Tratament pentru o inimă frântă. Ruptura septului interventricular

23 ianuarie 2019 Fără comentarii

Ruptura septului ventricular (IVS) este o complicație rară, dar fatală a infarctului miocardic (IM). Evenimentul apare la 2-8 zile de la infarct și provoacă adesea șoc cardiogen. Diagnosticul diferențial al șocului cardiogen postinfarct ar trebui să excludă ruptura liberă a peretelui ventricular și ruptura mușchilor papilari.

Pentru a evita morbiditatea și mortalitatea ridicată asociată cu această tulburare, pacienții trebuie să fie supuși unui tratament chirurgical de urgență. În practica medicală modernă, ruptura postinfarct a IVS este recunoscută ca îngrijire chirurgicală de urgență, iar prezența șocului cardiogen este o indicație de intervenție. Supraviețuirea pe termen lung poate fi obținută la pacienții care suferă o intervenție chirurgicală. Poate fi necesară concomitent bypass coronarian (CABG). Utilizarea CABG suplimentară poate îmbunătăți supraviețuirea pe termen lung.

Operația se realizează cu un abord trans-infarct și întreaga reconstrucție se face folosind proteze pentru a evita solicitarea. Progresele în protecția miocardică și materialele protetice îmbunătățite au adus o contribuție semnificativă la tratamentul cu succes al rupturii IVS. Tehnicile chirurgicale îmbunătățite (de exemplu, infarctectomia) și un suport mecanic și farmacologic perioperator mai bun au contribuit la reducerea mortalității. În plus, dezvoltarea tehnicilor chirurgicale pentru repararea perforațiilor în diferite zone ale septului a condus la rezultate îmbunătățite.

În practica curentă, pacienții supuși reparării șuntului tind să fie mai în vârstă și să fi primit agenți trombolitici, ceea ce poate complica repararea. După o recuperare cu succes, supraviețuirea și calitatea vieții sunt excelente, chiar și la pacienții cu vârsta peste 70 de ani.

Fiziopatologia

Aportul septal provine din ramuri ale arterei coronare descendente anterioare stângi, ramura descendentă posterioară a arterei coronare drepte sau arterei periferice când este dominantă. Infarctul asociat cu ruptura IVS este de obicei transmural și extins. Aproximativ 60% din cazuri apar cu infarct al peretelui anterior, 40% cu infarct al peretelui posterior sau inferior. Ruptura posterioară a IVS poate fi însoțită de insuficiență de valvă mitrală secundară infarctului sau disfuncției mușchilor papilari.

La autopsie, pacienții cu ruptura IVS au de obicei ocluzie completă a arterei coronare cu flux colateral redus sau deloc. Absența fluxului colateral poate fi secundară bolii arteriale asociate, anomaliilor anatomice sau edemului miocardic. Uneori există multiple perforații ale septului. Acest lucru se poate întâmpla în același timp sau în câteva zile unul de celălalt.

Anevrismele ventriculare sunt frecvent asociate cu ruptura septului ventricular după infarct și contribuie semnificativ la compromisul hemodinamic la acești pacienți. Incidența raportată a anevrismelor ventriculare variază de la 35% la 68%, în timp ce incidența anevrismelor ventriculare singure după IM fără ruptură IVS este semnificativ mai mică (12,4%).

Istoria naturală a rupturii IVS post-IM este foarte influențată de hipertensiune arterială, terapia anticoagulantă, vârsta înaintată și, eventual, terapia trombolitică. Istoria naturală a pacienților cu ruptură de sept ventricular după infarct este bine documentată și concisă. Majoritatea pacienților mor în prima săptămână și aproape 90% mor în primul an; Unele rapoarte indică faptul că mai puțin de 1% dintre pacienți sunt în viață după 1 an.

Acest prognostic sumbru este o consecință a supraîncărcării acute de volum cauzată de ambii ventriculi ai unei inimi deja afectați de infarct miocardic major și, uneori, de boala coronariană extinsă (CAD) în alte locații decât cele deja infarctate. În plus, pot fi prezente regurgitare ischemică a valvei mitrale suprapuse, anevrism ventricular sau o combinație a acestor afecțiuni, afectând și mai mult funcția inimii. Funcția ventriculară stângă suprimată are ca rezultat, de obicei, afectarea perfuziei organelor periferice și moartea la majoritatea pacienților.

Mai multe rapoarte sporadice indică faptul că unele persoane cu ruptură postinfarct IVS care primesc tratament medical trăiesc câțiva ani. Deși s-au făcut multe progrese medicale în tratamentul nechirurgical al acestor pacienți, inclusiv pomparea cu balon intra-aortic, aceste metode nu au eliminat necesitatea intervenției chirurgicale.

Ruptura septului interventricular este o complicație rară a infarctului miocardic. Deși studiile de autopsie arată 11% din cazurile de ruptură a peretelui miocardic după infarctul miocardic, perforarea peretelui septal este mult mai puțin frecventă, având o incidență de aproximativ 1-2%.

Diagnosticare

Radiografie

Conform radiografiei toracice, 82% dintre pacienții cu ruptură a septului ventricular după infarct au mărire a ventriculului stâng, 78% au edem pulmonar și 64% au revărsat pleural. Aceste constatări sunt nespecifice și nu exclud alte cauze precum ruptura mușchiului papilar.

Ecocardiografia transtoracică în modul M și ecocardiografia transesofagiană sunt, de asemenea, utilizate pentru a diagnostica ruptura IVS postinfarct. Rezultatele Echo-CG au fost îmbunătățite folosind tehnici de imagistică Doppler color. În plus, ecocardiografia vă permite să studiați prezența oricărei patologii a valvei mitrale.

Electrocardiografie

Nicio caracteristică electrocardiografică (ECG) nu poate servi drept criteriu de diagnostic pentru ruptura IVS postinfarct, deși un ECG poate oferi într-adevăr câteva informații utile. Denivelarea persistentă a segmentului ST asociată cu un anevrism ventricular este frecventă. ECG poate evidenția bloc atrioventricular la o treime dintre pacienți. Un ECG poate fi, de asemenea, efectuat pentru a prezice localizarea anatomică a unei rupturi de sept.

Cateterizarea și măsurarea presiunii

Cateterizarea inimii stângi cu angiografie coronariană este recomandată tuturor pacienților stabili. Această procedură necesită timp și are un anumit grad de complicații; în consecință, este necesar bunul simț atunci când se prescrie această metodă de diagnostic.

Un test de diagnostic important pentru diferențierea rupturii IVS de insuficiența valvei mitrale este cateterizarea inimii drepte cu un cateter. În prezența unei rupturi a septului interventricular crește concentrația de oxigen între atriul drept și artera pulmonară. În plus, monitorizarea presiunii capilare pulmonare în pană este utilă în diferențierea insuficienței mitrale acute de ruptura IVS.

Măsurătorile presiunii din stânga și din dreapta sunt utile în evaluarea gradului de insuficiență biventriculară și sunt utile în monitorizarea răspunsului la terapia perioperatorie. În timp ce insuficiența pe partea dreaptă este mai frecventă la pacienții cu ruptură IVS după infarct, insuficiența pe partea stângă și edem pulmonar refractar sunt mai pronunțate la pacienții cu ruptură a mușchiului papilar. Cu toate acestea, o treime dintre pacienții cu ruptură postinfarct IVS au, de asemenea, un anumit grad de RM secundar disfuncției ventriculare stângi. Doar rareori o ruptură IVS este asociată și cu ruptura mușchiului papilar.

Tratament

Terapia farmacologică

Initiaza terapia farmacologica in incercarea de a asigura stabilitatea hemodinamica a pacientului. Scopul este de a reduce postsarcina asupra inimii și de a crește debitul cardiac înainte.

Vasodilatatoarele pot fi folosite pentru a reduce șuntarea de la stânga la dreapta asociată cu un defect mecanic și, prin urmare, pentru a crește debitul cardiac. Nitroglicerina intravenoasă poate fi utilizată ca vasodilatator și poate îmbunătăți fluxul sanguin miocardic la persoanele cu boală coronariană severă.

Când sunt utilizați singuri, agenții inotropi pot crește debitul cardiac; cu toate acestea, fără modificări ale raportului dintre fluxul sanguin pulmonar și sistemic (raportul Qp-la-Qs), acestea cresc semnificativ munca ventriculară stângă și consumul de oxigen miocardic. Nivelul profund al șocului cardiogen la unii pacienți exclude tratamentul cu vasodilatatoare, care necesită adesea sprijinul vasopresoarelor.

Vasopresoarele cresc semnificativ funcția ventriculului stâng și consumul de oxigen miocardic. În plus, ele măresc postsarcina sistemică și cresc în continuare raportul Qp la Qs, reducând astfel debitul cardiac și crescând semnificativ consumul de oxigen miocardic.

Pomparea cu balon intra-aortic oferă cel mai important mijloc de sprijin hemodinamic temporar. Pomparea cu balon intra-aortic reduce postsarcina ventriculară stângă, crescând astfel debitul cardiac sistemic și scăzând raportul dintre fluxul sanguin pulmonar și sistemic.

Terapie chirurgicală

Indicatii si contraindicatii

Având în vedere prognosticul nefavorabil pentru pacienții care primesc tratament medical, diagnosticul de ruptură postinfarct a septului interventricular este în sine o indicație de intervenție chirurgicală. Majoritatea chirurgilor sunt acum de acord că intervenția chirurgicală precoce este eficientă în reducerea la minimum a riscului de mortalitate și morbiditate. Succesul tratamentului chirurgical depinde de stabilizarea medicală rapidă a pacientului și de prevenirea șocului cardiogen.

Siguranța relativă a reparației a fost stabilită după 2-3 săptămâni sau mai mult după perforare. Deoarece marginile defectului au devenit mai puternice și mai fibroase, reparația devine mai sigură și mai ușor de efectuat. Un rezultat clinic de succes este asociat cu închiderea adecvată a IVS; prin urmare, dacă este posibil, căutați mai multe defecte atât înainte, cât și în timpul intervenției chirurgicale.

Inițial, recuperarea trebuie amânată doar atunci când pacientul este stabil hemodinamic, dar ar trebui să existe un grad ridicat de încredere că pacientul este într-adevăr stabil. La astfel de pacienți, starea se poate agrava brusc și poate apărea moartea. Criteriile pentru tratamentul chirurgical întârziat includ următoarele:

Debit cardiac adecvat

Fără semne de șoc cardiogen

Fără semne și simptome de insuficiență cardiacă congestivă (ICC) sau utilizarea minimă a agenților presori pentru a controla simptomele inițiale

Fără retenție de lichide

Funcție renală bună

Istoria naturală a bolii este de așa natură încât puțini pacienți prezintă aceste semne și simptome. La majoritatea pacienților, ruptura septului interventricular după un atac de cord duce rapid la o deteriorare a stării hemodinamice, cu șoc cardiogen, simptome severe și insolubile de ICC și retenție de lichide. De obicei este necesară o intervenție chirurgicală urgentă. Riscul chirurgical ridicat de recuperare precoce este acceptat din cauza riscului și mai mare de deces fără intervenție chirurgicală în astfel de circumstanțe.

În unele cazuri, există o întârziere în diagnosticarea și numirea intervenției chirurgicale. Deși majoritatea pacienților cu ruptură postinfarct a IVS necesită o intervenție chirurgicală de urgență, pacientul ocazional, din cauza întârzierii diagnosticului sau trimiterii, poate fi într-o stare de insuficiență multiplă de organe și poate să nu fie candidat pentru intervenție chirurgicală. Șansele ca un astfel de pacient să supraviețuiască operației sunt minime; în aceste circumstanțe, terapia medicală de susținere poate fi adecvată. Pacienții care sunt în comă și au șoc cardiogen au un prognostic deosebit de prost după intervenție chirurgicală, iar intervenția chirurgicală este cel mai bine evitată în astfel de circumstanțe.

Prognoza

Mortalitatea operatorie este direct legată de intervalul dintre IM și intervenție chirurgicală. Într-o analiză clinică retrospectivă a 41 de pacienți tratați pentru defect de sept ventricular postinfarct, s-a confirmat că, în timp ce sexul feminin, vârsta înaintată, hipertensiunea arterială, infarctul miocardic acut al peretelui anterior, niciun infarct miocardic acut anterior și sosirea târzie la spital au fost asociate cu mai multe riscul de mortalitate prin ruptura acută a IVS, timpul de la debutul infarctului miocardic acut până la intervenția chirurgicală a fost cel mai important factor care determină mortalitatea operatorie și supraviețuirea în spital.

Dacă repararea unui sept interventricular rupt după un atac de cord se efectuează la 3 săptămâni sau mai mult după un infarct, rata mortalității este de aproximativ 20%; dacă se efectuează înainte de această oră, mortalitatea se apropie de 50%. Motivul cel mai evident pentru aceasta este că, cu cât este mai mare gradul de afectare a miocardului și tulburări hemodinamice, cu atât este mai mare nevoia de intervenție chirurgicală precoce.

Când se utilizează abordarea operativă precoce, majoritatea studiilor arată o rată globală a mortalității mai mică de 25%. Mortalitatea este în general mai mică la pacienții cu ruptură anterioară a IVS și cea mai scăzută la pacienții cu rupturi apicale de IVS. Pentru defectele anterioare, mortalitatea variază de la 10% la 15%; pentru defectele posterioare, mortalitatea variază de la 30% la 35%.

Adesea, orășenii sunt convinși că o ruptură a mușchiului inimii poate fi asociată doar cu ierburi grave ale pieptului sau cu stres sever.

În conversațiile oamenilor, puteți auzi deseori fraze: frică / stres / o lovitură în piept a adus la punctul în care a avut loc o ruptură de inimă.

De fapt, mecanismele procesului de ruptură a mușchiului inimii pot fi oarecum diferite. Singurul lucru despre care orășenii au dreptate este o ruptură a inimii - aceasta este într-adevăr o patologie foarte periculoasă care pretinde un număr mare de vieți umane.

• Principalele tipuri de patologie
• Cine este expus riscului de a dezvolta această patologie?
• Cauzele și simptomele problemei, cum este diagnosticată o urgență?
• Tratament
• Complicații și consecințe

Principalele tipuri de patologie

Ruptura inimii - așa numesc de obicei practicienii încălcări ale integrității mușchiului inimii, pereților acestuia, pereții despărțitori, diferite membrane, valve sau alte structuri. Conform statisticilor moderne, cel mai adesea, ruptura cardiacă este cea mai periculoasă complicație a unei afecțiuni precum infarctul miocardic.

În același timp, încălcările integrității mușchiului inimii, în cele mai multe cazuri, sunt însoțite de o mortalitate ridicată a pacienților, deoarece nu se poate oferi întotdeauna îngrijire medicală adecvată și în timp util acestor persoane, din diverse motive.

Cea mai frecventă afectare a pereților musculari ai ventriculului stâng, deși există situații în care există o ruptură a structurilor ventriculare drepte, a fibrelor musculare papilare sau a septurilor interventriculare.

Medicii disting mai multe forme ale unei astfel de patologii, cum ar fi ruptura cardiacă - acestea pot fi:

• deteriorarea externă a structurilor musculare, ducând la umplerea pericardului cu sânge;
• și leziuni interne, acestea includ rupturi ale structurilor valvulare, despărțitori etc. Astfel de condiții pot duce la deplasarea sângelui arterial și venos, la dezvoltarea patologiei pulmonare.

Pe baza localizării locului de ruptură, medicii pot distinge și:

• afectarea ventriculului stâng sau drept;
• afectarea atriilor stângi/dreapte;
• rupturi ale structurilor vasculare.

Având în vedere adâncimea deteriorării mușchiului inimii, condițiile care se încadrează în concluzia diagnosticului, ruptura inimii, sunt de obicei împărțite în:

În plus, deteriorarea fibrelor musculare ale inimii poate fi:

• O data. Apariția bruscă, ducând la tamponarea cardiacă rapidă a inimii, care se termină adesea cu moartea;
• Progresează încet. Când deteriorarea structurii musculare nu duce la condiții de urgență și moarte subită a pacientului, ci se caracterizează doar printr-o deteriorare treptată a stării generale a pacientului.

Cine este expus riscului de a dezvolta această patologie?

Am observat deja că cel mai adesea patologia luată în considerare apare pe fondul infarctului miocardic primar, care afectează mai ales bărbații.

Cu toate acestea, conform statisticilor, ruptura cardiacă după ischemia cardiacă primară apare mai des la sexul frumos.

Știința medicală se referă la factorii de risc pentru rupturi ale mușchiului inimii după un infarct miocardic acut:

• aparținând sexului feminin;
• atingerea bătrâneții (pacienții de peste cincizeci de ani sunt mai susceptibili de a întâlni o astfel de complicație formidabilă a unui atac de cord);
• fizic astenic, când o femeie în vârstă are un indice de masă corporală prea scăzut;
• progresia prelungită a hipertensiunii arteriale;
• utilizarea pe termen lung a medicamentelor hormonale de către pacienți.

În același timp, este imposibil să nu observăm că în practica medicală există cazuri când s-a produs o ruptură a structurilor musculare ale inimii la pacienții care nu sunt expuși riscului de a dezvolta această patologie, pe fondul sănătății relative!

Cauzele și simptomele problemei, cum este diagnosticată o urgență?

Cea mai frecventă cauză a dezvoltării deteriorării mușchiului inimii este, fără îndoială, starea de infarct miocardic acut, mai ales dacă patologia se desfășoară într-o formă transmurală dificilă pentru pacient. Cu toate acestea, ruptura structurii mușchiului cardiac poate fi provocată și de alte patologii. Deci, printre alte cauze de afectare a inimii de această natură, medicii cheamă:

Simptomele unei astfel de stări de urgență, cum ar fi ruptura cardiacă, nu pot fi considerate specifice, ele sunt foarte asemănătoare cu alte afecțiuni de urgență în care apar ischemie, insuficiență cardiacă și stop cardiac. Simptomele unei rupturi ale mușchiului cardiac includ:

Din păcate, nu este posibil să recunoaștem în mod independent patologia și, cel mai important, să o distingem de alte tulburări cardiace.

Punând un diagnostic corect, medicii trebuie să țină cont de următoarele date: anamneza bolii și a vieții pacientului, datele de examinare fizică, rezultatele testelor de laborator, datele de electrocardiografie sau ecocardiografie.

Printre studiile suplimentare care permit determinarea dezvoltării patologiei luate în considerare, se obișnuiește să se numească:

Tratament

Trebuie remarcat imediat că tratamentul rupturilor mușchiului inimii poate fi doar de urgență și numai operațional. Din păcate, orice terapie medicamentoasă, în acest caz, este doar o completare la tratamentul chirurgical principal.

Pregătirea pentru un astfel de tratament chirurgical necesită o perioadă minimă de timp. În același timp, medicii încearcă să stabilizeze hemodinamica prin intermediul contrapulsării balonului intra-aortic, prin picurare intravenoasă de soluții de nitrați sau prin eliminarea lichidului din cavitatea pericardică.

Cele mai frecvent utilizate metode de tratament chirurgical pentru rupturi ale mușchiului inimii implică:

Complicații și consecințe

Trebuie înțeles că starea de ruptură a inimii este o patologie incredibil de periculoasă, atunci când în absența sau în timpul unui tratament chirurgical adecvat, pacienții își pot pierde viața. Chiar și acei pacienți care au o ruptură ușoară, autovindecată, a țesuturilor cardiace sunt extrem de rar capabili să-și continue viața fără tratament chirurgical.

Dar chiar și tratamentul chirurgical în timp util al patologiei în cauză nu poate fi o garanție a reabilitării cu succes a unor astfel de pacienți.

Din păcate, prognoza de supraviețuire pentru orice ruptură a mușchiului inimii este în mare parte nefavorabilă sau foarte îndoielnică.

Rezumând, trebuie menționat că ruptura țesuturilor cardiace este o patologie pe care este mai logic să încercăm să o prevenim prin referire la măsurile generale de prevenire. La urma urmei, chiar și tratamentul cu succes al unei astfel de patologii nu poate garanta pacientului o recuperare completă!

• Simțiți adesea disconfort în zona inimii (durere, furnicături, strângere)?
• S-ar putea să te simți brusc slab și obosit...
• Simțit presiune mare tot timpul...
• Nu există nimic de spus despre dificultăți de respirație după cel mai mic efort fizic...
• Și ai luat o grămadă de medicamente de mult timp, ții dietă și urmărește-ți greutatea...

Complicații precoce și tardive după infarctul miocardic

Fiecare boală, chiar și un ARVI banal, poate avea un efect dăunător asupra organismului în viitor și ce putem spune despre infarctul miocardic, accident vascular cerebral și alte boli grave?

De la un infarct miocardic fără asistență medicală profesională, poate apărea un rezultat fatal într-o perioadă scurtă de timp. Dar dacă a fost acordată asistență medicală și pacientul a început să se recupereze, în acest caz ar trebui să fie pregătit pentru posibile complicații și chiar moarte în primul an după atac. Trebuie remarcat faptul că complicațiile infarctului miocardic pot apărea atât în ​​stadiile incipiente, cât și la luni după atac.

Complicațiile sunt clasificate în funcție de momentul apariției lor din momentul atacului și sunt:

• precoce, formată în perioada acută a bolii;
• tardive, care s-au format în perioada cicatricială.

Complicații precoce

Complicațiile precoce sunt consecințele unui atac de cord care apar după primele 28 de zile. Această perioadă este cea mai periculoasă. Deci, consecințele timpurii ale infarctului miocardic pot fi împărțite în următoarele grupuri:

• încălcarea ritmului cardiac;
• insuficiență cardiacă acută;
• leziuni mecanice ale inimii;
• complicații tromboembolice.

Consecințele precoce ale infarctului miocardic sunt cele mai periculoase și, din acest motiv, una dintre sarcinile principale cu care se confruntă medicii în această perioadă este prevenirea apariției complicațiilor.

Tulburare de ritm cardiac

Grupul asociat cu aritmia cardiacă include următoarele complicații:

1. bradiaritmie.
2. Pâlpâirea și fluturarea ventriculilor.
3. Aritmii supraventriculare și ventriculare.

Bradiaritmia este o consecință destul de comună a infarctului miocardic, în care un ritm cardiac sănătos este perturbat. Principalul simptom al acestei complicații este o frecvență a pulsului mai mică de 60 de bătăi pe minut, mai rar apar amețeli sau pierderea conștienței.

Clipirea și fluturarea ventriculilor este o contracție haotică și frecventă. Simptomele dezvoltării fibrilației ventriculare sunt:

• tensiune arterială scăzută;
• paloare;
• pierderea conștienței;
• convulsii;
• pupile dilatate.

Dacă sunt diagnosticate, resuscitarea cardiopulmonară și defibrilarea trebuie efectuate de urgență.

Cea mai frecventă complicație a perioadei precoce este aritmia. Afectează aproape 90 la sută dintre persoanele care au supraviețuit infarctului miocardic. Principalele semne de aritmie includ:

• puls rapid;
• respirație superficială;
• ameţeală;
• oboseală;
• stare de leșin;
• dureri în piept.

În cazul unei aritmii, pacientul are nevoie de îngrijiri medicale urgente, deoarece poate provoca stop cardiac.

Insuficiență cardiacă acută

Complicațiile asociate cu insuficiența cardiacă acută includ:

1. Șoc cardiogen.
2. Edem pulmonar.

Starea de șoc cardiogen are o rată mare a mortalității. Într-adevăr, din cauza acesteia, în cea mai scurtă perioadă, funcția de pompare a inimii scade, scăzând astfel nivelul tensiunii arteriale și organele interne suferă. Este de remarcat faptul că șocul cardiogen se dezvoltă rapid și uneori chiar depășește durerea.

Șocul cardiogen este de următoarele tipuri:

• reflex;
• aritmic;
• Adevărat.

Șocul cardiogen reflex apare pe fondul iritației dureroase. Simptomele sale sunt letargie, letargie, nuanța cenușie a pielii, transpirație rece și tensiune arterială scăzută. Șocul cardiogen de tip aritmic apare pe fondul faptului că ritmul cardiac se rătăcește. Cel mai periculos tip este șocul adevărat, cu un rezultat letal în 90 la sută. Se bazează pe o întrerupere bruscă a capacității miocardului de a se contracta din cauza leziunilor mari și duce la o scădere bruscă a debitului cardiac.

Edemul pulmonar apare în prima săptămână după un atac de infarct miocardic. Principala cauză a apariției sale este insuficiența cardiacă acută. Când faceți o concluzie despre edem pulmonar, este nevoie de îngrijiri medicale urgente.

Leziuni mecanice ale inimii

Grupul asociat cu deteriorarea mecanică a inimii include următoarele complicații:

1. Ruptura și disfuncția mușchiului papilar.
2. Ruptura peretelui exterior al ventriculului.
3. Ruptura septului intergastric.
4. Pericardită.
5. Anevrism acut al ventriculului stâng.

Ruptura și disfuncția mușchiului papilar este cea mai periculoasă formă de insuficiență mitrală. Simptomele sunt staza de sânge inexplicabilă la pacient, urmată de o ieșire rapidă. Această complicație apare în a doua până la a șaptea zi după atac și necesită tratament imediat.

Ruptura peretelui exterior al ventriculului are loc din cauza faptului că în timpul unui atac se pierde puterea zonei afectate, iar aceasta, în anumite condiții, poate provoca o ruptură. Acest tip de complicație este foarte periculoasă, deoarece este însoțită de sângerări severe și poate provoca și șoc cardiogen. Semne de pauză:

• dureri în piept;
• cadere de presiune;
• stare semi-conștientă;
• dispnee;
• tonul albăstrui al pielii;
• respirație șuierătoare;
• pulsul este slab palpabil.

Ruptura septului interventricular are loc în primele cinci zile după un atac și, în principal, persoanele cu vârsta de pensionare, femeile și persoanele cu hipertensiune arterială sau infarct anterior suferă de aceasta. Semne de pauză:

• dispnee;
• creșterea volumului inimii;
• umflarea venelor de la gât;
• modificări ale dimensiunii ficatului;
• zgomot în zona pieptului;
• aritmii cardiace.

Pericardita este un proces inflamator și apare la doar 10% dintre pacienții care supraviețuiesc unui atac de infarct miocardic. Se dezvoltă dacă toate cele trei straturi ale inimii au fost afectate la pacient, iar inflamația s-a dezvoltat pe pericard. Semnele acestei complicații sunt durerile pulsatile constante în regiunea pieptului, care sunt agravate de suspin și mișcare. Acest efect poate apărea în primele patru zile și este tratat cu aspirină.

Apariția unui anevrism acut al ventriculului stâng se datorează unui infarct miocardic extins și profund, precum și unui atac repetat de infarct, hipertensiune arterială și insuficiență cardiacă. Apare cu un infarct de tip transmural. Simptomele unui anevrism acut cresc insuficiența gastrică stângă, pulsația și altele. Trebuie remarcat faptul că, atunci când un pacient este diagnosticat cu un anevrism acut, este necesar un tratament chirurgical, deoarece duce la ruptură și amenință cu un rezultat fatal.

Complicații tromboembolice

Grupul de complicații asociate cu complicațiile tromboembolice include:

1. Formarea trombilor în ventriculul stâng.
2. Tromboembolism arterial.

Se pot forma trombi în cavitatea inimii. Dacă cheagurile de sânge sunt localizate în cavitate, atunci nu sunt periculoase, dar atunci când părăsesc inima, tromboza arterei unui alt organ este posibilă și poate provoca, de asemenea, un atac de accident vascular cerebral. Simptomele formării trombilor sunt următorii factori:

• dispnee;
• tensiune arterială scăzută;
• ameţeală;
• tahicardie;
• stare semi-conștientă;
• dureri în piept;
• sufocare;
• paloare.

Tromboembolismul arterial este o complicație cauzată de blocarea vaselor de sânge de către cheaguri de sânge care s-au format pe pereții acestora. După încetarea fluxului sanguin, pacientul începe să simtă o durere puternică și ascuțită. Tromboembolismul arterial este destul de des cauza gangrenei.

Complicații tardive

Complicațiile tardive sunt consecințele unui infarct miocardic anterior, care apar la o lună de la atacul experimentat. Într-o etapă ulterioară, pot apărea următoarele boli:

1. sindrom postinfarct.
2. anevrism cronic.
3. Reinfarct.

Sindromul postinfarct este o reacție imunologică a organismului, în urma căreia se poate dezvolta inflamația pleurei, plămânilor și pericardului. Semnele sindromului postinfarct sunt:

• temperatură ridicată, aproximativ 40 de grade;
• durere în piept și lateral;
• umflarea în regiunea articulațiilor sternoclaviculare și sternocostale.

Sindromul postinfarct se mai numește și sindromul Dessler. Această complicație nu apare decât la două până la șase săptămâni după atacul experimentat.

Un anevrism cronic se poate forma după aproximativ una până la două luni din cauza întinderii cicatricii care s-a format după atac de cord. Semnele principale includ modificări în partea mai mare a dimensiunii inimii, pulsații în regiunea supraapicală. Anevrismul cronic interferează cu funcționarea normală a inimii și apoi se transformă în insuficiență cardiacă.

Complicațiile infarctului miocardic pot fi legate nu numai de activitatea cardiacă, ci și de sistemul genito-urinar, tractul gastrointestinal și psihic.

Tipuri, cauze și tratamentul anevrismului septului interatrial

Un anevrism de sept atrial (ASA) este o curbură a peretelui dintre atriul stâng și drept și aparține grupului de anomalii minore în dezvoltarea inimii.

• Motivele apariției
• Tipuri și simptome
• Diagnosticare
• Este un anevrism periculos?
• Complicația anomaliei MPP
• Tratament
• Acțiuni preventive

Esența acestei anomalii constă în faptul că peretele atrial este îndoit, ieșind în lateral. În prezent, medicii au identificat trei forme de anomalii ale MPP:

• curbură spre stânga;
• curbură spre dreapta;
• curbură în formă de S.

Motivele apariției

Omenirea cunoaște o astfel de boală ca anevrism al septului interatrial de foarte mult timp, dar, în ciuda acestui fapt, în întreaga istorie a medicinei, nu au fost efectuate studii serioase ale acestei boli. Astăzi, experții din domeniul medical nu au găsit o explicație exactă pentru apariția acestei curburi a peretelui interatrial.

Unii medici cred că cauza dezvoltării acestei anomalii la un nou-născut este ereditatea, iar unii spun că anevrismul MPP este asociat cu o încălcare a formării țesuturilor conjunctive în interiorul inimii în timpul dezvoltării fătului în pântec.

O anomalie cardiacă în momentul dezvoltării embrionare apare pe fondul diferitelor cauze destabilizatoare, în principal din cauza prezenței oricăror boli infecțioase la mamă.

În majoritatea cazurilor la adulți, anevrismul IAS este rezultatul unui infarct miocardic anterior. Toate teoriile sunt susținute de argumente dovedite, ceea ce înseamnă că apariția unei anomalii MPP poate fi declanșată de unul dintre cei trei factori enumerați.

Tipuri și simptome

Simptomatologia curburii MPP poate fi foarte diferită. Adesea, simptomele unei astfel de boli sunt similare cu cele ale unui infarct miocardic sau insuficiență cardiacă. În funcție de viteza evoluției bolii după un atac de cord, medicii împart anevrismul MPP în trei tipuri.

1. Anevrism cronic al MPP. Apare la a sasea saptamana dupa infarctul miocardic si simptomele de acest tip sunt asemanatoare cu cele ale insuficientei cardiace.
2. Formă ascuțită. Apare în două săptămâni după un atac de cord. Simptomele formei acute includ febră, insuficiență a ritmului cardiac, apariția insuficienței cardiace și leucocitoză.
3. Forma subacută. Perioada de apariție a unei forme subacute este a treia până la a șasea săptămână după un atac de cord. În acest caz, curbura peretelui interventricular se formează din cauza unei încălcări a formării de cicatrici la locul infarctului. Simptomele formei subacute se manifestă prin dificultăți de respirație, palpitații, insuficiență cardiacă și oboseală.

Diagnosticare

Diagnosticul bolii constă în mai multe etape. În prima etapă, este necesar să consultați un medic care va explica în detaliu pacientului toate semnele primare ale unei anomalii interventriculare. În a doua etapă, se efectuează o examinare vizuală, și anume, detectarea pulsațiilor în piept și regiunea epigastrică.

După identificarea simptomelor primare ale curburii MPP, pacientul este îndrumat pentru o serie de studii, și anume:

• electrocardiografie;
• scanare CT.

În unele cazuri, o astfel de boală este diagnosticată cu o ecografie a inimii imediat la naștere. După nașterea unui copil cu o curbură a septului interatrial, această patologie este foarte clar vizibilă.

Diagnosticul final se stabilește numai pe baza unui studiu diferențial folosind dopplerometria ferestrei ovale deschise.

Este un anevrism periculos?

Majoritatea persoanelor care au un anevrism septal atrial se tem de ruperea acestuia, dar în realitate nu îi amenință.

Presiunea din ambele atrii nu are prea multă forță pentru a sparge peretele, atât la un copil, cât și la un adult. În cazul în care acest lucru se întâmplă, nu vor exista consecințe fatale.

Conform statisticilor medicale, este clar că la persoanele cu această boală există riscul apariției cheagurilor de sânge în anomalie, care, după ce s-a desprins, poate provoca un accident vascular cerebral. Aceste cheaguri se numesc embolii.

Accidentul vascular cerebral embolic, confirmat de mulți ani de cercetare, este foarte frecvent la pacienții cu anomalii ale peretelui interventricular. Cu toate acestea, un accident vascular cerebral embolic poate fi cauzat de alți factori, iar anevrismul MPP nu are nimic de-a face cu el. Dezlipirea embolului apare uneori în prezența altor defecte care sunt destul de asemănătoare cu un anevrism. În cazul în care dimensiunea curburii septului interatrial nu depășește 1 centimetru, riscul de accident vascular cerebral embolic este foarte mic.

Complicația anomaliei MPP

Această patologie interventriculară este recunoscută ca fiind foarte periculoasă. În primul rând, curbura MPP poate duce la perturbarea inimii. În plus, din cauza anevrismului, unii adulți sunt diagnosticați cu insuficiență cardiacă cronică.

Cu o ruptură a septului (se aplică numai formei acute a anomaliei), un cheag de sânge detașat poate migra nu numai către creier, ci și către unul dintre organele vitale. Având în vedere acest lucru, pacientul are un infarct renal și cangrenă la nivelul extremităților.

Tratament

Doar cei care sunt diagnosticați cu anevrism al vezicii urinare cronice sau cu dezvoltare lentă sunt supuși unui tratament conservator. În acest caz, pacienților li se prescriu medicamente complexe care normalizează activitatea inimii, îmbunătățesc ritmul acesteia, promovează procesele metabolice în miocard și scad semnificativ tensiunea arterială.

Eliminarea anevrismului interventricular în formele acute și subacute necesită promptitudine din partea unui medic specialist, deoarece în acest caz există riscul de rupere a inimii.

Un astfel de tratament în acest stadiu al bolii este extrem de necesar, iar datorită tehnologiilor moderne, operația pe cord deschis este sigură și rapidă.

În timpul funcționării curburii MPP, se folosește o mașină inimă-plămân. Tipul de intervenție chirurgicală este selectat în funcție de dimensiunea curburii septului, iar în timpul operației, zona mărită a anevrismului MPP este rezecata, este întărită cu materiale artificiale și se aplică suturi ondulate.

Acțiuni preventive

Prevenirea anevrismului peretelui interatrial coincide complet cu măsuri complexe care vizează protejarea împotriva bolilor coronariene, aterosclerozei și infarctului miocardic.

Pentru cei care suferă de infarct miocardic acut, prevenirea curburii interventriculare constă în control strict și aderență la un regim motor crescut timp de două luni.

În 2 luni, pacientul dezvoltă o cicatrice puternică. De asemenea, măsurile preventive includ numirea mai devreme a unui inhibitor al enzimei de conversie a angiotensinei, și anume enalapril sau captopril.

Recuperare perfuzia zonei de infarct iar prezenţa circulaţiei colaterale reduce riscul de rupere a peretelui liber VS. Utilizarea PCCA reduce probabilitatea de rupturi miocardice în comparație cu tromboliza și cu atât mai mult cu absența tratamentului de reperfuzie. S-a demonstrat că tromboliza se efectuează după 14 ore de la debutul IM. este un risc mare de a dezvolta o ruptură a peretelui liber VS.

La suspect de tamponare cardiacă se efectuează o puncție urgentă a cavității pericardice (aceasta reduce temporar manifestările tamponadei cardiace) și intervenție chirurgicală (suturarea defectului miocardic sau coaserea unui plasture) dacă pacientul este dus în sala de operație.

Când ruperea peretelui liber Chirurgia cardiacă VS este singura modalitate eficientă de a corecta această complicație. Înainte de operația cardiacă sunt indicate evacuarea sângelui din pericard (la început într-un volum de 30-50 ml), completarea patului vascular, administrarea de dopamină și utilizarea IABP.

Interventie chirurgicala posibilă numai în caz de ruptură subacută. Masajul cu inima închisă în acest caz este inutil. Leucocitoză nefavorabilă din punct de vedere prognostic mai mult de 1210 / l, febră mai mare de 38,0 ° C, hipertensiune arterială și nerespectarea repausului la pat.

Pentru prevenirea rupturii miocardice cu IM, este necesară limitarea zonei de necroză și efectuarea unui tratament adecvat (controlul durerii, tensiunea arterială trebuie să fie mai mică de 120 mm Hg) - prescrie antibiotice și inhibitori ECA (afectează pozitiv activitatea neuroumorală, remodelarea miocardică și reducerea tensiunii peretelui miocardic) .

la ruptura miocardică internă includ rupturi ale septului interventricular și ale mușchilor papilari.

Ruptura septului interventricular este mai puțin frecventă decât ruptura peretelui, reprezintă 10-15% din toate rupturile cardiace și este cauza decesului la 1-5% dintre pacienții cu IM. Această ruptură poate apărea în primele 24 de ore, dar este mai frecventă (în 70% din cazuri) în prima săptămână a primului IM anterioară, inferioară sau posterioară cu undă Q. Pe fondul acestei complicații, 1/4 dintre pacienți mor în perioada acută, al doilea trimestru - în prima zi și doar o cincime dintre pacienți supraviețuiesc până la sfârșitul celei de-a 2-a săptămâni după ruptura miocardică. Anterior, înainte de TLT, rupturi au fost observate la 1-2% dintre pacienți și au cauzat 5% din mortalitatea în IM.

Tromboliza a redus semnificativ incidența acestei complicații. În țările industriale din Occident, frecvența acestei complicații este de 0,2% și este aceeași atât în ​​IM peretelui anterior, cât și în alte localizări. Riscul de ruptură este mai mare la pacienții vârstnici, de sex feminin care suferă de hipertensiune arterială, tahicardie, AHF de clasa înaltă conform Killip.

Patogeneza rupturii septului ventricular similar cu patogeneza rupturii externe a inimii, dar aici posibilitățile terapeutice sunt mai mari, deoarece moartea nu are loc instantaneu. Apare șuntarea unui volum mare de sânge de la stânga la dreapta (majoritatea UOS VS intră în pancreas), AHF biventriculară se dezvoltă cu semne de AL și CABG.

La început, pot fi unele stabilitatea pacientului fără ortopnee semnificativă și OL, mai târziu - o reapariție neașteptată a durerii, semne de OL, o scădere a tensiunii arteriale și CABG. Uneori, apare imediat o tulburare hemodinamică severă: apare HP acută și severă, insuficiență renală acută (gradul acesteia depinde de dimensiunea perforației și de starea miocardului VD) sau AHF biventriculară din cauza șuntării sângelui de la VS la VD. . În același timp, fluxul de sânge în plămâni crește (există o supraîncărcare a pancreasului și apoi decompensarea acestuia) și fluxul sanguin sistemic scade - se dezvoltă un sindrom hipotensiv cu o mică ejecție, care progresează la CABG (pacienții mor de obicei în primul săptămână).

Adesea înainte de pauză durere recurentă in inima.

Clasificarea complicațiilor infarctului miocardic

Mortalitatea spitalicească din cauza infarctului miocardic se datorează în principal insuficienței cardiace datorate disfuncției sistolice ventriculare stângi severe și altor complicații ale infarctului miocardic. Aceste complicații pot fi împărțite în

• mecanic,
• electrice (aritmice),
• ischemic,
• embolic și
• inflamatorie (de exemplu, pericardită).

Complicații mecanice

Acestea includ complicații atât de periculoase ca

• ruptura septului interventricular,
• ruptură de mușchi papilar,
• ruptura peretelui liber al ventriculului stâng,
• anevrism mare al ventriculului stâng,
• insuficiență cardiacă stângă,
• șoc cardiogen,
• obstrucție dinamică a tractului de ieșire al ventriculului stâng,
• insuficienta ventriculara dreapta.

Ruptura septului interventricular

Înainte de apariția trombolizei, această complicație a apărut la 1-2% dintre pacienți și a fost cauza a 5% din decese în perioada acută a infarctului miocardic. Odată cu apariția trombolizei, frecvența rupturilor septului interventricular a scăzut semnificativ. În studiul GUSTO-1, aceasta a fost de aproximativ 0,2%. Rupturile de sept ventricular sunt mai frecvente la vârstnici, la femei, la nefumători, precum și la hipertensiunea arterială, infarctele anterioare, frecvența cardiacă mare și insuficiența ventriculară stângă la internare. Anterior, rupturile au avut loc în a 2-5-a zi de infarct, dar odată cu apariția trombolizei, au început să apară mai devreme: jumătate dintre rupturi au loc în prima zi. Cu toate acestea, tromboliza nu crește riscul de rupere a septului interventricular.

Tabloul clinic

La început, ruptura septului interventricular poate decurge aproape asimptomatic, fără ortopnee și stagnare în cercul mic. Recurența durerii toracice, edem pulmonar, hipotensiune arterială și șoc poate apărea mai târziu și crește foarte rapid. Cu toate acestea, hemodinamica se poate înrăutăți și treptat: se dezvoltă hipotensiune arterială, insuficiență ventriculară dreaptă și stângă; în acest caz, apariția unui nou zgomot va fi primul simptom.

Examinare fizică

O ruptură de sept ventricular trebuie suspectată când suflu pansistolic nou, în special cu deteriorarea simultană a hemodinamicii și dezvoltarea insuficienței cardiace în ambele cercuri ale circulației sanguine. Rezultatele examenului fizic la internare trebuie înregistrate cu acuratețe, astfel încât mai târziu să existe ceva cu care să se compare. Examenul fizic pentru infarct se repetă în mod regulat.

• Suflul se aude cel mai bine de jos, la marginea stângă a sternului, în jumătate din cazuri este însoțit de tremur sistolic. Cu o lacrimă mare și insuficiență cardiacă severă sau șoc, murmurul poate fi liniștit sau absent, deci absența zgomotului nu permite excluderea unei rupturi a septului interventricular.
• Diferențele de zgomot în timpul rupturii septului interventricular și insuficiența mitrală din cauza rupturii mușchiului papilar sunt prezentate în tabel. Zgomotul poate fi transmis la bază și la vârful inimii. Poate apariția unui zgomot cardiac III, o componentă pulmonară puternică a tonului II și semne de insuficiență tricuspidiană.

Diagnostic diferențial cu apariția unui nou suflu sistolic la pacienții cu infarct miocardic

semn	Ruptura septului interventricular	Ruptura mușchiului papilar
Localizarea infarctului miocardic	Mai frecvent în infarctele anterioare	Mai frecvent în infarctele inferioare și posterioare
Localizarea zgomotului	Sub partea stângă a sternului	În vârf
Volum	Tare	Poate fi atât tare, cât și tăcut
tremor sistolic	Jumatate din timp	Rareori
Unde V pe curba DZLA	Posibil	Aproape intotdeauna
Unde V pe curba de presiune a arterei pulmonare	Nu	Există
Creșterea saturației de oxigen din sânge în artera pulmonară	Aproape intotdeauna	Disponibil

Morfologie

Defectul apare de obicei la limita infarctului miocardic. În cazul infarctului anterior, aceasta este cel mai adesea partea apicală a septului, iar cu cea inferioară, partea sa bazală. Rupturile septului ventricular apar aproape întotdeauna în infarctul miocardic transmural. Ca urmare a decalajului, nu se formează neapărat un defect mare; în 30-40% din cazuri, se găsește o rețea de pasaje sinuoase. Defectele multiple sunt frecvente în special în infarctele miocardice inferioare.

• Pe ECGîn aproximativ 40% din cazuri sunt detectate bloc AV sau tulburări de conducere intraventriculară.

• ecocardiografie

1. Ecocardiografia color Doppler este cea mai bună metodă de diagnosticare a rupturii de sept ventricular.

A. Rupturile bazale ale septului interventricular sunt vizibile din abordul parasternal de-a lungul axei lungi a ventriculului stâng cu deviația planului de scanare medial și de la abordările apicale și subcostale de-a lungul axei lungi a ventriculului stâng.

b. Rupturile apicale ale septului interventricular sunt cel mai bine observate din pozitia cu patru camere.

2. Uneori, pentru a clarifica dimensiunea defectului, se efectuează o ecocardiogramă transesofagiană.

3. EchoCG vă permite să determinați dimensiunea defectului și cantitatea de scurgere de sânge de la stânga la dreapta. Debitul se calculează din raportul dintre fluxul sanguin prin valva pulmonară și valva aortică.

4. În plus, cu ajutorul ecocardiografiei se evaluează funcția sistolica a ventriculilor, care determină în mare măsură mortalitatea.

• Cateterismul inimii drepte(Vezi detalii)

O creștere a saturației de oxigen în artera pulmonară și ventriculul drept permite diagnosticul de ruptură a septului ventricular. Este foarte important să se determine cu exactitate nivelul la care are loc creșterea conținutului de oxigen din sânge, deoarece o creștere a conținutului de oxigen în ramurile arterei pulmonare a fost descrisă în insuficiența mitrală acută severă. Sub controlul fluoroscopiei, saturația de oxigen din sânge este măsurată în vena cavă superioară și inferioară, atriul drept, ventriculul drept și trunchiul pulmonar.

1. În mod normal, saturația de oxigen din sânge în vena cavă superioară este de 64-66%, în cea inferioară - 69-71%, iar în atriul drept, ventriculul drept și artera pulmonară - 64-67%.

2. Șuntarea de la stânga la dreapta printr-un defect de sept ventricular are ca rezultat, de obicei, o creștere a saturației de oxigen între atriul drept și ventriculul drept sau artera pulmonară cu 8% sau mai mult.

3. Valoarea de resetare este calculată prin formula:

Qp - fluxul sanguin pulmonar,

Qs - fluxul sanguin sistemic,

SaO2 - saturația cu oxigen a sângelui arterial,

S v O 2 - sânge venos mixt,

S PV O 2 - sânge în venele pulmonare,

S PA O 2 - sânge în artera pulmonară.

În malformațiile congenitale, un șunt cu un Qp/Q de 2,0 sau mai mult este considerat mare și necesită, de obicei, închiderea chirurgicală a defectului. În infarctul miocardic, orice ruptură a septului interventricular necesită tratament chirurgical, indiferent de mărimea șuntului.

4. La șuntarea intracardiacă, termodiluția oferă o estimare inexactă a debitului cardiac, așa că trebuie utilizată metoda Fick. Pentru o evaluare corectă a debitului cardiac, conținutul de oxigen din sângele venos mixt este determinat imediat înainte de nivelul de descărcare (adică cu un defect de sept ventricular - în atriul drept sau vena cavă).

Conform ecuației Fick, debitul cardiac (l/min) se calculează folosind formula:

unde V O 2 - consumul de oxigen în ml / min,

1,34 este volumul de oxigen în ml care se leagă de 1 g de hemoglobină; saturația cu oxigen a sângelui arterial și venos (S a O 2 și S v O 2) se ia în fracțiuni.

Tratament

• Tratament chirurgical precoce arătat tuturor pacienților, chiar și cu hemodinamică stabilă.

• Tratament medical

1. Anterior, se credea că rezultatele sunt mai bune cu intervenția chirurgicală întârziată, acest lucru fiind explicat prin vindecarea țesutului miocardic fragil. Cu toate acestea, aparent, o astfel de idee este eronată: pacienții cel mai puțin grav supraviețuiesc înainte de operație cu această tactică. Mortalitatea cu ruptura de sept interventricular în primele 72 de ore este de 24%, iar în primele 3 săptămâni. – 75%. Operația trebuie efectuată cât mai curând posibil.

2. Vasodilatatoare reduce șuntul de la stânga la dreapta și crește debitul cardiac prin reducerea rezistenței vasculare periferice, dar o scădere preferențială a rezistenței vasculare pulmonare poate duce la o creștere a șuntului. Cel mai bun instrument - nitroprusiatul de sodiu IV în doza inițială de 5-10 mcg/kg/min, urmată de creșterea acesteia pentru a atinge o tensiune arterială medie de 70-80 mm Hg. Artă.

• Metode endovasculare

Dacă nu există insuficiență aortică severă, atunci în așteptarea operației, contrapulsarea balonului intra-aortic este începută cât mai curând posibil. Reduce presiunea sistolică aortică, fracția de șunt, crește fluxul sanguin coronarian și menține tensiunea arterială. În plus, devine posibilă selectarea dozei de vasodilatatoare sub control hemodinamic invaziv.

• Închiderea chirurgicală a defectului este cea mai bună metodă de tratament, chiar și cu hemodinamică stabilă.

1. În caz de șoc cardiogen și insuficiență multiplă de organ, letalitatea operației este ridicată, ceea ce servește drept argument suplimentar în favoarea intervenției chirurgicale precoce - înainte de dezvoltarea acestor complicații.

2. Mortalitatea este mare și în rupturile bazale ale septului în infarctele inferioare. Este de 70%, iar cu infarctele anterioare - 30%. Acest lucru se datorează complexității tehnice a operației și necesității care apar adesea pentru repararea simultană a valvei mitrale din cauza insuficienței acesteia, ceea ce nu este neobișnuit la acești pacienți.

3. La pacienții cu hemodinamică stabilă, mortalitatea a fost mai mică cu tratamentul chirurgical precoce decât cu managementul expectativ cu intervenția chirurgicală întârziată.

4. Închiderea chirurgicală a defectului septal ventricular este cel mai bun tratament. Cu toate acestea, acum apar metode endovasculare, care pot fi o alternativă bună la închiderea chirurgicală atunci când aceasta din urmă este ineficientă sau la pacienții foarte severi.

Insuficiență mitrală

Conform studiului GUSTO-I, insuficiența mitrală agravează prognosticul infarctului miocardic. Insuficiența mitrală ușoară și moderată în infarctul miocardic se dezvoltă destul de des - la 13-45% dintre pacienți. Chiar și regurgitarea mitrală ușoară agravează prognosticul.

Insuficiența mitrală în infarctul miocardic poate avea mai multe cauze:

• extinderea inelului mitral cu dilatarea ventriculului stâng
• disfuncție a mușchiului papilar inferomedial din cauza contractilității afectate a peretelui ventricular stâng la locul atașării acestuia
• ruptura parțială sau completă a coardelor sau a mușchilor papilari.

În cele mai multe cazuri, insuficiența mitrală este tranzitorie, asimptomatică și nu duce la consecințe grave. Insuficiența mitrală severă din cauza rupturii mușchiului papilar este o complicație a infarctului miocardic care pune viața în pericol, dar se poate trata. Anterior, se credea că ruptura mușchiului papilar are loc cel mai adesea în ziua a 2-a-7 a unui atac de cord. Cu toate acestea, conform registrului ȘOC, ruptura mușchiului papilar are loc în medie la 13 ore de la debutul unui atac de cord. Ruptura mușchiului papilar este cauza șocului cardiogen în 7% din cazuri și deces prin infarct miocardic în 5% din cazuri. Frecvența acestei complicații este de 1%.

Tabloul clinic

Ruptura mușchiului papilar este mai frecventă în infarctele inferioare. Tromboliza reduce numărul de rupturi, dar acestea apar mai devreme. Uneori, cu predispoziția existentă, suprasolicitarea hemodinamică care apare în timpul infarctului miocardic poate duce la ruperea notocordului.

• Simptome și plângeri

Ruptura completă a mușchiului papilar este rară și de obicei duce la șoc imediat și moarte. Cu o ruptură a unuia sau două capete ale mușchiului papilar, apare brusc scurtarea respirației, se dezvoltă edem pulmonar și șoc cardiogen.

• Examinare fizică

Un nou suflu pansistolic apare la vârful inimii, care iradiază în regiunea axilară sau la baza inimii. Cu o ruptură a mușchiului papilar inferomedial, suflul este purtat de-a lungul marginii stângi a sternului și poate fi confundat cu un suflu cu sept interventricular rupt sau stenoză aortică. Puterea zgomotului nu permite aprecierea severității insuficienței mitrale. Cu debit cardiac scăzut sau presiune atrială stângă ridicată, gradientul de presiune scade rapid, astfel încât suflul poate fi liniștit sau absent.

Patogeneza

Ruptura mușchiului papilar apare adesea cu infarctele inferioare. În acest caz, mușchiul papilar inferomedial are de suferit, deoarece primește alimentarea cu sânge numai din ramura descendentă posterioară. Mușchiul papilar anterolateral are o dublă aport de sânge: din artera descendentă anterioară și artera circumflexă.

În jumătate din cazuri, ruptura mușchiului papilar are loc cu infarcte relativ mici.

Metode suplimentare de cercetare

• ECG prezintă de obicei semne de infarct miocardic inferior sau posterior.
• O radiografie toracică poate prezenta semne de congestie venoasă în circulația pulmonară. Uneori, congestia venoasă poate fi doar în lobul superior al plămânului drept din cauza unui jet de regurgitare direcționat către venele pulmonare drepte.

Diagnosticare

• Ecocardiografia Doppler este cea mai bună metodă de diagnostic.

1. În insuficiența mitrală severă, este de obicei vizibilă o foliolă a valvei mitrale care se zbate (atârnând).

2. Examenul Doppler color distinge ruptura mușchiului papilar cu insuficiență mitrală severă de ruptura septului ventricular.

3. Dacă jetul de regurgitare este îndreptat înapoi, poate fi dificil să se evalueze amploarea acestuia în timpul ecocardiografiei transtoracice. În aceste cazuri, ecocardiografia transesofagiană ajută la evaluarea severității insuficienței mitrale și la înțelegerea cauzei acesteia.

• Cateterismul arterei pulmonare

Pe curba PAP pot apărea unde V înalte.Totuși, aceleași unde V apar cu ruptura septului interventricular datorită creșterii accentuate a întoarcerii venoase de la plămâni la atriul stâng nedistensat. În insuficiența mitrală severă, concomitent cu undele V, este posibilă o creștere a conținutului de oxigen în artera pulmonară față de atriul drept. Acest lucru introduce dificultăți suplimentare în diagnosticul diferenţial al insuficienţei mitrale şi al rupturii septului ventricular. Pentru a face distincția între aceste două state, trebuie luate în considerare următoarele circumstanțe.

1. O undă V pronunțată pe curba de presiune a arterei pulmonare, precedând incisura, indică aproape întotdeauna insuficiență mitrală severă.

2. Sângele pentru determinarea conținutului de oxigen trebuie luat din trunchiul pulmonar și nu din ramurile arterei pulmonare; pentru aceasta se determină poziția cateterului cu ajutorul fluoroscopiei.

Tratament

• Tactici

În primul rând, ruptura mușchiului papilar este exclusă, deoarece această afecțiune necesită un tratament medical activ și o intervenție chirurgicală urgentă.

• Tratament medical

1. Vasodilatatoarele sunt foarte eficiente în insuficiența mitrală acută. Nitroprusiatul de sodiu reduce rezistența vasculară periferică, reduce fracția de regurgitare și crește volumul sistologic și debitul cardiac. Doza inițială este de 5-10 mcg / kg / min, apoi doza este selectată astfel încât tensiunea arterială medie să fie de 70-80 mm Hg. Artă.

2. Vasodilatatoarele nu sunt prescrise pentru hipotensiunea arterială, în această situație este indicată contrapulsarea cu balon intraaortic. Reduce postsarcina ventriculară stângă, îmbunătățește perfuzia coronariană și crește debitul cardiac. Cu hipotensiune arterială, vasodilatatoare pot fi prescrise după instalarea unui balon intra-aortic. În regurgitarea mitrală moderată după infarctul miocardic, vasodilatatoarele sunt de obicei suficiente.

• Angioplastie coronariană

După angioplastia coronariană poate apărea o îmbunătățire a hemodinamicii și o scădere a insuficienței mitrale în cazul în care insuficiența mitrală severă este cauzată nu de ruptura mușchiului papilar, ci de ischemia acestuia. Cu o adevărată ruptură a mușchiului papilar, metodele endovasculare sunt inutile.

• Interventie chirurgicala

Când mușchiul papilar este rupt, operatie urgenta.

1. Fara interventie chirurgicala, prognosticul este extrem de nefavorabil. În ciuda faptului că mortalitatea în operațiile urgente este mai mare decât în ​​operațiile planificate și ajunge la 20-25%, tratamentul chirurgical este indicat tuturor pacienților.

2. Înainte de operație se efectuează angiografia coronariană, deoarece bypassul coronarian îmbunătățește prognosticul imediat și pe termen lung după intervenția chirurgicală de valvă mitrală.

3. Pentru regurgitarea mitrală ușoară care nu răspunde la vasodilatatoare, repararea valvei mitrale poate ajuta. Înlocuirea supapelor este adesea evitată.

Ruptura peretelui liber al ventriculului stâng

Această complicație apare la 3% dintre pacienții cu infarct miocardic. Ruptura peretelui liber al ventriculului stâng Cauza fiecărui deces al zecelea din cauza infarctului miocardic. In primele 5 zile dupa un infarct, jumatate din rupturi au loc, in primele 2 saptamani. – 90% pauze. Ruptura peretelui liber al ventriculului stâng apare numai în infarctele miocardice transmurale.

Factorii de risc includ:

• varsta in varsta,
• Femeie,
• hipertensiune arteriala ,
• primul ,
• circulaţie colaterală slab dezvoltată.

Tabloul clinic

1. Curs acut

Într-un curs acut, se dezvoltă tamponada cardiacă, apare disocierea electromecanică și moartea instantanee. O ruptură incipientă poate fi indicată de apariția bruscă a durerii în piept după încordare sau tuse.

2. Curs subacut

Uneori, ruptura peretelui liber al ventriculului stâng poate avea loc subacut datorită formării unui anevrism fals al ventriculului stâng. Caracterizat prin aceeași durere ca și în pericardită, greață și hipotensiune arterială. Într-o analiză retrospectivă a unui număr mare de pacienți cu infarct miocardic, ruptura peretelui liber al ventriculului stâng a apărut în 6,2% din cazuri. În aproximativ o treime din cazuri, a procedat subacut. Ecocardiografia poate arăta un revărsat pericardic și un anevrism fals.

Examinare fizică

O ruptură subacută poate fi indicată de distensie venoasă jugulară, pulsație paradoxală, zgomote cardiace înfundate și frecare pericardică. În plus, atunci când peretele liber se rupe și se formează un fals anevrism, poate apărea un nou suflu sistolico-diastolic bicomponent.

Patogeneza

Rupturile peretelui liber al ventriculului stâng se datorează parțial creșterii mortalității în primele 24 de ore după tromboliza. Cu toate acestea, incidența globală a rupturilor peretelui liber al ventriculului stâng nu crește odată cu tromboliza. Ruptura poate apărea oriunde, dar este cea mai predispusă la aceasta peretele lateral al ventriculului stâng.

Rupturile peretelui liber al ventriculului stâng sunt împărțite în trei tipuri.

• Rupturile de tip I apar în primele 24 de ore de infarct miocardic, apar la nivelul miocardului care nu a fost încă subțiat.Frecvența unor astfel de rupturi crește odată cu tromboliza.
• Rupturile de tip II apar din cauza eroziunii miocardice în zona infarctului.
• Rupturile de tip III sunt rupturi tardive care apar într-un miocard subțire. Frecvența rupturilor de tip III scade odată cu tromboliza. Se crede că rupturile de tip III sunt cauzate de obstrucția dinamică a tractului de ieșire al ventriculului stâng, care crește stresul în peretele ventricularului stâng.

Metode suplimentare de cercetare

Pe lângă semnele de infarct miocardic pe ECG, poate exista un ritm AV nodal sau idioventricular, o scădere a amplitudinii dinților și unde T ridicate în derivațiile toracice. Ruptura este adesea precedată de bradicardie.

Diagnosticare

În cursul acut al unei rupturi a peretelui liber al ventriculului stâng, de obicei nu există timp pentru diagnostic.

• ecocardiografieîn cursul subacut, permite identificarea semnelor de tamponare cardiacă:
  • colapsul atriului drept pentru mai mult de o treime din sistolă,
  • colaps ventricular drept în diastolă
  • extinderea venei cave inferioare și dispariția prăbușirii acesteia la inspirație,
  • dependență pronunțată a ratei maxime de umplere diastolică precoce a ventriculului stâng (mai mult de 25%) și drept (mai mult de 40%) de fazele respirației.

• Cateterismul cardiac

Egalizarea presiunii atriale drepte, a presiunii end-diastolice a ventriculului drept și PAWP indică tamponada cardiacă.

Tratament

• Tactici

Scopul principal este de a diagnostica rapid și de a efectua o operație de urgență.

• Tratament medicalîn sine ineficient, dar necesar în anticiparea operațiunii.
• Pericardiocenteza

Complicațiile ischemice ale infarctului miocardic

Tabloul clinic

1. Mărirea zonei de infarct apare în bazinul aceleiași artere, a cărei ocluzie a provocat un atac de cord. În acest caz, este posibilă trecerea unui infarct subendocardic la unul transmural sau creșterea unui infarct în lățime cu capturarea zonelor adiacente.

• Caracterizat prin dureri toracice persistente sau recurente, apariția unor noi modificări ECG și o creștere prelungită a activității CPK.
• Cu ecocardiografia sau scintigrafia miocardică se poate observa o creștere a zonei afectate față de ceea ce a fost imediat după un infarct.

2. Angina postinfarct

• Postinfarctul se numește în perioada de la câteva ore până la 30 de zile după infarctul miocardic. Apare la 24-60% dintre pacienți și este mai frecventă în infarctele fără supradenivelare de ST și după trombolize.
• Angina postinfarct crește riscul de moarte subită, atacuri de cord recurente și alte complicații.
• Patogenia anginei postinfarct este aceeași cu cea a anginei instabile, așa că tratamentul ar trebui să fie adecvat.

3. Re-infarct

De obicei, apare atunci când re-ocluzia arterei, în bazinul căreia a avut loc un atac de cord. Cu toate acestea, re-ocluzia nu provoacă întotdeauna reinfarct. Cu angiografia coronariană, reocluzia se găsește la 5-30% dintre pacienți, înrăutățește prognosticul. Diagnosticul unui al doilea atac de cord într-o altă zonă în primele 24-48 de ore după primul atac de cord poate fi dificil. Este dificil să-l distingem de o creștere a zonei infarctului inițial. Infarcturile de cord repetate se dezvoltă la aproximativ 4,7% dintre pacienți. Factorii de risc includ vârsta peste 70 de ani, sexul feminin, diabetul și antecedentele de infarct miocardic.

• Poate fi dificil de recunoscut semnele ECG ale infarctului recurent pe fondul modificărilor cauzate de infarctul inițial.
• CPK și fracția sa de MB sunt mai importante decât troponinele pentru diagnosticul infarctului recurent. Un reinfarct este indicat de o creștere a activității fracției CPK MB după normalizarea acesteia sau creșterea acesteia de mai mult de 2 ori față de valorile anterioare.
• Cu ecocardiografie, puteți vedea noi zone de contractilitate locală afectată.

Tratament

Tratament medical

În cazul ischemiei miocardice repetate, tratamentul activ se efectuează cu aspirină, heparină, nitrați și beta-blocante.

Metode endovasculare

• Contrapulsatie cu balon intra-aortic utilizat pentru hipotensiune arterială și insuficiență ventriculară stângă severă.
• După ce starea este stabilizată, angiografie coronariană. Dacă starea rămâne instabilă, se efectuează de urgență. Angioplastie coronariană și bypass coronarianîmbunătățește prognosticul.

Tromboembolism

Tromboembolismul arterelor circulației sistemice cu manifestări clinice evidente apare la 2% dintre pacienții cu infarct miocardic, mai des cu infarcte anterioare. Tromboza parietală a ventriculului stâng apare în 20% din cazurile de infarct miocardic. Cu infarctele anterioare mari, această frecvență ajunge la 60%.

Tabloul clinic

Simptome

Cea mai frecventă manifestare a tromboembolismului este accidentul vascular cerebral, dar sunt posibile și ischemia membrelor, infarctul renal și ischemia mezenterică. Tromboembolismul apare cel mai adesea în primele 10 zile ale unui atac de cord.

Examinare fizică

Manifestările tromboembolismului depind de localizarea acestuia.

• Cu accidente vasculare cerebrale apar simptome neurologice.
• Cu tromboembolismul arterelor brațelor și picioarelor, există o răcire a membrului afectat, durere și absența pulsului periferic.
• Infarctul renal poate fi însoțit de hematurie și dureri de spate.
• Ischemia mezenterica provoaca dureri abdominale si diaree cu sange.

Tratament

1. În cazul infarctelor anterioare mari și trombozei parietale, perfuzia cu heparină se efectuează intravenos timp de 3-4 zile, APTT se menține la nivelul de 50-65 s.

2. Warfarina timp de 3-6 luni este prescrisă pentru tromboza parietală și zone mari de contractilitate afectată conform ecocardiografiei.

3. Un studiu a arătat că, după infarcte majore, terapia anticoagulantă cu heparină urmată de warfarină (INR 2 până la 3) a redus incidența accidentului vascular cerebral embolic în decurs de o lună de la 3 la 1%

Pericardită

Pericardită precoce (epistenocarditică).

Această complicație apare în aproximativ 10% din cazuri. Inflamația se dezvoltă de obicei în 24-96 de ore după infarctul miocardic.

Tabloul clinic

Epistenocardita Pericardita apare cu infarctele transmurale. În cele mai multe cazuri, este asimptomatic, uneori se aude o frecare pericardică.

• Simptome

1. Pacienții se plâng de dureri toracice progresive, severe și prelungite. Durerea depinde de poziția corpului: crește în decubit dorsal și slăbește atunci când pacientul se așează și se aplecă înainte. Durerea seamănă cu durerea pleurală în natură: se intensifică la inspirație, tuse și înghițire.

2. Iradierea durerii la marginea anterioară a mușchiului trapez este aproape patognomonică pentru pericardita acută și nu apare cu angina pectorală. În plus, durerea poate radia spre gât și, mai rar, spre braț sau spate.

• Examinare fizică

Frecarea pericardică este patognomonică pentru pericardită, dar poate fi intermitentă.

1. Cel mai bine se aude de jos la marginea stângă a sternului când este auscultată cu o membrană de fonendoscop.

2. Zgomotul constă din trei faze, corespunzătoare sistolei atriale, sistolei ventriculare și diastolei ventriculare. În aproximativ 30% din cazuri, zgomotul este bifazat, în 10% este monofazat.

3. Odată cu apariția unui revărsat pericardic, volumul suflului poate deveni instabil, dar poate fi auzit chiar și cu o cantitate semnificativă de revărsat.

Patogeneza

Pericardita este de obicei o inflamație fibrinoasă care apare în zona pericardului adiacent zonei de infarct. Frecarea pericardică este mai frecventă în infarctele mari și indică posibilitatea unor tulburări hemodinamice.

Metode suplimentare de cercetare

• ECG este principala metodă de diagnosticare a pericarditei. Cu toate acestea, modificările ECG cauzate de infarctul miocardic pot îngreuna. Spre deosebire de ischemie, care se caracterizează prin modificări focale ECG, cu pericardită, modificările sunt vizibile în aproape toate derivațiile.

1. Pe segmentul ST ridicat cu pericardită apare uneori o concavitate, apoi are formă de șa.

2. La pericardită, undele T negative se formează după revenirea segmentului ST la izolină, în timp ce la infarctul miocardic pot apărea unde T negative chiar și cu un segment ST ridicat.

3. Modificările ECG în pericardită trec de obicei prin patru etape:

• Radiografia toracică nu are valoare diagnostică.
• Ecocardiografia poate evidenția revărsat pericardic, ceea ce este foarte sugestiv pentru pericardită. Cu toate acestea, absența efuziunii nu exclude acest diagnostic.

Tratament

• Aspirină

Acesta este principalul remediu pentru epistenocardita pericardită, se administrează în doză de 650 mg la fiecare 4-6 ore.

• Alte AINS și glucocorticoizi nu sunt utilizate. Ele pot interfera cu vindecarea miocardului și pot promova întinderea zonei de infarct.

Pericardita tardiva (sindromul Dressler)

Frecvența acestei complicații este de 1-3%. Sindromul Dressler apare la 1-8 săptămâni după un atac de cord. Patogenia sa este necunoscută, se crede că reacțiile autoimune stau la baza.

Tabloul clinic

Durerea toracică, inclusiv durerea pleurală, febra, artralgia, starea de rău și creșterea numărului de leucocite și VSH sunt caracteristice. Ecocardiografia poate evidenția revărsat pericardic.

Tratament

La fel ca in epistenocardita pericardita - aspirina. AINS și glucocorticoizii pot fi utilizați la 4 săptămâni după infarctul miocardic în cazuri severe. Colchicina poate ajuta la pericardita recurentă.

Literatură:

1. B. Griffin, E. Topol „Cardiologie” M. 2008

2. M. Fried, S. Grines „Cardiologie” M. 1996

3. V.N. Kovalenko „Ghid de cardiologie” K. 2008

4. Manual de medicină cardiovasculară (martie 2002): De Eric J Topol MD, Robert M Califf MD, Jeffrey Isner MD, Eric N Prystowsky MD, Judith Swain MD, James Thomas MD, Paul Thompson MD, James B Young MD, Steven Nissen MD de Lippincott Williams & Wilkins

5. John R. Hampton „The ECG in practice” Ediția a patra, 2003

Ruptura inimii, miocard: fundal, forme, semne, ajutor, prognostic

Fără exagerare, inima este considerată organul principal al sistemului circulator, fără de care livrarea de sânge către organele interne este imposibilă. Dacă este deteriorat, hemodinamica este perturbată, iar ruptura cardiacă (PC) face imposibilă mișcarea sângelui, iar pacientul moare din cauza șocului.

Ruptura mușchiului inimii - miocardul este o încălcare a integrității sale, care apare cel mai adesea din cauza unui atac de cord. Contrar credinței populare, o ruptură nu poate apărea singură din frică sau frică intensă, deoarece inima este un organ muscular puternic și sunt necesare condiții prealabile sub formă de modificări ale miocardului pentru deteriorarea acestuia.

Persoanele în vârstă, în special femeile, precum și pacienții care suferă de diabet, hipertensiune arterială, sunt mai susceptibile la ruptură cardiacă. Luarea anumitor medicamente, inițierea tardivă a tratamentului pentru un atac de cord poate fi însoțită de o încetinire a formării cicatricilor, care creează condițiile prealabile pentru o ruptură. Ruptura vaselor cardiace, secțiunea inițială a aortei este provocată de un proces aterosclerotic profund, vasculită.

Cauze și tipuri de insuficiență cardiacă

Cauzele insuficienței cardiace includ:

• Leziuni ale organelor toracice;
• congenital;
• încălcări ale schimbului.

Cauzele rupturii peretelui inimii se află în modificările structurale, deoarece Un miocard sănătos este destul de puternic și, în același timp, elastic, deci nu poate să spargă.

Infarctul (necroza) mușchiului cardiac este considerată cea mai frecventă cauză a rupturii inimii.. Cu această boală apare o ruptură în aproximativ 3% din cazuri, iar la aproximativ jumătate dintre pacienți apare în prima zi de la debutul necrozei. În următoarele două săptămâni, probabilitatea unei rupturi crește semnificativ.

ruptură a inimii ca urmare a unui atac de cord (săgețile indică zone de necroză)

În cazul infarctului miocardic, apare de obicei o ruptură a ventriculului stâng al inimii, deoarece acest departament este cel care suferă cea mai mare sarcină în timpul lucrului organului și în el apare de obicei necroza. Până la 3% din cazuri pot fi însoțite de o încălcare a integrității septului dintre ventriculi. Precursorul rupturii este un infarct masiv care afectează o cantitate semnificativă a mușchiului inimii, iar riscul de deteriorare este maxim în primele două săptămâni. Departamentele și auricularele potrivite sunt rupte excepțional de rar.

Endocardită (inflamația stratului interior al inimii), tumori, tulburări metabolice (amiloidoză) duce la o schimbare a stării mușchiului inimii, care devine foarte susceptibilă la stres și se poate rupe. Cu endocardita care implică aparatul valvular, este probabilă ruptura valvei cardiace, care este plină de insuficiență cardiacă acută.

Printre alte cauze de ruptură a peretelui inimii indică traumatisme. De exemplu, într-un accident, o rană de cuțit, o lovitură puternică în anumite sporturi sau o luptă.

Mulți oameni cred că există o ruptură a inimii din cauza fricii, iar acest lucru este evidențiat de cazurile de moarte subită cu un puternic șoc emoțional. Într-adevăr, cu o examinare post-mortem a inimii, este posibil să o diagnosticăm dintr-o ruptură, dar cauza unui defect al miocardului este mai des un atac de cord, care, printre altele, poate fi declanșat de stres, frică și entuziasm puternic.

în stânga - ruptura postinfarct a miocardului (mușchiul inimii), în dreapta - ruptura externă a inimii cu hemotamponada

Pe lângă cauzele imediate, există și factori predispozanți:

1. Bătrânețe – după 50 de ani, procesele de regenerare încetinesc, iar majoritatea oamenilor de această vârstă au deja anumite semne sau uzură a mușchiului inimii;
2. , creând o încărcare suplimentară asupra miocardului;
3. Tratamentul întârziat al infarctului miocardic acut;
4. Activarea precoce a pacientului cu infarct miocardic extins - chiar și mersul pe stradă sau plimbarea prin secție necesită o creștere a muncii miocardice, astfel încât regimul motor este de obicei limitat;
5. Epuizarea, greutatea corporală mică a pacientului contribuie la formarea mai lentă a unei cicatrici în zona de necroză, care este plină de ruptură în perioada acută a unui atac de cord;
6. Luarea de medicamente care conțin hormoni, precum și de medicamente antiinflamatoare nesteroidiene, încetinește formarea țesutului conjunctiv în atacul de cord.

În funcție de locul care a suferit o ruptură, de momentul manifestării patologiei, se disting diferite opțiuni de ruptură a inimii. În funcție de localizarea zonei de deteriorare, sunt posibile următoarele:

diferite tipuri de insuficiență cardiacă

• Rupturi externe, când în peretele inimii se formează un defect prin care sângele pătrunde în sacul inimii.
• Rupturi interne, când structurile organului situat în interiorul acestuia sunt deteriorate: ruptura mușchilor papilari, formarea unui defect la nivelul septului.

Sângele din interiorul inimii se mișcă sub presiune mare, iar atunci când apar defecte în miocard, se repezi instantaneu în cavitatea cămășii inimii, limitată de pericard. Umplerea rapidă a cavității pericardice cu lichid perturbă contracția inimii, apare tamponarea acesteia și se oprește. Există o lipsă de flux de sânge în organe, iar pacientul moare din cauza șocului.

Rupturile interne pot curge mai ușor decât cele externe. Deci, cu o ruptură parțială a mușchiului papilar, pacientul poate trăi până la două săptămâni, dar această afecțiune necesită cumva un tratament chirurgical urgent. Mișcarea incorectă a foișoarelor valvei atunci când mușchii papilari sau coardele sunt deteriorate provoacă insuficiență cardiacă acută și este mortală. Rupturile septale sunt însoțite de mișcarea sângelui prin defect din jumătatea stângă a inimii spre dreapta și pot duce, de asemenea, la moartea pacientului.

Dacă ruptura a avut loc în maximum trei zile de la momentul necrozei sau rănirii, atunci se va numi din timp. După 72 de ore, când procesele de recuperare au început deja, dar cicatricea este foarte sensibilă, ruptura este provocată de activitate fizică excesivă și se numește târziu.

Cu infarcte extinse, este posibil simultan decalaj, iar apoi moartea vine brusc. Dacă defectul nu se extinde la toată adâncimea miocardului sau este relativ mic, atunci moartea instantanee nu are loc, circulația sângelui se înrăutățește progresiv și deteriorarea se numește curgând încet.

Cum se manifestă SM?

Simptomele rupturii inimii depind de zona leziunii din miocard, de prezența hemopericardului și de gradul de tulburare hemodinamică. Cu un defect relativ mic, când sângele nu intră în cavitatea cămășii inimii sau cantitatea acestuia este nesemnificativă acolo, semnele bolii cresc în câteva ore, zece minute, în timp ce pacientul este preocupat de:

1. Durere ascuțită, foarte intensă în spatele sternului, în inimă;
2. Anxietate severă, posibil agitație psihomotorie;
3. Dispneea;
4. Albăstruirea pielii;
5. umflare.

Odată cu progresia simptomelor insuficienței cardiace acute, pulsul devine firav, tensiunea arterială scade, este posibilă o schimbare a conștienței sau chiar pierderea conștienței. Există durere în hipocondrul drept, asociată cu o creștere a ficatului cu stagnarea sângelui venos, umflarea crește.

Un pacient cu SM lent progresiv este neliniştit, încearcă să amelioreze durerea cu nitroglicerina obişnuită, dar nu obţine niciun efect, durerea poate scădea oarecum, dar apoi reapare. Se caracterizează prin transpirație rece și umedă, palpitații și hipotensiune arterială. Afecțiunea este agravată de faptul că arterele organului nu primesc sângele de care au nevoie, miocardul suferă de hipoxie severă, iar eșecul său este inevitabil.

O ruptură acută a unei inimi mari duce inevitabil la o scurgere de sânge în sacul inimii (hemopericard), fluxul sanguin sistemic este brusc perturbat și pacientul moare. În peste 90% din cazuri, medicii se confruntă cu astfel de rupturi miocardice bruște și mari. Adesea, ambulanța chemată pur și simplu nu are timp să acorde primul ajutor și este obligată doar să declare moartea subită a pacientului.

Vestigitorii unei inimi frânte pot apărea dureri intense care nu sunt ameliorate de nitroglicerină și chiar analgezice narcotice, tensiunea arterială scade brusc, pulsul devine firid, palpabil cu mare dificultate, pacientul devine palid, cianoza pielii crește, conștiența devine confuză.

Simptomele rupturii externe sunt reduse la semne de hemotamponadă pericardică și insuficiență cardiacă acută:

• Pacientul își pierde cunoștința;
• Venele cervicale se umflă, umflarea crește;
• Apare cianoza severa;
• Greutatea severă a respirației este înlocuită cu stopul respirator;
• Este imposibil să simți pulsul, hipotensiunea este înlocuită cu șoc fără presiune.

Hemotamponada pericardului este posibilă nu numai cu rupturi pe fondul unui atac de cord, ci și cu leziuni traumatice ale inimii, ruptura aortei în secțiunea inițială. Durerea bruscă și semnele de șoc cardiogen sunt principalele manifestări ale hemotamponadei. Prin urmare, atât ruptura de aortă, cât și infarctul miocardic pot avea mecanisme comune de dezvoltare toți pacienții cu artere coronare și aortă sunt expuși riscului.

hemotamponada în ruptura cardiacă postinfarct

Astfel de simptome cresc în câteva minute, după care apare moartea dintr-o ruptură a inimii - pupilele nu reacționează la lumină, respirația și bătăile inimii nu sunt detectate, conștiința este absentă. ECG în acest moment va arăta o izolină, adică o absență completă a activității cardiace.

Leziunile miocardice nu se produc insesizabil, iar riscul de a muri dintr-o ruptură cardiacă crește semnificativ dacă este diagnosticat un infarct transmural de mare focalizare, mai ales pe fondul hipertensiunii arteriale, la pacientul în vârstă.

Rupturile interne nu sunt mai puțin periculoase decât cele externe. Deci, încălcarea integrității mușchilor papilari ai ventriculului stâng este plină de dezvoltarea rapidă a edemului pulmonar - principala complicație a încălcării fluxului sanguin în jumătatea stângă a inimii. Defectele septale ventriculare semnificative se manifestă prin simptome de creștere. Practic, nu există nicio șansă de a salva pacientul în aceste cazuri.

Tratamentul rupturii cardiace

Tratamentul pacienților cu ruptură cardiacă implică intervenții chirurgicale cardiace de urgență și terapie intensivă. Este departe de a fi întotdeauna posibil să se asigure la timp toate măsurile necesare, deoarece moartea survine brusc și foarte rapid. În plus, pacientul poate fi departe de spitalul de chirurgie cardiacă, iar timpul de pregătire și transport este extrem de limitat.

Operații chirurgicale care pot fi efectuate pentru rupturi cardiace:

• Cuserea defectului și instalarea de „petice” speciale;
• Bypass coronarian;
• Proteze valvulare;
• Transplant de organ donator.

Tratamentul chirurgical constă în suturarea defectului miocardic în timpul intervenției chirurgicale deschise, eventual întărirea locului leziunii cu un „plastic” special din materiale sintetice. În cazul rupturii peretelui interventricular, corectarea lor prin intervenție endovasculară este aplicabilă, fără acces deschis la inimă, dar și în acest caz se stabilește un „plastic” în zona afectată. Lichidul din cavitatea pericardică este îndepărtat prin puncție.

Cu o leziune aterosclerotică profundă a vaselor coronare, poate fi suplimentată chirurgia plastică pe inimă, care vizează restabilirea fluxului sanguin și, astfel, accelerarea formării unei cicatrici la locul ischemiei și rupturii.

Dacă patologia este însoțită de deteriorarea mușchilor papilari, a coardelor și a altor elemente ale aparatului valvular al inimii, atunci metoda de alegere poate fi operația de instalare a unei supape artificiale ().

Lacune mari pe fondul atacurilor de cord extinse sunt extrem de dificil de „corectat” din cauza ischemiei severe în focarul necrozei, unde țesuturile sunt slab conectate între ele, regenerarea încetinește și o zonă semnificativă a mușchiul inimii poate fi supus îndepărtarii. În aceste cazuri, pacientul este capabil să salveze, dar dificultățile serioase în implementarea sa se datorează timpului limitat și lipsei unui donator adecvat.

Terapia medicamentosă are ca scop menținerea unor valori acceptabile ale tensiunii arteriale și a funcției organelor vitale. Numirea de diuretice, vasodilatatoare periferice, analgezice, glicozide cardiace este indicată. Terapia prin perfuzie constă în introducerea de plasmă proaspătă congelată, soluții saline.

Ruptura inimii este o patologie care necesită îngrijiri medicale de urgență, astfel încât pacienții care suferă de sau care au avut un infarct miocardic nu trebuie doar să respecte cu atenție regimul și programările unui cardiolog, ci și să ia în serios fiecare atac de durere retrosternală și dacă acesta durează mai mult de cinci minute, apoi solicitați asistență medicală ar trebui să fie imediată.