Clasificarea bolilor purulente-distructive ale plămânilor și pleurei (Mityuk I. I.)

Principalele forme nosologice de distrugere infecțioasă a plămânilor sunt abcesul și gangrena pulmonară. Abcesul pulmonar este o topire purulentă a țesutului pulmonar, delimitată de un plămân sănătos de o membrană piogenă sub forma unui strat de țesut de granulație cicatricială. Gangrena pulmonară este necroză extinsă și degradare ichoră a țesutului pulmonar.

Frecvență. Boala apare de 3-5 ori mai des decât în ​​populația generală, în rândul bărbaților de vârstă mijlocie, în principal în rândul alcoolicilor.

Cauzele distrugerii infecțioase ale plămânilor

Agenții cauzali sunt cel mai adesea bacterii piogene. Printre anaerobi se numără bacteriide, fusobacterii și coci gram-negativi anaerobi. Aerobii includ Staphylococcus aureus, Streptococcus, Escherichia coli, Klebsiella, Enterobacteriaceae, Legionella, Actinomycetes etc. Factorii de risc includ alcoolismul, tulburările neurologice (tulburări cerebrale vasculare, tulburări de deglutiție, miastenia gravis, epilepsia), anestezia generală și chirurgia stomacului, esophagus și stomac. vărsături prelungite, tumori și corpi străini în bronhii, boala de reflux gastroesofagian, diabet zaharat, stări de imunodeficiență.

Agentul patogen pătrunde în țesutul pulmonar mai des bronhogen (aspirația conținutului orofaringelui, obstrucția tractului respirator, bronhopneumonie), mai rar - hematogen, limfogen sau după leziuni (inclusiv închis - vânătaie, comoție, compresie a pieptului) .

Patomorfologie. Un abces pulmonar se caracterizează prin infiltrare inflamatorie cu formarea unei cavități rotunde, limitată de țesutul înconjurător de țesut fibros și de granulație. Cu gangrena pulmonară, necroza pe scară largă este detectată cu mai multe cavități de formă neregulată, trecând fără limite clare în țesutul pulmonar edematos și infiltrat de leucocite din jur.

Clasificare. Abcesele pot fi purulente și gangrenoase (o formă intermediară între un abces și cangrena larg răspândită a plămânului), acute și cronice (durata bolii este mai mare de 2 luni), primare și secundare (embolie septică sau ruptura de empiem pleural în plămâni). ), unilateral și bilateral, unic și multiplu, periferic și central (rădăcină).

Simptomele și cauzele distrugerii infecțioase ale plămânilor

În timpul unui abces pulmonar, există 2 perioade: înainte de pătrunderea puroiului în bronhie, când se observă o temperatură ridicată cu frisoane, transpirații abundente și o tuse uscată. Peste zona afectată, tremorul vocal este intensificat, sunetul de percuție este plictisitor, respirația veziculoasă este slăbită, se aud adesea respirația bronșică, zgomote uscate sau umede. După pătrunderea puroiului în bronhie, se observă un atac de tuse cu o cantitate mare de sputa adesea urât mirositoare (iese „plină cu gura”), temperatura scade și sănătatea generală se îmbunătățește semnificativ. Intensitatea și gradul de slăbiciune a sunetului de percuție scad și poate apărea o nuanță timpanică. Auscultarea dezvăluie rale umede de diferite dimensiuni și respirație bronșică (sau versiunea sa - amforică). În cursul cronic al abcesului, simptomele de intoxicație (febră, frisoane, slăbiciune, transpirație, dificultăți de respirație) persistă, iar tusea cu o cantitate moderată de spută urât mirositoare este deranjantă. Falangele terminale iau forma de „tobe”, iar unghiile – „ochelari de ceas”; se notează semne de insuficiență ventriculară dreaptă.

Cu cangrena pulmonară, simptomele intoxicației sunt mai pronunțate, nu există poftă de mâncare, sputa este putredă în natură și este evacuată în cantități mari. La auscultare, respirația veziculoasă este slăbită, se aud respirația bronșică și zgomote umede.

Diagnosticul distrugerii pulmonare infecțioase

Datele de analiză de laborator arată leucocitoză neutrofilă cu o deplasare la stânga, o creștere a VSH și disproteinemie. În cazurile severe, se observă anemie și proteinurie. Când stați în picioare, sputa formează două sau trei straturi.

Microscopia relevă un număr mare de leucocite și fibre elastice.

Complicații și distrugere infecțioasă a plămânilor - empiem pleural, piopneumotorax, sepsis, hemoptizie și hemoragie pulmonară, sindrom de detresă respiratorie a adultului.

Diagnosticul se bazează pe istoricul medical, examenul clinic, radiologic și de laborator. Pentru a confirma diagnosticul, puteți utiliza tomografia computerizată (vă permite să determinați cu exactitate localizarea și amploarea procesului, să evaluați implicarea pleurei) și bronhoscopia (ajută la izolarea agentului patogen și igienizarea căilor respiratorii).

Prognoza. În cazul abceselor pulmonare, trecerea la o formă cronică se observă la 10-15% dintre pacienți, iar mortalitatea prin complicații ajunge la 10%. Cangrena pulmonară răspândită este fatală în 40% din cazuri.

Tratamentul și prevenirea distrugerii infecțioase a plămânilor

Baza tratamentului conservator este terapia cu antibiotice, care se efectuează pe o perioadă lungă de timp (în cazurile necomplicate - până la două luni), în doze optime, cu medicamente bactericide, de preferință intravenoasă. Alegerea medicamentului este determinată de natura microflorei izolate și de sensibilitatea acesteia la agenți antibacterieni. Până la obținerea rezultatelor culturii, terapia antibacteriană, simptomatică și de detoxifiere se efectuează după principii generale (vezi tratamentul pentru Mon). Pentru îmbunătățirea funcției de drenaj a bronhiilor este indicată bronhoscopia terapeutică. În cazurile necesare (prezența complicațiilor, abces mare sau curs cronic al acestuia, ineficacitatea terapiei cu antibiotice), se efectuează tratament chirurgical.

Prevenirea. Ca parte a prevenției, la 3 luni de la externarea din spital, pacientul este examinat de un pneumolog la locul de reședință și se efectuează o radiografie toracică.

Distrugerea infecțioasă a plămânilor este o afecțiune patologică severă, caracterizată prin infiltrație inflamatorie și deteriorarea ulterioară purulentă sau putrefactivă (distrugerea) țesutului pulmonar ca urmare a expunerii la agenți patogeni infecțioși nespecifici (N.V. Pukhov, 1998). Există trei forme de distrugere pulmonară infecțioasă: abcesul, cangrena și abcesul pulmonar cangrenos.

Cauzele distrugerii infecțioase ale plămânilor

Nu există agenți patogeni specifici care să provoace distrugerea infecțioasă a plămânilor. La 60-65% dintre pacienți, cauza bolii este microorganismele anaerobe obligate neformatoare de spori: bacteroides (B.fragilis, B.melaninogenicus); fusobacterii (F.nucleatum, F.necropharum); coci anaerobi (Peptococcus, Peptostreptococcus), etc. Distrugerile infectioase rezultate din aspirarea mucusului orofaringian sunt cel mai adesea cauzate de fusobacterii, cocii anaerobi si B.melaninogenicus. În timpul aspirației conținutului gastric, cel mai frecvent agent cauzal al distrugerii infecțioase a plămânilor este B.fragilis.

La 30-40% dintre pacienți, distrugerea infecțioasă a plămânilor este cauzată de Staphylococcus aureus, Streptococcus, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas aeruginosa și Enterobacteriaceae. Acești agenți patogeni provoacă cel mai adesea distrugerea infecțioasă a plămânilor, care nu este asociată în primul rând cu aspirația mucusului orofaringian sau a conținutului gastric.

Distrugerea infectioasa a plamanilor de origine hematogena-embolica este cel mai adesea cauzata de Staphylococcus aureus.

În cazuri rare, cauza bolii sunt agenți patogeni nebacterieni (ciuperci, protozoare).

Factori predispozanți: fumat, bronșită cronică, astm bronșic, diabet zaharat, gripă epidemică, alcoolism, traumatisme maxilo-faciale, expunere prelungită la frig, gripă.

Patogenia distrugerii infecțioase a plămânilor

Agenții cauzatori ai distrugerii infecțioase a plămânilor pătrund în parenchimul pulmonar prin tractul respirator, mai rar hematogen, limfogen, prin răspândirea din organele și țesuturile învecinate. În cazul infecției transbronșice, sursa microflorei este cavitatea bucală și nazofaringe. Aspirația (microaspirația) mucusului și salivei infectate din nazofaringe, precum și conținutul gastric, joacă un rol important. În plus, abcesele pulmonare pot apărea cu leziuni închise (vânătăi, compresii, contuzii) și răni penetrante ale toracelui. Cu un abces, se observă inițial o infiltrație inflamatorie limitată cu topirea purulentă a țesutului pulmonar și formarea unei cavități de degradare înconjurată de un arbore de granulație.

Ulterior (după 2-3 săptămâni), are loc o străpungere a focarului purulent în bronhie; cu un drenaj bun, pereții cavității se prăbușesc odată cu formarea unei cicatrici sau a unei zone de pneumoscleroză.

Cu gangrena pulmonară, după o perioadă scurtă de infiltrare inflamatorie din cauza influenței deșeurilor microflorei și a trombozei vasculare, necroza extinsă a țesutului pulmonar se dezvoltă fără limite clare. În țesutul necrotic, se formează multe focare de carie, care sunt parțial drenate prin bronhie.

Cel mai important factor patogenetic este, de asemenea, scăderea funcției imunității generale și a protecției bronhopulmonare locale (vezi „Bronșita cronică”).

Clasificarea distrugerii infecțioase a plămânilor

1. Cauze (în funcție de tipul de agent infecțios).
   • Floră aerobă și/sau condiționat anaerobă.
   • Floră anaerobă obligatorie.
   • Floră mixtă aerob-anaerobă.
   • Agenti patogeni nebacterieni (ciuperci, protozoare).
2. Patogeneza (mecanismul infecției).
   • Bronhogen, inclusiv aspirativ, postpneumonic, obstructiv.
   • Hematogen, inclusiv embolic.
   • Traumatic.
   • Asociat cu transferul direct al supurației din organele și țesuturile învecinate.
3. Forma clinică și morfologică.
   • Abcesele sunt purulente.
   • Abcesele sunt gangrenoase.
   • Gangrena pulmonară.
4. Localizare în plămâni.
   • Periferic.
   • Central.
5. Prevalența procesului patologic.
   • Singur.
   • Multiplu.
   • Unilateral.
   • Cu două fețe.
   • Cu deteriorarea segmentului.
   • Odată cu înfrângerea cotei.
   • Cu leziuni la mai mult de un lob.
6. Severitatea curentului.
   • Flux de lumină.
   • Cursul este de severitate moderată.
   • Curent intens.
   • Curs extrem de sever.
7. Prezența sau absența complicațiilor.
   • Necomplicat.
   • Complicat:
     • piopneumotorax, empiem pleural;
     • hemoragie pulmonară;
     • șoc bacteriemic;
     • sindromul de detresă respiratorie acută a adultului;
     • sepsis (septicopiemie);
     • flegmonul peretelui toracic;
     • înfrângerea părții opuse într-un proces în primul rând unilateral;
     • alte complicatii.
8. Natura fluxului (în funcție de criteriile de timp).
   • Picant.
   • Cu un curs subacut.
   • Abcese pulmonare cronice (gangrena cronică este imposibilă).

Notă: un abces gangrenos este înțeles ca o formă intermediară de distrugere infecțioasă a plămânilor, caracterizată prin mai puțin extinsă și mai predispusă la delimitare decât gangrena, necroză a țesutului pulmonar. În acest caz, în procesul de topire a țesutului pulmonar, se formează o cavitate cu sechestratori de țesut parietal sau liber.

– acestea sunt complicații ale pneumoniei bacteriene care apar odată cu dezvoltarea proceselor purulent-inflamatorii la nivelul plămânilor și pleurei. Manifestările comune ale diferitelor forme de distrugere bacteriană a plămânilor sunt simptome de intoxicație purulentă și insuficiență respiratorie. Diagnosticul și diagnosticul diferențial se bazează pe date din radiografie toracică, ecografie a cavității pleurale, toracenteză, examen de laborator al sputei, exsudatului și sângelui periferic. Principiile de bază ale tratamentului pentru distrugerea bacteriană a plămânilor includ terapia cu antibiotice, detoxifierea prin perfuzie, igienizarea bronhiilor și, dacă este indicat, puncția și drenajul cavității pleurale, tratamentul chirurgical.

ICD-10

J85 J86

Informații generale

Distrugerea bacteriană a plămânilor (sin. pneumonie purulent-distructivă) este o inflamație a țesutului pulmonar care capătă un caracter purulent-necrotic și duce la modificări morfologice grosolane ale parenchimului pulmonar. Distrugerea bacteriană a plămânilor complică aproximativ 10% din pneumonia la copii, cu o rată a mortalității de 2-4%. La adulți, pneumonia purulent-distructivă este cel mai adesea înregistrată la bărbați cu vârsta cuprinsă între 20-40 de ani. În aproximativ 2/3 din cazuri, plămânul drept este afectat, în 1/3 - plămânul stâng, foarte rar (la 1-5% dintre pacienți) se dezvoltă distrugerea bacteriană bilaterală a plămânilor. Deoarece această afecțiune este întotdeauna secundară și se dezvoltă pe fondul pneumoniei bacteriene, cea mai importantă sarcină a pneumologiei este de a găsi modalități de prevenire, diagnosticare precoce și tratament optim al proceselor distructive din plămâni.

Cauze

Cei mai frecventi inițiatori ai pneumoniei distructive sunt stafilococii, streptococii viridans, Proteus, Pseudomonas aeruginosa și Escherichia coli. Printre agenții patogeni, există o predominanță absolută a stafilococului, care a forțat ca distrugerea stafilococică a plămânilor să fie identificată ca un subgrup etiologic special. Mai rar, distrugerea bacteriană a plămânilor este cauzată de bacilii Pfeiffer și Friedlander și de pneumococi. În cele mai multe cazuri, procesele purulent-necrotice încep cu asociații microbiene, reprezentate simultan de 2-3 sau mai multe tipuri de bacterii.

Dezvoltarea distrugerii bacteriene primare a plămânilor se bazează pe mecanismul aerogen sau de aspirație al pătrunderii patogenului în plămâni cu dezvoltarea pneumoniei bacteriene. Factorii de risc în acest caz sunt infecțiile virale respiratorii acute care preced pneumonia, aspirația conținutului nazofaringelui, orofaringelui și stomacului; BRGE, fixarea corpilor străini în bronhii etc. Cu distrugerea metastatică secundară, răspândirea hematogenă a infecției din focarele purulente locale (în osteomielita acută, furunculoză, sepsis ombilical etc.) joacă un rol principal.

Dezvoltarea distrugerii bacteriene a plămânilor este facilitată de afecțiuni însoțite de o scădere a reflexului tusei, a nivelului de conștiență și a rezistenței organismului: dependența de nicotină, abuzul de alcool, dependența de droguri, riscuri profesionale, leziuni la cap, hipotermie, convulsii epileptice, accident vascular cerebral, comă, infecții anterioare etc. Adesea procese distructive în țesuturile pulmonare se dezvoltă ca urmare a funcționării fistulelor esofago-bronșice și a leziunilor pulmonare.

Patogeneza

În dezvoltarea sa, distrugerea bacteriană a plămânilor trece prin trei etape: pre-distrugere (de la 1-2 la 7-14 zile), modificări distructive reale și rezultat. Etapa de pre-distrugere se desfășoară în funcție de tipul de pneumonie confluentă focală sau de lobită purulentă. A doua etapă se caracterizează prin necroză și dezintegrare a parenchimului pulmonar, urmată de respingerea maselor necrotice și formarea unei cavități purulente enchistate. Un rezultat favorabil al distrugerii bacteriene a plămânilor este recuperarea cu formarea pneumofibrozei sau a unui chist pulmonar; rezultatele nefavorabile includ complicații și deces.

Clasificare

Distrugerea bacteriană a plămânilor este clasificată în funcție de etiologie, mecanism de infecție, forme de afectare și curs. În funcție de tipul de agent patogen, se disting procese provocate de flora aerobă, anaerobă, aerob-anaerobă. Unii autori, bazându-se pe același principiu, disting între distrugeri stafilococice, streptococice, Proteus, Pseudomonas și mixte. În funcție de mecanismul de deteriorare, procesele patologice sunt împărțite în primare (aerogene - 80%) și secundare (hematogene - 20%). Dintre formele clinice și radiologice de distrugere bacteriană a plămânilor, se disting următoarele:

• pre-distrugere (pneumonie acută masivă și lobita)
• forme pulmonare (bule și abcese pulmonare)
• forme pulmonar-pleurale (piotorax, pneumotorax, piopneumotorax)
• formele cronice (chisturi pulmonare, bronșiectazie, pneumofibroză, abces pulmonar cronic, empiem pleural) sunt consecințele distrugerii acute.

În practica clinică predomină formele pulmonare-pleurale de distrugere; formele pulmonare reprezintă doar 15-18%. După dinamica procesului, procesul poate fi stabil, progresiv, regresiv; necomplicat și complicat. Cursul de distrugere bacteriană a plămânilor poate fi acut, prelungit și septic.

Simptome

Simptomele clinice ale pneumoniei distructive se dezvoltă atunci când manifestările acute ale pneumoniei au dispărut deja. Astfel, pe fondul sănătății satisfăcătoare, hipertermia până la 38-39 o C, frisoanele, slăbiciunea, transpirația, tusea uscată și durerile în piept reapar. Dificultățile de respirație și cianoza cresc rapid; starea pacientului se deteriorează rapid. De obicei, în stadiul de predistrucție, nu există date radiologice specifice, astfel încât pacientul este diagnosticat cu pneumonie.

În același timp, o serie de semne clinice permit suspectarea apariției distrugerii bacteriene a plămânilor: respirație putredă, intoxicație severă caracteristică proceselor purulente (adinamie, tahicardie, vârfuri de temperatură până la 39-40 o C, anorexie etc. .). După ce abcesul se sparge în bronhii, începe tusea abundentă de spută purulentă, urât mirositoare. Pe acest fond, se constată o îmbunătățire a stării de bine, o scădere a temperaturii, o creștere a activității, apariția poftei de mâncare etc. Dacă abcesul nu se scurge, sindromul purulent-septic persistă și progresează.

Cu piotorax, starea pacientului se agravează treptat. Durerea toracică severă apare la respirație, dificultatea de respirație progresează, temperatura corpului crește, în principal seara. Copiii pot dezvolta sindrom abdominal care simulează un abdomen acut și neurotoxicoză. Piopneumotoraxul, care este o consecință a rupturii țesutului pulmonar și a pătrunderii unui focar purulent în cavitatea pleurală, poate avea un curs clinic rapid. În acest caz, apar brusc o tuse paroxistică, dificultăți de respirație, creșterea cianozei și tahicardie. Datorită colapsului brusc al plămânului și șocului pleuropulmonar, este posibilă apneea pe termen scurt. Cu piopneumotorax limitat, toate simptomele sunt moderate.

Cursul formelor cronice de distrugere bacteriană a plămânilor se caracterizează prin semne de intoxicație purulentă (culoarea pielii palida, gri-almisie, stare de rău, apetit scăzut, scădere în greutate). Tuse îngrijorătoare cu o cantitate moderată de spută purulentă cu miros, hemoptizie, ușoară dificultăți de respirație. Cianoza ușoară și îngroșarea falangelor distale ale degetelor sunt tipice.

Complicații

Diverse forme de distrugere bacteriană a plămânilor pot fi complicate de hemoragie pulmonară, sângerare intrapleurală (hemotorax) și pericardită. Cu o infecție masivă și o reactivitate imună redusă, se dezvoltă sepsisul fulminant; cu un curs cronic, se dezvoltă amiloidoza organelor interne. Rezultatele letale sunt cauzate în principal de insuficiența renală acută și insuficiența multiplă de organe.

Diagnosticare

Analizele de sânge arată semne de inflamație activă: leucocitoză cu o deplasare la stânga, o creștere semnificativă a VSH; o creștere a nivelului de acizi sialici, haptoglobină, seromucoizi, fibrină. Examinarea microscopică a sputei determină natura purulentă a acesteia, un număr mare de leucocite, prezența fibrelor elastice, colesterolului și acizilor grași. Agentul patogen este identificat prin cultura bacteriologică a sputei. Secrețiile bronșice pot fi obținute atât prin tuse, cât și în timpul bronhoscopiei diagnostice.

Tabloul relevat de radiografia toracică variază în funcție de forma de distrugere bacteriană a plămânilor. În cazuri tipice, distrugerea pulmonară este definită ca cavități cu un nivel de lichid orizontal, în jurul cărora se răspândește infiltrația inflamatorie a țesutului pulmonar. În cazul complicațiilor pleurale, se detectează o deplasare a umbrei mediastinale către partea sănătoasă, nivelul lichidului din cavitatea pleurală și colapsul parțial sau complet al plămânului. În acest caz, se recomandă completarea imaginii cu raze X cu date ecografice ale cavității pleurale, puncția pleurală și examinarea exudatului. Distrugerea bacteriană a plămânilor trebuie diferențiată de forma cavitară a cancerului pulmonar, chisturile bronhogenice și echinococice și tuberculoza cavernoasă. Pneumologii, chirurgii toracici și ftiziatricienii ar trebui să participe la diagnosticul diferențial.

Tratamentul distrugerii bacteriene a plămânilor

În funcție de forma și cursul distrugerii bacteriene a plămânilor, tratamentul acestuia poate fi conservator sau chirurgical cu internare obligatorie într-un spital de pneumologie sau secție de chirurgie toracică. Este posibilă o abordare conservatoare pentru abcesele pulmonare necomplicate și bine drenate și empiem pleural acut.

Indiferent de tactica de gestionare a patologiei, se efectuează terapie antibacteriană masivă, detoxifiere și imunostimulare. Antibioticele (carbapeneme, fluorochinolone, cefalosporine, aminoglicozide) se administrează intravenos, precum și endobronșic (în timpul bronhoscopiei de salubrizare) și intrapleural (în timpul puncțiilor terapeutice sau drenajului cu spălare în flux a cavității pleurale). Pe lângă detoxifierea prin perfuzie, metodele extracorporale (ILBI, UVBI, plasmafereza, hemosorpția) sunt utilizate pe scară largă în tratamentul distrugerii bacteriene a plămânilor. Terapia imunocorectivă presupune administrarea de gammaglobuline, plasmă hiperimună, imunomodulatoare etc. În faza de diminuare a inflamației, terapia medicamentoasă este completată cu metode de reabilitare funcțională (fizioterapie, terapie cu exerciții fizice).

Printre metodele chirurgicale de tratament pentru golirea inadecvată a abcesului în plămân, se utilizează pneumotomia (drenaj deschis), uneori intervenții de rezecție (lobectomie, bilobectomie) sau pneumonectomie. Empiemul pleural cronic poate necesita toracoplastie sau pleurectomie cu decorticare pulmonară.

Prognostic și prevenire

Aproximativ un sfert din cazurile de distrugere bronșică a plămânilor se termină cu recuperarea completă; La jumătate dintre pacienți, recuperarea clinică se realizează cu păstrarea modificărilor radiologice reziduale. Cronicitatea bolii apare în 15-20% din cazuri. 5-10% din cazuri sunt fatale. Baza pentru prevenirea dezvoltării distrugerii bacteriene a plămânilor este terapia antibiotică în timp util pentru pneumonia bacteriană și procesele extrapulmonare purulente, monitorizarea clinică și radiologică a vindecării și atenția sporită acordată pacienților cu risc de dezvoltare a proceselor distructive în plămâni. În stadiul de prevenție primară, este important să se promoveze un stil de viață sănătos și să se combată alcoolismul și dependența de droguri.

Pneumonia este una dintre cele mai frecvente boli ale omenirii. Și acest lucru nu este ciudat, deoarece din cauza caracteristicilor fiziologice și anatomice, o persoană este slab protejată de patologii de acest tip. Pneumonia apare mai des în perioadele reci și umede ale anului, când există toate condițiile pentru dezvoltarea agentului patogen, iar corpul uman este slăbit semnificativ.

Datorită severității mari a cursului său, pneumonia duce adesea la complicații severe și este o afecțiune foarte periculoasă pentru oameni. Tratamentul rațional este singura modalitate de a salva viața pacientului.

Inflamația poate fi cauzată de un număr mare de agenți patogeni și factori nocivi, dar cel mai adesea este cauzată de bacteriile streptococ.

Pneumonia distructivă purulentă acută este o formă severă de pneumonie, care este cauzată de o gamă largă de microorganisme și se caracterizează prin modificări distructive ale țesutului pulmonar.

Procesul începe acut și provoacă adesea complicații severe. Cel mai adesea apare la copiii mici. Pneumonia distructivă la copii apare destul de des și reprezintă 8-12% din numărul pneumoniilor din copilărie.

Patologia necesită spitalizare urgentă, diagnostic corect și tratament adecvat. În caz contrar, pacientul se confruntă cu consecințe grave, inclusiv moartea.

Etiologia bolii la copii

Factorii de risc pentru dezvoltarea pneumoniei sunt:

• prematuritate;
• infecții virale respiratorii acute prelungite anterioare;
• imunodeficiențe congenitale și dobândite;
• luarea de glucocorticosteroizi;
• deteriorarea în timpul procesului de naștere;
• asfixie cu lichid placentar;
• septicemia și septicopiemie;
• terapie cu antibiotice inadecvată;
• condiții precare de viață.

Tot felul de microorganisme pot fi agenții cauzali direcți ai bolii pulmonare distructive, dar cel mai frecvent vinovat al bolii este o tulpină patogenă de stafilococ. Puteți găsi adesea „sortii” întregi de agenți patogeni, atunci când, de exemplu, stafilococul provoacă apariția bolii, iar alte microorganisme profită de scăderea funcțiilor de protecție ale organismului și agravează procesul.

În plus față de stafilococ, următoarele sunt importante în etiologia pneumoniei:

• Bulevardul Proteus;
• pseudomonas;
• enterobacterii;
• Klebsiella;
• gripa;
• paragripa;
• adenovirusuri.

Caracteristici la adulți

Cauzele și factorii etiologici ai pneumoniei purulent-distructive la adulți nu sunt practic diferite de cele la copii. Pe lângă factorii de risc enumerați în etiologia pediatrică, la adulți se adaugă mai multe patologii dobândite:

• sindromul imunodeficienței umane dobândite;
• grupele de hepatită A, B, C;
• diabet zaharat tip 1 și 2;
• septicemie;
• alcoolism;
• fumat;
• dependență;
• conditii de munca nefavorabile si riscuri profesionale.

Agenții cauzali ai inflamației sunt aceiași ca și la copii.

Mecanismele patogenetice ale dezvoltării inflamației sunt foarte simple și banale. Agentul infecțios pătrunde în țesutul pulmonar la locul membranei mucoase deteriorate (calea respiratorie de infecție), prin sânge contaminat în condiții septice (calea hematogenă de infecție), precum și prin limfă.

După ce agentul patogen intră în țesutul pulmonar, acesta începe să se înmulțească rapid. Pe măsură ce microorganismele se înmulțesc, se dezvoltă mici cavități umplute cu aer (bulae) sau abcese încapsulare (abcese). În cazul cavităților situate în apropierea pleurei viscerale și a rupturii acestora în cavitatea pleurală, apare posibilitatea dezvoltării empiemului pleural, pleureziei uscate sau pneumotoraxului.

În cazuri rare, ulcerele sunt localizate în apropierea vaselor mari. După ce s-au topit peretele vasului, microorganismele intră în sânge, provocând sepsis.

Clasificare

• Forma bronhogena: calea de infectie este tractul respirator. Apare în 4/5 cazuri de boală și este forma independentă primară a bolii. În timpul diagnosticului, se observă cel mai adesea afectarea locală a țesutului pulmonar.
• Forma hematogenă: calea de infecție este sângele infectat, de exemplu, în sepsis. La copii, cauza inflamației distructive secundare poate fi flegmonul neonatal. Când este diagnosticată, se observă cel mai adesea afectarea generalizată a țesutului pulmonar.

În funcție de dezvoltarea bronhopneumoniei, se disting următoarele etape ale procesului:

• Stadiul pneumoniei distructive acute (forma intrapulmonară);
• Stadiul contactului procesului purulent-inflamator (forma pulmonară-pleurală). Se caracterizează prin transmiterea infecției de la țesutul pulmonar la pleură și cavitatea pleurală prin contact.

Ca opțiune separată, există o formă de distrugere mediastinală.

Când diagnosticați pneumonia, trebuie să determinați imediat dacă este primară sau secundară.

1. Forma primară. Astfel, în cazul formei bronhogenice, afectarea țesutului pulmonar va fi localizată, unilaterală, cel mai adesea localizată în cadrul unui singur lob. Simptomele se fac simțite deja în prima sau a doua zi după debutul bolii.

Temperatura corpului pacientului crește brusc, performanța scade, apar dureri de cap, greață, vărsături, mialgii, dureri articulare, iar tusea uscată care apare relativ rapid se transformă într-o tuse mucoasă, mucopurulentă, purulentă. Hemoptizia apare mai rar.

Prin percuție se poate auzi tonalitatea sunetului în zona în care este localizat abcesul.

Auscultarea dezvăluie respirație veziculoasă slăbită.

Conform datelor cu raze X, este posibil să se determine locația exactă a procesului patologic, datorită cantității masive de infiltrat și exudat. Imaginea va afișa zone rotunjite care diferă în naivitatea lichidului. Dacă nivelul lichidului este clar vizibil, puteți spune cu exactitate că abcesul este naiv. Când există o cavitate, dar nu există un nivel de lichid, se poate suspecta o bullă.

În sânge predomină leucocitoza neutrofilă cu o deplasare a formulei leucocitelor spre stânga. SOE crește semnificativ.

1. Forma secundară. Se dezvoltă pe fondul altor infecții. Prin urmare, importanța istoriei prevalează asupra formei primare. Clinica depinde de boala primară, dar are mai multe caracteristici comune.

Odată cu progresia formei secundare de distrugere, se dezvoltă cel mai adesea fenomenele de insuficiență respiratorie și cardiovasculară. Pe lângă febră mare, slăbiciune, mialgie, greață și vărsături, pacientul prezintă acrocianoză, paloare, pierderea conștienței și dificultăți de respirație.

Razele X arată mai multe cavități mici situate haotic în ambii plămâni, care conțin aer sau puroi.

Dacă abcesul se rupe în cavitatea pleurală, tabloul clinic se înrăutățește rapid. Apar semne de inflamație a pleurei și piopneumotoraxului: durere la respirație, respirație superficială, dificultăți de respirație crescute, un sunet surd la percuție în colțurile pleurei, deplasarea organelor mediastinale.

Nivelul lichidului este determinat prin metoda cu raze X.

Copiii suferă de inflamație mult mai grav decât adulții, astfel încât pneumonia distructivă la copii provoacă adesea complicații.

Diagnosticul diferențial trebuie efectuat față de alte forme de pneumonie, boală pulmonară polichistică și gangrenă pulmonară.

În cazul formei primare a bolii,În primul rând, este necesar să scapi de sindromul de intoxicație. În acest scop, se utilizează calea parenterală de administrare a preparatelor cu reopoliglucină și diuretice economizoare de potasiu. Se mai administreaza glucoza 10-20% si contrical. Pacientului i se prescriu complexe multivitaminice și antihistaminice (difenhidramină, diazepam).

Antibioticele sunt folosite ca terapie etiotropă. Este foarte important să alegeți antibioticul potrivit la care agentul patogen este cel mai sensibil. Pentru a face acest lucru, trebuie să așteptați rezultatele analizei bacteriene și ale testului de sensibilitate.

Când se utilizează antibiotice cu spectru larg, dacă rezultatele analizei bacteriene nu sunt încă disponibile și tratamentul trebuie început imediat, pacientului trebuie să i se prescrie un curs de eubiotice pentru a preveni posibila disbacterioză.

Cursul tratamentului cu antibiotice durează pe măsură ce simptomele bolii dispar, în medie 1-2 săptămâni. Dar există cazuri când pneumonia purulent-distructivă dispare, dar rămân carii cu puroi (abcese). În acest caz, cursul terapiei cu antibiotice trebuie continuat până când abcesele dispar complet.

Ca parte a terapiei complexe, pacientului i se prescrie aminofilină pentru a îmbunătăți circulația sângelui și ventilația plămânilor și imunoglobuline pentru a stimula sistemul imunitar.

În cazul formei secundare este necesar să scăpați simultan de sursa originală de infecție și să tratați pneumonia distructivă cauzată de aceasta. Tratamentul depinde de infecția inițială și este luat în considerare individual.

Dacă se dezvoltă insuficiență cardiovasculară, este necesar să se prescrie tratament cu medicamente cardiace: digitoxină, corglicon, strofantină. Anticoagulantele sunt utilizate pentru prevenirea trombozei.

Dacă pacientul dezvoltă piopneumotorax, este indicat drenajul cavității pleurale. În acest caz, este necesar să curățați bine cavitatea de puroi și să clătiți cu antiseptice și antibiotice.

Există trei forme principale clinice și morfologice: abcesul, abcesul cangrenos și gangrena pulmonară.

Un abces pulmonar este o cavitate mai mult sau mai puțin limitată care se formează ca urmare a topirii purulente a parenchimului pulmonar.

Gangrena pulmonară este o afecțiune patologică mult mai severă, caracterizată prin necroză extinsă și dezintegrare ichoră a țesutului pulmonar afectat, nu predispus la delimitare clară și topire purulentă rapidă.

Există, de asemenea, o formă intermediară de distrugere infecțioasă a plămânilor, în care necroza și degradarea purulent-ichorous sunt mai puțin frecvente, iar în procesul delimitării sale, se formează o cavitate care conține sechestrarea țesutului pulmonar care se topește și se rup încet. Această formă de supurație se numește abces pulmonar gangrenos.

Termenul general „pneumonită distructivă” este folosit pentru a se referi la întregul grup de distrugere infecțioasă acută a plămânilor.

Pneumonita distructivă este un proces infecțios și inflamator la nivelul parenchimului pulmonar care are loc atipic, caracterizat prin afectarea ireversibilă (necroză, distrugerea țesutului) a țesutului pulmonar.

ETIOLOGIE. În prezent, este general acceptat că nu există o diferență clară în etiologia proceselor purulente și cangrenoase în țesutul pulmonar. Pentru pacienții cu geneza de aspirație a bolii, atunci când orice formă de distrugere este posibilă, etiologia anaerobă este cea mai tipică. În același timp, distrugerea rezultată din aspirația mucusului orofaringian este cauzată mai des de fusobacterii, coci anaerobi și B. Melaninogenicus, în timp ce cu aspirația din părțile subiacente ale tractului gastrointestinal, apare adesea un proces asociat cu B. fragilis. În același timp, cu pneumonitele de alte origini, agenții cauzali sunt adesea aerobi și anaerobi facultativi (Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Staphylococcus aureus etc.).

În țările tropicale și subtropicale, protozoarele joacă un rol semnificativ în etiologia abcesului pulmonar: Entamoeba hystolytica are cea mai mare importanță practică. Au fost descrise cazuri de abces pulmonar cauzate de ciuperci, în special actinomicete.

Problema importanței virusurilor respiratorii în etiologia pneumonitei distructive nu a fost deloc studiată. Studiile au arătat în mod convingător că, în multe cazuri, infecția virală are o influență activă asupra cursului și uneori asupra rezultatului pneumonitei distructive. Studiile virologice au relevat prezența unei infecții virale active la jumătate dintre pacienții care suferă de abces și cangrenă pulmonară.

PATOGENEZĂ. În majoritatea covârșitoare a cazurilor, microorganismele care sunt agenți cauzali ai pneumonitei distructive intră în parenchimul pulmonar prin căile respiratorii și mult mai rar - pe cale hematogenă. Supurația este posibilă ca urmare a infecției directe a plămânilor cu leziuni penetrante. Rareori, supurația se extinde la plămâni din organele și țesuturile învecinate, continuitatem și, de asemenea, limfogen.

Cea mai importantă dintre aceste căi este cea transcanaliculară (transbronșică), deoarece marea majoritate a pneumonitelor distructive este asociată cu aceasta.

Progresia infecției de la părțile proximale la cele distale ale căilor respiratorii poate apărea ca urmare a două mecanisme:

Inhalare (aerogenă), când agenții patogeni se deplasează spre secțiunile respiratorii în fluxul de aer inhalat;

Aspirația, atunci când în timpul inhalării o anumită cantitate de lichid infectat, mucus și corpi străini este aspirată din cavitatea bucală și nazofaringe.

Cel mai important factor care contribuie la aspirarea materialului infectat sunt afecțiunile în care reflexele de deglutiție, nazofaringiene și tuse sunt afectate temporar sau permanent (anestezie prin inhalare cu mască, intoxicație profundă cu alcool, inconștiență asociată cu leziuni cerebrale traumatice sau accidente cerebrovasculare acute, convulsii epileptice, șoc electric utilizat în tratamentul anumitor boli psihice etc.).

Abuzul de alcool este de cea mai mare importanță. Astfel de pacienți prezintă adesea carii avansate, boli parodontale și gingivite. În timpul intoxicației alcoolice profunde, regurgitarea conținutului gastric apare adesea cu aspirația de mucus și vărsături. Intoxicația cronică cu alcool „inhibă imunitatea umorală și celulară, suprimă mecanismul de curățare a arborelui bronșic și, prin urmare, nu numai că contribuie la debutul bolii, ci și lasă o amprentă extrem de nefavorabilă asupra întregului său curs.

Probabilitatea de aspirare a materialului infectat este crescută și de diferitele forme de patologie esofagiană (cardiospasm, acalazie, stricturi cicatrici, hernie hiatală), care contribuie la regurgitare și la intrarea mucusului, a particulelor de alimente și a conținutului gastric în bronhii.

Alături de aspirație, se ia în considerare și calea de inhalare, în care agenții patogeni intră în plămân împreună cu aerul inhalat.

Semnificația patogenetică în timpul aspirației nu este doar faptul pătrunderii microorganismelor în ramurile mici ale arborelui bronșic, ci și obstrucția acestor ramuri de către materialul infectat cu perturbarea funcției lor de drenaj și dezvoltarea atelectaziei, contribuind la apariția unei proces infecţios-necrotic.

Abcesele pulmonare hematogene sunt, de regulă, o manifestare sau o complicație a sepsisului (septicopiemie) de diverse origini. Sursa materialului infectat poate fi cheaguri de sânge în venele extremităților inferioare și pelvis, cheaguri de sânge în flebită asociate cu terapia de perfuzie pe termen lung, cheaguri de sânge în venele mici care înconjoară osteomielitice și alte focare purulente. Materialul infectat, împreună cu fluxul sanguin, pătrunde în ramurile mici ale arterei pulmonare, precapilare și capilare și, obstrucționându-le, dă naștere unui proces infecțios cu formarea ulterioară a abcesului și străpungerea puroiului prin arborele bronșic. Abcesele hematogene se caracterizează prin multiplicitate și, de obicei, subpleurale, adesea lobul inferior, localizare.

Abcesele de origine traumatică ușoară, asociate în principal cu plăgi oarbe prin împușcătură, sunt binecunoscute. Agenții patogeni intră în țesutul pulmonar prin peretele toracic împreună cu proiectilul rănit. Astfel de abcese se dezvoltă în jurul corpilor străini și hematoame intrapulmonare, care joacă un rol major în patogeneza supurației.

Răspândirea directă a procesului supurativ-distructiv din țesuturile și organele vecine per continuitatem este observată relativ rar. Uneori este posibil ca abcesele subfrenice și ulcerele hepatice să pătrundă prin diafragmă în țesutul pulmonar.

Invaziile limfogene ale agenților patogeni în țesutul pulmonar nu au nicio semnificație semnificativă în patogenia pneumonitei distructive.

Organele respiratorii sunt dotate cu mecanisme de apărare antiinfecțioase foarte avansate. Acestea includ sistemul de clearance mucociliar, sistemul macrofagic alveolar și diferite clase de imunoglobuline găsite în secrețiile bronșice. Pentru implementarea procesului infecțios-necrotic în plămân, este necesar să se influențeze factori patogenetici suplimentari care suprimă sistemele de apărare antiinfecțioase generale și locale ale macroorganismului. Astfel de factori sunt: ​​diferite forme de modificări locale ale permeabilității bronșice, perturbând brusc sistemul de clearance-ul mucociliar și funcția de drenaj a bronhiilor, promovând acumularea de mucus și dezvoltarea infecției distal de locul obstrucției bronșice.

Cel mai important factor patogenetic care contribuie la dezvoltarea pneumonitei distructive sunt virusurile respiratorii, care suprimă puternic mecanismele locale de apărare și reactivitatea imunologică generală a pacientului. În perioadele de epidemie de gripă A, numărul deceselor asociate cu abcesele pulmonare crește de aproximativ 2,5 ori.

Sub influența unei leziuni virale, apar edem inflamator, infiltrație, modificări necrobiotice și necrotice în epiteliul tegumentar al bronhiilor și alveolelor, ducând la o întrerupere bruscă a funcției epiteliului ciliat și clearance-ul mucopilar. Împreună cu aceasta, imunitatea celulară este brusc perturbată, capacitatea fagocitară a neutrofilelor și macrofagelor scade, numărul de limfocite T și B scade, concentrația de interferon endogen scade, activitatea ucigașă dependentă de anticorpi naturale este inhibată și sinteza de imunoglobulinele protectoare de către limfocitele B este perturbată.

Dintre obiceiurile proaste, pe lângă alcoolism, fumatul joacă un rol semnificativ în patogeneză - un factor exogen important în dezvoltarea bronșitei cronice, care perturbă mecanismul de apărare antiinfecțioasă locală a arborelui bronșic (restructurarea mucoasei bronșice cu înlocuirea celulelor ciliare cu cele mucoase, hipertrofia glandelor mucoase, obstrucția bronșică afectată etc.). La marea majoritate a pacienților, ambii factori acționează în combinație, întărindu-se reciproc.

O scădere a reactivității imunologice generale a organismului este adesea cauzată de boli generale severe. Cel mai important este diabetul zaharat - un factor universal care favorizează necroza și supurația. Boli precum leucemia, radiațiile, epuizarea și alte afecțiuni asociate cu suprimarea mecanismelor de protecție contribuie, de asemenea, la distrugerea infecțioasă a plămânilor. Apariția pneumoniei distructive poate fi facilitată de terapia masivă cu corticosteroizi, care reduce rezistența pacienților la infecția piogenă.

CLASIFICAREA PNEUMONITEI DISTRUCTIVE

(asbcesele și cangrena plămânilor) ; (N.V. Putov, Yu.N. Levashov, 1989)

1. După caracteristicile clinice și morfologice:

Abcesul pulmonar este purulent;

Abces pulmonar, gangrenos;

Gangrena pulmonară.

2. După etiologie:

Pneumonită cauzată de infecție anaerobă;

Shievmonită cauzată de microfloră mixtă;

Pneumonită non-bacteriană (cauzată de protozoare, ciuperci etc.).

3. După patogeneză:

Bronhogenic:

A) aspiratie;

B) postpneumonic;

B) obstructiv;

Hematogen;

Traumatic;

Alte origini (inclusiv transferul supurației de la organele învecinate).

4. După localizare:

Abces central (hilar);

Abcesul este periferic (cortical, subpleural).

5. După prevalență:

un singur abces;

Abcese multiple, inclusiv:

A) unilateral;

B) bilateral.

6. În funcție de severitatea curentului:

Pneumonită ușoară;

Pneumonită cu un curs de severitate moderată;

Pneumonită severă;

Pneumonită cu evoluție extrem de severă.

7. Prezența complicațiilor:

Necomplicat;

Complicat:

A) piopneumotorax sau empiem pleural;

B) sângerare;

B) afectarea plămânului opus într-un proces primar unilateral;

D) flegmonul toracic;

D) șoc bacteriemic;

E) sindromul de detresă respiratorie;

G) sepsis;

H) alte procese secundare.

8. După natura fluxului:

Picant;

Subacut (prelungit);

Abces cronic:

A) în faza de remisie;

B) în faza acută.

EXEMPRE DE FORMULARE A DIAGNOSTICULUI

I". Abces cronic purulent postpneumonic al lobului superior al plămânului drept, cu evoluţie moderată, în faza acută. 2. Pneumonită acută hematogen-embolice, unică, centrală (hilară), cu evoluţie extrem de severă, respiratorie. gradul de eșec II.

CLINIC SI DIAGNOSTICUL PNEUMONITEI DISTRUCTIVE

Printre pacienții cu abces și gangrenă pulmonară predomină bărbații de vârstă mijlocie. Acest lucru se explică prin faptul că bărbații abuzează mai des de alcool, fumează și lucrează în condiții profesionale periculoase care perturbă mecanismele de protecție ale bronhiilor și plămânilor. Persoanele în vârstă de muncă sunt cel mai adesea afectate.

Boala se dezvoltă rareori pe fondul sănătății complete. Cel mai adesea este precedat de intoxicație cu alcool cu ​​expunere la aer rece, uneori delir alcoolic, complicații ale anesteziei, inconștiență asociată cu leziuni cerebrale traumatice, crize epileptice severe după masă, traumatisme ale zonei maxilo-faciale, boli ale esofagului, amigdalite severe și faringită. . , boli ale dinților, gingiilor etc.

În tabloul clinic al abcesului purulent acut, se disting două perioade:

1. perioada de formare a abcesului până când puroiul sparge arborele bronșic;

2. perioada de după spargerea abcesului în bronhie, dar aceste perioade nu sunt întotdeauna clar definite.

Prima menstruație durează de la câteva zile până la 2-3 săptămâni (în medie aproximativ 7-10 zile). Mai des, boala debutează acut cu stare generală de rău, frisoane, creșterea temperaturii corpului până la 39°C și mai mult și durere toracică acută care crește odată cu inspirația profundă. Localizarea durerii corespunde de obicei cu partea laterală și locația leziunii. Odată cu distrugerea care afectează segmentele bazale, durerea iradiază adesea în corp (simptomul phrenicus). O tuse, de obicei uscată și dureroasă, este observată deja în primele zile, dar uneori este absentă.Dificultatea de respirație se observă la majoritatea pacienților din primele zile ale bolii.

În unele cazuri, boala apare vag exprimată, durerea ascuțită și dificultăți de respirație pot fi absente, iar temperatura rămâne scăzută. Acest curs poate depinde de caracteristicile etiologiei bolii sau de o încălcare a reactivității imunologice a pacienților.

La examinare, în cazurile tipice există paloare și cianoză moderată a pielii și a mucoaselor, uneori un fard de obraz cianotic, mai pronunțat pe partea afectată. Dificultăți de respirație de până la 30 sau mai multe respirații pe minut (tahipnee). Pulsul este crescut, tahicardia adesea nu corespunde temperaturii. Tensiunea arterială este normală sau tinde să scadă. În cazurile foarte severe ale bolii, hipotensiunea arterială este posibilă din cauza șocului bacteriemic.

La examinarea toracelui, există o întârziere în respirație pe partea afectată; la palpare, există durere în spațiile intercostale deasupra zonei de distrugere (simptomul lui Kryukov), precum și hiperestezie cutanată în această zonă.

Constatările fizice din prima etapă a bolii sunt similare cu pneumonia masivă, confluentă. La percuția peste zona afectată, se determină o tonalitate pronunțată a sunetului de percuție. La auscultatie se aude respiratia bronsica sau slabita. S-ar putea să nu existe respirație șuierătoare la început; uneori pare să barboteze fin, alteori uscat. O frecare pleurală se aude adesea deasupra zonei de matitate.

Examenul cu raze X în această perioadă a bolii relevă infiltrarea masivă a țesutului pulmonar, de obicei localizată în segmentele posterioare, cel mai adesea ale plămânului drept. În țesutul din jur, există o creștere a componentei interstițiale a modelului pulmonar. Rădăcinile ambilor plămâni sunt mărite în volum și au o structură neclară.

Imaginea cu raze X seamănă cu pneumonia masivă polisegmentară sau lobară. Semnele probabile ale unui proces distructiv în această etapă incipientă sunt limitele interlobare convexe ale umbririi, care indică o creștere a volumului lobului sau grupului de segmente afectate, precum și apariția unor focare și mai dense pe fundalul umbririi, uneori dobândind un formă rotunjită.

Trecerea la a doua perioadă a bolii este determinată nu atât de debutul necrozei și de topirea purulentă (ichoră) a țesutului pulmonar, cât de pătrunderea produselor de carie în bronhie.

În mod clasic, pacientul dezvoltă brusc o tuse paroxistică cu scurgerea unei „guri pline” de spută copioasă, a cărei cantitate în scurt timp poate ajunge la 100 ml sau mai mult (uneori mai mult de 1 litru).

Sputa purulentă sau ichoră uneori, imediat după ce leziunea a pătruns în bronhie, conține un amestec mai mare sau mai mic de sânge. Cu microflora anaerobă, se observă un miros urât. La sedimentare, sputa este împărțită în 3 straturi.

Cel inferior - galben-alb, cenușiu sau maro - este un puroi gros, care conține în unele cazuri detritus de țesut sfărâmicios, uneori resturi de țesut pulmonar semitopit, așa-numitele dopuri Dietrich etc.

Stratul mijlociu este seros, este un lichid vâscos tulbure și constă în principal din salivă, de care trebuie luată în considerare „la evaluarea cantității reale de spută în sine.

Stratul de suprafață este format din mucus spumos amestecat cu puroi.

Modificarea stării pacienților după începerea golirii cavităților de distrugere depinde în primul rând de rata și caracterul complet al respingerii substratului necrotic. Se simte mai bine, temperatura scade, intoxicația scade sau dispare, apare pofta de mâncare, iar cantitatea de spută scade treptat.

Tabloul fizic cu o astfel de dinamică se schimbă rapid, iar intensitatea matității scade. Ocazional, timpanita se găsește la locul fostei matcuri, corespunzătoare unei cavități în curs de dezvoltare. Se aud rafale umede cu bule mari și medii, respirație bronșică și mai rar amforică.

Radiografia, pe fondul unui infiltrat în scădere, începe să fie determinată o cavitate, de obicei de formă rotundă, cu un contur intern destul de uniform și un nivel orizontal de lichid. Cu un drenaj bun, nivelul este determinat în partea de jos a cavității și apoi dispare complet. Ulterior, infiltrația se rezolvă, iar cavitatea se deformează, scade în dimensiune și, în final, încetează să mai fie definită.

ABCESUL GANGRENOS și în special gangrena pulmonară sunt clinic diferite de abcesele purulente prin faptul că sunt mai severe și au un rezultat mai puțin favorabil.

În cele mai multe cazuri, temperatura devine agitată în natură, iar intoxicația crește rapid. Durere toracică severă pe partea afectată, agravată de tuse. Imaginea percuției se schimbă adesea rapid. Zona plictisitoare crește. Respirația auscultatoare este slăbită sau devine bronșică.

Din punct de vedere radiologic, pe fondul umbririi masive, se determină luminițe multiple, adesea mici, de formă neregulată.

DIAGNOSTIC DIFERENTIAT

Diagnosticul diferențial al pneumoniei distructive se realizează - cu tuberculoză infiltrativă în faza de carie și formare a cavității, cu o formă cavitară de cancer pulmonar periferic, cu chisturi pulmonare supurate.

Imaginea cu raze X a tuberculozei se caracterizează printr-o mare stabilitate. Cavitățile care se formează conțin de obicei puțin sau deloc lichid. Un semn radiologic important al tuberculozei este prezența așa-numitelor focare de abandon în jurul infiltratului care se dezintegra sau cavității emergente, de exemplu. mici umbre rotunde sau neregulate de 0,5-1,5 cm, rezultate din diseminarea bronhogenă a procesului. Uneori apar leziuni în plămânul opus.

Diagnosticul ex juvantibus este esențial; aceasta ține cont de lipsa dinamicii clinice și radiologice ca urmare a unui curs de terapie intensivă antiinflamatoare.

Diagnosticul diferențial al unui abces și al formei cavitare a cancerului pulmonar periferic are o mare importanță practică.

Imaginea cu raze X a cancerului diferă semnificativ de modificările unui abces pulmonar. Conturul extern al peretelui cavității în cancer, spre deosebire de un abces, este destul de clar, uneori are o formă ușor noduloasă. Nu există infiltrație inflamatorie. Grosimea peretelui cavității variază, dar, în medie, este mai mare decât în ​​cazul unui abces pulmonar. Conturul intern al peretelui, spre deosebire de abces, este neuniform. Cavitatea din interiorul nodului tumoral fie nu conține lichid, fie cantitatea sa este minimă. Uneori sunt detectate și alte simptome radiologice ale cancerului (mărirea ganglionilor limfatici hilari sau paratraheali, apariția revărsării).

Diagnosticul diferențial al pneumoniei distructive și al cancerului pulmonar central sau al altei tumori complicate de un abces obstructiv se realizează cu succes prin bronhoscopie.

Chisturile pulmonare congenitale supuratoare sunt relativ rare. Razele X relevă o cavitate rotundă sau ovală extrem de subțire, cu un nivel de lichid orizontal, dar fără infiltrare inflamatorie pronunțată în circumferință.

COMPLICATII. Cea mai frecventă și foarte severă complicație este empiem pleural sau piopneumotorax, emfizemul subcutanat și intermuscular, emfizemul mediastinal, sângerare, sindromul de suferință, sepsis, șoc bacteriemic.

În primul rând, este necesară îngrijirea atentă a pacientului. Cel mai bine este să-l izolezi de alți pacienți. Este necesară o dietă variată, hrănitoare, care să conțină cantități mari de proteine ​​și vitamine (doza de vitamina C ar trebui să fie de cel puțin 1-2 grame pe zi).

Utilizarea terapiei antibacteriene. Cea mai eficientă este administrarea intravenoasă a antibioticelor. Pentru majoritatea agenților patogeni aerobi și aerobi condiționat, medicamentele cu spectru larg sunt utilizate în doze mari. Pentru etiologia stafilococică sunt indicate penicilinele semisintetice rezistente la acţiunea penicilinazei: meticilină 4-6 g pe zi, oxacilină 3-8 g pe zi cu administrare intramusculară sau intravenoasă de 4 ori. Pentru microflora gram-negativă se recomandă și antibioticele cu spectru larg. Dacă factorul etiologic este Klebsiella, se recomandă o combinație cu cloramfenicol (2 g pe zi). Pentru tratamentul infecțiilor cauzate de Pseudomonas aeruginosa, gentamicina este eficientă în combinație cu carbenicilina (4 g pe zi intramuscular) sau doxiciclină (0,1-0,2 g pe zi oral o dată).

Pentru tratamentul infecțiilor cauzate de microorganisme anaerobe care nu formează spori, este eficientă utilizarea metronidazolului 1,5-2 g pe zi.

Dacă virusurile respiratorii sunt implicate în etiologia pneumoniei distructive, este indicată terapia antivirală (interferon, imunoglobulină umană, ribonuclează, dezoxiribonuclează).

Tratament pentru refacerea și stimularea factorilor de apărare imunologică ai organismului. Se folosesc gama-lobulină antistafilococică, imunoglobuline, imunomodulatoare (levomizol, diucifon, T-activină, timolin, pentoxil, metiluracil).

Pentru a corecta tulburările echilibrului apă-electrolitic și proteic și pentru a reduce intoxicația, se efectuează terapia cu perfuzie masivă: soluție de glucoză 5%, hemodez, soluție Ringer, hidrolizate de proteine ​​(aminocrovină, hidrolizină), albumină umană 10%, reopoliglucină.

În ultimii ani, hemosorpția și plasmafereza au fost folosite la cei mai grav bolnavi.

Pentru combaterea hipoxemiei, se folosește oxigenoterapia și poate fi folosită oxigenoterapia hiperbară. Poate fi utilizată terapia simptomatică. Pentru insuficiență cardiacă - glicozide cardiace, pentru sindromul durerii - analgezice, pentru insomnie - somnifere.

Pentru a facilita scurgerea dintr-un focar purulent, se recomandă utilizarea drenajului postural. Se utilizează administrarea intravenoasă a 10-20 ml soluție de aminofilină 2,4%, mucolitice - acetilcisteină, bromhexină etc.; inhalare cu soluție de bicarbonat de sodiu 2%.

REZULTAT PNEUMONITEI DISTRUCTIVE

Sunt luate în considerare 4 tipuri de rezultate:

1. Recuperare completă cu vindecarea cavității de distrugere și dispariția persistentă a semnelor de boală pulmonară (25-40%).

2. Recuperare clinică, când la locul de distrugere rămâne o cavitate persistentă cu pereți subțiri (35-50%).

3. Formarea abcesului cronic (15-20%).

4. Rezultat fatal (5-10%).

PREVENIREA PNEUMONITEI DISTRUCTIVE

Deoarece cele mai multe pneumonite distructive sunt de origine aspirațională, următoarele sunt extrem de importante în prevenire: lupta împotriva abuzului de alcool, îngrijirea atentă a pacienților care sunt inconștienți sau care suferă de tulburări de deglutiție.

O măsură foarte semnificativă de prevenție secundară este tratamentul cel mai precoce și mai intensiv al infiltratelor inflamatorii masive în țesutul pulmonar, de obicei interpretat ca pneumonie „de drenaj” sau „lobară”.