Difterie: etiologie, patogeneză, clasificare. Clinica, diagnostic, tratament si prevenire
Difterie
Difterie (difteria) este o boală infecțioasă acută cauzată de corinebacterii toxigenice, care se caracterizează prin inflamație fibrinoasă la locul porții de intrare a infecției și leziuni toxice în principal asupra sistemelor cardiovasculare și nervoase.
Informații istorice. Difteria este menționată în lucrările lui Hipocrate, Homer, Galen. Sub denumirea de „ulcer mortal al faringelui”, „boală sufocantă” a fost descrisă de medicii din secolele I-II. ANUNȚ La începutul secolului al XIX-lea. difteria a fost evidențiată ca o boală independentă de către omul de știință francez P.F. Bretonno, care a propus denumirea de „difterie” (din greacă diftera - film, membrană). La sfârşitul secolului al XIX-lea. elevul său A. Trousseau a înlocuit termenul anatomic „difterie” cu termenul „difterie”.
Agentul cauzal al infecției a fost descoperit de T.A. Klebs în 1883 și F. Leffler în 1884. Câțiva ani mai târziu, E. Bering și E. Ru au obținut ser antidifteric, ceea ce a făcut posibilă reducerea letalității bolii. În 1923, G. Ramon a propus imunizarea cu toxoid, care a stat la baza prevenirii active a bolii. Ca urmare a vaccinării, incidența în multe țări ale lumii, inclusiv în țara noastră, a scăzut brusc. Cu toate acestea, din 1990, în orașele mari ale Rusiei, în primul rând în Sankt Petersburg și Moscova, din cauza defectelor de implementare a vaccinării, focarele epidemice de difterie au început să fie înregistrate în principal la adulți. În același timp, rata de incidență a fost de până la 10-20 de persoane la 100.000 de locuitori, cu o rată a mortalității de 2-4%.
Etiologie. Agentul cauzal al bolii este Corinebacterium diphtheriae sau bagheta lui Leffler. Corinebacteriile difterice sunt gram-pozitive, imobile, nu formează spori, capetele lor sunt îngroșate în formă de maciucă din cauza acumulărilor de polifosfat (așa-numitele boabe de volutină, boabe Babesh-Ernst). În frotiuri, acestea sunt aranjate în perechi, adesea din cauza diviziunii sub formă de rupere - sub forma unui număr roman V. Când este colorat conform lui Neisser, corpul bacteriilor devine maro-galben, iar acumulările de polifosfat devin albastre.
Corynebacteriile cresc bine pe medii care conțin ser și sânge (medii Rhu și Loeffler). Condițiile optime de creștere se găsesc în mediul Clauberg (agar cu sânge cu adaos de sare de telur). Există trei tipuri culturale și biochimice de C. Diphtheriae: mitis, gravis intermedius, dintre care tipul gravis are cea mai mare virulență.
Există tulpini de C. diphtheriae toxigenice și netoxigenice. Difteria este cauzată numai de tulpini toxice, adică. corinebacterii producătoare de exotoxine. Toxigenitatea este caracteristică tulpinilor lizogenice de C. diphtheriae, purtătoare de fagi temperați (în special, fagul p), al căror cromozom include o genă care determină toxicogeneza.
Gradul de toxicitate al diferitelor tulpini poate varia. Unitatea de măsură a rezistenței exotoxinei este doza minimă letală (Dosis letalis minima - DLM) - cea mai mică cantitate de toxină C. diphtheriae care ucide un cobai cu greutatea de 250 g în 3-4 zile.
Exotoxina C. diphtheriae include dermonecrotoxina, hemolizină, neuraminidaza și hialuronidază.
C. diphtheriae sunt rezistente la temperaturi scăzute și rămân pe suprafața obiectelor uscate mult timp. În prezența umidității și a luminii, acestea sunt rapid inactivate. Când sunt expuși la dezinfectanți în concentrații de lucru, aceștia mor în 1-2 minute, iar când sunt fierți, mor instantaneu.
Epidemiologie. Sursa de infecție este o persoană bolnavă sau un purtător al unei tulpini toxigene a agentului patogen. Pacientul este contagios din ultima zi de incubație până la igienizarea completă a organismului, care este posibilă în momente diferite.
Bacteriopurtătorii reprezintă o amenințare epidemiologică gravă, în special în grupurile organizate non-imune. Trebuie remarcat faptul că numărul cazurilor de purtare a tulpinilor toxice de bacterii difteriei este de sute de ori mai mare decât numărul de pacienți cu difterie. În focarele de difterie, numărul purtătorilor poate ajunge la 10% sau mai mult din numărul persoanelor sănătoase.
Din punct de vedere practic, se distinge transportul tranzitoriu, atunci când microorganismele difteriei toxigenice sunt eliberate în mediul extern în 1-7 zile, pe termen scurt - în 7-15 zile, pe durată medie - în 15-30 de zile și prelungit - mai mult mai mult de 1 luna. Există, de asemenea, un transport mai lung al corynebacterium diphtheria la persoanele care sunt în contact strâns cu pacienții cu difterie și la pacienții cu infecții cronice ale tractului respirator superior.
Creșterile sezoniere ale incidenței apar în perioada toamnă-iarnă. Principalele căi de transmitere a infecției sunt prin aer și prin aer. Este posibil să vă infectați cu difterie prin obiecte - jucării, lenjerie de corp etc. Nu este exclusă calea alimentară de transmitere în timpul infecției produselor (lapte, smântână etc.).
Sensibilitatea la difterie depinde de nivelul imunității antitoxice. În prezent, în legătură cu vaccinarea activă a copiilor mici, sunt bolnavi în principal adulții și copiii mai mari care și-au pierdut imunitatea.
Patogenie și tablou anatomic patologic. Difteria este o formă ciclică localizată a unui proces infecțios caracterizată prin dezvoltarea inflamației fibrinoase la locul porții de intrare a infecției și deteriorarea toxică a sistemului cardiovascular, nervos și a altor sisteme.
Porțile de intrare ale infecției sunt de obicei faringe, cavitatea nazală, laringe, ocazional mucoasele ochilor, organelor genitale și a pielii (rană, urechi etc.). După ce a pătruns în corpul uman, agentul patogen se instalează în zona porții de intrare (membrana mucoasă a orofaringelui, nasului etc.), producând exotoxină. În unele cazuri, se observă bacteriemie pe termen scurt, dar rolul său în patogeneza bolii este mic.
Manifestările clinice ale difteriei se datorează expunerii la exotoxină, constând din fracții. Prima fracție - necrotoxina - provoacă necroza stratului epitelial la poarta de intrare, creșterea permeabilității vasculare, dilatarea lor paretică, creșterea fragilității și staza sângelui. Ca rezultat, plasma sanguină este vărsată în țesuturile din jur. Fibrinogenul conținut în plasmă, la contactul cu tromboplastina epiteliului necrotic, se transformă în fibrină, care formează un film de fibrină pe membrana mucoasă.
În membrana mucoasă a orofaringelui, acoperită cu epiteliu scuamos stratificat, inflamația difteriei se dezvoltă cu deteriorarea stratului epitelial și a țesutului conjunctiv subiacent, astfel încât pelicula de fibrină este lipită de țesuturile subiacente și este dificil de îndepărtat. În membrana mucoasă acoperită cu un epiteliu cilindric cu un singur strat (laringele, traheea, bronhiile), inflamația croupoasă apare cu afectarea doar a stratului epitelial, în timp ce filmul de fibrină este ușor separat de țesuturile subiacente.
Rezultatul acțiunii necrotoxinei este o scădere a sensibilității la durere și umflarea țesuturilor din zona porții de intrare, ganglionilor limfatici regionali și țesutului subcutanat al gâtului.
A doua fracțiune a toxinei difterice, similară ca structură cu citocromul B, pătrunzând în celule, înlocuiește enzima respiratorie specificată, care provoacă blocarea respirației celulare și moartea celulelor, provoacă o încălcare a funcției și structurii sistemelor vitale (cardiovasculare, centrale). și sistemele nervoase periferice, glandele suprarenale), rinichii etc.).
A treia fracțiune a toxinei - hialuronidază - determină o creștere a permeabilității vaselor de sânge și a țesuturilor, agravând edemul tisular.
A patra fracțiune a toxinei este un factor de hemoliză și determină dezvoltarea sindromului hemoragic în difterie.
Astfel, manifestările clinice ale difteriei sunt determinate de efectele locale și generale ale exotoxinei difterice asupra organismului uman. În geneza formelor toxice și hipertoxice ale bolii se acordă o mare importanță sensibilizării organismului.
Tulburările cardiovasculare în perioada incipientă se datorează tulburărilor hemodinamice (stază, focare de edem, hemoragie), iar de la sfârșitul săptămânii 1 până la începutul săptămânii a 2-a, procese inflamatorii-degenerative și uneori necrotice la nivelul miocardului.
În sistemul nervos periferic, semnele de nevrite sunt observate cu implicarea mielinei și a tecilor Schwann în proces, iar procesele imunopatologice se dezvoltă în stadiile târzii ale bolii. Există tulburări hemodinamice și distrugere celulară în corticala și medula glandelor suprarenale; degenerarea epiteliului renal.
Ca raspuns la expunerea la toxina difterica, organismul uman produce anticorpi antimicrobieni si antitoxici - antitoxine, care impreuna asigura neutralizarea exotoxinei, eliminarea agentului patogen, urmata de recuperare. La convalescenți se formează imunitatea antitoxică, dar sunt posibile boli repetate.
Tulburările funcționale și modificările distructive ale sistemului cardiovascular și nervos, ale rinichilor și ale altor organe, în special cu tratamentul inadecvat al pacienților cu forme toxice de difterie, cu forme hipertoxice și hemoragice ale bolii, pot deveni ireversibile și pot provoca moartea pacienților la diferite stadii ale bolii.
Majoritatea persoanelor infectate cu tulpini toxice de C. diphtheriae dezvoltă o formă inaparentă a bolii - purtătorul bacterian.
tablou clinic. Perioada de incubație variază de la 2 la 10 zile. Există o serie de forme ale bolii: prin localizare - difterie a faringelui, nasului, laringelui, căilor respiratorii (trahee, bronhii) și localizări rare (ochi, piele, răni, organe genitale, ureche); după natura cursului - tipic (membranos) și atipic - cataral, hipertoxic (fulminant) și hemoragic; în funcție de gravitate - ușoară, moderată și severă. Odată cu înfrângerea mai multor organe, o formă combinată a bolii este izolată. Difteria faringelui este predominantă (90-95% din toate cazurile de boală).
Difteria gâtului. Există forme localizate, răspândite, subtoxice și toxice.
forma localizata. Cu această formă, raidurile sunt localizate numai pe amigdale. Boala începe cu stare generală de rău, pierderea poftei de mâncare, dureri de cap, dureri minore (mai accentuate la adulți) la înghițire. Temperatura crește la 38 ° C, mai rar până la 39 ° C, durează de la câteva ore până la 2-3 zile și se normalizează chiar și fără tratament, menținând în același timp modificările locale. Pacienții au o ușoară creștere a ganglionilor limfatici regionali, adesea pe ambele părți. Sunt moderat dureroase, mobile.
Există forme membranoase, insulare și catarale de difterie localizată a faringelui. tipic formă membranoasă (solidă),în care o peliculă de culoare cenușie, netedă cu strălucire sidefată, cu marginile clar definite acoperă întreaga amigdale sferică și edematoasă. Filmul este greu de îndepărtat, expunând suprafața de sângerare. Formarea unei plăci noi în locul celei îndepărtate este o caracteristică importantă de diagnostic. Filmul nu se freacă între lamele de sticlă și se scufundă atunci când este scufundat în apă. În perioadele ulterioare, raidurile devin dure, libere și mai ușor de îndepărtat. Pe fondul seroterapiei, acestea dispar în 3-4 zile. Amigdalele sunt moderat edematoase. Există o hiperemie ușoară cu o tentă cianotică.
formă de insulă caracterizată prin prezența pe amigdale a insulițelor bine așezate de culoare albă sau alb-cenușie. Intoxicația este ușoară sau complet absentă, reacția ganglionilor limfatici este nesemnificativă.
formă catarrală. Se referă la o variantă atipică a cursului difteriei, în care există doar o ușoară hiperemie și umflarea amigdalelor. Reacția la temperatură și intoxicația pot fi absente. Datele epidemiologice și studiile bacteriologice ajută la stabilirea diagnosticului. Formele localizate de difterie faringiană fără tratament specific pot progresa și se pot răspândi.
Difterie larg răspândită a faringelui. Apare în 15-18%. Cu această formă, placa se extinde dincolo de amigdale pe membrana mucoasă a arcadelor palatine, uvulă și uneori pe peretele faringian. Simptomele unei forme comune pot fi aceleași cu difteria localizată, dar adesea intoxicația și umflarea amigdalelor sunt mai pronunțate, ganglionii limfatici sunt mai mari și mai dureroși. Nu există umflare a țesutului cervical.
formă toxică. Adesea începe violent. Temperatura în primele ore se ridică la 40 °C. Pacienții sunt palizi, letargici, somnolenți, se plâng de slăbiciune severă, dureri de cap și dureri în gât, uneori în abdomen, gât. Încă de la primele ore în faringe se remarcă hiperemie și umflarea amigdalelor, uvulei, arcadelor, care precede apariția raidurilor. Cu un edem pronunțat, amigdalele sunt în contact, aproape fără lumen. La început, atacurile sub forma unei rețele delicate ca o pânză de păianjen sau a unei pelicule de tip jeleu sunt ușor de îndepărtat, dar reapar rapid în același loc. În a 2-3-a zi de boală, raidurile sunt groase, gri murdar, acoperă complet suprafața amigdalelor, trec la arcade, o limbă mică, palatul moale și dur. Hiperemia faringelui în acest moment scade, are o nuanță albăstruie, iar edemul crește. Limba este acoperită, buzele sunt uscate, crăpate, există un miros specific dulce-zahăr din gură, respirația este dificilă, zgomotoasă, răgușită, voce cu un ton nazal. Toți ganglionii limfatici cervicali sunt măriți, elastici și dureroși. Se dezvoltă umflarea țesutului cervical. Severitatea și prevalența edemului țesutului cervical sunt adecvate manifestărilor toxice generale și stau la baza subdiviziunii difteriei toxice. Edemul țesutului cervical de gradul I ajunge la mijlocul gâtului, gradul II - se extinde până la claviculă, gradul III - sub claviculă.
O caracteristică a cursului actual al formelor toxice de difterie la adulți este dezvoltarea frecventă a formelor combinate cu leziuni ale orofaringelui, laringelui și nasului. Astfel de forme au un curs malign rapid progresiv și sunt dificil de tratat.
Forma subtoxică a difteriei faringelui. Cu această formă, spre deosebire de intoxicația toxică și modificările faringelui sunt mai puțin pronunțate, umflarea sau pastositatea țesutului cervical este nesemnificativă. O umflare mai pronunțată a țesutului cervical poate fi doar pe o parte.
Forme hipertoxice și hemoragice. Ele sunt printre cele mai severe manifestări ale difteriei. În forma hipertoxică, simptomele de intoxicație sunt pronunțate: hipertermie, convulsii, colaps, inconștiență. Filmele sunt extinse; caracterizată prin umflarea progresivă a orofaringelui și a țesutului cervical. Cursul bolii este fulgerător. Rezultatul letal apare în a 2-3-a zi de boală din cauza dezvoltării șocului infecțios-toxic și (sau) asfixiei. În forma hemoragică, plăcile sunt saturate cu sânge, se observă hemoragii multiple pe piele, sângerări din nas, faringe, gingii și tractul gastrointestinal.
Difteria laringelui sau difteria (adevărată) crupă. Înfrângerea laringelui poate fi izolată și combinată (tract respirator, faringe și/sau nas). În funcție de răspândirea procesului, se distinge crupa difterică localizată (difteria laringelui); crupa difterică este frecventă: difteria laringelui și a traheei, difteria laringelui, traheea și bronhiile - laringotraheobronșită difterică.
În tabloul clinic al crupului se disting trei stadii: cataral, sau disfonic, stenotic și asfixic.
Etapa disfonicăîncepe treptat cu o creștere a temperaturii corpului până la 38 ° C, intoxicație moderată (stare de rău, pierderea poftei de mâncare), o tuse aspră și răgușeală. Durează 1-3 zile și apoi trece în a doua - stadiul stenotic. Există respirație zgomotoasă cu dificultăți de respirație, retragerea spațiilor intercostale, cavitățile supraclaviculare și subclaviere, fosa jugulară, tensiunea mușchilor respiratori auxiliari (mușchii sternocleidomastoizi, trapezi etc.). Vocea este răgușită sau afonică, tusea devine treptat tăcută. Perioada stenotică durează de la câteva ore până la 2-3 zile. În perioada de tranziție de la stadiul de stenoză la stadiul de asfixie, anxietatea severă, un sentiment de frică, transpirație, cianoza buzelor și triunghiul nazolabial, pierderea pulsului la intrare („puls paradoxal”) se unesc. În absența asistenței în timp util, apare stadiul de asfixie. Respirația devine frecventă, superficială, aritmică, dar mai puțin zgomotoasă, retragerea locurilor flexibile ale toracelui scade. Starea pacientului se înrăutățește progresiv. Pielea este gri pal, cianoza nu este doar triunghiul nazolabial, ci și vârful nasului și buzelor, degetele de la mâini și de la picioare. Tonusul muscular este redus brusc, extremitățile sunt reci. Pulsul este rapid, firav, tensiunea arterială scade, pupilele sunt dilatate. În viitor, conștiința este tulburată, se dezvoltă convulsii, se observă descărcarea involuntară de fecale și urină. Moartea vine din asfixie.
Implementarea în timp util a terapiei specifice împiedică dezvoltarea consecventă a tuturor stadiilor crupei difteriei. La 18-24 de ore de la administrarea serului antidifteric, manifestările clinice ale bolii încep să se oprească.
Difteria laringelui la adulți are o serie de caracteristici. Simptomele clasice ale crupului sunt aceleași ca la copii: o voce răgușită, respirație stenotică zgomotoasă, afonie, participarea la actul de respirație a mușchilor auxiliari, cu toate acestea, inhalarea secțiunilor conforme ale pieptului este adesea absentă. La unii pacienți, singurul simptom de afectare a laringelui este răgușeala (chiar și cu crupa descendentă). Dezvoltarea insuficienței respiratorii și cardiovasculare poate fi presupusă de paloarea pielii, cianoza triunghiului nazolabial, slăbirea respirației, tahicardie și extrasistolă. Aceste simptome servesc ca indicație pentru tratamentul chirurgical (traheostomie).
Difterie nazală. Debutul bolii este treptat, cu simptome minore de intoxicație. Temperatura corpului este moderat crescută sau normală. Din nas, mai des dintr-o nară, apar scurgeri seroase, apoi seros-purulente, sanioase (forma catarală), provocând plâns, formarea de crăpături, cruste în ajunul nasului și pe buza superioară. La examinare, căile nazale sunt îngustate din cauza umflării membranei mucoase, eroziuni, ulcere, cruste și pete sunt găsite pe septul nazal. (forma cataral-ulcerativa) sau placă membranoasă albicioasă, strâns așezată pe membrana mucoasă (forma membranoasă). Uneori procesul depășește mucoasa nazală, dobândind caracteristicile unei forme comune sau toxice.
Cursul difteriei nazale este lung și persistent. Administrarea la timp a serului antitoxic duce la o recuperare rapidă.
Difteria ochilor, pielii, rănilor, urechii, organelor genitale externe este rară.
Difteria ochiului. Placa de fibrină se află pe conjunctivă și se poate răspândi la globul ocular; procesul este adesea unilateral. Pe partea afectată, pleoapele sunt edematoase, compactate, din sacul conjunctival apare o ușoară secreție purulentă cu un amestec de sânge. Starea generală a pacienților este ușor perturbată.
difterie cutanată. Se dezvoltă atunci când învelișul epitelial este deteriorat. Se formează un film dens de fibrină, se observă umflarea pielii sau a membranelor mucoase la locul crăpăturilor, zgârieturilor, rănilor, erupțiilor cutanate de scutec, zonelor eczematoase. Procesul inflamator la fete este localizat pe membranele mucoase ale organelor genitale externe. La nou-născuți poate apărea difteria plăgii ombilicale.
Tabloul clinic al difteriei la vaccinați. Nerespectarea condițiilor de vaccinare și revaccinare, precum și a altor boli din trecut, factorii negativi de mediu și sociali reduc tensiunea imunității anti-difterie și creează condiții prealabile pentru apariția difteriei. Cursul difteriei la persoanele vaccinate este de obicei destul de lină, complicațiile sunt mai puțin frecvente. Intoxicația scade în a 2-a-3-a zi a bolii, edemul este nesemnificativ, peliculele sunt cel mai adesea insulare, lipite slab la țesutul subiacent, se pot topi spontan, faringele este curățat în a 3-a-5-a zi a bolii. . Un astfel de tablou clinic este de obicei observat în cazurile în care boala apare pe fondul imunității antidifteriei reziduale. În absența completă a imunității la vaccinare, simptomele difteriei nu diferă de cele ale celor nevaccinați.
Complicații. Alocați complicații specifice (toxice) și nespecifice ale difteriei.
complicatii specifice. Se pot dezvolta cu orice formă de boală, dar sunt observate mai des cu forme toxice de difterie. Acestea includ miocardita, mono- și polinevrita, sindromul nefrotic.
Înfrângeri a sistemului cardio-vascularîn perioada timpurie a formelor toxice și hipertoxice se datorează în primul rând insuficienței vasculare și, într-o măsură mai mică, leziunilor toxice ale miocardului (sindromul „infecțios al inimii”). Pielea este palidă, cianotică, pulsul este slab, firav, tensiunea arterială scade rapid. Dezvoltarea șocului poate fi cauza morții.
Miocardita poate fi precoce și tardivă. Miocardita precoce apare la sfarsitul saptamanii 1 - inceputul celei de-a 2-a de boala si este severa cu insuficienta cardiaca progresiva. Pacienții sunt adinamici, se plâng de durere în abdomen, vărsături. Pulsul este frecvent, aritmic, limitele inimii sunt extinse, se aude un suflu sistolic. Se caracterizează prin tulburări pronunțate de ritm (extrasistolă, aritmie sinusală, ritm de galop). Presiunea arterială scade brusc. Ficatul este de obicei mărit, sensibil.
Miocardita tardivă, care se dezvoltă în a 3-a-4-a săptămână, are o evoluție mai benignă.
Paralizie flască precoce și tardivă sunt complicații tipice ale difteriei. Paralizia timpurie a nervilor cranieni apar în a 2-a săptămână de boală. Mai des se remarcă pareza palatului moale și paralizia acomodării. Vocea devine nazală, pacienții nu pot sufla o lumânare aprinsă, la înghițire, mâncarea lichidă se revarsă prin nas, nu există reflex de la palatul moale, perdeaua palatină este nemișcată, agățată sau asimetrică, limba este deviată către cel neafectat. latură. Uneori, pacienții nu pot citi și distinge între obiectele mici. Oftalmoplegia, ptoza, nevrita nervului facial sunt mai puțin frecvente.
Paralizia flască tardivă se desfășoară în funcție de tipul de poliradiculoneurită și apare în a 4-a-5-a săptămână de boală. Se evidențiază scăderea reflexelor tendinoase, slăbiciune musculară, tulburări de coordonare, mers instabil.
Cu afectarea mușchilor gâtului și ai trunchiului, pacientul nu poate să stea, să-și țină capul. Poate exista paralizia laringelui, faringelui, diafragmei, în timp ce vocea și tusea devin tăcute, pacientul nu este capabil să înghită alimente și chiar saliva, stomacul este atras. Aceste leziuni pot fi izolate sau pot apărea în diferite combinații. Poliradiculonevrita dispare după 1-3 luni cu refacerea completă a structurii și funcției musculare.
sindrom nefrotic se dezvoltă în perioada acută a bolii și se caracterizează în principal prin modificări ale urinei (cantitate mare de proteine, cilindri hialini și granulari, eritrocite și leucocite). Funcția rinichilor nu este de obicei afectată.
Complicații nespecifice. Dintre complicațiile nespecifice ale difteriei, sunt posibile pneumonia, otita, limfadenita etc.
Prognoza.În primele 2-5 zile, decesele apar mai ales în cazul formelor toxice de difterie prin șoc infecțios-toxic și asfixie - în cazul crupului larg răspândit; la a 2-3-a săptămână de boală – în caz de miocardită severă.
Amenințarea cu moartea la pacienții cu poliradiculită difterică se datorează leziunilor nervilor care inervează laringele, mușchii respiratori și diafragma (paralizie respiratorie), precum și sistemul de conducere, inima (paralizie cardiacă).
Diagnosticare. Diagnosticul se bazează pe date clinice și epidemiologice. Simptomul clinic principal al difteriei este prezența plăcilor fibrinoase, dense albicioase-cenușii, situate pe suprafața membranelor mucoase sau a pielii.
Pentru a confirma diagnosticul bolii, se utilizează o metodă bacteriologică de cercetare. Materialul colectat din leziuni, de obicei tampoane din nas și faringe, este inoculat pe medii elective (Leffler, Clauberg, etc.) și plasat într-un termostat la 37 °C. În cazul detectării creșterii pe medii, se raportează un rezultat preliminar după 24 de ore, iar rezultatul final se raportează după 48-72 de ore, după studierea proprietăților biochimice toxigene ale agenților patogeni. Dintre metodele serologice, RNGA este utilizat pentru a detecta o creștere a titrului de anticorpi în cursul bolii. Studiul toxinemiei este promițător.
Diagnostic diferentiat. Difteria faringelui trebuie diferențiată de amigdalita streptococică, amigdalita Simanovsky-Plaut-Vincent, mononucleoza infecțioasă, forma angino-bubonica de tularemie, oreion. Difteria laringelui se distinge de crupa falsă care apare cu infecția virală respiratorie acută, rujeola și alte boli.
Diagnosticul diferențial al difteriei toxice trebuie efectuat cu abces paratonsilar, mononucleoză infecțioasă, oreion.
Cel mai greu este să diferențiezi difteria toxică de abcesul paraamigdalian (paraamigdalita). În diagnosticul diferențial al paratonsilitei și al difteriei toxice a faringelui, trebuie acordată atenție următoarelor caracteristici ale cursului și simptomelor:
1) paraamigdalita este adesea o complicație a amigdalitei cronice și se dezvoltă după amigdalite repetate, în timp ce difteria toxică a faringelui debutează cel mai adesea acut; 2) cu paratonsilită, sindromul durerii este pronunțat de la bun început și crește pe măsură ce boala se dezvoltă: dificultate și durere la înghițire și atingere, trismus al mușchilor masticatori, poziție forțată a capului. Reducerea durerii apare după deschiderea abcesului sau pe fondul terapiei antibiotice active. Cu difteria toxică a faringelui, sindromul durerii este mai puțin pronunțat și numai în perioada inițială, apoi slăbește, în ciuda unei creșteri suplimentare a edemului mucoasei faringiene și a raidurilor;
3) paraamigdalita se caracterizează prin umflarea unilaterală a faringelui, umflarea locală și fluctuația sunt observate la locul abcesului rezultat; cu difterie toxică, edemul este mai des bilateral, este de consistență omogenă și are caracter difuz, doar dimensiunile acestuia se modifică; 4) cu paratonsilită, o creștere a edemului nu este însoțită de răspândirea plăcii dincolo de amigdale; cu umflarea semnificativă a amigdalelor și a palatului moale, placa poate fi absentă. Umflarea țesutului subcutanat este rară și nu tinde
distributie; 5) temperatura corpului în paraamigdalite se menține până la deschiderea abcesului sau scade paralel cu diminuarea procesului inflamator sub influența antibioticelor, cu difterie toxică a faringelui, scade după 3-4 zile, în ciuda procesului în desfășurare; 6) natura intoxicației este diferită: agitație, înroșirea feței, tahicardie - cu paratonsilită; adinamie, paloare, tulburări hemodinamice - cu difterie toxică.
Tratament. Baza tratamentului pacienților cu difterie este terapia etiotropă - specifică și antibacteriană, efectuată în combinație cu metode patogenetice în condițiile de izolare a pacientului într-un spital de boli infecțioase și asigurarea regimurilor sanitaro-igienice, motorii și alimentare necesare. .
De o importanță decisivă în tratamentul pacienților este specific precoce, în principal seroterapia folosind doze adecvate de ser antitoxic antidifteric de cal (PDS) „Diaferm” în conformitate cu forma și momentul bolii.
Cel mai pronunțat efect al seroterapiei se observă în primele zile sau ore ale bolii, în timp ce în cazurile de forme localizate ale bolii, o singură administrare de PDS poate fi suficientă. Din păcate, cu formele hipertoxice și hemoragice, precum și cu tratamentul prematur (în a 3-a zi de boală și mai târziu) al formelor toxice de difterie, seroterapia este adesea ineficientă.
Serul antitoxic antidifteric se administrează în conformitate cu regulile generale de utilizare a medicamentelor proteice heterologe care vizează prevenirea reacțiilor anafilactice.
Pentru pacienții cu forme hipertoxice, hemoragice și toxice de difterie, PDS este prescris indiferent de rezultatele determinării sensibilității la o proteină heterologă, dar în cazuri de sensibilizare, serul este administrat pe fondul unui set de măsuri care împiedică dezvoltarea anafilaxiei. , în special șocul anafilactic.
Cu forme localizate și răspândite de difterie, PDS se administrează intramuscular o dată pe zi, cu o formă subtoxică - de două ori pe zi cu un interval de 12 ore.
În formele toxice, hipertoxice și hemoragice de difterie, o parte din doza zilnică de PDS este administrată intravenos în fundalul terapiei cu glucocorticosteroizi și detoxifiere, de preferință în secția de terapie intensivă (UTI).
Efectul terapeutic al seroterapiei se manifestă deja în primele ore de tratament sub forma unei scăderi a gradului de edem tisular, a zonei de placă, subțierea lor („dezghețare”) și (sau) dispariție. Odată cu dezvoltarea unui efect pozitiv, îmbunătățirea stării pacientului, doza zilnică ulterioară de PDS poate fi redusă la jumătate. PDS este anulat după dispariția raidurilor.
Durata seroterapiei variază de la 1-3 zile cu forme localizate până la 5-7 zile și uneori mai mult - cu forme toxice, hipertoxice și hemoragice de difterie; în ultimele cazuri, doza totală de PDS poate fi de 1-1,5 milioane UA sau mai mult. Cu seroterapia prelungită și masivă, se dezvoltă adesea manifestări ale bolii serului, necesitând terapie hiposensibilizantă suplimentară.
Alături de PDS, s-a obținut un efect pozitiv din utilizarea medicamentelor din sânge de la donator - plasmă antidifterică și imunoglobuline, titrate pentru anticorpi antitoxici.
Concomitent cu seroterapia, terapia cu antibiotice se efectuează folosind beneilpenicilină, eritromicină, derivați de cefalosporină, rifampicină etc. în doze convenţionale timp de 5-10 zile.
Clătiri prescrise local cu soluții de preparate antiseptice de furacilină, rivanol etc.
Pentru detoxifiere și îmbunătățirea hemodinamicii, se prescriu plasmă nativă, neocompensan, reopoliglyukin, gemodez, soluție de glucoză 10%. Împreună cu soluțiile se administrează cocarboxilază, acid ascorbic și insulină. În formele toxice sunt indicați corticosteroizii (hidrocortizon 5-10 mg/kg, prednisolon 2-5 mg/kg corp pe zi timp de 5-7 zile). Pentru a preveni DIC, se administrează heparină. Plasmafereza, hemosorpția și alte metode eferente de detoxifiere sunt eficiente.
Apariția semnelor de miocardită servește ca indicație pentru numirea de ATP, cocarboxilază, antioxidanți, medicamente antiinflamatoare nesteroidiene (indometacină etc.) și (sau) glucocorticosteroizi. În cazul aritmiilor cardiace, utilizarea stimulatoarelor cardiace este eficientă. Cu nevrite, paralizii flasce, vitamina B se administreaza inca din primele zile 1 , stricnină, prozerină, dibazol. Poliradiculonevrita severă cu insuficiență respiratorie necesită numirea ventilației pulmonare artificiale, terapie hormonală.
Pacienții au nevoie de repaus strict la pat timp de 3-4 săptămâni cu forme toxice complicate și 5-7 săptămâni sau mai mult cu dezvoltarea complicațiilor.
Particularitatea măsurilor terapeutice pentru difteria laringelui se datorează necesității de a opri efectele stenozei. Acest lucru se realizează printr-o bună aerare a camerei, numirea unei băuturi calde (ceai, lapte cu sifon), inhalări de abur cu adaos de bicarbonat de sodiu, hidrocortizon (125 mg per inhalare), introducerea de aminofilină, efedrina, antihistaminice și sedative. Pentru a reduce hipoxia, oxigenul umezit este utilizat printr-un cateter nazal, pentru a îmbunătăți respirația, filmele sunt îndepărtate folosind o aspirație electrică. Dacă procedurile de căldură și distragere a atenției nu au un efect terapeutic, prednisolonul este prescris în doză de 2-5 mg / kg pe zi până când stenoza scade. Odată cu evoluția fenomenelor de stenoză în stadiul pre-asfixic, este indicată intubația nazofaringiană urgentă, iar dacă este dificilă din cauza umflăturilor țesuturilor faringelui sau laringelui și cu crupă descendentă, traheostomia cu îndepărtarea filmelor de fibrină folosind o aspirație electrică.
Tratamentul purtătorilor bacterieni. Transportul tranzitoriu nu necesită tratament. Cu transportul persistent de tulpini toxice ale bacilului difteric, este necesară creșterea rezistenței generale a organismului (nutriție bună, plimbări, radiații ultraviolete) și igienizarea nazofaringelui. Se prescriu antibiotice (eritromicină, tetraciclină etc.), ținând cont de sensibilitatea microorganismului la acestea - agentul patogen.
Prevenirea. Locul principal în prevenirea difteriei este acordat imunizării.
O atenție deosebită în timpul vaccinării împotriva difteriei este acordată atingerii unui nivel suficient al stratului imunitar (90-95%), în primul rând în grupuri organizate (copii, studenți, personal militar etc.), deoarece aceste persoane sunt expuse riscului de infecție și răspândirea infecției. Metodele moderne de screening imunologic fac posibilă identificarea persoanelor seronegative care fac obiectul unei vaccinări suplimentare. Contraindicațiile vaccinării împotriva difteriei sunt extrem de limitate și sunt indicate în manualul pentru preparatele vaccinale; este foarte important să le luăm în considerare corect cu justificarea scutirilor medicale.
În focus, se iau măsuri, inclusiv spitalizarea pacienților, examinarea bacteriologică a materialului din nas și faringe în toate contactele, dezinfecția curentă și finală.
După internarea ultimului pacient (purtător al tulpinii toxigene a agentului patogen), focalizarea este pusă sub observație medicală pe o perioadă de 7 zile folosind metode de control clinic și imunologic de urgență în raport cu toate contactele (contingent de risc). Dacă sunt identificați indivizi sensibili la difterie (seronegative și nevaccinate anterior), aceștia sunt vaccinați.
Pentru purtătorii de bacili difterici toxigeni, se iau măsuri similare cu izolare și tratament la domiciliu.
Criteriile de laborator pentru reabilitarea dintr-o tulpină toxigenă a microbilor difteriei sunt rezultatele negative ale unui examen bacteriologic de trei ori, care se efectuează nu mai devreme de 36 de ore după întreruperea antibioticelor cu un interval de 2 zile între prelevarea de probe din nas și faringe. Purtătorii tulpinilor netoxice nu sunt supuși izolării, tratamentul lor se efectuează conform indicațiilor clinice.
Din cartea Bolile copiilor. Referință completă autor autor necunoscutDIFTERIA Difteria este o boală infecțioasă acută cauzată de corinebacterii toxigenice, caracterizată prin inflamarea fibrinoasă a amigdalelor și afectarea toxică a sistemului cardiovascular și nervos. Caracteristicile generale și locale identificate
Din cartea Vaccinations in Questions and Answers for Thinking Parents autor Alexandru Kotok Din cartea Homeopatie. Partea a II-a. Recomandări practice pentru alegerea medicamentelor de Gerhard KellerSeroterapia difterică este acum recomandată în completarea tratamentului homeopatic țintit în cazul unui diagnostic bine stabilit sau a unei evoluții inițial severe a bolii, precum și pe bază legală.Prevenire. Persoanele care au fost în contact cu pacientul pot
Din cartea Paramedic Handbook autor Galina Iurievna LazarevaDifteria Difteria este o boală infecțioasă transmisă prin picături în aer și cauzată de un bacil difteric, care duce la deteriorarea sistemului cardiovascular și nervos cu intoxicație și formarea unui film de difterie la locul de penetrare.
3.15. Difteria Chiar și atunci când gura este închisă, întrebarea rămâne deschisă. SE permite infectarea cu difterie prin picături în aer. Bacilul difteric determină un proces inflamator, care cel mai adesea (mai mult de 90% din toate cazurile de difterie) este localizat în faringe.Boala începe cu
Din cartea Calendula, aloe și badan cu frunze groase - vindecători pentru toate bolile autor Yu. N. NikolaevDifteria Difteria este o boală infecțioasă acută cauzată de toxina difterică produsă de corinebacterii. Se caracterizează printr-un proces inflamator și formarea unui film fibrinos la locul în care este introdus agentul patogen.Există mai multe
Din cartea Home Directory of Diseases autor Ya. V. Vasilyeva (ed.) Din cartea Oțet de mere, peroxid de hidrogen, tincturi de alcool în tratamentul și curățarea organismului autor Yu. N. NikolaevDifteria Difteria este o boală infecțioasă acută cauzată de bacilul difteric. Trăsăturile sale caracteristice sunt procesul inflamator și formarea unui film fibrinos în zona în care este localizat focarul.Există mai multe forme.
Din cartea Life Dangerous Situations autorul Ilya MelnikovDifteria O boală foarte periculoasă. Manifestări clinice: difterie a nasului, amigdalelor, faringelui, laringelui, pielii și organelor genitale. Agentul cauzal al bolii este o bacterie numită bacilul Leffler, transmisă de la o persoană bolnavă la una sănătoasă prin picături în aer.
Din cartea Tincturi vindecatoare pentru 100 de boli autor Svetlana Vladimirovna FilatovaDifteria Tinctură de afine 500 g afine, 100 ml alcool 40% (vodcă). Mod de preparare: Stoarceți sucul din fructe de pădure, transferați tescovină într-un vas de sticlă închisă la culoare, turnați alcool, sigilați bine și insistați timp de 3-4 zile într-un loc întunecat și răcoros, agitând zilnic și apoi
Din cartea Cum să crești un copil sănătos în ciuda medicilor autor Robert S. MendelsohnDIFTERIA Una dintre cele mai groaznice boli din vremea bunicilor noastre - difteria - aproape a dispărut astăzi. În 1980, în Statele Unite au fost raportate doar cinci cazuri. Majoritatea medicilor insistă că scăderea difteriei s-a datorat vaccinărilor, dar există
Din cartea Cel mai bun planter de la Vrăjitorul. Rețete populare de sănătate autor Bogdan VlasovDifteria Aceasta este o boală infecțioasă acută cu afectare a faringelui (mai rar - nas, laringe, ochi), intoxicație generală (otrăvirea corpului cu otrăvuri microbiene) și o stare extrem de dureroasă. O manifestare periculoasă este atacurile asupra membranei mucoase a faringelui și amigdalelor, care
Din cartea Manual de urgență autor Elena Iurievna Hramova Din cartea Bolile de la A la Z. Tratamentul tradițional și netradițional autor Vladislav Gennadievici Liflyandsky Difteria este o boală infecțioasă acută caracterizată prin leziuni toxice ale sistemului cardiovascular și nervos, un proces inflamator local cu apariția unor filme fibrinoase tipice.Etiologie
Agentul cauzal este un bacil difteric, aparține genului Corynebacterium, se caracterizează prin eterogenitate serologică, este împărțit în trei tipuri culturale și biochimice, în două soiuri - toxigen și non-toxigen. Tijele pot fi depozitate pentru o lungă perioadă de timp în material patologic uscat la temperaturi sub 0 °C. În soluțiile dezinfectante, acestea mor rapid.Patogeneza
Principalul principiu activ este exotoxina difterică, care afectează țesuturile de la locul de implantare a bacteriilor pe membrana mucoasă sau în rană. Toxina provoacă moartea celulelor mucoasei care secretă trombokinaza. Pătrunzând adânc în țesuturi, afectează vasele, crește permeabilitatea acestora odată cu eliberarea de ser sanguin în țesuturile din jur. Toxina afectează sistemul nervos autonom, inclusiv aparatul care reglează activitatea inimii. Acest lucru poate duce la moartea precoce a pacientului ca urmare a simpaticoparezei și stopului cardiac, în special în timpul efortului. În săptămâna 2-4 a bolii, este posibilă dezvoltarea paraliziei membrelor și a palatului moale (nazal). La nivelul mușchiului inimii apar modificări degenerative profunde (degenerare grasă) cu posibilă moarte subită la a 3-4-a săptămână de boală într-o situație stresantă, ridicarea bruscă din pat. Rinichii, ficatul, glandele suprarenale pot fi afectate. Cu difteria laringelui, există o acumulare de filme pe corzile vocale, umflarea membranelor mucoase și a submucoasei, care, cu spasm muscular, este însoțită de asfixie completă.Epidemiologie
Incidența în Rusia sub influența vaccinării preventive în masă a copiilor este scăzută, într-un număr de regiuni de mulți ani difteria nu a fost înregistrată. Pe fondul unui nivel ridicat de imunitate la copii, există o schimbare a bolilor către grupe de vârstă mai înaintată. Difteria apare ca cazuri sporadice la persoanele nevaccinate sau incomplet vaccinate. Boala aparține grupului de infecții prin picurareClinica
Clinica de difterie se distinge printr-o varietate de forme în funcție de localizarea leziunii - faringe, laringe, nas, mucoase ale ochilor, piele, răni, proces limitat (localizat și larg răspândit), prezența intoxicației (toxice și forme netoxice). În condițiile moderne, difteria faringiană apare în 85-95% din cazuri. Conform clasificării moderne, se disting forme localizate (insulare, membranoase), răspândite, toxice a faringelui de gradul I, II și III, hipertoxice, hemoragice și gangrenoase.Este recunoscută existența unei forme catarale atipice. Boala se dezvoltă odată cu creșterea temperaturii, înroșirea moderată a mucoasei faringelui, apariția unor depozite tipice cenușii-albicioase, netede, fibrinoase, care nu pot fi îndepărtate cu o spatulă sub formă de insule sau acoperind complet amigdalele.
Durerea în gât la înghițire este ușoară. Forma toxică de difterie a faringelui este însoțită de edem al țesutului paratonsilar și cervical, intoxicație severă, afectarea organelor interne - inima, rinichii, glandele suprarenale și ficatul.
Faringele este îngustat din cauza unui edem ascuțit al țesutului paraamigdalian, amigdalele sunt aproape închise între ele, acoperite cu un înveliș tipic. Membrana mucoasă a faringelui și a arcadelor este cianotică, hiperemică.
Zgomotele inimii sunt înfundate, aritmiile sunt adesea detectate, tensiunea arterială scade, ficatul este mărit. În sânge se observă leucocitoză neutrofilă, aneozinofilie.
VSH crescut, proteinurie în urină, elemente patologice. Difteria laringelui (laringita) este însoțită de o tuse lătrătă, o voce răgușită.
Pe acest fond, se poate dezvolta crupa - laringită stenozantă (laringotraheobronșită) cu o îngustare semnificativă a lumenului laringelui. Simptomele clinice ale crupului difteric se dezvoltă treptat.
În absența unei terapii specifice, procesul progresează. Există trei grade de severitate a crupului: I - disfonic - gradul cataral durează 2-4 zile, însoțit de dificultăți de respirație la inspirație, retractii ale spațiilor intercostale, regiune epigastrică, zgomot respirator șuierător și apar tensiunea mușchilor respiratori auxiliari.
Trecerea procesului la stadiul II - stenotic -, care durează de la 2-4 ore la 2-3 zile, este însoțită de dificultăți constante de respirație și respirație zgomotoasă. III - stadiul asfixic al crupului este însoțit de o anxietate ascuțită a pacientului.
Există cianoză a buzelor, apoi extremități, față, puls paradoxal, convulsii. Cu o creștere a deficitului de oxigen, pacientul poate muri.
Diagnostic diferentiat
Difteria faringelui trebuie diferențiată de bolile de altă etiologie, însoțite de angină: mononucleoză infecțioasă, amigdalita de natură strepto-, stafilococică și fusospiriloză, infecția fungică a amigdalelor; forma toxică de difterie a faringelui - cu paratonsilită. În forma catarală a difteriei faringelui, spre deosebire de angina pectorală, există o ușoară creștere a temperaturii, nu există dureri în gât la înghițire. Amigdalele sunt ușor mărite. Hiperemia membranelor mucoase ale faringelui și amigdalelor este ușoară. Modificările din sânge sunt nesemnificative sau absente.În cele mai multe cazuri, forma catarală a difteriei faringelui este o etapă incipientă a procesului patologic, care în viitor, în absența unei terapii specifice, progresează, apar raiduri (filme) pe amigdale. Un astfel de curs al procesului în faringe ar trebui să trezească întotdeauna suspiciunea de difterie. Forma insulară a difteriei faringelui seamănă în mare măsură cu amigdalita foliculară. În schimb, forma insulară a difteriei faringelui este însoțită de o creștere moderată a temperaturii, senzații ușoare în faringe („ceva interferează cu înghițirea”).
Zev ușor hiperemic. Pe amigdale sunt vizibile raiduri alb-cenusii sub forma de insule. Ele sunt strâns lipite de țesuturile de dedesubt, nu sunt îndepărtate cu o spatulă, dar pot fi îndepărtate cu o pensetă, după care apare sângerarea în locul lor. În absența unei terapii specifice, raidurile se extind la întreaga amigdală și nu numai.
Cu difteria membranoasă a faringelui, pe fondul temperaturii mai adesea moderat ridicate, ușor disconfort la înghițire, pe membrana mucoasă a amigdalelor sunt vizibile pelicule fibrinoase netede, strălucitoare, alb-cenușie, cu margini bine definite, acoperind parțial sau complet intreaga suprafata. Raidurile nu sunt eliminate; atunci când sunt îndepărtate cu penseta, suprafața de sub ele sângerează. Modificările sanguine sunt puțin exprimate. Cu această formă, modificările inimii pot fi deja determinate.
Prezența raidurilor asupra amigdalelor în mononucleoza infecțioasă este o cauză frecventă a unui diagnostic fals de difterie a faringelui. Mononucleoza infecțioasă începe acut, adesea cu o creștere semnificativă a temperaturii, dureri la înghițire, mărirea amigdalelor cu apariția plăcilor albicioase sau modificări necrotice asupra acestora. Peticele sunt ușor de îndepărtat. În recunoașterea mononucleozei infecțioase, sunt importante limfadenita pronunțată a ganglionilor limfatici periferici, în special a colului uterin și occipital, prezența sindromului hepatolienal și creșterea numărului de celule mononucleare în sângele periferic.
Angina fuzospiriloasă (angina lui Simanovsky-Vincent) începe cu febră moderată și durere ușoară la înghițire. Se dezvăluie hiperemie ușoară a membranei mucoase a faringelui și plăci murdare de culoare galben-cenusie de pe amigdale, care sunt ușor de îndepărtat. Ca și în cazul difteriei faringelui, modificările în sânge nu sunt foarte pronunțate. Angina fuzospiriloasă afectează adesea o amigdale.
Cu difterie, peliculele sunt situate pe ambele amigdale, au o suprafață strălucitoare, nu sunt îndepărtate. Un frotiu asupra florei bacteriene în angina fusospiriloză dezvăluie un bacil fusiform în asociere cu spirila orală. Boala decurge favorabil, cu tratament, modificările faringelui dispar rapid. Cu o infecție fungică a amigdalelor, nu există o hiperemie pronunțată a membranei mucoase, plăcile albe sunt îndepărtate cu dificultate.
Pacientul se plânge de durere ușoară la înghițire. Raidurile pot fi, de asemenea, pe membrana mucoasă a limbii, obrajilor, tâmplelor. Într-un frotiu de pe o placă, se găsesc ciuperci din genul Candida. Forma toxică de difterie a faringelui trebuie diferențiată de paratonsilită, care se caracterizează prin febră mare, dureri severe la înghițire și gura se deschide cu dificultate.
Pe partea laterală a leziunii, poate exista umflarea țesutului cervical, dar intoxicația este ușoară. La examinarea faringelui - edem unilateral al țesutului paraamigdalian, amigdalea este, parcă, scufundată în țesutul edematos, se contopește cu acesta (fără limite clare), membrana mucoasă este hiperemică. În sânge, leucocitoza cu o schimbare a formulei leucocitelor spre stânga pentru a înjunghia granulocite neutrofile, VSH este crescută brusc. Cu difteria toxică, edemul ocupă adesea zone simetrice ale țesuturilor din regiunea submandibulară și gât sau cade mai jos.
Durerea în gât la înghițire nu este ascuțită. În faringe, umflarea simetrică a ambelor amigdale, raiduri. Cu parotita epidemică, fosa din spatele urechii este netezită. Acest loc este dureros la palpare, sunt adesea detectate umflarea parotidei salivare sau a ganglionilor limfatici submandibulari, un simptom pozitiv al lui Murson (hiperemie și umflarea mamelonului ieșirii ductului parotidian).
Angina pectorală, atacurile asupra amigdalelor, umflarea țesutului paraamigdalian sunt absente. Datele epidemiologice, rezultatele analizelor de sânge (leucopenie, limfocitoză, VSH normal) și urina (eventual activitate crescută a diastazei) pot confirma în sfârșit diagnosticul de parotită și exclude difteria. În stabilirea diagnosticului final al difteriei faringiene, clarificarea anamnezei, rezultatele pozitive ale studiilor bacteriologice ale unui tampon faringian și un titru scăzut de anticorpi antidifteriei în serul sanguin la debutul bolii sunt de mare importanță. Difteria laringelui (crupa de difterie) trebuie diferențiată de crupa de altă etiologie (cu rujeolă, gripă, alte infecții respiratorii acute și infecții stafilococice, tuse convulsivă și alte infecții bacteriene), care anterior erau combinate cu termenul „crupă falsă”. .
Crupa în aceste boli se dezvoltă pe fondul simptomelor clinice ale bolii infecțioase de bază la marea majoritate a pacienților în mod acut (de obicei în mijlocul nopții): apar simptome de laringită și apoi se unesc semnele de dificultăți de respirație. Adesea, procesul progresează rapid și poate intra în stadiul de asfixie pentru o perioadă scurtă de timp. Când examinează un pacient, ei găsesc simptomele infecției împotriva căreia s-a dezvoltat crupa. Terapia rațională duce de obicei la o îmbunătățire a stării pacientului.
Crupa în difterie se caracterizează printr-o tulburare respiratorie lent progresivă, adesea combinată cu angina pectorală membranoasă sau rinită, un rezultat pozitiv al unui frotiu (sau filme) din faringe și amigdale pentru bacilul difteric și lipsa efectului metodelor convenționale de tratament. Introducerea serului antidifteric duce la o îmbunătățire clară a stării.
Prevenirea
Prevenirea difteriei se realizează cu toxoidul difteric, care face parte din preparatele combinate - DPT, ADS, ADS-m. Vaccinarea copiilor primilor 4 ani se efectuează de trei ori cu DTP, copiii de 4-6 ani folosesc ADS cu o injecție dublă pentru aceasta, pacienții mai mari de 6 ani sunt de obicei vaccinați cu ADS-m. Revaccinarea se efectuează la 9-12 luni de la finalizarea cursului de vaccinare. Injecțiile repetate de ADS-m sunt efectuate la 6, 11, 16 ani și apoi la fiecare 10 ani. În cazul apariției unei boli în grupul de copii, copiii care au fost în contact cu pacientul sunt examinați bacteriologic și separați timp de 7 zile. Externarea convalescentelor se efectuează după un rezultat dublu negativ al examenului bacteriologic.Tratament
Spitalizare de urgență pentru suspiciune de difterie. Serul antidifteric se administrează cât mai devreme posibil, fără a aștepta confirmarea de laborator a diagnosticului, intramuscular sau intravenos la o doză corespunzătoare formei clinice a bolii. Înainte de introducerea unei doze complete, se efectuează un test cutanat sau conjunctival pentru hipersensibilitate.Test intradermic: antitoxina difterică la o diluție de 1:100 se administrează intradermic, reacția este considerată pozitivă dacă se formează un infiltrat în 20 de minute de la injectare. Test conjunctival: ser antidifteric la o diluție de 1:10 este instilat în cavitatea conjunctivală a unui ochi, 0,1 ml de soluție de clorură de sodiu 0,9% este instilat în celălalt ochi.
Reacția este considerată pozitivă atunci când apare o reacție locală (mâncărime, roșeață). În toate cazurile (inclusiv.
ore și pentru purtător) antibiotice sunt prescrise, de exemplu, eritromicină 40-50 mg/kg/zi (maximum 2 g/zi) timp de 14 zile sau benzilpenicilină 100.000-150.000 UI/kg/zi în 4 injecții/m .
Atenţie! Tratamentul descris nu garantează un rezultat pozitiv. Pentru informații mai fiabile, consultați ÎNTOTDEAUNA un specialist.
Conținutul articolului
Difterie- o boală infecțioasă acută care este cauzată de corinebacterii toxice cu transmitere prin aer, caracterizată prin inflamație difterică sau croupoasă cu formarea de pelicule fibrinoase la locul de inoculare a agentului patogen și, în unele cazuri, leziuni toxice ale organelor circulatorii, nervoase; sistem, glandele suprarenale, rinichi.Date istorice despre difterie
Epidemiile de difterie sunt cunoscute încă de pe vremea lui Hipocrate, iar prima descriere sigură a bolii a fost făcută de Areteus în secolul I î.Hr. n. e. Cu toate acestea, în ciuda prescripției și ubicuității, ca unitate nosologică independentă, boala a fost izolată abia în anii douăzeci ai secolului al XIX-lea. Oamenii de știință francezi P. Bretonneau, care i-au dat numele „difterie” (din greacă. Diftera – film), și A. Trousseau, care i-a propus numele „difterie”.Agentul cauzal al difteriei a fost descoperit în 1883-1884 pp. E. Klebs și F. Loffler, acesta din urmă a izolat o cultură pură de bacterii. În 1884-1888 p. E. Roux și A. Yersin au obținut exotoxina bacilului difteric și i-au studiat proprietățile. Descoperirea în 1890 de către omul de știință rus Orlovsky a unei antitoxine în sângele pacienților a indicat calea spre crearea unui ser antidifteric. Acest remediu dezvoltat 1892-1894 pp. E. Roux în Franța, E. Behring în Germania și Ya. Yu. Bardakh în Rusia, a redus semnificativ mortalitatea. N. F. Filatov și G. N. Gabrnchevsky au fost primii din Rusia care au folosit serul pentru tratament și și-au dovedit convingător eficacitatea. În 1912, V. Schick a propus o reacție cutanată pentru a identifica indivizii susceptibili la difterie. În 1923 p. G. Ramon a propus să se efectueze imunizarea activă împotriva difteriei cu toxoid (toxina, sub influența formolului și a incubației prelungite într-un termostat, și-a pierdut proprietățile toxice, dar și-a păstrat proprietățile antigenice).
Etiologia difteriei
Agentul cauzal al difteriei, Corynebacterium diphtheriae, sau bastonul lui Leffler, aparține genului Corynebacterium. Aceasta este o tijă nemișcată, gram-pozitivă, de 1-8 microni lungime, 0,3-0,8 microni lățime, nu formează spori, adesea arată ca un număr roman V. Corynebacterium are îngroșări în formă de maciucă la capete - boabe de volutină (corune - buzdugan). ). Agentul cauzal al difteriei - aerob sau anaerob facultativ - crește bine pe medii care conțin sânge sau serul acestuia, temperatura optimă de creștere este de 36-37 ° C.Principalul factor de patogenitate a agentului cauzal al difteriei este exotoxina, care aparține toxinelor bacteriene puternice și este al doilea după botulinum și tetanos.
Boala este cauzată numai de corinebacterii toxigenice. Capacitatea de a forma toxine este un semn genetic fixat al agentului cauzal al difteriei. Sub influența virusurilor bacteriene (fagii) asupra genomului lor, culturile netoxigenice se transformă în cele toxigenice. Pe lângă toxină, bacilii difteriei produc neuraminidază, hialuronidază, factori necrozanți și difuzi. După natura creșterii pe medii de telurit și unele proprietăți biochimice, se disting variantele culturale și biologice ale agentului patogen - gravis, mitis, intermedins. Tipul gravis este cel mai toxigen și virulent, dar nu există o corespondență certă între tipul de Corinbacterium și severitatea bolii.
Agentul cauzal este rezistent la factorii de mediu. Într-un film de difterie, picături de salivă lipite de pereții vaselor, mânerelor ușilor, jucăriilor, rămâne timp de 15 zile, în apă, lapte - aproximativ 20 de zile. Tolerează bine uscarea. La temperaturi scăzute, se păstrează timp de 6 luni fără pierderea proprietăților patogene. Bacteriile sunt sensibile la temperaturi ridicate (mor la 58 ° C), lumina directă a soarelui, dezinfectanți (cloramină, diclorură de mercur - sublimat, acid carbolic, alcool).
Epidemiologia difteriei
Sursa de infecție o constituie pacienții cu difterie (contagioasă din ultima zi a perioadei de incubație până în ziua 10-25 de boală) și purtători ai unei tulpini toxigene a agentului patogen. Transportorul bacteriologic se dezvoltă după o boală, precum și la persoanele sănătoase. Este mai lung la cei care suferă de boli cronice ale nazofaringelui (faringită, amigdalite, adenoidite etc.). Infecțiozitatea pacienților este de 15-20 de ori mai mare decât cea a purtătorilor de bacterii, dar aceasta din urmă, datorită numărului mare și a contactelor în masă, este cea mai frecventă sursă de infecție.Principalul mecanism de infecție este prin aer. Datorită stabilității agentului patogen în mediul extern, este posibilă o cale de contact de transmitere prin obiecte, terți. În unele cazuri, infecția are loc pe cale alimentară prin produse infectate (lapte, produse lactate etc.).
Susceptibilitatea la difterie este scăzută, indicele de contagiositate este de 10-20%. Persoanele care nu au imunitate antitoxică sau intensitatea acesteia este scăzută (conținutul de antitoxină este mai mic de 0,03 AO la 1 ml de sânge) se îmbolnăvesc.
În legătură cu vaccinarea copiilor, structura de vârstă a incidenței s-a schimbat în direcția „creșterii”. În cele mai multe cazuri, difteria afectează adolescenții și adulții, ceea ce se explică prin defecte în imunoprofilaxie, o extindere nerezonabilă a contraindicațiilor pentru vaccinările preventive și utilizarea preparatelor de anatoxină difteric insuficient de eficiente. De o anumită importanță este absența așa-numitei imunități naturale a populației ca urmare a scăderii în anii 1960-1970 pp. circulația agentului cauzal al difteriei, precum și păstrarea proprietăților patogene ale corynebacteriilor chiar și atunci când acestea se răspândesc în rândul contingentelor foarte imunitare.
Cele mai multe cazuri de boală apar în perioada toamnă-iarnă. Prin imunizarea activă în masă s-au înregistrat creșteri periodice ale incidenței (în 10-15 ani). O trăsătură caracteristică procesului epidemic din ultimii ani este creșterea incidenței difteriei, în orașe adulții sunt mai predispuși să se îmbolnăvească, în mediul rural predominând incidența copiilor. Imunoglobulinele antitoxice și antibacteriene joacă un rol protector major în imunitatea la difterie. În absența anticorpilor antibacterieni în serul de sânge, proprietățile sale protectoare sunt reduse brusc și se formează un purtător de bacterii.
Difteria apare în toate țările lumii. Pe toate continentele, copiii nevaccinati au mai multe șanse să se îmbolnăvească. Recent, s-a înregistrat o creștere a incidenței difteriei în Ucraina.
Difteria este o infecție gestionabilă. Principala măsură de asigurare a protecției populației este formarea imunității acesteia. Boala dispare acolo unde vaccinarea cu toxoid este efectuată sistematic și benign.
Patogenia și patomorfologia difteriei
Porțile de intrare ale infecției sunt mucoasele amigdalelor palatine, nasului, faringelui, laringelui, organelor genitale, conjunctivei, pielii afectate, unde agentul patogen se înmulțește și produce o toxină. Un nivel ridicat de imunitate antitoxică asigură neutralizarea toxinei din organism.În acest caz, sunt posibile două opțiuni:
a) difteria corinebacterii mor și organismul rămâne sănătos,
b) datorită factorilor de virulență inerenți agentului patogen și insuficienței imunității locale, microorganismul supraviețuiește, se înmulțește la locul invaziei și duce la așa-numitul purtător de bacterii sănătos.
Dacă nu există imunitate antitoxică, se dezvoltă tabloul clinic al bolii. Toate semnele clinice și morfologice ale bolii sunt asociate cu acțiunea toxinei. Toxina perturbă sinteza proteinelor în celule, acționând ca un inhibitor specific al aminoacetiltransferazei, o enzimă implicată în asamblarea lanțurilor polipeptidice din aminoacizi. La nivel local, exotoxina determină necroza coagulativă a epiteliului.
Toxina pătrunde treptat adânc în țesuturi, pătrunde în sistemele limfatic și circulator, provoacă pareza vasculară locală și crește permeabilitatea pereților vaselor mici din leziune. În spațiul intercelular se formează exudatul bogat în fibrinogen. Cu participarea trombokinazei țesutului necrotic, fibrinogenul este transformat în fibrină, în urma căreia se formează un strat fibrinos (film) pe suprafața tegumentelor afectate - un semn caracteristic al difteriei.
Dacă procesul se dezvoltă pe o membrană mucoasă acoperită cu un epiteliu cilindric cu un singur strat (laringele, traheea, bronhiile), atunci numai stratul epitelial suferă necroză de coagulare, se dezvoltă inflamația croupoasă, în care filmul se formează slab conectat la țesutul subiacent și se poate separa cu ușurință de el (uneori sub formă de turnuri). Atunci când procesul este localizat pe membranele mucoase acoperite cu epiteliu scuamos stratificat (nas, faringe, epiglotă, organe genitale externe), inflamația difteritică se dezvoltă atunci când nu numai învelișul epitelial, ci și baza țesutului conjunctiv a membranei mucoase este necrotică. Placa fibrinoasă pătrunde pe întreaga grosime a membranei mucoase, filmul aderă strâns la aceasta, îndepărtarea plăcii este însoțită de sângerare.
Din focalizarea locală, toxina pătrunde adânc în țesuturi prin căile limfatice, provocând umflarea membranelor mucoase, a țesutului submucos și a ganglionilor limfatici regionali. În formele toxice ale bolii, exudatul se formează în spațiile intercelulare și intermusculare, ceea ce duce la umflarea țesutului subcutanat.
Odată ajunsă în sânge, toxina afectează sistemul circulator și nervos, glandele suprarenale și rinichii. În glandele suprarenale sunt detectate focare de hemoragii și modificări distructive până la necroză. Întărirea funcției glandelor suprarenale în primele zile ale bolii este modificată de hipofuncția lor până la încetarea aproape completă a funcției secretoare.
Organele circulatorii sunt deosebit de afectate. Toate formele de difterie se caracterizează prin tulburări hemodinamice de diferite grade, până la șoc infecțios-toxic. Cele mai profunde modificări apar la nivelul miocardului. Se caracterizează prin degenerarea degenerativă a fibrelor musculare până la mioliza completă și modificări productive în țesutul interstițial. Încălcări profunde ale proceselor metabolice, în special sinteza proteinelor, duc la moartea celulelor cu înlocuirea lor cu țesut conjunctiv. Celulele ganglionare și fibrele nervoase ale plexurilor nervoase intracardiace (intracardiace) suferă modificări degenerative semnificative.
Toxina difterică este un inhibitor de acetilcolinesterază. Acțiunea sa asupra sistemului nervos duce la acumularea de acetilcolină, care afectează negativ structurile sistemului nervos central și periferic. Datorită activității crescute a sistemului nervos parasimpatic, apar tulburări catastrofale ale funcției organelor circulatorii și insuficiență respiratorie acută.
În nervii periferici și rădăcinile nervilor spinali se dezvoltă nevrita parenchimoasă toxică multiplă cu implicarea predominantă a tecilor de mielină și Schwann în proces și o leziune axonală ușoară, ceea ce explică reversibilitatea procesului.
Cu difteria toxică, se observă cu o mare stabilitate modificări degenerative ale tubulilor nefronilor, care se datorează în principal efectului toxinelor asupra epiteliului tubulilor. Un rol important în patogeneza afectarii rinichilor îl joacă și dezvoltarea șocului infecțios-toxic (rinichi de șoc), DIC în perioada acută a bolii. În acest caz, sunt afectate predominant vasele glomerulilor renali. Poate dezvoltarea insuficienței renale acute.
În patogeneza crupului difteriei, pe lângă cauzele mecanice (formarea unui film fibrinos), este esențială spasmul reflex al mușchilor laringelui, umflarea mucoasei sale, în special sub pliurile vocale.
Particularitatea cursului clinic al formelor toxice și hipertoxice de difterie se explică prin sensibilizarea nespecifică a organismului și formarea masivă de toxine. Un anumit rol îl joacă o stare de imunodeficiență și o funcție inferioară a sistemului endocrin.
clinica de difterie
Clasificarea formelor clinice este determinată de localizarea procesului și de severitatea acestuia. După aceste semne se disting difteria faringelui (85-90% din cazuri), nasul, laringele, traheea și bronhiile, ochii, urechile, organele genitale externe, pielea (răni). Sunt posibile forme combinate. În funcție de gradul de intoxicație, difteria este împărțită în netoxice, subtoxice, toxice, hemoragice și hipertoxice, iar în funcție de răspândirea plăcii - în localizate și răspândite.Faringele difteric
Perioada de incubație durează de la 2 la 10 zile. Semnele principale ale procesului inflamator sunt umflarea membranelor mucoase, hiperemia lor neascuțită cu o tentă cianotică (congestivă). Învelișul fibrinos este dens, continuu, de culoare alb-cenușie, uneori cu o nuanță sidefată, suprafața sa este netedă, strălucitoare. Caracterizat printr-o creștere a plăcii peste nivelul membranei mucoase (plus-țesut). Placa se formează în primele 2-3 zile: la început arată ca o plasă translucidă sub formă de pânză, apoi se îngroașă (uneori gelatinoasă), se îngroașă, iar când este îndepărtată, se observă sângerare a membranei mucoase (roua sângelui). . Filmele îndepărtate nu se dizolvă în apă și nu sunt frecate cu o spatulă. Semne caracteristice ale plăcilor fibrinoase: o consistență densă, formarea de proeminențe și pliuri asemănătoare pieptenelor, reapariția unei pelicule în locul celei îndepărtate, tendința de răspândire pe suprafața mucoasei. În ultimii ani, saturația plăcii hemoragice a fost observată ceva mai des, unele dintre zonele sale devin maro murdar. Există o corespondență între gradul manifestărilor locale și intoxicație. Cu cât placa fibrinoasă este mai extinsă, cu atât intoxicația este mai mare.Placa dispare treptat - mai subțire și mai puțin de pe margini, ca gheața care se topește. De asemenea, este posibil să-l respingi sub formă de plăci.
Forma catarală a difteriei faringelui se caracterizează doar prin edem ușor și hiperemie cu o tentă cianotică. Simptomele intoxicației sunt nesemnificative, nu există nicio placă pe amigdale. Această formă este recunoscută numai prin examen bacteriologic.
Forma localizată se caracterizează prin formarea unei plăci fibrinoase tipice care nu se extinde dincolo de amigdale. În funcție de dimensiunea sa, se disting difteria insulară și membranoasă. În cazul difteriei insulare, placa are forma unor insule de straturi fibrinose, a căror dimensiune și formă variază de la punctat și striat la zone de până la câțiva milimetri în dimensiune, cu membranoasă - placa este mai mare ca dimensiune, poate acoperi întreaga amigdale.
Debutul bolii, de regulă, este acut, temperatura corpului crește la 38-38,5 ° C, din a 2-3-a zi se normalizează sau scade la subfebrilă. Intoxicația este moderată, există o durere de cap, stare de rău, pierderea poftei de mâncare, paloarea pielii. Durerea în gât la înghițire este slabă, corespunde prevalenței procesului pe amigdale. Caracteristică este formarea plăcii fibrinoase în cripte și pe suprafața convexă a amigdalelor; Edemul prevalează asupra infiltrației, ceea ce duce la o creștere uniformă a amigdalelor, netezirea structurii lor de suprafață. Localizarea procesului, de regulă, este bilaterală. Difteria localizată a faringelui se referă la forme ușoare. În cazul administrării la timp a serului antidifteric, starea pacientului se îmbunătățește într-o zi, placa dispare în a 2-a-3-a zi, iar sub formă membranoasă - în a 4-a-a-a zi. Fără tratament specific, boala poate progresa și se poate răspândi.
Forma comună este caracterizată prin răspândirea plăcii dincolo de amigdale la arcadele palatine, uvulă și uneori la pereții laterali și posteriori ai faringelui.
Boala debutează acut, temperatura corpului crește la 38-39 ° C, după două sau trei zile scade la normal sau subfebril, chiar și în cazul progresiei procesului patologic pe membrana mucoasă. Simptomele intoxicației generale sunt moderate: cefalee, slăbiciune, anorexie, paloarea pielii. Cu o ușoară creștere, ganglionii limfatici regionali devin oarecum dureroși. Poate răspândirea unilaterală a plăcii sau predominanța procesului pe de o parte. Comparativ cu forma localizată, placa persistă mai mult: cu administrarea la timp a serului - în 3-6 zile. Dacă tratamentul nu se efectuează, este posibil să se dezvolte o formă mai severă (subtoxică, toxică) sau să se răspândească procesul la laringe.
Forma toxică de difterie a faringelui este caracterizată mai des prin dezvoltarea rapidă a simptomelor sale inerente. Temperatura corpului ajunge rapid la 39-40°C și se menține o perioadă mai lungă (3-5 zile) decât în cazul difteriei localizate și răspândite, dar în viitor scade și ea, în ciuda persistenței plăcii. Simptomele de intoxicație sunt semnificative: paloarea pielii, vărsături repetate, tahicardie, slăbiciune. Durerea în gât la înghițire este mai intensă, dar nu este principala plângere a pacientului. Încă de la primele ore apare o umflare în creștere rapidă a amigdalelor, arcadelor palatine, uvulei, palatului moale. Hiperemia mucoasei este intensă, cu o tentă cianotică. Amigdalele puternic crescute se pot închide astfel încât peretele faringian posterior să nu fie vizibil. Respirația pe gură este dificilă, vocea devine nazală. Pe suprafața amigdalelor apare un film translucid asemănător jeleului (gelatinos), față de care se dezvăluie zone opalescente dense. Raiduri filmate s-au răspândit rapid pe întreaga suprafață a amigdalelor și nu numai. Există un miros specific de malț putred din gură. Crește semnificativ și devin ganglioni limfatici regionali denși, dureroși.
Un semn important al difteriei toxice este umflarea țesutului subcutanat al gâtului. Este întotdeauna nedureroasă, de consistență aluoasă, apare deasupra ganglionilor limfatici regionali la sfârșitul primei zile de boală, uneori în a doua zi, răspândindu-se până la gât și piept. Pielea din zona edemului își păstrează colorarea obișnuită. Cu impacturi sacadate, țesuturile umflate sunt scuturate, precum jeleul (jeleu), ceea ce face posibilă determinarea limitelor edemului (un simptom al jeleului lui Nosov). Apăsarea în zona edemului nu lasă gropițe. Prevalența edemului țesutului subcutanat corespunde gradului de intoxicație, prin urmare este un criteriu pentru severitatea difteriei toxice: edemul peste ganglionii limfatici regionali este considerat o formă subtoxică, până la mijlocul gâtului - toxic I grad, până la claviculă - gradul II, sub claviculă gradul III.
Alte variante de difterie toxică a faringelui sunt rare și sunt deosebit de maligne. La pacienții cu o formă hipertoxică (fulminantă), pe lângă un proces local care progresează rapid, se observă intoxicație foarte severă încă din primele ore (creștere a temperaturii corpului la 40-41 ° C, vărsături repetate, delir, convulsii). Tulburări hemodinamice se acumulează catastrofal (paloare a pielii, acrocianoză, puls rapid firav, surditate a tonurilor cardiace, scădere bruscă a tensiunii arteriale). Pacientul moare în primele 2-5 zile de boală cu semne de șoc infecțios-toxic grad II-III.
Forma hemoragică se caracterizează printr-un sindrom de difterie toxică grad II-III în combinație cu manifestări de coagulare intravasculară diseminată. Primul său semn este hemoragiile la locurile de injectare și sângerarea membranelor mucoase ale nasului și faringelui. Filmele fibrinoase pătrund în sânge, devin maro și ulterior devin negre. Există vărsături sângeroase, sângerări ale gingiilor, hemoragii la nivelul pielii, hematurie. Moartea survine in a 4-7 zi cu semne de insuficienta circulatorie progresiva.
Forma gangrenoasă se dezvoltă pe fondul difteriei hemoragice. Odată cu ea, se produce carie gangrenoasă în gât sub influența bacteriilor putrefactive.
Un test de sânge a evidențiat leucocitoză neutrofilă, trombocitopenie, VSH crescut.
Difteria laringelui
Odată cu localizarea procesului în tractul respirator, se dezvoltă crupa de difterie. Crupa este o laringita acuta sau laringotraheita insotita de stenoza laringelui, manifestata printr-o voce ragusita, tuse latrat si dispnee inspiratorie. Pe membrana mucoasă a epiglotei apar cartilaj scoop, corzi vocale, spațiu subglotic, edem, hiperemie, se formează filme fibrinoase.Difteria laringiană este mai frecventă la copiii cu vârsta cuprinsă între unu și cinci ani. Principalele sale simptome sunt: voce răgușită, tuse aspră care lătră, respirație stenotică. Debutul treptat și dezvoltarea treptată a acestor trei simptome fără o perturbare accentuată a stării generale în primele zile ale bolii, pe fondul temperaturii corporale subfebrile sau normale, este caracteristică. Prima etapă (manifestări catarale) se caracterizează prin două simptome principale - disfonie și o tuse puternică care lătră. Laringoscopia evidențiază umflarea epiglotei. Această etapă durează 1-3 zile și trece în etapa următoare - stadiul de stenoză care durează de la câteva ore până la 2-3 zile. În același timp, vocea și tusea devin tăcute (afonie), apare al treilea semn de crupă - stenoza. Respirația stenotică zgomotoasă crește treptat odată cu inhalarea crescută și dificilă, retragerea bruscă a părților compliante ale toracelui (supraclaviculare, subclaviară, fosă jugulară, spații intercostale, regiunea epigastrică). Cauza retragerii este presiunea negativă în cavitatea toracică din cauza alimentării insuficiente cu aer a plămânilor și a extinderii lor incomplete din cauza îngustării glotei. Acesta din urmă se datorează edemului membranei mucoase a laringelui, prezenței filmelor fibrinoase și spasmului mușchilor laringelui.
La începutul etapei stenotice, lipsa aerului este nesemnificativă și copilul rămâne calm, dar înfometarea de oxigen se dezvoltă în continuare, pacientul devine agitat, se grăbește, se ridică, mușchii respiratori auxiliari (sternocleidomastoidian, părțile flancurilor) notabil încordați, apare cianoza, respiratie superficiala, puls paradoxal - pierderea unei unde de puls la inaltimea inspiratiei (asistolia inspiratorie Rauchfus). Aceasta este o consecință a unei presiuni negative semnificative în piept în timpul inspirației, care duce la distensie aortică, împiedică golirea inimii în timpul sistolei și mișcarea sângelui în vasele periferice.
Apariția unui puls paradoxal este un semn al trecerii stadiului stenotic la stadiul de asfixie și una dintre indicațiile pentru intubarea primară (traheotomie). Crește insuficiența respiratorie, crește cianoza triunghiului nazolabial. Respirația în plămâni este rău. Se dezvoltă decompensarea activității organelor circulatorii: tahicardie, dilatarea inimii, semne de stagnare în circulația pulmonară. Dacă nu se face intubația sau traheostomia în acest moment, se dezvoltă asfixia. Buzele, vârful nasului, patul unghiei și membrana mucoasă a gurii devin cianotice, fața devine palidă, pielea este acoperită de transpirație. Centrul respirator este deprimat, forțele pacientului sunt epuizate, stă întins calm în pat, dispneea scade, implicarea zonelor compliante ale toracelui dispare. În ciuda scăderii aparente a semnelor de stenoză, copilul dezvoltă cianoză generală, hipotensiune musculară, hipotermie, pupile dilatate și nicio reacție la injecții. Pulsul este rapid, firav, tensiunea arterială este scăzută. Conștiința este tulbure sau leșin, sunt posibile convulsii datorate edemului cerebral. Sunetele respiratorii abia se aud în plămâni. Apariția bradicardiei precede stopul cardiac. În majoritatea cazurilor de difterie laringiană, intoxicația generală este moderată. Tulburările funcției organelor circulatorii sunt cauzate de hipoxie. Moartea vine din asfixie.
Dezvoltarea de mai sus a simptomelor apare numai cu întârzierea tratamentului sau absența acestuia. Introducerea serului în stadiul cataral sau inițial al stenozei împiedică progresia crupului.
Deja după 12-18 ore, semnele de stenoză scad treptat, tusea devine mai moale, devine umedă, apoi se oprește. În acest moment, este posibilă o dezvoltare bruscă a asfixiei din cauza obstrucției căilor respiratorii de către peliculele rupte. Vocea rămâne tăcută sau răgușită mult timp și se normalizează la 4-6 zile după dispariția stenozei.
Caracteristicile difteriei laringiene la adulți sunt posibila absență a unei tuse caracteristice și semne de stenoză, când singurul simptom1 poate fi răgușeala. În astfel de cazuri, ajută la stabilirea diagnosticului de laringoscopie. Nerespectarea acestor caracteristici poate duce la o evoluție nefavorabilă a bolii, când procesul (formarea peliculei) se extinde la trahee, bronhii (crupă descendentă), iar diagnosticul este stabilit târziu.
Difterie nazală
Difteria nazală este observată mai important la copiii mici. Simptomele intoxicației generale aproape nu sunt exprimate, temperatura corpului este subfebrilă sau normală. La început, leziunea poate fi unilaterală. Din cauza edemului mucoasei, pasajul nazal se îngustează, apar ușoare secreții sero-sângeroase sau sero-purulente, iritanând buza superioară și pielea din apropierea orificiilor nazale. Pe septul nazal apar eroziuni, ulcere acoperite cu cruste sângeroase (forma cataral-ulcerativă), pelicule (forma membranoasă). Filmele se pot răspândi pe membrana mucoasă a sinusurilor paranazale. Uneori pe buza superioară, obraji, bărbie, pielea este macerată, se găsesc ulcere și cruste cu o bază densă infiltrată, care este o manifestare a difteriei cutanate cauzate de infecția din focarul primar.ochiul difteriei caracterizată prin prezența unui film fibrinos pe conjunctiva hiperemică a pleoapelor și edem semnificativ al acestora, secreție seroasă, purulentă sau purulent-sângeroasă (seroasă-sângeroasă). În primul rând, un ochi este afectat. Procesul inflamator al pleoapei superioare este mai distinct decât cel inferioară (simptomul lui Bogdanov). Poate că acest lucru se datorează lizozimei lichidului lacrimal, care are un efect bactericid asupra florei bacteriene a conjunctivei pleoapelor, în special a celei inferioare. Alocați forme croupoase difterice și catarrale de difterie ale ochilor.
Forma crupoasă se caracterizează prin filme pe conjunctiva pleoapelor, ușor de îndepărtat, ușoară durere și absența fotofobiei. Corneea nu este afectată, nu există intoxicație.
Cu forma difterică, edemul pleoapelor este expresiv și mai ferm, filmele aderă strâns la țesuturile subiacente, răspândindu-se adesea în globul ocular și cornee. Secreția seroasă-sângeroasă din ochi devine în continuare abundentă, purulentă. Vederea este aproape întotdeauna redusă, până la pierderea sa completă din cauza panoftalmitei. Tulburările generale în această formă se manifestă prin temperatură scăzută a corpului, adinamie, paloare.
Forma catarrală este dificil de distins clinic de alte tipuri de conjunctivită și este diagnosticată numai pe baza rezultatelor unui studiu bacteriologic, a datelor epidemiologice și a eficacității seroterapiei.
Difteria organelor genitale externe caracterizată prin umflarea severă a labiilor mari și minore, hiperemie cu o tentă cianotică, prezența de pelicule și (sau) ulcere pe membrana mucoasă, acoperită cu un strat gri murdar. Ganglionii limfatici inghinali sunt măriți, dureroși. Există forme localizate, răspândite și toxice. Cu o formă comună, procesul acoperă pielea organelor genitale externe, perineul din jurul spatelui. Forma toxică se caracterizează prin umflarea organelor genitale (gradul I), țesutul subcutanat al regiunilor inghinale și coapselor (gradul II).
Difterie cutanată (răni) se dezvoltă atunci când epiteliul tegumentar este afectat. Se caracterizează prin hiperemie, pete hemoragice, pustule, cruste, pelicule fibrinoase, umflarea pielii. Distingeți formele membranoase, ulcerative și toxice. O varietate (foarte lichidă) de difterie a pielii este înfrângerea plăgii ombilicale la nou-născuți.
ochiul difteriei, organele genitale și pielea se dezvoltă adesea secundar, în combinație cu difteria faringelui sau a nasului. Difteria urechii medii și a mucoasei bucale aparține unor forme foarte rare.
Caracteristicile tendinței moderne. În ultimii ani, evoluția difteriei este caracterizată de unele trăsături care nu sunt inerente tabloului clasic al bolii: un debut acut, o creștere semnificativă a temperaturii corpului (până la hipertermie), în special în primele zile; puternic, durerea prelungită în gât; densitatea edemului țesutului subcutanat în difteria toxică a faringelui; sindrom hemoragic de diferite grade - de la impregnarea hemoragică a raidurilor până la sângerări nazale și hemoragii în țesutul subcutanat cu o formă toxică; apariția complicațiilor din sistemul nervos pe termen lung (4-5 săptămâni de boală). Majoritatea copiilor de vârstă școlară și adulții sunt bolnavi. În cele mai multe cazuri, se observă difterie a faringelui, care are un curs sever cu dezvoltarea formelor toxice. Difteria toxică mai des decât înainte, începe acut. Prevalența procesului local în difteria toxică a faringelui de gradul II-III a scăzut. Acest lucru se manifestă și prin creșterea procesului predominant unilateral la nivelul faringelui, care este însoțit de umflarea asimetrică a membranei mucoase, care poate fi cauza diagnosticului eronat al abcesului paratonsilar.
La marea majoritate a celor vaccinați, difteria se caracterizează printr-o evoluție ușoară, uneori avortivă. Forma localizată de difterie a faringelui este mai des observată. Destul de rar se dezvoltă forme toxice. La copiii cu vaccinare incompletă, nu se formează imunitate cu drepturi depline, dimpotrivă, apare hipersensibilitate la toxina difterică. Când sunt infectați, astfel de copii dezvoltă difterie toxică cu o evoluție rapidă, chiar mai severă decât cei nevaccinati.
Transportul agentului cauzal al difteriei poate fi pe termen scurt (2 săptămâni), pe termen mediu (1 lună), prelungit și recurent. Transportul mai lung este observat la persoanele cu procese inflamatorii cronice ale nazofaringelui. La mulți purtători, pe lângă modificările locale minime, sunt detectate modificări ECG, ceea ce face posibil să se creadă că transportul în difterie este cea mai ușoară formă a procesului infecțios.
Complicații ale difteriei
Cele mai tipice sunt complicațiile de la organele circulatorii (miocardită), sistemul nervos periferic (polinevrita) și rinichii (nefrosonefrita), de care se ține cont în diagnosticul retrospectiv. Sunt asociate cu intoxicații specifice, apar, de regulă, cu forme toxice, în cazul tratamentului întârziat cu ser antidifteric.Miocardită- adesea o complicație formidabilă. La pacienții cu difterie toxică de grad II-III, se dezvoltă în 80-100% din cazuri și devine aproape singura cauză de deces. De regulă, dezvoltarea miocarditei începe din ziua 6-8 de boală. Moartea este posibilă în a 2-a sau a 3-a săptămână. Pacientul dezvoltă slăbiciune, slăbiciune severă, paloare, amețeli, palpitații. Pulsul este frecvent, moale, aritmic, tahicardia poate ajunge la 200 în 1 min. Odată cu înfrângerea nodului sinusal, dimpotrivă, există o bradicardie ascuțită (până la 50-30 pe minut). Se extinde semnificativ și rapid granițele inimii, există un suflu sistolic peste apex, surditate a tonurilor cardiace. Mulți pacienți au diverse aritmii cardiace (ritm de tip pendul, extrasistolă, ritm de galop). Presiunea arterială scade. Ficatul se mărește și se îngroașă. Un semn de prognostic nefavorabil, care indică o decompensare ireversibilă a activității inimii, este triada „fatală” a lui Botkin: vărsături, dureri abdominale și ritm de galop (embriocardie sau ritm cardiac pendular). Vărsăturile sunt asociate cu hipoxia cerebrală, durerea abdominală se datorează întinderii capsulei hepatice cu creșterea sa rapidă, tulburările de ritm cardiac sunt cauzate de deteriorarea sistemului de conducere al inimii. ECG prezintă semne de leziuni miocardice, blocare a fasciculului atrioventricular sau blocare atrioventriculară completă. În această stare, cel mai adesea în plină conștiință, pacientul moare din cauza paraliziei inimii. Formele ușoare și moderate de miocardită se dezvoltă mai puțin rapid și nu sunt însoțite de insuficiență cardiacă acută. Modificările ECG reflectă leziuni ale miocardului contractil fără a fi atrase în procesul sistemului de conducere al inimii.În ziua 25-30 a bolii are loc recuperarea.
O complicație a sistemului nervos este nevrita parenchimoasă multiplă toxică (polinevrita). Nervii localizați în apropierea localizării procesului de difterie primară, precum și cei doi ganglioni simpatici cervicali superiori și ganglionii autonomi ai inimii, sunt afectați mai grav. Frecvența polinevritei la pacienții cu difterie a crescut recent la 25%. Mai des, această complicație se dezvoltă la adulți. După semnele clinice, sindromul polineuropat în difterie este mixt, există tulburări senzoriale, motorii și vegetative. Simptomele de deteriorare a sistemului autonom (acrocianoză, hiperhidroză, sensibilitate crescută a extremităților la frig) apar pe întreaga perioadă a bolii. Paralizia periferică se dezvoltă de obicei în a 2-a-3-a săptămână, iar în ultimii ani - în a 4-a-5-a și mai târziu. Paralizia se caracterizează prin toate semnele periferice: hipotensiune arterială și atrofie musculară, dispariția reflexelor tendinoase. Mai des, nu se observă paralizia completă, ci pareza, care uneori nu este diagnosticată la timp.
Secvența caracteristică a dezvoltării unui sindrom neurologic.
În primul rând, tulburările bulbare apar la pacienți sub formă de paralizie sau pareză pidnebinnia moale Gm a mușchilor faringelui din cauza leziunilor nervilor glosofaringieni și vagi. Din punct de vedere clinic, aceasta se manifestă printr-o voce nazală, dificultate la înghițire, gâdilat în timp ce mănâncă, turnarea hranei lichide prin nas, căderea palatului moale și imobilitatea acestuia în timpul fonației și scăderea sau absența reflexului faringian.
În cazul paraliziei de acomodare (afectarea n. ciliares), pacienții nu disting obiectele aflate la distanță apropiată, dar obiectele îndepărtate văd bine, la citirea literelor se contopesc în ele.
Relativ rar pot apărea strabismul (n. abducens), prolapsul pleoapelor (n. oculomotorius), asimetria facială (n. facialis). Leziunile nervilor cranieni sunt caracteristice în special paraliziei precoce, care se dezvoltă între a treia și a unsprezecea zi de boală.
Ulterior, se unește un tablou de polinevrite cu o leziune a extremităților distale. Tulburările de mișcare la nivelul extremităților inferioare preced și pot fi mai accentuate decât la cele superioare. Reflexele tendinoase și periostale scad brusc (se sting), senzațiile de durere puternice dispar. Mai târziu se dovedește a fi un tip polineuritic de tulburare de sensibilitate - un sindrom de mănuși și șosete. Sensibilitatea musculo-articulară este adesea suprimată. Foarte rar, paralizia se dezvoltă în funcție de tipul de paralizie descendentă a lui Landry cu disfuncție a mușchilor respiratori și un sindrom de bulevard semnificativ. În unele cazuri, poliradiculonevrita de tip Guillain-Barré se dezvoltă în săptămâna 4-5 cu disociere proteino-celulă în lichidul cefalorahidian.mușchi. În apariția polinevritei tardive și poliradiculonevritei, factorul principal este reacțiile autoimune (autoalergice). Una dintre cauzele reacțiilor autoimune este descompunerea mielinei cu formarea de substanțe cu proprietăți antigenice ridicate.
În majoritatea cazurilor, prognosticul polinevritei difterice este favorabil. După câteva săptămâni, funcția nervilor vagi și oculomotori este restabilită. Pareza brațelor și picioarelor suferă o dezvoltare inversă pentru o lungă perioadă de timp - de la 2-3 la 4-6 luni. Manifestările reziduale ale parezei membrelor pot fi păstrate timp de un an sau mai mult. Perioada timpurie a polineuropatiilor este foarte periculoasă, deoarece din cauza leziunilor ramurilor cardiace ale nervului vag este posibilă stop cardiac brusc sau pneumonie severă de aspirație asociată cu tulburări de deglutiție. Prognosticul se înrăutățește dramatic la pacienții cu pareză a nervului frenic. Odată cu dezvoltarea complicațiilor din sistemul nervos, mortalitatea este de 8-15%.
Nefroza se dezvoltă în perioada acută a bolii, caracterizată prin proteinurie până la 16-32 g/l, leucociturie, cilindrurie. Cu cât difteria este mai severă, cu atât modificările în urină sunt mai clare. Manifestările clinice ale nefrozei sunt nesemnificative. Cu toate acestea, opiniile privind afectarea rinichilor în difterie exclusiv după tipul de nefroză cu un curs benign necesită corectare. Conform datelor noastre, recent au existat cazuri când pacienții cu difterie toxică dezvoltă insuficiență renală acută cu oligoanurie, hiperazotemie, care a fost nu numai cauza morții, ci și singura dificultate.
Pe lângă cele specifice difteriei, există și complicații cauzate de flora bacteriană secundară, precum pneumonia, care însoțește adesea crupa de difterie.
Prognosticul difteriei
Consecințele difteriei depind de severitatea bolii, de vârsta pacienților, de oportunitatea seroterapiei și de utilitatea tratamentului. Cu difterie localizată a faringelui fără seroterapie, posibile complicații (miocardită, paralizie). În cazul difteriei toxice, letalitatea depinde direct de oportunitatea administrării serului. Cauza deceselor în difteria faringiană este în primul rând miocardita, apoi - paralizia mușchilor respiratori, iar în forma hipertoxică - șocul toxic infecțios. Mortalitatea la copii este mai mare decât la adulți.diagnosticul difteriei
Principalele simptome ale diagnosticului clinic al difteriei faringelui sunt: dens, continuu, de regulă, cu o suprafață netedă, lucioasă și cu tendință de răspândire, o acoperire fibrinoasă cenușiu-alb, după care membrana mucoasă sângerează („roua sângelui). ”) și se formează din nou pe ea (prima pânză de păianjen) placă; umflare, hiperemie ușoară cu o tentă cianotică a membranei mucoase; febră moderată, mărirea ganglionilor limfatici regionali, durere în gât la înghițire, cu o formă toxică - umflarea țesutului subcutanat cervical de prevalență variată, miros dulce-putrefactiv din gură; cu difterie laringelui - treptat (în decurs de 3-6 zile) și în etape pe fondul temperaturii corporale normale sau subfebrile, cu o stare generală aproape netulburată, dezvoltarea simptomelor de crupă: Voce răgușită și tuse lătrită și, ulterior, respirație stenotică și afonie, modificări caracteristice în timpul laringoscopiei.Diagnosticul specific al difteriei
Cea mai probabilă confirmare a diagnosticului de difterie sunt rezultatele unui studiu bacteriologic. Materialul pentru aceasta este obținut din amigdale și nas. Dacă există placă, materialul este luat de pe marginile sale, film ușor sferic cu un tampon. Cu localizarea lichidă a procesului, pe lângă frotiurile din zonele afectate, trebuie examinat mucusul din amigdale și nas. Tampoanele din amigdale se fac pe stomacul gol sau la 2 ore după masă, fără a atinge limba și dinții cu un tampon. Materialul trebuie livrat la laborator nu mai târziu de 3 ore de la primire, unde este inoculat pe suprafața unui mediu dens (cel mai des se folosește telurita de sânge) în cutii Petri. Un răspuns preliminar despre prezența bacteriilor suspecte de difterie se poate obține după 24-48 de ore, iar răspunsul final, determinarea toxigenității (gravis sau mitis) și varianta biochimică a corinebacterii izolate, poate fi obținut abia după 48-48 de ore. 96 de ore. Toxigenitatea bacteriilor este determinată in vitro prin metoda de precipitare cu agar Ouchterlony. Se efectuează și bacterioscopia directă a frotiurilor colorate cu coloranți anilină. Rezultatul microscopiei se obține după 30 de minute și este considerat doar preliminar. Cu o clinică adecvată, absența confirmării bacteriologice nu anulează diagnosticul de difterie.Pentru diagnosticarea serologică se utilizează RIGA, efectuată cu serul sanguin al pacientului și antigenul corynebacteria. O creștere a titrului de anticorpi în serurile pereche obținute înainte de a 7-a zi de boală (înainte de administrarea serului terapeutic) și după 1-2 săptămâni este considerată ca un rezultat pozitiv. Aceasta este o metodă retrospectivă. Un rezultat negativ nu anulează diagnosticul de difterie. La debutul bolii, antitoxina nu este detectată sau cantitatea acesteia nu depășește 0,5 AO / ml.
Recent, a fost introdusă o metodă accelerată pentru indicarea unei toxine - reacția de neutralizare a anticorpilor (NAT) pentru antigenul difteric comercial (anatoxin diphtheria diagnosticum).
Un răspuns preliminar la detectarea toxinei agentului cauzal al difteriei în RHA orientează medicul către numirea timpurie a serului și implementarea în timp util a măsurilor anti-epidemice în centrul infecției.
Diagnosticul diferențial al difteriei
Difterie faringiană localizată trebuie diferențiate de amigdalita lacunară, foliculară, micotică și necrotică, mononucleoza infecțioasă, amigdalita Simanovsky-Plaut-Vincent, stomatita herpetică (aftoasă), arsurile membranei mucoase a faringelui.Amigdalita lacunară și foliculară este recunoscută printr-un debut acut, temperatură ridicată a corpului, durere severă în gât, hiperemie strălucitoare a amigdalelor palatine, arcade, limbă, placă purulentă galben-albă, care este ușor de îndepărtat. La pacienții cu angină foliculară, sub membrana mucoasă apar foliculi purulenți gălbui (abcese subepiteliale mici). Ganglionii limfatici regionali cu angină sunt semnificativ măriți și puternic dureroși.
Angina micotică se caracterizează prin straturi albe pline, asemănătoare brânzei, de diferite dimensiuni, care se ridică deasupra suprafeței amigdalelor palatine. Ele sunt ușor de îndepărtat și complet frecate între lamele de sticlă. Aceleași straturi apar pe membrana mucoasă a cavității bucale (limbă, obraji).
Diferența dintre amigdalita necrotică este prezența straturilor gri murdare pe amigdale, care sunt ușor de îndepărtat (se dovedește a fi minus țesut), hiperemia strălucitoare a membranei mucoase din jur și o reacție semnificativă a ganglionilor limfatici regionali.
Angina Simanovsky-Plaut-Vincent, - de regulă, leziune unilaterală a amigdalelor, necroza nu se ridică deasupra suprafeței lor (țesut minus), în a 3-a-4-a zi a bolii, se observă un ulcer în formă de crater la locul necrozei, acoperit cu un strat murdar galben-verzui. Miros putred din gură. În frotiurile obținute de la suprafața ulcerului, în timpul bacterioscopiei directe, sunt prezentate microorganisme saprofite simbiotice - spirochete și bastonașe fuziforme.
Stomatita herpetică (aftoasă), împreună cu înfrângerea amigdalelor, este însoțită de gingivita, stomatită, ulcere superficiale gălbui separate pe limbă, membrana mucoasă a obrajilor, gingii, palat, salivație, durere severă în gură în timpul mesei, febră .
În cazul arsurilor (termice și chimice) ale mucoasei bucale, există durere la înghițire, membrana mucoasă este mată, straturile fibrinos-necrotice sunt subțiri, gălbui, cu un halou de hiperemie în jur. O cauză comună a unei arsuri este lubrifierea membranei mucoase cu o soluție de alcool de verde strălucitor, o soluție concentrată de permanganat de potasiu etc.
O formă comună și toxică de difterie faringele se diferențiază cu paratonsilită, mononucleoză infecțioasă, oreion viral, boli de sânge.
Mononucleoza infecțioasă este de obicei însoțită de o creștere a tuturor grupelor de ganglioni limfatici, sindrom hepatolienal, prezența limfocitozei, monocitozei, a celulelor mononucleare atipice și a anticorpilor heterofili în sânge. O creștere a ganglionilor limfatici cervicali posteriori precede adesea apariția unor straturi pe amigdale, care uneori trec la arcade. Raidurile sunt libere, de diferite grosimi, de culoare gălbui sau alb-gălbui, ușor de îndepărtat.
Boala oreionului virală diferă de difterie prin absența plăcii, masticația dureroasă, simptomul lui Moore, umflarea și durerea glandelor salivare parotide care umplu spațiul dintre procesul mastoid și unghiul mandibulei, o creștere a glandelor salivare submandibulare, precum și datele istorice epidemiologice.
Paratonsilita este o inflamație acută a țesutului paraamigdalic, caracterizată prin edem și infiltrație, hiperemie strălucitoare a zonei supramigdalice, arc anterior sau posterior pe o parte. Amigdalea este deplasată spre linia mediană, arcul palatin anterior corespunzător este netezit, uvula este deplasată în direcția opusă. Există o durere foarte ascuțită la înghițire cu iradiere la ureche, salivație crescută. Deschiderea gurii limitată semnificativ, voce nazală. Ganglionii limfatici submandibulari de pe partea laterală a leziunii sunt măriți și puternic dureroși. Spre deosebire de difterie, fața pacientului este hiperemică, este agitat, suferă de o durere ascuțită în gât. Adesea, modificările pot fi detectate la nivelul amigdalei, ca în cazul amigdalitei lacunare sau foliculare. Diagnosticul eronat al abcesului paratonsilar la pacienții cu difterie toxică a faringelui și o incizie în membrana mucoasă a arcului palatin, de regulă, duce la o deteriorare a stării pacientului, creșterea intoxicației, răspândirea plăcii, umflarea crescută a subcutanat. țesutul gâtului și dezvoltarea ulterioară a complicațiilor.
În bolile de sânge, împreună cu amigdalita necrotică, există o paloare ascuțită a pielii, splenomegalie, limfadenită, sindrom hemoragic. Analizele de sange joaca un rol decisiv in diagnostic.Difteria laringelui trebuie diferentiata de laringotraheita stenozanta cu paragripa si alte infectii virale respiratorii acute, precum si cu aspiratia unui corp strain.
Laringotraheita stenozantă de etiologie virală, spre deosebire de crupa difterică, apare brusc, adesea noaptea, adesea în mod repetat, pe fondul manifestărilor catarale, temperaturii corporale ridicate și simptomelor de intoxicație. Dificultăți la respirație stenotică, apare tuse aspră. Deși vocea devine răgușită, notele vocale rămân la apogeul strigătului. Toate manifestările principale ale crupului apar simultan. Stenoza laringelui în SARS poate fi eliminată rapid cu un tratament adecvat. Laringoscopia evidențiază diferite grade de umflare a membranei mucoase de sub corzile vocale.
Când un corp străin este aspirat, o criză de astm apare brusc, în timpul zilei, în timp ce mănâncă sau se joacă pe fundalul sănătății depline. Imediat după aspirație, apare apnee de scurtă durată cu cianoză, urmată de o tuse spasmodică debilitantă și respirație stenotică. Vocea nu se schimbă, temperatura corpului este normală. Pentru clarificarea diagnosticului, se efectuează laringoscopia directă sau examinarea cu raze X.
Forma catarrală de difterie a nasului se diferențiază cu un corp străin, în care scurgerile purulent-sanitare din nas au un miros neplăcut. Rinoscopia vă permite să clarificați diagnosticul.
ochiul difteriei trebuie diferentiat de conjunctivita adenovirala acuta cu febra si simptome catarale din caile respiratorii superioare. Spre deosebire de difterie, în această boală, umflarea pleoapelor este ușoară, ele sunt ușor de întors. Secreția este seroasă sau seropurulentă, nu sănătoasă, placa este liberă, se îndepărtează ușor, conjunctiva este roșu aprins.
Tratamentul difteriei
Este necesară spitalizarea pacienților. Cu difterie toxică, pacienții sunt transportați doar întinși. Repausul strict la pat este necesar timp de 20-25 de zile, după care, în absența complicațiilor, pacientul este lăsat să se așeze și să extindă treptat regimul motor. În formele ușoare (difterie localizată a faringelui, difterie a nasului), durata repausului la pat se reduce la 5-7 zile. În perioada acută a bolii este nevoie de hrană completă lichidă sau semi-lichidă. Tratamentul trebuie să fie specific și patogenetic.Tratamentul specific se efectuează cu ser hiperimun de cal înalt purificat „Diaferm”. Pentru a preveni o reacție anafilactică, serul se administrează conform metodei Bezredka. Mai întâi, se injectează intradermic 0,1 ml ser diluat 1:100 în suprafața flexoare a antebrațului. Dacă după 20-30 de minute nu sunt detectate modificări la locul injectării sau se formează o papule cu un diametru de cel mult 0,9 cm, reacția este considerată negativă și se injectează subcutanat 0,1 ml de ser nediluat, iar în absența unui reacție, după 30 de minute întreaga doză prescrisă este intramuscular intramuscular.
Cu difteria toxică de gradul II-III și forma hipertoxică de seroterapie, este necesar să se efectueze, sub protecția medicamentelor hormonale, și uneori anestezie. În cazul unui test intradermic pozitiv sau în prezența unei reacții anafilactice la administrarea subcutanată, serul suplimentar se administrează numai conform indicațiilor necondiționate. În primul rând, serul într-o diluție de 1: 100 este injectat în țesutul subcutanat al umărului în doze de 0,5; 2,5 ml secvenţial la intervale de 20 min. Dacă nu există niciun răspuns la doza anterioară, se injectează subcutanat 0,1 ml de ser nediluat. Dacă nu există nicio reacție, după 30 de minute, întreaga doză prescrisă se administrează subcutanat. În cazuri excepționale, serul se administrează sub anestezie.
Serul antitoxic neutralizează doar toxina care circulă în sânge și nu afectează fixarea în țesuturi. Prin urmare, tratamentul specific trebuie efectuat cât mai devreme posibil (optim în a 1-3-a zi de boală).
Dozele serice pentru prima administrare și cursul tratamentului sunt determinate de forma difteriei.
În cazul inițierii tardive (după a 2-a zi de boală) a tratamentului la pacienții cu o formă comună sau toxică, prima doză de ser trebuie crescută cu 1/3-1/2 față de cea din tabel.
Frecvența de administrare a serului este determinată și de forma bolii. Cu difteria localizată a faringelui, nasului, localizarea lichidă a procesului și seroterapia precoce, se poate limita la o singură administrare de ser. Cu o întârziere în „topirea” plăcii, se administrează din nou într-o zi. Dacă difteria faringelui este răspândită, serul se administrează în 2-3 zile (cu formă toxică - la fiecare 12 ore), apoi - conform indicațiilor. Prima doză este de 1/3-1/2 curs; în primele două zile pacientul trebuie să primească 3/4 din doza cursului.
Cu crupa de difterie, doza inițială de ser este determinată de etapele sale: stadiile - 15-20 mii AO, stadiul II - 30-40 mii AO, stadiul III - 40 mii AO; După 24 de ore, se repetă această doză, iar în zilele următoare, dacă este necesar, se administrează o jumătate de doză de orfan.
De obicei, cursul seroterapiei nu durează mai mult de 3-4 zile. Indicațiile pentru abolirea seroterapiei sunt dispariția sau scăderea semnificativă a plăcii, umflarea faringelui și a țesutului subcutanat al gâtului, cu crupă, dispariția completă sau scăderea respirației stenotice. Dacă se suspectează difterie toxică, se administrează imediat ser; pentru o formă localizată - este posibilă o oarecare așteptare până la obținerea rezultatelor bacterioscopiei, examenului ORL etc., dar supuse monitorizării constante în spital; pentru crupa de difterie - introducerea serului este obligatorie dacă acest diagnostic nu este înlăturat după retractie intensivă și terapie antispastică timp de 1 - 1,5 ore.
Pentru a spori acțiunea serului, se recomandă administrarea intramusculară o dată pe zi a unei soluții de sulfat de magneziu 25% imediat după începerea seroterapiei.
Tratamentul patogenetic vizează detoxifierea, restabilirea hemodinamicii și eliminarea insuficienței suprarenale. Terapia de detoxifiere presupune introducerea unei soluții de glucoză 10% cu insulină, preparate proteice (albumină 10% - 10 ml/kg) și soluții coloidale (reopoliglucină - 10 ml/kg) în raport de 1:1:1. Lichidul este injectat cu o rată de 20-30 ml/kg de masă. Terapia de detoxifiere este combinată cu numirea de diuretice (lasix, manitol) sub controlul tensiunii arteriale și a diurezei.
Pentru a îmbunătăți metabolismul tisular, se prescriu cocarboxilază (50-100 mg), soluție de acid ascorbic 5% (3-5 ml), soluție de acid nicotinic 1% (1-2 ml), soluție de ATP 1% (0,3-1 ml). Acidul nicotinic slăbește, de asemenea, efectul toxinei difterice, iar acidul ascorbic stimulează imunogeneza și funcția cortexului suprarenal.
Pacienților cu forme comune și toxice de difterie a faringelui, difterie a laringelui în scop de substituție, tratament antiinflamator și hiposensibilizant timp de 5-8 zile li se prescrie prednisolon (2-C mg/kg) sau hidrocortizon (5-10). mg/kg pe zi). In primele 2-3 zile se administreaza glicocorticosteroizi intravenos, apoi pe cale orala. În formă hipertoxică și hemoragică, doza zilnică de prednisolon este crescută la 5-20 mg/kg, respectiv, gradul de șoc.
Dacă difteria apare sub formă toxică, se prescrie din prima zi, în funcție de vârstă, o soluție 0,1% de nitrat de stricnină (0,5-1,5 ml subcutanat) timp de 2-3 săptămâni sau mai mult. Stricnina mărește tonusul sistemului nervos central, stimulează centrii respiratori și vasomotorii, tonifică mușchii scheletici și miocardului și stimulează procesele redox din miocard. Se folosesc cordiamin, corazol, care cresc tonusul organelor circulatorii. În cazurile de DIC pentru dezagregare, pe lângă reopoliglucină, se prescriu antihistaminice, vasodilatatoare, trental, xantinol. Pentru a obține un efect anticoagulant se administrează heparină (150-300-400 unități/kg pe zi). Deoarece reopoliglyukin sporește efectul heparinei, cu administrarea lor simultană, doza acesteia din urmă este redusă cu 30-50%. Se recomandă introducerea inhibitorilor de protează - trasilol, contrical, Gordox, antagosan, pantrypin și acid aminocaproic.
Terapia antibacteriană este prescrisă pentru a influența difteria corynebacterium și flora secundară. Este indicat să folosiți benzilpenicilină, tetracicline, cefalosporine, eritromicină.
Tratamentul pacienților cu difterie laringelui. Alături de tratamentul specific, se efectuează un tratament patogenetic. Excitarea și anxietatea copilului măresc stenoza, așa că este important să îi oferiți un somn lung medicamentos. În acest scop, o soluție de oxbutirat de sodiu 20% (50-100 mg / kg), o soluție de droperidol 0,25% (0,1-0,15 ml / kg, dar nu mai mult de 1,5 ml pentru un copil sub 2 ani), sibazon (seduxen) si altele. Se oferă oxigenoterapie. În caz de stenoză a laringelui fără insuficiență respiratorie, Terapia de retracție dă un efect bun - o baie caldă (37,5-38,5 ° C) timp de 5-10 minute, băutură caldă de sifon, tencuieli de muștar etc. Pentru a reduce umflarea membranei mucoase , aplicați medicamente hiposensibilizante (difenhidramină, pipolfen, tavegil etc.), decongestionante prescrise local și antiinflamatoare în aerosoli (sub formă de inhalații).
Tratamentul complex presupune, de asemenea, numirea de glicocorticosteroizi, în special prednisolon (2-3 mg/kg pe zi), care, pe lângă acțiunea antiinflamatoare, ajută la reducerea edemului laringian, reduce permeabilitatea peretelui capilar și exudația. Jumătate din doza zilnică se administrează mai întâi intravenos sau intramuscular, restul se administrează pe cale orală. Conform indicațiilor, se efectuează terapia de detoxifiere. Prescrierea precoce a antibioticelor cu spectru larg este obligatorie. Dacă tratamentul conservator este ineficient, este indicată intervenția chirurgicală.
Indicatorii pentru intubația primară (traheotomia) reprezintă o triadă de simptome (conform lui G. Ivashentsov):
a) puls paradoxal (asistolă inspiratorie Rauhfus),
b) Simptomul Baye - tensiune constantă a mușchiului sternocleidomastoid în timpul inspirației,
c) cianoză persistentă a buzelor și feței. În cazul crupei localizate este posibilă intubarea nazotraheală prelungită cu tuburi de plastic, cu crupă descendentă larg răspândită, este necesară o traheostomie, urmată de drenajul traheei și bronhiilor.
Tratament pentru complicații.În cazul miocarditei, durata optimă a perioadei de repaus la pat variază între 3-4 săptămâni. Pacienții sunt hrăniți în porții mici de 5-6 ori pe zi. Atribuiți stricnina (curs lung); introducerea unei soluții de glucoză 20% cu cocarboxilază, acid ascorbic; ATP în 2 săptămâni; pangamat de calciu (50-150 mg pe zi); agenți care afectează metabolismul tisular - agenți anabolizanți (metandrostenolon oral timp de 1-1,5 luni, orotat de potasiu 10-20 mg/kg pe zi timp de 2-3 săptămâni). In miocardita severa si moderata se recomanda prednisolonul oral si parenteral (in doza zilnica de 2 mg/kg la copii, 40-60 mg la adulti). Introducerea glicozidelor cardiace este permisă numai cu manifestări de insuficiență cardiacă fără tulburări de conducere. Numirea strofantinei sau corgliconului necesită o monitorizare atentă a clinicii și a datelor ECG. Pentru prevenirea complicațiilor tromboembolice se folosesc anticoagulante indirecte (dicumarină, neodicumarină sau pelentan). Dozele acestor medicamente sunt selectate astfel încât să reducă indicele de protrombină și să-l mențină la nivelul de 40--50%.
Pacienților cu polinevrită difterică li se prescrie stricnină, vitamine B și glicocorticosteroizi. În perioada de recuperare, oksazilul se utilizează pe cale orală timp de 15-20 de zile, masaj, exerciții terapeutice (cu atenție), diatermie, galvanizare, cuarț. Dacă pacientul are dificultăți la înghițire și respirație, este necesară aspirarea mucusului din tractul respirator cu ajutorul unei aspirații electrice.Dacă există semne de afectare a mușchilor respiratori, se prescriu antibiotice cu spectru larg în doze maxime pentru a preveni pneumonia. Conform indicațiilor pacientului, aceștia sunt transferați la aparatul de respirație în condițiile unității de terapie intensivă. Pe baza acțiunii toxinei difterice ca inhibitor al acetilcolinesterazei, prozerina este prescrisă pentru complicațiile neurologice după dispariția manifestărilor acute ale bolii.
Tratamentul purtătorilor de difterie corynebacterium toxigenă. Cu izolarea repetată a bacteriilor, eritromicina, antibioticele tetracicline și rifampicina sunt recomandate în doze legate de vârstă. După un curs de șapte zile, de obicei are loc igienizarea. Atenția principală este acordată bolilor cronice ale nazofaringelui. Tratamentul începe cu întărire generală (metiluracil, pentoxil, aloe, vitamine) și agenți hiposensibilizanți, suplimentând kinetoterapie (UHF, iradiere UV, ultrasunete). Dacă există indicații, amigdalele și adenoidele sunt îndepărtate. Uneori, după operație, starea purtătorului se oprește rapid.
Durata șederii în spital este determinată de severitatea difteriei și de natura complicațiilor. Dacă nu există complicații, pacienții cu o formă localizată pot fi externați în ziua a 12-14 de boală, una comună - în 20-25 (Repaus la pat - 14 zile). Pacienții cu forme subtoxice și toxice de gradul I trebuie să fie în repaus la pat timp de 25-30 de zile, ei sunt externați în a 30-40-a zi de boală. Cu difteria toxică de gradul II-III și evoluția severă a bolii, repausul la pat durează 4-6 săptămâni sau mai mult. O condiție prealabilă pentru externarea unui pacient cu orice formă de difterie este un rezultat negativ al a două culturi de control obținute la un interval de 2 zile și nu mai devreme de 3 zile după terminarea cursului de antibioticoterapie.
Prevenirea difteriei
Imunizarea activă joacă un rol principal în lupta împotriva difteriei. În acest scop, vaccinul adsorbit antipertussis-difteric-tetanos (DTP) și toxoid difteric-tetanic (ADS) adsorbit, toxoid difteric-tetanic cu un conținut redus de ambii antigene (ADS-M), toxoid difteric cu un conținut redus de antigen. (AD-M) sunt utilizate.Recent, a fost introdusă o schemă de vaccinare preventivă, care este menită să protejeze aproape întreaga populație. Imunizarea preventivă cu vaccin DTP se efectuează de la vârsta de trei luni de trei ori cu un interval de 45 de zile (0,5 ml intramuscular). Prima revaccinare se efectuează în 1,5-2 ani o dată (0,5 ml), iar revaccinările ulterioare - o dată cu ADS-anatoxină (0,5 ml) la 6, 11 și 14-15 ani. Datorită faptului că difteria s-a „maturat”, schema de imunizare activă presupune revaccinarea adulților la fiecare zece ani (26, 36, 46 și 56 de ani) cu ADS-M-toxoid (0,5 ml) o dată.
ADS-anatoxina este utilizată la copiii cu contraindicații la introducerea vaccinului DTP sau la cei care s-au vindecat de tuse convulsivă. ADS-Manatoxin este utilizat în cazuri de contraindicații la medicamentele de mai sus, precum și în scopul revaccinării copiilor, adolescenților și adulților legate de vârstă. Vaccinarea cu ADS-M-anatoxină constă în două injecții de 0,5 ml cu un interval de 45 de zile. AD-M-anatoxina este utilizată pentru vaccinarea persoanelor care au un rezultat negativ la RPHA cu diagnostic de difterie și unul pozitiv cu tetanos.
Eficacitatea epidemiologică a vaccinării depinde nu numai de calitatea medicamentelor. Acoperirea prin vaccinare a 95% din populația susceptibilă la această infecție garantează un succes maxim; Mijloacele de prevenire a răspândirii difteriei sunt depistarea precoce, izolarea și tratamentul pacienților și purtătorilor de corinebacterii toxigenice. După izolare, se efectuează dezinfecția finală. Supravegherea focarului de infecție se efectuează timp de 7 zile cu un examen bacteriologic obligatoriu al mucusului nazal la toate persoanele care au avut contact cu pacienții. Persoanele care nu au fost vaccinate în ultimii 10 ani sunt imunizate cu AD-M-sau ADS-M-anatoxină; în rest, la vârsta de 3-6 ani, se determină urgent gradul de tensiune al imunității antitoxice.
Toți indivizii neimuni (cu un titru de TPHA mai mic de 0,03 UI/ml) sunt vaccinați imediat.
Pentru identificarea completă a pacienților cu difterie, în special cu forme șterse, se efectuează supravegherea activă a pacienților cu amigdalita (cel puțin 3 zile de la debutul bolii) cu un examen bacteriologic obligatoriu pentru difteria corynebacterium. Agățarea bacililor difteriei toxigeni la un pacient cu amigdalita este o bază directă pentru stabilirea unui diagnostic de difterie la el. Apariția complicațiilor caracteristice (miocardită, nefroză, pareza palatului moale, poliradiculonevrita) la pacienții cu angină pectorală stă la baza diagnosticului retrospectiv al difteriei.
DIFTERIE- boală infecțioasă acută cu mecanism de transmitere prin aer; caracterizat prin inflamație croupoasă sau difterică a membranei mucoase la porțile infecției - în apel, nas, laringe, trahee, mai rar în alte organe și intoxicație generală.
Etiologia și patogeneza difteriei
Etiologie, patogeneză. Agentul cauzal este un bacil difteric toxigen, gram-pozitiv, stabil în mediul extern. Acțiunea patogenă este asociată cu exotoxina. Corinebacteriile non-toxigenice sunt nepatogene. Bacilul difteric vegetează pe membranele mucoase ale faringelui și ale altor organe, unde se dezvoltă inflamația croupoasă sau difterică odată cu formarea de pelicule. Exotoxina produsă de agentul patogen este absorbită în sânge și provoacă intoxicație generală cu leziuni ale miocardului, sistemului nervos periferic și autonom, rinichilor și glandelor suprarenale.
Simptomele difteriei
Simptome, desigur. Perioada de incubație este de la 2 la 10 zile. În funcție de localizarea procesului, difteria faringelui, nasului, laringelui, ochilor etc.
Difteria faringelui. Există difterie localizată, răspândită și toxică a faringelui. Cu o formă localizată, pe amigdale se formează raiduri membranoase fibrinoase. Zev este moderat hiperemic, durerea în timpul deglutiției este exprimată moderat sau slab, ganglionii limfatici regionali sunt ușor măriți. Intoxicația generală nu este exprimată, reacția la temperatură este moderată. O variație a acestei forme este difteria insulară a faringelui, în care raidurile asupra amigdalelor arată ca niște plăci mici, adesea localizate în lacune. Cu o formă comună de difterie a faringelui, depozitele fibrinoase trec către membrana mucoasă a arcadelor palatine și uvulă; intoxicația este pronunțată, temperatura corpului este ridicată, iar reacția ganglionilor limfatici regionali este mai semnificativă. Difteria toxică se caracterizează printr-o creștere bruscă a amigdalelor, o umflare semnificativă a membranei mucoase a faringelui și formarea de plăci groase, aproape albe, care trec de la amigdale la palatul moale și chiar dur. Ganglionii limfatici regionali sunt semnificativ măriți, țesutul subcutanat din jurul lor este edematos. Edemul țesutului subcutanat cervical reflectă gradul de intoxicație. Cu difteria toxică de gradul I, edemul se extinde până la mijlocul gâtului, cu gradul 2 - până la claviculă, cu gradul 3 - sub claviculă. Starea generală a pacientului este severă, se constată temperatură ridicată (39-40 grade C), slăbiciune, anorexie, uneori vărsături și dureri abdominale. Se observă tulburări severe ale sistemului cardiovascular. O variație a acestei forme este difteria subtoxică a faringelui, în care simptomele sunt mai puțin pronunțate decât în difteria toxică de gradul I.
Difteria laringelui (difteria sau crupa adevărată) a fost recent rară, caracterizată prin inflamația croupoasă a membranei mucoase a laringelui și a traheei. Cursul bolii este rapid progresiv. În prima etapă catarală (disfonică), cu durata de 1-2 zile, se produce o creștere a temperaturii corpului, de obicei moderată, crescând răgușeala, tusea, la început „latrat”, apoi pierzându-și sonoritatea. În a doua etapă (stenotică), simptomele stenozei tractului respirator superior cresc: respirație zgomotoasă, tensiune în timpul inhalării mușchilor respiratori auxiliari, retractii inspiratorii ale locurilor compliante ale toracelui. A treia etapă (asfixică) se manifestă printr-o tulburare pronunțată a schimbului de gaze - cianoză, pierderea pulsului la înălțimea inspirației. transpirație, neliniște. Dacă asistența medicală este acordată în timp util, pacientul moare din cauza asfixiei.
Difteria nasului, a conjunctivei ochilor și a organelor genitale externe a fost cu greu observată în ultima vreme.
Complicaţiile care apar în principal la difteria toxică de gradele II şi III sunt caracteristice, în special n ^ şi tratamentul început târziu. În perioada incipientă a bolii, simptomele de slăbiciune vasculară și cardiacă pot crește. Miocardita este detectată mai des în a 2-a săptămână a bolii și se caracterizează printr-o încălcare a contractilității miocardului și a sistemului său de conducere. Dezvoltarea inversă a miocarditei are loc relativ lent. Miocardita este una dintre cauzele decesului în difterie. Mono- și poliradiculonevrita se manifestă prin pareză periferică flască și paralizie a palatului moale, a mușchilor principali externi, a mușchilor membrelor, a gâtului și a trunchiului. Pericol de viață sunt pareza și paralizia laringelui, mușchilor intercostali respiratori, diafragmei și deteriorarea dispozitivelor de inervație ale inimii. Pot apărea complicații cauzate de o infecție bacteriană secundară (pneumonie, otită medie etc.).
Diagnosticul difteriei
Diagnosticul este confirmat de izolarea bacililor difterici toxigeni. Este necesar să se diferențieze de amigdalita, mononucleoza infecțioasă, „crupa falsă”, conjunctivita adenovirală membranoasă (cu difterie a ochiului).
Tratamentul difteriei
Tratament. Principala metodă de terapie este poate cea mai timpurie administrare intramusculară a serului antidifteric în doze adecvate (Tabelul 12).
În formele ușoare de difterie, serul se administrează o singură dată, cu intoxicație severă (mai ales în formele toxice) - pentru un număr de zile. Pentru evitarea reacțiilor anafilactice se efectuează un test intradermic cu ser diluat (1:100), în absența unei reacții în 20 de minute, se administrează 0,1 ml de ser întreg și după 30 de minute - întreaga doză terapeutică.
În formele toxice cu detoxifiere integrală, se efectuează și terapie patogenetică nespecifică: infuzii intravenoase prin picurare de preparate proteice (plasmă, albumină), precum și neocompensan, gemodez în combinație cu soluție de glucoză 10%; introduceți predniolon, cocarboxylau, vitamine. Repausul la pat în forma toxică a difteriei, în funcție de severitatea acesteia, trebuie respectat timp de 3-8 săptămâni.
Cu crupa de difterie, odihna, aerul curat sunt necesare. Se recomandă sedative (fenobarbital, bromuri, clorpromazină - nu provoacă somn profund). Slăbirea stenozei laringiene contribuie la numirea de glucocorticoizi. Aplicați (cu bună toleranță) inhalații de abur-oxigen în corturi-camere. Aspirația mucusului și a peliculelor din tractul respirator cu ajutorul unei aspirații electrice poate avea un efect bun. Având în vedere frecvența dezvoltării pneumoniei la crup (în special la copiii mici), se prescriu antibiotice. În stenoza severă (în timpul trecerii celei de-a doua etape a stenozei la a treia), se recurge la intubarea nazotraheală (orotraheală) sau la traheostomia inferioară.
În cazul bacteriopurtătorului difteric, se recomandă administrarea orală de tetraciclină sau eritromicină cu administrarea concomitentă de acid ascorbic; durata tratamentului este de 7 zile.
Prevenirea difteriei
Prevenirea. Imunizarea activă este baza pentru controlul cu succes al difteriei. Imunizarea se efectuează pentru toți copiii (sub rezerva contraindicațiilor) cu vaccin adsorbit antipertussis-difterie-tetanos (DPT) și toxoid difteric-tetanic adsorbit (ADS). Vaccinarea primară se efectuează începând de la vârsta de 3 luni de trei ori, 0,5 ml de vaccin cu un interval de 1,5 luni; revaccinarea cu aceeași doză de vaccin - 1,5-2 ani de la terminarea cursului de vaccinare. La vârsta de 6 și 11 ani, copiii sunt revaccinați numai împotriva difteriei și tetanosului cu ADS-M-toxoid (medicament cu un număr redus de antigene). Pacienții cu difterie sunt supuși spitalizării obligatorii. În apartamentul pacientului după izolarea acestuia se efectuează dezinfecția finală. Convalescenții sunt externați din spital sub rezerva unui rezultat negativ al unui dublu examen bacteriologic pentru bacili difterici toxigeni; sunt admise în instituţiile pentru copii după un dublu examen bacteriologic preliminar. Bacteriopurtători ai tăticilor cu difterie toxigenă (copii și adulți) au voie să viziteze instituțiile pentru copii, unde toți copiii sunt vaccinați împotriva difteriei, la 30 de zile de la înființarea bacteriopurtătorului.
Cei mai buni infectiologi din Moscova care tratează difteria
Toți infectiologii din MoscovaAm găsit 34 de medici
Admite pacienți pentru diagnosticul și tratamentul infecțiilor cu herpesvirus, adesea, copii bolnavi pe termen lung, tuse prelungită, tuse convulsivă, boli respiratorii acute, infecții intestinale, amigdalite, exantem, mușcături de căpușe.
Costul de intrare este de 2300 de ruble.
Recenzii
Femeie prietenoasă, foarte plăcută și specialist înalt calificat. Ea a examinat totul, a tratat cu atenție copilul, a explicat totul și a dat programări adecvate și a pictat schema. Pentru acești bani am primit o recepție completă și am fost mulțumit.
Programul de lucru al medicului
Programul de lucru al medicului
- 09:00 - 15:30 20 mar, mier
- 15:30 - 20:00 21 mar, joi
- 09:00 - 15:00 22 mar, vineri
- Alte zile
Ce este difteria? Vom analiza cauzele apariției, diagnosticul și metodele de tratament în articolul dr. Alexandrov P. A., specialist în boli infecțioase cu o experiență de 11 ani.
Definiţia disease. Cauzele bolii
Difterie(din latinescul diftera - film; pre-revoluționar - „boala mamelor care plâng”, „boala ororii mamelor”) - o boală infecțioasă acută cauzată de tulpini toxice ale bacilului difteric, care afectează toxic sistemul circulator, țesutul nervos și glandele suprarenale și, de asemenea, provoacă inflamație fibrinoasă în zona poarta de intrare (locurile de infecție). Se caracterizează clinic printr-un sindrom de intoxicație infecțioasă generală, limfadenită maxilară, amigdalită, procese inflamatorii locale de natură fibrinoasă.
Etiologie
Regatul - Bacteriile
genul Corynebacterium
specie - Corynebacterium diphteriae
Acestea sunt baghete gram-negative situate la un unghi V sau W. La capete apar îngroșări în formă de maciucă (din grecescul coryne - buzdugan) datorate granulelor de volutină. Există o proprietate a metacromaziei - colorarea nu în culoarea colorantului (conform lui Neisser - în albastru închis, iar celulele bacteriene - în maro deschis).
Conține lipopolizaharide, proteine și lipide. Peretele celular conține factorul cordonului, care este responsabil pentru aderența (lipirea) de celule. Sunt cunoscute colonii mitis, intermedius, gravis. Rămân viabile în mediul extern: în condiții normale, rămân vii în aer până la 15 zile, în lapte și apă trăiesc până la 20 de zile, pe suprafața lucrurilor - până la 6 luni. Își pierd proprietățile și mor la fiert timp de 1 minut, în peroxid de hidrogen 10% - în 3 minute. Sensibil la dezinfectanti si antibiotice (peniciline, aminopeniciline, cefalosporine). Le plac mediile nutritive care conțin zahăr (mediu de ciocolată McLeod).
Evidențiază astfel de produse patogene precum:
1) Exotoxină (sinteza toxinelor este determinată de gena tox+, care se pierde uneori), care include mai multe componente:
- necrotoxina (provoacă necroza epiteliului la poarta de intrare, deteriorează vasele de sânge; aceasta duce la exudarea plasmei și formarea de filme fibrinoide, deoarece enzima trombokinază este eliberată din celule, care transformă fibrinogenul în fibrină);
- adevărata toxina difterice este o exotoxină (asemănătoare ca acțiune cu citocromul B, o enzimă a respirației celulare; înlocuiește citocromul B în celule și blochează respirația celulară). Are două părți: A (o enzimă care provoacă un efect citotoxic) și B (un receptor care favorizează pătrunderea lui A în celulă);
- hialuronidază (distruge acidul hialuronic, care face parte din țesutul conjunctiv, ceea ce determină creșterea permeabilității membranei și răspândirea toxinei în afara focarului);
- factor de hemoliză;
2) Neuraminidaza;
3) Cistinază (vă permite să distingeți bacteriile difterice de alte tipuri de corinebacterii și difteroizi).
Epidemiologie
Antroponoza. Un generator de infecții este o persoană care suferă de diferite forme de difterie și un purtător sănătos de tulpini toxice ale microbilor difteriei. O posibilă sursă de infecție pentru oameni sunt animalele domestice (cai, vaci, oi), în care agentul patogen poate fi localizat pe mucoasele, provoacă ulcere pe uger, mastită.
Cele mai periculoase în ceea ce privește răspândirea infecției sunt persoanele cu difterie la nivelul nasului, gâtului și laringelui.
Mecanisme de transmitere: aer (aerosol), contact (prin mâini, obiecte), cale alimentară (prin lapte).
O persoană care nu are rezistență naturală (rezistență) la agentul patogen și nu are nivelul necesar de imunitate antitoxică (0,03 - 0,09 UI / ml - protejat condiționat, 0,1 și peste UI / ml - protejat) este bolnavă. După boală, imunitatea durează aproximativ 10 ani, apoi este posibilă o re-boală. Acoperirea populației cu vaccinări preventive afectează incidența. Sezonalitatea este toamna-iarna. Când se efectuează un curs complet de imunizare împotriva difteriei în copilărie și revaccinarea regulată (o dată la 10 ani), se dezvoltă și se menține o imunitate intensă stabilă, care protejează împotriva bolii.
În ciuda succeselor asistenței medicale moderne, rata mortalității prin difterie la nivel global (în principal țările subdezvoltate) rămâne în limita a 10%.
Simptomele difteriei
Perioada de incubație este de la 2 la 10 zile.
Evoluția bolii este subacută (adică, sindromul principal apare în a 2-3-a zi de la debutul bolii), cu toate acestea, odată cu dezvoltarea bolii la o vârstă tânără și matură, precum și cu patologii concomitente ale bolii. sistemul imunitar, se poate schimba.
sindroame difterice:
- sindromul de intoxicație infecțioasă generală;
- amigdalita (fibrinoasă) - conducătoare;
- limfadenită regională (mandibulară);
- hemoragic;
- edem al țesutului adipos subcutanat.
Debutul bolii este de obicei însoțit de o creștere moderată a temperaturii corpului, stare generală de rău, apoi tabloul clinic diverge în funcție de forma bolii.
Forma atipica(caracterizată prin febră scurtă timp de două zile, ușoară disconfort și durere în gât în timpul deglutiției, o creștere a ganglionilor limfatici maxilari până la 1 cm, ușor sensibil la o atingere ușoară);
formă tipică(greutate destul de vizibilă în cap, somnolență, letargie, slăbiciune, paloarea pielii, o creștere a ganglionilor limfatici maxilari de la 2 cm sau mai mult, durere la înghițire):
un obisnuit(în primul rând frecvente sau în curs de dezvoltare din localitate) - o creștere a temperaturii corpului la numere febrile (38-39 ° C), slăbiciune marcată, adinamie, paloarea pielii, uscăciune a gurii, durere în gât la înghițire de intensitate moderată, limfă dureroasă noduri de până la 3 cm;
b) toxice(în primul rând toxice sau care apar dintr-una obișnuită) - caracterizată prin cefalee severă, apatie, letargie, piele palidă, mucoasă bucală uscată, posibile dureri abdominale la copii, vărsături, temperatură 39-41 ° C, durere în gât la înghițire, dureroasă ganglionii limfatici de până la 4 cm, umflarea țesutului adipos subcutanat din jurul lor, răspândirea în unele cazuri în alte părți ale corpului, dificultate în respirația nazală - voce nazală.
Grade de edem ale țesutului adipos subcutanat:
- formă subtoxică (umflarea zonei unilaterale sau parotidiene);
- toxic gradul I (până la mijlocul gâtului);
- toxic grad II (până la clavicule);
- toxic grad III (edem trece la piept).
În formele toxice severe de difterie, din cauza edemului, gâtul devine vizual scurt și gros, pielea seamănă cu o consistență gelatinoasă (un simptom al „consulilor romani”).
Paloarea pielii este proporțională cu gradul de intoxicație. Plăcile de pe amigdale sunt asimetrice.
c) hipertoxice- debut acut, un sindrom pronunțat de intoxicație infecțioasă generală, modificări evidente în locul porții de intrare, hipertermie de la 40 ° C; insuficiență cardiovasculară acută, tensiune arterială instabilă se îmbină;
d) hemoragic- impregnarea cu sânge a depozitelor fibrinoase, sângerări din căile nazale, peteșii pe piele și mucoase (pete roșii sau violete care se formează la deteriorarea capilarelor).
Dacă, în absența unui tratament adecvat, temperatura corpului revine la normal, atunci aceasta nu poate fi privită fără echivoc ca o îmbunătățire - acesta este adesea un semn extrem de nefavorabil.
Există rare difterie la vaccinat (similar cu difteria atipică) și difterie în combinație cu infecția cu streptococ (fără diferențe fundamentale).
Alte forme de infecție cu difterie:
- laringe (stare subfebrilă - o ușoară creștere a temperaturii; sindrom nepronunțat de intoxicație infecțioasă generală, prima perioadă catarală- Tuse silentioasa cu expectoratie, cu dificultate atat la inspiratie (mai puternica) cat si la expiratie (mai putin pronuntata), modificari ale timbrului sau pierderea vocii; apoi perioada stenotică, însoțită de dificultăți de respirație și retragere a zonelor labile ale toracelui; perioadă ulterioară de asfixie- o stare de excitare, însoțită de transpirație, tegumente albastre și înlocuită în continuare de depresie respiratorie, somnolență, tulburări de ritm cardiac - poate duce la moarte);
- nas (temperatura este normală sau ușor crescută, nu există intoxicație, primul pasaj nazal este afectat cu manifestarea secreției seros-purulente sau purulente cu impregnare hemoragică în ea, apoi al doilea pasaj. Udarea și formarea crustei apar pe aripile nasul, cruste uscate pot aparea pe frunte, obraji si zona barbiei (posibila umflare a tesutului adipos subcutanat al obrajilor si gatului in forme toxice);
- ochi (exprimat prin edem și hiperemie a conjunctivei de intensitate moderată, scurgere purulentă cenușie din sacul conjunctival de severitate moderată. În formă membranoasă - umflarea semnificativă a pleoapelor și formarea de pelicule cenușiu-alb pe conjunctivă care sunt dificil de elimina);
- răni (răni nevindecătoare pe termen lung cu hiperemie a marginilor, placă gri murdară, infiltrarea țesuturilor înconjurătoare).
Caracteristici pentru faringoscopie:
a) atipice (hiperemia si hipertrofia amigdalelor palatine);
b) tipic (roșeață nepronunțată cu o nuanță albăstruie, placă membranoasă, umflarea amigdalelor. La începutul bolii este albă, apoi gri sau galben-gri; îndepărtată cu presiune, ruptă - după îndepărtare lasă o rană sângerândă Filmul este dens, insolubil și se scufundă rapid în apă, iese deasupra țesutului.Durerea mică este caracteristică, deoarece există anestezie):
Patogeneza difteriei
Poarta de intrare - orice zonă a tegumentului (mai des membrana mucoasă a orofaringelui și a laringelui). În urma fixării bacteriei, reproducerea are loc la locul introducerii. În plus, producția de exotoxină provoacă necroză epitelială, anestezie tisulară, încetinirea fluxului sanguin și formarea de pelicule fibrinoase. Microbii difteriei nu se răspândesc în afara focarului, dar toxina se răspândește prin țesutul conjunctiv și provoacă disfuncția diferitelor organe:
Clasificarea și etapele de dezvoltare a difteriei
1. conform formei clinice:
a) atipic (catarral);
b) tipic (cu filme):
- localizat;
- uzual;
- toxic;
2. După gravitate:
- ușoară;
- in medie;
- greu.
3. Prin transportator:
- tranzitoriu (odată detectat);
- pe termen scurt (până la 2 săptămâni);
- durata medie (15 zile - 1 luna);
- prelungit (până la 6 luni);
- cronice (mai mult de 6 luni).
4. Prin localizare:
- faringe (90% din apariție);
- laringe (localizat și răspândit);
- nas, ochi, organe genitale, piele, răni, combinate.
5. Cu difterie a faringelui:
a) atipic;
b) tipic:
6. Natura inflamației:
Complicații ale difteriei
- 1-2 săptămâni: miocardită infecțios-toxică (cardialgie, tahicardie, paloare, răspândirea marginilor inimii, dificultăți de respirație);
- 2 săptămâni: polineuropatie infecțios-toxică (III, VI, VII, IX, X);
- 4-6 saptamani: paralizie si pareza (flacida periferica - pareza palatului moale);
- șoc infecțios-toxic;
- necroză infecțios-toxică;
- insuficiență suprarenală acută (durere în epigastru, uneori vărsături, acrocianoză, transpirație, scăderea tensiunii arteriale, anurie);
- insuficienta respiratorie acuta (difteria laringelui).
Diagnosticul difteriei
Tratamentul difteriei
Se efectuează în condiții staționare (formele ușoare pot fi nerecunoscute și tratate acasă).
Cel mai eficient început de terapie în primele trei zile ale bolii. Regimul in spital este box, pat (existand riscul de a dezvolta paralizie cardiaca). Termeni pentru difterie localizată - 10 zile, pentru toxice - 30 de zile, pentru alte forme - 15 zile.
Dieta nr. 2 în conformitate cu Pevzner la apogeul bolii (prevăzută mecanic și chimic, compoziție cu drepturi depline), apoi dieta nr. 15 (tabel comun).
La prima dată, introducerea serului antidifteric (i.m. sau i.v.) după test este indicată cu medicamente:
- curs neîncărcat - 15-150 mii UI;
- cu riscul unui rezultat nefavorabil - 150-500 mii UI.
O parte integrantă a tratamentului este terapia cu antibiotice (penicilină, aminopenicilină, antibiotice cefalosporine).
Terapia patogenetică include detoxifiere, suport hormonal dacă este necesar.
Următoarele grupuri de medicamente pot fi utilizate ca terapie simptomatică:
- antipiretice la o temperatură la adulți peste 39,5 ℃, la copii peste 38,5 ℃ (paracetamol, ibuprofen);
- agenți antiinflamatori și antimicrobieni cu acțiune locală (tablete, pastile etc.);
- sedative;
- agenți antialergici;
- antispastice.
Purtătorii sunt tratați cu antibiotice în general.
Reguli de externare a pacienților:
- dispariția tabloului clinic al bolii;
- încetarea izolării agentului patogen (două culturi negative de mucus din orofaringe și nas, efectuate nu mai devreme de 14 zile de la normalizarea clinicii cu un interval de 2-3 zile).
După externarea din spital, dezinfecția finală se efectuează în cutie.
Prognoza. Prevenirea
Cel mai important mod de a preveni formele severe de infecție cu difterie la nivel mondial este prin vaccinare. Cursul primar se efectuează în copilărie, apoi se efectuează revaccinări regulate la vârsta adultă (la fiecare 10 ani). Vaccinarea salvează nu de transportul bacterian, ci de o toxină produsă de bacterie, care provoacă un tablou clinic sever. În această lumină, devine clară necesitatea menținerii în mod constant a nivelului de protecție al imunității antitoxice, revaccinare regulată (în Federația Rusă - cu vaccinul ADS-m).
