală, granularitatea dispare.

Rezultate:

1. recuperare completă cu regenerare a epiteliului.

2. decesul poate apărea din cauza insuficienței pulmonare sau ventriculare drepte.

H. Dezvoltarea complicațiilor:

1. complicatii pulmonare

1.1carnificarea este organizarea exudatului în lumenul alveolelor.

1.2 necroza țesutului pulmonar

1,3 abcese

1.4 empiem al cavității pleurale

1.5.gangrenă pulmonară.

2. Complicații extrapulmonare:

2.1 Complicatii limfogene: - inflamatia ganglionilor limfatici. mediastin.-mediastenita.-pericardita.

2.2 complicatii hematogene: - meningita, - endocardita.

Tuberculoza miliară a splinei.

Tuberculoza hematogenă afectează orice organe și țesuturi, formând granuloame primare.

Sursă: complex de tuberculoză primară dispărută, screening-uri.

Există trei tipuri de tuberculoză hematogenă:

1. tuberculoză hematogenă generalizată;

2. tuberculoză hematogenă cu afectare predominantă a plămânilor;

3. tuberculoză hematogenă cu leziuni extrapulmonare predominante.

Macroscopic, o secțiune a splinei dezvăluie multiple, localizate difuz, asemănătoare meiului, cenușii, focare dense („tuberculi”).

Structura granulomului tuberculos primar.

De obicei, sunt detectate la microscop, dar sunt capabile să fuzioneze, apoi sunt vizibile macroscopic, se numesc mei sau miliar.

Micro: în centru există necroză cazeoasă, în jurul celulelor epitelioide, celule gigantice Pirogov-Langhans sunt împrăștiate printre ele. La exterior există un strat de limfocite.

Rezultatele granuloamelor:

Scleroză

Încapsulare

Supuraţie

13. Boala polichistică de rinichi. ( atrofia presiunii)

Boala de rinichi polichistic este boală bilaterală congenitală. Se bazează pe lipsa de comunicare a unor tubuli drepti și contorți. Ca urmare a lipsei de trecere a lichidului și a urinei, se formează multe chisturi în rinichi. Aceste chisturi apasă pe nefroni normali. Atrofia nefronilor. Țesuturile grase și conjunctive cresc în rinichi. Macroscopic mugurii sunt mari, cocoloase și arată ca ciorchinii de struguri. Pe secțiune, ele constau din multe chisturi umplute cu lichid translucid.

Complicatii:

1. urolitiază.

2. se pot dezvolta tumori canceroase.

3. insuficienta renala cronica.

4. infecția și dezvoltarea pielonefritei

Atrofia este reducerea intravitală a unui organ din cauza parenchimului.

Pot fi:

Local

Atrofia generală, sau epuizarea, apare sub formă de epuizare nutrițională (în timpul înfometării sau a absorbției afectate a alimentelor); epuizare în cașexia cancerului (din grecescul kakos rău, stare hexis); epuizare din cauza cașexiei hipofizare (boala Simmonds cu afectare a glandei pituitare); epuizare din cauza cașexiei cerebrale (lezarea hipotalamusului); epuizare din cauza altor boli (infectii cronice precum tuberculoza, bruceloza, dizenteria cronica etc.).

Aspectul pacienților cu epuizare este caracteristic. Există o pierdere bruscă în greutate, țesutul gras subcutanat este absent; acolo unde se păstrează, are o culoare maronie (acumulare de pigment lipocrom). Mușchii sunt atrofici, pielea este uscată și moale. Organele interne sunt reduse în dimensiune. În ficat și miocard se observă atrofie brună (acumularea pigmentului de lipofuscină în celule). În glandele endocrine apar modificări atrofice și distrofice, exprimate în grade diferite în funcție de cauza epuizării. Zonele de celule nervoase moarte se găsesc în cortexul cerebral. Se dezvoltă osteoporoza.

Atrofia locală apare din diverse motive. Se disting următoarele tipuri:

1. disfuncțional;

2. cauzate de aportul insuficient de sânge;

3. presiune;

4. nevrotic;

5. sub influenţa factorilor fizici şi chimici.

Atrofia disfuncțională (atrofia din inactivitate) se dezvoltă ca urmare a scăderii funcției organelor.

Atrofia, cauzată de aportul insuficient de sânge, se dezvoltă din cauza îngustării arterelor care alimentează acest organ.

Atrofia indusă de presiune se dezvoltă chiar și în organele formate din țesut dens. Atrofia presiunii apare la nivelul rinichilor atunci când fluxul de urină este obstrucționat.

Atrofia nevrotică este cauzată de întreruperi ale conexiunii dintre organ și sistemul nervos, care apare atunci când conductorii nervoși sunt distruși.

Atrofia sub influența factorilor fizici și chimici nu este neobișnuită. Sub influența energiei radiațiilor, atrofia este deosebit de pronunțată la nivelul măduvei osoase și organelor genitale.

Hipertrofie cardiacă.

Informații conexe.

Tuberculoza hepatică este un proces patologic care apare ca urmare a diseminării sau răspândirii hematogene a bacilului Koch pe cale limfogenă. Boala este periculoasă și este adesea diagnosticată la persoanele care abuzează de alcool, fumează, sunt expuse frecvent la stres și au condiții precare de viață și de igienă personală.

Uneori boala devine secundară (datorită unui proces patologic existent în organism). Lipsa tratamentului poate duce la răspândirea micobacteriilor prin fluxul sanguin către alte organe.

Cauze și tipuri de boli

Cea mai frecventă formă a bolii este tuberculoza pulmonară. Cu toate acestea, imunitatea slăbită, cauzată de diverși factori, duce la apariția formelor extrapulmonare ale bolii.

Din plămâni, bacilul Koch intră în sânge și se răspândește în tot corpul. Orice țesuturi și organe sunt afectate, următoarele soiuri sunt mai des remarcate:

• tuberculoza splenica;
• TB a organelor genito-urinale;
• oasele TBC;
• pericardită tuberculoasă;
• TB a sistemului nervos central;
• tuberculoza inimii.

Cauzele bolii sunt diferite, principala este pătrunderea micobacteriilor în țesuturi și organe împreună cu fluxul sanguin. Ca urmare, se dezvoltă următoarele forme de leziuni hepatice:

• TBC focal;
• TBC miliar;
• granulomatoza tuberculoasa.

Tuberculoza hepatică miliară se dezvoltă ca urmare a pătrunderii bacililor în ficat. O altă formă, granulomatoza tuberculoasă, este mai frecventă și mai ușor de dezvoltat.

La examinare se constată multiple granuloame, în centrul cărora există necroză. În timp, în jurul lor se formează zone fibroase, ceea ce provoacă modificări fibrotice la nivelul ficatului.

Când particulele cazeoase intră în lumenul căilor biliare, se dezvoltă colangita tuberculoasă și pileflebita tuberculoasă. Leziunile severe sunt o combinație de tuberculoză a ficatului, splinei și măduvei osoase.

Tuberculoza organelor interne are diverse manifestări, care depind de tipul de dezvoltare, de caracteristicile individuale ale pacientului, de forma patologiei etc.

Prezența unui număr mare de semne creează dificultăți în diagnostic.

Simptome în funcție de tip

În stadiul inițial al hepatitei tuberculozei, manifestările sunt similare cu tuberculoza pulmonară. Mai des, leziunile miliare se dezvoltă ca urmare a unui curs lung de tuberculoză cronică a plămânilor sau intestinelor. Se întâmplă ca patologia să fie descoperită după moartea pacientului.

Manifestări caracteristice pentru tuberculoza miliară:

• hepatomegalie;
• uneori - splenomegalie;
• îngălbenirea sclerei și a pielii;
• simptome de intoxicație: frisoane, transpirație excesivă, febră.

Astfel de simptome apar ca urmare a formării de granuloame în lobulii ficatului și pereții ductului. Îngălbenirea pielii este cauzată de compresia ductului hepatic.

Granulomatoza tuberculoasă este mai frecventă (la pacienţii cu forme pulmonare şi extrapulmonare). Manifestările clinice sunt minime; o creștere a dimensiunii ficatului nu este întotdeauna remarcată.

Se caracterizează prin formarea de tuberculi înconjurați de o capsulă fibroasă cu zone de necroză în centrul leziunii.

În timpul palpării, este posibilă determinarea hepatomegaliei, în unele cazuri - proeminențe asemănătoare tumorii pe suprafața ficatului. De-a lungul timpului, pacienții încep să se îngrijoreze de:

• slăbiciune severă;
• pierderea poftei de mâncare;
• pierdere în greutate;
• febră.

Odată ajunse în lumenul tractului biliar, particulele cazeoase provoacă colestază intrahepatică și distrugerea țesutului ductului. Aceasta este însoțită de:

• febră;
• pierderea poftei de mâncare;
• pierderea în greutate corporală;
• icter.

Dacă ganglionii limfatici portali sunt deteriorați și mase infectate intră în lumenul venei porte, se dezvoltă pileflebita tuberculoasă. Adesea, această patologie se termină cu moartea.

Când apare tuberculoza la sân, simptomele includ:

• pierderea poftei de mâncare;
• creșterea temperaturii;
• pierdere în greutate;
• transpirație crescută;
• roșeață a pielii peste nodul.

Diagnostic și tratament

Diagnosticul tuberculozei hepatice pe baza plângerilor pacientului este dificil: starea generală poate fi afectată dacă alte organe sunt afectate de tuberculoză.

Se folosesc metode de cercetare de laborator:

• test general de sânge;
• test biochimic de sânge;
• testul la tuberculina.

Pentru a confirma diagnosticul:

• Raze x la piept;
• Ecografia ficatului și a căilor biliare;
• biopsie cu ac fin;
• ecografie;
• laparoscopie diagnostică.

Adesea există o ESR accelerată, niveluri crescute de gamma-glutamil transpeptidază, fosfatază alcalină și fracții de alfa-2-globulină. Uneori, pacienții prezintă simptome de anemie.

Se efectuează diagnosticul diferențial al tuberculozei hepatice cu următoarele patologii:

• hepatoză;
• hepatită cronică;
• colangită cronică;
• ciroza hepatică;
• tuberculoza intestinala.

Dacă este diagnosticată tuberculoza hepatică, tratamentul durează aproximativ un an. Scopul său este de a elimina sursa de infecție. Medicamentele antituberculoase includ rifampicina, izoniazida, streptomicina, pirazinamida, etambutolul.

Doza de medicamente și regimul depind de locația focarului patologic. Având în vedere toxicitatea ridicată a medicamentelor antituberculoase, în timpul procesului de tratament pacientul poate necesita consultații cu un nefrolog, cardiolog, oftalmolog etc.

Pentru a normaliza funcționarea organului, sunt prescrise următoarele: hepatoprotectori, inhibitori de protează, glucocorticosteroizi. Pacienților li se recomandă dieta nr. 5 sau nr. 5a cu următoarele restricții:

• alimente condimentate, conservate, sărate, prăjite;
• extractive;
• grăsimi refractare (smântână, carne grasă, unt).

Tratamentele pentru tuberculoza hepatică includ:

• terapie cu vitamine (pentru a accelera recuperarea țesutului hepatic);
• terapie prin infuzie (pentru detoxifierea organismului).

La ce medic ar trebui sa ma adresez?

Dacă aveți tuse noaptea, febră persistentă, transpirație excesivă, hemoptizie, durere, trebuie să contactați un medic ftiziatru.

În funcție de vârsta pacientului, medicii la care trebuie să vă adresați: un medic generalist sau un pediatru.

Un medic TB este un medic care diagnostichează și tratează TB.

Alți medici de contactat:

• hepatolog;
• gastroenterolog

Afectarea ficatului de către bacilul Koch este o boală periculoasă; rezultatul tratamentului depinde de forma patologiei și de detecția în timp util.

Tuberculoza hepatică este o boală rară, dar nu mai puțin periculoasă. Dacă tratamentul este prematur sau absent, pot apărea cazuri de deces. Această boală poate fi o manifestare a tuberculozei miliare sau a formei sale locale în absența manifestărilor extrahepatice. Principala formă de afectare a ficatului în tuberculoză este granulomul.

Dezvoltarea tuberculozei hepatice are loc pe fondul unei slăbiri generale a corpului uman.

Motivele acestei slăbiri pot fi:

• surmenaj;
• somn puțin;
• situații stresante frecvente;
• condiții meteorologice nefavorabile;
• stil de viață insalubre;
• consumul de droguri.

Atât adulții, cât și copiii se pot infecta cu tuberculoză hepatică. Acest lucru se întâmplă din cauza pătrunderii bacilului tuberculozei în fluxul sanguin. Cele mai vulnerabile la această boală sunt persoanele care duc un stil de viață nesănătos (alcool și fumat), precum și persoanele cu diabet, cancer sau infecție HIV.

Tratamentul durează o perioadă lungă (până la un an), iar prognosticul de recuperare este de aproximativ 85%.

Tuberculoza hepatică în stadiul inițial are simptome similare cu tuberculoza pulmonară:

• tuse prelungită, uscată în prima etapă, apoi cu producție de spută;
• creșterea somnolenței și transpirației;
• senzație generală de slăbiciune;
• creșterea temperaturii corpului;
• pierdere în greutate;
• durere în zona pieptului;
• hemoptizie.

Principalele simptome ale tuberculozei hepatice în etapele ulterioare sunt:

• o creștere a dimensiunii ficatului, exprimată printr-o modificare a dimensiunii în partea inferioară a sternului;
• disfuncție a ficatului;
• uneori, această boală este însoțită de icter;
• prezența durerii ascuțite în zona ficatului.

Simptomele bolii hepatice cu tuberculoză pot dispărea după ceva timp, dar nu trebuie să așteptați ca acest lucru să se întâmple. Numai tratamentul în timp util va ajuta la restabilirea completă a sănătății.

În funcție de caracteristicile evoluției bolii și de simptomele clinice, se disting următoarele tipuri de tuberculoză hepatică:

• tuberculoză miliară;
• granulomatoza tuberculoasă;
• tuberculoză focală;
• colangită tuberculoasă;
• pileflebita tuberculoasă.

Granulomatoza tuberculoasă este mai frecventă decât alte forme. Apare cu tuberculoza pulmonară sau extrapulmonară.

Acest tip de boală se caracterizează printr-o abundență de granuloame cu o masă necrotică în centru, iar în jurul lor există celule epiteliale și limfoide. Astfel de granuloame conțin bacili concentrați care sunt rezistenți la mediile acide.

Consecința evoluției bolii este fibroza (are loc formarea țesutului conjunctiv în jurul granulomului).

Cu tuberculoza focală, se formează mai multe tuberculoame hepatice, în jurul cărora se află o capsulă fibroasă, iar în centrul acesteia există focare de necroză. Există, de asemenea, o creștere a dimensiunii ficatului. Cursul bolii se caracterizează prin prezența slăbiciunii și oboselii, lipsa poftei de mâncare și pierderea în greutate, creșterea dimensiunii splinei și a ficatului.

Tuberculoza miliară este însoțită de formarea de tuberculi în mai multe organe simultan; poate fi atât acută, cât și cronică.

Principalele sale simptome includ:

• febră și slăbiciune (acest lucru se datorează faptului că bacteriile patogene pot fi transmise în mod constant în fluxul sanguin);
• prezența frisoanelor și a tusei;
• respiratie dificila.

Macromedicamentul „Tuberculoza pulmonară miliară” se caracterizează printr-un nivel mic de umflare a plămânilor, se observă un număr mare de tuberculi mici, asemănător meiului, cu o nuanță galben-cenușie.

Microspecimenul „Tuberculoza pulmonară miliară” se caracterizează prin formarea unui număr mare de granuloame cu necroză cazeoasă în centru, în septurile interalveolare și țesutul peribronșic. De asemenea, în secțiunile periferice există celule mari Pirogov-Lanhhans și un nivel crescut de limfocite.

Uneori se observă leziuni diseminate ale tuberculozei la nivelul organelor umane, ceea ce duce la dezvoltarea insuficienței hepatice. În acest caz, utilizarea medicamentelor antituberculoase nu produce rezultate.

Când materialul cazeos intră în căile biliare, apare colangita tuberculoasă. Aceste canale sunt distruse pe măsură ce infecția progresează și se formează granuloame în vezica biliară și în țesutul hepatic.

Principalul simptom al acestei boli este febra și scăderea apetitului (greutatea corporală scade), se poate dezvolta și icter, iar viteza de sedimentare a eritrocitelor în sânge crește la 95 mm/h.

În caz de afectare a ganglionilor limfatici, mase cazeoase pot fi transmise la venele porte, ceea ce duce la apariția pileflebitei tuberculoase. Această evoluție a bolii duce cel mai adesea la moarte.

Ca și în cazul oricărei alte forme de tuberculoză, aspectul principal al unei recuperări rapide este examinarea și diagnosticarea în timp util a bolii.

Există o serie de metode care vă permit să identificați teste hepatice slabe în timpul tratamentului tuberculozei:

• tomografie computerizată (CT);
• probă de biopsie hepatică;
• imagistica prin rezonanță magnetică (RMN);
• scanarea cavității abdominale și toracice (ecografie și fotografie).

Testele de sânge pentru această boală sunt ineficiente, deoarece adesea dau rezultate incorecte. Colangiocarcinomul este, de asemenea, uneori diagnosticat greșit.

Metodele enumerate fac posibilă observarea tuturor modificărilor în structura ficatului și a neoplasmelor de pe suprafața acestuia. Pe baza rezultatelor procedurii, se evaluează stadiul bolii, iar cea mai bună modalitate de a confirma boala identificată este o biopsie cu ac fin.

Decesele din cauza tuberculozei hepatice apar cel mai adesea la persoanele sub 22 de ani care sunt tratate cu steroizi, au HIV sau SIDA, ciroză hepatică sau au insuficiență hepatică.

Este necesar să se trateze pacientul în stadiile inițiale ale bolii, apoi va fi cel mai eficient. Cursul tratamentului durează mult timp, iar medicamentele au o serie de efecte secundare. Cel mai adesea, atunci când se tratează tuberculoza hepatică, medicii prescriu: Rifampicină, Isoniazidă, Etambutol și Pirazinamidă.

O altă condiție pentru un tratament de calitate este aderarea la dieta corectă (este prescrisă dieta nr. 5 sau 5a). Gălbenușurile de ou, carnea și peștele cu multă grăsime, cafeaua, carnea afumată și alimentele picante ar trebui excluse din dietă. Pentru a îmbunătăți metabolismul aminoacizilor din organism, dieta ar trebui să includă: brânză de vaci, ficat, curcan, pui, ciuperci, brânză tare, mazăre.

Alimentația corectă este de mare importanță pentru acest tip de tuberculoză. Este ficatul care permite tuturor componentelor dăunătoare să treacă prin el însuși, făcându-le inofensive. Tuberculoza îi perturbă funcțiile, ceea ce poate duce la otrăvire.

Prevenirea tuberculozei include examinări profesionale regulate și programe de screening (permițând depistarea bolii într-un stadiu incipient); copiii sunt, de asemenea, vaccinați cu vaccinul BCG sau BCG-M.

Afectarea ficatului de către bacilul tuberculozei este uneori complicată de alte tipuri de tuberculoză: splina și măduva osoasă.

Principalele caracteristici ale acestei combinații sunt:

• modificarea dimensiunii splinei;
• febră ondulată;
• dezvoltarea reacțiilor leucemoide;
• durere și greutate în hipocondrul stâng.

Riscul de fibroză hepatică secundară crește în cazul tuberculozei splenice pe termen lung. Odată cu acest curs al bolii, suferă o deformare, suprafața sa devine mai densă și mai neuniformă, iar procesul de fuziune cu țesuturile din jur este posibil. Există, de asemenea, șansa ca pneumonia să progreseze.

Cu tuberculoza intestinală, poate apărea și ficatul gras. Ca urmare a acestei boli, ficatul crește în dimensiune, densitatea acestuia crește și se observă tulburări dispeptice.

Cursul bolii amiloidozei hepatice are loc fără nicio caracteristică, acesta este motivul dificultății de identificare a acesteia. Dezvoltarea bolii are loc pe fondul tuberculozei osoase pe termen lung sau tuberculozei pulmonare de formă fibros-cavernoasă.

Hepatitele virale B și C și tuberculoza sunt deosebit de periculoase. Recent, a existat o tendință de creștere a formei cronice de hepatită în combinație cu tuberculoza. Acest lucru se datorează complicației condițiilor socio-economice și creșterii dependenței de alcool și droguri.

Conform rezultatelor cercetărilor în curs, a fost evidențiată o dependență a creșterii bolilor hepatitei B și C în combinație cu tuberculoza de perioada anului. Cel mai adesea, o creștere a ratei de incidență se observă toamna și primăvara.

O analiză a principalelor caracteristici ale combinației de tuberculoză aurulară și hepatită a arătat că creșterea incidenței se datorează creșterii numărului de pacienți care au suferit anterior forme acute de hepatită B și C, precum și creșterii potențialului de hepatită. pacienți cu tuberculoză infecțioasă, inclusiv forme latente.

Unul dintre efectele secundare ale tratamentului pentru bolile tuberculozei este probabilitatea unei „boali medicamentoase” (un medicament toxic afectează organismul, ducând la modificări biochimice și funcționale-structurale ale organismului). Hepatita toxică după terapia antituberculoză apare ca reacție la tratament.

Patologiile hepatice apar la pacientii cu tuberculoza in 15-20% din cazuri.

Ele se datorează mai multor factori:

• expunerea la medicamente antituberculoase;
• alcoolism cronic;
• prezența bolilor concomitente (de exemplu, hepatită);
• dependența de droguri.

Hepatopatia este una dintre cele mai dezvoltate tipuri de patologie din Federația Rusă. Diferite grupuri de pacienți au frecvențe și cauze diferite ale disfuncției hepatice, iar unul dintre aceste grupuri este pacienții cu tuberculoză.

Ciroza hepatică se poate dezvolta din cauza expunerii prelungite la medicamentele utilizate în tratamentul tuberculozei. Ele pot duce la hepatită acută sau cronică. Întreruperea medicamentelor duce la stabilizarea sau regresia leziunilor hepatice.

Utilizarea hepatoprotectoarelor în combinație cu tratamentul antituberculos face ca terapia patogenetică să fie mai eficientă. Astfel de medicamente (Reamberin, Remaxol, Cytoflavin) vă permit să restabiliți membrana celulară care a fost distrusă în timpul tratamentului tuberculozei.

Tratamentul tuberculozei hepatice la domiciliu

După identificarea bolii, specialistul TB stabilește locul în care pacientul va fi tratat:

• tratament la domiciliu;
• tratament spitalicesc.

A doua metodă este de preferat, deoarece tratamentul este mai eficient, dar este posibilă și prima opțiune. O atenție primordială în tratament este acordată focarelor principale de micobacterii.

Alegerea strategiei de tratament determină eficacitatea acesteia. În acest caz, sunt luați în considerare factorii endogeni și exogeni care influențează distribuția micobacteriilor în țesutul hepatic.

Tuberculoza este o boală fatală, așa că utilizarea medicinei tradiționale nu este suficientă pentru a o vindeca. Micobacteriile afectează organismul cu un grad ridicat de agresivitate; extractele din plante nu sunt capabile să le influențeze suficient. Dacă rezultatul este atins, acesta va fi de scurtă durată, iar consecințele pot fi grave.

În combinație cu tratamentul sub supravegherea unui specialist TBC, puteți utiliza:

• muguri de mesteacăn și cătină;
• rădăcină de maralia sau leuzea de șofrănel;
• măceș;
• iarbă de lămâie chinezească;
• afine;
• elecampane;
• păducel.

Pe baza formei bolii, se folosește un amestec de frunze de aloe și miere. În forma obișnuită, utilizarea sa începe din a doua lună de tratament, în forma rezistentă la medicamente - din a patra.

Tratamentul tuberculozei hepatice în timpul sarcinii

Tratamentul acestei boli în timpul sarcinii are loc sub supravegherea unor specialiști de specialitate. Dintre toate medicamentele disponibile, medicul TB le prescrie pe cele mai sigure, iar procesul de tratament în sine respectă regulile generale.

Grupul cu risc crescut de exacerbare a bolii în timpul sarcinii include:

• femeile însărcinate care au suferit o intervenție chirurgicală legată de tuberculoză cu mai puțin de un an în urmă;
• femeile însărcinate cu vârsta sub 20 și peste 35 de ani care sunt deja infectate;
• femeile însărcinate sănătoase care vin în contact cu bolnavii de tuberculoză.

Dezvoltarea sarcinii nu este un factor care contribuie la dezvoltarea tuberculozei. Cu toate acestea, studiile clinice au arătat că există un risc mic de exacerbare în perioada postpartum.

Specialiștii pentru acest tip de boală sunt un gastroenterolog și un hepatolog. Diagnosticul bolii se face prin laparoscopie sau prin biopsie hepatică (este de o importanță deosebită atunci când nu există simptom).

Analizele arată o ușoară modificare a testelor funcționale, dar se observă o creștere a nivelurilor:

• fosfataza alcalină;
• fracțiuni de gamma-glutamil transpeptidază;
• fracții de alfa-2-globuline.

Consultarea la timp cu un medic poate reduce timpul de tratament și poate accelera recuperarea. Nu trebuie să vă automedicați pentru a nu agrava cursul bolii.

Faceți un test online gratuit pentru tuberculoză

Limita de timp: 0

Navigare (numai numere de job)

0 din 17 sarcini finalizate

informație

Ai susținut deja testul înainte. Nu o poți porni din nou.

Test de încărcare...

Trebuie să vă autentificați sau să vă înregistrați pentru a începe testul.

Trebuie să finalizați următoarele teste pentru a începe acesta:

rezultate

Timpul a expirat

• Felicitări! Probabilitatea de a dezvolta tuberculoză este aproape de zero.

  Dar nu uitați să aveți grijă și de corpul dumneavoastră și să treceți la examinări medicale regulate și nu vă va teme de nicio boală!
  De asemenea, vă recomandăm să citiți articolul pe.

• Există motive de gândire.

  Este imposibil să spui cu certitudine că ai tuberculoză, dar există o astfel de posibilitate; dacă nu este cazul, atunci este în mod clar ceva în neregulă cu sănătatea ta. Vă recomandăm să treceți imediat la un control medical. De asemenea, vă recomandăm să citiți articolul pe.

• Contactati urgent un specialist!

  Probabilitatea ca tu să fii afectat este foarte mare, dar nu este posibil să faci un diagnostic de la distanță. Trebuie să contactați imediat un specialist calificat și să treceți la un control medical! De asemenea, vă recomandăm insistent să citiți articolul despre.

1. Cu răspuns
2. Cu un semn de vizualizare

1. Sarcina 1 din 17

   1 .

   Stilul tău de viață implică activitate fizică intensă?

2. Sarcina 2 din 17

   2 .

   Cât de des faci un test de tuberculoză (de exemplu, Mantoux)?

3. Sarcina 3 din 17

   3 .

   Respectați cu atenție igiena personală (duș, mâinile înainte de a mânca și după mers etc.)?

4. Sarcina 4 din 17

   4 .

   Ai grijă de imunitatea ta?

5. Sarcina 5 din 17

   5 .

   A avut vreunul dintre rudele sau membrii familiei dumneavoastră tuberculoză?

6. Sarcina 6 din 17

   6 .

   Locuiți sau lucrați într-un mediu nefavorabil (gaze, fum, emisii chimice de la întreprinderi)?

7. Sarcina 7 din 17

   7 .

   Cât de des vă aflați în medii umede, prăfuite sau mucegăite?

8. Sarcina 8 din 17

   8 .

   Câți ani ai?

De multe ori suntem frivoli cu sănătatea noastră, ne lăsăm duși de obiceiuri proaste și nu ne gândim la faptul că putem fi afectați de o boală atât de teribilă precum tuberculoza splenica. Și, cu toate acestea, nimeni nu este imun la această boală, precum și la multe altele. Ce fel de boală este aceasta, cum se manifestă și cum este tratată?

Aceasta este o boală care apare cel mai adesea ca o infecție secundară cu tuberculoză pulmonară. Este mult mai puțin frecventă ca boală independentă. De regulă, apare atunci când este infectat cu bacterii patogene care pătrund în sânge. Dar uneori intră în splină prin limfă. Pe organul bolnav apar noduli mici, care pot avea dimensiunea unei semințe până la o nucă mică. Uneori există noduri mari și cavități formate.

Pot exista mai multe motive care cauzează această boală insidioasă, dar iată cele mai comune:

• scăderea imunității;
• tuberculoza plămânilor;
• ecologie slabă, eliberare de substanțe nocive în atmosferă.

Uneori, dezvoltarea bolii este rapidă. Dar cel mai adesea are un curs lent, cronic.

Simptomele sunt prezente sub formă de: febră scăzută, slăbiciune, oboseală, lipsă de apetit, durere în partea stângă. Adesea, splina crește în dimensiune. Uneori, organul bolnav își crește greutatea până la 3 kg. Suprafața splinei este netedă, dar uneori este noduloasă. Această boală duce la o scădere bruscă a numărului de leucocite și trombocite din sânge și la o scădere a coagulării sângelui. Ca urmare, se dezvoltă diverse sângerări și hemoragii. Cel mai adesea, apare anemie, deși în unele cazuri crește cantitatea de hemoglobină din sânge. Uneori apare tuberculoza hepatică.

În unele cazuri, apare o evoluție acută a bolii. Temperatura pacientului crește brusc la cifre foarte mari. Cantitatea de hemoglobină, leucocite și trombocite din sânge scade. Slăbiciunea și epuizarea generală a persoanei sunt foarte vizibile.

Diagnosticul și tratamentul bolii

Cel mai adesea, se efectuează o examinare cu raze X. Uneori, o biopsie va fi potrivită pentru a pune diagnosticul corect. Este important să găsiți bacilul Koch în stomac. De asemenea, este necesar să se efectueze un test pentru bruceloză, tularemie, testul Mantoux, testul Pirquet și un test de sânge pentru malarie.

Uneori, diagnosticul corect se pune numai după intervenție chirurgicală.

În zilele noastre, această boală este complet vindecabilă. Principalul lucru este să vedeți un medic la timp pentru a începe tratamentul. Această boală este cel mai adesea tratată prin metode conservatoare.

Terapia include de obicei:

1. Prescrierea antibioticelor (de obicei streptomicina).
2. Medicamente antituberculoase.
3. Prescrierea de vitamine.
4. Prescrierea agenților imunostimulatori.

Acest lucru duce la normalizarea dimensiunii organului, la îmbunătățirea analizelor de sânge și la bunăstarea generală a pacientului.

Cu toate acestea, terapia conservatoare nu garantează absența recăderii. Apoi are loc o operație de îndepărtare a organului. Cu toate acestea, este complicat de faptul că splina este protejată în mod fiabil de multe aderențe. După operație, terapia antibacteriană și transfuzia de sânge sunt adecvate. În caz de căutare întârziată a ajutorului medical sau de diagnostic incorect, decesul apare adesea.

Remedii populare

Este de la sine înțeles că este inutil să tratați această boală doar cu remedii populare. Dar tratamentul comun cu medicamentele tradiționale și medicina tradițională este destul de potrivit. Practic, acestea au ca scop tratarea tuberculozei pulmonare. Dar, deoarece tuberculoza splenică este adesea o boală secundară, acestea pot fi utilizate și pentru a trata această boală.

Există mai multe rețete de medicină alternativă care ajută la combaterea acestei boli, iată câteva dintre ele:

• Veți avea nevoie de frunze de aloe și un pahar de miere. Amestecă o mână de frunze zdrobite cu miere, adaugă puțină apă și lasă totul să fiarbă două ore și jumătate la foc mic. Apoi se ia de pe foc și se lasă deoparte. Trebuie să luați medicamentul câte o lingură. Este suficient să luați acest medicament o dată pe zi.
• Usturoiul a fost mult timp considerat un antibiotic natural. Medicina tradițională susține că dacă mănânci opt căței de usturoi pe zi, poți obține succes în tratarea acestei boli, precum și a multor alte boli infecțioase.

• O infuzie de muguri de mesteacăn va ajuta, de asemenea, în tratamentul tuberculozei splenice. Trebuie să luați o lingură de muguri la jumătate de litru de vodcă. Este necesar să le infuzi până când culoarea infuziei devine maro închis. Medicamentul trebuie luat înainte de mese, o lingură de trei ori pe zi.
• O plantă foarte utilă și accesibilă, troscotul, tratează această boală împreună cu medicina tradițională. Trebuie să luați o lingură din această plantă și să turnați un pahar cu apă clocotită. Puneți într-o baie de apă timp de zece minute. Apoi rece. Luați o lingură de decoct de trei până la patru ori pe zi.
• Cea mai comună plantă, pătlagina, va ajuta în tratamentul acestei boli. Trebuie să luați 1 lingură. frunzele acestei plante și se toarnă un pahar cu apă clocotită. Ar trebui să bei acest medicament o lingură de patru ori pe zi, cu douăzeci de minute înainte de mese.

• Turnați ovăzul în tigaie, umplând două treimi din recipient. Se toarnă lapte, lăsând doi centimetri în partea de sus a tigaii. Apoi adăugați puțină untură. Închideți capacul și puneți la cuptor. Păstrați la cuptor până când ovăzul este complet aburit. În același timp, adăugați în mod constant lapte. Apoi scoateți și răciți. Luați amestecul lichid o jumătate de pahar de trei ori pe zi.
• Sucul de castraveți amestecat cu miere va ajuta la vindecarea acestei boli dacă este consumat de trei linguri de mai multe ori pe zi.

Tratamentul bolii în timpul sarcinii

Nu este nevoie să intrați în panică dacă această boală este descoperită în timpul sarcinii. În zilele noastre, există multe medicamente pentru a trata această boală care nu afectează fătul. Toată lumea înțelege că tuberculoza trebuie tratată în timpul sarcinii numai sub supravegherea atentă a unui medic. Atunci când prescrieți medicamente, este necesar să cântăriți beneficiile și riscurile pentru mamă și făt.

Cu un tratament adecvat, este posibil să ai un copil complet sănătos.

Dacă bănuiți că aveți această boală, sau diagnosticul este discutabil din partea terapeutului dvs., ar trebui să consultați imediat un medic: un ftiziatru sau un hematolog. Este mai bine să nu amânați acest lucru, deoarece succesul tratamentului depinde direct de stadiul bolii la care a fost detectat. Cu cât pacientul contactează mai devreme un specialist, cu atât mai repede va fi identificat diagnosticul și va fi prescris tratamentul corect. Timpul este totul în acest caz. Nu ar trebui să fii frivol cu ​​sănătatea ta.