Efectul activității fizice asupra inimii umane. Efectul activității fizice asupra inimii umane Modificări ale activității inimii în timpul muncii fizice

Sarcinile fizice determină restructurarea diferitelor funcții ale corpului, ale căror caracteristici și grad depind de puterea, natura activității motorii, nivelul de sănătate și fitness. Efectul activității fizice asupra unei persoane poate fi apreciat numai pe baza unei analize cuprinzătoare a totalității reacțiilor întregului organism, inclusiv reacția sistemului nervos central (SNC), sistemul cardiovascular (CVS), sistemul respirator, metabolismul etc. Trebuie subliniat faptul că severitatea modificărilor în funcțiile corpului ca răspuns la activitatea fizică depinde, în primul rând, de caracteristicile individuale ale unei persoane și de nivelul său de fitness. În centrul dezvoltării fitness-ului se află, la rândul său, procesul de adaptare a corpului la stresul fizic. Adaptarea este un ansamblu de reacții fiziologice care stau la baza adaptărilor organismului la condițiile de mediu în schimbare și are ca scop menținerea relativei constante a mediului său intern - homeostazia.

Conceptele de „adaptare, adaptabilitate”, pe de o parte, și „antrenament, fitness”, pe de altă parte, au multe trăsături comune, principala dintre acestea fiind atingerea unui nou nivel de performanță. Adaptarea organismului la stres fizic consta in mobilizarea si utilizarea rezervelor functionale ale organismului, imbunatatirea mecanismelor fiziologice existente de reglare. Nu se observă fenomene și mecanisme funcționale noi în procesul de adaptare, doar mecanismele existente încep să funcționeze mai perfect, mai intens și mai economic (scăderea ritmului cardiac, adâncirea respirației etc.).

Procesul de adaptare este asociat cu modificări ale activității întregului complex de sisteme funcționale ale corpului (sisteme cardiovasculare, respiratorii, nervoase, endocrine, digestive, senzorimotor și alte sisteme). Diferite tipuri de exerciții fizice impun cerințe diferite asupra organelor și sistemelor individuale ale corpului. Un proces organizat corespunzător de efectuare a exercițiilor fizice creează condiții pentru îmbunătățirea mecanismelor care mențin homeostazia. Ca urmare, schimbările care apar în mediul intern al corpului sunt compensate mai repede, celulele și țesuturile devin mai puțin sensibile la acumularea de produse metabolice.

Dintre factorii fiziologici care determină gradul de adaptare la activitatea fizică, sunt de mare importanță indicatorii stării sistemelor care asigură transportul oxigenului, și anume sistemul sanguin și sistemul respirator.

Sânge și sistemul circulator

Corpul unui adult conține 5-6 litri de sânge. În repaus, 40-50% din acesta nu circulă, fiind în așa-numitul „depozit” (splină, piele, ficat). În timpul lucrului muscular, cantitatea de sânge circulant crește (datorită ieșirii din „depozit”). Este redistribuit în organism: cea mai mare parte a sângelui se grăbește către organele care lucrează activ: mușchii scheletici, inima, plămânii. Modificările în compoziția sângelui au ca scop satisfacerea nevoii crescute de oxigen din organism. Ca urmare a creșterii numărului de celule roșii din sânge și a hemoglobinei, capacitatea de oxigen a sângelui crește, adică crește cantitatea de oxigen transportată în 100 ml de sânge. Când faceți sport, masa de sânge crește, cantitatea de hemoglobină crește (cu 1-3%), numărul de eritrocite crește (cu 0,5-1 milion în mm cubi), numărul de leucocite și activitatea lor crește, ceea ce crește rezistenta organismului la raceli si boli infectioase.boli. Ca urmare a activității musculare, sistemul de coagulare a sângelui este activat. Aceasta este una dintre manifestările adaptării urgente a organismului la efectele efortului fizic și a eventualelor leziuni, urmate de sângerare. Programând o astfel de situație „în avans”, organismul crește funcția de protecție a sistemului de coagulare a sângelui.

Activitatea motrică are un impact semnificativ asupra dezvoltării și stării întregului sistem circulator. În primul rând, inima în sine se schimbă: masa mușchiului inimii și dimensiunea inimii cresc. La persoanele antrenate, masa inimii este în medie de 500 g, la persoanele neantrenate - 300.

Inima umană este extrem de ușor de antrenat și are nevoie de ea ca niciun alt organ. Activitatea musculară activă contribuie la hipertrofia mușchiului inimii și la creșterea cavităților acestuia. Sportivii au cu 30% mai mult volumul inimii decât non-sportivii. O creștere a volumului inimii, în special a ventriculului său stâng, este însoțită de o creștere a contractilității acesteia, o creștere a volumelor sistolice și minute.

Activitatea fizică contribuie la modificarea activității nu numai a inimii, ci și a vaselor de sânge. Activitatea motrică activă determină extinderea vaselor de sânge, o scădere a tonusului pereților acestora și o creștere a elasticității acestora. În timpul efortului fizic, rețeaua capilară microscopică este aproape complet deschisă, care în repaus este activă doar în proporție de 30-40%. Toate acestea vă permit să accelerați semnificativ fluxul de sânge și, în consecință, să creșteți aportul de nutrienți și oxigen pentru toate celulele și țesuturile corpului.

Munca inimii se caracterizează printr-o schimbare continuă a contracțiilor și relaxării fibrelor sale musculare. Contracția inimii se numește sistolă, relaxarea se numește diastolă. Numărul de bătăi ale inimii într-un minut este ritmul cardiac (HR). În repaus, la persoanele sănătoase neantrenate, ritmul cardiac este în intervalul 60-80 bătăi/min, la sportivi - 45-55 bătăi/min și mai jos. Scăderea ritmului cardiac ca urmare a exercițiilor sistematice se numește bradicardie. Bradicardia previne „uzura și ruperea miocardului și are o mare importanță pentru sănătate. În timpul zilei, în care nu au fost antrenamente și competiții, suma pulsului zilnic la sportivi este cu 15-20% mai mică decât la persoanele de același sex și vârstă care nu fac sport.

Activitatea musculară determină o creștere a ritmului cardiac. Cu o muncă musculară intensă, ritmul cardiac poate ajunge la 180-215 bătăi/min. Trebuie remarcat faptul că creșterea ritmului cardiac este direct proporțională cu puterea muncii musculare. Cu cât puterea muncii este mai mare, cu atât ritmul cardiac este mai mare. Cu toate acestea, cu aceeași putere de muncă musculară, ritmul cardiac la persoanele mai puțin antrenate este mult mai mare. În plus, în timpul efectuării oricărei activități motorii, ritmul cardiac se modifică în funcție de sex, vârstă, stare de bine, condiții de antrenament (temperatura, umiditatea aerului, ora din zi etc.).

Cu fiecare contracție a inimii, sângele este aruncat în artere la presiune ridicată. Ca urmare a rezistenței vaselor de sânge, mișcarea acestuia în ele este creată de presiune, numită tensiune arterială. Cea mai mare presiune în artere se numește sistolică sau maximă, cea mai mică - diastolică sau minimă. În repaus, presiunea sistolică la adulți este de 100-130 mm Hg. Art., diastolică - 60-80 mm Hg. Artă. Potrivit Organizației Mondiale a Sănătății, tensiunea arterială este de până la 140/90 mm Hg. Artă. este normotonică, peste aceste valori - hipertonic și sub 100-60 mm Hg. Artă. - hipotonic. În timpul efortului, precum și după efort, tensiunea arterială crește de obicei. Gradul de creștere a acestuia depinde de puterea activității fizice efectuate și de nivelul de fitness al persoanei. Presiunea diastolică se modifică mai puțin pronunțată decât sistolica. După o activitate lungă și foarte intensă (de exemplu, participarea la un maraton), presiunea diastolică (în unele cazuri, sistolica) poate fi mai mică decât înainte de munca musculară. Acest lucru se datorează expansiunii vaselor de sânge din mușchii care lucrează.

Indicatorii importanți ai performanței inimii sunt volumul sistolic și minut. Volumul sistolic de sânge (volumul vascular cerebral) este cantitatea de sânge ejectată de ventriculii drept și stâng la fiecare contracție a inimii. Volumul sistolic în repaus la antrenat - 70-80 ml, la neantrenat - 50-70 ml. Cel mai mare volum sistolic se observă la o frecvență cardiacă de 130-180 bătăi/min. Cu o frecvență cardiacă de peste 180 de bătăi/min, aceasta este mult redusă. Prin urmare, cele mai bune oportunități pentru antrenamentul inimii au activitatea fizică în modul de 130-180 bătăi/min. Volumul de sânge pe minut - cantitatea de sânge ejectată de inimă într-un minut, depinde de ritmul cardiac și volumul de sânge sistolic. În repaus, volumul minut al sângelui (MBC) este în medie de 5-6 litri, cu o muncă musculară ușoară crește la 10-15 litri, cu munca fizică intensă la sportivi poate ajunge la 42 de litri sau mai mult. O creștere a IOC în timpul activității musculare asigură o nevoie crescută de alimentare cu sânge a organelor și țesuturilor.

Sistemul respirator

Modificările parametrilor sistemului respirator în timpul efectuării activității musculare sunt evaluate prin frecvența respiratorie, capacitatea pulmonară, consumul de oxigen, datoria de oxigen și alte studii de laborator mai complexe. Frecvența respiratorie (modificarea inspirației și expirației și pauză respiratorie) - numărul de respirații pe minut. Frecvența respiratorie este determinată de spirogramă sau de mișcarea toracelui. Frecvența medie la indivizii sănătoși este de 16-18 pe minut, la sportivi - 8-12. În timpul efortului, ritmul respirator crește în medie de 2-4 ori și se ridică la 40-60 de cicluri respiratorii pe minut. Pe măsură ce respirația crește, adâncimea acesteia scade inevitabil. Adâncimea respirației este volumul de aer într-o respirație liniștită sau expirație în timpul unui ciclu respirator. Adâncimea respirației depinde de înălțimea, greutatea, dimensiunea toracelui, nivelul de dezvoltare a mușchilor respiratori, starea funcțională și gradul de fitness al persoanei. Capacitatea vitală (VC) este cel mai mare volum de aer care poate fi expirat după o inhalare maximă. La femei, VC este în medie de 2,5-4 litri, la bărbați - 3,5-5 litri. Sub influența antrenamentului, VC crește, la sportivii bine antrenați ajunge la 8 litri. Volumul minute al respirației (MOD) caracterizează funcția respirației externe, este determinat de produsul dintre frecvența respiratorie și volumul curent. În repaus, MOD este de 5–6 l, cu o activitate fizică intensă crește la 120–150 l/min sau mai mult. În timpul lucrului muscular, țesuturile, în special mușchii scheletici, necesită mult mai mult oxigen decât în ​​repaus și produc mai mult dioxid de carbon. Aceasta duce la o creștere a MOD, atât datorită creșterii respirației, cât și datorită creșterii volumului curent. Cu cât munca este mai grea, cu atât este relativ mai mare MOD (Tabelul 2.2).

Tabelul 2.2

Indicatori medii ai răspunsului cardiovascular

și sistemele respiratorii pentru activitatea fizică

Opțiuni		Cu activitate fizică intensă
Ritm cardiac	50-75 bpm	160-210 bpm
presiune sistolica a sangelui	100–130 mmHg Artă.	200–250 mmHg Artă.
Volumul sanguin sistolic		150–170 ml și peste
Volumul sanguin pe minut (MBV)		30–35 l/min și peste
Rata de respiratie	de 14 ori/min	60-70 de ori/min
Ventilatie alveolara (volum efectiv)		120 l/min și mai mult
Volum de respirație pe minut		120–150 l/min

Consum maxim de oxigen(MIC) este principalul indicator al productivității atât a sistemului respirator, cât și a celui cardiovascular (în general - cardio-respirator). MPC este cantitatea maximă de oxigen pe care o persoană o poate consuma în decurs de un minut la 1 kg de greutate. MIC se măsoară în mililitri pe minut per 1 kg de greutate corporală (ml/min/kg). MPC este un indicator al capacității aerobe a organismului, adică capacitatea de a efectua un lucru muscular intens, asigurând costuri energetice datorate oxigenului absorbit direct în timpul muncii. Valoarea IPC poate fi determinată prin calcul matematic folosind nomograme speciale; este posibil în condiții de laborator când se lucrează pe bicicletă ergometru sau se urcă o treaptă. DMO depinde de vârstă, starea sistemului cardiovascular, greutatea corporală. Pentru a menține sănătatea, este necesar să aveți capacitatea de a consuma oxigen cu cel puțin 1 kg - pentru femei cel puțin 42 ml/min, pentru bărbați - cel puțin 50 ml/min. Când mai puțin oxigen intră în celulele țesuturilor decât este necesar pentru a satisface pe deplin nevoile de energie, apare înfometarea de oxigen sau hipoxia.

datoria de oxigen- aceasta este cantitatea de oxigen care este necesară pentru oxidarea produselor metabolice formate în timpul muncii fizice. Cu efort fizic intens, de regulă, se observă acidoză metabolică de severitate diferită. Cauza sa este „acidificarea” sângelui, adică acumularea de metaboliți metabolici în sânge (acizi lactic, piruvic etc.). Pentru a elimina aceste produse metabolice, este nevoie de oxigen - se creează o cerere de oxigen. Când cererea de oxigen este mai mare decât consumul curent de oxigen, se formează o datorie de oxigen. Oamenii neantrenați pot continua să lucreze cu o datorie de oxigen de 6-10 litri, sportivii pot efectua o astfel de sarcină, după care apare o datorie de oxigen de 16-18 litri sau mai mult. Datoria de oxigen se lichidează după terminarea lucrărilor. Timpul de eliminare depinde de durata și intensitatea lucrării anterioare (de la câteva minute la 1,5 ore).

Sistem digestiv

Activitatea fizică efectuată sistematic crește metabolismul și energia, crește nevoia organismului de nutrienți care stimulează eliberarea sucurilor digestive, activează motilitatea intestinală și crește eficiența proceselor de digestie.

Cu toate acestea, cu o activitate musculară intensă, în centrii digestivi se pot dezvolta procese inhibitorii, care reduc aportul de sânge în diferite părți ale tractului gastrointestinal și glandelor digestive datorită faptului că este necesar să se furnizeze sânge mușchilor muncitori. În același timp, însuși procesul de digestie activă a alimentelor abundente în decurs de 2-3 ore de la aportul acesteia reduce eficiența activității musculare, deoarece organele digestive în această situație par să aibă mai mult nevoie de o circulație sanguină crescută. În plus, un stomac plin ridică diafragma, complicând astfel activitatea organelor respiratorii și circulatorii. De aceea, tiparul fiziologic impune consumul de alimente cu 2,5-3,5 ore înainte de începerea antrenamentului și cu 30-60 de minute după acesta.

sistemul excretor

În timpul activității musculare, rolul organelor excretoare, care îndeplinesc funcția de conservare a mediului intern al organismului, este semnificativ. Tractul gastrointestinal îndepărtează resturile de alimente digerate; produsele metabolice gazoase sunt îndepărtate prin plămâni; glandele sebacee, eliberând sebum, formează un strat protector, de înmuiere pe suprafața corpului; glandele lacrimale furnizează umiditate care udă membrana mucoasă a globului ocular. Cu toate acestea, rolul principal în eliberarea organismului din produsele finale ale metabolismului revine rinichilor, glandelor sudoripare și plămânilor.

Rinichii mențin concentrația necesară de apă, săruri și alte substanțe în organism; eliminarea produșilor finali ai metabolismului proteic; produce hormonul renina, care afectează tonusul vaselor de sânge. Cu mare efort fizic, glandele sudoripare și plămânii, prin creșterea activității funcției excretoare, ajută în mod semnificativ rinichii în îndepărtarea produselor de carie din organism, care se formează în timpul proceselor metabolice intensive.

Sistemul nervos în controlul mișcării

La controlul mișcărilor, sistemul nervos central realizează o activitate foarte complexă. Pentru a efectua mișcări clare țintite, este necesar să primiți continuu semnale către sistemul nervos central despre starea funcțională a mușchilor, despre gradul de contracție și relaxare a acestora, despre postura corpului, despre poziția articulațiilor și unghiul de îndoire în ele. Toate aceste informații sunt transmise de la receptorii sistemelor senzoriale, și în special de la receptorii sistemului senzorial motor, localizați în țesutul muscular, tendoane și pungile articulare. De la acești receptori, conform principiului feedback-ului și mecanismului reflexului SNC, se primesc informații complete despre efectuarea unei acțiuni motorii și despre compararea acesteia cu un program dat. Cu repetarea repetată a unei acțiuni motorii, impulsurile de la receptori ajung la centrii motori ai SNC, care în consecință își schimbă impulsurile mergând către mușchi pentru a îmbunătăți mișcarea învățată la nivelul unei aptitudini motorii.

abilitate motrică- o formă de activitate motrică dezvoltată prin mecanismul unui reflex condiționat ca urmare a exercițiilor sistematice. Procesul de formare a unei deprinderi motorii trece prin trei faze: generalizare, concentrare, automatizare.

Fază generalizare caracterizată prin extinderea și intensificarea proceselor de excitație, ca urmare a cărora sunt implicate grupuri musculare suplimentare în muncă, iar tensiunea mușchilor care lucrează se dovedește a fi nerezonabil de mare. În această fază, mișcările sunt constrânse, neeconomice, inexacte și prost coordonate.

Fază concentraţie caracterizată printr-o scădere a proceselor de excitație datorită inhibiției diferențiate, concentrându-se în zonele dorite ale creierului. Intensitatea excesivă a mișcărilor dispare, ele devin precise, economice, executate liber, fără tensiune, stabil.

În fază automatizare deprinderea este rafinată și consolidată, efectuarea mișcărilor individuale devine parcă automată și nu necesită controlul conștiinței, care poate fi comutat în mediu, căutarea de soluții etc. O abilitate automatizată se remarcă prin precizie ridicată și stabilitatea tuturor mișcările sale constitutive.

Întrebarea 1 Fazele ciclului cardiac și modificările acestora în timpul efortului. 3

Întrebarea 2 Motilitatea și secreția intestinului gros. Absorbția în intestinul gros, influența muncii musculare asupra proceselor de digestie. 7

Întrebarea 3 Conceptul de centru respirator. Mecanisme de reglare a respirației. 9

Întrebarea 4 Caracteristicile de vârstă ale dezvoltării aparatului motor la copii și adolescenți 11

Lista literaturii folosite.. 13

Întrebarea 1 Fazele ciclului cardiac și modificările acestora în timpul efortului

În sistemul vascular, sângele se mișcă datorită unui gradient de presiune: de la mare la scăzut. Tensiunea arterială este determinată de forța cu care sângele din vas (cavitatea inimii) presează în toate direcțiile, inclusiv pe pereții acestui vas. Ventriculii sunt structura care creează acest gradient.

Modificarea repetată ciclic a stărilor de relaxare (diastolă) și contracție (sistolă) ale inimii se numește ciclu cardiac. Cu o frecvență cardiacă de 75 pe minut, durata întregului ciclu este de aproximativ 0,8 s.

Este mai convenabil să se ia în considerare ciclul cardiac, începând de la sfârșitul diastolei totale a atriilor și ventriculilor. În acest caz, departamentele cardiace sunt în următoarea stare: valvele semilunare sunt închise, iar valvele atrioventriculare sunt deschise. Sângele din vene pătrunde liber și umple complet cavitățile atriilor și ventriculilor. Tensiunea arterială în ele este aceeași ca și în venele din apropiere, aproximativ 0 mm Hg. Artă.

Excitația care a apărut în nodul sinusal se duce în primul rând la miocardul atrial, deoarece transmiterea sa către ventriculii din partea superioară a nodului atrioventricular este întârziată. Prin urmare, sistola atrială apare prima (0,1 s). În același timp, contracția fibrelor musculare situate în jurul gurii venelor le suprapune. Se formează o cavitate atrioventriculară închisă. Odată cu contracția miocardului atrial, presiunea în ele crește la 3-8 mm Hg. Artă. Ca urmare, o parte din sângele din atrii prin deschiderile atrioventriculare deschise trece în ventricule, aducând volumul de sânge din acestea la 110-140 ml (volum ventricular final diastolic - EDV). În același timp, din cauza porțiunii suplimentare de sânge care intră, cavitatea ventriculilor este oarecum întinsă, ceea ce este deosebit de pronunțat în direcția lor longitudinală. După aceasta, începe sistola ventriculară, iar la nivelul atrii - diastola.

După o întârziere atrioventriculară (aproximativ 0,1 s), excitația de-a lungul fibrelor sistemului conducător se extinde la cardiomiocitele ventriculare și începe sistola ventriculară, care durează aproximativ 0,33 s. Sistola ventriculilor este împărțită în două perioade și fiecare dintre ele - în faze.

Prima perioadă - perioada de tensiune - continuă până la deschiderea valvelor semilunare. Pentru a le deschide, tensiunea arterială în ventriculi trebuie să fie ridicată la un nivel mai mare decât în ​​trunchiurile arteriale corespunzătoare. În același timp, presiunea, care se înregistrează la sfârșitul diastolei ventriculare și se numește presiune diastolică, în aortă este de aproximativ 70-80 mm Hg. Art., iar în artera pulmonară - 10-15 mm Hg. Artă. Perioada de tensiune durează aproximativ 0,08 s.

Începe cu o fază de contracție asincronă (0,05 s), deoarece nu toate fibrele ventriculare încep să se contracte în același timp. Cardiomiocitele situate în apropierea fibrelor sistemului conducător sunt primele care se contractă. Urmează faza de contracție izometrică (0,03 s), care se caracterizează prin implicarea întregului miocard ventricular în contracție.

Debutul contracției ventriculare duce la faptul că, cu valvele semilunare încă închise, sângele se grăbește în zona cu cea mai mare presiune - înapoi spre atrii. Valvulele atrioventriculare din calea sa sunt închise de fluxul sanguin. Firele tendoanelor le împiedică să se dislocați în atrii, iar mușchii papilari contractați creează și mai mult accent. Ca urmare, de ceva timp există cavități închise ale ventriculilor. Și până când contracția ventriculilor ridică tensiunea arterială în ei peste nivelul necesar pentru deschiderea valvelor semilunare, nu are loc o scurtare semnificativă a lungimii fibrelor. Numai tensiunea lor interioară crește.

A doua perioadă - perioada de expulzare a sângelui - începe cu deschiderea valvelor aortei și arterei pulmonare. Durează 0,25 s și constă din faze de expulzare rapidă (0,1 s) și lentă (0,13 s) a sângelui. Valvulele aortice se deschid la o presiune de aproximativ 80 mm Hg. Art., iar pulmonare - 10 mm Hg. Artă. Deschiderile relativ înguste ale arterelor nu sunt capabile să treacă imediat întregul volum de sânge ejectat (70 ml) și, prin urmare, contracția în curs de dezvoltare a miocardului duce la o creștere suplimentară a tensiunii arteriale în ventriculi. În stânga, se ridică la 120-130 mm Hg. Art., iar în dreapta - până la 20-25 mm Hg. Artă. Gradientul de presiune ridicată rezultat între ventricul și aortă (artera pulmonară) contribuie la ejecția rapidă a unei părți din sânge în vas.

Cu toate acestea, capacitatea relativ mică a vaselor, în care înainte era sânge, duce la revărsarea acestora. Acum presiunea crește deja în vase. Gradientul de presiune dintre ventriculi și vase scade treptat, pe măsură ce viteza de ejecție a sângelui încetinește.

Datorită presiunii diastolice mai scăzute în artera pulmonară, deschiderea valvelor și expulzarea sângelui din ventriculul drept încep ceva mai devreme decât din stânga. Și un gradient mai mic duce la faptul că expulzarea sângelui se termină puțin mai târziu. Prin urmare, sistola ventriculului drept este cu 10-30 ms mai lungă decât sistola ventriculului stâng.

În cele din urmă, când presiunea din vase crește la nivelul presiunii din cavitatea ventriculilor, expulzarea sângelui se termină. În acest moment, contracția ventriculilor se oprește. Începe diastola lor, care durează aproximativ 0,47 s. De obicei, până la sfârșitul sistolei, în ventriculi rămân aproximativ 40-60 ml de sânge (volum final-sistolic - ESC). Încetarea expulzării duce la faptul că sângele din vase trântește valvele semilunare cu un curent invers. Această stare se numește interval proto-diastolic (0,04 s). Apoi există o scădere a tensiunii - o perioadă izometrică de relaxare (0,08 s).

Până în acest moment, atriile sunt deja complet pline de sânge. Diastola atrială durează aproximativ 0,7 s. Atriile sunt pline în principal cu sânge care curge pasiv prin vene. Dar este posibil să se evidențieze o componentă „activă”, care se manifestă în legătură cu coincidența parțială a diastolei lor cu sistola ventriculară. Odată cu contracția acestuia din urmă, planul septului atrioventricular se deplasează spre vârful inimii, ceea ce creează un efect de aspirație.

Când tensiunea din pereții ventriculari scade și presiunea din ei scade la 0, valvele atrioventriculare se deschid cu fluxul de sânge. Sângele care umple ventriculii îi îndreaptă treptat. Perioada de umplere a ventriculilor cu sânge poate fi împărțită în faze de umplere rapidă și lentă. Înainte de începerea unui nou ciclu (sistolă atrială), ventriculii, ca și atriile, au timp să se umple complet cu sânge. Prin urmare, datorită fluxului de sânge în timpul sistolei atriale, volumul intraventricular crește cu aproximativ 20-30%. Dar această contribuție crește semnificativ odată cu intensificarea activității inimii, când diastola totală este scurtată, iar sângele nu are timp să umple ventriculii suficient.

În timpul muncii fizice, activitatea sistemului cardiovascular este activată și, astfel, nevoia crescută de oxigen a mușchilor care lucrează este mai pe deplin satisfăcută, iar căldura generată cu fluxul sanguin este îndepărtată din mușchiul care lucrează în acele părți ale corpului în care este returnat. La 3-6 minute după începerea lucrărilor ușoare, are loc o creștere staționară (susținută) a ritmului cardiac, care se datorează iradierii excitației de la cortexul motor către centrul cardiovascular al medulei oblongate și fluxului de impulsuri de activare către acest centru de la chemoreceptorii mușchilor care lucrează. Activarea aparatului muscular îmbunătățește alimentarea cu sânge a mușchilor care lucrează, care atinge un maxim în 60-90 de secunde după începerea lucrului. Cu munca ușoară, se formează o corespondență între fluxul sanguin și nevoile metabolice ale mușchiului. În timpul lucrului dinamic al luminii, calea aerobă a resintezei ATP începe să domine, folosind glucoza, acizii grași și glicerolul ca substraturi energetice. În munca dinamică grea, ritmul cardiac crește la maximum pe măsură ce se dezvoltă oboseala. Fluxul de sânge în mușchii care lucrează crește de 20-40 de ori. Cu toate acestea, livrarea de O 3 către mușchi rămâne în urmă cu nevoile metabolismului muscular și o parte din energie este generată din cauza proceselor anaerobe.

Întrebarea 2 Motilitatea și secreția intestinului gros. Absorbția în intestinul gros, efectul muncii musculare asupra digestiei

Activitatea motrică a intestinului gros are caracteristici care asigură acumularea chimului, îngroșarea acestuia datorită absorbției apei, formarea fecalelor și îndepărtarea lor din organism în timpul defecației.

Caracteristicile temporale ale procesului de mișcare a conținutului prin secțiunile tractului gastrointestinal sunt judecate de mișcarea unui agent de contrast cu raze X (de exemplu, sulfat de bariu). După administrare, începe să intre în cecum după 3-3,5 ore.În 24 de ore se umple colonul, care se eliberează din masa de contrast după 48-72 ore.

Secțiunile inițiale ale colonului sunt caracterizate de contracții mici ale pendulului foarte lente. Cu ajutorul lor se amestecă chimul, ceea ce accelerează absorbția apei. În colonul transvers și colonul sigmoid se observă contracții mari ale pendulului, cauzate de excitarea unui număr mare de fascicule musculare longitudinale și circulare. Mișcarea lentă a conținutului colonului în direcția distală se realizează datorită undelor peristaltice rare. Retenția chimului în intestinul gros este favorizată de contracțiile antiperistaltice, care mișcă conținutul într-o direcție retrogradă și favorizează astfel absorbția apei. Chimul deshidratat condensat se acumulează în colonul distal. Acest segment al intestinului este separat de suprapus, umplut cu chim lichid, constricție cauzată de contracția fibrelor musculare circulare, care este o expresie a segmentării.

Când colonul transvers este umplut cu conținut dens condensat, iritarea mecanoreceptorilor membranei sale mucoase crește pe o suprafață mare, ceea ce contribuie la apariția unor contracții puternice de propulsie reflexă care mută o cantitate mare de conținut în sigmoid și rect. Prin urmare, astfel de reduceri se numesc reduceri de masă. Mâncatul accelerează apariția contracțiilor propulsive datorită implementării reflexului gastrocolic.

Contracțiile de fază enumerate ale intestinului gros sunt efectuate pe fondul contracțiilor tonice, care durează în mod normal de la 15 s la 5 minute.

Baza motilității intestinului gros, precum și a intestinului subțire, este capacitatea membranei elementelor musculare netede de a se depolarizare spontană. Natura contracțiilor și coordonarea lor depind de influența neuronilor eferenți ai sistemului nervos intraorgan și a părții autonome a sistemului nervos central.

Absorbția nutrienților în intestinul gros în condiții fiziologice normale este nesemnificativă, deoarece majoritatea nutrienților au fost deja absorbiți în intestinul subțire. Dimensiunea absorbției de apă în intestinul gros este mare, ceea ce este esențial în formarea fecalelor.

Cantități mici de glucoză, aminoacizi și alte substanțe ușor de absorbit pot fi absorbite în intestinul gros.

Secreția de suc în intestinul gros este în principal o reacție ca răspuns la iritația mecanică locală a membranei mucoase de către chim. Sucul de colon este format din componente dense și lichide. Componenta densă include bulgări mucoși, constând din epiteliocite descuamate, celule limfoide și mucus. Componenta lichidă are un pH de 8,5-9,0. Enzimele sucului sunt conținute în principal în epiteliocitele descuamate, în timpul cărora enzimele lor (pentidaze, amilază, lipază, nuclează, catepsine, fosfatază alcalină) intră în componenta lichidă. Conținutul de enzime din sucul colonului și activitatea lor este mult mai scăzută decât în ​​sucul intestinului subțire. Dar enzimele disponibile sunt suficiente pentru a finaliza hidroliza în colonul proximal a resturilor de nutrienți nedigerați.

Reglarea secreției de suc a membranei mucoase a intestinului gros se realizează în principal datorită mecanismelor nervoase locale enterale.

Informații similare.

Activitatea fizică care necesită mai multă energie decât este produsă în repaus sarcina fizica.În timpul activității fizice, mediul intern al corpului se modifică, în urma căreia homeostazia este perturbată. Nevoia de energie a mușchilor este asigurată de un complex de procese adaptative în diferite țesuturi ale corpului. Capitolul discută parametrii fiziologici care se modifică sub influența unei sarcini fizice puternice, precum și mecanismele celulare și sistemice de adaptare care stau la baza activității musculare repetate sau cronice.

EVALUAREA ACTIVITĂȚII MUSCULARE

Un singur episod de muncă musculară sau „încărcare acută” determină răspunsuri ale organismului care sunt diferite de cele care apar în timpul efortului cronic, cu alte cuvinte în timpul a face exerciţii fizice. Formele de muncă musculară pot varia, de asemenea. Cantitatea de masă musculară implicată în muncă, intensitatea eforturilor, durata acestora și tipul de contracții musculare (izometrice, ritmice) afectează răspunsurile corpului și caracteristicile reacțiilor adaptative. Principalele modificări care apar în organism în timpul efortului sunt asociate cu un consum crescut de energie de către mușchii scheletici, care poate crește de la 1,2 la 30 kcal/min, adică. de 25 de ori. Deoarece este imposibil să se măsoare direct consumul de ATP în timpul activității fizice (acesta are loc la nivel subcelular), se utilizează o estimare indirectă a costurilor energetice - măsurare oxigenul absorbit în timpul respirației. Pe fig. Figura 29-1 arată consumul de oxigen înainte, în timpul și după lucrul ușor constant.

Orez. 29-1. Consumul de oxigen înainte, în timpul și după exerciții ușoare.

Absorbția de oxigen și, prin urmare, producția de ATP crește până când se atinge o stare de echilibru în care producția de ATP este adecvată consumului său în timpul lucrului muscular. Un nivel constant de consum de oxigen (formare de ATP) se menține până când se modifică intensitatea muncii. Între începerea lucrărilor și creșterea consumului de oxigen la un nivel constant, există o întârziere numită deficiență sau deficiență de oxigen. deficit de oxigen- perioada de timp dintre inceperea muncii musculare si cresterea consumului de oxigen la un nivel suficient. În primele minute după contracție, are loc un exces de absorbție de oxigen, așa-numitul datoria de oxigen(Vezi Fig. 29-1). „Excesul” de consum de oxigen în perioada de recuperare este rezultatul multor procese fiziologice. În timpul muncii dinamice, fiecare persoană are propria sa limită de sarcină musculară maximă, la care absorbția de oxigen nu crește. Această limită se numește absorbția maximă de oxigen (VO 2ma J. Este de 20 de ori consumul de oxigen în repaus și nu poate fi mai mare, dar cu un antrenament adecvat poate fi crescut. Consumul maxim de oxigen, ceteris paribus, scade odată cu vârsta, repausul la pat și obezitatea.

Răspunsurile sistemului cardiovascular la activitatea fizică

Odată cu creșterea costurilor cu energia în timpul lucrului fizic, este necesară o producție mai mare de energie. Oxidarea nutrienților produce această energie, iar sistemul cardiovascular furnizează oxigen mușchilor care lucrează.

Sistemul cardiovascular în condiții de încărcare dinamică

Controlul local al fluxului sanguin asigură că numai mușchii care lucrează cu cerințe metabolice crescute primesc mai mult sânge și oxigen. Dacă doar membrele inferioare funcționează, mușchii picioarelor primesc o cantitate crescută de sânge, în timp ce fluxul de sânge către mușchii extremităților superioare rămâne neschimbat sau redus. În repaus, mușchiul scheletic primește doar o mică parte din debitul cardiac. La sarcina dinamica atât debitul cardiac total, cât și fluxul sanguin relativ și absolut către mușchii scheletici care lucrează sunt mult îmbunătățite (Tabelul 29-1).

Tabelul 29-1.Distribuția fluxului sanguin în repaus și sub sarcină dinamică la un atlet

Regiune	Repaus, ml/min	%	%
Organe interne
rinichi
vasele coronare
Mușchii scheletici	1200		22,0
Piele
Creier
Alte organe
Debitul cardiac total			25,65

În timpul lucrului muscular dinamic, reglarea sistemică (centrii cardiovasculari din creier, cu nervii lor efectori autonomi către inimă și vasele rezistive) este implicată în controlul sistemului cardiovascular împreună cu reglarea locală. Deja înainte de începerea activității musculare, ea

programul se formează în creier. În primul rând, cortexul motor este activat: activitatea generală a sistemului nervos este aproximativ proporțională cu masa musculară și intensitatea sa de lucru. Sub influența semnalelor de la cortexul motor, centrii vasomotori reduc efectul tonic al nervului vag asupra inimii (ca urmare, ritmul cardiac crește) și comută baroreceptorii arteriali la un nivel superior. În mușchii care lucrează activ, se formează acid lactic, care stimulează nervii aferenți musculari. Semnalele aferente pătrund în centrii vasomotori, care cresc influența sistemului simpatic asupra inimii și a vaselor rezistive sistemice. Simultan activitate chemoreflex muscularăîn interiorul mușchilor care lucrează scade Po 2, crește conținutul de oxid nitric și prostaglandine vasodilatatoare. Ca urmare, un complex de factori locali dilată arteriolele, în ciuda creșterii tonusului vasoconstrictor simpatic. Activarea sistemului simpatic crește debitul cardiac, iar factorii locali din vasele coronare asigură expansiunea acestora. Tonul vasoconstrictor simpatic ridicat limitează fluxul sanguin către rinichi, vasele viscerale și mușchii inactivi. Fluxul de sânge în zonele inactive poate scădea cu până la 75% în condiții grele de muncă. O creștere a rezistenței vasculare și o scădere a volumului sanguin ajută la menținerea tensiunii arteriale în timpul exercițiilor dinamice. Spre deosebire de fluxul sanguin redus în organele viscerale și mușchii inactivi, mecanismele de autoreglare ale creierului mențin fluxul sanguin la un nivel constant, indiferent de sarcină. Vasele cutanate rămân strânse doar până când este nevoie de termoreglare. În timpul suprasolicitarii, activitatea simpatică poate limita vasodilatația mușchilor care lucrează. Munca prelungită la temperaturi ridicate este asociată cu creșterea fluxului sanguin în piele și transpirație intensă, ducând la scăderea volumului plasmatic, ceea ce poate provoca hipertermie și hipotensiune arterială.

Răspunsurile sistemului cardiovascular la exercițiul izometric

Exercițiul izometric (activitatea musculară statică) provoacă răspunsuri cardiovasculare ușor diferite. Sânge-

curentul muscular și debitul cardiac cresc în raport cu repausul, dar presiunea intramusculară medie mare limitează creșterea fluxului sanguin în raport cu munca ritmică. Într-un mușchi contractat static, produsele metabolice intermediare apar foarte repede în condiții de aport de oxigen prea mic. În condițiile metabolismului anaerob, producția de acid lactic crește, raportul ADP/ATP crește și se dezvoltă oboseala. Menținerea a doar 50% din consumul maxim de oxigen este deja dificilă după primul minut și nu poate continua mai mult de 2 minute. Un nivel de tensiune stabil pe termen lung poate fi menținut la 20% din maxim. Factorii metabolismului anaerob în condiții de încărcare izometrică declanșează răspunsuri chemoreflex musculare. Tensiunea arterială crește semnificativ, iar debitul cardiac și ritmul cardiac sunt mai mici decât în ​​timpul muncii dinamice.

Reacții ale inimii și ale vaselor de sânge la sarcinile musculare unice și constante

O singură muncă musculară intensă activează sistemul nervos simpatic, ceea ce crește frecvența și contractilitatea inimii proporțional cu efortul depus. Returul venos crescut contribuie, de asemenea, la performanța inimii în munca dinamică. Aceasta include „pompa musculară” care comprimă venele în timpul contracțiilor musculare ritmice și „pompa respiratorie” care crește oscilațiile presiunii intratoracice de la respirație la respirație. Sarcina dinamică maximă determină ritmul cardiac maxim: chiar și blocarea nervului vag nu mai poate crește ritmul cardiac. Volumul cursei atinge plafonul în timpul lucrului moderat și nu se modifică la trecerea la nivelul maxim de lucru. O creștere a tensiunii arteriale, o creștere a frecvenței contracțiilor, a volumului stroke și a contractilității miocardice care apar în timpul muncii cresc necesarul de oxigen al miocardului. Creșterea liniară a fluxului sanguin coronarian în timpul lucrului poate atinge o valoare de 5 ori mai mare decât nivelul inițial. Factorii metabolici locali (oxidul nitric, adenozina și activarea canalelor K sensibile la ATP) acționează vasodilatator asupra coronarienilor.

vasele stem. Absorbția de oxigen în vasele coronare în repaus este mare; crește în timpul funcționării și atinge 80% din oxigenul livrat.

Adaptarea inimii la suprasolicitarea musculară cronică depinde în mare măsură de faptul dacă munca efectuată prezintă riscul de apariție a unor afecțiuni patologice. Exemple sunt expansiunea volumului ventricular stâng atunci când munca necesită un flux sanguin ridicat și hipertrofia ventriculară stângă este creată de tensiune arterială sistemică ridicată (postîncărcare mare). În consecință, la persoanele adaptate la o activitate fizică prelungită, ritmică, care este însoțită de tensiune arterială relativ scăzută, ventriculul stâng al inimii are un volum mare, cu o grosime normală a pereților săi. Persoanele obișnuite cu contracții izometrice prelungite au o grosime crescută a peretelui ventricularului stâng la volum normal și presiune ridicată. Un volum mare al ventriculului stâng la persoanele angajate în muncă dinamică constantă determină o scădere a ritmului și o creștere a debitului cardiac. În același timp, tonusul nervului vag crește și scadeβ -sensibilitate adrenergică. Antrenamentul de anduranță modifică parțial consumul de oxigen miocardic, afectând astfel fluxul sanguin coronarian. Absorbția de oxigen de către miocard este aproximativ proporțională cu raportul „frecvența cardiacă ori presiunea arterială medie”, iar din moment ce antrenamentul scade frecvența cardiacă, fluxul sanguin coronarian în condițiile unei sarcini submaximale fixe standard scade în paralel. Exercițiul, totuși, crește fluxul sanguin coronarian de vârf prin îngroșarea capilarelor miocardice și crește capacitatea de schimb capilar. Antrenamentul îmbunătățește, de asemenea, reglarea mediată de endoteliu, optimizează răspunsurile la adenozină și controlul calciului liber intracelular în SMC coronariene. Conservarea funcției vasodilatatoare endoteliale este cel mai important factor care determină efectul pozitiv al activității fizice cronice asupra circulației coronariene.

Efectul exercițiilor fizice asupra lipidelor din sânge

Munca musculară dinamică constantă este asociată cu o creștere a nivelului de lipoproteine ​​de înaltă densitate circulante.

(HDL) și o scădere a lipoproteinei cu densitate joasă (LDL). Ca urmare, raportul dintre HDL și colesterolul total crește. Astfel de modificări ale fracțiilor de colesterol se observă la orice vârstă, cu condiția ca activitatea fizică să fie regulată. Greutatea corporală scade și sensibilitatea la insulină crește, ceea ce este tipic pentru persoanele sedentare care au început exercițiile regulate. La persoanele care sunt expuse riscului de boală coronariană din cauza nivelurilor foarte ridicate de lipoproteine, exercițiile fizice sunt un plus necesar la restricțiile alimentare și un mijloc de scădere în greutate, care ajută la reducerea LDL. Mișcarea regulată îmbunătățește metabolismul grăsimilor și crește capacitatea metabolică celulară, favorizândβ -oxidarea acizilor grași liberi și, de asemenea, îmbunătățește funcția lipoproteazei în țesutul muscular și adipos. Modificările activității lipoprotein lipazei, împreună cu creșterea activității lecitin-colesterol aciltransferazei și a sintezei apolipoproteinei A-I, cresc circulația.

HDL.

Activitate fizică regulată în prevenirea și tratamentul anumitor boli cardiovasculare

Modificările raportului dintre HDL și colesterolul total care apar în timpul activității fizice regulate reduc riscul de ateroscleroză și boli coronariene la persoanele active, comparativ cu persoanele sedentare. S-a stabilit că încetarea activității fizice active este un factor de risc pentru boala coronariană, care este la fel de semnificativ ca și hipercolesterolemia, hipertensiunea arterială și fumatul. Riscul este redus, după cum s-a menționat mai devreme, din cauza unei modificări a naturii metabolismului lipidic, a scăderii nevoii de insulină și a creșterii sensibilității la insulină, precum și datorită scăderiiβ -reactivitate adrenergica si tonus vagal crescut. Exercițiile fizice regulate deseori (dar nu întotdeauna) reduc TA în repaus. S-a stabilit că o scădere a tensiunii arteriale este asociată cu o scădere a tonusului sistemului simpatic și o scădere a rezistenței vasculare sistemice.

Respirația crescută este un răspuns fiziologic evident la exercițiu.

Orez. 29-2 arată că ventilația minute la începutul lucrului crește liniar odată cu creșterea intensității muncii și apoi, după atingerea unui punct apropiat de maxim, devine super-liniară. Datorită încărcăturii, crește absorbția de oxigen și producția de dioxid de carbon prin munca mușchilor. Adaptarea aparatului respirator constă în menținerea extrem de precisă a homeostaziei acestor gaze în sângele arterial. În timpul lucrului ușor până la moderat, Po 2 arterial (și, prin urmare, conținutul de oxigen), Pco 2 și pH-ul rămân neschimbate în repaus. Mușchii respiratori implicați în creșterea ventilației și, mai ales, în creșterea volumului curent, nu creează o senzație de dificultăți de respirație. Cu o sarcină mai intensă, deja la jumătatea drumului de la repaus la munca dinamică maximă, acidul lactic, care se formează în mușchii care lucrează, începe să apară în sânge. Acest lucru se observă atunci când acidul lactic se formează mai repede decât este (înlăturat) metabolizat-

Orez. 29-2. Dependența ventilației minute de intensitatea activității fizice.

sia. Acest punct, care depinde de tipul de muncă și de starea de pregătire a subiectului, se numește anaerob sau lactic prag. Pragul de lactat pentru o anumită persoană care face o anumită muncă este relativ constant. Cu cât pragul de lactat este mai mare, cu atât este mai mare intensitatea muncii continue. Concentrația de acid lactic crește treptat odată cu intensitatea muncii. În același timp, tot mai multe fibre musculare trec la metabolismul anaerob. Acidul lactic aproape complet disociat provoacă acidoză metabolică. În timpul muncii, plămânii sănătoși răspund la acidoză prin creșterea în continuare a ventilației, scăderea nivelului de Pco 2 arterial și menținerea pH-ului sângelui arterial la niveluri normale. Acest răspuns la acidoză, care promovează ventilația pulmonară neliniară, poate apărea în timpul muncii intense (vezi Fig. 29-2). În anumite limite de funcționare, sistemul respirator compensează pe deplin scăderea pH-ului cauzată de acidul lactic. Cu toate acestea, în timpul celor mai grele lucrări, compensarea ventilației devine doar parțială. În acest caz, atât pH-ul, cât și Pco 2 arterial pot scădea sub valoarea inițială. Volumul inspirator continuă să crească până când receptorii de întindere îl limitează.

Mecanismele de control al ventilației pulmonare care asigură munca musculară includ influențe neurogenice și umorale. Frecvența și adâncimea respirației sunt controlate de centrul respirator al medulei oblongate, care primește semnale de la receptorii centrali și periferici care răspund la modificările pH-ului, Po 2 arterial și Pto 2 . În plus față de semnalele de la chemoreceptori, centrul respirator primește impulsuri aferente de la receptorii periferici, inclusiv fusurile musculare, receptorii de întindere Golgi și receptorii de presiune localizați în articulații. Chemoreceptorii centrali percep o creștere a alcalinității odată cu intensificarea muncii musculare, ceea ce indică permeabilitatea barierei hematoencefalice pentru CO 2 , dar nu și pentru ionii de hidrogen.

Antrenamentul nu schimbă amploarea funcțiilor sistemului respirator

Impactul antrenamentului asupra sistemului respirator este minim. Capacitatea de difuzie a plămânilor, mecanica lor și chiar pulmonară

volumele se schimbă foarte puțin în timpul antrenamentului. Presupunerea larg răspândită că exercițiile fizice îmbunătățesc capacitatea vitală este incorectă: chiar și sarcinile concepute special pentru a crește puterea mușchilor respiratori cresc capacitatea vitală doar cu 3%. Unul dintre mecanismele de adaptare a mușchilor respiratori la activitatea fizică este scăderea sensibilității acestora la dificultăți de respirație în timpul efortului. Cu toate acestea, modificările respiratorii primare în timpul efortului sunt secundare producției reduse de acid lactic, ceea ce reduce nevoia de ventilație în timpul muncii grele.

Răspunsurile musculare și osoase la efort

Procesele care apar în timpul lucrului mușchiului scheletic sunt factorul principal în oboseala acestuia. Aceleași procese, repetate în timpul antrenamentului, promovează adaptarea, ceea ce mărește volumul de muncă și întârzie dezvoltarea oboselii în timpul unui astfel de lucru. Contracțiile mușchilor scheletici cresc, de asemenea, efectul de stres asupra oaselor, determinând adaptarea osoasă specifică.

Oboseala musculară nu depinde de acidul lactic

Din punct de vedere istoric, s-a considerat că o creștere a H+ intracelular (scăderea pH-ului celular) a jucat un rol major în oboseala musculară prin inhibarea directă a punților de actinmiozină și, prin urmare, ducând la o scădere a forței contractile. Deși munca foarte grea poate reduce valoarea pH-ului< 6,8 (pH артериальной крови может падать до 7,2), имеющиеся данные свидетельствуют, что повышенное содержание H+ хотя и является значительным фактором в снижении мышечной силы, но не служит исключительной причиной утомления. У здоровых людей утомление коррелирует с накоплением АДФ на фоне нормального или слегка редуцированного содержания АТФ. В этом случае соотношение АДФ/АТФ бывает высоким. Поскольку полное окисление глюкозы, гликогена или свободных жирных кислот до CO 2 и H 2 O является основным источником энергии при продолжительной работе, у людей с нарушениями гликолиза или электронного транспорта снижена способность к продолжительной

muncă. Factorii potențiali în dezvoltarea oboselii pot apărea central (semnalele de durere de la un mușchi obosit sunt transmise înapoi la creier și reduc motivația și eventual reduc impulsurile din cortexul motor) sau la nivelul unui neuron motor sau al joncțiunii neuromusculare.

Antrenamentul de anduranta creste capacitatea de oxigen a muschilor

Adaptarea mușchilor scheletici la antrenament este specifică formei de contracție musculară. Exercițiile fizice regulate în condiții de încărcare scăzută contribuie la creșterea capacității metabolice oxidative fără hipertrofie musculară. Antrenamentul de forță provoacă hipertrofie musculară. Activitatea crescută fără suprasarcină crește densitatea capilarelor și mitocondriilor, concentrația de mioglobină și întregul aparat enzimatic pentru producerea de energie. Coordonarea sistemelor de producere și utilizare a energiei în mușchi este menținută chiar și după atrofie, când proteinele contractile rămase sunt menținute în mod adecvat metabolic. Adaptarea locală a mușchiului scheletic pentru a efectua munca pe termen lung reduce dependența de carbohidrați ca combustibil energetic și permite o utilizare mai mare a metabolismului grăsimilor, prelungește rezistența și reduce acumularea de acid lactic. Scăderea conținutului de acid lactic din sânge, la rândul său, reduce dependența de ventilație de severitatea muncii. Ca urmare a acumulării mai lente de metaboliți în interiorul mușchiului antrenat, fluxul de impuls chimiosenzorial în sistemul de feedback din SNC scade odată cu creșterea sarcinii. Acest lucru slăbește activarea sistemului simpatic al inimii și al vaselor de sânge și reduce necesarul de oxigen al miocardului la un nivel fix de lucru.

Hipertrofie musculară ca răspuns la întindere

Formele obișnuite de activitate fizică presupun o combinație de contracții musculare cu scurtare (contracție concentrică), cu alungire musculară (contracție excentrică) și fără modificarea lungimii acesteia (contracție izometrică). Sub acțiunea forțelor externe care întind mușchiul, este necesară o cantitate mai mică de ATP pentru dezvoltarea forței, deoarece o parte din unitățile motorii

fără muncă. Cu toate acestea, deoarece forțele exercitate asupra unităților motorii individuale sunt mai mari în timpul lucrului excentric, contracțiile excentrice pot provoca cu ușurință leziuni musculare. Aceasta se manifestă prin slăbiciune musculară (apare în prima zi), durere, umflare (durează 1-3 zile) și creșterea nivelului enzimelor intramusculare din plasmă (2-6 zile). Dovezile histologice ale leziunilor pot persista până la 2 săptămâni. Leziunea este urmată de un răspuns de fază acută care include activarea complementului, o creștere a citokinelor circulante și mobilizarea neurotrofilelor și monocitelor. Dacă adaptarea la antrenament cu elemente de întindere este suficientă, atunci durerea după antrenament repetat este minimă sau absentă cu totul. Leziunea de antrenament de întindere și complexul său de răspuns este probabil cel mai important stimul pentru hipertrofia musculară. Modificările imediate ale sintezei de actină și miozină care provoacă hipertrofie sunt mediate la nivel post-translațional; la o săptămână după exercițiu, ARN-ul mesager pentru aceste proteine ​​se modifică. Deși rolul lor exact rămâne neclar, activitatea proteinei kinazei S6, care este strâns asociată cu modificările pe termen lung ale masei musculare, este crescută. Mecanismele celulare de hipertrofie includ inducerea factorului de creștere asemănător insulinei I și a altor proteine ​​care sunt membri ai familiei factorilor de creștere a fibroblastelor.

Contracția mușchilor scheletici prin tendoane are efect asupra oaselor. Deoarece arhitectura osoasă se modifică sub influența osteoblastelor și activării osteoclastelor induse de încărcare sau descărcare, activitatea fizică are un efect specific semnificativ asupra densității minerale osoase și a geometriei. Activitatea fizică repetitivă poate crea tensiune neobișnuit de mare, ceea ce duce la restructurare insuficientă a oaselor și fracturi osoase; pe de altă parte, activitatea scăzută determină dominarea osteoclastelor și pierderea osoasă. Forțele care acționează asupra osului în timpul efortului depind de masa osului și de puterea mușchilor. Prin urmare, densitatea osoasă este legată cel mai direct de forțele gravitaționale și de puterea mușchilor implicați. Aceasta presupune că sarcina pentru scopul

prevenirea sau atenuarea osteoporoza trebuie să țină cont de masa și rezistența activității aplicate. Deoarece exercițiile fizice pot îmbunătăți mersul, echilibrul, coordonarea, propriocepția și timpul de reacție, chiar și la persoanele în vârstă și fragile, menținerea activă reduce riscul de cădere și osteoporoză. Într-adevăr, fracturile de șold sunt reduse cu aproximativ 50% atunci când persoanele în vârstă exercită regulat. Totuși, chiar și atunci când activitatea fizică este optimă, rolul genetic al masei osoase este mult mai important decât rolul exercițiului. Poate că 75% din statisticile populației sunt legate de genetică și 25% sunt rezultatul diferitelor niveluri de activitate. Activitatea fizică joacă, de asemenea, un rol în tratament osteoartrita. Studiile clinice controlate au arătat că exercițiile fizice regulate adecvate reduc durerile articulare și dizabilitățile.

Munca dinamică intensă (care necesită mai mult de 70% din aportul maxim de O 2 ) încetinește golirea conținutului lichid din stomac. Natura acestui efect nu a fost elucidată. Cu toate acestea, o singură încărcătură de intensitate variabilă nu modifică funcția secretorie a stomacului și nu există nicio dovadă a efectului sarcinii asupra factorilor care contribuie la dezvoltarea ulcerului peptic. Se știe că munca dinamică intensă poate provoca reflux gastroesofagian, care afectează motilitatea esofagiană. Activitatea fizică cronică crește rata de golire gastrică și deplasarea maselor alimentare prin intestinul subțire. Aceste răspunsuri adaptive cresc în mod constant consumul de energie, promovează procesarea mai rapidă a alimentelor și cresc apetitul. Experimentele pe animale cu model de hiperfagie arată o adaptare specifică la nivelul intestinului subțire (creșterea suprafeței mucoasei, severitatea microvilozităților, un conținut mai mare de enzime și transportatori). Fluxul sanguin intestinal încetinește proporțional cu intensitatea încărcăturii, iar tonusul vasoconstrictor simpatic crește. În paralel, absorbția apei, electroliților și glucozei încetinește. Cu toate acestea, aceste efecte sunt tranzitorii și sindromul de absorbție redusă ca o consecință a încărcării acute sau cronice nu este observat la persoanele sănătoase. Activitatea fizică este recomandată pentru o recuperare mai rapidă

formare după intervenția chirurgicală pe ileon, cu constipație și sindrom de colon iritabil. Încărcarea dinamică constantă reduce semnificativ riscul de cancer de colon, posibil pentru că cantitatea și frecvența alimentelor consumate crește și, în consecință, mișcarea fecalelor prin colon este accelerată.

Exercițiile fizice îmbunătățesc sensibilitatea la insulină

Munca musculară suprimă secreția de insulină datorită efectului simpatic crescut asupra aparatului insular pancreatic. În timpul muncii, în ciuda unei scăderi accentuate a nivelului de insulină din sânge, există un consum crescut de glucoză de către mușchi, atât insulino-dependenți, cât și non-insulino-dependenți. Activitatea musculară mobilizează transportorii de glucoză de la locurile de stocare intracelulare la membrana plasmatică a mușchilor care lucrează. Deoarece exercițiile musculare cresc sensibilitatea la insulină la persoanele cu diabet zaharat de tip 1 (insulino-dependent), este necesară mai puțină insulină atunci când activitatea musculară crește. Cu toate acestea, acest rezultat pozitiv poate fi insidios, deoarece munca accelerează dezvoltarea hipoglicemiei și crește riscul de comă hipoglicemică. Activitatea musculară regulată reduce nevoia de insulină prin creșterea sensibilității receptorilor de insulină. Acest rezultat este obținut prin adaptarea regulată la sarcini mai mici și nu doar prin repetarea sarcinilor episodice. Efectul este destul de pronunțat după 2-3 zile de antrenament fizic regulat și se poate pierde la fel de repede. În consecință, persoanele sănătoase care duc un stil de viață activ fizic au sensibilitate la insulină semnificativ mai mare decât omologii lor sedentari. Sensibilitatea crescută a receptorilor de insulină și eliberarea mai mică de insulină după o activitate fizică regulată servesc ca terapie adecvată pentru diabetul de tip 2 (neinsulinodependent) - o boală caracterizată prin secreție mare de insulină și sensibilitate scăzută la receptorii de insulină. La persoanele cu diabet zaharat de tip 2, chiar și un singur episod de activitate fizică afectează semnificativ mișcarea transportatorilor de glucoză către membrana plasmatică din mușchiul scheletic.

Rezumatul capitolului

Activitatea fizică este o activitate care implică contracții musculare, mișcări de flexie și extensie ale articulațiilor și are un efect excepțional asupra diferitelor sisteme ale corpului.

Evaluarea cantitativă a sarcinii dinamice este determinată de cantitatea de oxigen absorbită în timpul funcționării.

Excesul de consum de oxigen în primele minute de recuperare după muncă se numește datorie de oxigen.

În timpul exercițiilor musculare, fluxul de sânge este îndreptat predominant către mușchii care lucrează.

În timpul muncii, tensiunea arterială, frecvența cardiacă, volumul vascular cerebral, contractilitatea inimii sunt crescute.

La persoanele obișnuite cu munca ritmică prelungită, inima, cu tensiune arterială normală și grosime normală a peretelui ventricularului stâng, ejectează volume mari de sânge din ventriculul stâng.

Munca dinamică pe termen lung este asociată cu o creștere a lipoproteinelor cu densitate mare în sânge și cu o scădere a lipoproteinelor cu densitate scăzută. În acest sens, raportul dintre lipoproteinele de înaltă densitate și colesterolul total crește.

Încărcarea musculară joacă un rol în prevenirea și recuperarea anumitor boli cardiovasculare.

Ventilația pulmonară crește în timpul lucrului proporțional cu nevoia de oxigen și eliminarea dioxidului de carbon.

Oboseala musculara este un proces cauzat de performanta unei sarcini, care duce la scaderea fortei sale maxime si independent de acidul lactic.

Activitatea musculară regulată la sarcini scăzute (antrenament de rezistență) crește capacitatea de oxigen musculară fără hipertrofie musculară. Activitatea crescută la sarcini mari determină hipertrofie musculară.

Persoanele care duc un stil de viață activ au șanse mari de a nu fi expuse riscului de a dezvolta boli cardiovasculare. Chiar și cele mai ușoare exerciții sunt eficiente: au un efect bun asupra circulației sângelui, reduc nivelul depunerilor de plăci de colesterol pe pereții vaselor de sânge, întăresc mușchiul inimii și mențin elasticitatea vaselor de sânge. Dacă pacientul aderă și la o dietă adecvată și, în același timp, face exerciții, atunci acesta este cel mai bun medicament pentru a susține inima și vasele de sânge în formă excelentă.

Ce fel de activitate fizică poate fi folosită pentru persoanele cu risc crescut de a dezvolta boli de inimă?

Înainte de a începe antrenamentul, pacienții din grupul „de risc” ar trebui să se consulte cu medicul lor pentru a nu dăuna sănătății lor.

Persoanele care suferă de următoarele boli ar trebui să evite exercițiile fizice intense și exercițiile fizice intense:

• Diabet
• hipertensiune;
• angină pectorală
• boală cardiacă ischemică;
• insuficienta cardiaca.

Ce efect are sportul asupra inimii?

Sportul poate afecta inima în diferite moduri, atât îi întăresc mușchii, cât și duc la boli grave. În prezența patologiilor cardiovasculare, uneori manifestate sub formă de durere toracică, este necesar să consultați un cardiolog.
Nu este un secret pentru nimeni faptul că sportivii suferă adesea de boli de inimă din cauza influență mare stres fizic asupra inimii. De aceea li se sfătuiește să includă antrenament înainte de o încărcătură serioasă în regim. Aceasta va servi ca o astfel de „încălzire” a mușchilor inimii, echilibrează pulsul. În niciun caz nu ar trebui să renunțați brusc la antrenament, inima este obișnuită să modereze sarcini, dacă nu o fac, poate apărea hipertrofia mușchilor inimii.

Influența profesiilor asupra muncii inimii

Conflictele, stresul, lipsa odihnei normale afectează negativ activitatea inimii. S-a întocmit o listă de profesii care afectează negativ inima: sportivii ocupă primul loc, politicienii pe al doilea; al treilea este profesorii.
Profesiile pot fi împărțite în două grupuri în funcție de influența lor asupra activității celui mai important organ - inima:

1. Profesiile sunt asociate cu un stil de viață inactiv, activitatea fizică este practic absentă.
2. Lucrați cu stres psiho-emoțional și fizic crescut.

Pentru a ne consolida organul principal, nu este necesar să vizitați tot felul de săli de sport, este suficient doar să duceți un stil de viață activ: să faceți treburile casnice, să mergeți adesea în aer curat, să faceți yoga sau educație fizică ușoară.

Biletul 2

Sistola ventriculilor inimii, perioadele și fazele sale. Poziția valvelor și presiunea în cavitățile inimii în timpul sistolei.

Sistolă ventriculară- perioada de contracție a ventriculilor, care vă permite să împingeți sângele în patul arterial.

În contracția ventriculilor se pot distinge mai multe perioade și faze:

· Perioada de tensiune- caracterizat prin debutul contracției masei musculare a ventriculilor fără modificarea volumului de sânge din interiorul acestora.

· Reducere asincronă- începutul excitaţiei miocardului ventricular, când sunt implicate numai fibre individuale. Modificarea presiunii în ventriculi este suficientă pentru a închide valvele atrioventriculare la sfârșitul acestei faze.

· Contracție izovolumetrică- este implicat aproape întregul miocard al ventriculilor, dar nu există nicio modificare a volumului de sânge din interiorul lor, deoarece valvele eferente (semilunare - aortice și pulmonare) sunt închise. Termen contracție izometrică nu este complet precis, deoarece în acest moment există o schimbare a formei (remodelarea) ventriculilor, tensiunea coardelor.

· Perioada de exil caracterizată prin expulzarea sângelui din ventriculi.

· Exil rapid- perioada de la deschiderea valvelor semilunare până la atingerea presiunii sistolice în cavitatea ventriculilor - în această perioadă se ejectează cantitatea maximă de sânge.

· exil lent- perioada în care presiunea în cavitatea ventriculilor începe să scadă, dar este tot mai mare decât presiunea diastolică. În acest moment, sângele din ventriculi continuă să se miște sub acțiunea energiei cinetice care îi este transmisă, până când presiunea din cavitatea ventriculilor și a vaselor eferente este egalată.

Într-o stare de calm, ventriculul inimii unui adult ejectează din 60 ml de sânge pentru fiecare sistolă (volumul accidental). Ciclul cardiac durează până la 1 s, respectiv, inima face din 60 de contracții pe minut (ritmul cardiac, ritmul cardiac). Este ușor de calculat că, chiar și în repaus, inima pompează 4 litri de sânge pe minut (volumul pe minut al inimii, MCV). În timpul sarcinii maxime, volumul inimii unei persoane antrenate poate depăși 200 ml, pulsul poate depăși 200 de bătăi pe minut, iar circulația sângelui poate ajunge la 40 de litri pe minut. sistolă ventriculară presiunea din ele devine mai mare decât presiunea din atrii (care încep să se relaxeze), ceea ce duce la închiderea valvelor atrioventriculare. Manifestarea externă a acestui eveniment este sunetul inimii I. Apoi presiunea din ventricul depășește presiunea aortică, drept urmare valva aortică se deschide și începe expulzarea sângelui din ventricul în sistemul arterial.

2. Nervii centrifughi ai inimii, natura influențelor care vin prin ei asupra activității inimii. conceptul de ton al nucleului nervului vag.

Activitatea inimii este reglată de două perechi de nervi: vagi și simpatici. Nervii vagi provin din medula oblongata, iar nervii simpatici provin din ganglionul simpatic cervical. Nervii vagi inhibă activitatea cardiacă. Dacă începeți să iritați nervul vag cu un curent electric, atunci există o încetinire și chiar o oprire a contracțiilor inimii. După încetarea iritației nervului vag, activitatea inimii este restabilită. Sub influența impulsurilor care intră în inimă prin nervii simpatici, ritmul activității cardiace crește și fiecare bătăi ale inimii crește. Aceasta crește volumul sanguin sistolic sau șoc. Nervii vagi și simpatici ai inimii acționează de obicei în comun: dacă excitabilitatea centrului nervului vag crește, atunci excitabilitatea centrului nervului simpatic scade în consecință.

În timpul somnului, într-o stare de odihnă fizică a corpului, inima își încetinește ritmul datorită creșterii influenței nervului vag și scăderii ușoare a influenței nervului simpatic. În timpul activității fizice, ritmul cardiac crește. În acest caz, există o creștere a influenței nervului simpatic și o scădere a influenței nervului vag asupra inimii. În acest fel, se asigură un mod economic de funcționare a mușchiului inimii.

Modificarea lumenului vaselor de sânge are loc sub influența impulsurilor transmise pereților vaselor de-a lungul vasoconstrictor nervi. Impulsurile acestor nervi își au originea în medula oblongata în centru vasomotor. O creștere a tensiunii arteriale în aortă determină întinderea pereților acesteia și, ca urmare, iritarea presoreceptorilor zonei reflexogene aortice. Excitația care apare în receptorii de-a lungul fibrelor nervului aortic ajunge la medula oblongata. Tonul nucleilor nervilor vagi crește în mod reflex, ceea ce duce la inhibarea activității cardiace, în urma căreia frecvența și puterea contracțiilor inimii scad. În același timp, tonusul centrului vasoconstrictor scade, ceea ce determină expansiunea vaselor organelor interne. Inhibarea inimii și extinderea lumenului vaselor de sânge restabilește tensiunea arterială crescută la valori normale.

3. Conceptul de rezistență periferică generală, factori hemodinamici care determină valoarea acestuia.

Se exprimă prin ecuația R=8*L*nu\n*r4, unde L este lungimea patului vascular, nu-vâscozitatea este determinată de raportul dintre volumele plasmatice și elementele formate, conținutul de proteine ​​plasmatice și alți factori. Cea mai mică constantă dintre acești parametri este raza vaselor, iar modificarea acesteia în orice parte a sistemului poate afecta semnificativ valoarea OPS. Dacă rezistența scade într-o regiune limitată - într-un grup mic de mușchi, organ, atunci acest lucru poate să nu afecteze OPS, dar schimbă semnificativ fluxul de sânge în această regiune, deoarece. fluxul sanguin al organului este determinat și de formula de mai sus Q=(Pn-Pk)\R, unde Pn poate fi considerată ca presiunea în artera care furnizează organul dat, Pk este presiunea sângelui care curge prin venă, R este rezistența tuturor navelor din regiunea dată. În legătură cu creșterea vârstei unei persoane, rezistența vasculară totală crește treptat. Acest lucru se datorează unei scăderi legate de vârstă a numărului de fibre elastice, unei creșteri a concentrației de substanțe de cenușă și unei limitări a extensibilității vaselor de sânge care trec prin „calea de la iarba proaspătă la fân” de-a lungul vieții.

nr. 4. Sistem renal-suprarenal de reglare a tonusului vascular.

Sistemul de reglare a tonusului vascular este activat în timpul reacțiilor ortostatice, pierderii de sânge, încărcării musculare și a altor afecțiuni în care activitatea sistemului nervos simpatic crește. Sistemul include JGA a rinichilor, zona glomerulilor glandelor suprarenale, hormonii secretați de aceste structuri și țesuturile în care sunt activați. În condițiile de mai sus, crește secreția de renină, care transformă angiltensinogenul plasmatic în angiotensină-1, aceasta din urmă în plămâni se transformă într-o formă mai activă de angiotensină-2, care este de 40 de ori mai mare decât HA în acțiune vasoconstrictivă, dar are puțin efect asupra vaselor creierului, mușchilor scheletici și inimii. Angiotensina stimulează și zona glomerulilor suprarenale, favorizând secreția de aldosteron.

Biletul 3

1. Conceptul de tip eu, hipo, hiperkinetice ale hemodinamicii.

Cea mai caracteristică trăsătură a tipului I, descrisă pentru prima dată de V.I. Kuznetsov, este hipertensiunea sistolică izolată, care, după cum se dovedește în timpul studiului, este cauzată de o combinație a doi factori: o creștere a debitului cardiac al circulației sanguine și o creștere. în rezistenţa elastică a arterelor mari de tip muscular. Ultimul semn este probabil asociat cu o tensiune tonica excesiva a celulelor musculare netede ale arterelor. Cu toate acestea, nu există spasm al arteriolelor, rezistența periferică este redusă într-o asemenea măsură încât efectul debitului cardiac asupra presiunii hemodinamice medii este nivelat.

În tipul II hemodinamic, care apare la 50-60% dintre tinerii cu hipertensiune la limită, o creștere a debitului cardiac și a volumului stroke nu este compensată de o expansiune adecvată a vaselor rezistive. Discrepanța dintre volumul minut și rezistența periferică duce la o creștere a presiunii hemodinamice medii. Este deosebit de semnificativ faptul că la acești pacienți rezistența periferică rămâne mai mare decât la control, chiar și atunci când diferențele dintre valorile volumului minute al inimii dispar.

În fine, tipul hemodinamic III, pe care l-am întâlnit la 25-30% dintre tineri, se caracterizează printr-o creștere a rezistenței periferice cu un debit cardiac normal. Avem observații bine urmărite care arată că, cel puțin la unii pacienți, tipul cinetic normal de hipertensiune arterială se formează încă de la început fără o fază anterioară de circulație hiperkinetică. Adevărat, la unii dintre acești pacienți, ca răspuns la sarcină, se observă o reacție pronunțată de tip hiperkinetic, adică există o mare disponibilitate pentru mobilizarea debitului cardiac.

2. Blana intracardiacă. Reglarea activității inimii.Relația dintre mecanismele de reglare intra și extracardiacă.

De asemenea, s-a dovedit că reglarea intracardiacă asigură o conexiune hemodinamică între părțile stânga și dreaptă ale inimii. Semnificația sa constă în faptul că, dacă o cantitate mare de sânge intră în partea dreaptă a inimii în timpul exercițiului, atunci partea stângă se pregătește să o primească în avans prin creșterea relaxării diastolice active, care este însoțită de o creștere a volumului inițial de ventriculii.Sa luam in considerare reglarea intracardiaca cu exemple. Să presupunem că, din cauza unei creșteri a încărcăturii asupra inimii, fluxul de sânge către atrii crește, ceea ce este însoțit de o creștere a frecvenței contracției inimii. Schema arcului reflex al acestui reflex este următoarea: fluxul unei cantități mari de sânge în atrii este perceput de mecanoreceptorii corespunzători (receptori de volum), informații din care sunt trimise celulelor nodului principal, în zona în care este eliberată neurotransmițătorul norepinefrină. Sub influența acestuia din urmă, se dezvoltă depolarizarea celulelor stimulatoare cardiace. Prin urmare, timpul de dezvoltare a depolarizării spontane diastolice lente este scurtat. Prin urmare, ritmul cardiac crește.

Dacă inimii este furnizat semnificativ mai puțin sânge, atunci efectul receptorului de la mecanoreceptori activează sistemul colinergic. Ca urmare, mediatorul acetilcolină este eliberat în celulele nodului sinoatrial, determinând hiperpolarizarea fibrelor atipice, ca urmare, timpul pentru dezvoltarea depolarizării diastolice spontane lente crește, iar ritmul cardiac, respectiv, scade.

Dacă fluxul de sânge către inimă crește, atunci nu numai ritmul cardiac crește, ci și debitul sistolic datorită reglării intracardiace. Care este mecanismul de creștere a forței contracțiilor inimii? Apare după cum urmează. Informația în acest stadiu vine de la mecanoreceptorii atriali la elementele contractile ale ventriculilor, aparent prin neuronii intercalari. Deci, dacă fluxul de sânge către inimă crește în timpul exercițiului, atunci acest lucru este perceput de mecanoreceptorii atriali, care include sistemul adrenergic. Ca urmare, norepinefrina este eliberată în sinapsele corespunzătoare, care, prin (cel mai probabil) sistemul de reglare celulară de calciu (eventual cAMP, cGMP) determină o eliberare crescută a ionilor de calciu către elementele contractile, crescând conjugarea fibrelor musculare. De asemenea, este posibil ca norepinefrina să reducă rezistența în neexurile cardiomiocitelor de rezervă și să conecteze fibre musculare suplimentare, datorită cărora crește și forța contracțiilor inimii. Dacă fluxul de sânge către inimă scade, atunci sistemul colinergic este activat prin mecanoreceptorii atriali. Ca urmare, este eliberat mediatorul acetilcolină, care inhibă eliberarea ionilor de calciu în spațiul interfibrilar, iar conjugarea se slăbește. De asemenea, se poate presupune că, sub influența acestui mediator, crește rezistența în legăturile unităților motorii de lucru, ceea ce este însoțit de o slăbire a efectului contractil.

3. Tensiunea arterială sistemică, fluctuațiile acesteia în funcție de faza ciclului cardiac, sex, vârstă și alți factori. Tensiunea arterială în diferite părți ale sistemului circulator.

Presiunea sistemică în secțiunile inițiale ale sistemului circulator - în arterele mari. valoarea sa depinde de modificările care apar în orice parte a sistemului.Valoarea tensiunii arteriale sistemice depinde de faza ciclului cardiac.Principalii factori hemodinamici care afectează valoarea presiunii arteriale sistemice se determină din următoarea formulă:

P=Q*R(r,l,nu). Q-intensitatea și frecvența contracțiilor inimii., tonusul venelor. Tonul R al vaselor arteriale, proprietăți elastice și grosimea peretelui vascular.

Tensiunea arterială se modifică și în legătură cu fazele respirației: la inspirație scade. TA este o stare relativ ușoară: valoarea sa poate fluctua pe parcursul zilei: în timpul muncii fizice de intensitate mai mare, presiunea sistolica poate crește de 1,5-2 ori. De asemenea, crește odată cu stresul emoțional și cu alte tipuri de stres. Cele mai mari valori ale tensiunii arteriale sistemice în repaus se înregistrează dimineața; mulți oameni au și un al doilea vârf la 15-18 ore. În condiții normale, la o persoană sănătoasă în timpul zilei, tensiunea arterială fluctuează cu cel mult 20-25 mm Hg st. Odată cu vârsta, tensiunea arterială sistolică crește treptat - 50-60 de ani până la 139 mm Hg st, în timp ce presiunea diastolică de asemenea, ușor. crește valorile normale ale tensiunii arteriale sunt extrem de importante, deoarece creșterea tensiunii arteriale în rândul persoanelor cu vârsta peste 50 de ani apare la 30%, iar la femei la 50% dintre cei examinați. În același timp, nu toată lumea face plângeri, în ciuda riscului crescut de complicații.

4. Efecte nervoase vasoconstrictoare și vasodilatatoare. Mecanismul acțiunii lor asupra tonusului vascular.

Pe lângă mecanismele vasodilatatoare locale, mușchii scheletici sunt alimentați cu nervi vasoconstrictori simpatici, precum și (la unele specii de animale) nervii vasodilatatori simpatici. Nervi vasoconstrictori simpatici. Mediatorul nervilor vasoconstrictori simpatici este norepinefrina. Activarea maximă a nervilor adrenergici simpatici duce la o scădere a fluxului sanguin în vasele mușchilor scheletici de 2 și chiar de 3 ori în comparație cu nivelul de repaus. O astfel de reacție are o mare importanță fiziologică în dezvoltarea șocului circulator și în alte cazuri când este vitală menținerea unui nivel normal sau chiar ridicat al presiunii arteriale sistemice. Pe lângă norepinefrina secretată de terminațiile nervilor vasoconstrictori simpatici, cantități mari de norepinefrină și adrenalină sunt secretate în fluxul sanguin de către celulele medulei suprarenale, în special în timpul efortului fizic intens. Noradrenalina care circulă în sânge are același efect vasoconstrictiv asupra vaselor mușchilor scheletici, ca și mediatorul nervilor simpatici. Cu toate acestea, adrenalina provoacă cel mai adesea o expansiune moderată a vaselor musculare. Cert este că adrenalina interacționează în principal cu receptorii beta-adrenergici, a căror activare duce la vasodilatație, în timp ce norepinefrina interacționează cu receptorii alfa-adrenergici și provoacă întotdeauna vasoconstricție. Trei mecanisme principale contribuie la creșterea dramatică a fluxului sanguin al mușchilor scheletici în timpul efortului: (1) excitarea sistemului nervos simpatic, provocând modificări generale ale sistemului circulator; (2) o creștere a tensiunii arteriale; (3) creșterea debitului cardiac.

Sistemul vasodilatator simpatic. Influența SNC asupra sistemului simpatic vasodilatator. Nervii simpatici ai mușchilor scheletici, împreună cu fibrele vasoconstrictoare, conțin fibre vasodilatatoare simpatice. La unele mamifere, cum ar fi pisicile, aceste fibre vasodilatatoare secretă acetilcolină (mai degrabă decât norepinefrină). La primate, se crede că epinefrina are un efect vasodilatator prin interacțiunea cu receptorii beta-adrenergici din vasele musculare scheletice. Căi descendente prin care sistemul nervos central controlează influențele vasodilatatoare. Zona principală a creierului care exercită acest control este hipotalamusul anterior. Poate că sistemul vasodilatator simpatic nu are o importanță funcțională deosebită. Este îndoielnic că sistemul vasodilatator simpatic joacă un rol semnificativ în reglarea circulației sângelui la om. Blocarea completă a nervilor simpatici ai mușchilor scheletici practic nu afectează capacitatea acestor țesuturi de a autoregla fluxul sanguin în funcție de nevoile metabolice. Pe de altă parte, studiile experimentale arată că chiar la începutul activității fizice, vasodilatația simpatică a mușchilor scheletici este cea care poate duce la o creștere depășitoare a fluxului sanguin chiar înainte ca nevoia de oxigen și nutrienți în mușchii scheletici să crească.

Bilet

1. zgomote cardiace, originea lor. Principiile fonocardiografiei și avantajele acestei metode față de auscultație.

Sunete inimii- o manifestare sonora a activitatii mecanice a inimii, determinata de auscultatie ca sunete alternante scurte (percusive) aflate intr-o anumita legatura cu fazele sistolei si diastolei inimii. T. s. se formează în legătură cu mișcările valvelor inimii, a corzilor, a mușchiului inimii și a peretelui vascular, generând vibrații sonore. Intensitatea auscultată a tonurilor este determinată de amplitudinea și frecvența acestor oscilații (vezi. Auscultatie). Înregistrare grafică T. cu. cu ajutorul fonocardiografiei a arătat că, din punct de vedere al naturii sale fizice, T. s. sunt zgomote, iar percepția lor ca tonuri se datorează duratei scurte și atenuării rapide a oscilațiilor aperiodice.

Majoritatea cercetătorilor disting 4 T. s. normale (fiziologice), dintre care tonurile I și II sunt întotdeauna auzite, iar III și IV nu sunt întotdeauna determinate, mai des grafic decât în ​​timpul auscultației ( orez. ).

Tonul I se aude ca un sunet destul de intens pe întreaga suprafață a inimii. Se exprimă maxim în regiunea apexului inimii și în proiecția valvei mitrale. Principalele fluctuații ale tonului I sunt asociate cu închiderea valvelor atrioventriculare; participă la formarea și mișcările altor structuri ale inimii.

Tonul II este, de asemenea, auscultat pe întreaga regiune a inimii, pe cât posibil - la baza inimii: în al doilea spațiu intercostal la dreapta și la stânga sternului, unde intensitatea sa este mai mare decât primul ton. Originea tonului II este asociată în principal cu închiderea valvelor aortei și a trunchiului pulmonar. De asemenea, include oscilații de joasă amplitudine și frecvență joasă rezultate din deschiderea valvelor mitrale și tricuspide. Pe PCG, ca parte a tonului II, se disting prima (aortică) și a doua (pulmonară) componente

Tonul bolnav - de joasă frecvență - este perceput în timpul auscultării ca un sunet slab, plictisitor. Pe FKG se determină pe un canal de joasă frecvență, mai des la copii și sportivi. În cele mai multe cazuri, este înregistrată la vârful inimii, iar originea sa este asociată cu fluctuații ale peretelui muscular al ventriculilor datorită întinderii lor în momentul umplerii diastolice rapide. Fonocardiografic, în unele cazuri, se distinge un ton al III-lea ventricular stâng și drept. Intervalul dintre II și tonul ventricular stâng este de 0,12-15 Cu. Așa-numitul ton de deschidere a valvei mitrale se distinge de tonul III - un semn patognomonic al stenozei mitrale. Prezența celui de-al doilea ton creează o imagine auscultatoare a „ritmului prepeliței”. Tonul III patologic apare când insuficienta cardiacași provoacă ritmul de galop proto- sau mezodiastolic (vezi. ritmul de galop). Tonul bolnav este mai bine auzit cu un cap stetoscopic al unui stetofonendoscop sau prin auscultarea directă a inimii cu o ureche atașată strâns de peretele toracic.

Tonul IV - atrial - este asociat cu contracția atrială. Cu înregistrarea sincronă cu un ECG, acesta este înregistrat la sfârșitul undei P. Acesta este un ton slab, rar auzit, înregistrat pe canalul de frecvență joasă al fonocardiografului, în principal la copii și sportivi. Tonul IV îmbunătățit patologic determină un ritm de galop presistolic în timpul auscultației. Fuziunea tonurilor patologice III și IV în tahicardie este definită ca „galop de însumare”.

Fonocardiografia este una dintre metodele de diagnosticare a inimii. Se bazează pe înregistrarea grafică a sunetelor care însoțesc contracțiile inimii folosind un microfon care convertește vibrațiile sonore în vibrații electrice, un amplificator, un sistem de filtrare a frecvenței și un dispozitiv de înregistrare. Înregistrați în principal tonurile și murmurele inimii. Imaginea grafică rezultată se numește fonocardiogramă. Fonocardiografia completează în mod semnificativ auscultarea și face posibilă determinarea obiectivă a frecvenței, formei și duratei sunetelor înregistrate, precum și modificarea acestora în procesul de monitorizare dinamică a pacientului. Fonocardiografia este utilizată în principal pentru diagnosticul defectelor cardiace, analiza de fază a ciclului cardiac. Acest lucru este deosebit de important pentru tahicardie, aritmii, când este dificil să se decidă în ce fază a ciclului cardiac au apărut anumite fenomene sonore cu ajutorul unei singure auscultații.

Inofensivitatea și simplitatea metodei fac posibilă efectuarea de studii chiar și la un pacient care se află în stare gravă și cu frecvența necesară pentru a rezolva problemele de diagnostic. În departamentele de diagnosticare funcțională, pentru implementarea fonocardiografiei, este alocată o cameră cu o bună izolare fonică, în care temperatura este menținută la 22-26 ° C, deoarece la o temperatură mai scăzută subiectul poate experimenta tremor musculare care distorsionează fonocardiograma. . Studiul se efectuează în decubit dorsal al pacientului, în timp ce ține respirația în faza de expirație. Analiza fonocardiografiei și concluzia diagnosticului asupra acesteia este efectuată numai de un specialist, luând în considerare datele auscultatorii. Pentru interpretarea corectă a fonocardiografiei, se utilizează înregistrarea sincronă a unei fonocardiograme și a unei electrocardiograme.

Auscultatia se numeste ascultare a fenomenelor sonore care apar in organism.

De obicei, aceste fenomene sunt slabe și folosesc auscultarea directă și mediocră pentru a le capta; primul se numește ascultare cu urechea, iar al doilea este ascultarea cu ajutorul unor instrumente auditive speciale - un stetoscop și un fonendoscop.

2. Mecanisme hemodinamice de reglare a activității inimii. Legea inimii, sensul ei.

Mecanismele hemodinamice sau miogenice de reglare asigură constanta volumului sanguin sistolic. Puterea contracțiilor inimii depinde de alimentarea cu sânge a acesteia, adică. asupra lungimii inițiale a fibrelor musculare și a gradului de întindere a acestora în timpul diastolei. Cu cât fibrele sunt mai întinse, cu atât fluxul sanguin către inimă este mai mare, ceea ce duce la o creștere a forței contracțiilor inimii în timpul sistolei - aceasta este „legea inimii” (legea lui Frank-Starling). Acest tip de reglare hemodinamică se numește heterometric.

Se explică prin capacitatea Ca2+ de a părăsi reticulul sarcoplasmatic. Cu cât sarcomerul este întins mai mult, cu atât se eliberează mai mult Ca2+ și cu atât forța de contracție a inimii este mai mare. Acest mecanism de autoreglare este activat atunci când poziția corpului se modifică, cu o creștere bruscă a volumului de sânge circulant (în timpul transfuziei), precum și cu blocarea farmacologică a sistemului nervos simpatic de către beta-simpatolizi.

Un alt tip de autoreglare miogenă a activității inimii - homeometria nu depinde de lungimea inițială a cardiomiocitelor. Forța contracțiilor inimii poate crește odată cu creșterea frecvenței contracțiilor inimii. Cu cât se contractă mai des, cu atât este mai mare amplitudinea contracțiilor sale („scara lui Bowditch”). Odată cu creșterea presiunii în aortă până la anumite limite, contraîncărcarea asupra inimii crește și are loc o creștere a puterii contracțiilor inimii (fenomenul Anrep).

Reflexele periferice intracardiace aparțin celui de-al treilea grup de mecanisme de reglare. În inimă, indiferent de elementele nervoase de origine extracardiacă, sistemul nervos intraorgan funcționează, formând arcuri reflexe miniaturale, care includ neuroni aferenți, ale căror dendrite încep pe receptorii de întindere de pe fibrele miocardului și vaselor coronare, intercalare și eferente. neuroni (celule Dogel de ordinul I, II și III), ai căror axoni se pot termina pe miocardiocite situate în altă parte a inimii.

Astfel, o creștere a fluxului de sânge către atriul drept și întinderea pereților acestuia duce la o creștere a contracției ventriculului stâng. Acest reflex poate fi blocat folosind, de exemplu, anestezice locale (novocaină) și blocante ganglionare (beisohexoniu).

legea inimii, Legea lui Starling, dependența energiei de contracție a inimii de gradul de întindere a fibrelor sale musculare. Energia fiecărei contracții a inimii (sistolei) se modifică direct proporțional cu

volumul diastolic. Legea inimii stabilit de fiziologul englez E. graur în 1912-18 pe medicament cardiopulmonar. Starling a descoperit că volumul de sânge ejectat de inimă în artere cu fiecare sistolă crește proporțional cu creșterea întoarcerii venoase a sângelui către inimă; creșterea forței fiecărei contracții este asociată cu o creștere a volumului de sânge în inimă până la sfârșitul diastolei și, ca urmare, cu o creștere a întinderii fibrelor miocardice. Legea inimii nu determină întreaga activitate a inimii, ci explică unul dintre mecanismele adaptării acesteia la condițiile schimbătoare ale existenței organismului. În special, Legea inimii stă la baza menținerii unei relative constante a volumului sistologic cu o creștere a rezistenței vasculare în partea arterială a sistemului cardiovascular. Acest mecanism de autoreglare, datorită proprietăților mușchiului inimii, este inerent nu numai unei inimi izolate, ci participă și la reglarea activității sistemului cardiovascular în organism; controlată de influenţe nervoase şi umorale

3. Viteza volumetrică a fluxului sanguin, valoarea acesteia în diferite părți ale sss. Factori hemodinamici care determină valoarea acesteia.

Viteza Q-volum a fluxului sanguin este cantitatea de sânge care curge prin secțiunea transversală a sistemului pe unitatea de timp. Această valoare totală este aceeași în toate secțiunile sistemului. Circulația sângelui, dacă o considerăm în ansamblu. ACESTEA. cantitatea de sânge ejectată din inimă într-un minut este egală cu cantitatea de sânge care se întoarce la ea și trece prin secțiunea transversală totală a cercului circulator în oricare dintre părțile sale în același timp. , B) din sarcina funcțională pe aceasta. Creierul și inima primesc semnificativ mai mult sânge (15 și 5 - în repaus; 4 și 5 - sarcină fizică), ficat și tractul gastrointestinal (20 și 4); mușchi (20 și 85); oase, măduvă osoasă, țesut adipos (15). și 2). Hiperpia funcțională se realizează prin multe mecanisme.Sub influența influențelor chimice, umorale și nervoase într-un organ de lucru, are loc vasodilatație, rezistența la fluxul sanguin în ele scade, ceea ce duce la o redistribuire a sângelui și, în condiții de sânge constant. presiunea, poate provoca o deteriorare a alimentării cu sânge a inimii, ficatului și a altor organe. În condiţiile fizice Sarcina este o creștere a tensiunii arteriale sistemice, uneori destul de semnificativă (până la 180-200), care previne scăderea fluxului sanguin în organele interne și asigură o creștere a fluxului sanguin într-un organ de lucru. Hemodinamic poate fi exprimat prin formula Q=P*p*r4/8*nu*L

4. Conceptul de viteză acută, Q-volumetrică a fluxului sanguin este cantitatea de sânge care curge prin secțiunea transversală a sistemului pe unitatea de timp. Această valoare totală este aceeași în toate secțiunile sistemului. Circulația sângelui, dacă o considerăm în ansamblu. ACESTEA. cantitatea de sânge ejectată din inimă într-un minut este egală cu cantitatea de sânge care se întoarce la ea și trece prin secțiunea transversală totală a cercului circulator în oricare dintre părțile sale în același timp. , B) din sarcina funcțională pe aceasta. Creierul și inima primesc semnificativ mai mult sânge (15 și 5 - în repaus; 4 și 5 - sarcină fizică), ficat și tractul gastrointestinal (20 și 4); mușchi (20 și 85); oase, măduvă osoasă, țesut adipos (15). și 2). Hiperpia funcțională se realizează prin multe mecanisme.Sub influența influențelor chimice, umorale și nervoase într-un organ de lucru, are loc vasodilatație, rezistența la fluxul sanguin în ele scade, ceea ce duce la o redistribuire a sângelui și, în condiții de sânge constant. presiunea, poate provoca o deteriorare a alimentării cu sânge a inimii, ficatului și a altor organe. În condiţiile fizice Sarcina este o creștere a tensiunii arteriale sistemice, uneori destul de semnificativă (până la 180-200), care previne scăderea fluxului sanguin în organele interne și asigură o creștere a fluxului sanguin într-un organ de lucru. Hemodinamic poate fi exprimat prin formula Q=P*p*r4/8*nu*L

4. Conceptul de reglare acută, subacută, cronică a tensiunii arteriale.

Mecanism neuroreflex acut inițiat de baroreceptorii vaselor de sânge. Baroreceptorii zonelor aortice și carotide au cea mai puternică influență asupra zonei deprosoare a centrului hemodinamic. impunerea unui bandaj de ipsos sub formă de manșon pe o astfel de zonă exclude excitarea baroreceptorilor, prin urmare s-a ajuns la concluzia că aceștia nu răspund la presiunea în sine, ci la întinderea peretelui vasului sub influența tensiunii arteriale. Acest lucru este facilitat și de caracteristicile structurale ale secțiunilor vaselor unde există baroreceptori: sunt subțiri, au puțini mușchi și multe fibre elastice. Efectele depresive ale baroreceptorilor sunt folosite și în medicina practică: presiunea asupra gâtului în regiune. proiecția arterei carotide poate ajuta la oprirea unui atac de tahicardie, iar iritația percutanată în zona carotidă este utilizată pentru a reduce tensiunea arterială. Pe de altă parte, adaptarea baroreceptorilor ca urmare a creșterii prelungite a tensiunii arteriale, precum și dezvoltarea modificărilor sclerotice în pereții vaselor de sânge și scăderea extensibilității acestora, pot deveni factori care contribuie la dezvoltarea hipertensiunii. . Transecția nervului depresor la câini produce acest efect într-un timp relativ scurt. La iepuri, secțiunea nervului a, care începe în zona aortică, ai cărui receptori sunt mai activi cu creșteri semnificative ale tensiunii arteriale, provoacă moartea prin creșterea bruscă a tensiunii arteriale și tulburări ale fluxului sanguin cerebral. Pentru a menține stabilitatea tensiunii arteriale, baroreceptorii inimii în sine sunt chiar mai importanți decât cei vasculari. Novocainizarea receptorilor epicardici poate duce la dezvoltarea hipertensiunii arteriale. Baroreceptorii creierului își schimbă activitatea numai în stările terminale ale organismului. Reflexele baroreceptoare sunt suprimate sub acțiunea celor nociceptive, în special, cele asociate cu afectarea fluxului sanguin coronarian, precum și în timpul activării chemoreceptorilor, stresul emoțional și activitatea fizică. Unul dintre mecanismele de suprimare a reflexelor în fizic. Sarcina este o creștere a întoarcerii venoase a sângelui către inimă, precum și punerea în aplicare a reflexului de descărcare Bainbridge și reglarea heterometrică.

Reglarea subacută - dracu asupra mecanismelor hemodinamice implementate prin modificări ale bcc. la animalele decapitate cu măduva spinării distrusă, la 30 de minute după pierderea de sânge sau injectarea de lichid în vase în cantitate de 30% din bcc, tensiunea arterială este restabilită la un nivel aproape similar. Aceste mecanisme includ: 1) modificări ale mișcării fluidului de la capilare la țesuturi și invers; 2) modificări ale depunerilor de sânge în secțiunea venoasă; 3) modificări ale filtrării și reabsorbției renale (o creștere a tensiunii arteriale cu doar 5 mm Hg, celelalte lucruri fiind egale, poate provoca diureză)

Reglarea cronică a tensiunii arteriale este asigurată de sistemul renal-suprarenal, ale cărui elemente și natura influenței lor unul asupra celuilalt sunt prezentate în diagramă, unde influențele pozitive sunt marcate cu săgeți cu semnul + și negative -

Bilet

1. Diastola ventriculilor inimii, perioadele și fazele acesteia. poziţia valvulară şi presiunea în cavităţile inimii în timpul diastolei.

Până la sfârșitul sistolei ventriculare și începutul diastolei (din momentul în care valvele semilunare se închid), ventriculii conțin un volum rezidual sau de rezervă de sânge (volum final-sistolic). În același timp, începe o scădere bruscă a presiunii în ventriculi (faza de relaxare izovolumică sau izometrică). Capacitatea miocardului de a se relaxa rapid este cea mai importantă condiție pentru umplerea inimii cu sânge. Când presiunea în ventriculi (diastolic inițial) devine mai mică decât presiunea în atrii, valvele atrioventriculare se deschid și începe faza de umplere rapidă, timp în care sângele accelerează din atrii către ventriculi. În această fază, până la 85% din volumul lor diastolic intră în ventriculi. Pe măsură ce ventriculii se umplu, rata lor de umplere cu sânge scade (faza de umplere lentă). La sfârșitul diastolei ventriculare, începe sistola atrială, rezultând încă 15% din volumul lor diastolic să pătrundă în ventriculi. Astfel, la sfârșitul diastolei, în ventriculi se creează un volum final-diastolic, care corespunde unui anumit nivel de presiune final-diastolic în ventriculi. Volumul telediastolic și presiunea finală diastolică formează așa-numita preîncărcare a inimii, care este condiția determinantă pentru întinderea fibrelor miocardice, adică implementarea legii Frank-Starling.

2. Centrul cardiovascular, localizarea lui. Caracteristici structurale și funcționale.

Centrul vasomotor

VF Ovsyannikov (1871) a constatat că centrul nervos care asigură un anumit grad de îngustare a patului arterial - centrul vasomotor - este situat în medula oblongata. Localizarea acestui centru a fost determinată prin transecția trunchiului cerebral la diferite niveluri. Dacă secțiunea se face la un câine sau o pisică deasupra cvadrigeminei, atunci tensiunea arterială nu se modifică. Dacă creierul este tăiat între medulla oblongata și măduva spinării, atunci tensiunea arterială maximă în artera carotidă scade la 60-70 mm Hg. Rezultă că centrul vasomotor este localizat în medulla oblongata și se află într-o stare de activitate tonică, adică excitație constantă prelungită. Eliminarea influenței sale provoacă vasodilatație și scăderea tensiunii arteriale.

O analiză mai detaliată a arătat că centrul vasomotor al medulei oblongate este situat în partea inferioară a ventriculului IV și este format din două secțiuni - presor și depresor. Iritarea părții presoare a centrului vasomotor provoacă îngustarea și creșterea arterelor, iar iritația celei de-a doua părți provoacă dilatarea arterelor și scăderea tensiunii arteriale.

Se crede că partea depresoare a centrului vasomotor provoacă vasodilatație, scăzând tonusul părții presoare și reducând astfel efectul nervilor vasoconstrictori.

Influențele provenite din centrul vasoconstrictor al medulei oblongate vin la centrii nervoși ai părții simpatice a sistemului nervos autonom, situate în coarnele laterale ale segmentelor toracice ale măduvei spinării, care reglează tonusul vascular al părților individuale ale corpului. . Centrii spinali sunt capabili, la ceva timp după ce centrul vasoconstrictor al medulei oblongate este oprit, să crească ușor tensiunea arterială, care a scăzut din cauza expansiunii arterelor și arteriolelor.Pe lângă centrii vasomotori ai medulei oblongate și măduva spinării, starea vaselor este influențată de centrii nervoși ai diencefalului și emisferelor cerebrale.

3.Clasificarea funcțională a vaselor de sânge.

Vasele de amortizare - aorta, artera pulmonară și ramurile lor mari, adică vase elastice.

Vase de distribuție - artere medii și mici ale regiunilor și organelor de tip muscular. funcția lor este de a distribui fluxul sanguin către toate organele și țesuturile corpului. Odată cu o creștere a cererii de țesut, diametrul vasului se adaptează la fluxul sanguin crescut în conformitate cu schimbarea vitezei liniare datorită unui mecanism dependent de endoteliu. Odată cu creșterea tensiunii de forfecare (forța de frecare dintre straturile de sânge și endoteliul vasului, care împiedică mișcarea sângelui.) a stratului parietal de sânge, membrana apicală a endoteliocitelor este deformată și sintetizează vasodilatatoare. (oxid nitric), care reduc tonusul mușchilor netezi ai vasului, adică vasul se extinde.În încălcarea acestui mecanism, vasele de distribuție pot deveni o verigă limitatoare, prevenind o creștere semnificativă a fluxului sanguin în organ, în ciuda faptului că cererea sa metabolică, de exemplu, vasele coronare și cerebrale afectate de ateroscleroză.

Vase de rezistență - o arteră cu un diametru mai mic de 100 de microni, arteriole, sfinctere precapilare, sfinctere ale capilarelor principale. Aceste vase reprezintă aproximativ 60% din rezistența totală la fluxul sanguin, de unde și numele. Acestea reglează fluxul sanguin la nivelurile sistemice, regionale și microcirculatorii.Rezistența vasculară totală a diferitelor regiuni formează tensiunea arterială diastolică sistemică, o modifică și o menține la un anumit nivel ca urmare a modificărilor generale neurogenice și umorale ale tonusului. aceste vase. Schimbările multidirecționale ale tonului vaselor de rezistență în diferite regiuni asigură o redistribuire a fluxului sanguin volumetric între regiuni. Într-o regiune sau organ, ele redistribuie fluxul sanguin între microregiuni, adică controlează microcirculația. Vasele de rezistență ale unei microregiuni distribuie fluxul sanguin între schimb și circuite de șunt, determinați numărul de capilare funcționale.

Vasele de schimb sunt capilare.Parțial, transportul substanțelor din sânge către țesuturi are loc și în arteriole și venule.Oxigenul difuzează ușor prin peretele arteriolelor, iar prin trape - venule, molecule proteice difuzează din sânge, care mai târziu intră în limfă. . Prin pori trec apa, substanțele anorganice solubile în apă și substanțele organice cu molecularitate scăzută (ioni, glucoză, uree). In unele organe (muschii scheletici, piele, plamani, sistemul nervos central), peretele capilar este o bariera (histo-hematica, hemato-encefalica). Și extern. Capilarele de secreție au fenestra (20-40 nm) care asigură activitatea acestor organe.

Vasele de manevra - Vasele de manevra sunt anastomoze arteriovenoase care sunt prezente in unele tesuturi. Când aceste vase sunt deschise, fluxul de sânge prin capilare fie scade, fie se oprește complet.Cel mai tipic pentru piele: dacă este necesar să scadă transferul de căldură, fluxul sanguin prin sistemul capilar se oprește și sângele este derivat de la sistemul arterial la cel venos. sistem.

Vase capacitive (acumulare) - în care modificările lumenului, chiar atât de mici încât nu afectează în mod semnificativ rezistența generală, provoacă modificări pronunțate în distribuția sângelui și a cantității de flux de sânge către inimă (partea venoasă a sistemului) . Acestea sunt venule postcapilare, venule, vene mici, plexuri venoase și formațiuni specializate - sinusoide ale splinei. Capacitatea lor totală este de aproximativ 50% din volumul total de sânge conținut în sistemul cardiovascular. Funcțiile acestor vase sunt asociate cu capacitatea de a-și schimba capacitatea, care se datorează unui număr de caracteristici morfologice și funcționale ale vaselor capacitive.

Vasele de sânge se întorc în inimă - Acestea sunt vene medii, mari și goale care acționează ca colectoare prin care se asigură fluxul regional de sânge, returnându-l către inimă. Capacitatea acestei secțiuni a patului venos este de aproximativ 18% și se modifică puțin în condiții fiziologice (cu mai puțin de 1/5 din capacitatea inițială). Venele, în special cele superficiale, pot crește volumul de sânge conținut în ele datorită capacității pereților de a se întinde odată cu creșterea presiunii transmurale.

4. caracteristici ale hemodinamicii în circulaţia pulmonară. alimentarea cu sânge a plămânilor și reglarea acesteia.

Un interes considerabil pentru anesteziologia pediatrică este studiul hemodinamicii circulației pulmonare. Acest lucru se datorează în primul rând rolului special al hemodinamicii pulmonare în menținerea homeostaziei în timpul anesteziei și intervenției chirurgicale, precum și dependenței sale multicomponente de pierderea de sânge, debitul cardiac, metodele de ventilație pulmonară artificială etc.

În plus, presiunea din patul arterial pulmonar diferă semnificativ de presiunea din arterele unui cerc mare, care este asociată cu particularitatea structurii morfologice a vaselor pulmonare.

Acest lucru duce la faptul că masa de sânge circulant în circulația pulmonară poate crește semnificativ fără a provoca o creștere a presiunii în artera pulmonară din cauza deschiderii vaselor nefuncționale și a șunturilor.

În plus, patul pulmonar-arterial are o extensibilitate mai mare datorită abundenței fibrelor elastice din pereții vaselor de sânge și rezistă în timpul funcționării ventriculului drept de 5-6 ori mai puțin decât rezistența întâlnită în timpul contracției ventriculului stâng. condiții fiziologice, fluxul sanguin pulmonar prin cercul mic al sistemului este egal cu fluxul sanguin în circulația sistemică

În acest sens, studiul hemodinamicii circulației pulmonare poate oferi noi informații interesante despre procesele complexe care apar în timpul intervențiilor chirurgicale, mai ales că această problemă rămâne puțin înțeleasă la copii.
O serie de autori constată o creștere a presiunii în artera pulmonară și o creștere a rezistenței vasculare pulmonare în bolile pulmonare supurative cronice la copii.

Trebuie remarcat faptul că sindromul de hipertensiune arterială a circulației pulmonare se dezvoltă ca urmare a îngustării arteriolelor pulmonare ca răspuns la o scădere a tensiunii de oxigen în aerul alveolar.

Întrucât în ​​timpul operațiilor cu ventilație mecanică și mai ales în timpul operațiilor la plămâni se poate observa o scădere a tensiunii de oxigen a aerului alveolar, studiul hemodinamicii circulației pulmonare prezintă un interes suplimentar.

Sângele din ventriculul drept este trimis prin artera pulmonară și ramurile sale către rețelele capilare ale țesutului respirator al plămânului, unde este îmbogățit cu oxigen. La finalizarea acestui proces, sângele din rețelele capilare este colectat de ramurile venei pulmonare și trimis în atriul stâng. Trebuie amintit că în circulația pulmonară sângele, pe care de obicei îl numim venos, se deplasează prin artere, iar sângele arterial curge în vene.
Artera pulmonară intră în rădăcina fiecărui plămân și se ramifică mai departe împreună cu arborele bronșic, astfel încât fiecare ramură a arborelui este însoțită de o ramură a arterei pulmonare. Ramurile mici care ajung la bronhiolele respiratorii furnizează sânge către ramurile terminale, care aduc sânge în rețelele capilare ale canalelor alveolare, sacilor și alveolelor.
Sângele din rețelele capilare din țesutul respirator este colectat în cele mai mici ramuri ale venei pulmonare. Ele încep în parenchimul lobulilor și sunt înconjurate de membrane subțiri de țesut conjunctiv. Ele intră în septurile interlobulare, unde se deschid în venele interlobulare. Acestea din urmă, la rândul lor, sunt direcționate de-a lungul pereților despărțitori către acele zone în care vârfurile mai multor lobuli converg. Aici venele intră în contact strâns cu ramurile arborelui bronșic. Începând din acest loc și până la rădăcina plămânului, venele merg împreună cu bronhiile. Cu alte cuvinte, cu excepția zonei din interiorul lobulilor, ramurile arterei și venei pulmonare urmează alături de ramurile arborelui bronșic; în interiorul lobulilor, însă, doar arterele merg împreună cu bronhiolele.
Sângele oxigenat este furnizat unor părți ale plămânului prin arterele bronșice. Acestea din urmă trec și în țesutul pulmonar în strânsă legătură cu arborele bronșic și hrănesc rețelele capilare din pereții acestuia. De asemenea, furnizează sânge ganglionilor limfatici împrăștiați prin arborele bronșic. În plus, ramurile arterelor bronșice parcurg de-a lungul septurilor interlobulare și furnizează sânge oxigenat capilarelor pleurei viscerale.
Desigur, există diferențe între sângele din arterele de circulație pulmonară și arterele de circulație sistemică - atât presiunea, cât și conținutul de oxigen din prima sunt mai mici decât în ​​cele din urmă. Prin urmare, anastomozele dintre cele două sisteme circulatorii din plămân vor pune probleme fiziologice neobișnuite.

Bilet.

1. Fenomene bioelectrice în inimă. Dintii si intervalul ekg. Proprietățile mușchiului inimii evaluate cu ecg.

2. modificarea activității inimii în timpul activității fizice. Blană. Și sens.

Munca inimii în timpul exercițiilor fizice

Frecvența și puterea contracțiilor inimii în timpul muncii musculare cresc semnificativ. Munca musculară în timp ce este culcat accelerează pulsul mai puțin decât stând în picioare sau în picioare.

Tensiunea arterială maximă crește la 200 mm Hg. și altele. O creștere a tensiunii arteriale apare în primele 3-5 minute de la începerea lucrului, iar apoi la persoanele puternic antrenate, cu muncă musculară prelungită și intensă, se menține la un nivel relativ constant datorită antrenamentului de autoreglare reflexă. La persoanele slabe și neantrenate, tensiunea arterială începe să scadă deja în timpul muncii din cauza lipsei de antrenament sau a unui antrenament insuficient de autoreglare reflexă, ceea ce duce la dizabilitate din cauza scăderii alimentării cu sânge a creierului, inimii, mușchilor și altor organe.

La persoanele antrenate pentru muncă musculară, numărul de contracții ale inimii în repaus este mai mic decât la persoanele neantrenate și, de regulă, nu mai mult de 50-60 pe minut, iar la persoanele special antrenate - chiar 40-42. Se poate presupune că această scădere a frecvenței cardiace se datorează celei pronunțate la cei implicați în exerciții fizice care dezvoltă rezistența. Cu un ritm rar al bătăilor inimii, durata fazei de contracție izometrică și diastolă este crescută. Durata fazei de ejectare este aproape neschimbată.

Volumul sistolic de repaus la antrenat este la fel ca la neantrenat, dar pe măsură ce antrenamentul crește, acesta scade. În consecință, volumul lor minute scade și în repaus. Cu toate acestea, în volumul sistolic antrenat în repaus, ca și în cei neantrenați, este combinat cu o creștere a cavităților ventriculare. Trebuie remarcat faptul că cavitatea ventriculului conține: 1) volum sistolic, care este ejectat în timpul contracției sale, 2) volum de rezervă, care este utilizat în timpul activității musculare și a altor afecțiuni asociate cu creșterea aportului de sânge și 3) volum rezidual, care nu este aproape niciodată folosit chiar și atunci când lucrarea cea mai intensă a inimii. Spre deosebire de cei neantrenați, cei antrenați au un volum de rezervă deosebit de crescut, iar volumele sistolice și reziduale sunt aproape aceleași. Un volum mare de rezervă la persoanele instruite vă permite să creșteți imediat debitul de sânge sistolic la începutul lucrului. Bradicardia, prelungirea fazei de tensiune izometrică, scăderea volumului sistolic și alte modificări indică activitatea economică a inimii în repaus, care este denumită hipodinamie miocardică controlată. În timpul trecerii de la repaus la activitatea musculară, se manifestă imediat hiperdinamia antrenată a inimii, care constă într-o creștere a frecvenței cardiace, o creștere a sistolei, o scurtare sau chiar dispariția fazei de contracție izometrică.

Volumul minute de sânge după antrenament crește, ceea ce depinde de creșterea volumului sistolic și de puterea contracției cardiace, de dezvoltarea mușchiului inimii și de îmbunătățirea nutriției acestuia.

În timpul lucrului muscular și proporțional cu valoarea acesteia, volumul minute al inimii la o persoană crește la 25-30 dm 3 , iar în cazuri excepționale până la 40-50 dm 3 . Această creștere a volumului minute apare (mai ales la persoanele antrenate) în principal din cauza volumului sistolic, care la om poate ajunge la 200-220 cm 3 . Un rol mai puțin semnificativ în creșterea debitului cardiac la adulți îl joacă creșterea frecvenței cardiace, care crește mai ales când volumul sistolic atinge limita. Cu cât este mai mult fitness, cu atât o persoană poate efectua o muncă relativ mai puternică, cu o creștere optimă a ritmului cardiac de până la 170-180 într-un minut. O creștere a pulsului peste acest nivel face dificilă umplerea inimii cu sânge și alimentarea sa cu sânge prin vasele coronare. Cu cea mai intensă muncă la o persoană antrenată, ritmul cardiac poate ajunge până la 260-280 pe minut.

În timpul lucrului muscular, aportul de sânge către mușchiul inimii în sine crește, de asemenea. Dacă 200-250 cm 3 de sânge curge prin vasele coronare ale inimii umane în repaus la 1 min, atunci în timpul muncii musculare intense cantitatea de sânge care curge prin vasele coronare ajunge la 3,0-4,0 dm 3 la 1 min. Cu o creștere a tensiunii arteriale cu 50%, prin vasele coronare dilatate curge de 3 ori mai mult sânge decât în ​​repaus. Expansiunea vaselor coronare are loc în mod reflex, precum și datorită acumulării de produse metabolice și a fluxului de adrenalină în sânge.

O creștere a tensiunii arteriale în arcul aortic și sinusul carotidian dilată în mod reflex vasele coronare. Vasele coronare extind fibrele nervilor simpatici ai inimii, excitate atât de adrenalină, cât și de acetilcolină.

La persoanele antrenate, masa inimii crește direct proporțional cu dezvoltarea mușchilor lor scheletici. La bărbații antrenați, volumul inimii este mai mare decât cel al bărbaților neantrenați, 100-300 cm 3, iar la femei - cu 100 cm 3 sau mai mult.

În timpul lucrului muscular, volumul minutelor crește și tensiunea arterială crește, și prin urmare munca inimii este de 9,8-24,5 kJ pe oră. Dacă o persoană efectuează muncă musculară timp de 8 ore pe zi, atunci inima în timpul zilei produce o muncă de aproximativ 196-588 kJ. Cu alte cuvinte, inima pe zi efectuează o muncă egală cu cea pe care o cheltuiește o persoană care cântărește 70 kg când urcă 250-300 de metri. Performanța inimii crește în timpul activității musculare, nu numai datorită creșterii ejecției sistolice și creșterii frecvenței cardiace, ci și unei mai mari accelerări a circulației sângelui, deoarece rata ejecției sistolice crește de 4 ori sau mai mult.

Creșterea și intensificarea muncii inimii și îngustarea vaselor de sânge în timpul lucrului muscular se produce în mod reflex din cauza iritației receptorilor mușchilor scheletici în timpul contracțiilor acestora.

3. Pulsul arterial, originea lui. Sfigmografie.

Pulsul arterial se numește oscilații ritmice ale pereților arteriali, datorită trecerii undei de puls. Unda de puls este o oscilație de propagare a peretelui arterial ca urmare a creșterii sistolice a tensiunii arteriale. O undă de puls apare în aortă în timpul sistolei, când o porțiune sistolice de sânge este ejectată în ea și peretele său este întins. Deoarece unda pulsului se deplasează de-a lungul peretelui arterelor, viteza de propagare a acesteia nu depinde de viteza liniară a fluxului sanguin, ci este determinată de starea morfofuncțională a vasului. Cu cât rigiditatea peretelui este mai mare, cu atât viteza de propagare a undei de puls este mai mare și invers. Prin urmare, la tineri este de 7-10 m/s, iar la bătrâni, din cauza modificărilor aterosclerotice ale vaselor de sânge, crește. Cea mai simplă metodă de studiere a pulsului arterial este palparea. De obicei, pulsul este simțit pe artera radială apăsând-o pe raza subiacentă.

Metoda de diagnosticare a pulsului a apărut cu multe secole înaintea erei noastre. Dintre izvoarele literare care au ajuns până la noi, cele mai vechi sunt lucrările de origine chineză și tibetană veche. Chinezii antice includ, de exemplu, „Bin-hu Mo-xue”, „Xiang-lei-shi”, „Zhu-bin-shih”, „Nan-jing”, precum și secțiuni din tratatele „Jia-i- ching”, „Huang-di Nei-jing Su-wen Lin-shu”, etc.

Istoria diagnosticului pulsului este indisolubil legată de numele vechiului vindecător chinez - Bian Qiao (Qin Yue-Ren). Începutul căii tehnicii de diagnosticare a pulsului este asociat cu una dintre legende, conform căreia Bian Qiao a fost invitat să o trateze pe fiica unui mandarin nobil (oficial). Situația a fost complicată de faptul că chiar și medicilor le era strict interzis să vadă și să atingă persoane de rang nobil. Bian Qiao a cerut o sfoară subțire. Apoi a sugerat să lege celălalt capăt al șnurului de încheietura prințesei, care se afla în spatele paravanului, dar medicii de la curte l-au disprețuit pe doctorul invitat și au decis să-i facă o păcăleală legând capătul șnurului nu de cel al prințesei. încheietura mâinii, ci până la laba unui câine care alergă în apropiere. Câteva secunde mai târziu, spre surprinderea celor prezenți, Bian Qiao a declarat calm că acestea nu erau impulsuri ale unei persoane, ci ale unui animal, iar acest animal aruncat cu viermi. Îndemânarea medicului a stârnit admirație, iar cordonul a fost transferat cu încredere la încheietura prințesei, după care a fost determinată boala și a fost prescris tratamentul. Drept urmare, prințesa și-a revenit rapid, iar tehnica sa a devenit cunoscută pe scară largă.

Sfigmografie(puls sfigmos grecesc, pulsație + graphō scrie, descrie) - o metodă pentru studierea hemodinamicii și diagnosticarea unor forme de patologie a sistemului cardiovascular, bazată pe înregistrarea grafică a oscilațiilor pulsului în peretele unui vas de sânge.

Sfigmografia se efectuează folosind atașamente speciale la un electrocardiograf sau alt registrator, care fac posibilă convertirea vibrațiilor mecanice ale peretelui vasului percepute de receptorul de impuls (sau modificările însoțitoare ale capacității electrice sau proprietăților optice ale zonei studiate a ​​corpului) în semnale electrice, care, după amplificare preliminară, sunt transmise dispozitivului de înregistrare. Curba înregistrată se numește sfigmogramă (SG). Există atât receptori de puls de contact (aplicați pe piele peste artera pulsatorie) cât și fără contact sau de la distanță. Acestea din urmă sunt de obicei folosite pentru a înregistra un puls venos - flebosfigmografie. Înregistrarea oscilațiilor pulsului unui segment de membru cu ajutorul unei manșete pneumatice sau al extensometrului aplicat în jurul perimetrului său se numește sfigmografie volumetrică.

4. Caracteristici ale reglării tensiunii arteriale la persoanele cu tipuri de circulație sanguină hipo și hiperkinetică. Locul mecanismelor hemodinamice și umorale în autoreglarea tensiunii arteriale.

Bilet

1.volumul minut al circulației sanguine și volumul sanguin sistolic. Dimensiunile lor. Metode de definire.

Volumul minut al circulației sanguine caracterizează cantitatea totală de sânge pompată de părțile drepte și stângi ale inimii timp de un minut în sistemul cardiovascular. Unitatea de măsură a volumului minut al circulației sângelui este l/min sau ml/min. Pentru a neutraliza influența diferențelor antropometrice individuale asupra valorii IOC, acesta este exprimat ca indice cardiac. Indicele cardiac este valoarea volumului minute al circulației sângelui împărțit la suprafața corpului în m. Dimensiunea indicelui cardiac este l / (min m2).

Cea mai precisă metodă pentru determinarea volumului minut al fluxului sanguin la om a fost propusă de Fick (1870). Constă într-un calcul indirect al IOC, care se realizează cunoscând diferența dintre conținutul de oxigen din arterial și.La utilizarea metodei Fick este necesar să se preleze sânge venos mixt din jumătatea dreaptă a inimii. Sângele venos de la o persoană este prelevat din jumătatea dreaptă a inimii folosind un cateter introdus în atriul drept prin vena brahială. Metoda Fick, fiind cea mai precisă, nu a fost utilizată pe scară largă în practică din cauza complexității tehnice și laboriozității (necesitatea de cateterism cardiac, puncția arterei, determinarea schimbului de gaze). sânge venos, volumul de oxigen consumat de o persoană pe minut.

Împărțind volumul pe minut la numărul de bătăi ale inimii pe minut, puteți calcula volumul sistolic sânge.

Volumul sanguin sistolic- Volumul de sânge pompat de fiecare ventricul în vasul principal (aortă sau artera pulmonară) cu o contracție a inimii este denumit volumul de sânge sistolic sau șoc.

Cel mai mare volum sistolic se observă la o frecvență cardiacă de 130 până la 180 bătăi/min. La o frecvență cardiacă peste 180 de bătăi/min, volumul sistolic începe să scadă puternic.

Cu o frecvență cardiacă de 70 - 75 pe minut, volumul sistolic este de 65 - 70 ml de sânge. La o persoană cu o poziție orizontală a corpului în repaus, volumul sistolic variază de la 70 la 100 ml.

Volumul capital de sânge se calculează cel mai simplu prin împărțirea volumului pe minut de sânge la numărul de bătăi ale inimii pe minut. La o persoană sănătoasă, volumul de sânge sistolic variază de la 50 la 70 ml.

2. Verigă aferentă în reglarea activității inimii. Influența excitației diferitelor zone reflexogene asupra activității centrului SS al medulei oblongate.

Legătura aferentă a reflexelor proprii ale lui K. este reprezentată de angioreceptorii (baro- și chemoreceptori) localizați în diferite părți ale patului vascular și în inimă. În locuri sunt colectate în ciorchini formând zone reflexogene. Principalele sunt zonele arcului aortic, sinusului carotidian și arterei vertebrale. Legătura aferentă a reflexelor conjugate To. este situată în afara patului vascular, partea sa centrală include diferite structuri ale cortexului cerebral, hipotalamus, medular oblongata și măduva spinării. Nucleii vitali ai centrului cardiovascular sunt localizați în medula oblongata: neuronii părții laterale a medulei oblongata prin neuronii simpatici ai măduvei spinării au un efect tonic activator asupra inimii și vaselor de sânge; neuronii părții mediale a medulei oblongate inhibă neuronii simpatici ai măduvei spinării; nucleul motor al nervului vag inhibă activitatea inimii; neuronii de pe suprafața ventrală a medulei oblongate stimulează activitatea sistemului nervos simpatic. Prin hipotalamus se realizează legătura legăturilor nervoase şi umorale ale reglajului K.

3. principalii factori hemodinamici care determină mărimea tensiunii arteriale sistemice.

Tensiunea arterială sistemică, principalii factori hemodinamici care îi determină valoarea Unul dintre cei mai importanți parametri ai hemodinamicii este tensiunea arterială sistemică, adică. presiune în secțiunile inițiale ale sistemului circulator - în arterele mari. Amploarea sa depinde de schimbările care au loc în orice departament al sistemului. Alături de sistemic, există și conceptul de presiune locală, adică. presiune în arterele mici, arteriole, vene, capilare. Această presiune este mai mică, cu atât calea parcursă de sânge către acest vas este mai lungă când părăsește ventriculul inimii. Deci, în capilare, tensiunea arterială este mai mare decât în ​​vene și este egală cu 30-40 mm (început) - 16-12 mm Hg. Artă. (sfarsit). Acest lucru se explică prin faptul că, cu cât sângele se deplasează mai mult, cu atât se cheltuiește mai multă energie pentru depășirea rezistenței pereților vaselor, ca urmare, presiunea în vena cavă este aproape de zero sau chiar sub zero. Principalii factori hemodinamici care afectează valoarea presiunii arteriale sistemice sunt determinați din formula: Q \u003d P p r4 / 8 Yu l, unde Q este viteza volumetrice a fluxului sanguin într-un organ dat, r este raza vaselor, P este diferența de presiune asupra „inspirației” și „expirii” din organ. Valoarea presiunii arteriale sistemice (TA) depinde de faza ciclului cardiac. Tensiunea arterială sistolică este creată de energia contracțiilor inimii în faza de sistolă, este de 100-140 mm Hg. Artă. Valoarea sa depinde în principal de volumul sistolic (ejecția) ventriculului (CO), rezistența periferică totală (R) și frecvența cardiacă. Tensiunea arterială diastolică este creată de energia acumulată în pereții arterelor mari pe măsură ce acestea se întind în timpul sistolei. Valoarea acestei presiuni este de 70-90 mm Hg. Artă. Valoarea sa este determinată, într-o măsură mai mare, de valorile R și ale ritmului cardiac. Diferența dintre presiunea sistolică și cea diastolică se numește presiunea pulsului, deoarece. determină intervalul undei de puls, care este în mod normal egală cu 30-50 mm Hg. Artă. Energia presiunii sistolice este cheltuită: 1) pentru a depăși rezistența peretelui vascular (presiunea laterală - 100-110 mm Hg); 2) pentru a crea viteza de mișcare a sângelui (10-20 mm Hg - presiunea de șoc). Un indicator al energiei unui flux continuu de sânge în mișcare, „valoarea tuturor variabilelor sale” rezultată, este o presiune dinamică medie alocată artificial. Se poate calcula după formula lui D. Hinema: Rmean = Rdiastolic 1/3Rpuls. Valoarea acestei presiuni este de 80-95 mm Hg. Artă. Tensiunea arterială se modifică și în legătură cu fazele respirației: la inspirație scade. TA este o constantă relativ ușoară: valoarea sa poate fluctua în timpul zilei: în timpul muncii fizice de mare intensitate, presiunea sistolica poate crește de 1,5-2 ori. De asemenea, crește odată cu stresul emoțional și cu alte tipuri de stres. Pe de altă parte, tensiunea arterială a unei persoane sănătoase poate scădea în raport cu valoarea sa medie. Acest lucru este observat în timpul somnului non-REM și - pe scurt - în timpul perturbării ortostatice asociate cu tranziția corpului de la o poziție orizontală la una verticală.

4. Caracteristici ale fluxului sanguin în creier și reglarea acestuia.

Rolul creierului în reglarea circulației sângelui poate fi comparat cu rolul unui monarh puternic, dictator: o aprovizionare adecvată cu sânge, oxigen pentru creier și miocard este calculată pe baza valorii tensiunii arteriale sistemice în orice moment al vieții. . În repaus, creierul folosește 20% din oxigenul consumat de întreg organismul și 70% din glucoză; fluxul sanguin cerebral este de 15% din mioc, deși masa creierului este egală cu doar 2% din greutatea corporală.

Bilet

1. Conceptul de extrasistolă.Posibilitatea apariţiei acesteia în diferite faze ale ciclului cardiac. Pauza compensatorie, motivele dezvoltării sale.

Extrasistola este o tulburare de ritm cardiac cauzată de contracția prematură a întregii inimi sau a părților sale individuale din cauza activității crescute a focarelor de automatism ectopic.Aparține celor mai frecvente tulburări de ritm cardiac atât la bărbați, cât și la femei. Potrivit unor cercetători, extrasistola apare periodic la aproape toți oamenii.

Extrasistolele care apar rar nu afectează starea hemodinamică, starea generală a pacientului (uneori pacienții experimentează senzații neplăcute de întreruperi). Extrasistolele frecvente, extrasistolele de grup, extrasistolele emanate din diverse focare ectopice pot provoca tulburări hemodinamice. Ele sunt adesea vestigii de tahicardie paroxistică, fibrilație atrială, fibrilație ventriculară. Astfel de extrasistole, desigur, pot fi atribuite unor afecțiuni urgente. Mai ales periculoase sunt condițiile în care focarul ectopic de excitare devine temporar stimulatorul cardiac al inimii, adică apare un atac de extrasistole alternante sau un atac de tahicardie paroxistică.

Cercetările moderne sugerează că acest tip de tulburare de ritm cardiac este adesea întâlnit la persoanele considerate practic sănătoase. Deci, N. Zapf și V. Hutano (1967) în timpul unei singure examinări a 67.375 de persoane au constatat extrasistolă la 49%. K. Averill și Z. Lamb (1960), examinând 100 de persoane în mod repetat în timpul zilei prin teleelectrocardiografie, au evidențiat extrasistolă în 30%. Prin urmare, ideea că întreruperile sunt un semn al bolii musculare ale inimii a fost acum respinsă.

G. F. Lang (1957) indică faptul că extrasistola în aproximativ 50% din cazuri este rezultatul unor influenţe extracardiace.

În experiment, extrasistola provoacă iritarea diferitelor părți ale creierului - cortexul cerebral, talamusul, hipotalamusul, cerebelul, medula oblongata.

Există o extrasistolă emoțională care apare în timpul experiențelor și conflictelor emoționale, anxietate, frică, furie. Aritmia extrasistolica poate fi una dintre manifestarile nevrozei generale, reglarea cortico-viscerala alterata. Rolul părților simpatice și parasimpatice ale sistemului nervos în geneza aritmiilor cardiace este evidențiat de extrasistola reflexă care apare în timpul exacerbării ulcerului gastric și duodenal, colecistită cronică, pancreatită cronică, hernii diafragmatice și operații la nivelul organelor abdominale. Cauza extrasistolei reflexe pot fi procese patologice în plămâni și mediastin, aderențe pleurale și pleuropericardice, spondilartroza cervicală. Este posibilă și extrasistola condiționată.

Astfel, starea sistemului nervos central și autonom joacă un rol important în apariția extrasistolelor.

Cel mai adesea, apariția extrasistolei este promovată de modificări organice ale miocardului. Trebuie avut în vedere faptul că adesea chiar și modificări organice minore ale miocardului în combinație cu factori funcționali și, mai ales, cu influențe necoordonate ale nervilor extracardiaci, pot duce la apariția focarelor ectopice de excitație. În diferite forme de boală coronariană, cauza extrasistolei poate fi modificări ale miocardului sau o combinație de modificări organice ale miocardului cu cele funcționale. Deci, conform lui E.I.Chazov (1971), M.Ya.Ruda, A.P.Zysko (1977), L.T., de altfel, cea mai frecventă tulburare de ritm este extrasistola (extrasistola ventriculară se observă la 85-90% din spitalizați).