Ce este șocul neurologic. Şocul durerii

Tulburarea circulatorie se bazează pe afectarea directă a măduvei spinării ca urmare a leziunii coloanei cervicale inferioare și a coloanei toracice superioare prin tumefiere intraneuronală și edem extracelular, însoțite de disfuncția neuronilor simpatici, ceea ce duce la scăderea tonusului vascular, vasodilatație și depuneri de sânge. în periferie.

Un deficit relativ de volum sanguin apare din cauza unei discrepanțe între volumul de sânge circulant și capacitatea patului vascular, iar întoarcerea venoasă scade. Din cauza leziunilor centrilor simpatici, reacția simpatică nu se realizează, deci hipotensiunea nu este însoțită de tahicardie, dar bradicardia poate crește datorită predominării tonusului sistemului nervos parasimpatic.

Caracteristicile clinice ale șocului neurogen: fără tahicardie și piele palidă, fără simptom de „pată albă”. Scăderea sensibilității și a activității motorii completează imaginea și corespund nivelului de deteriorare.

Arde șoc

Există 3 grade de OS:

OS compensat – apare atunci când zona arsă atinge 15-20% din suprafața corpului. Pacientul geme, se grăbește, se plânge de durere în răni de arsuri, frisoane, sete și greață. Cu o arsură prin inhalare, respirația este dificilă.

Excitarea face loc adinamiei, confuziei, oliguriei.

OS subcompensat - se dezvoltă atunci când zona arsă este de la 20 la 45% din suprafața corpului. Excitarea face loc adinamiei, confuziei, oliguriei. Caracterizat prin instabilitate hemodinamică, hipotensiune arterială de 90 mmHg, vărsături.Mortalitate până la 40% din boala arsurilor.

OS decompensat – se dezvoltă atunci când suprafața de ardere este de peste 45%.

Hipotermie, vărsături „zaț de cafea”, urină neagră cu miros de ars, anurie, pareză intestinală, presiunea pulsului este redusă drastic, uneori nedetectată. Mortalitatea se apropie de 100%.

Leziunea prin inhalare termică se manifestă prin dificultăți de respirație, răgușeală și cianoză.

Semne externe - nas ars, păr înțepat. Deteriorarea microcirculației în plămâni, microembolism al fluxului sanguin capilar pulmonar, infarct pulmonar, atelectazie, pneumonie extinsă.

Indicele de severitate a procesului este determinat folosind indicele Frank.

Principii generale de prim ajutor pentru șoc în etapa prespitalicească:

Începeți cât mai curând posibil măsurile antișoc.

Eliminați cauza șocului.

3. Oferiți pacientului repaus la pat, acoperiți-l cu căldură sau acoperiți-l cu plăcuțe de încălzire.

4. Scoateți perna de sub cap și ridicați picioarele la un unghi de 35-45 de grade.

5. Puneți o compresă rece pe capul pacientului

Aerisiți camera sau furnizați pacientului un amestec oxigen-aer

Puneți un tampon umezit cu amoniac pe nasul pacientului

8. Oferă pacientului un ceai (cafea) fierbinte, puternic, dulce.

9. Calmează pacientul și insuflă-i ideea de a elimina rapid problema.

10. Sunați imediat un medic sau o ambulanță

Farmacoterapia în etapa prespitalicească

Terapie de rehidratare și detoxifiere pentru restabilirea rapidă a volumului sanguin

În caz de șoc hipovolemic, septic și anafilactic, este necesar să se înceapă înlocuirea volumului și detoxifierea cât mai curând posibil.

Soluții cristaloide pentru administrare enterală: Regidron, Glucosolan, Tsitroglucosolan și altele. Soluția se administrează caldă, 30-50 mililitri de 3-4 ori pe oră.

Soluții cristaloide pentru administrare parenterală: Lactosol, Closol, Quatrasol, Trisol, Trisomin, Ringera, Ringera-Locka, Philips 1, Philips 2 și altele.

Soluții coloidale pentru detoxifierea administrării parenterale: Albumină, Poliglyukin, Reomacrodex, Reopoliglyukin, Plasmafusin, Gelatinol, Oxypolygelatin, Zhelifundol, Physiogel, Refortan, Stabizol și altele.

Terapia parenterală se efectuează la o rată de 3:1 pe zi.

Criteriul de eficacitate este creșterea presiunii sistolice la 100 mm. rt. Artă.

Tratamentul insuficientei respiratorii

Obiectivele tratamentului: asigurarea permeabilității căilor respiratorii, ventilarea plămânilor și oxigenarea țesuturilor.

În caz de șoc cardiogen și neurogen, inhalarea de oxigen este de obicei suficientă; în caz de șoc hipovolemic și septic, se folosește adesea ventilația mecanică.

Intubația traheală se recurge la:

Pentru a asigura permeabilitatea căilor respiratorii în timpul depresiei conștienței.

Pentru a preveni aspirarea conținutului gastric în timpul depresiei conștienței.

Pentru a curăța căile respiratorii de mucus în timpul pneumoniei.

Pentru a stimula centrii respiratori și vasculari, injectați : Cofeină; Cordiamină; Sulfocampfocaină.

Tratamentul insuficientei renale

Restabilirea fluxului sanguin prin rinichi și stimularea diurezei se realizează prin dopamină (creșterea debitului cardiac și a fluxului sanguin renal). Pentru oligurie și anurie, administrarea de diuretice nu este eficientă. Eufillin stimulează ușor fluxul sanguin renal.

Tratamentul insuficientei cardiace

Pentru șocul cardiogen, neurogen și septic (care nu poate fi supus terapiei prin perfuzie), dopamina sau dobutamina și foarte rar adrenalina sau norepinefrina se administrează parenteral. Izoprenalina, Amrinon, Ditoxina sunt utilizate în UTI așa cum este prescris

Informații generale

Șocul este răspunsul organismului la acțiunea stimulilor externi agresivi, care poate fi însoțit de tulburări ale circulației sângelui, metabolismului, sistemului nervos, respirației și alte funcții vitale ale corpului.

Există următoarele cauze de șoc:

1. Leziuni primite ca urmare a influenței mecanice sau chimice: arsuri, rupturi, leziuni tisulare, separarea membrelor, expunerea la curent (șoc traumatic);

2. Pierderea de sânge în cantități mari însoțind leziunea (șoc hemoragic);

3. Transfuzia de sânge incompatibil la un pacient în volum mare;

4. Alergenii care intră într-un mediu sensibilizat (șoc anafilactic);

5. Necroză extinsă a ficatului, intestinelor, rinichilor, inimii; ischemie.

Șocul poate fi diagnosticat la o persoană care a suferit șoc sau traumă pe baza următoarelor semne:

anxietate;
conștiință ceață cu tahicardie;
scăderea tensiunii arteriale;
respirație afectată
scăderea volumului de urină excretat;
pielea este rece și umedă, marmorată sau de culoare cianotică pal

Tabloul clinic al șocului

Tabloul clinic al șocului diferă în funcție de severitatea expunerii la stimuli externi. Pentru a evalua corect starea unei persoane care a suferit șoc și pentru a oferi asistență în caz de șoc, ar trebui să se distingă mai multe etape ale acestei stări:

1. Soc gradul 1. Persoana își păstrează conștiința și face contact, deși reacțiile sale sunt ușor inhibate. Indicatoare de puls – 90-100 bătăi, presiune sistolica – 90 mm;

2. Soc 2 grade. Reacțiile persoanei sunt, de asemenea, inhibate, dar el este conștient, răspunde corect la întrebări și vorbește cu o voce înăbușită. Există o respirație rapidă și superficială, un puls rapid (140 bătăi pe minut), tensiunea arterială este redusă la 90-80 mm Hg. Prognosticul pentru un astfel de șoc este grav, starea necesită proceduri antișoc urgente;

3. Soc 3 grade. Reacțiile unei persoane sunt inhibate, nu simte durere și este adinamică. Pacientul vorbește încet și în șoaptă și poate să nu răspundă deloc la întrebări sau în monosilabe. Conștiința poate fi complet absentă. Pielea este palidă, cu acrocianoză pronunțată și acoperită de transpirație. Pulsul victimei abia se observă, palpabil doar în arterele femurale și carotide (de obicei 130-180 bătăi/min). Se observă și o respirație superficială și rapidă. Presiunea centrală venoasă poate fi sub zero sau zero, iar presiunea sistolică poate fi sub 70 mm Hg.

4. Stadiul 4 de șoc este o stare terminală a organismului, adesea exprimată în modificări patologice ireversibile - hipoxie tisulară, acidoză, intoxicație. Starea pacientului cu această formă de șoc este extrem de gravă, iar prognosticul este aproape întotdeauna negativ. Inima victimei nu se aude, este inconștientă și respiră superficial cu hohote de sus și convulsii. Nu există nicio reacție la durere, pupilele sunt dilatate. În acest caz, tensiunea arterială este de 50 mm Hg și este posibil să nu fie determinată deloc. Pulsul este, de asemenea, discret și se simte doar în arterele principale. Pielea umană este gri, cu un model de marmură caracteristic și pete asemănătoare cu cele ale unui cadavru, indicând o scădere generală a aportului de sânge.

Tipuri de șoc

Starea de șoc este clasificată în funcție de cauzele șocului. Deci, putem evidenția:

șoc vascular (septic, neurogen, șoc anafilactic);

Hipovolemic (șoc anhidremic și hemoragic);

Șoc cardiogen;

Soc dureros (arsura, soc traumatic).

Șocul vascular este șocul cauzat de scăderea tonusului vascular. Subtipurile sale: septic, neurogen, șoc anafilactic sunt afecțiuni cu patogeneză diferită. Șocul septic apare ca urmare a infectării unei persoane cu o infecție bacteriană (sepsis, peritonită, proces cangrenos). Șocul neurogen apare cel mai adesea după leziuni ale măduvei spinării sau medulei oblongate. Șocul anafilactic este o reacție alergică severă care apare în primele 2-25 de minute. după ce alergenul intră în organism. Substanțele care pot provoca șoc anafilactic sunt preparatele plasmatice și proteinele plasmatice, agenții de contrast cu raze X și anestezicele și alte medicamente.

Șocul hipovolemic este cauzat de o deficiență acută a sângelui circulant, o scădere secundară a debitului cardiac și o scădere a întoarcerii venoase la inimă. Această stare de șoc apare cu deshidratare, pierderea plasmei (șoc anhidremic) și pierderea sângelui - șoc hemoragic.

Șocul cardiogen este o afecțiune extrem de gravă a inimii și a vaselor de sânge, caracterizată printr-o mortalitate ridicată (de la 50 la 90%), și apare ca urmare a unor tulburări circulatorii grave. În șocul cardiogen, creierul, din cauza lipsei de aprovizionare cu sânge (funcția cardiacă afectată, vase dilatate incapabile să rețină sângele), se confruntă cu o lipsă accentuată de oxigen. Prin urmare, o persoană aflată în stare de șoc cardiogen își pierde cunoștința și de cele mai multe ori moare.

Șocul dureros, cum ar fi șocul cardiogen, șocul anafilactic este o afecțiune frecventă de șoc care apare în timpul unei reacții acute la o rănire (șoc traumatic) sau arsuri. Mai mult, este important de înțeles că arsurile și șocul traumatic sunt tipuri de șoc hipovolemic, deoarece sunt cauzate de pierderea unei cantități mari de plasmă sau sânge (șoc hemoragic). Aceasta poate include sângerări interne și externe, precum și exudarea lichidului plasmatic prin zonele arse ale pielii în timpul arsurilor.

Ajutor la șoc

Atunci când acordați asistență în caz de șoc, este important să înțelegeți că adesea cauza întârzierii condițiilor de șoc este transportul necorespunzător al victimei și acordarea primului ajutor pentru șoc, prin urmare, efectuarea procedurilor de salvare de bază înainte de sosirea echipei de ambulanță este foarte important.

Ajutorul cu șoc constă în următoarele:

1. Eliminați cauza șocului, de exemplu, opriți sângerarea, eliberați membrele prinse, stingeți hainele care ard victimei;

2. Verificați dacă există obiecte străine în gura și nasul victimei și îndepărtați-le dacă este necesar;

3. Verificați respirația, pulsul și, dacă este necesar, efectuați masaj cardiac și respirație artificială;

4. Asigurați-vă că victima stă întinsă cu capul pe o parte, astfel încât să nu se sufoce cu propria vărsătură sau să i se lipească limba;

5. Stabiliți dacă victima este conștientă și administrați-i un anestezic. Este indicat să se dea pacientului ceai fierbinte, dar să excludă orice leziune abdominală înainte de a face acest lucru;

6. Slăbiți îmbrăcămintea de pe centura, pieptul și gâtul victimei;

7. Pacientul trebuie încălzit sau răcit în funcție de anotimp;

8. Victima nu trebuie lăsată singură, nu trebuie să fumeze. De asemenea, nu trebuie să aplicați un tampon de încălzire pe zonele rănite - acest lucru poate duce la curgerea sângelui din organele vitale.

Videoclip de pe YouTube pe tema articolului:

Şoc este o condiție de amenințare imediată pentru viață, caracterizată printr-o scădere generală a fluxului sanguin periferic (hipoperfuzie), care provoacă hipoxie tisulară. Cel mai adesea însoțită de o scădere a tensiunii arteriale (hipotensiune arterială), care, totuși, poate fi în limite normale (și chiar crescută) în faza inițială a șocului (care se numește șoc compensat).

Cauze și mecanisme de dezvoltare

1. Scăderea volumului total de sânge (hipovolemie absolută) - șoc hipovolemic:

1) pierderi de sange(sângerare sau sângerare externă sau internă masivă) - soc hemoragic;

2) scăderea volumului plasmatic datorită:

a) transferul plasmei în țesutul zdrobit (traumă) sau pierderea acesteia de la suprafața pielii (arsuri, sindrom Lyell, sindrom Stevens-Johnson, dermatită exfoliativă);
b) scăderea volumului lichidului extracelular (stare de deshidratare) - aport insuficient de apă (mai des la persoanele în vârstă [din cauza tulburărilor de sete] și la persoanele care nu sunt independente în autoîngrijire) sau pierderea excesivă de apă și electroliți prin tractul gastrointestinal (diaree și vărsături), rinichi (diureză osmotică cu cetoacidoză diabetică și hiperglicemie hiperosmolară non-cetoacidemică), poliurie și eliminare excesivă de sodiu cu deficit de GCS și mineralocorticoizi, rar - diabet insipid hipotalamic sau renal, hipertermie (diabet insipid), piele );
c) pierdere de lichid în așa-numita. al treilea spațiu - lumenul intestinal (obstrucție paralitică sau mecanică), mai rar cavități seroase (peritoneal - ascita);
d) creșterea permeabilității pereților vasculari în timpul șocului anafilactic și septic.

2. Capacitate vasculară crescută (hipovolemie relativă, șoc de redistribuire[vasogenă] - datorită vasodilatației) → scăderea volumului efectiv, adică. umplerea cu sânge a zonelor circulatorii, volumetrice și chemoreceptori (în practică, acest lucru se aplică arterial), în timp ce crește simultan volumul de sânge în vasele venoase și capilare (volumul total de sânge poate fi nemodificat și chiar crescut):

1) șoc septic- sepsis (uneori se eliberează șoc toxic - cauzat de toxinele stafilococilor sau streptococilor);

2) șoc anafilactic- anafilaxie;

3) șoc neurogen- leziune a măduvei spinării (șoc spinal); leziuni, accidente vasculare cerebrale și edem cerebral; hipotensiune arterială ortostatică (pe termen lung); vasodilatație ca răspuns la durere („șoc dureresc”);

4) șoc (în plus față de vasodilatație, este posibilă perturbarea inimii și alte mecanisme) - insuficiență suprarenală acută, criză tirotoxică, comă hipometabolică.

3. Funcția cardiacă afectată (insuficiență cardiacă acută) și modificări ale vaselor mari care provoacă o scădere a debitului cardiac (debitul cardiac) - cardiogenăşoc.

Consecințe

1. Reacții compensatorii(se epuizează în timp) - cele mai importante sunt:

1) excitarea sistemului nervos simpatic și creșterea secreției de adrenalină de către medula suprarenală → tahicardie și centralizarea circulației sanguine (îngustarea vaselor precapilare și venoase ale pielii, apoi mușchii, circulația viscerală și renală → scăderea fluxului sanguin și umplerea cu vasele venoase în aceste zone → păstrarea fluxului sanguin în zonele cele mai importante pentru organele vieții [inima și creierul]); în caz de hipovolemie, restabilirea volumului plasmatic prin trecerea lichidului intercelular în vasele capilare (datorită spasmului vaselor precapilare și scăderii presiunii hidrostatice intracapilare cu presiune oncotică constantă); în unele cazuri de șoc non-cardiogen, o creștere a contractilității mușchiului inimii (precum și o creștere a volumului de ejecție); hiperventilație; hiperglicemie;

2) stimularea sistemului renină-angiotensină-aldosteron și eliberarea de vasopresină (ADH) și GC → duce la centralizarea circulației sanguine și favorizează retenția de sodiu și apă în organism;

3) consumul crescut de oxigen de către țesuturi ca răspuns la o scădere a aportului acestuia → dezoxigenare mai mare a hemoglobinei; scăderea saturației cu oxigen a hemoglobinei în sângele venos (SvO 2).

2. Tulburări metabolice și electrolitice din cauza hipoxiei:

1) creșterea metabolismului anaerob și creșterea producției de lactat → acidoză lactică metabolică;

2) transferul de potasiu, fosfați și unele enzime (LDH, CPK, AST, ALT) din celule și spațiul extracelular, o creștere a fluxului de sodiu în celule (datorită deteriorării sintezei ATP) → posibilă hiponatremie, hiperkaliemie și hiperfosfatemie.

3. Consecințele ischemiei de organ: insuficiență multiplă de organe (leziune renală acută prerenală, tulburări de conștiență [inclusiv virgulă] și alte tulburări neurologice, insuficiență respiratorie acută, insuficiență hepatică acută, coagulare intravasculară diseminată), sângerare din tractul gastrointestinal (datorită gastropatiei hemoragice [erozive] acute, ulcere de stres a stomacului și duodenului sau ischemic), obstrucția intestinală paralitică și pătrunderea microorganismelor din lumenul tractului gastrointestinal în sânge (poate provoca sepsis).

IMAGINĂ CLINICĂ

1 . Simptomeculaturisistemecirculatia sangelui: (rar, bradicardia, mai degrabă în faza terminală, poate preceda stopul circulator în mecanismul asistoliei sau activitatea electrică fără puls), hipotensiune arterială (scăderea tensiunii arteriale sistolice<90 мм рт. ст. или его значительное снижение [напр. на>40 mmHg Art.], scăderea tensiunii arteriale medii [suma 1/3 presiunea sistolica și 2/3 presiunea diastolică]<70 мм рт. ст. [снижение диастолического давления и, как следствие, среднего может опережать снижение систолического давления], в начале, нередко, только ортостатическая гипотензия или без гипотензии), снижение амплитуды и слабое наполнение пульса (при систолическом артериальном давлении <60 мм рт. ст. пульс на лучевой артерии обычно неосязаемый), уменьшение наполнения шейных вен (но при тампонаде сердца и напряженном пневмотораксе — увеличение), коронарный боль остановка кровообращения — особенно обращайте внимание на механизм электрической активности без пульса, который не обнаруживается мониторингом ЭКГ.

2 . Simptome de hipoperfuzie de organ

1) piele - paloare, răcire și transpirație (dar în șoc septic la început pielea este de obicei uscată și caldă, iar în stările de deshidratare este uscată și elastică), încetinirea reumplerii capilare (după oprirea presiunii asupra unghiei, paloare). dispare după > 2 s), cianoză ;

2) mușchi - slăbire;

3) tractul digestiv - greață, vărsături, flatulență, slăbire sau absența peristaltismului, sângerare;

4) SNC - sentimente de frică, anxietate, confuzie, agitație psihomotorie, somnolență, stupoare, comă, deficit neurologic focal;

5) rinichi - oligurie sau anurie și alte simptome de insuficiență acută;

6) ficat - icterul este un simptom, apare rar și târziu, sau după recuperarea din șoc;

7) - respiratia la inceput este superficiala si rapida, apoi lenta, reziduala sau apneica; insuficienta respiratorie acuta.

3 . Simptome asociate cu cauza șocului: simptome de deshidratare, sângerare, anafilaxie, infecție (sepsis), boală a inimii sau a vaselor mari, embolie pulmonară, pneumotorax tensional, obstrucție intestinală etc.

Triada clasică (hipotensiune, tahicardie, oligurie) poate să nu fie observată.

DIAGNOSTICĂ

Pe baza simptomelor, de obicei, nu este dificil, dar este adesea dificil de determinat cauza, deși poate fi posibil pe baza istoricului propriu-zis (de exemplu, pierderi de lichide sau de sânge, simptome de infecție sau anafilaxie) și examenul fizic (de exemplu, simptome de sângerare activă, deshidratare, tamponare cardiacă sau pneumotorax tensional). Luați în considerare alte cauze decât șocul deficitului de oxigen la țesuturi și hipoxia tisulară (anemie, insuficiență respiratorie, otrăvire care perturbă transportul oxigenului în sânge și utilizarea acestuia de către celule).

Sprijinirea cercetării

1 . Examinarea sistemului circulator:

1) măsurarea tensiunii arteriale(invaziv pentru șoc prelungit);

2) ECG cu 12 derivații și monitorizare constantă - tulburări de ritm, simptome de ischemie sau infarct miocardic sau alte boli de inimă;

3) ecocardiografie- poate ajuta la stabilirea cauzei socului cardiogen (tamponada cardiaca, disfunctie valvulara, afectarea contractilitatii muschiului cardiac);

4) evaluarea debitului cardiac(CO) și presiunea de pană în vasele capilare ale plămânilor(PCWP) - în caz de îndoieli cu privire la diagnostic și dificultăți în tratament. Pentru a evalua starea de inundare și preîncărcare (umplere ventriculară stângă), care este de o importanță fundamentală în diagnosticul diferențial și determinarea strategiei de tratament farmacologic, evaluarea PCWP cu ajutorul unui cateter Swan-Hans poate fi potrivită. PCWP corespunde presiunii atriale stângi și informează direct presiunea finală diastolică a ventriculului stâng; valori ≈ 15-18 mm Hg. Artă. indică umplerea optimă a ventriculului stâng. Cateterul Swan-Hans vă permite, de asemenea, să evaluați CO folosind metoda termodiluției (în prezent sunt disponibile și alte metode de evaluare a CO). In socul cardiogen, CO este redus, iar in faza initiala a socului hipovolemic si in socul anafilactic si septic este de obicei crescut.

2 . Teste de laborator ale sângelui venos:

1) test general de sânge periferic:

a) hematocritul, concentrația hemoglobinei și numărul de globule roșii - scăderea șocului hemoragic (dar nu în faza inițială), creșterea altor tipuri de șoc hipovolemic;

b) leucocite - leucocitoză neutrofilă sau leucopenie în șoc septic; o creștere a numărului de leucocite și a procentului de neutrofile este posibilă și cu alte tipuri de șoc (de exemplu, hipovolemic); eozinofilie uneori în caz de anafilaxie;

c) trombocite - scăderea numărului este primul simptom al DIC (cel mai adesea cu șoc septic sau după leziuni masive), poate fi și o consecință a sângerării masive și a transfuziilor de globule roșii;

2) studiu de coagulare- IMN crescut, aPTT prelungit și concentrația scăzută de fibrinogen indică sindromul de coagulare intravasculară diseminată sau poate fi o consecință a coagulopatiei post-hemoragice sau post-transfuzionale; MNI crescut și aPTT prelungit pot fi simptome ale insuficienței hepatice; O creștere a concentrației de D-dimeri nu este un simptom specific al emboliei pulmonare; se observă, inclusiv. cu sindrom DIC;

3) studii biochimice ale serului sanguin:

a) evaluarea consecintelor socului - tulburari electrolitice (se determina Na si K); concentrații crescute de lactat, creatinină, uree, bilirubină, glucoză; activitate crescută a AST, ALT, CPK și LDH;

b) activitatea crescută a troponinelor, CPK-MB sau mioglobinei poate indica un infarct miocardic proaspăt, iar peptidele natriuretice (BNP sau NT-proBNP) pot indica insuficiență cardiacă, ca cauză sau consecință a șocului.

3 . Oximetria pulsului: posibilă scădere a SaO2; monitorizarea este necesară.

4 . gazometria sângelui arterial: acidoză metabolică sau mixtă; uneori, în faza incipientă a șocului, alcaloză respiratorie datorată hiperventilației; hipoxemie este posibilă.

5 . Studii imagistice: radiografie toracică- se evaluează dacă există semne de insuficiență cardiacă (cavități cardiace mărite, congestie în circulația pulmonară, edem pulmonar) și cauzele insuficienței respiratorii și sepsisului. CT torace- dacă există suspiciunea de embolie pulmonară (angio-CT), disecție aortică, ruptură a unui anevrism de aortă. Examinarea cu raze X a cavității abdominale- dacă se suspectează perforarea tractului gastrointestinal sau obstrucția intestinală mecanică. Ecografia sau CT a cavității abdominale- incl. identificarea focarelor de infecție în sepsis. Ecografia venelor- dacă se suspectează embolie pulmonară. cap CT- daca suspectati un accident vascular cerebral sau edem cerebral sau modificari post-traumatice.

6 . Grupa de sange: determinați pe baza documentației sau efectuați teste de laborator pentru fiecare pacient.

7 . Alte studii: microbiologic (pentru șoc septic), hormonal (TSH și tiroxină liberă pentru suspiciune de comă hipometabolică sau criză tireotoxică, cortizon pentru suspiciune de criză suprarenală), toxicologic (suspect de otrăvire), alergologic (IgE și eventual teste cutanate după suferirea de șoc anafilactic) .

TRATAMENTUL ȘOCULUI

1 . Mențineți căile respiratorii libere, dacă este necesar, se intubează și se efectuează ventilație mecanică.

2 . Poziționați pacientul cu picioarele ridicate eficient pentru hipotensiune arterială, mai ales dacă nu există echipament medical disponibil, cu toate acestea, poate afecta ventilația, iar în șoc cardiogen cu stagnarea sângelui în circulația pulmonară, de asemenea, funcția cardiacă.

3 . A punecatetere intravasculare:

1) la venele periferice 2 catetere cu diametru mare (de preferință ≥ 1,8 mm [≤ 16 G]), care vor permite o terapie eficientă prin perfuzie → vezi mai jos;
2) dacă este necesar să se administreze multe medicamente (inclusiv catecolamine → vezi mai jos) un cateter în vena cavă; de asemenea, vă permite să monitorizați presiunea venoasă centrală (CVP);
3) un cateter arterial (de obicei radial) permite monitorizarea invazivă a tensiunii arteriale în cazurile de șoc persistent sau necesitatea utilizării pe termen lung a catecolaminei. Cateterizarea venei cave și a arterelor nu trebuie să întârzie tratamentul.

4 . Aplicați tratament etiologic→ vezi mai jos și în același timp sprijină funcționarea sistemului circulator și saturația cu oxigen a țesuturilor

1) dacă pacientul primește medicamente antihipertensive → anulați-le;
2) cu cele mai multe tipuri de șoc, restabilirea volumului intravascular prin perfuzie IV de soluții; excepția este șocul cardiogen cu simptome de stagnare a sângelui în circulația pulmonară. Soluțiile coloidale (6% sau 10% hidroxietil amidon [HES], 4% gelatină, dextran, albumină) nu s-au dovedit a fi mai eficiente în reducerea mortalității decât soluțiile cristaloide (soluție Ringer, soluție polielectrolită, 0,9% NaCl), deși To hipovolemie corectă, este necesar un volum mai mic de coloid decât cristaloizii. Inițial se administrează de obicei 1000 ml de cristaloizi sau 300-500 ml de coloizi în decurs de 30 de minute, iar această strategie se repetă în funcție de efectul asupra tensiunii arteriale, tensiunii venoase centrale și diurezei, precum și de efectele secundare (simptome de supraîncărcare de volum) . Pentru perfuzii masive, nu utilizați exclusiv NaCl 0,9%, deoarece perfuzia cu volume mari din această soluție (numită incorect ser fiziologic) duce la acidoză hipercloremică, hipernatremie și hiperosmolaritate. Chiar și cu hipernatremie, nu utilizați glucoză 5% pentru a restabili volumul în stare de șoc. Soluțiile coloidale reproduc volumul intravascular - rămân aproape complet în vase (agenți de înlocuire a plasmei - gelatină, soluție de albumină 5%) sau rămân în vase și conduc la trecerea apei din spațiul extravascular în spațiul intravascular [agenți care creșterea volumului plasmatic - hidroxietil amidon [HES], soluție de albumină 20%, dextrani); soluțiile cristaloide nivelează deficitul de lichid extracelular (extra și intravascular); Soluțiile de glucoză măresc volumul total de apă din organism (lichidul extern și intracelular).Corectarea deficienței semnificative de volum poate începe cu perfuzia de soluții hipertonice, de exemplu, Amestecuri speciale de cristaloizi și coloizi (așa-numita Resuscitare în volume mici folosind între altele.7 .5% NaCl cu 10% HES) întrucât sunt mai buni la creşterea volumului plasmatic. La pacienții cu sepsis sever sau cu risc crescut de leziune renală acută, evitați utilizarea HES, în special cei cu greutate moleculară ≥ 200 kDa și/sau substituție molară > 0,4; soluția de albumină poate fi utilizată în schimb (dar nu la pacienții cu traumatism cranian). );
3) dacă hipotensiunea nu poate fi eliminată, în ciuda perfuziei de soluții → începeți o perfuzie intravenoasă constantă (de preferință printr-un cateter în vena cavă) de catecolamine, constrângând vasele de sânge, norepinefrină(adrenore, tartrat de norepinefrină Agetan), de obicei 1-20 mcg/min (mai mult de 1-2 mcg/kg/min) sau adrenalina 0,05-0,5 mcg/kg/min, sau dopamina(dopamină Admeda, Dopamină-Darnitsa, Dopamină clorhidrat, dopamină-Sănătate, Dopmin, nu este în prezent medicamentul de alegere pentru șocul septic) 3-30 mcg/kg/min și se utilizează monitorizarea invazivă a tensiunii arteriale. Pentru șocul anafilactic, începeți cu o injecție de epinefrină 0,5 mg IM în exteriorul coapsei;
4) la pacienții cu debit cardiac scăzut, în ciuda inundațiilor adecvate (sau suprahidratării), administrați o perfuzie i.v. continuă dobutamina(dobutamina Admeda, dobutamina-Sănătate) 2-20 mcg/kg/min; daca hipotensiunea arteriala coexista, se poate folosi si un vasoconstrictor;
5) concomitent cu tratamentul descris mai sus, utilizați oxigenoterapie(prin saturarea hemoglobinei cu oxigen cât mai mult posibil, aportul acesteia către țesuturi crește; un exemplu absolut este SaO 2<95%);
6) dacă, în ciuda acțiunilor de mai sus, SvO 2<70%, а гематокрит <30% → примените трансфузию masa de globule rosii.

5 . Principala metodă de corectare a acidozei lactice este tratamentul etiologic și tratamentul care susține funcția sistemului circulator; se evaluează indicaţiile pentru administrarea NaHCO 3 IV la pH<7,15 (7,20) или концентрации гидрокарбонатного иона <14 ммоль / л.

6 . Monitorizați semne vitale (tensiune arterială, puls, respirație), stare de conștiență, ECG, SaO 2, presiunea venoasă centrală, parametrii gazometrici (și eventual concentrația de lactat), natremie și calemie, parametrii funcției renale și hepatice; dacă este necesar, debitul cardiac și presiunea capilarului pulmonar.

7 . Protejați pacientul înainte de pierderea călduriiȘi oferi pacientului un mediu calm .

8. Dacă șocul este limitat:

1) permit sângerarea din tractul gastrointestinalȘi complicații tromboembolice(la pacienții cu sângerare activă sau cu risc crescut de apariție a acesteia, nu utilizați medicamente anticoagulante, ci doar metode mecanice);
2) corecta hiperglicemia dacă > 10-11,1 mmol/l) perfuzie intravenoasă continuă de insulină cu acțiune scurtă, dar se evită hipoglicemia; Urmăriți niveluri glicemice cuprinse între 6,7-7,8 mmol/L (120-140 mg/dL) până la 10-11,1 mmol/L (180-200 mg/dL).

Uneori şoc se dezvoltă chiar și în absența pierderii de sânge. Dacă capacitatea sistemului vascular crește de multe ori, chiar și volumul normal de sânge este insuficient pentru a-l umple în mod adecvat. Motivul principal pentru aceasta este o scădere bruscă a tonusului vascular, în special extinderea pe scară largă a venelor. Afecțiunea care se dezvoltă ca urmare a acestui fapt se numește șoc neurogen.

Rolul capacitatii vasculareîn reglarea hemodinamicii este descrisă în detaliu în articolul nostru, care a subliniat că atât o creștere a capacității vasculare, cât și o scădere a volumului sanguin duc la o scădere a presiunii medii de umplere sistemică și, în consecință, la o scădere a întoarcerii venoase a sângelui. la inimă. O scădere a întoarcerii venoase cauzată de vasodilatație se numește stază venoasă.
Cauzele șocului neurogen. Principalii factori neurogeni care determină scăderea tonusului vascular sunt următorii.

1. Anestezie generală profundă, care provoacă deprimarea centrului vasomotor, ducând la vasodilatație paralitică și la dezvoltarea șocului neurogen.
2. Rahianestezie (care acoperă în special toată măduva spinării), care determină o blocare a nervilor simpatici care rulează ca parte a rădăcinilor anterioare, ceea ce poate duce la dezvoltarea șocului neurogen.
3. Leziuni cerebrale, care deseori duc la vasodilatație paralitică. Mulți pacienți cu o comoție sau o contuzie a părților bazale ale creierului dezvoltă șoc neurogen profund.

În plus, ischemia cerebrală poate provoca șoc. Astfel, dacă în primele minute ischemia cerebrală determină stimularea puternică a centrului vasomotor și vasoconstricția, ischemia prelungită (care durează mai mult de 5-10 minute) duce la efectul opus: inactivarea completă a centrului vasomotor al tulpinii cu dezvoltarea ulterioară a unor forme severe. șoc neurogen.

Anafilaxie și șoc anafilactic

Anafilaxia este o afecțiune alergică în care există adesea o scădere semnificativă a debitului cardiac și a tensiunii arteriale. Se dezvoltă ca urmare a reacțiilor antigen-anticorp care apar imediat după intrarea în sânge a unui antigen la care o persoană este sensibilă. Șocul anafilactic se bazează pe eliberarea histaminei sau a substanțelor asemănătoare histaminei de către bazofilele din sânge și mastocite ale țesuturilor pericapilare. Histamina determină: (1) o creștere a capacității sistemului vascular datorită dilatației venelor, ceea ce duce la scăderea întoarcerii venoase a sângelui către inimă; (2) dilatarea arteriolelor, ceea ce duce la o scădere a tensiunii arteriale; (3) o creștere bruscă a permeabilității capilare, care duce la transferul rapid de proteine și lichid din capilare la țesuturi.

Ca urmare, există o semnificativă scăderea returului venos iar șocul se dezvoltă, uneori atât de sever încât persoana moare literalmente în câteva minute.

Administrarea intravenoasă a unor doze mari de histamină determină dezvoltarea șocului histaminic, care se caracterizează prin aceleași simptome ca și șocul anafilactic.

Și totuși, principalul lucru aici este starea de depresie circulatorie profundă. Ca urmare, fluxul sanguin devine insuficient pentru a furniza în mod adecvat țesuturile cu oxigen, pentru a le hrăni și pentru a le curăța de produsele metabolice. Dacă dezvoltarea șocului nu se oprește spontan (ceea ce este practic puțin probabil) sau nu este întreruptă de măsuri terapeutice adecvate, atunci apare moartea. Pentru a preveni acest lucru, trebuie să normalizați circulația sângelui în organism cât mai curând posibil. În prezent, după motive, se obișnuiește să se distingă trei categorii de șoc: hipovolemic, normovolemic, hipervolemic (cardiogenic).

Șocul hipovolemic apare atunci când are loc o scădere a BCC (volumul sanguin circulant) din cauza sângerării, arsurilor, pierderii de săruri de către organism, diferitelor forme de deshidratare etc. La persoanele sănătoase, o scădere a CBC cu 25% este compensată de o redistribuirea fluxului sanguin. Înlocuirea precoce a volumului de sânge sau plasmă pierdut previne în mod fiabil dezvoltarea șocului.

Simptome În stadiile incipiente ale șocului hipovolemic, pierderea de sânge este compensată prin eliberarea unui volum semnificativ de sânge din piele, vasele musculare și grăsimea subcutanată în favoarea fluxului sanguin cardiac, cerebral, renal și hepatic. Pielea devine palidă și rece, alimentarea cu sânge a vaselor cervicale scade. Dacă pierderea de sânge continuă, circulația sângelui în rinichi, inimă, creier și ficat începe, de asemenea, să se deterioreze. În acest stadiu de șoc, se observă sete, diureză scăzută și densitate crescută a urinei. Pot fi observate tahicardie (frecvență cardiacă crescută), instabilitate a tensiunii arteriale, slăbiciune, agitație, confuzie și uneori chiar pierderea conștienței. Tensiunea arterială scade treptat. Pulsul se accelerează și devine slab. Natura respirației se schimbă și ea, devenind profundă și rapidă.

Dacă sângerarea nu se oprește și hipovolemia nu este corectată imediat, poate apărea stop cardiac și deces.

Tratamentul șocului hipovolemic (stadii principale):

1) se introduce în venă un cateter din plastic de calibru suficient pentru a permite administrarea rapidă a medicamentului;

2) se administreaza poliglucina si reopoliglucina, care ocupa un loc important in tratament. Ele rămân în sistemul circulator destul de mult timp și sunt capabile să schimbe proprietățile sângelui: reduc vâscozitatea sângelui și îmbunătățesc semnificativ circulația periferică. Una dintre cele mai importante proprietăți ale acestor medicamente este menținerea fluxului sanguin renal normal;

3) începeți o transfuzie cu jet sau prin picurare (în funcție de circumstanțe) a 500 ml de sânge din același grup, compatibil Rh, încălzit la 37 ° C, după care se toarnă 500 ml de plasmă, proteine sau albumină;

4) administrarea de medicamente care normalizează echilibrul acido-bazic al organismului;

5) se administrează cantităţi mari (până la 1 l) de soluţie izotonică de clorură de sodiu sau soluţie Ringer, care au un efect satisfăcător;

6) odată cu începerea înlocuirii sângelui, se administrează intravenos o doză mare de hormoni (prednisolon - 1–1,5 g). Hormonii nu numai că îmbunătățesc funcția contractilă a mușchiului inimii, dar ameliorează și spasmul vaselor periferice;

7) se foloseste oxigenoterapia, care are o mare importanta in tratamentul socului. Cu pierderi masive de sânge, transferul de oxigen este afectat semnificativ. Lipsa de oxigen din sânge, împreună cu spasmul vaselor mici, este cauza lipsei de oxigen a țesuturilor în timpul șocului.

Este important ca urina să fie normală, nivelul optim este de cel puțin 50–60 ml/h. O cantitate mică de descărcare de urină în timpul șocului reflectă în primul rând o lipsă de sânge în fluxul sanguin și depinde direct de aceasta; numai în etapele ulterioare de șoc este posibil din cauza leziunii țesutului renal.

Cauze. Apare ca urmare a scăderii debitului cardiac și a dezvoltării așa-numitului sindrom de debit scăzut. În timpul infarctului miocardic acut apare o ejecție insuficientă de sânge din inimă. Mortalitatea prin șoc cardiogen este mare, ajungând la 90%.

Simptomele șocului cardiogen seamănă cu cele ale șocului hipovolemic. Pulsul este de obicei rapid și slab, tensiunea arterială este redusă, pielea este umedă și rece, respirația este rapidă și urinarea este redusă.

Cauze. Cel mai adesea, șocul septic se dezvoltă din cauza apariției unei infecții acute, și anume sepsis, în care o mulțime de proteine străine (bacterii) pătrund în sânge. Funcționarea capilarelor în care fluxul sanguin încetinește până când se oprește complet este perturbată. Imediat după aceasta, în țesuturile corpului apare lipsa de oxigen.

Simptome În prima fază a șocului septic, numită „șoc hiperdinamic”, are loc activarea circulației sanguine, care se caracterizează printr-o creștere a debitului cardiac. În această perioadă, temperatura corpului crește moderat. Pulsul este frecvent, tensionat, cu tensiune arterială normală și umplere satisfăcătoare a venelor gâtului. Există adesea o oarecare respirație crescută. Deoarece fluxul sanguin periferic este crescut în timpul fazei hiperdinamice, pielea rămâne caldă, uneori roz, iar cantitatea de urină este normală.

Dacă șocul continuă, atunci lichidul din vase intră în celule, volumul lichidului intravascular scade și, ca o consecință inevitabilă, se dezvoltă o fază hipodinamică de șoc. Din acest moment, șocul septic este mai asemănător cu șocul hipovolemic. Ca urmare, pielea pacientului devine cenușie, rece și umedă, venele gâtului se prăbușesc, pulsul este rapid, dar slab, tensiunea arterială scade și diureza scade. Dacă șocul septic nu este tratat imediat, se dezvoltă comă și în curând urmează moartea.

Tratamentul cu succes al formei descrise de șoc este posibil atunci când cauza apariției sale este stabilită cu precizie, se determină locația inflamației și tipul de agent patogen. Este destul de evident că până la eliminarea cauzei șocului septic (înainte de drenarea abceselor, operații de peritonită, necroză pancreatică etc.), tratamentul nu poate fi decât suportiv și simptomatic.

Cauze. De obicei, este o consecință a scăderii tonusului vascular, care, la rândul său, se dezvoltă ca urmare a unei încălcări a inervației peretelui vascular. Acest tip de șoc apare ca urmare a diferitelor leziuni ale sistemului nervos central, cel mai adesea ca urmare a unei leziuni ale măduvei spinării și poate fi observat și la pacienții supuși unei anestezii spinale ridicate.

Simptome În unele cazuri, pot apărea tahicardie și hipotensiune arterială (tensiune arterială scăzută), dar cele mai frecvente simptome sunt pulsul destul de scăzut și hipotensiunea arterială foarte ușoară. Pielea este de obicei uscată și caldă, conștiința este păstrată, funcția respiratorie nu este afectată, iar venele gâtului sunt prăbușite. În unele cazuri, este suficient să ridicați ambele membre inferioare deasupra corpului pacientului, care se află în poziție orizontală, astfel încât toate simptomele șocului neurogen să fie atenuate. Această tehnică este cea mai eficientă pentru șocul cauzat de anestezia rahidiană ridicată. În cazul șocului neurogen cauzat de leziuni ale măduvei spinării, de regulă, este nevoie de creșterea volumului de sânge prin administrarea intravenoasă a unui substitut de plasmă și a unui medicament pentru a menține tonusul vascular.

Cauze. Principalele cauze ale acestui șoc sunt durerea, pierderea de sânge și răcirea ulterioară. Cu sindromul de zdrobire pe termen lung și leziuni extinse ale țesuturilor moi, pătrunderea unor cantități mari de toxine în sânge este una dintre principalele cauze ale șocului. Tulburările circulatorii în șoc traumatic tipic (cu excepția arsurilor, chimice, electrice și frig) sunt asociate cu redistribuirea sângelui în organism: umplerea organelor interne și a vaselor musculare cu sânge crește. Circulația centrală (creierul și inima), precum și circulația periferică, suferă semnificativ în aceste condiții. Datorită pierderii de sânge și deplasării unor volume mari de sânge către periferie, se reduce întoarcerea venoasă și, în consecință, debitul cardiac.

În caz de șoc de arsură, pe lângă apariția durerii severe și a otrăvirii sângelui cu toxine, un punct important este pierderea de plasmă sanguină de la suprafața arsurii, de care depinde ulterior în mare măsură deficitul de proteine și potasiu. Există, de asemenea, o concentrație pronunțată de sânge în vase și, din această cauză, funcția rinichilor este afectată.

Simptome În timpul șocului traumatic există două faze: erectilă și torpidă. În faza erectilă, se observă procese de excitare a tuturor funcțiilor corpului. Aceasta se manifestă prin hipertensiune normală sau chiar hipertensiune (tensiune arterială crescută), tahicardie și respirație crescută. Pacientul este de obicei conștient, emoționat, îngrijorat, reacționează la orice atingere (excitabilitate reflexă crescută), pielea este palidă, pupilele sunt dilatate.

Faza torpidă se caracterizează prin indiferență și prostrație, absență sau reacție slabă la stimuli externi. Pupilele sunt dilatate și răspund slab la lumină. Pielea este palidă, cu o nuanță de pământ, extremitățile sunt reci, pielea este adesea acoperită de transpirație rece și lipicioasă, iar temperatura corpului este redusă. Pulsul este frecvent, filiforme, uneori nu este palpabil la nivelul membrelor și este detectat doar în vasele mari. Tensiunea arterială, în special sistolică, este redusă semnificativ. Debitul cardiac este redus. Producția de urină este redusă sau absentă.

Tratament. În metoda complexă acceptată de tratare a șocului traumatic, baza este ameliorarea rapidă și eficientă a durerii cu analgezice sau antipsihotice, compensarea pierderii de sânge și încălzirea. Când este indicată pentru intervenție chirurgicală, anestezia endotraheală este utilizată sub ventilație mecanică; conducere, caz anestezie a extremităților; diverse tipuri de blocade. Antihistaminice (difenhidramină, pipolfen), doze mari de corticosteroizi (până la 10–15 mg/kg hidrocortizon), plasmă, soluții de substituție plasmatică (albumină, proteine), reopoliglucină, poliglucină, soluții de bicarbonat pentru normalizarea echilibrului acido-bazic, diureticele ar trebui fi folosit..

Cea mai importantă măsură în tratamentul șocului traumatic este transfuzia de sânge proaspăt de la donator. Cu o scădere profundă a tensiunii arteriale (șoc ireversibil), este indicată administrarea de norepinefrină și adrenalină. Factorul timp este de o importanță decisivă atunci când se acordă asistență unei victime cu avarii mecanice care se află în stare de șoc: cu cât asistența este acordată mai devreme, cu atât rezultatul este mai favorabil. Luarea măsurilor anti-șoc la fața locului este de mare importanță deoarece se efectuează în timpul fazei erectile a șocului, ceea ce reduce severitatea fazei torpide. Potrivit Institutului de Medicină de Urgență numit după. N.V. Sklifosovsky, tratamentul în faza torpidă necesită un timp mai lung, iar mortalitatea este de 10 ori mai mare în comparație cu grupul de victime, unde tratamentul șocului a fost efectuat începând din faza erectilă. Acest tratament este în principal de natura măsurilor preventive: îndepărtarea atentă de la locul leziunii, crearea de repaus atât pentru organul vătămat, cât și pentru organul lezat (imobilizare pentru fracturi), administrarea de analgezice, medicamente care susțin activitatea cardiacă și tonusul vascular. În cazul afecțiunilor respiratorii și cardiace profunde, trebuie folosită respirația artificială și masajul cardiac. Terapia antișoc trebuie să continue în ambulanță, unde este posibilă oprirea temporară a sângerării, efectuarea unui blocaj de novocaină, administrarea de sânge intravenos și înlocuitori de sânge, administrarea de oxigenoterapie și anestezie superficială cu protoxid de azot prin respirație artificială.

Soc neurogen

n.vagus

Neuroanatomia

Mecanisme fiziopatologice

Tabloul clinic

Potrivit lui S. Popa et al., toți pacienții cu deficit neurologic complet din cauza leziunii medulare (ASIA A sau B) prezintă bradicardie, 68% dintre ei au hipotensiune arterială, a cărei corectare la 35% dintre pacienți necesită introducerea vasopresoare, iar la 16% se observă bradicardie severă, transformându-se în azitolie (stop cardiac). În schimb, pacienții cu deficit neurologic incomplet din cauza leziunii măduvei spinării (ASIA C sau D) prezintă bradicardie în % din cazuri și doar câțiva dintre ei au hipotensiune arterială care necesită suport vasopresor, iar stopul cardiac se dezvoltă foarte rar.

Diagnostic diferentiat

Tratament

Şocul neurogen este

Șocul neurogen este definit ca o scădere a perfuziei tisulare ca urmare a pierderii tonusului vasomotor în patul arterial periferic. Pierderea impulsurilor vasoconstrictoare duce la o creștere a capacității vasculare, reducând întoarcerea venoasă și debitul cardiac.

Șocul neurogen este de obicei o consecință a leziunii măduvei spinării din cauza fracturilor coloanei cervicale sau a coloanei toracice superioare, când reglarea simpatică a tonusului vascular periferic este întreruptă.

Uneori, o leziune, cum ar fi un hematom epidural care se extinde în măduva spinării, poate provoca șoc neurogen fără fractură vertebrală. Leziunile penetrante ale măduvei spinării pot provoca, de asemenea, șoc neurogen.

Semnalele simpatice către inimă, care cresc în mod normal frecvența și contractilitatea, și semnalele către medula suprarenală, care cresc eliberarea de catecolamine, pot fi întrerupte de leziuni mari ale măduvei spinării, prevenind dezvoltarea tahicardiei reflexe tipice care apare cu hipovolemie relativă din cauza creșterii. capacitate venoasa.pat si pierderea tonusului vasomotor.

Diagnosticul șocului neurogen

Simptomele clasice ale șocului neurogen includ scăderea tensiunii arteriale, bradicardie (absența tahicardiei reflexe din cauza întreruperii impulsurilor simpatice), încălzirea extremităților (pierderea vasoconstricției periferice), tulburări motorii și senzoriale care sugerează o leziune a măduvei spinării și aspectul radiografic al unui fractură vertebrală.

Cu toate acestea, determinarea prezenței șocului neurogen poate fi dificilă deoarece pacienții cu leziuni multiple, inclusiv leziuni ale măduvei spinării, au adesea leziuni cerebrale traumatice, ceea ce poate face dificilă identificarea cauzei deficienței motorii și senzoriale. Mai mult, leziunile combinate pot provoca hipovolemie și complica tabloul clinic.

În subgrupul de pacienți cu leziuni ale măduvei spinării din cauza traumatismelor penetrante, majoritatea pacienților cu hipotensiune arterială prezintă mai degrabă hemoragie (74%) decât o cauză neurogenă și doar câțiva (7%) prezintă toate semnele clasice de șoc neurogen. Hipovolemia trebuie exclusă înainte de a se pune diagnosticul de șoc neurogen.

Tratamentul șocului neurogen

După asigurarea căilor respiratorii și stabilirea ventilației adecvate, resuscitarea fluidelor și restabilirea volumului intravascular în șoc neurogen, tensiunea arterială sistemică și perfuzia se îmbunătățesc adesea. Introducerea vasoconstrictoarelor poate îmbunătăți tonusul vascular periferic, poate reduce capacitatea vasculară și crește întoarcerea venoasă, dar numai după ce hipovolemia a fost exclusă și s-a stabilit un diagnostic de șoc neurogen.

Tratamentul specific al stării de șoc în sine este adesea pe termen scurt, iar nevoia de medicamente vasoconstrictoare durează de obicei doar ore. Durata suportului vasopresor pentru șocul neurogen se poate corela cu prognosticul general al îmbunătățirii funcției neurologice. Restabilirea rapidă adecvată a tensiunii arteriale și a perfuziei poate îmbunătăți, de asemenea, alimentarea cu sânge a măduvei spinării, poate preveni progresia ischemiei măduvei spinării și poate minimiza leziunile secundare ale măduvei spinării.

Restabilirea hemodinamicii normale ar trebui să preceadă orice încercare chirurgicală de stabilizare a fracturii vertebrale.

Soc neurogen

R 57,8.

Șocul neurogen este o afecțiune a corpului uman care se dezvoltă ca urmare a unei leziuni a măduvei spinării, în timpul căreia conducerea impulsurilor sistemului nervos simpatic este întreruptă și tonul nerestricționat al nervului vag (lat. n.vagus) începe să domine. Principalele semne clinice ale șocului neurogen în leziunile măduvei spinării sunt hipotensiunea arterială și bradicardia. În ceea ce privește frecvența leziunilor la nivelul măduvei spinării, regiunea cervicală este în plumb, apoi nivelul joncțiunii toraco-lombare a coloanei vertebrale, mai rar regiunea toracică și chiar mai rar nivelul coloanei lombare (afectarea coloanei vertebrale). cauda equina). Șocul neurogen trebuie diferențiat de șocul spinal, definit ca areflexie sub nivelul leziunii măduvei spinării.

Neuroanatomia

Centrul de reglare a sistemului cardiovascular este nucleii cu același nume din medular oblongata. Acest centru, la rândul său, este influențat de impulsurile din cortexul cerebral și nucleii subcorticali. Impulsurile parasimpatice din nucleii cardiovasculari ai medulei oblongate își ating țintele prin fibrele nervului vag (n. vag). Fibrele preganglionare formează sinapse cu neuronii parasimpatici postganglionari în apropierea miocardului. Vasele periferice nu au inervație parasimpatică.

Neuronii simpatici preganglinali sunt localizați în nucleii intermediolaterali ai coarnelor laterale ale segmentelor Th1-L2 ale măduvei spinării. Axonii acestor celule ies din segmentul măduvei spinării ca parte a rădăcinii ventrale și formează o sinapsă cu neuronul postganglionar situat în trunchiul simpatic paravertebral. Fibrele neuronilor simpatici postganglionari ajung la vasele și inima ca parte a nervilor periferici.

Mecanisme fiziopatologice

Pe lângă binecunoscutele deficite motorii și senzoriale, tulburările autonome sunt adesea observate în leziunile măduvei spinării. Sistemul nervos autonom joacă un rol foarte important în reglarea activității sistemului cardiovascular și controlează parametri precum tensiunea arterială și ritmul cardiac (FC). Sistemul nervos autonom este format din sistemul simpatic și parasimpatic. Ele interacționează între ele antagonic în funcție de anumite reacții adaptative ale organismului. Sistemul nervos parasimpatic reduce ritmul cardiac. La rândul său, sistemul nervos simpatic crește frecvența cardiacă, contractilitatea miocardică, iar prin vasoconstricție crește și rezistența vasculară periferică totală și tensiunea arterială.

Reglarea tensiunii arteriale este modulată de activitatea centrilor supraspinali (situați în creier), care trimit impulsuri stimulatoare neuronilor preganglionari simpatici spinali prin căi descendente. Ca urmare a leziunii măduvei spinării, căile descendente ale măduvei spinării sunt întrerupte, iar neuronii simpatici aflați aici își pierd capacitatea de a genera semnale de la sistemul nervos simpatic.

Astfel, întreruperea căilor descendente ale măduvei spinării duce la o scădere a activității sistemului nervos simpatic și la eliminarea efectului său antagonist asupra părții parasimpatice, ale cărei impulsuri își ating țintele prin nervul vag intact. O scădere a activității sistemului nervos simpatic duce la o scădere a tensiunii arteriale, la pierderea adaptabilității normale a sistemului cardiovascular și la perturbarea reglării sale reflexe.

Tabloul clinic

Cel mai adesea, pacienții cu șoc neurogen au tensiune arterială scăzută, iar pielea pacientului este caldă și uscată. Aceste simptome apar datorită inhibării inervației simpatice a sistemului cardiovascular, ducând la o scădere a returului sângelui din patul vascular periferic, o scădere a rezistenței vasculare periferice totale (TPVR) și o întrerupere a centralizării fluxului sanguin. Pacienții pot prezenta hipertermie. În acest caz, are loc o pierdere pronunțată de căldură.

Tabloul clinic al șocului neurogen și severitatea stării pacientului depind în mare măsură de nivelul de afectare a măduvei spinării. Afectarea localizată deasupra primului segment toracic al măduvei spinării (Th1) duce la distrugerea căilor măduvei spinării care controlează activitatea întregului sistem nervos simpatic (reglând funcționarea normală a multor sisteme de organe, inclusiv a celor vitale - cardiovasculare, respiratorii). si altii).

Leziunile localizate în segmentele măduvei spinării începând de la primul toracic și mai jos perturbă doar parțial activitatea sistemului nervos simpatic. Severitatea manifestărilor șocului neurogen scade odată cu scăderea localizării patologiei măduvei spinării. De exemplu, afectarea segmentelor toracice superioare este însoțită de un tablou clinic mai sever decât, de exemplu, afectarea conului măduvei spinării (la nivelul joncțiunii toraco-lombare a coloanei vertebrale).

Șocul neurogen poate însoți atât deficite neurologice complete (lipsa funcțiilor motorii și senzoriale sub nivelul de deteriorare) cât și incomplete (deteriorarea parțială a funcțiilor măduvei spinării sub nivelul de afectare) datorate leziunii.

Diagnostic diferentiat

Diagnosticul de șoc neurogen trebuie pus după excluderea altor afecțiuni critice cu un tablou clinic similar. Socul neurogen trebuie diferentiat de alte tipuri de soc, in special hipovolemic. La pacienții cu traumatisme severe, tensiunea arterială scăzută se poate datora sângerării continue. Astfel, este corect din punct de vedere tactic să excludem mai întâi șocul hemoragic la pacient. Criteriile cheie de diagnostic pentru șocul neurogen sunt hipotensiunea arterială, bradicardia, disfuncția neurologică și pielea caldă și uscată a pacientului.

Tratament

Tactici de tratament în departamentul de urgență

Atenţie! Informațiile sunt destinate studenților și profesioniștilor actuali din domeniul medicinei, nu reprezintă un ghid de acțiune și sunt prezentate pentru educație suplimentară.

Examinarea inițială și tactica de tratament pentru șoc neurogen suspectat nu diferă de cele atunci când acordă îngrijire pacienților răniți și includ diagnosticul de urgență și corectarea tulburărilor care pun viața în pericol.

Monitorizarea parametrilor sistemului respirator și ai permeabilității căilor respiratorii.
Imobilizarea (fixarea externă) a coloanei vertebrale lezate.
Perfuzie intravenoasă de soluții cristaloide pentru a menține presiunea arterială medie peste 70 mmHg. rt. Artă. Pentru a preveni perfuziile excesive, poate fi plasat un cateter de arteră pulmonară pentru a monitoriza răspunsul hemodinamic. Dacă fluidele intravenoase sunt ineficiente, se pot administra agenți inotropi suplimentari, cum ar fi dopamina în doză de 2,5 până la 20,0 mcg/kg/min și dobutamina în doză de 2,0 până la 20,0 mcg, pentru a menține perfuzia adecvată a țesuturilor corporale. /kg/ min.
Dacă este necesar, administrarea intravenoasă a 0,5–1,0 mg atropină la fiecare 5 minute până la o doză totală de 3,0 mg poate fi utilizată pentru a ameliora bradicardia severă.
Dacă există un deficit neurologic, în primele 8 ore de la momentul accidentării, terapia hormonală decongestionantă cu glucocorticoizi trebuie efectuată conform următoarei scheme: în primele 15 minute, metilprednisolonul se administrează în bolus în doză de 30 mg/kg, după care administrarea medicamentului continuă în următoarele 23 de ore cu o rată de 5,4 mg/kg/h.
Pacienții cu șoc neurogen ar trebui să fie consultați de urgență de un traumatolog ortoped și neurochirurg pentru a identifica leziunile coloanei vertebrale complicate de contuzia și compresia măduvei spinării pentru a oferi îngrijiri chirurgicale de urgență.

Scrieți o recenzie a articolului „Șoc neurogen”

Note și surse

Constantin Popa, Florian Popa, Valentin Titus Grigorean et al. Disfuncții vasculare în urma leziunilor măduvei spinării / Journal of Medicine and Life Vol. 3, Nr.3, iulie - septembrie 2010, pp.
Leziuni ale măduvei spinării: progres, promisiune și priorități / Comitetul pentru leziuni ale coloanei vertebrale, Bard of Neuroscience and Behavioral Health C T Liverman. The National Academies Press, Washington, 2005.

Un fragment care caracterizează șocul neurogen

- Cum este sănătatea dumneavoastră acum? Ei bine, spune-mi, spuse contele, ce zici de trupe? Se retrag sau va mai fi o bătălie?

„Un singur zeu etern, tată”, a spus Berg, „poate decide soarta patriei”. Armata arde de spirit de eroism, iar acum conducătorii, ca să spunem așa, s-au adunat la o întâlnire. Ce se va întâmpla este necunoscut. Dar, în general, îți voi spune, tată, un spirit atât de eroic, curajul cu adevărat străvechi al trupelor ruse, pe care ei – se corectă el, au arătat sau au arătat în această bătălie din 26, nu există cuvinte. demn să le descriu... Îți spun, tată (s-a lovit în piept la fel ca un general care vorbea în fața lui s-a lovit, deși puțin târziu, pentru că ar fi trebuit să se lovească de el. cufărul la cuvântul „armata rusă”) - vă spun sincer că noi, liderii, „Nu numai că nu ar fi trebuit să îndemnăm soldații sau ceva de genul acesta, dar am putea să-i reținem cu forță pe aceștia, pe aceștia... da, fapte curajoase și străvechi, spuse el repede. – Generalul Barclay, înaintea lui Tolly, și-a sacrificat viața peste tot în fața armatei, vă spun eu. Corpul nostru a fost plasat pe versantul muntelui. Iti poti imagina! - Și apoi Berg a povestit tot ce și-a amintit din diversele povești pe care le auzise în acest timp. Natasha, fără să-și coboare privirea, ceea ce îl încurca pe Berg, parcă ar fi căutat o soluție la o întrebare de pe chipul lui, se uită la el.

– Un astfel de eroism în general, așa cum arată soldații ruși, nu poate fi imaginat și lăudat pe merit! - spuse Berg, privind înapoi la Natasha și parcă ar fi vrut să o liniștească, zâmbindu-i ca răspuns la privirea ei persistentă... - „Rusia nu este la Moscova, este în inimile fiilor ei!” Da, tată? – spuse Berg.

În acest moment, contesa a ieșit din camera canapelei, părând obosită și nemulțumită. Berg a sărit în grabă, a sărutat mâna contesei, a întrebat-o de sănătatea ei și, exprimându-și simpatia clătinând din cap, s-a oprit lângă ea.

– Da, mamă, cu adevărat îți voi spune, vremuri grele și triste pentru fiecare rus. Dar de ce să-ți faci atâtea griji? Mai ai timp sa pleci...

„Nu înțeleg ce fac oamenii”, a spus contesa, întorcându-se către soțul ei, „mi-au spus că încă nimic nu este gata”. La urma urmei, cineva trebuie să dea ordine. Vei regreta Mitenka. Nu se va sfârși niciodată asta?

Contele a vrut să spună ceva, dar se pare că s-a abținut. Se ridică de pe scaun și se îndreptă spre uşă.

Berg în acest moment, de parcă ar fi vrut să-și sufle nasul, a scos o batistă și, uitându-se la pachet, se gândi, clătinând trist și semnificativ din cap.

— Și am o mare cerere să te întreb, tată, spuse el.

- Hm. – spuse contele oprindu-se.

— Acum trec cu mașina pe lângă casa lui Yusupov, spuse Berg râzând. „Știu că managerul a fugit și a întrebat dacă vrei să cumperi ceva.” Am intrat, știi, din curiozitate și era doar un dulap și o toaletă. Știi cum a vrut Veruschka asta și cum ne-am certat în legătură cu asta. (Berg a trecut involuntar la un ton de bucurie pentru bunăstarea lui când a început să vorbească despre garderobă și toaletă.) Și o astfel de încântare! vine cu un secret în engleză, știi? Dar Verochka și-a dorit mult timp. Așa că vreau să o surprind. Am văzut atât de mulți dintre acești tipi în curtea ta. Dă-mi unul, te rog, îi voi plăti bine și...

Contele s-a încruntat și a căzut.

- Întrebați-o pe contesa, dar eu nu dau ordine.

„Dacă este dificil, te rog să nu faci”, a spus Berg. „Mi-ar plăcea foarte mult pentru Verushka.”

- O, du-te la naiba, la naiba, la naiba, la naiba, toți. – strigă bătrânul conte. - Mi se învârte capul. - Și a părăsit camera.

- Da, da, mami, vremuri foarte grele! – spuse Berg.

Natasha a ieșit cu tatăl ei și, de parcă ar fi avut dificultăți să înțeleagă ceva, l-a urmat mai întâi, apoi a alergat jos.

Petya stătea pe verandă, înarmand oamenii care călătoreau de la Moscova. Cărucioarele amanetate încă mai stăteau în curte. Doi dintre ei au fost dezlegați, iar un ofițer, sprijinit de un ordonator, a urcat pe unul dintre ei.

- Stii de ce? - a întrebat Petya pe Natasha (Natasha a înțeles că Petya a înțeles de ce tatăl și mama lui s-au certat). Ea nu a răspuns.

„Pentru că tata a vrut să dea toate căruțele răniților”, a spus Petya. - Mi-a spus Vasilich. În opinia mea…

„După părerea mea”, aproape a țipat Natasha brusc, întorcându-și fața amărăcită către Petya, „după părerea mea, asta este atât de dezgustător, atât de abominație, așa... nu știu!” Suntem un fel de nemți? „Gâtul îi tremura de suspine convulsive, iar ea, temându-se să slăbească și să-și elibereze în zadar încărcătura mâniei, s-a întors și s-a repezit în sus pe scări. Berg s-a așezat lângă Contesă și a mângâiat-o cu respect înrudit. Contele, cu pipa în mână, se plimba prin cameră când Natasha, cu chipul desfigurat de mânie, a dat buzna în cameră ca o furtună și s-a îndreptat repede spre mama ei.

- Asta este dezgustător! Aceasta este o urâciune! - ea a tipat. - Nu se poate că ai comandat.

Berg și contesa o priviră uluiți și speriați. Contele se opri la fereastră, ascultând.

- Mamă, asta e imposibil; uite ce e in curte! - ea a tipat. - Ei rămân.

- Ce ți s-a întâmplat? Cine sunt ei? Ce vrei?

- Răniții, iată cine! Acest lucru este imposibil, mamă; asta nu seamănă cu nimic... Nu, mamă, draga mea, asta nu este la fel, te rog să mă ierți, draga mea... Mamă, ce ne pasă de ceea ce luăm, doar uită-te la ce e în curte... Mami. Nu poate fi.

Contele stătea la fereastră și, fără să-și întoarcă fața, ascultă cuvintele Natașei. Deodată a adulmecat și și-a apropiat fața de fereastră.

Contesa și-a privit fiica, și-a văzut fața rușinată de mama ei, și-a văzut entuziasmul, a înțeles de ce soțul ei nu se uită acum la ea și a privit în jur cu o privire confuză.

- O, fă cum vrei! Deranjez pe cineva? – spuse ea, fără a renunța încă brusc.

- Mamă, draga mea, iartă-mă!

Dar contesa și-a alungat fiica și s-a apropiat de conte.

„Moncher, faci ce trebuie... Nu știu asta”, a spus ea, coborând vinovată ochii.

„Ouăle... ouăle învață o găină...”, a spus contele printre lacrimi de bucurie și și-a îmbrățișat soția, care era bucuroasă să-și ascundă fața rușinată pe pieptul lui.

- Tati, mami! Pot face aranjamente? Poate sa. – a întrebat Natasha. „Vom lua în continuare tot ce ne trebuie…”, a spus Natasha.

Contele dădu din cap afirmativ spre ea, iar Natasha, cu aceeași alergare rapidă cu care obișnuia să fugă în arzători, alergă peste hol spre hol și urcă scările spre curte.

Oamenii s-au adunat în jurul lui Natasha și până atunci nu le venea să creadă ciudatul ordin pe care ea îl transmitea, până când însuși contele, în numele soției sale, a confirmat ordinul ca toate căruțele să fie date răniților, iar cufere să fie duse în magazii. După ce au înțeles ordinul, oamenii s-au apucat fericiți și ocupați de noua sarcină. Acum nu numai că nu li s-a părut ciudat slujitorilor, ci, dimpotrivă, părea că nu se poate altfel, la fel cum cu un sfert de oră înainte nu numai că nu părea ciudat nimănui că părăsesc răniții. și luând lucruri, dar părea că nu se putea altfel.

Toată gospodăria, de parcă ar plăti pentru faptul că nu și-au asumat această sarcină mai devreme, a început cu treabă noua sarcină de a adăposti răniții. Răniții s-au târât afară din camerele lor și au înconjurat căruțele cu fețe vesele și palide. În casele vecine s-au răspândit și zvonuri că ar fi căruțe, iar răniții din alte case au început să vină în curtea Rostovilor. Mulți dintre răniți au cerut să nu-și dea jos lucrurile și doar să le pună deasupra. Dar odată ce afacerea de a arunca lucrurile a început, nu s-a putut opri. Nu conta dacă să lase totul sau jumătate. În curte zăceau lăzi neîngrijite cu vase, bronz, tablouri, oglinzi, pe care le împachetaseră cu atâta grijă aseară, și tot căutau și găseau prilej să pună cutare și cutare și să dea din ce în ce mai multe cărucioare.

„Poți să iei încă patru”, a spus managerul, „Îmi dau căruciorul, altfel unde vor merge?”

— Dă-mi dressingul meu, spuse contesa. - Dunyasha va urca în trăsură cu mine.

Au dat și un cărucior de pansament și l-au trimis să ridice răniții la două case mai departe. Toată gospodăria și servitorii erau însuflețiți. Natasha se afla într-o renaștere fericită cu entuziasm, pe care nu o mai experimentase de mult.

-Unde să-l leg? – spuse oamenii, ajustând cufărul la spatele îngust al trăsurii, – trebuie să lăsăm măcar un cărucior.

- Cu ce este? – a întrebat Natasha.

- Cu cărțile contelui.

- Lăsați-l. Vasilich o va curăța. Nu este necesar.

Sezlongul era plin de oameni; îndoit de unde va sta Piotr Ilici.

- E pe capră. Ești un ticălos, Petya? – a strigat Natasha.

Și Sonya era ocupată; dar scopul eforturilor ei era opusul scopului Natasha. Ea a pus deoparte acele lucruri care trebuiau să rămână; Le-am notat, la cererea contesei, și am încercat să iau cu mine cât mai multe.

În cea de-a doua oră, cele patru trăsuri Rostov, încărcate și arimate, stăteau la intrare. Cărucioarele cu răniții s-au rostogolit din curte una după alta.

Trăsura în care era purtat prințul Andrei, trecând pe lângă pridvor, i-a atras atenția Soniei, care, împreună cu fata, îi aranja scaunele contesei în trăsura ei uriașă și înaltă, care stătea la intrare.

– Al cui cărucior este acesta? – întrebă Sonya, aplecându-se pe fereastra trăsurii.

— Nu știai, domnișoară? – răspunse servitoarea. - Prințul este rănit: a petrecut noaptea cu noi și vine și el cu noi.

- Cine este aceasta? Care este numele de familie?

– Fostul nostru mire, prințul Bolkonsky! – oftând, răspunse servitoarea. - Se spune că e pe moarte.

Sonya sări din trăsură și alergă la Contesă. Contesa, îmbrăcată deja pentru călătorie, în șal și pălărie, obosită, s-a plimbat prin sufragerie, așteptându-și familia ca să stea cu ușile închise și să se roage înainte de a pleca. Natasha nu era în cameră.

MED24INfO

Necunoscut, manualul furnizorului de asistență vitală avansată pediatrică (PALS). Măsuri de resuscitare calificate în pediatrie, 2006

Soc neurogen

Șocul neurogen, inclusiv șocul spinal, se dezvoltă cu leziuni traumatice ale creierului sau ale coloanei vertebrale atunci când inervația simpatică a vaselor de sânge și a inimii este întreruptă. Șocul neurogen este de obicei cauzat de traumatisme la nivelul coloanei cervicale, dar șocul neurogen se poate dezvolta și din leziuni cerebrale traumatice sau din leziuni ale măduvei spinării deasupra nivelului celui de-al șaselea segment toracic (T6).

Fiziologia șocului neurogen

Pierderea bruscă a inervației simpatice a mușchilor netezi ai pereților vaselor de sânge duce la o vasodilatație necontrolată.

Semne de șoc neurogen

Principalele semne ale șocului neurogen:

Hipotensiune arterială cu presiune crescută a pulsului
Frecvență cardiacă normală sau bradicardie

Semne suplimentare includ creșterea ritmului respirator, respirația diafragmatică (folosind diafragma mai degrabă decât mușchii peretelui toracic pentru a respira) și alte semne de leziuni ale măduvei spinării în segmentele cervicale sau toracice superioare.

Șocul neurogen trebuie diferențiat de șocul hipovolemic. Șocul hipovolemic apare de obicei cu hipotensiune arterială, scăderea presiunii pulsului din cauza vasoconstricției compensatorii și tahicardie compensatoare. În șocul neurogen, hipotensiunea nu este însoțită de tahicardie compensatorie sau de vasoconstricție periferică deoarece este afectată și inervația simpatică a inimii, rezultând bradicardie.

Soc neurogen

Definiție

Șocul neurogen este o afecțiune a corpului uman care se dezvoltă ca urmare a leziunii măduvei spinării, în timpul căreia conducerea impulsurilor sistemului nervos simpatic este întreruptă și tonusul nelimitat al nervului vag (lat. n.vagus) începe să domine.

Patogenia tulburărilor cardiovasculare

Pentru a înțelege clar mecanismele patogenetice ale dezvoltării tulburărilor cardiovasculare, este necesar să ne oprim asupra neuroanatomiei părților sistemului nervos care reglează activitatea sistemului cardiovascular.

Neuroanatomia

Mecanisme fiziopatologice

Tabloul clinic

Diagnostic diferentiat

Tratament

Tactici de tratament în departamentul de urgență

Atenţie! Informațiile sunt destinate studenților și profesioniștilor actuali din domeniul medicinei, nu reprezintă un ghid de acțiune și sunt prezentate pentru educație suplimentară.

Monitorizarea parametrilor sistemului respirator și ai permeabilității căilor respiratorii.
Imobilizarea (fixarea externă) a coloanei vertebrale lezate.
Perfuzie intravenoasă de soluții cristaloide pentru a menține presiunea arterială medie peste 70 mmHg. rt. Artă. Pentru a preveni perfuziile excesive, poate fi plasat un cateter de arteră pulmonară pentru a monitoriza răspunsul hemodinamic. Dacă administrarea intravenoasă a soluțiilor este ineficientă, agenții inotropi precum dopamina în doză de 2,5 până la 20,0 mcg/kg/min și dobutamina în doză de 2,0 până la 20,0 mcg/min pot fi administrați suplimentar pentru a menține perfuzia adecvată a țesuturilor corporale. /min.
Dacă este necesar, administrarea intravenoasă a 0,5–1,0 mg atropină la fiecare 5 minute până la o doză totală de 3,0 mg poate fi utilizată pentru a ameliora bradicardia severă.
Dacă există un deficit neurologic, în primele 8 ore de la momentul accidentării, terapia hormonală decongestionantă cu glucocorticoizi trebuie efectuată conform următoarei scheme: în primele 15 minute, metilprednisolonul se administrează în bolus în doză de 30 mg/kg, după care administrarea medicamentului continuă în următoarele 23 de ore cu o rată de 5,4 mg/kg/h.
Pacienții cu șoc neurogen ar trebui să fie consultați de urgență de un traumatolog ortoped și neurochirurg pentru a identifica leziunile coloanei vertebrale complicate de contuzia și compresia măduvei spinării pentru a oferi îngrijiri chirurgicale de urgență.

CATEGORII

Screening

Ecografia extremităților

Tipuri de ultrasunete

Ecografia abdominală

Ecografia toracelui

ARTICOLE POPULARE

	Negația nu cu verbe (la forma personală, la infinitiv, la forma gerunziului) se scrie separat: a nu lua, nu a fost, neștiind, încet.
	Prezentare, raportați principalele trăsături ale filozofiei renașterii
	Stilul de ficțiune
	Copiii pământului Prezentare suntem copiii pământului pentru grădiniță
	Prezentare pe tema barierelor în calea comunicării, lucrarea a fost finalizată de studenți.Fără comunicare, ne închidem în

2023 „kingad.ru” - examinarea cu ultrasunete a organelor umane