Diagnosticare

Semne ECG ale extrasistolei ventriculare:

Apariția prematură pe ECG a unui complex QRS ventricular alterat, în fața căruia nu există undă P (cu excepția extrasistolelor ventriculare tardive, în fața cărora există un P. Dar PQ-ul este scurtat în comparație cu ciclurile sinusurilor).
- Extindere semnificativă (până la 0,12 s sau mai mult) și deformare a complexului QRS extrasistolic (forma seamănă cu un bloc de ramură fascicul, opus laturii apariției extrasistolelor - locația segmentului RS-T și a undei T a extrasistola este discordantă cu direcția undei principale a complexului QRS).
- Prezenţa unei pauze compensatorii complete după extrasistolei ventriculare (completează intervalul de cuplare al extrasistolelor până la dublarea RR a ritmului principal).

Ocazional, extrasistolele ventriculare pot fi efectuate retrograd la atri și, la atingerea nodului sinusal, îl descarcă; în aceste cazuri, pauza compensatorie va fi incompletă.
Numai uneori, de obicei pe fondul unui ritm sinusal principal relativ rar, o pauză compensatorie după o extrasistolă ventriculară poate fi absentă. Acest lucru se explică prin faptul că următorul (primul după extrasistolă) impuls sinusal ajunge la ventricule în momentul în care au ieșit deja din starea refractară. În acest caz, ritmul nu este perturbat și extrasistole ventriculare sunt numite „intercalate”.
O pauză compensatorie poate fi, de asemenea, absentă cu extrasistolă ventriculară pe fondul fibrilației atriale.

Trebuie subliniat faptul că niciunul dintre semnele ECG enumerate nu are sensibilitate și specificitate de 100%.

Pentru a evalua semnificația prognostică a extrasistolei ventriculare, poate fi utilă evaluarea caracteristicilor complexelor ventriculare:

În prezența leziunilor organice ale inimii, extrasistolele sunt adesea de amplitudine mică, largi, zimțate; Segmentul ST și unda T pot fi direcționate în aceeași direcție ca și complexul QRS.
- Extrasistolele ventriculare relativ „favorabile” au o amplitudine mai mare de 2 mV, nu sunt deformate, durata lor este de aproximativ 0,12 secunde, segmentul ST și unda T sunt direcționate în direcția opusă QRS.

De importanță clinică este determinarea extrasistolei ventriculare mono-/politopice, care se efectuează ținând cont de constanța intervalului de cuplare și de forma complexului ventricular.

Monotopia indică prezența unui focar aritmogen specific. A cărui locație poate fi determinată de forma extrasistolei ventriculare:

Extrasistole ventriculare stângi - R domină în derivațiile V1-V2 și S în V5-V6.
- Extrasistole din tractul de ieșire al ventriculului stâng: axa electrică a inimii este situată vertical, rS (cu raportul lor constant) în derivațiile V1-V3 și o tranziție bruscă la tipul R în derivațiile V4-V6.
- Extrasistole ventriculare drepte - S domină în derivațiile V1-V2 și R în derivațiile V5-V6.
- Extrasistole din tractul de ieșire al ventriculului drept - R ridicat în II III aVF, zonă de tranziție în V2-V3.
- Extrasistole septale - complexul QRS este usor largit si seamana cu sindromul WPW.
- Extrasistole apicale concordante (sus ambii ventriculi) - S domina in derivatiile V1-V6.
- Extrasistole bazale concordante (in jos ambii ventriculi) - R domina in derivatiile V1-V6.

Cu extrasistolă ventriculară monomorfă cu un interval de cuplare inconsecvent, ar trebui să se gândească parasistole- funcționarea simultană a stimulatorului cardiac principal (sinus, mai rar fibrilație/flutter atrială) și suplimentar situat în ventriculi. Parasistolele se succed la intervale diferite, dar intervalele dintre parasistole sunt un multiplu al celor mai mici dintre ele. Caracteristici sunt complexele confluente, care pot fi precedate de o undă P.


PVC-uri funcționale Unele caracteristici electrocardiografice sunt caracteristice:

Amplitudine QRS 20 mm;

Axa electrică QRS are o direcție normală;

Lățimea QRS nu depășește 0,12 s, fără crestături;

Segmentul ST și unda T sunt direcționate în sens opus față de QRS (discordanță);
- Undele T sunt asimetrice, iar segmentele ST de obicei nu au o fază orizontală inițială, mișcându-se imediat în jos sau în sus.

Se utilizează monitorizarea Holter ECG pentru diagnosticul PVC-urilor simptomatice și asimptomatice, pentru evaluarea prognostică a acestora și stratificarea riscului în diferite populații, precum și pentru aprecierea eficacității terapiei antiaritmice. Studiul este indicat nu numai în prezența PVC-urilor pe un ECG standard sau în istoric, ci și la toți pacienții cu afecțiuni cardiace organice, indiferent de prezența aritmiilor ventriculare clinice și de depistarea acestora pe ECG standard. Face posibilă evaluarea frecvenței, duratei, mono-/politopului PVC-urilor, dependența acestora de timpul zilei, activitatea fizică, modificările segmentului ST, frecvența ritmului și alți factori. Studiul trebuie efectuat înainte de începerea tratamentului.

Teste electrocardiografice de efort. Cu ajutorul lor, puteți evalua riscul posibil de a dezvolta aritmii în boala coronariană. Uneori, testele pot detecta aritmii induse de efort.

Ecocardiografie vă permite să determinați modificări morfologice și funcționale ale inimii (defecte valvulare, hipertrofie miocardică VS, fracțiune de ejecție VS, prezența zonelor de hipo- și akinezie, cavități cardiace mărite), care pot provoca aritmie. Electrocardiografia medie a semnalului, analiza dispersiei intervalului Q-T, studiul variabilității ritmului cardiac și potențialelor ventriculare tardive ne permit să evaluăm riscul de apariție a aritmiilor ventriculare și a SCD potențial periculoase.

Studiu electrofiziologic intracardiac. In cazul PVC-urilor, indicatia unui studiu electrofiziologic intracardiac poate fi necesitatea stabilirii mecanismului si localizarii extrasistolei (cu PVC-uri monotopice frecvente). Inducerea PVC-urilor, complet identice cu cele „naturale”, folosind un stimul localizat, confirmă acuratețea diagnosticului topic și face posibilă ablația focarului aritmogen.


Diagnosticul de laborator

Un studiu al nivelului electroliților din sânge și al hormonilor tiroidieni este indicat pentru a exclude cauzele extracardiace ale PVC.

Diagnostic diferentiat

Diagnosticul diferențial se realizează cu extrasistole supraventriculare. (faceți referire la I49.1 și I49.2)

Complicații

Extrasistolele de grup se pot transforma în tulburări de ritm mai periculoase: atriale - în flutter atrial, ventriculare - în tahicardie paroxistică. La pacienții cu suprasolicitare sau dilatație atrială, extrasistola se poate dezvolta în fibrilație atrială.

Extrasistolele frecvente provoacă insuficiență cronică a circulației coronariene, cerebrale și renale.

Cele mai periculoase sunt extrasistole ventriculare din cauza posibilei dezvoltări a fibrilației ventriculare și a morții subite.

Există o șansă mai mare de tahicardie ventriculară și fibrilație ventriculară dacă:

Extrasistolele ventriculare apar foarte des (10 sau mai multe pe minut);

Există extrasistolă politopică;

Se observă extrasistolă de grup.

Extrasistole ventriculare precoce

Tratament în străinătate

Obțineți tratament în Coreea, Israel, Germania, SUA

Tratament în străinătate

Obțineți sfaturi despre turismul medical

Tratament

Odată ce un pacient este clasificat într-o anumită categorie de risc, alegerea tratamentului poate fi decisă. Indiferent de categoria extrasistolei ventriculare, tratamentul etiotrop este necesar acolo unde este necesar. Ca și în tratamentul extrasistolelor supraventriculare, principala metodă de monitorizare a eficacității terapiei este monitorizarea Holter: o scădere a numărului de extrasistole ventriculare cu 75-80% indică eficacitatea tratamentului.

Tactici de tratament pentru pacienții cu extrasistole ventriculare cu prognostic diferit:
- La pacienții cu extrasistolă ventriculară benignă, care este subiectiv bine tolerată de către pacient, este posibil să se refuze terapia antiaritmică.
- Pentru pacienții cu extrasistolă ventriculară benignă, care este subiectiv slab tolerată, precum și pentru pacienții cu aritmii potențial maligne de etiologie non-ischemică, este de preferat să se prescrie antiaritmice de clasa I. Dacă sunt ineficiente, utilizați amiodarona sau sotalol. Aceste medicamente sunt prescrise numai pentru etiologia non-ischemică a extrasistolei ventriculare - la pacienții post-infarct, conform studiilor bazate pe dovezi, efectul proaritmic pronunțat al flecainidei, encainidei și etmozinei este asociat cu o creștere de 2,5 ori a riscului de deces. ! Riscul de efecte proaritmice este de asemenea crescut cu miocardita activă.

Dintre antiaritmicele de clasa I, sunt eficiente următoarele:

Propafenonă (Propanorm, Ritmonorm) oral 600-900 mg/zi sau forme retard (propafenonă SR 325 și 425 mg, prescris de două ori pe zi). Terapia este de obicei bine tolerată. Combinații cu beta-blocante, d,l-sotalol (Sotahexal, Sotalex), verapamil (Isoptin, Finoptin) (sub controlul ritmului cardiac și al conducerii AV!), precum și cu amiodarona (Cordarone, Amiodarone) în doză de 200 -300 mg/zi sunt posibile
- Etatsizin oral 100-200 mg/zi. Terapia începe cu numirea unei jumătăți de doză (0,5 comprimate de 3-4 ori pe zi) pentru a evalua tolerabilitatea. Combinațiile cu medicamente de clasa III pot fi aritmogene. Combinația cu beta-blocante este indicată pentru hipertrofia miocardică (sub controlul ritmului cardiac, în doză mică!).
- Etmozin pe cale orală 400-600 mg/zi. Terapia începe cu numirea unor doze mai mici - 50 mg de 4 ori pe zi. Etmozinul nu prelungește intervalul QT și este de obicei bine tolerat.
- Flecainidă pe cale orală 200-300 mg/zi. Destul de eficient, reduce oarecum contractilitatea miocardică. La unii pacienți provoacă parestezie.
- Disopiramida oral 400-600 mg/zi. Poate provoca tahicardie sinusală și, prin urmare, sunt recomandate combinații cu beta-blocante sau d,l-sotalol.
- Allapinina este medicamentul de elecție pentru tendința la bradicardie. Se prescrie ca monoterapie in doza de 75 mg/zi. ca monoterapie sau 50 mg/zi. în asociere cu beta-blocante sau d,l-sotalol (nu mai mult de 80 mg/zi). Această combinație este adesea recomandabilă deoarece crește efectul antiaritmic, reducând efectul medicamentelor asupra ritmului cardiac și vă permite să prescrieți doze mai mici dacă fiecare medicament este prost tolerat separat.
- Mai puțin utilizate sunt medicamentele precum Difenin (pentru extrasistola ventriculară pe fondul intoxicației cu digitalică), mexiletina (pentru intoleranța la alte antiaritmice), ajmalina (pentru sindromul WPW însoțit de tahicardie supraventriculară paroxistică), Novocainamida (pentru ineficacitate sau intoleranță la altele). antiaritmice; medicamentul este destul de eficient, dar extrem de incomod de utilizat și utilizarea pe termen lung poate duce la agranulocitoză).
- De remarcat faptul că în majoritatea cazurilor de extrasistolă ventriculară, verapamilul și beta-blocantele sunt ineficiente. Eficacitatea medicamentelor de primă clasă ajunge la 70%, dar este necesară luarea în considerare strictă a contraindicațiilor. Utilizarea chinidinei (Kinidin Durules) pentru extrasistola ventriculară este nedorită.

Este indicat să renunțați la alcool, fumat și consumul excesiv de cafea.La pacienții cu extrasistole ventriculare benigne, un antiaritmic poate fi prescris numai în momentul zilei când manifestările extrasistolei sunt resimțite subiectiv. În unele cazuri, vă puteți descurca cu utilizarea Valocordin și Corvalol. La unii pacienți, se recomandă utilizarea terapiei psihotrope și/sau vegetotrope (Phenazepam, Diazepam, Clonazepam).

Extrasistola ventriculară frecventă necesită terapie parenterală în cazurile de manifestare acută sau de creștere a frecvenței la pacienții cu risc crescut de moarte subită. Adică, terapia parenterală este indicată pacienților cu infarct miocardic acut, disfuncție miocardică severă, episoade de tahicardie ventriculară în istorie, precum și pentru tulburări electrolitice și intoxicație cu glicozide.
Frecvența extrasistolelor ventriculare poate scădea în timpul terapiei cu beta-blocante (în special în timpul infarctului miocardic). Amiodarona sau lidocaina se administrează intravenos sub formă de bolus în perioada acută și ulterior sub formă de picurare.
În cazul extrasistolei ventriculare datorate hipokaliemiei, clorura de potasiu se administrează intravenos până la 4-5 mEq/kg/zi până la atingerea limitei superioare a potasiului seric normal. Frecvența administrării și durata tratamentului sunt determinate de nivelul de potasiu din sânge.
Pentru extrasistola ventriculară datorată hipomagnezemiei, sulfatul de magneziu este indicat intravenos la 1000 mg de 4 ori pe zi (doza se calculează cu magneziu) până la atingerea limitei superioare a magneziului seric normal. In caz de hipomagneziemie severa, doza zilnica poate ajunge la 8-12 g/zi (doza se calculeaza pe baza de magneziu).
Pentru extrasistola ventriculară datorată intoxicației cu glicozide, dimercaprol IV 5 mg/kg de 3-4 ori pe zi în a 1-a zi, de 2 ori pe zi în a 2-a zi, apoi de 1 dată pe zi până la eliminarea simptomelor de intoxicație + clorură de potasiu IV până la 4-5 mEq/kg/zi până la atingerea limitei superioare a potasiului seric normal (frecvența administrării și durata tratamentului sunt determinate de nivelul de potasiu din sânge).

În unele cazuri - cu extrasistole ventriculare frecvente (până la 20-30 mii pe zi) cu un focus aritmogen identificat în timpul unui studiu electrofiziologic și ineficacitate sau cu imposibilitatea utilizării pe termen lung a antiaritmicelor în combinație cu tolerabilitate slabă sau prognostic prost - este folosit ablația cu radiofrecvență.


Prognoza

Principala complicație a extrasistolei ventriculare, care determină semnificația sa clinică, este moartea subită. Aritmiile ventriculare sunt asociate cu probabilitatea de a dezvolta aritmii fatale, adică moarte subită aritmică. Pentru a determina gradul de risc al acestuia în practica clinică reală, se utilizează clasificarea conform B. Lown, M. Wolf, modificată de M. Ryan, și stratificarea riscului aritmiilor ventriculare de J. T. Bigger. Ea implică analiza nu numai a naturii activității ectopice ventriculare, ci și a manifestărilor sale clinice, precum și a prezenței sau absenței leziunilor organice ale inimii ca cauză a apariției acesteia.

Bigger (1984) a propus o clasificare prognostică care oferă caracteristici ale aritmiilor ventriculare benigne, potențial maligne și maligne.

Semnificația prognostică a aritmiilor ventriculare.

O scurtă descriere a extrasistolelor ventriculare poate fi prezentată după cum urmează:

Extrasistole ventriculare benigne - orice extrasistole ventriculare la pacienții fără leziuni cardiace (inclusiv hipertrofie miocardică) cu o frecvență mai mică de 10 pe oră, fără leșin sau stop cardiac în istorie.

Extrasistole ventriculare cu potențial maligne - orice extrasistole ventriculare cu o frecvență mai mare de 10 pe oră sau tahicardie ventriculară la pacienții cu disfuncție ventriculară stângă, fără antecedente de sincopă sau stop cardiac.

Extrasistole ventriculare maligne - orice extrasistole ventriculare cu o frecvență mai mare de 10 pe oră la pacienții cu patologie miocardică severă (cel mai adesea cu o fracție de ejecție VS mai mică de 40%), antecedente de leșin sau stop cardiac; Tahicardia ventriculară susținută este adesea detectată.

În cadrul grupelor de extrasistole ventriculare potențial maligne și maligne, riscul potențial este determinat și de gradarea extrasistolelor ventriculare (Conform clasificării Laun-Wolf).

Pentru a crește acuratețea prognosticului, pe lângă semnele fundamentale, se utilizează un complex de predictori clinici și instrumentali ai morții subite, fiecare dintre care individual nu are o importanță decisivă:

Fracția de ejecție a ventriculului stâng. Dacă, în cazul bolii coronariene, fracția de ejecție a ventriculului stâng scade la mai puțin de 40%, riscul crește de 3 ori. Cu extrasistolă ventriculară non-coronarogenă, semnificația acestui criteriu poate scădea).

Prezența potențialelor ventriculare tardive este un indicator al zonelor de conducere lentă în miocard, detectate pe un ECG de înaltă rezoluție. Potențialele ventriculare tardive reflectă prezența unui substrat pentru reintrare și, în prezența extrasistolei ventriculare, obligă să ia tratamentul mai în serios, deși sensibilitatea metodei depinde de boala de bază; capacitatea de a monitoriza terapia folosind potențiale ventriculare tardive este discutabilă.

Dispersia crescută a intervalului QT.

Variabilitatea ritmului cardiac redus.

Prevenirea

Prevenirea se rezumă la măsuri de prevenire a bolilor și afecțiunilor patologice care stau cel mai adesea la baza extrasistolei (boli coronariene, miocardite recurente infecțio-alergice, distrofie miocardică de diverse origini), precum și prevenirea exacerbărilor acestora.

informație

informație

  1. „Prelegeri clinice despre bolile interne. Volumul 1” V.G. Perederiy, S.M. Tkach, Kiev, 1998
  2. Doshchicin V.L.Electrocardiografie practică. — Ed. a II-a, revizuită. si suplimentare - M.: Medicină, 1987. - 336 p.
  3. Dekhtyar G. Ya. Diagnosticare electrocardiografică. — Ed. a II-a, revizuită. si suplimentare - M.: Medicină, 1972. - 416 p.
  4. Isakov I. I., Kushakovsky M. S., Zhuravleva N. B. Electrocardiografie clinică (tulburări de ritm cardiac și de conducere): un ghid pentru medici. — Ed. a 2-a revizuire si suplimentare - L.: Medicină, 1984. - 272 p.
  5. A.B. de Luna. Ghid clinic ECG. - M., Medicină, 1993
  6. Boli ale inimii și ale vaselor de sânge. Ghid pentru medici în 4 volume. Ed. Chazova E.I. - M., Medicină, 1992
  7. Vinogradov A.V. Diagnosticul diferențial al bolilor interne. Ed. al 2-lea. - M., Medicină, 1987
  8. Boli interne. Ed. E. Braunwald, K. Isselbacher, R. Petersdorf și alții - M., Medicină, 1994.
  9. Mazur N.A. Tahicardie paroxistică - M., Medicină, 1984.
  10. Murashko V.V., Strutynsky A.V. Electrocardiografie.- M., Medicină, 1991.
  11. Orlov V.N. Ghid de electrocardiografie - M., Medicină, 1984.
  12. Smetnev P.S., Grosu A.A., Shevchenko N.M. Diagnosticul și tratamentul aritmiilor cardiace - „Shtiintsa”, 1990.
  13. Yanushkevicius Z.I. și altele.Tulburări de ritm și conducere a inimii.- M., Medicină, 1984.

XI Congres KARM-2019: Tratamentul infertilității. VRT

  • Informațiile postate pe site-ul web MedElement nu pot și nu trebuie să înlocuiască o consultare față în față cu un medic. Asigurați-vă că contactați o unitate medicală dacă aveți boli sau simptome care vă preocupă.
  • Alegerea medicamentelor și doza acestora trebuie discutate cu un specialist. Doar un medic poate prescrie medicamentul potrivit și doza acestuia, ținând cont de boala și starea corpului pacientului.
  • Site-ul web MedElement este doar o resursă de informare și referință. Informațiile postate pe acest site nu trebuie folosite pentru a modifica în mod neautorizat comenzile medicului.
  • Editorii MedElement nu sunt responsabili pentru nicio vătămare corporală sau daune materiale rezultate din utilizarea acestui site.
  • Modificări în procesul de depolarizare ventriculară. Depolarizare atrială prematură și depolarizare ventriculară prematură

    Mai jos vom analiza caracteristicile utilizării acestui medicament pentru scăderea tensiunii arteriale cauzate de hipertensiune arterială și patologii asociate, vom analiza indicațiile și contraindicațiile pentru utilizarea acestuia, acordând o atenție deosebită riscului de supradozaj și efectelor secundare.

    Descriere

    Compoziție și formă de eliberare

    Lisinopril este un medicament prescris pentru hipertensiune arterială și alte boli pentru scăderea tensiunii arteriale:

    • Disponibil sub formă de tabletă;
    • cele mai comune doze ale substanței active sunt de la 2,5 mg la 20 mg;
    • pachetul contine 20, 30 sau 50 de tablete.

    Principalul ingredient activ este lisinopril dihidrat. În plus, comprimatele conțin excipienți:

    • amidon de porumb;
    • celuloză microcristalină;
    • stearat de magneziu;
    • fosfat acid de calciu etc.

    efect farmacologic

    Acest medicament aparține unui grup de medicamente care inhibă acțiunea ACE. Efectul principal este reducerea transformării angiotensinei-1 în angiotensină-2.

    În plus, acest medicament:

    • reduce nivelul de secreție de aldosteron;
    • ajuta la reducerea degradarii bradicardinei;
    • stimulează formarea de prostaglandine.

    Datorită acestui fapt, se obțin următoarele efecte:

    1. Tensiunea arterială (TA) a pacientului scade la valori acceptabile.
    2. Există o scădere a presiunii în capilarele plămânilor.
    3. Forța rezistenței vasculare periferice scade.
    4. Volumul de sânge pompat de inimă pe minut crește considerabil.
    5. Rezistența miocardului (mușchiului inimii) la sarcinile funcționale crește (efectul este deosebit de pronunțat la persoanele cu insuficiență cardiacă severă).
    6. Hipertrofia mușchiului inimii și a pereților arteriali este redusă (cu utilizare sistematică pe termen lung).

    În plus, administrarea acestui medicament favorizează excreția de săruri de sodiu în urină, adică se caracterizează și printr-un efect natriuretic.

    Când luați medicamentul, absorbția substanței active în tractul gastrointestinal este de 25-29% (prezența sau absența alimentelor în tractul gastrointestinal nu afectează acest proces). Substanța activă nu suferă transformare în organism și este excretată prin rinichi fără modificări ale compoziției. Când o luați, ar trebui să luați în considerare și modul în care funcționează aceste pastile pentru tensiunea arterială. Lisinoprilul își demonstrează efectul la aproximativ 45-60 de minute după administrare și atinge cea mai mare eficacitate după aproximativ 5-7 ore (intervalul poate varia în funcție de doza medicamentului și de starea inițială a pacientului). Durata totală de acțiune este de aproximativ o zi.

    Indicații și contraindicații de utilizare

    Înainte de a lua aceste pastile, trebuie să studiați cu atenție pentru ce este destinat Lisinopril, la ce tip de tensiune arterială ajută, cum este utilizat în terapia combinată și ce contraindicații există.

    Scopul principal al acestui medicament este reducerea tensiunii arteriale, care crește cu diferite forme de hipertensiune arterială. Poate fi utilizat ca medicament separat sau împreună cu alte medicamente ca parte a unui complex terapeutic.

    În plus, Lisinopril este prescris pentru:

    • insuficiență cardiacă (cel mai adesea cronică) - ca parte a terapiei.
    • atac de cord (tratament precoce, în prima zi) - pentru prevenirea insuficienței cardiace, îmbunătățirea funcției ventriculare și menținerea unui nivel stabil al hemodinamicii.
    • nefropatie la pacienții cu diabet zaharat de tip 1 și 2

    Înainte de a lua Lisinopril pentru tensiune arterială, este important să vă familiarizați cu cele mai importante contraindicații. Acest medicament nu este prescris dacă pacientul are:

    • hipersensibilitate la substanțele care inhibă acțiunea ACE;
    • edem (Quicke ereditar, angioedem etc.);
    • hipertensiune arterială severă;
    • stenoza valvei mitrale.

    Aceasta include, de asemenea:

    • sarcina (în primul trimestru - nedorit, în al doilea și al treilea - imposibil din cauza riscului de intoxicație fetală);
    • alăptarea (dacă este necesar să luați medicamentul, copilul este transferat la hrănire artificială).

    Prezența bolii coronariene, a insuficienței coronariene sau renale, a diabetului zaharat și a altor boli la un pacient poate fi, de asemenea, un motiv pentru refuzul de a prescrie medicamentul. În oricare dintre aceste situații, este recomandat să consultați un medic înainte de a începe tratamentul.

    Pacienții care urmează o dietă cu un conținut limitat de sare și persoanele în vârstă ar trebui, de asemenea, să se consulte cu un specialist cu privire la modul de utilizare a Lisinopril - la ce presiune trebuie luat și dacă poate fi luat.

    Instructiuni de folosire

    Dacă vi s-a prescris Lisinopril, instrucțiunile de utilizare incluse în kit descriu destul de complet principalele aspecte ale utilizării acestuia. Deci numai cele mai importante nuanțe vor fi enumerate aici:

    • Medicamentul se administrează pe cale orală nu mai mult de o dată pe zi, indiferent de ora din zi. Mâncatul este, de asemenea, neimportant, deoarece nu afectează procesul de absorbție a substanței active;
    • Doza zilnică standard a medicamentului, care este utilizat pentru a scădea tensiunea arterială, este de 10 mg. Pentru hipertensiunea arterială persistentă, doza poate fi menținută timp de câteva luni până când apare o îmbunătățire durabilă;
    • cu tratament suplimentar, se prescrie o doză crescută - 20 mg pe zi;
    • doza zilnică maximă utilizată pentru scăderea tensiunii arteriale în hipertensiunea arterială este de 40 mg/zi. Este prescris de un medic în cazuri excepționale.

    Când Lisinopril este luat pentru tensiunea arterială conform acestui regim, recenziile indică faptul că efectul maxim al medicamentului apare la 3-4 săptămâni după începerea tratamentului. Dacă întrerupeți tratamentul sau reduceți doza fără a consulta un specialist, este foarte probabil ca dinamica să se înrăutățească sau tensiunea arterială să crească din nou.

    Notă! Dacă pacientul este tratat cu diuretice, este necesar să întrerupeți administrarea de diuretice cu cel puțin 48 de ore înainte de a lua medicamentul. Dacă nu se face acest lucru, există riscul ca presiunea să scadă brusc, provocând o deteriorare generală a stării. Într-o situație în care renunțarea la diuretice este imposibilă, este necesar să se reducă doza de Lisinopril (până la 5 mg/zi):

    • dacă pacientul are insuficiență cardiacă, atunci doza inițială este de 2,5 mg. În zilele 3-5 de tratament (în funcție de dinamică), doza este de obicei dublată;
    • în tratamentul nefropatiei (diabetice), medicamentul este prescris într-o doză de 10 până la 20 mg pe zi;
    • insuficiența renală este, de asemenea, una dintre indicațiile pentru administrarea medicamentului: cu clearance-ul creatinei până la 10 ml/min – 2,5 mg, până la 30 ml/min – 5 mg, până la 80 ml/min – 10 mg pe zi;
    • dacă medicamentul este utilizat pentru infarctul miocardic, atunci trebuie luat conform următorului algoritm: în prima și a doua zi - 5 mg și începând din a treia zi - 10 mg la fiecare două zile, iar în etapa finală - 10 mg/zi. Dacă un pacient dezvoltă infarct miocardic acut, durata de administrare a medicamentului este de cel puțin o lună și jumătate.

    Notă! Dacă vi s-a prescris Lisinopril, instrucțiunile de utilizare pentru tensiunea arterială pot fi utilizate numai în tratamentul hipertensiunii arteriale. Pentru alte boli, medicamentul trebuie utilizat conform regimului prescris de medic!

    Reacții adverse posibile

    Efectele secundare la administrarea lisinoprilului sunt similare cu efectele secundare cauzate de administrarea altor inhibitori ai ECA. Frecvența acestor efecte poate varia:

    • adesea: erupții cutanate alergice, scăderea tensiunii arteriale, tuse, tulburări gastro-intestinale, cefalee etc.;
    • mai puțin frecvente: labilitate emoțională, pierderea echilibrului, tulburări de somn, congestie nazală, disfuncție erectilă, halucinații, slăbiciune generală;
    • extrem de rare: o scădere bruscă a nivelului de zahăr din sânge, dureri abdominale (pot fi însoțite de greață sau vărsături), dificultăți de respirație, leșin.

    Dacă apar reacții adverse din această listă, precum și umflarea unor părți ale corpului, leziuni ale pielii (erupții cutanate, peeling), amețeli severe, bătăi rapide ale inimii sau îngălbenirea pielii din jurul ochilor, trebuie să încetați imediat să luați medicamentul și să consultați un doctor!

    Supradozaj

    În cazul unei supradoze de medicament, tensiunea arterială poate scădea brusc, precum și tahicardia și relaxarea mușchilor netezi ai vaselor de sânge periferice. Pentru a elimina consecințele supradozajului, trebuie luate următoarele măsuri:

    • Clătiți stomacul (produsul este eficient datorită absorbției lente).
    • Luați cărbune activ.
    • Așezați persoana pe spate astfel încât picioarele să fie mai sus decât capul.
    • Monitorizați nivelul tensiunii arteriale și, dacă este necesar, reglați-le (dacă există o scădere bruscă, se utilizează dopamil).

    Notă! În situația descrisă, hemodializa este ineficientă. În orice caz, în caz de supradozaj (chiar și în absența efectelor negative pronunțate), este necesar să consultați un medic cât mai curând posibil.

    Interacțiunea cu alte medicamente și substanțe

    Utilizarea concomitentă a Lisinoprilului cu alte medicamente poate duce la consecințe nedorite:

    • antiacide – încetinește absorbția substanței active;
    • „Indometacin”, stimulente adrenergice și simpatomimetice - scăderea efectului terapeutic;
    • neuroleptice și chinină – efect hipotensiv crescut;
    • diuretice care economisesc potasiu (triamteren, amilorid și analogi) – hiperkaliemie.

    În timpul tratamentului cu utilizarea lisinoprilului (sau a analogilor săi), experții recomandă să se abțină complet de la consumul de alcool. Acest lucru se datorează faptului că utilizarea simultană a drogurilor și a alcoolului crește în mod imprevizibil efectul hipotensiv. Consecințele pot fi tahicardie, bradicardie, insuficiență cardiacă acută și, în unele cazuri, colaps ortostatic, însoțit de leșin.

    „Lisinopril” în farmacii

    În farmaciile din Federația Rusă, acest medicament este eliberat pe bază de prescripție medicală.

    Dacă intenționați să cumpărați Lisinopril pentru tensiune arterială, prețul acestuia va depinde de doză, de numărul de comprimate din pachet și de producător:

    • 5 mg nr. 30 – de la 20 la 70 de ruble.
    • 10 mg nr. 20 – de la 22 la 120 de ruble.
    • 20 mg nr. 30 – de la 80 la 200 de ruble.

    Există mai multe medicamente analoge. Cele mai populare sunt:

    • „Diroton” (Ungaria, „Gedeon Richter”).
    • „Lysinoton” (Islanda, „ACTAVIS Ltd”).
    • „Lizoril” (India, „Laboratoarele Ipca”).
    • „Irumed” (Croația, „Belupo”).

    Unele alte medicamente au, de asemenea, un efect similar cu cel al Lisinoprilului.

    Concluzie

    Lisinopril este un medicament care, atunci când este utilizat corect și selectat doza optimă, asigură o reglare eficientă a tensiunii arteriale și are un efect bun în tratamentul hipertensiunii arteriale. În același timp, având în vedere posibilitatea de apariție a reacțiilor adverse și riscul de supradozaj, trebuie luat doar conform prescripției medicului, conform regimului stabilit de acesta.

    Tensiunea arterială scăzută cauzează nu mai puține probleme de sănătate decât tensiunea arterială crescută. Prin urmare, toți pacienții cu vase de sânge problematice ar trebui să știe cum să reacționeze la o presiune de 60 până la 40. Și astfel de informații nu vor răni o persoană sănătoasă care are brusc o scădere a tensiunii arteriale.

    1. Descriere
    2. Cauze
    3. Simptome
    4. Tensiunea arterială 60 peste 40 la pacienţii imobilizaţi la pat
    5. Care ar putea fi consecințele?
    6. Diagnosticare
    7. Tratament
    8. Prevenirea
    9. Prognoza
    10. In cele din urma

    Descriere

    Ce este tensiunea arterială scăzută? Tensiunea arterială normală este considerată a fi de 100 până la 60 mmHg. stâlp Orice de mai jos nu este o normă. Dar tensiunea arterială scăzută poate fi explicată prin motive obiective, precum și prin caracteristicile individuale ale unei persoane. Este considerat un indicator critic pentru sănătate atunci când tensiunea arterială este de 60 până la 40 mmHg. stâlp

    Cel mai adesea, hipotensiunea arterială apare la copii, femeile însărcinate și persoanele cu anumite tulburări ale sistemului nervos parasimpatic. Există mulți astfel de pacienți printre oamenii care sunt implicați profesional în sport. De asemenea, persoanele în vârstă nu suferă întotdeauna de hipertensiune arterială; poate fi chiar invers.

    Cauze

    Există mai multe motive pentru care poate apărea această afecțiune:

    1. Ereditate.
    2. Munca sedentară și stilul de viață sedentar.
    3. Lucru în producție periculoasă.
    4. Sarcina, în special cu toxicoză.
    5. Varsta in varsta.

    Hipotensiunea arterială este, de asemenea, frecventă la adolescenți. Dacă nu vă face să vă simțiți rău și nu interferează, atunci puteți ignora complet această afecțiune. Acest lucru nu se aplică pacienților în vârstă, precum și celor care suferă de tensiune arterială scăzută. Prin urmare, merită să știți ce să faceți dacă presiunea este de 60 până la 40.

    Simptome

    Simptomele tensiunii arteriale scăzute sunt greu de confundat cu altceva. O anumită condiție poate fi recunoscută după următoarele caracteristici:

    1. Pielea de găină în ochi. Adesea observată la schimbarea poziției corpului.
    2. Dificultăți de respirație și palpitații în timpul efortului fizic ridicat.
    3. Oboseală constantă și oboseală crescută.
    4. Lumina puternică și sunetele puternice pot interfera. Apare iritabilitate excesivă.
    5. Se reduce temperatura, se simte raceala la picioare si brate.
    6. Slabiciune musculara.
    7. Scăderea dorinței sexuale.

    Dacă o persoană are mai multe dintre aceste semne simultan, atunci merită să consultați un medic, astfel încât un specialist să poată efectua un diagnostic complet și să identifice tulburările de funcționare a corpului.

    Tensiunea arterială 60 peste 40 la pacienţii imobilizaţi la pat

    Pericolul scăderii tensiunii arteriale la pacienții ținți la pat este că este practic invizibil. O persoană activă se poate simți amețită și greață, dar un pacient cu un stil de viață sedentar nu va observa astfel de schimbări. Acest lucru poate declanșa șoc cardiogen, care la rândul său poate fi fatal. Prin urmare, alții trebuie să fie atenți și să răspundă la următoarele semne de șoc cardiogen:

    1. Piele palida.
    2. Model de marmură pe față.
    3. Pacientul se plânge de o stare de anxietate și vorbește despre o frică de moarte.
    4. Albăstruirea buzelor și a pielii.
    5. Pierderea conștienței.

    La persoanele imobilizate la pat, din cauza activitatii reduse, hipotensiunea este mai frecventa decat la altii. Prin urmare, ori de câte ori este posibil, merită să acordați tuturor sistemelor o sarcină mică, dar zilnică. Există exerciții speciale pentru asta.

    Care ar putea fi consecințele?

    Interesant este că un număr destul de mare de oameni trăiesc cu tensiune arterială scăzută pentru o perioadă lungă de timp și nici măcar nu o observă. Au avantajul că nu există restricții privind alimentele și băuturile, cum ar fi cafeaua, ciocolata și ceaiul tare.

    Dar merită să înțelegem că o scădere bruscă unică a presiunii la un nivel critic de 60 până la 40 poate indica încălcări grave. De exemplu, acest lucru este posibil cu sângerare gastrointestinală deschisă, precum și cu probleme cu glandele suprarenale și boli endocrine.

    Șocul cardiogen are 4 tipuri, fiecare dintre acestea complicând funcționarea întregului organism și poate duce în cele din urmă la moarte. Socul aritmic poate rezulta din tahicardia ventriculilor cardiaci. Adevăratul șoc cardiogen apare atunci când capacitatea inimii de a pompa este redusă. Reflexul apare din cauza durerii ascuțite. Areactive nu răspunde la eforturile active de resuscitare.

    Șocul cardiogen se poate dezvolta din cauza infarctului miocardic, când este afectat mai mult de 40% din mușchiul inimii, sau din cauza diabetului zaharat.

    Diagnosticare

    În primul rând, dacă valorile tensiunii arteriale sunt între 60 și 40, ar trebui să apelați imediat o ambulanță. Medicii vor putea ajuta și diagnostica șocul cardiogen. În plus, în viitor, specialiștii vor prescrie un tratament adecvat.

    În primul rând, medicii trebuie să normalizeze tensiunea arterială. Pentru ca acesta să se stabilizeze și să nu cadă în viitor, ar trebui să aflați cauza problemei. Acest lucru se realizează printr-o serie de proceduri de diagnostic, cum ar fi cardiograma cardiacă, ecocardiograma și angiografia. În plus, șocul cardiogen este diagnosticat prin măsurarea presiunii pulsului, monitorizarea stării de conștiență afectate și măsurarea ratei de urină.

    Tratament

    Este important să acordați primul ajutor victimei dacă tensiunea arterială este scăzută. Poate salva viața unei persoane. Imediat după chemarea ambulanței, pacientul este așezat pe o suprafață plană într-o poziție astfel încât picioarele să fie ridicate. Acestea oferă aer proaspăt și oferă, de asemenea, un anestezic dacă starea se datorează durerii.

    Apoi desfaceți-vă cămașa și respirați liber. Asigurați pacientului odihnă completă.

    În acest caz, medicii trebuie să spitalizeze pacientul și să efectueze o cardiogramă și alte măsuri de diagnostic în spital. După aceasta, tratamentul este prescris. În primul rând, se iau măsuri pentru restabilirea și normalizarea tensiunii arteriale. În acest scop, se utilizează atât tratamentul medicamentos, cât și (în cazurile severe) intervenția chirurgicală.

    Se administrează intravenos medicamente care îmbunătățesc presiunea renală, au un efect pozitiv asupra funcționării mușchiului inimii și cresc tensiunea arterială. Pentru ca mușchiul inimii să funcționeze normal, pacientului i se prescriu soluții de glucoză, calciu și magneziu.

    Prevenirea

    Pentru a preveni apariția șocului cardiogen, trebuie să aveți grijă maximă de sănătatea dumneavoastră. Există mai multe reguli care vă vor ajuta să evitați consecințele neplăcute ale hipertensiunii arteriale:

    1. Fii mai des în aer liber.
    2. Faceți plimbări.
    3. Alegeți o dietă echilibrată care exclude cantități mari de alimente grase.
    4. Renunță la alcool și la fumat.
    5. Asigurați-vă somnul (8 ore pe zi) într-o zonă ventilată.

    De asemenea, dacă o persoană în vârstă are probleme cu inima, nu trebuie să amânați să mergeți la medic și, de asemenea, trebuie să urmați cu strictețe toate recomandările acestuia.

    Prognoza

    Dacă începeți prea mult procesul și nu vă monitorizați starea de sănătate, prognosticul poate fi foarte nefavorabil. Acest lucru este valabil mai ales pentru persoanele în vârstă. Rata mortalității prin șoc cardiogen este de 85 din 100. Dar este important de înțeles că nu se întâmplă chiar așa.

    Dacă apar primele simptome de hipotensiune arterială și tensiunea arterială scăzută interferează cu un stil de viață normal, mergeți imediat la medic. Atunci prognosticul este favorabil și persoana nu trebuie să se teamă pentru sănătatea sa. Monitorizarea constantă a tensiunii arteriale, un stil de viață sănătos și o activitate fizică moderată vor face situația complet controlabilă și gestionabilă.

    In cele din urma

    Toată lumea știe pericolele hipertensiunii arteriale. Dar puțini oameni își dau seama că hipotensiunea este la fel de gravă ca și hipertensiunea. Prin urmare, merită să acordați atenție faptului că aveți în mod regulat tinitus sau vă simțiți în mod constant obosit. Orice scădere a presiunii, mai ales dacă acest fenomen este constant, trebuie convenită cu un specialist. Nu vă riscați sănătatea.

    Dacă cineva din prezența dumneavoastră se confruntă cu șoc cardiogen, pe care îl puteți recunoaște după culoarea pielii, trebuie să apelați cât mai repede o ambulanță și să acordați primul ajutor victimei.

    Sindromul de repolarizare ventriculară precoce nu are simptome clinice specifice - poate fi detectat atât la persoanele cu patologii ale inimii și ale vaselor de sânge, cât și la cei care sunt absolut sănătoși.

    Pentru a identifica prezența sindromului, trebuie să efectuați un diagnostic cuprinzător, precum și să fiți supus unui examen medical de către un cardiolog. Dacă aveți semne de SIRD, trebuie să eliminați stresul psiho-emoțional, să vă limitați activitatea fizică și, de asemenea, să vă ajustați dieta.

    Cod ICD-10

    I45.6 Sindromul de excitație prematură

    Epidemiologie

    Aceasta este o tulburare destul de comună - acest sindrom poate apărea la 2-8% dintre oamenii sănătoși. Odată cu vârsta, riscul de a dezvolta acest sindrom scade. Sindromul de repolarizare ventriculară precoce apare în principal la persoanele de peste 30 de ani, dar la bătrânețe este destul de rar. Această boală este observată în principal la persoanele care duc un stil de viață activ, precum și la sportivi. Persoanele inactive sunt ferite de această anomalie. Deoarece boala are unele simptome similare cu boala sindromul Brugada, a devenit din nou de interes pentru cardiologi.

    Cauzele sindromului de repolarizare ventriculară precoce

    Care este pericolul sindromului de repolarizare ventriculară precoce? În general, nu are semne caracteristice, deși medicii notează că din cauza modificărilor sistemului de conducere cardiacă, ritmul bătăilor inimii poate fi perturbat. Pot apărea și complicații severe, cum ar fi fibrilația ventriculară. În unele cazuri, acest lucru poate provoca chiar moartea pacientului.

    În plus, această boală se manifestă adesea pe fondul unor boli vasculare și cardiace severe sau probleme neuroendocrine. La copii, astfel de combinații de afecțiuni patologice apar cel mai adesea.

    Apariția sindromului de repolarizare prematură poate fi declanșată de efort fizic excesiv. Apare sub influența unui impuls electric accelerat care trece prin sistemul de conducere cardiac datorită apariției unor căi suplimentare. În general, prognosticul în astfel de cazuri este favorabil, deși pentru a elimina riscul de complicații, sarcina asupra inimii ar trebui redusă.

    Factori de risc

    Cauzele exacte ale sindromului de repolarizare ventriculară precoce nu sunt cunoscute în prezent, deși există unele afecțiuni care pot fi un factor cauzal în dezvoltarea acestuia:

    • Medicamente precum α2-agonişti;
    • Sângele conține un procent mare de grăsimi;
    • Displazia apare în țesuturile conjunctive;
    • Cardiomiopatii de natură hipertrofică.

    Pe lângă simptomele descrise mai sus, o anomalie similară poate fi observată la cei care au defecte cardiace (dobândite sau congenitale) sau patologie congenitală a sistemului de conducere cardiacă.

    Patogeneza

    Oamenii de știință sugerează că sindromul de repolarizare ventriculară precoce se bazează pe caracteristicile înnăscute ale proceselor electrofiziologice care au loc în miocardul fiecărei persoane. Acestea duc la apariția repolarizării premature a straturilor subepicardice.

    Studiul patogenezei a făcut posibilă exprimarea părerii că această tulburare apare ca urmare a unei anomalii în conducerea impulsurilor prin atrii și ventriculi datorită prezenței unor căi de conducere suplimentare - antegrade, paranodale sau atrioventriculare. Medicii care au studiat problema cred că crestătura situată pe membrul descendent al complexului QRS este o undă deltă întârziată.

    Procesele de re- și depolarizare a ventriculilor decurg neuniform. Datele din analizele electrofiziologice au arătat că baza sindromului este cronotopografia anormală a acestor procese în structurile individuale (sau suplimentare) ale miocardului. Sunt situate în regiunile bazale cardiace, limitate la spațiul dintre peretele anterior al ventriculului stâng și apex.

    Perturbarea sistemului nervos autonom poate provoca si dezvoltarea sindromului datorita predominantei compartimentelor simpatice sau parasimpatice. Apexul anterior poate suferi o repolarizare prematură datorită activității crescute a nervului simpatic drept. Ramurile sale pătrund probabil în peretele cardiac anterior și în septul interventricular.

    Simptomele sindromului de repolarizare ventriculară precoce

    Sindromul de repolarizare ventriculară precoce este un termen medical și înseamnă pur și simplu modificări ale electrocardiogramei pacientului. Această tulburare nu are simptome externe. Anterior, acest sindrom era considerat o variantă a normei și, prin urmare, nu a avut un impact negativ asupra vieții.

    Pentru a determina simptomele caracteristice ale sindromului de repolarizare ventriculară precoce, au fost efectuate diverse studii, dar nu s-au obținut rezultate. Anomaliile ECG care corespund acestei anomalii apar chiar și la persoanele complet sănătoase care nu au plângeri. Ele există și la pacienții cu patologii cardiace și alte patologii (se plâng doar de boala de bază).

    Mulți pacienți la care medicii au descoperit sindromul de repolarizare ventriculară precoce au adesea un istoric al următoarelor tipuri de aritmii:

    • Fibrilatie ventriculara;
    • Tahiaritmia regiunilor supraventriculare;
    • extrasistolă ventriculară;
    • Alte tipuri de tahiaritmii.

    Astfel de complicații aritmogene ale acestui sindrom pot fi considerate o amenințare gravă pentru sănătatea și viața pacientului (pot chiar provoca moartea). Statisticile mondiale arată multe decese din cauza asistolei în timpul fibrilației ventriculare, care au apărut tocmai din cauza acestei anomalii.

    Jumătate dintre subiecții cu acest fenomen au disfuncții cardiace (sistolice și diastolice), care provoacă probleme hemodinamice centrale. Pacientul poate dezvolta șoc cardiogen sau criză hipertensivă. De asemenea, pot fi observate edem pulmonar și dificultăți de respirație de severitate diferită.

    Primele semne

    Cercetătorii cred că crestătura care apare la capătul complexului QRS este o undă delta întârziată. Confirmarea suplimentară a prezenței unor căi electrice conductoare suplimentare (acestea devin prima cauză a fenomenului) este o reducere a intervalului P-Q la mulți pacienți. În plus, sindromul de repolarizare ventriculară precoce poate apărea din cauza unui dezechilibru în mecanismul electrofiziologic responsabil de modificarea funcțiilor de depolarizare și repolarizare în diferite zone ale miocardului, care sunt situate în regiunile bazale și în vârful cardiac.

    Dacă inima funcționează normal, atunci aceste procese au loc în aceeași direcție și într-o anumită ordine. Repolarizarea începe de la epicardul bazei cardiace și se termină în endocardul apexului cardiac. Dacă se observă o încălcare, primele semne sunt o accelerare bruscă în părțile subepicardice ale miocardului.

    Dezvoltarea patologiei depinde foarte mult de disfuncțiile sistemului nervos autonom. Geneza vagală a anomaliei este dovedită prin efectuarea unui test cu activitate fizică moderată, precum și a unui test de droguri cu medicamentul izoproterenol. După aceasta, valorile ECG ale pacientului se stabilizează, dar semnele ECG se agravează în timpul somnului noaptea.

    Sindromul de repolarizare ventriculară precoce la gravide

    Această patologie este caracteristică numai atunci când înregistrarea potențialelor electrice pe un ECG și în formă izolată nu afectează deloc activitatea cardiacă și, prin urmare, nu necesită tratament. De obicei, i se acordă atenție numai dacă este combinată cu forme destul de rare de tulburări severe ale ritmului cardiac.

    Numeroase studii au confirmat că acest fenomen, mai ales atunci când este însoțit de leșin cauzat de probleme cardiace, crește riscul de moarte coronariană subită. În plus, boala poate fi combinată cu dezvoltarea aritmiilor supraventriculare, precum și cu o scădere a hemodinamicii. Toate acestea în cele din urmă pot provoca insuficiență cardiacă. Acești factori au devenit catalizatorul pentru care cardiologii au devenit interesați de sindrom.

    Sindromul repolarizării ventriculare precoce la gravide nu afectează în niciun fel procesul de gestație și fătul.

    Sindromul de repolarizare ventriculară precoce la copii

    Dacă copilul dumneavoastră a fost diagnosticat cu sindrom de repolarizare ventriculară precoce, trebuie efectuate următoarele examinări:

    • Prelevarea de sânge pentru analiză (venă și deget);
    • Porțiune medie de urină pentru analiză;
    • Verificarea cu ultrasunete a inimii.

    Examinările de mai sus sunt necesare pentru a exclude posibilitatea dezvoltării asimptomatice a tulburărilor în muncă, precum și conducerea ritmului cardiac.

    Sindromul de repolarizare ventriculară timpurie la copii nu este o condamnare la moarte, deși după detectarea acestuia este de obicei necesar să se supună unui proces de examinare a mușchiului inimii de mai multe ori. Rezultatele obținute după ecografie trebuie duse la un cardiolog. El va determina dacă copilul are patologii în zona mușchilor inimii.

    O anomalie similară poate fi observată la copiii care au avut probleme cu circulația cardiacă în perioada embrionară. Vor avea nevoie de controale regulate la un cardiolog.

    Pentru a preveni copilul să simtă atacuri de bătăi accelerate ale inimii, numărul de activități fizice ar trebui redus și, de asemenea, făcute mai puțin intense. Nu-l va strica să urmeze o dietă adecvată și să ducă un stil de viață sănătos. De asemenea, va fi util pentru a proteja copilul de diverse stresuri.

    Forme

    Sindromul de repolarizare precoce a ventriculului stâng Este periculos, deoarece în acest caz aproape nu există simptome de patologie. De obicei, această tulburare este descoperită doar în timpul unei electrocardiograme, unde pacientul a fost trimis dintr-un motiv complet diferit.

    Pe cardiogramă vor fi afișate următoarele:

    • unda P se modifică, indicând faptul că atriile sunt depolarizante;
    • complexul QRS indică depolarizarea miocardului ventricular;
    • unda T vorbește despre caracteristicile repolarizării ventriculare - abaterile de la normă sunt un simptom al unei tulburări.

    Din totalitatea simptomelor se distinge sindromul de repolarizare miocardică prematură. În acest caz, procesul care restabilește încărcarea electrică începe înainte de program. Cardiograma afișează situația după cum urmează:

    • porţiunea ST se ridică de la indicele J;
    • în regiunea descendentă a undei R se pot observa crestături speciale;
    • se observă o concavitate ascendentă în fundal când ST se ridică;
    • unda T devine asimetrică și îngustă.

    Dar trebuie să înțelegeți că există multe mai multe nuanțe care indică sindromul de repolarizare ventriculară precoce. Doar un medic calificat le poate vedea în rezultatele ECG. Numai el poate prescrie tratamentul necesar.

    Sindromul de repolarizare ventriculară precoce la un alergător

    Exercițiul constant pe termen lung (cel puțin 4 ore pe săptămână) este demonstrat pe ECG sub formă de semne care indică o creștere a volumului camerelor inimii, precum și o creștere a tonusului nervului vag. Astfel de procese de adaptare sunt considerate normale, deci nu trebuie investigate în continuare - nu există nicio amenințare pentru sănătate.

    Peste 80% dintre sportivii antrenați suferă de bradicardie sinusală, adică. ritm cardiac mai mic de 60 de bătăi/min. Pentru cei in stare fizica buna. frecvența formei de oameni - 30 bătăi/min. considerat normal.

    Aproximativ 55% dintre sportivii tineri au aritmie sinusală - ritmul cardiac se accelerează la inhalare și încetinește la expirație. Acest fenomen este destul de normal și trebuie distins de tulburările din nodul sinoatrial. Acest lucru se poate observa în axa electrică a undei P, care rămâne stabilă dacă organismul este adaptat la activitatea sportivă. Pentru a normaliza ritmul în acest caz, o scădere ușoară a încărcăturii va fi suficientă - aceasta va elimina aritmia.

    Sindromul de repolarizare ventriculară timpurie a fost identificat anterior doar prin supradenivelarea ST, dar acum poate fi identificat prin prezența unei unde J. Acest simptom apare la aproximativ 35% până la 91% dintre persoanele care fac exerciții fizice și este considerat sindromul de repolarizare ventriculară timpurie al alergătorului.

    Complicații și consecințe

    Pentru o perioadă destul de lungă, sindromul de repolarizare ventriculară precoce a fost considerat un fenomen normal - medicii nu au întreprins niciun tratament atunci când l-au diagnosticat. Dar, de fapt, există riscul ca această tulburare să provoace dezvoltarea hipertrofiei sau aritmiei miocardice.

    Dacă ați fost diagnosticat cu acest sindrom, trebuie să treceți la o examinare amănunțită, deoarece poate însoți boli mai grave.

    Hiperlipidemie familială, în care există o creștere anormală a lipidelor din sânge. Această boală este adesea diagnosticată cu SRS, deși nu a fost încă posibil să înțelegem relația dintre ele.

    Displazia în țesuturile conjunctive cardiace apare adesea la pacienții cu un sindrom mai pronunțat.

    Există o versiune conform căreia această anomalie este asociată și cu apariția cardiomiopatiei hipertrofice obstructive (forma limită), deoarece au semne ECG similare.

    SHR poate apărea și la persoanele cu defecte cardiace congenitale sau în prezența unor anomalii în sistemele de conducere ale inimii.

    Boala poate provoca astfel de consecințe și complicații precum:

    • extrasistolă;
    • tahicardie sinusală sau bradicardie;
    • Fibrilatie atriala;
    • Blocul cardiac;
    • tahicardie paroxistica;
    • Ischemie cardiacă.

    Diagnosticul sindromului de repolarizare ventriculară precoce

    Există o singură modalitate fiabilă de a diagnostica sindromul de repolarizare ventriculară precoce - aceasta este o examinare ECG. Cu ajutorul acestuia, puteți identifica principalele semne ale acestei patologii. Pentru a face diagnosticul mai fiabil, trebuie să înregistrați un ECG folosind stres, precum și să efectuați monitorizarea zilnică a electrocardiogramei.

    Sindromul de repolarizare ventriculară precoce pe ECG are următoarele semne:

    • segmentul ST este deplasat cu 3+ mm deasupra izoliniei;
    • unda R crește și, în același timp, unda S se nivelează - acest lucru arată că zona de tranziție din derivațiile toracice a dispărut;
    • o pseudo-undă r apare la capătul particulei unde R;
    • complexul QRS se prelungește;
    • axa electrică se deplasează spre stânga;
    • se observă unde T înalte cu asimetrie.

    Practic, pe lângă examinarea obișnuită ECG, o persoană este supusă înregistrării ECG folosind stres suplimentar (fizic sau folosind medicamente). Acest lucru vă permite să aflați care este dinamica semnelor bolii.

    Dacă urmează să mergi din nou la cardiolog, adu cu tine rezultatele ECG-urilor anterioare, deoarece orice modificări (dacă ai acest sindrom) pot provoca un atac acut de insuficiență coronariană.

    Teste

    Adesea, sindromul de repolarizare ventriculară precoce este descoperit la un pacient întâmplător - în timpul unui test ECG. Pe lângă modificările înregistrate de acest dispozitiv, atunci când sistemul cardiovascular al unei persoane este în regulă, acest sindrom în cele mai multe cazuri nu are semne. Și subiecții înșiși nu au nicio plângere cu privire la sănătatea lor.

    Examinarea include următoarele teste:

    • Test de efort, în care nu există semne ale bolii pe ECG;
    • Testul de potasiu: un pacient cu sindrom ia potasiu (2g) pentru a agrava severitatea simptomelor;
    • Utilizarea novocainamidei - se administrează intravenos, astfel încât semnele unei anomalii să apară clar pe ECG;
    • Monitorizare ECG zilnică;
    • Efectuarea unui test de sânge biochimic, precum și a rezultatelor profilului lipidic.

    Diagnosticul instrumental

    Sindromul de repolarizare ventriculară precoce poate fi detectat doar prin verificarea cu ECG și nimic altceva. Această boală nu are simptome clinice speciale, deci poate fi întâlnită chiar și la o persoană complet sănătoasă. Deși, în unele cazuri, sindromul poate însoți anumite boli, de exemplu, distonia neurocirculară. Acest fenomen a fost identificat și descris pentru prima dată în 1974.

    Când se efectuează diagnosticul instrumental, se utilizează o electrocardiogramă, așa cum sa menționat mai sus. În acest caz, semnul principal al prezenței acestui sindrom la o persoană este o modificare a segmentului RS-T - există o creștere în sus de la linia izoelectrică.

    Următorul simptom este apariția unei crestături specifice, care se numește „undă de tranziție” pe genunchiul descendent al undei R. Această crestătură poate apărea și în partea superioară a undei S în creștere (similar cu un r). Acesta este un semn destul de important pentru diferențiere, deoarece o creștere izolată în sus a particulei RS-T poate fi observată și în boli grave grave. acestea sunt stadiul acut al infarctului miocardic, pericardita acută și așa-numita angină Prinzmetal Prin urmare, atunci când puneți un diagnostic, trebuie să fiți foarte atenți și, dacă este necesar, să prescrieți o examinare mai aprofundată.

    semne ECG

    Sindromul de repolarizare ventriculară precoce nu are simptome clinice specifice. Se poate observa doar ca unele modificări ale citirilor de pe electrocardiogramă. Acestea sunt semnele:

    • Unda T și particulele ST își schimbă forma;
    • În unele ramuri, segmentul ST se ridică deasupra izoliniei cu 1-3 mm;
    • Adesea, segmentul ST începe să se ridice după crestătură;
    • Particula ST are o formă rotunjită, care apoi merge direct într-o undă T înaltă cu o valoare pozitivă;
    • Convexitatea particulei ST este îndreptată în jos;
    • Unda T are o bază largă.

    Cele mai multe semne ECG de anomalie sunt vizibile în derivațiile toracice. Segmentul ST se ridică deasupra izoliniei, având o convexitate care tinde în jos. Unda T acută are o amplitudine mare și în unele cazuri poate fi inversată. Punctul de unire J este situat sus pe limbul descendent al undei R sau pe ultima parte a undei S. O crestătură care apare la locul unei schimbări a undei S într-o particulă ST descendentă poate provoca formarea unei unde r´.

    Dacă unda S a scăzut sau a dispărut complet din derivațiile pieptului stâng (marcajele V5 și V6), aceasta demonstrează o rotație în sens invers acelor de ceasornic a inimii de-a lungul axei longitudinale. În acest caz, în zonele V5 și V6 se formează un complex QRS de tip qR.

    Diagnostic diferentiat

    Acest sindrom poate însoți o varietate de boli și poate fi declanșat din diverse motive. La efectuarea unei examinări, aceasta poate fi confundată cu boli precum hiperkaliemia și displazia aritmogenă în ventriculul drept, pericardita, sindromul Brugadaa, precum și dezechilibrul electrolitic. Toți acești factori vă obligă să acordați atenție acestei anomalii - consultați un cardiolog și treceți la o examinare cuprinzătoare.

    Diagnosticul diferențial se realizează pentru:

    • Excludeți posibilitatea unei tulburări acute în peretele inferior al ventriculului stâng;
    • Excludeți posibilitatea unei tulburări acute în peretele lateral anterior al ventriculului stâng.

    Acest fenomen poate determina aparitia semnelor sindromului coronarian (forma acuta) pe electrocardiograma. În acest caz, diagnosticul diferențial poate fi efectuat din următoarele motive:

    • Tabloul clinic inerent IHD este absent;
    • În partea finală a complexului QRS cu prezența unei crestături, se observă o formă caracteristică;
    • Segmentul ST capătă un aspect deosebit;
    • Atunci când se efectuează un test ECG funcțional folosind efort, segmentul ST este adesea situat aproape de linia de bază.

    Sindromul de repolarizare ventriculară precoce trebuie diferențiat de sindromul Brugada, infarctul miocardic (sau sindromul coronarian când segmentul ST este ridicat), pericardita și displazia aritmogenă în ventriculul drept.

    În cazul infarctului miocardic, pe lângă tabloul clinic, va fi foarte important să se efectueze un examen ECG dinamic, precum și să se identifice nivelul markerilor (troponină și mioglobină) de distrugere a miocardului. Există cazuri când, pentru a clarifica diagnosticul, este necesară efectuarea unei coronariografii.

    Tratamentul sindromului de repolarizare ventriculară precoce

    Persoanele diagnosticate cu sindrom de repolarizare ventriculară precoce ar trebui să evite sportul intens și activitatea fizică în general. De asemenea, trebuie să vă ajustați dieta - adăugați alimente care conțin magneziu și potasiu, precum și vitamina B (fructe și legume crude, ierburi, nuci, produse din soia, pește de mare).

    Tratamentul sindromului de repolarizare ventriculară precoce se efectuează folosind o metodă invazivă - un fascicul suplimentar este supus ablației cu radiofrecvență. Aici cateterul este adus la locul acestui fascicul și este eliminat.

    Acest sindrom poate provoca o formă acută de sindrom coronarian, de aceea este important să găsiți cu promptitudine cauza problemelor cu activitatea cardiacă și funcționarea valvelor cardiace. Forma acută a sindromului coronarian poate provoca moarte subită.

    Dacă un pacient este diagnosticat cu aritmii sau patologii concomitente care pun viața în pericol, i se poate prescrie un curs de terapie medicamentoasă - va preveni dezvoltarea complicațiilor care pun în pericol sănătatea. Există și cazuri când pacientului i se prescrie tratament chirurgical.

    Medicamente

    Adesea, atunci când este detectat sindromul de repolarizare ventriculară precoce, nu este prescrisă nicio terapie medicamentoasă, dar dacă pacientul prezintă și simptome ale oricărei patologii cardiace (aceasta ar putea fi una dintre formele de aritmie sau sindrom coronarian), va trebui să urmeze un curs de tratament specific cu medicamente.

    Mai multe studii aleatorii au arătat că medicamentele de terapie cu tropice energetice sunt foarte potrivite pentru eliminarea semnelor acestei patologii - sunt potrivite atât pentru adulți, cât și pentru copii. Desigur, acest grup de medicamente nu are legătură directă cu sindromul, dar ajută la îmbunătățirea trofismului mușchiului inimii, precum și la eliminarea posibilei apariții a complicațiilor în activitatea sa. Sindromul se tratează cel mai bine cu următoarele medicamente energetic-tropice: Kudesan, a cărui doză este de 2 mg/1 kg pe zi, Carnitină 500 mg de două ori pe zi, Neurovitan 1 comprimat pe zi și un complex de vitamine (grupa B).

    Pot fi prescrise și medicamente antiaritmice. Sunt capabili să încetinească procesul de repolarizare. Printre aceste medicamente se numără Novocainamida (doză de 0,25 mg la fiecare 6 ore), sulfat de chinidină (de 3 ori pe zi 200 mg), Ethmozin (de 3 ori pe zi 100 mg).

    Vitamine

    Dacă un pacient este diagnosticat cu sindrom de repolarizare ventriculară precoce, i se pot prescrie vitamine B, medicamente inclusiv magneziu și fosfor, precum și carnitină.

    Pentru a-ți menține inima sănătoasă, trebuie să urmezi o dietă nutritivă, precum și să satisfaci nevoia organismului de microelemente și vitamine benefice.

    Fizioterapia, precum și homeopatia, remediile pe bază de plante și populare nu sunt folosite pentru a trata sindromul de repolarizare ventriculară precoce.

    Tratament chirurgical

    Sindromul de repolarizare ventriculară precoce poate fi, de asemenea, tratat radical - prin intervenție chirurgicală. Dar trebuie înțeles că această metodă nu este utilizată dacă pacientul are o formă izolată a bolii. Trebuie utilizat numai dacă există simptome clinice moderate sau severe sau dacă există o deteriorare a sănătății.

    Dacă sunt detectate căi de conducere suplimentare în miocard sau SRRS are unele semne clinice, pacientului i se prescrie o procedură de ablație cu radiofrecvență, care distruge sursa aritmiei care a apărut. Dacă un pacient se confruntă cu probleme de ritm cardiac care îi pun viața în pericol sau își pierde cunoștința, medicii pot implanta un stimulator cardiac.

    Tratamentul chirurgical poate fi folosit dacă un pacient cu sindrom are atacuri frecvente de fibrilație ventriculară - i se implantează un așa-numit defibrilator cardioverter. Datorită tehnicilor moderne de microchirurgie, un astfel de dispozitiv poate fi instalat fără toracotomie, folosind o metodă minim invazivă. Defibrilatoarele cardio-defibrilatoare din a 3-a generație sunt bine tolerate de către pacienți fără a provoca respingere. Acum această metodă este considerată cea mai bună pentru tratamentul patologiilor aritmogene.

    Sportivii cu sincopă trebuie să fie supuși unor examinări amănunțite după activitatea fizică. Dacă aritmiile prezintă simptome care pun viața în pericol, pacienților ar trebui să li se implanteze un ICD.

    Sindromul de repolarizare ventriculară precoce și armata

    Această patologie nu este o bază pentru interzicerea serviciului militar; recruții cu acest diagnostic sunt supuși unui examen medical și primesc un verdict „apt”.

    Sindromul în sine poate deveni unul dintre factorii pentru elevarea segmentului (non-ischemic).

    • Structura celulelor inimii
    • De ce se contractă inima?
    • Ce este „depolarizarea” și „repolarizarea”
    • Diagnosticare
    • Când apare repolarizarea precoce?
    • Repolarizare precoce în bolile de inimă

    Datele moderne despre mecanismul de contracție a fibrelor cardiace și conducerea impulsurilor nervoase de-a lungul căilor sunt asociate cu studiul electrofiziologiei inimii. Înțelegerea rolului acestor procese în dezvoltarea patologiei ajută la alegerea tratamentului potrivit pentru insuficiența cardiacă cronică, distrofia miocardică și cardiomiopatie.

    Perturbarea proceselor de repolarizare la nivelul miocardului dezvăluie „secretele” modificărilor metabolice (metabolice) ale mușchiului inimii, sinteza și conservarea rezervelor de energie.

    Vom încerca să „traducem” limbajul științific al termenilor într-o interpretare accesibilă a proprietăților biologice ale celulei.

    Structura celulelor inimii

    Folosind microscopia electronică, a devenit posibil să se studieze structura celulelor inimii. Au fost identificate miofibrile - fibre proteice de două tipuri: fibrile groase s-au dovedit a fi miozină, iar cele subțiri - actină.

    În timpul procesului de contracție, fibrele subțiri alunecă peste cele groase, actina și miozina se combină pentru a forma un nou complex proteic (actomiozina), țesutul muscular se scurtează și se tensionează. Când te relaxezi, totul revine la normal. Între ele există punți prin care substanțele chimice sunt transferate de la o celulă la alta.

    De ce se contractă inima?

    Inima este „pornită” de un impuls electric. Este format din mai mulți curenți electrici de la joncțiunea celulelor inimii.

    Dar celulele cardiace se caracterizează printr-o modificare a potențialului datorită mișcării ionilor (particule încărcate de sodiu, potasiu, calciu) prin tubulii deschiși. Datorită lor, apare un curent electric. Se mai numește și potențial de acțiune.

    Ce este „depolarizarea” și „repolarizarea”

    Apariția unui impuls (curent electric sau potențial de acțiune) în celulele inimii trece prin două perioade principale:

    • Depolarizare - ionii de sodiu și calciu intră în celulă și sarcina se schimbă în pozitivă. La o anumită viteză, unda de depolarizare este transmisă celulelor învecinate și acoperă întregul mușchi. Actina se combină cu miozina și inima se contractă. Viteza de propagare a undelor depinde de prezența celulelor sănătoase sau alterate (țesut ischemic sau cicatricial) pe calea impulsului.
    • Repolarizarea miocardică este o perioadă mai lungă, este necesară restabilirea sarcinii intracelulare negative, fluxul de ioni de potasiu trebuie să părăsească celulele. Această fază determină acumularea de energie în mușchiul inimii și pregătirea pentru următoarea contracție. Odihna vizibilă include de fapt toate mecanismele biochimice de producere a energiei, se consumă enzimele și oxigenul din sânge. Până la finalizarea recuperării complete, inima nu se poate contracta.

    Cel mai important mecanism care asigură un potențial de acțiune suficient este pompa de sodiu-potasiu.

    Încălcarea repolarizării miocardice poate fi detectată în timpul unei examinări electrocardiografice prin determinarea timpului de repolarizare.

    Diagnosticare

    Electrocardiografia cardiacă (ECG) este utilizată pentru a diagnostica procesele corecte de depolarizare și repolarizare.

    Dinții și intervalele nu înseamnă nimic pentru profan. Medicii de diagnostic funcțional sunt familiarizați cu semnele subtile și modificările undelor caracteristice și pot calcula timpul de repolarizare.

    O creștere a timpului de depolarizare a ventriculilor inimii indică un obstacol mecanic în propagarea impulsului. Acest lucru este posibil cu blocaje de diferite grade. Infarctul acut afectează cel mai adesea ventriculul stâng. Aici se formează o cicatrice de țesut conjunctiv, care servește ca un obstacol în calea impulsului. La încheierea ECG, medicul, pe lângă semnele unui atac de cord, va scrie cu siguranță despre o tulburare moderată de depolarizare.

    Repolarizarea afectată este indicată de o scădere a undei T. Aceasta este tipică pentru modificările distrofice difuze și cardioscleroza. În acest caz, concluzia ECG nu pune un diagnostic, dar ajută la înțelegerea mecanismului de formare a simptomelor bolii, stadiu și formă.

    Repolarizarea este perturbată de hipertrofia miocardică, luarea anumitor medicamente, lipsa de microelemente și vitamine din dietă și deshidratare. Un astfel de pacient ar trebui examinat într-un spital și trebuie efectuat un test de stres cu clorură de potasiu. După administrarea de potasiu, ECG arată normalizarea formei complexelor ventriculare.

    Când apare repolarizarea precoce?

    Sindromul de repolarizare miocardică precoce se caracterizează printr-un model ECG constant. La adulți, diagnosticul diferențial trebuie pus cu infarctul acut. Un semn tipic este că simptomele se rezolvă după un test de efort (20 de genuflexiuni). Acest lucru se explică printr-o creștere voluntară a ritmului contracțiilor ventriculare, ceea ce duce la normalizarea undei de excitație electrică.

    La examinarea copiilor și adolescenților, crește frecvența de detectare a modificărilor de natură metabolică a miocardului. Copilul nu are boli organice ale inimii sau ale vaselor de sânge. În astfel de cazuri, se acordă importanță perturbărilor energetice.

    Motivele repolarizării precoce la copii, potrivit oamenilor de știință, sunt asociate cu o dezvoltare afectată în stadiul embrionar. Vinovata este mama, care nu a urmat regimul in timpul sarcinii, a mancat prost, si a suferit de anemie. Copiii nu necesită tratament special, dar se recomandă observarea de către un cardiolog, reducerea stresului fizic și emoțional și o alimentație adecvată.

    Astfel de modificări sunt tipice pentru sportivi și persoanele care au suferit de hipotermie. Unii cardiologi dovedesc natura ereditară a modificărilor sistemului de conducere al inimii.

    Repolarizare precoce în bolile de inimă

    Rata de detectare a sindromului de repolarizare precoce variază de la 1 la 9%. Se găsește de 3 ori mai des la bărbați. La internarea de urgență cu dureri de inimă, sindromul se găsește la 13 până la 48% dintre pacienți.

    Se crede că în acest caz o undă mai rapidă de excitație vine din stratul exterior al miocardului spre interior. Un anumit rol este acordat predominării sistemului nervos autonom sau simpatic și creșterii nivelului de calciu din sânge.

    feluri

    Clasificările existente subdivizează sindromul de repolarizare precoce în raport cu bolile de inimă:

    • cu afectarea inimii și a vaselor de sânge;
    • fără înfrângere.

    După gradul de exprimare pe ECG (manifestare în 12 derivații) – 3 clase:

    • minim (disponibil în 2-3 derivații);
    • moderat (la 4-5);
    • maxim (6 sau mai mult).

    Nu au fost identificate simptome clinice tipice. Există o ușoară asociere cu tulburările de ritm și de conducere. Unii cardiologi insistă asupra probabilității crescute a unor aritmii cardiace care pun viața în pericol la astfel de pacienți.

    Procesele de activitate electrică a miocardului sunt importante în diagnosticul bolilor de inimă. Ele continuă să fie studiate. Poate că în viitorul apropiat vor exista noi medicamente sau tratamente energetice care funcționează prin potențialul celular.

    Hipertrofia ventriculară stângă a inimii: tratament, cauze, simptome

    Hipertrofia ventriculară stângă este un sindrom caracteristic majorității bolilor sistemului cardiovascular, care constă într-o creștere a masei musculare a inimii.

    Din păcate, astăzi există tot mai multe cazuri de hipertrofie ventriculară stângă la tineri. Pericolul acestui fapt este completat de un procent mai mare de decese decât la persoanele în vârstă. Bărbații cu hipertrofie miocardică ventriculară stângă mor de 7 ori mai des decât sexul frumos.

    Mecanismul de dezvoltare

    Într-o stare fiziologică normală, inima, împingând sângele în aortă, îndeplinește funcția de pompă. Din aortă, sângele curge către toate organele. Când ventriculul stâng se relaxează, primește o porțiune de sânge din atriul stâng. Cantitatea sa este constantă și suficientă pentru a asigura niveluri optime de schimb de gaze și alte funcții metabolice în întregul organism.

    Ca o consecință a formării modificărilor patologice în sistemul cardiovascular, devine mai dificil pentru mușchiul inimii să îndeplinească această funcție. Pentru a efectua aceeași cantitate de muncă necesită mai multă cheltuială de energie. Apoi este activat un mecanism compensator natural - o creștere a sarcinii duce la o creștere a masei musculare a inimii. Acest lucru poate fi comparat cu modul în care creșterea sarcinii asupra mușchilor din sala de sport are ca rezultat o creștere a masei și volumului muscular.

    De ce ventriculul stâng nu își poate „construi” masa musculară fără a-și deranja proprietarul? Cert este că în țesutul cardiac cresc doar cardiomiocitele. Și reprezintă doar aproximativ un sfert din țesutul cardiac. Partea de țesut conjunctiv nu se modifică.

    Rețeaua capilară nu are timp să se dezvolte după hipertrofia VS, așa că țesutul hipertrofiat rapid poate suferi de foamete de oxigen. Ceea ce duce la modificări ischemice la nivelul miocardului. În plus, sistemul de conducere al inimii rămâne același, ceea ce duce la întreruperea conducerii impulsurilor și la diferite aritmii.

    Țesutul ventriculului stâng, în special septul interventricular, este cel mai susceptibil la hipertrofie.

    În timpul activității fizice intense, inima trebuie să pompeze mai mult sânge și să muncească mai mult. Prin urmare, sportivii profesioniști pot dezvolta hipertrofie moderată a ventriculului stâng, care este fiziologică sau compensatorie.

    Etiologia hipertrofiei

    În aproape toate bolile cardiace pe termen lung, hipertrofia ventriculară stângă este o consecință obligatorie.

    Hipertrofia miocardică a ventriculului stâng se observă cu:

    • hipertensiune;
    • stenoza valvei aortice;
    • cardiomiopatie hipertropica;
    • activitate fizică intensă pe termen lung;
    • obezitatea;
    • fumatul, consumul de alcool.

    Astfel, pentru orice boală de inimă, hipertrofia ventriculară stângă este un sindrom obligatoriu.

    Hipertensiunea arterială, în special hipertensiunea arterială persistentă și prost tratată, este principalul vinovat. Dacă pacientul spune că valorile hipertensiunii arteriale sunt familiare și „funcționează” pentru el, dacă hipertensiunea arterială a fost corectată doar ocazional sau nu a fost tratată deloc, atunci cu siguranță are hipertrofie severă a ventriculului stâng al inimii.

    Excesul de greutate este un factor de risc pentru hipertensiune arterială, care provoacă hipertrofie ventriculară stângă. În plus, în cazul obezității, alimentarea cu sânge a unui corp mărit necesită multă muncă pentru a asigura alimentarea cu sânge a tuturor țesuturilor, ceea ce duce și la modificări ale miocardului.

    Dintre bolile congenitale, locul principal este în defectele cardiace cu afectarea fluxului de sânge din ventricul.

    Cu toate acestea, hipertrofia ventriculară stângă va prezenta aceleași simptome pentru orice etiologie.

    Tipuri de hipertrofie

    În funcție de gradul de modificare a formei ventriculului stâng al inimii și de grosimea acestuia, se distinge hipertrofia excentrică și concentrică a miocardului ventricularului stâng.

    Hipertrofia concentrică a ventriculului stâng se caracterizează prin îngroșarea pereților acestuia. Cavitatea sa în acest caz nu se schimbă. Se formează atunci când ventriculul este supraîncărcat cu tensiunea arterială. Această formă este tipică pentru hipertensiune arterială. Această etiologie reprezintă cel puțin 90% și are un risc ridicat de complicații cardiovasculare care pun viața în pericol - mai mult de 35%.

    Hipertrofia ventriculară stângă excentrică se caracterizează prin conservarea relativă a grosimii pereților ventriculului, o creștere a masei sale și a dimensiunii cavității. Riscul de complicații severe este de aproximativ 25%. Acest tip se dezvoltă atunci când există un volum de sânge în exces.

    Cum să bănuiești o boală

    De mult timp, hipertrofia ventriculară stângă a inimii are simptome minore sau inima nu vă anunță că funcționează prin forță. Când capacitățile compensatorii sunt epuizate și o persoană începe să se plângă, modificările miocardului sunt deja semnificative.

    Următoarele semne de hipertrofie ventriculară stângă apar în diferite grade de severitate:

    • dispnee;
    • tahicardie;
    • dureri cardiace;
    • senzație de slăbiciune și leșin;
    • oboseală rapidă.

    Detectarea precoce la timp reduce riscul de a dezvolta complicații severe. Semnele ECG ale hipertrofiei ventriculare stângi sunt ușor de determinat de orice terapeut. Această metodă este ieftină și informativă.

    Hipertrofia ventriculară stângă la ECG se manifestă printr-o creștere a timpului de tranzit al pulsului, modificări ischemice pe ECG, tulburări de conducere a impulsului, deviația axei către zona hipertrofiată, o schimbare a poziției electrice a inimii și localizarea zona de tranziție.

    Tratament

    Dacă există dificultăți de respirație, există dorința de a vă opri și de a vă trage respirația cu sarcina obișnuită, dacă există presiune în piept sau apare slăbiciune fără cauză, atunci ar trebui să consultați un medic.

    Medicul cardiolog va prescrie un examen complet clinic, biochimic si instrumental. La examinare, pot fi detectate suflu cardiac specific și o creștere a limitelor acesteia. O examinare cu raze X va arăta cât de mărită este inima și în ce părți. O ecocardiogramă va ajuta la determinarea locației tulburărilor și a gradului de scădere a activității inimii.

    Odată stabilit un diagnostic de hipertrofie miocardică ventriculară stângă, tratamentul depinde de gradul de severitate a acestuia și de severitatea stării generale a pacientului.

    Modificările dimensiunii inimii sunt o consecință a altor boli. Atunci când se tratează un pacient diagnosticat cu hipertrofie ventriculară stângă, cauzele care au condus la aceasta au o importanță primordială.

    În funcție de severitatea stării pacientului și de cât de gravă este hipertrofia ventriculară stângă, tratamentul poate fi efectuat într-un spital sau la domiciliu.

    O condiție prealabilă pentru un tratament de succes este un stil de viață corect. Dacă această recomandare este ignorată, orice terapie este inutilă.

    Sunt necesare monitorizarea constantă a nivelurilor ECG și a tensiunii arteriale și examinarea regulată de către un cardiolog.

    Dacă starea ta este satisfăcătoare, plimbările regulate în aer curat sunt bune. De asemenea, hipertrofia ventriculară stângă moderată nu exclude mersul pe cursă și înotul într-un ritm blând. Se evită activitatea fizică excesivă.

    Medicamentele se iau pe tot parcursul vieții. Acestea sunt blocante ale canalelor de calciu, beta-blocante, medicamente antihipertensive, medicamente metabolice cardiace.

    Complicații

    Complicațiile sunt mai mult decât periculoase. Aceasta include insuficiență circulatorie, tulburări de ritm, modificări ischemice și infarct miocardic.

    Insuficiența cardiovasculară este incapacitatea inimii de a-și îndeplini funcția de pompare și de a furniza organismului sânge.

    Tulburările de ritm apar ca urmare a faptului că sistemul de conducere al inimii nu are capacitatea de a hipertrofia. Timpul și calitatea conducerii impulsurilor se modifică. Pot apărea zone prin care impulsurile nu trec.

    Manifestările ischemice (lipsa oxigenului în țesut) apar datorită dezvoltării relativ lente a rețelei capilare în țesutul cardiac hipertrofiat. Drept urmare, ea nu primește suficient oxigen. Pe de altă parte, atunci când se lucrează cu sarcină crescută, nevoia miocardică de oxigen crește semnificativ.

    Pentru hipertrofia ventriculului stâng al inimii, tratamentul continuă mult timp. S-a dovedit că tratamentul precoce și atitudinea responsabilă a pacientului față de acesta pot îmbunătăți semnificativ calitatea și durata vieții pacienților.

    Video despre hipertrofia ventriculară stângă:

    Sindromul de repolarizare ventriculară precoce nu aparține niciunei aritmii conform clasificării clinice și funcționale a cardiologilor. Fenomenul electrocardiografic are o imagine tipică, înregistrată grafic, dar nu este considerat o boală. Uneori, modificările nu sunt considerate deloc o patologie. Sunt caracteristice oamenilor sănătoși și nu necesită tratament.

    Pericolul constă în imprevizibilitatea altor anomalii fiziologice ale mușchiului inimii, precum și în combinarea sindromului de repolarizare ventriculară precoce cu o patologie cardiacă gravă. Prin urmare, detectarea acestuia pe un ECG necesită o examinare atentă de către un cardiolog și observație.

    Prevalența modificărilor ECG

    Conform statisticilor din studiile cardiologice, prevalența modificărilor tipice pentru sindrom variază de la 1 la 8,2%. Se găsește la tineri, copii și adolescenți. Este rar la bătrânețe.

    • semne pronunțate în V1-V2;
    • modificările predomină în V4-V6;
    • fără nici un model în lead-uri.

    Cine are tulburări similare?

    Repolarizarea prematură se caracterizează prin manifestare pe fondul:

    • suprasolicitarea ventriculului stâng în timpul crizei hipertensive, insuficiență circulatorie acută;
    • extrasistolă ventriculară;
    • tahiaritmie supraventriculară;
    • fibrilatie ventriculara;
    • în adolescență cu pubertate activă a copilului;
    • la copiii cu probleme de circulație placentară în timpul sarcinii, malformații congenitale;
    • la persoanele implicate în sport de mult timp.

    Absența oricărei influențe a sindromului de repolarizare prematură a unei mame însărcinate asupra dezvoltării fătului și a procesului de gestație a fost dovedită, cu excepția cazului în care apar alte aritmii grave.

    Caracteristicile sindromului la un atlet

    Observațiile sportivilor care se antrenează patru ore pe săptămână sau mai mult au arătat dezvoltarea îngroșării adaptative a peretelui ventriculului stâng și predominanța influenței vagale. Aceste modificări sunt considerate normale în medicina sportivă și nu necesită tratament.

    80% dintre oamenii instruiți au o frecvență cardiacă de până la 60 pe minut (bradicardie).


    Sindromul de repolarizare precoce este determinat, conform diverselor surse, la 35–90% dintre sportivi

    Cum se identifică sindromul?

    Diagnosticul se bazează pe o examinare ECG. Pentru simptome instabile, se recomandă monitorizarea Holter pe tot parcursul zilei.

    Testele antidrog pot provoca sau elimina modificări tipice ECG. Acestea se efectuează numai într-un spital sub supravegherea medicului curant.

    Cel mai acceptabil test pentru o clinică este activitatea fizică. Este prescris pentru identificarea patologiei ascunse și a gradului de adaptabilitate a inimii. Sunt folosite genuflexiuni, benzi de alergare și mersul pe scări.

    Un astfel de test este considerat obligatoriu atunci când se decide cu privire la serviciul militar, se alătură poliției, forțelor speciale sau când se solicită un certificat medical pentru instituțiile militare de învățământ.

    Repolarizarea prematură izolată nu este considerată o contraindicație în aceste cazuri. Dar schimbările însoțitoare pot fi considerate de comisia medicală militară ca o incapacitate de a lucra într-un sector dificil sau de a servi în forțele speciale.

    Este necesară o examinare completă pentru a exclude patologia cardiacă. Numit:

    • teste biochimice (lipoproteine, colesterol total, creatin fosfokinaza, lactat dehidrogenaza);
    • Ecografia cardiacă sau ecografia Doppler.

    Diagnosticul diferențial necesită în mod necesar excluderea semnelor de hiperkaliemie, pericardită, displazie în ventriculul drept și ischemie. În cazuri rare, angiografia coronariană este necesară pentru clarificare.

    Sindromul trebuie tratat?

    Sindromul de repolarizare precoce necomplicat necesită următoarele:

    • refuzul creșterii activității fizice;
    • schimbarea dietei pentru a reduce proporția de grăsimi animale și a crește legumele proaspete și fructele bogate în potasiu, magneziu și vitamine;
    • Este necesar să mențineți o rutină sănătoasă, să dormiți suficient și să evitați stresul.


    Nu este recomandat să vă împovărați copilul cu activități suplimentare

    Terapia medicamentosă include, dacă este necesar:

    • în prezența patologiei cardiace, medicamente specifice (litice coronariene, medicamente antihipertensive, β-blocante);
    • medicamente antiaritmice care încetinesc repolarizarea dacă sunt însoțite de tulburări de ritm;
    • unii medici prescriu medicamente care cresc conținutul de energie în celulele inimii (Carnitine, Kudesan, Neurovitan), ar trebui să acordați atenție faptului că aceste medicamente nu au o bază clară de dovezi care să confirme eficacitatea lor;
    • Vitaminele B sunt recomandate ca coenzime în procesele de restabilire a echilibrului activității electrice și transmiterii impulsurilor.

    Chirurgia este utilizată numai pentru cazurile severe de aritmii care contribuie la insuficiența cardiacă.

    Prin introducerea unui cateter în atriul drept, căile suplimentare de propagare a impulsului sunt „tăiate” prin ablația cu radiofrecvență.

    Dacă există atacuri frecvente de fibrilație, pacientului i se poate oferi un defibrilator-cardioverter pentru a elimina atacurile care pun viața în pericol.

    Ce spune prognoza?

    Cardiologia modernă are ca scop prevenirea tuturor patologiilor care afectează complicațiile letale (stop cardiac brusc, fibrilație). Prin urmare, se recomandă să se observe pacienții cu repolarizare afectată, să se compare dinamica ECG și să se caute semne ascunse ale altor boli.

    Sportivii trebuie examinați la clinicile de educație fizică. Verificați înainte și după antrenamente intense și competiții.

    Nu există indicii clare ale tranziției sindromului la o patologie tipică. Riscul de deces este mult mai mare în cazul alcoolismului, fumatului și consumului excesiv de alimente grase. Cu toate acestea, dacă un medic prescrie o examinare cuprinzătoare, aceasta ar trebui finalizată pentru a exclude posibile anomalii ascunse. Acest lucru va ajuta la evitarea problemelor în viitor.

    Extrasistola ventriculară (VC) este o contracție prematură (extraordinară) a inimii cauzată de un impuls care apare într-una dintre secțiunile sistemului de conducere intraventriculară (mănunchiul His și ramurile sale, fibrele Purkinje) sau miocardul ventricular.

    Clasificare

    CLASIFICAREA (GRADUL) EXTRASISTOLIEI VENTRICULARE

    (Lown B., Wolf M., 1971)

    0 - fără PVC

    1 - PVC-uri monomorfe rare - mai puțin de 30 pe oră

    2 - PVC-uri monomorfe frecvente - mai mult de 30 pe oră

    3 - PVC-uri polimorfe

    4 - forme repetate de aritmii ventriculare

    4A - PVC-uri pereche

    4B - PVC de grup (saluri de 3 sau mai multe complexe), inclusiv episoade scurte de tahicardie ventriculară

    5 - PVC-uri timpurii de tip R pe T

    PVC-urile de gradul 3-5 se referă la extrasistole de grad înalt și sunt considerate factori de risc pentru moartea subită de origine aritmică.


    Versiune modificată a gradării aritmiilor ventriculare (M. Ryan, 1975)

    0 - absența PVC-urilor în 24 de ore de la monitorizare

    I - nu mai mult de 30 de PVC-uri monomorfe în orice oră de monitorizare

    II - mai mult de 30 de PVC-uri monomorfe pe oră

    III - PVC-uri polimorfe

    IV A - PVC-uri pereche monomorfe

    IV B - PVC-uri perechi polimorfe

    V - tahicardie ventriculară (trei sau mai multe PVC-uri la rând cu o frecvență de peste 100 pe minut)


    Etiologie și patogeneză

    Principalele mecanisme de dezvoltare a extrasistolei:

    Intrarea repetată a unei unde de excitație (reintrare) în zone ale miocardului sau ale sistemului de conducere al inimii, caracterizate prin viteza inegală de conducere a impulsului și dezvoltarea blocării unidirecționale a conducerii.

    Creșterea activității oscilatorii (declanșatoare) a membranelor celulare din anumite zone ale atriilor, joncțiunii AV sau ventriculilor.

    Impulsul ectopic din atri se răspândește de sus în jos de-a lungul sistemului de conducere al inimii.

    Impulsul ectopic care apare la joncțiunea AV se propagă în două direcții: de sus în jos de-a lungul sistemului de conducere al ventriculilor și de jos în sus (retrograd) prin atrii.

    Caracteristicile patogenezei extrasistolei ventriculare:

    Extrasistole ventriculare monomorfe unice pot apărea ca urmare atât a formării de reintrare a undei de excitație (reintrare), cât și a funcționării mecanismului de post-depolarizare.

    Activitatea ectopică repetată sub forma mai multor extrasistole ventriculare succesive se datorează de obicei mecanismului de reintrare.

    Sursa extrasistolelor ventriculare în majoritatea cazurilor sunt ramurile fasciculului His și fibrele Purkinje. Aceasta duce la o întrerupere semnificativă a procesului de propagare a undei de excitație prin ventriculii drept și stâng, ceea ce duce la o creștere semnificativă a duratei totale a complexului QRS ventricular extrasistolic.

    Cu extrasistola ventriculară, se modifică și secvența repolarizării.

    Epidemiologie

    Semn de prevalență: Foarte frecvent


    Prevalența extrasistolelor ventriculare crește semnificativ în prezența afecțiunilor cardiace organice, în special a celor însoțite de afectarea miocardului ventricular, corelând cu severitatea disfuncției acestuia. Indiferent de prezența sau absența patologiei sistemului cardiovascular, frecvența acestei tulburări de ritm crește odată cu vârsta. De asemenea, a fost observată o legătură între apariția extrasistolelor ventriculare și ora din zi. Deci, dimineața sunt observate mai des, iar noaptea, în timpul somnului, mai rar.

    Tabloul clinic

    Criterii de diagnostic clinic

    Întreruperi în funcționarea inimii, răsturnare, înghețare a inimii, palpitații, uneori durere în zona inimii, amețeli. auscultatie – aritmie

    Simptome, desigur

    Plângerile pacienților cu extrasistolă depind de starea sistemului nervos. Cu un prag ridicat de iritație, pacienții nu simt extrasistole, care sunt descoperite accidental în timpul unui examen medical.Mulți pacienți resimt întreruperi în funcționarea inimii în primele zile și săptămâni după apariție, iar apoi se obișnuiesc cu ele.

    Senzația de lovitură puternică sau de zguduire în regiunea inimii este cauzată de un volum stroke energic, mare, prima contracție după o extrasistolă și este mult mai rar rezultatul extrasistolei în sine. În acest caz, senzația de stop cardiac de scurtă durată este cauzată de o pauză compensatorie lungă. Aceste senzații pot fi combinate, iar pacienții le descriu ca sărituri, răsturnare și oprire a inimii. Cu bigeminie și extrasistole de grup frecvente, pacienții simt cel mai adesea o scurtă palpitație, compresie, bătăi surde sau fluturare în zona inimii. Durerea în zona inimii este rară și poate fi de tip scurt, perforant sau sub formă de durere vagă asociată cu iritația interoreceptorilor din cauza revărsării sângelui în ventriculi în timpul pauzei post-extrasistolice. Apariția durerii este facilitată de o expansiune bruscă a atriilor datorită contracției simultane sau aproape simultane a atriilor și ventriculilor.

    Senzația unui val care merge de la inimă la gât sau cap, o senzație de constricție sau o scurgere de sânge la gât coincide cu o contracție prematură a inimii. Ele sunt cauzate de refluxul de sânge din atriul drept către venele jugulare din cauza contracției simultane a atriilor și ventriculilor atunci când valva tricuspidă este închisă.

    Uneori, cu extrasistolă, apar simptome asociate cu ischemia cerebrală - amețeli, senzație de amețeală și altele. Nu este întotdeauna ușor să distingem în ce măsură aceste simptome sunt cauzate de nevrotici și în ce măsură de factori hemodinamici. Cel mai adesea, simptomele generale ale aritmiei extrasistolice sunt o expresie a tulburărilor autonome.

    Simptome obiective ale extrasistolei

    Un semn auscultator important și clar este apariția prematură a bătăilor inimii. Ele sunt auzite înainte ca inima să bată în mod regulat.

    Puterea primului ton depinde de durata intervalului de dinaintea extrasistolei, de umplerea ventriculilor si de pozitia valvelor atrioventriculare in momentul contractiei extrasistolice. Un prim sunet divizat este rezultatul contracției non-simultane a ambilor ventriculi și al închiderii non-simultane a valvelor tricuspide și bicuspide în timpul extrasistolelor ventriculare.

    Al doilea ton este, de obicei, slab, deoarece volumul mic în timpul extrasistolei duce la o ușoară creștere a presiunii în aortă și artera pulmonară. Sunetul de fracțiune de secundă se explică prin închiderea non-simultană a valvelor semilunare din cauza unei modificări a relației dintre presiunea din aortă și artera pulmonară.

    Cu extrasistole precoce, contracția ventriculilor este atât de slabă încât nu poate depăși rezistența în aortă, iar valvele semilunare nu se deschid deloc, drept urmare nu există un al doilea sunet cu astfel de extrasistole - extrasistole sterile.

    O pauză lungă după o contracție prematură este un semn important de extrasistolă. Cu toate acestea, poate fi absent, de exemplu, cu extrasistole interpolate. Cea mai lungă pauză diastolică se observă după extrasistole ventriculare; mai scurtă – după extrasistole atriale și ganglionare. În același timp, este destul de dificil să distingem extrasistolele ventriculare de extrasistolele supraventriculare pe baza datelor auscultatorii.

    Extrasistola regulată, numită aloritmie, are propriile sale caracteristici auscultatorii. În grupul aloritmic, fiecare a doua contracție în bigemin și a treia în trigemin este o extrasistolă. În timpul unei contracții extrasistolice, aproape întotdeauna se observă o accentuare accentuată a primului ton. Acest lucru face posibilă distingerea aloritmiei extrasistolice de aloritmia cu bloc atrioventricular parțial cu un raport de 3:2 sau 4:3, în care puterea zgomotelor cardiace nu se modifică și nu există contracții premature.

    Extrasistolele de salve (de grup) provoacă mai multe tonuri de palme succesive puternice și rapide, iar după ultima dintre ele are loc o pauză lungă post-extrasistolică. Extrasistolele frecvente când sunt auscultate seamănă cu aritmia în timpul fibrilației atriale.

    Dacă pacientul are un suflu sistolic, atunci acesta se aude mai puțin clar în timpul extrasistolelor în comparație cu contracțiile normale. În timpul primei contracții sinusale după extrasistolă se aude o creștere a suflulor de ejecție sistolice (stenoza valvei aortice) și o slăbire a suflulor de insuficiență pansistolice (insuficiență de valvă mitrală). O excepție de la această regulă este suflul de regurgitare datorat insuficienței valvei tricuspidiene sau bicuspidiene în cardiopatia ischemică, însoțită de disfuncția mușchilor papilari corespunzători.

    La examinarea pulsului se determină pauze lungi post-extrasistolice și apare un deficit de puls. Cu bigeminie cu pierderea undei de puls extrasistolice se formează așa-numita bradicardie falsă. Pulsul rămâne regulat și lent.

    La examinarea venelor gâtului se detectează pulsația sistolică, caracteristică extrasistolelor ventriculare și mai ales ganglionare, când atriile și ventriculii se contractă simultan. În acest moment, valva tricuspidă este închisă și sângele se întoarce din atriul drept în venele jugulare.

    Extrasistolele atriale blocate sunt contracții extraordinare izolate ale atriilor cu blocarea ulterioară a conducerii impulsurilor la nivelul joncțiunii AV. Ele nu sunt detectate prin auscultație; ne putem gândi la prezența lor doar atunci când un puls venos pozitiv este combinat cu o pauză lungă în pulsul arterial.

    Caracteristici distinctive ale aritmiei extrasistolice în prezența bolilor de inimă organice și în absența acesteia.

    CATEGORII

    ARTICOLE POPULARE

    2023 „kingad.ru” - examinarea cu ultrasunete a organelor umane