Virusul Epstein-Barr (EBV): simptome, tratament, ce boli provoacă. Cum se manifestă virusul Epstein Barr și de ce este periculos?

Potrivit cercetărilor, jumătate dintre școlari și 90% dintre cei de patruzeci de ani s-au confruntat cu virusul Epstein-Barr (EBV), sunt imuni la acesta și nici măcar nu îl cunosc. Acest articol se va concentra pe cei pentru care cunoașterea virusului nu a fost atât de nedureroasă.

Mononucleoza infectioasa

La debutul bolii, mononucleoza este practic imposibil de distins de ARVI obișnuit. Pacienții sunt deranjați de curgerea nasului, durerea moderată în gât și temperatura corpului crește la niveluri subfebrile.

Forma acută de EBV se numește. Virusul pătrunde în corpul uman prin nazofaringe. Mai des prin gură - nu degeaba mononucleoza infecțioasă a primit numele frumos „boala sărutului”. Virusul se înmulțește în celulele țesutului limfoid (în special în limfocitele B).

La o săptămână după infecție, se dezvoltă un tablou clinic asemănător unei infecții respiratorii acute:

• creșterea temperaturii, uneori până la 40 ° C,
• amigdale hiperemice, adesea cu placă,
• precum și un lanț de ganglioni limfatici în gât de-a lungul mușchiului sternocleidomastoid, precum și în partea din spate a capului, sub maxilarul inferior, în axile și în zona inghinală,
• poate fi detectat în timpul examinării „pachetelor” de ganglioni limfatici din mediastin și cavitatea abdominală, pacientul se poate plânge de tuse, durere în stern sau în abdomen,
• ficatul și splina cresc în dimensiune,
• Celulele mononucleare atipice apar într-un test de sânge - celule sanguine tinere asemănătoare atât monocitelor, cât și limfocitelor.

Pacientul sta în pat aproximativ o săptămână, timp în care bea mult, face gargară și ia antipiretice. Nu există un tratament specific pentru mononucleoză, eficacitatea medicamentelor antivirale existente nu a fost dovedită, iar antibioticele sunt necesare doar în cazul unei infecții bacteriene sau fungice.

De obicei, febra dispare în decurs de o săptămână, ganglionii limfatici se micșorează în decurs de o lună, iar modificările sanguine pot persista timp de șase luni.

După ce suferă de mononucleoză, anticorpii specifici rămân în organism pe viață - imunoglobulinele din clasa G (IgG-EBVCA, IgG-EBNA-1), care asigură imunitate la virus.

Infecția cronică cu EBV

Dacă răspunsul imun nu este suficient de eficient, se poate dezvolta o infecție virală cronică Epstein-Barr: ștearsă, activă, generalizată sau atipică.

1. Severă: temperatura crește adesea sau rămâne mult timp în intervalul 37–38 ° C, pot apărea oboseală crescută, somnolență, dureri musculare și articulare și ganglioni limfatici umflați.
2. Atipice: infectiile reapar adesea - intestinale, tractului urinar, infectii respiratorii acute repetate. Sunt prelungite și greu de tratat.
3. Activ: simptomele mononucleozei (febră, dureri în gât, limfadenopatii, hepato- și splenomegalie) reapar, adesea complicate de infecții bacteriene și fungice. Virusul poate provoca leziuni ale membranei mucoase a stomacului și a intestinelor; pacienții se plâng de greață, diaree și dureri abdominale.
4. Generalizate: afectarea sistemului nervos (encefalita, radiculonevrita), inima (), plamanii (pneumonita), ficatul (hepatita).

În caz de infecție cronică, atât virusul în sine poate fi detectat în salivă prin PCR, cât și anticorpi la antigeni nucleari (IgG-EBNA-1), care se formează la numai 3-4 luni de la infectare. Cu toate acestea, acest lucru nu este suficient pentru a face un diagnostic, deoarece aceeași imagine poate fi observată la un purtător complet sănătos al virusului. Imunologii examinează întregul spectru de anticorpi antivirali de cel puțin două ori.

O creștere a cantității de IgG la VCA și EA va sugera recidiva bolii.

Cât de periculos este virusul Epstein-Barr?

Ulcere genitale asociate cu EBV

Boala este destul de rară și apare mai des la femeile tinere. Pe membrana mucoasă a organelor genitale externe apar eroziuni destul de profunde și dureroase. În cele mai multe cazuri, pe lângă ulcere, se dezvoltă și simptome generale tipice mononucleozei. Aciclovirul, care s-a dovedit în tratamentul herpesului de tip II, nu a fost foarte eficient pentru ulcerele genitale asociate cu virusul Epstein-Barr. Din fericire, erupția dispare de la sine și rareori reapare.

Sindrom hemofagocitic (Boala limfoproliferativă legată de X)

Virusul Epstein-Barr poate infecta limfocitele T. Ca urmare, este lansat un proces care duce la distrugerea celulelor sanguine - globule roșii, trombocite și leucocite. Aceasta înseamnă că, pe lângă simptomele caracteristice mononucleozei (febră, limfadenopatie, hepatosplenomegalie), pacientul dezvoltă anemie, erupții cutanate hemoragice și coagularea sângelui este afectată. Aceste fenomene pot dispărea spontan, dar pot duce și la moarte și, prin urmare, necesită tratament activ.

Cancerele asociate cu EBV

În prezent, rolul virusului în dezvoltarea unor astfel de cancere nu este contestat:

• limfomul Burkitt,
• carcinom nazofaringian,
• limfogranulomatoza,
• boala limfoproliferativa.

1. Limfomul Burkitt apare la copiii preșcolari și numai în Africa. Tumora afectează ganglionii limfatici, maxilarul superior sau inferior, ovarele, glandele suprarenale și rinichii. Din păcate, încă nu există medicamente care să garanteze succesul în tratamentul acestuia.
2. Carcinomul nazofaringian este o tumoare localizată în partea superioară a nazofaringelui. Se manifestă prin congestie nazală, sângerări nazale, pierderea auzului, dureri în gât și dureri de cap persistente. Cel mai des întâlnit în țările africane.
3. Limfogranulomatoza (cunoscută și sub numele de boala Hodgkin), dimpotrivă, afectează mai des europenii de orice vârstă. Se manifestă prin ganglioni limfatici măriți, de obicei din mai multe grupuri, inclusiv retrosternali și intra-abdominali, febră și scădere în greutate. Diagnosticul este confirmat printr-o biopsie a ganglionilor limfatici: sunt detectate celule gigantice Hodgkin (Reed-Berezovsky-Sternberg). Radioterapia poate obține o remisiune stabilă la 70% dintre pacienți.
4. Boala limfoproliferativă (hiperplazie plasmatică, limfom cu celule T, limfom cu celule B, limfom imunoblastic) este un grup de boli în care are loc proliferarea malignă a celulelor țesutului limfoid. Boala se manifesta prin ganglioni limfatici mariti, iar diagnosticul se pune dupa o biopsie. Eficacitatea chimioterapiei variază în funcție de tipul de tumoră.

Boală autoimună

Impactul virusului asupra sistemului imunitar provoacă eșecuri în recunoașterea propriilor țesuturi, ceea ce duce la dezvoltarea bolilor autoimune. Infecția cu EBV este enumerată printre factorii etiologici în dezvoltarea LES, glomerulonefrita cronică, hepatita autoimună și sindromul Sjogren.

Sindromul oboselii cronice

Sindromul de oboseală cronică poate fi o manifestare a infecției cronice cu EBV.

Adesea asociat cu virusuri din grupul herpesului (care include virusul Epstein-Barr). Simptome tipice ale infecției cronice cu EBV: ganglioni limfatici măriți, în special cervicali și axilari, faringită și febră de grad scăzut, combinate cu sindrom astenic sever. Pacientul se plânge de oboseală, scăderea memoriei și a inteligenței, incapacitatea de concentrare, dureri de cap și dureri musculare și tulburări de somn.

Nu există un regim de tratament general acceptat pentru infecția cu EBV. În arsenalul medicilor de astăzi există nucleozide (Aciclovir, Ganciclovir, Famciclovir), imunoglobuline (Alfaglobin, Polygam), interferoni recombinanți (Reaferon, Cycloferon). Cu toate acestea, un specialist competent ar trebui să decidă cum să le ia și dacă merită să fie făcut după un studiu amănunțit, inclusiv cercetări de laborator.

La ce medic ar trebui sa ma adresez?

Dacă un pacient prezintă simptome ale unei infecții cu virusul Epstein-Barr, acestea trebuie evaluate și tratate de un specialist în boli infecțioase. Cu toate acestea, adesea astfel de pacienți apelează mai întâi la un medic generalist/pediatru. Dacă se dezvoltă complicații sau boli asociate cu virusul, se prescriu consultații cu specialiști de specialitate: un hematolog (pentru sângerare), un neurolog (pentru dezvoltarea encefalitei, meningitei), un cardiolog (pentru miocardită), un pneumolog (pentru pneumonită), un reumatolog (pentru deteriorarea vaselor de sânge și a articulațiilor). În unele cazuri, este necesară consultarea unui medic ORL pentru a exclude amigdalita bacteriană.

Virusul Epstein-Barr (EBV) este cauza infecției cronice persistente din grupul agenților patogeni herpesvirus (virusul herpes tip 4). Sursa infecției cu EBV este o persoană bolnavă sau un purtător de virus. Transmiterea virusului poate avea loc prin picături în aer, contact sexual și contact casnic prin salivă, spută, secreții vaginale și uretrale și sânge. Conform datelor disponibile, aproximativ 80% din populație este infectată cu EBV.

Boli cauzate de EBV

Infecția virală Epstein-Barr apare de obicei la copii și adulți tineri. Cu toate acestea, ele pot fi observate la orice vârstă. Manifestările clinice ale infecției sunt extrem de diverse și au simptome variate, ceea ce complică foarte mult diagnosticul. De regulă, manifestările EBV se dezvoltă pe fondul scăderii imunității, care este caracteristică tuturor infecțiilor cu herpesvirus. Formele primare ale bolii și recidivele acesteia sunt întotdeauna asociate cu imunodeficiența congenitală sau dobândită. Persoanele cu imunodeficiență severă se confruntă cu forme generalizate de infecție care afectează sistemul nervos central, ficatul, plămânii și rinichii. Adesea, formele severe de infecție cu EBV pot fi asociate cu infecția cu HIV.

Atenţie!

S-a stabilit acum că EBV este asociată și cu o serie de boli oncologice, în principal limfoproliferative și autoimune (boli reumatismale clasice, vasculite, colită ulceroasă etc.). În plus, EBV provoacă forme manifeste și latente ale bolii, care apar ca mononucleoză acută și cronică.

Evoluția infecției cu EBV

La persoanele cu imunitate normală, după infectarea cu EBV, sunt posibile două opțiuni. Infecția poate fi asimptomatică sau se poate manifesta sub formă de simptome minore asemănătoare gripei sau bolii virale respiratorii acute (ARVI). Cu toate acestea, în caz de infecție pe fondul unei imunodeficiențe existente, pacientul poate dezvolta o imagine a mononucleozei infecțioase.

În cazul dezvoltării unui proces infecțios acut, sunt posibile mai multe opțiuni pentru rezultatul bolii:
– recuperare (ADN-ul virusului poate fi detectat doar cu un studiu special în limfocite B sau celule epiteliale unice);
– purtător de virus asimptomatic sau infecție latentă (virusul se determină în salivă sau limfocite în laborator);
– dezvoltarea unui proces cronic recidivant:
a) infecție cronică activă cu EBV de tipul mononucleozei infecțioase cronice;
b) o formă generalizată de infecție cronică activă cu EBV cu afectare a sistemului nervos central, a miocardului, a rinichilor etc.;
c) forme șterse sau atipice de infecție cu EBV: febră prelungită de grad scăzut de origine necunoscută, infecții bacteriene, fungice recurente, adesea mixte ale tractului respirator și gastrointestinal, furunculoză;
d) dezvoltarea bolilor oncologice (limfom Burkitt, carcinom nazofaringian etc.);
e) dezvoltarea bolilor autoimune;
f) sindromul de oboseală cronică asociat EBV.

Rezultatul unei infecții acute cauzate de EBV depinde de prezența și severitatea deficienței imune, precum și de prezența unui număr de factori externi (stres, infecții concomitente, intervenții chirurgicale, hiperizolație, hipotermie etc.) care pot perturba functionarea sistemului imunitar.

Manifestări clinice ale infecției cu EBV

Manifestările clinice ale bolilor cauzate de EBV depind în mare măsură de severitatea procesului. Primatul procesului infecțios sau apariția simptomelor clinice de infecție cronică este, de asemenea, importantă. În cazul dezvoltării unui proces infecțios acut din cauza infecției cu EBV, se observă o imagine a mononucleozei infecțioase. Apare de obicei la copii și adulți tineri.

Dezvoltarea acestei boli duce la apariția următoarelor semne clinice:
- cresterea temperaturii,
- mărirea diferitelor grupe de ganglioni limfatici,
– afectarea amigdalelor și hiperemia faringelui.
Destul de des există umflarea feței și a gâtului, precum și o mărire a ficatului și a splinei.

În cazul infecției cronice active cu EBV, se observă o evoluție pe termen lung a bolii recidivante. Pacienții sunt îngrijorați de: slăbiciune, transpirație, adesea durere în mușchi și articulații, prezența diferitelor erupții cutanate, tuse, disconfort în gât, durere și greutate în hipocondrul drept, dureri de cap, amețeli, labilitate emoțională, tulburări depresive, tulburări de somn , scăderea memoriei, a atenției, a inteligenței. Se observă adesea febră de grad scăzut, ganglioni limfatici măriți și hepatosplenomegalie de severitate diferită. De obicei, această simptomatologie are un caracter de undă.

La pacienții cu deficiență imunitară severă, pot apărea forme generalizate de infecție cu EBV cu afectarea sistemului nervos central și periferic (dezvoltarea meningitei, encefalitei, ataxiei cerebeloase, poliradiculonevritei), precum și afectarea altor organe interne (dezvoltarea miocarditei). , glomerulonefrită, pneumonită interstițială limfocitară, forme severe de hepatită). Formele generalizate de infecție cu EBV pot fi fatale.

Destul de des, infecția cronică cu EBV se desfășoară în tăcere sau poate să semene cu alte boli cronice. Cu formele șterse de infecție, pacientul poate fi deranjat de febră sub formă de undă, dureri în mușchi și ganglioni limfatici, slăbiciune și tulburări de somn. În cazul unui proces infecțios sub masca unei alte boli, cele mai importante semne sunt: ​​durata simptomelor și rezistența la terapie.

Cercetare de laborator

Având în vedere că este imposibil să se facă un diagnostic clinic al infecției cu EBV, metodele de diagnostic de laborator sunt conducătoare în determinarea bolii.

Acestea pot fi împărțite în două grupe: screening și clarificare:

1. Testele de screening le includ pe cele care, împreună cu simptomele clinice, permit suspectarea infecției cu EBV. La un test de sânge clinic: se poate observa leucocitoză ușoară, limfomonocitoză, eventual trombocitopenie. Un test biochimic de sânge relevă: niveluri crescute de transaminaze și alte enzime, proteine ​​de fază acută - proteina C reactivă, fibrinogen, etc. Aceste modificări nu sunt însă strict specifice infecției cu EBV (pot fi detectate și în alte infecții virale).

2. Un studiu important pentru a determina prezența unui agent patogen în organism este un examen serologic: o creștere a titrurilor de anticorpi împotriva EBV este un criteriu pentru prezența unui proces infecțios în momentul actual sau dovezi de contact cu o infecție în trecutul. Cu toate acestea, prezența anticorpilor nu ne permite să spunem fără ambiguitate că manifestările clinice ale bolii sunt cauzate de EBV.

3. Pentru a obține cele mai fiabile rezultate, se utilizează diagnosticul ADN. Folosind metoda reacției în lanț a polimerazei (PCR), ADN-ul EBV este determinat în diverse materiale biologice: saliva, ser sanguin, leucocite și limfocite din sângele periferic. Dacă este necesar, se efectuează cercetări în probe de biopsie ale ficatului, ganglionilor limfatici, mucoasei intestinale etc. Astfel, pentru a face un diagnostic de infecție cu EBV, pe lângă examenele clinice generale, testele serologice (ELISA) și diagnosticul ADN al infecției în sunt necesare diverse materiale de-a lungul timpului.

Tratamentul infecției cu EBV

În prezent, nu există regimuri de tratament general acceptate pentru infecția cu EBV. Volumul terapiei pentru pacienții cu infecție activă cu EBV atât acută, cât și cronică poate varia, în funcție de durata bolii, de severitatea afecțiunii și de tulburările imunitare. În tratamentul complex al acestei boli, se folosesc diferite grupuri de medicamente, inclusiv interferonii recombinanți, care suprimă reproducerea virusului, protejează celulele neinfectate și întăresc sistemul imunitar. În plus, nucleozidele sintetice aciclice și alte medicamente antivirale sunt utilizate pentru a opri replicarea virusului în celulele afectate, precum și glucocorticoizii, a căror acțiune are ca scop stoparea proceselor inflamatorii în organe și țesuturi. În funcție de severitatea anumitor simptome ale bolii, se prescriu diverse terapii simptomatice (analgezice, antioxidanți, antiinflamatoare nesteroidiene, mucolitice etc.).

Interferon în tratamentul bolilor

Medicamentul de elecție pentru tratamentul infecției cu EBV poate fi interferon-alfa, care în cazuri moderate este prescris ca monoterapie. Motivul pentru includerea agenților imuni antivirali (interferoni) în complexul terapeutic este că manifestările clinice ale infecției sunt de obicei asociate cu stări de imunodeficiență de severitate diferită. În cazul infecției cu EBV, există întotdeauna o producție redusă de propriul interferon. Având în vedere că infecția cu EBV este o boală cronică, persistentă, terapia cu interferon poate fi recomandată și ca prevenire a exacerbărilor. În acest caz, este prescris un curs de tratament, a cărui durată depinde de severitatea bolii.

Se poate prescrie un medicament din grupul de interferoni recombinanți. Combinația dintre principalul ingredient activ interferon alfa-2b și antioxidanți foarte activi: acetat de alfa-tocoferol și acid ascorbic (prezentat sub formă de dozare sub formă de amestec de acid ascorbic/ascorbat de sodiu) vă permite să reduceți concentrația eficientă terapeutic de interferon alfa. -2b și evitați efectele secundare ale terapiei cu interferon. În prezența acidului ascorbic și a sării sale și a acetatului de alfa-tocoferol, activitatea antivirală specifică a interferonului crește, efectul său imunomodulator este îmbunătățit și nivelurile de interferon sunt normalizate.

Tratamentul infecției cu EBV trebuie efectuat sub supravegherea unui test clinic de sânge (o dată la 7-14 zile), a unei analize biochimice (o dată pe lună, mai des dacă este necesar) și a unui studiu imunologic - după una până la două luni.

Membru corespondent RANS, profesorul A.A. Khaldin, MD, președinte al Herpes-Forum NP.

Virusul Epstein-Barr (EBV). Simptome, diagnostic, tratament la copii și adulți

Mulțumesc

Virusul Epstein-Barr este un virus care aparține familiei virusului herpetic, al 4-lea tip de infecție cu herpes, capabil să infecteze limfocitele și alte celule ale sistemului imunitar, membrana mucoasă a tractului respirator superior, neuronii sistemului nervos central și aproape toate. organe interne. În literatură puteți găsi abrevierea EBV sau VEB - infecție.

Posibile anomalii ale testelor funcției hepatice în mononucleoza infecțioasă:

1. 
   Niveluri crescute ale transaminazelor de cateva ori:
   • normal ALT 10-40 U/l,
   
   
   • Norma AST este de 20-40 U/l.
   
   
2. Creșterea testului de timol – norma pana la 5 unitati.


3. Creștere moderată a bilirubinei totale datorită nelegat sau direct: norma bilirubinei totale este de până la 20 mmol/l.


4. Creșterea nivelului de fosfatază alcalină – norma 30-90 U/l.

O creștere progresivă a indicatorilor și o creștere a icterului pot indica dezvoltarea hepatitei toxice, ca o complicație a mononucleozei infecțioase. Această condiție necesită îngrijire intensivă.

Tratamentul virusului Epstein-Barr

Este imposibil să depășim complet virusurile herpetice; chiar și cu cel mai modern tratament, virusul Epstein-Barr rămâne în limfocitele B și alte celule pentru viață, deși nu în stare activă. Când sistemul imunitar slăbește, virusul poate deveni activ din nou, iar infecția cu EBV se agravează.

Încă nu există un consens în rândul medicilor și oamenilor de știință cu privire la metodele de tratament, iar în prezent se desfășoară un număr mare de studii privind tratamentul antiviral. În prezent, nu există medicamente specifice eficiente împotriva virusului Epstein-Barr.

Mononucleoza infectioasa este o indicație pentru tratament internat, cu recuperare ulterioară la domiciliu. Deși în cazuri uşoare, spitalizarea poate fi evitată.

În perioada acută a mononucleozei infecțioase, este important de observat regim blând și dietă:

• odihnă semi-pat, limitarea activității fizice,


• trebuie să bei multe lichide,


• mesele trebuie să fie frecvente, echilibrate, în porții mici,


• excludeți alimentele prăjite, picante, afumate, sărate, dulci,


• Produsele lactate fermentate au un efect bun asupra evoluției bolii,


• dieta ar trebui să conțină o cantitate suficientă de proteine ​​și vitamine, în special C, grupa B,


• Evitați produsele care conțin conservanți chimici, coloranți, potențiatori de aromă,


• Este important să excludem alimentele care sunt alergene: ciocolată, citrice, leguminoase, miere, unele fructe de pădure, fructe proaspete în afara sezonului și altele.

Pentru sindromul de oboseală cronică va fi de folos:

• normalizarea tiparelor de muncă, somn și odihnă,


• emoții pozitive, făcând ceea ce îți place,


• nutriție completă,


• complex multivitaminic.

Tratamentul medicamentos pentru virusul Epstein-Barr

Tratamentul medicamentos ar trebui să fie cuprinzător, să vizeze imunitatea, eliminarea simptomelor, atenuarea cursului bolii, prevenirea dezvoltării posibilelor complicații și tratamentul acestora.

Principiile de tratament al infecției cu EBV la copii și adulți sunt aceleași, singura diferență este în dozele de vârstă recomandate.

Grup de droguri	Un drog	Când este numit?
Medicamente antivirale care inhibă activitatea ADN polimerazei virusului Epstein-Barr	Aciclovir, Gerpevir, Paciclovir, Cidofovir, Foscavir	În mononucleoza infecțioasă acută, utilizarea acestor medicamente nu dă rezultatul așteptat, care se datorează structurii și activității virusului. Dar pentru infecția generalizată cu EBV, cancerul asociat cu virusul Epstein-Barr și alte manifestări ale cursului complicat și cronic al infecției cu virusul Epstein-Barr, utilizarea acestor medicamente este justificată și îmbunătățește prognosticul bolii.
Alte medicamente cu efecte antivirale și/sau imunostimulatoare nespecifice	Interferon, Viferon, Laferobion, Cycloferon, Isoprinazină (Groprinazine), Arbidol, uracil, remantadină, polioxidoniu, IRS-19 și altele.	De asemenea, nu sunt eficiente în perioada acută a mononucleozei infecțioase. Ele sunt prescrise numai în cazurile de boală severă. Aceste medicamente sunt recomandate în timpul exacerbărilor cursului cronic al infecției cu EBV, precum și în timpul perioadei de recuperare după mononucleoza infecțioasă acută.
Imunoglobuline	pentaglobină, Poligamie, Sandlglobulin, Bioven și alții.	Aceste medicamente conțin anticorpi gata preparati împotriva diferiților agenți patogeni infecțioși, se leagă de virionii Epstein-Barr și îi elimină din organism. Eficiența lor ridicată în tratamentul infecției acute și exacerbării infecției virale cronice Epstein-Barr a fost dovedită. Ele sunt utilizate numai într-un cadru spitalicesc sub formă de picături intravenoase.
Medicamente antibacteriene	Azitromicină, lincomicină, Ceftriaxonă, Cefadox și altele	Antibioticele sunt prescrise numai în cazul unei infecții bacteriene, de exemplu, durere purulentă în gât, pneumonie bacteriană. Important! Pentru mononucleoza infecțioasă, antibioticele penicilină nu sunt utilizate: benzilpenicilina,
Vitamine	Vitrum, Pikovit, Neurovitan, Milgama și mulți alții	Vitaminele sunt necesare în perioada de recuperare după mononucleoza infecțioasă, precum și pentru sindromul de oboseală cronică (în special vitaminele B) și pentru a preveni exacerbarea infecției cu EBV.
Medicamente antialergice (antihistaminice).	Suprastin, Loratadină (Claritin), Tsetrin și mulți alții.	Antihistaminicele sunt eficiente în perioada acută a mononucleozei infecțioase, ameliorează starea generală și reduc riscul de complicații.
Medicamente antiinflamatoare nesteroidiene	Paracetamol, ibuprofen, Nimesulide și altele	Aceste medicamente sunt utilizate pentru intoxicații severe și febră. Important! Aspirina nu trebuie utilizată.
Glucocorticosteroizi	Prednisolon, Dexametazonă	Medicamentele hormonale sunt utilizate numai în cazurile severe și complicate ale virusului Epstein-Barr.
Preparate pentru tratarea gâtului și a cavității bucale	Inhalipt, Lisobakt, Decatilenă și multe altele.	Acest lucru este necesar pentru tratamentul și prevenirea amigdalitei bacteriene, care apare adesea pe fondul mononucleozei infecțioase.
Medicamente pentru îmbunătățirea funcției hepatice	Gepabene, Esentiale, heptral, Karsil și mulți alții.	Hepatoprotectorii sunt necesari în prezența hepatitei toxice și a icterului, care se dezvoltă pe fondul mononucleozei infecțioase.
Sorbenți	Enterosgel, atoxil, Cărbune activ și altele.	Sorbanții intestinali promovează eliminarea mai rapidă a toxinelor din organism și facilitează perioada acută a mononucleozei infecțioase.

Tratamentul pentru virusul Epstein-Barr este selectat individual în funcție de severitatea bolii, de manifestările bolii, de sistemul imunitar al pacientului și de prezența patologiilor concomitente.

Principiile tratamentului medicamentos al sindromului de oboseală cronică

• Medicamente antivirale: Aciclovir, Gerpevir, interferoni,


• medicamente vasculare: Actovegin, Cerebrolysin,


• medicamente care protejează celulele nervoase de efectele virusului: Glicină, Encephabol, Instenon,



• sedative,


• multivitamine.

Tratamentul virusului Epstein-Barr cu remedii populare

Metodele tradiționale de tratament vor completa eficient terapia medicamentoasă. Natura are un arsenal mare de medicamente pentru a stimula imunitatea, care este atât de necesar pentru a controla virusul Epstein-Barr.

1. Tinctură de echinacea – 3-5 picaturi (pentru copii peste 12 ani) si 20-30 picaturi pentru adulti de 2-3 ori pe zi inainte de masa.


2. Tinctură de ginseng – 5-10 picături de 2 ori pe zi.


3. Colecția de plante (nu se recomandă femeilor însărcinate și copiilor sub 12 ani):
   
   
   • flori de mușețel,
   
   
   • Mentă,
   
   
   • Ginseng,
   
   
   
   • Flori de Calendula.
   Luați ierburi în proporții egale și amestecați. Pentru a prepara ceaiul, turnați 200,0 ml de apă clocotită în 1 lingură și fierbeți timp de 10-15 minute. Luați de 3 ori pe zi.


4. Ceai verde cu lamaie, miere si ghimbir – mărește apărarea organismului.


5. Ulei de brad – folosit extern, lubrifiază pielea peste ganglionii limfatici măriți.


6. Gălbenuș de ou crud: în fiecare dimineață, pe stomacul gol, timp de 2-3 săptămâni, îmbunătățește funcția hepatică și conține o cantitate mare de substanțe utile.


7. Rădăcină de Mahonia sau fructe de pădure din struguri din Oregon – se adaugă la ceai, se bea de 3 ori pe zi.

Ce medic ar trebui să mă adresez dacă am virusul Epstein-Barr?

Dacă infecția cu un virus duce la dezvoltarea mononucleozei infecțioase (febră mare, durere și roșeață în gât, semne de durere în gât, dureri articulare, dureri de cap, secreții nazale, ganglioni limfatici măriți cervical, submandibular, occipital, supraclavicular și subclaviar, axilari , ficatul și splina mărite, dureri abdominale
Deci, cu stres frecvent, insomnie, frică nerezonabilă, anxietate, cel mai bine este să consultați un psiholog. Dacă activitatea psihică se deteriorează (uitare, neatenție, memorie și concentrare slabă etc.), cel mai bine este să consultați un neurolog. Pentru răceli frecvente, exacerbări ale bolilor cronice sau recidive ale patologiilor vindecate anterior, cel mai bine este să consultați un imunolog. Și puteți contacta un medic generalist dacă o persoană este deranjată de diferite simptome, iar printre acestea nu există niciunul dintre cele mai severe.

Dacă mononucleoza infecțioasă se dezvoltă într-o infecție generalizată, trebuie să apelați imediat o ambulanță și să fiți internat în unitatea de terapie intensivă (resuscitare).

FAQ

Cum afectează virusul Epstein-Barr sarcina?

Atunci când planificați o sarcină, este foarte important să vă pregătiți și să treceți la toate testele necesare, deoarece există o mulțime de boli infecțioase care afectează concepția, sarcina și sănătatea bebelușului. O astfel de infecție este virusul Epstein-Barr, care aparține așa-numitelor infecții TORCH. Se recomandă să faceți același test de cel puțin două ori în timpul sarcinii (săptămâna a 12-a și a 30-a).

Planificarea sarcinii și testarea anticorpilor împotriva virusului Epstein-Barr:

• Clasa imunoglobuline detectate G ( VCA Și EBNA) – puteți planifica în siguranță o sarcină; cu o imunitate bună, reactivarea virusului nu este înfricoșătoare.


• Imunoglobuline pozitive clasa M – conceperea unui copil va trebui să aștepte până la recuperarea completă, confirmată de o analiză a anticorpilor împotriva EBV.


• Nu există anticorpi împotriva virusului Epstein-Barr în sânge - Poți și trebuie să rămâi însărcinată, dar va trebui să fii monitorizată și să fii supusă unor teste periodice. De asemenea, trebuie să vă protejați de posibila infecție cu EBV în timpul sarcinii și să vă întăriți imunitatea.

Dacă în timpul sarcinii au fost detectați anticorpi de clasa M la virusul Epstein-Barr, atunci femeia trebuie internată într-un spital până la recuperarea completă, să fie supusă tratamentului simptomatic necesar, să prescrie medicamente antivirale și să administreze imunoglobuline.

Cum afectează exact virusul Epstein-Barr sarcina și fătul nu a fost încă studiat pe deplin. Dar multe studii au demonstrat că femeile însărcinate cu infecție activă cu EBV au mult mai multe șanse de a experimenta patologii la copilul lor însărcinat. Dar asta nu înseamnă deloc că, dacă o femeie a avut un virus Epstein-Barr activ în timpul sarcinii, atunci copilul ar trebui să se nască nesănătos.

Posibile complicații ale virusului Epstein-Barr asupra sarcinii și fătului:

• sarcina prematura (avorturi spontane),


• nastere mortii,


• întârzierea creșterii intrauterine (RCIU), malnutriție fetală,


• prematuritate,


• complicații postpartum: sângerare uterină, coagulare intravasculară diseminată, sepsis,


• posibile malformații ale sistemului nervos central al copilului (hidrocefalie, subdezvoltarea creierului etc.) asociate cu efectul virusului asupra celulelor nervoase ale fătului.

Poate virusul Epstein-Barr să fie cronic?

Virusul Epstein-Barr – la fel ca toți virusurile herpetice, este o infecție cronică care are propria sa perioade de curgere:

1. Infecție urmată de o perioadă activă a virusului (infecție virală acută cu EBV sau mononucleoză infecțioasă);


2. Recuperare, în care virusul devine inactiv , sub această formă, infecția poate exista în organism toată viața;


3. Cursul cronic al infecției virale Epstein-Barr - caracterizată prin reactivarea virusului, care apare în perioadele de scădere a imunitații, se manifestă sub forma diferitelor boli (sindrom de oboseală cronică, modificări ale imunității, cancer etc.).

Ce simptome provoacă virusul Epstein-Barr igg?

Pentru a înțelege ce simptome provoacă Virusul Epstein-Barr igg , este necesar să înțelegem ce se înțelege prin acest simbol. Combinație de litere igg este o ortografie greșită a IgG, folosită pe scurt de medici și lucrătorii de laborator. IgG este imunoglobulina G, care este o variantă a anticorpilor produși ca răspuns la penetrare virusîn corp în scopul distrugerii acestuia. Celulele imunocompetente produc cinci tipuri de anticorpi - IgG, IgM, IgA, IgD, IgE. Prin urmare, atunci când scriu IgG, se referă la anticorpi de acest tip special.

Astfel, întreaga intrare „Epstein-Barr virus igg” înseamnă că vorbim despre prezența anticorpilor IgG împotriva virusului în corpul uman. În prezent, corpul uman poate produce mai multe tipuri de anticorpi IgG la diferite părți Virusul Epstein-Barr, ca:

• IgG la antigen capside (VCA) – anti-IgG-VCA;
• IgG la antigenele timpurii (EA) – anti-IgG-EA;
• IgG la antigeni nucleari (EBNA) – anti-IgG-NA.

Fiecare tip de anticorp este produs la anumite intervale și etape ale infecției. Astfel, anti-IgG-VCA și anti-IgG-NA sunt produse ca răspuns la pătrunderea inițială a virusului în organism și apoi rămân pe tot parcursul vieții, protejând o persoană de reinfecție. Dacă în sângele unei persoane sunt detectate anti-IgG-NA sau anti-IgG-VCA, aceasta indică faptul că a fost infectată odată cu virusul. Iar virusul Epstein-Barr, odată ce intră în organism, rămâne în el toată viața. Mai mult, în majoritatea cazurilor, un astfel de transport de virus este asimptomatic și inofensiv pentru oameni. În cazuri mai rare, virusul poate duce la o infecție cronică cunoscută sub numele de sindrom de oboseală cronică. Uneori, în timpul infecției primare, o persoană se îmbolnăvește de mononucleoză infecțioasă, care aproape întotdeauna se termină cu recuperare. Cu toate acestea, cu orice variantă a cursului infecției cauzate de virusul Epstein-Barr, la o persoană sunt detectați anticorpi anti-IgG-NA sau anti-IgG-VCA, care se formează în momentul primei pătrunderi a microbilor în corpul. Prin urmare, prezența acestor anticorpi nu ne permite să vorbim cu acuratețe despre simptomele cauzate de virus la momentul actual.

Dar detectarea anticorpilor de tip anti-IgG-EA poate indica un curs activ al unei infecții cronice, care este însoțită de simptome clinice. Astfel, prin intrarea „Epstein-Barr virus igg” în raport cu simptomele, medicii înțeleg exact prezența anticorpilor de tip anti-IgG-EA în organism. Adică, putem spune că conceptul „Epstein-Barr virus igg” sub forma scurtă indică faptul că o persoană are simptome ale unei infecții cronice cauzate de un microorganism.

Simptomele infecției cronice cu virusul Epstein-Barr (EBVI sau sindromul oboselii cronice) sunt:

• Febră prelungită de grad scăzut;
• Performanta scazuta;
• Slăbiciune nemotivată și inexplicabilă;
• Ganglioni limfatici măriți localizați în diferite părți ale corpului;
• Tulburari de somn;
• Dureri recurente în gât.

VEBI cronică apare în valuri și pe o perioadă lungă de timp, mulți pacienți descriind starea lor ca o „gripă constantă”. Severitatea simptomelor VEBI cronice poate varia alternativ de la grade puternice la grade slabe. În prezent, VEBI cronică se numește sindrom de oboseală cronică.

În plus, VEBI cronică poate duce la formarea anumitor tumori, cum ar fi:

• carcinom nazofaringian;
• limfom Burkitt;
• Neoplasme ale stomacului și intestinelor;
• leucoplazie păroasă a gurii;
• Timom (tumoare a timusului), etc.

Înainte de utilizare, trebuie să consultați un specialist.

Ce boli poate provoca virusul Epstein-Barr? Ce simptome sunt tipice pentru infecția cu EBV?

Există modificări ale parametrilor de laborator strict specifici EBV?

Ce include terapia complexă pentru infecția cu EBV?

În ultimii ani, s-a înregistrat o creștere a numărului de pacienți care suferă de infecții cronice recurente, care în multe cazuri sunt însoțite de o tulburare pronunțată a bunăstării generale și de o serie de plângeri terapeutice. Cel mai răspândit în practica clinică (cel mai adesea cauzat de Herpes Simplex I), (Herpes zoster) și (cel mai adesea cauzat de Herpes simplex II); În transplantologie și ginecologie se întâlnesc adesea boli și sindroame cauzate de citomegalovirus (Cytomegalovirus). Cu toate acestea, medicii generaliști nu sunt în mod clar suficient de conștienți de infecția cronică cauzată de virusul Epstein-Barr (EBV) și formele sale.

EBV a fost izolat pentru prima dată din celulele limfomului Burkett acum 35 de ani. Curând a devenit cunoscut faptul că virusul poate provoca boli acute și acute la oameni. S-a stabilit acum că EBV este asociat cu o serie de boli oncologice, în principal limfoproliferative și autoimune (clasice etc.). În plus, EBV poate provoca forme cronice manifeste și latente ale bolii, similare cu mononucleoza cronică. Virusul Epstein-Barr aparține familiei de virusuri herpetice, o subfamilie de virusuri gammaherpetice și un gen de limfocriptovirusuri, conține două molecule de ADN și are capacitatea, ca și alți virusuri din acest grup, de a persista în corpul uman pentru viață. La unii pacienți, pe fondul disfuncției imune și al predispoziției ereditare la o anumită patologie, EBV poate provoca diferite boli, care au fost menționate mai sus. EBV infectează oamenii prin pătrunderea în straturile epiteliale intacte prin transcitoză în țesutul limfoid subiacent al amigdalelor, în special limfocitele B. Penetrarea EBV în limfocitele B are loc prin receptorul acestor celule CD21, un receptor pentru componenta C3d a complementului. În urma infecției, numărul de celule afectate crește prin proliferarea celulară dependentă de virus. Limfocitele B infectate pot rămâne în criptele amigdalelor un timp considerabil, ceea ce permite virusului să fie eliberat în mediul extern cu saliva.

Cu celulele infectate, EBV se răspândește în alte țesuturi limfoide și în sângele periferic. Maturarea limfocitelor B în plasmocite (care are loc în mod normal atunci când întâlnesc antigenul sau infecția corespunzător) stimulează multiplicarea virusului, iar moartea ulterioară (apoptoza) a acestor celule duce la eliberarea de particule virale în cripte și saliva. . În celulele infectate cu virus sunt posibile două tipuri de reproducere: litică, adică care duce la moartea, liza celulei gazdă, și latentă, când numărul de copii virale este mic și celula nu este distrusă. EBV poate rămâne mult timp în limfocitele B și celulele epiteliale ale regiunii nazofaringiene și glandelor salivare. În plus, este capabil să infecteze alte celule: limfocite T, celule NK, macrofage, neutrofile, celule epiteliale vasculare. În nucleul celulei gazdă, ADN-ul EBV poate forma o structură de inel - un epizom sau poate fi integrat în genom, provocând anomalii cromozomiale.

În infecția acută sau activă, predomină replicarea litică a virusului.

Reproducerea activă a virusului poate apărea ca urmare a slăbirii controlului imunologic, precum și a stimulării reproducerii celulelor infectate cu virus sub influența mai multor motive: infecție bacteriană sau virală acută, vaccinare, stres etc.

Potrivit majorității cercetătorilor, astăzi aproximativ 80-90% din populație este infectată cu EBV. Infecția primară apare cel mai adesea în copilărie sau la vârsta adultă tânără. Căile de transmitere a virusului sunt diferite: aeropurtată, contact casnic, transfuzie, sexuală, transplacentară. După infecția cu EBV, replicarea virusului în corpul uman și formarea unui răspuns imun pot fi asimptomatice sau se pot manifesta ca semne minore de infecție virală respiratorie acută. Dar dacă apare o cantitate mare de infecție și/sau există o slăbire semnificativă a sistemului imunitar în această perioadă, pacientul poate dezvolta o imagine de mononucleoză infecțioasă. Există mai multe rezultate posibile ale unui proces infecțios acut:

• recuperare (ADN-ul virusului poate fi detectat doar cu un studiu special în limfocite B sau celule epiteliale individuale);
• purtător de virus asimptomatic sau infecție latentă (virusul este detectat în saliva sau limfocite cu o sensibilitate a metodei PCR de 10 copii în probă);
• infecție cronică recurentă: a) infecție cronică activă cu EBV de tipul mononucleozei infecțioase cronice; b) o formă generalizată de infecție cronică activă cu EBV cu afectare a sistemului nervos central, a miocardului, a rinichilor etc.; c) sindromul hemofagocitar asociat EBV; d) forme șterse sau atipice de infecție cu EBV: febră de lungă durată cu grad scăzut de origine necunoscută, tablou clinic - infecții bacteriene, fungice recurente, adesea mixte ale tractului respirator și gastro-intestinal și alte manifestări;
• dezvoltarea unui proces oncologic (limfoproliferativ) (carcinom policlonal multiplu, nazofaringian, leucoplazie a limbii și mucoaselor cavității bucale și intestinelor etc.);
• dezvoltarea unei boli autoimune etc. (de remarcat faptul că ultimele două grupe de boli se pot dezvolta pe o perioadă lungă de timp după infecție);
• Conform rezultatelor cercetărilor din laboratorul nostru (și pe baza unui număr de publicații străine), am ajuns la concluzia că EBV poate juca un rol important în apariție.

Prognosticul imediat și pe termen lung pentru un pacient cu o infecție acută cauzată de EBV depinde de prezența și severitatea disfuncției imune, de predispoziția genetică la anumite boli asociate cu EBV (vezi mai sus), precum și de prezența unui număr de factori externi (stres, infecții, intervenții chirurgicale, influențe negative ale mediului) care dăunează sistemului imunitar. S-a descoperit că EBV are un set mare de gene care îi conferă capacitatea de a se sustrage într-o anumită măsură de sistemul imunitar uman. În special, EBV produce proteine ​​care sunt analogi ai unui număr de interleukine umane și receptorii acestora care modifică răspunsul imun. În timpul perioadei de reproducere activă, virusul produce proteine ​​asemănătoare IL-10, care suprimă imunitatea celulelor T, funcția limfocitelor citotoxice, macrofagelor și perturbă toate etapele funcționării celulelor ucigașe naturale (adică cele mai importante). sisteme de apărare antivirale). O altă proteină virală (BI3) poate, de asemenea, suprima imunitatea celulelor T și poate bloca activitatea celulelor ucigașe (prin suprimarea interleukinei-12). O altă proprietate a EBV, ca și alți virusuri herpetice, este mutabilitatea ridicată, ceea ce îi permite să evite pentru un anumit timp efectele imunoglobulinelor specifice (care au fost dezvoltate pentru virus înainte de mutația sa) și celulele sistemului imunitar al gazdei. Astfel, reproducerea EBV în corpul uman poate provoca agravarea (apariția) imunodeficienței secundare.

Forme clinice de infecție cronică cauzată de virusul Epstein-Barr

Infecția cronică activă cu EBV (CA EBV) se caracterizează printr-un curs lung, recidivant și prezența semnelor clinice și de laborator ale activității virale. Pacienții sunt îngrijorați de slăbiciune, transpirație, adesea durere în mușchi și articulații, erupții cutanate, tuse, dificultăți de respirație nazală, disconfort în gât, durere, greutate în hipocondrul drept, dureri de cap neobișnuite anterior pentru acest pacient, amețeli, labilitate emoțională, tulburări depresive, tulburări de somn, scăderea memoriei, atenției, inteligenței. Se observă adesea febră de grad scăzut, ganglioni limfatici măriți și hepatosplenomegalie de severitate diferită. Adesea, aceste simptome au un caracter de undă. Uneori, pacienții își descriu starea ca gripă cronică.

La o proporție semnificativă de pacienți cu CA VEBI, se observă adăugarea altor infecții herpetice, bacteriene și fungice (boli inflamatorii ale tractului respirator superior și tractului gastrointestinal).

CA VEBI se caracterizează prin semne de laborator (indirecte) de activitate virală, și anume limfomonocitoză relativă și absolută, prezența celulelor mononucleare atipice, mai rar monocitoză și limfopenie, în unele cazuri anemie și trombocitoză. Când se studiază starea imunitară a pacienților cu CA VEBI, modificări ale conținutului și funcției limfocitelor citotoxice specifice, celulelor ucigașe naturale, o încălcare a răspunsului umoral specific (disimunoglobulinemie, absența pe termen lung a producției de imunoglobuline G (IgG) sau așa ceva. -denumită lipsă de seroconversie la antigenul nuclear tardiv al virusului - se observă EBNA, care reflectă eșecul controlului imunologic al replicării virusului În plus, conform datelor noastre, mai mult de jumătate dintre pacienți au o capacitate redusă de a stimula producția. de interferon (IFN), niveluri crescute de IFN seric, diimunoglobulinemie, aviditate afectată de anticorpi (capacitatea lor de a se lega ferm de antigen), conținut scăzut de limfocite DR+ și nivelurile de complexe imune circulante și de anticorpi la ADN sunt adesea crescute.

La persoanele cu deficiență imunitară severă, pot apărea forme generalizate de infecție cu EBV cu afectarea sistemului nervos central și periferic (dezvoltarea encefalitei, ataxie cerebeloasă, poliradiculonevrita), precum și afectarea altor organe interne (dezvoltarea pneumoniei interstițiale limfocitare, severă). forme). Formele generalizate de infecție cu EBV sunt adesea fatale.

Sindromul hemofagocitar asociat cu EBV se caracterizează prin dezvoltarea anemiei sau pancitopeniei. Adesea combinat cu CA VEBI, mononucleoza infecțioasă și boli limfoproliferative. Tabloul clinic este dominat de febră intermitentă, hepatosplenomegalie, limfadenopatie, pancitopenie sau anemie severă, disfuncție hepatică și coagulopatie. Sindromul hemofagocitar, care se dezvoltă pe fondul mononucleozei infecțioase, se caracterizează printr-o mortalitate ridicată (până la 35%). Modificările de mai sus sunt explicate prin hiperproducția de citokine proinflamatorii (TNF, IL1 și câteva altele) de către celulele T infectate cu virusul. Aceste citokine activează sistemul fagocitar (reproducție, diferențiere și activitate funcțională) în măduva osoasă, sângele periferic, ficat, splină și ganglionii limfatici. Monocitele și histiocitele activate încep să înghită celulele sanguine, ceea ce duce la distrugerea acestora. Mecanisme mai subtile ale acestor schimbări sunt în studiu.

Variante șterse ale infecției cronice cu EBV

Conform datelor noastre, CA VEBI apare adesea în tăcere sau sub masca altor boli cronice.

Există două forme cele mai comune de infecție latentă indolentă cu EBV. În primul caz, pacienții sunt îngrijorați de febră prelungită cu grad scăzut de origine necunoscută, slăbiciune, durere în ganglionii limfatici periferici, mialgie, artralgie. Caracteristică este și ondularea simptomelor. Într-o altă categorie de pacienți, pe lângă plângerile descrise mai sus, există markeri ai imunodeficienței secundare sub formă de infecții frecvente necaracteristice anterior ale tractului respirator, pielii, tractului gastro-intestinal și organelor genitale, care nu dispar complet cu terapie sau reapar rapid. Cel mai adesea, anamneza acestor pacienți include situații stresante de lungă durată, suprasolicitare psihică și fizică excesivă și, mai rar, pasiune pentru post, diete fad etc. Adesea starea descrisă mai sus s-a dezvoltat după ce a suferit o durere în gât, acută. infecție respiratorie sau boală asemănătoare gripei. Această variantă de infecție se caracterizează și prin persistența și durata simptomelor - de la șase luni la 10 ani sau mai mult. Examinările repetate relevă EBV în saliva și/sau limfocitele din sângele periferic. De regulă, examinările repetate aprofundate efectuate la majoritatea acestor pacienți nu evidențiază alte cauze ale febrei prelungite de grad scăzut și dezvoltarea imunodeficienței secundare.

Faptul că în cazul suprimării susținute a replicării virale, remisiunea pe termen lung poate fi realizată la majoritatea pacienților este de asemenea foarte important pentru diagnosticarea CA VEBI. Diagnosticul CA VEBI este dificil din cauza lipsei markerilor clinici specifici ai bolii. O anumită „contribuție” la subdiagnostic o are și lipsa de conștientizare a practicienilor cu privire la această patologie. Cu toate acestea, având în vedere caracterul progresiv al CA VEBI, precum și gravitatea prognosticului (risc de dezvoltare a bolilor limfoproliferative și autoimune, mortalitate ridicată odată cu dezvoltarea sindromului hemofagocitar), dacă se suspectează CA VEBI, este necesar să se efectueze o evaluare adecvată. examinare. Cel mai caracteristic complex de simptome clinice în CA VEBI este febra prelungită de grad scăzut, slăbiciune și performanță scăzută, durere în gât, limfadenopatie, hepatosplenomegalie, disfuncție hepatică și tulburări mentale. Un simptom important este lipsa efectului clinic complet din terapia convențională pentru sindromul astenic, terapia restaurativă, precum și din prescrierea medicamentelor antibacteriene.

Când se efectuează diagnosticul diferențial al CA VEBI, trebuie mai întâi excluse următoarele boli:

• alte intracelulare, inclusiv infecții virale: HIV, hepatită virală, infecție cu citomegalovirus, toxoplasmoză etc.;
• boli reumatice, inclusiv cele asociate cu infecția cu EBV;
• boli oncologice.

Teste de laborator în diagnosticul infecției cu EBV

• Analiza clinică de sânge: se poate observa leucocitoză ușoară, limfomonocitoză cu celule mononucleare atipice, în unele cazuri se poate observa anemie hemolitică prin sindrom hemofagocitar sau anemie autoimună, eventual trombocitopenie sau trombocitoză.
• Test biochimic de sânge: sunt detectate niveluri crescute de transaminaze, LDH și alte enzime, proteine ​​de fază acută, precum CRP, fibrinogen etc.

După cum sa menționat mai sus, toate modificările enumerate nu sunt strict specifice infecției cu EBV (pot fi găsite și în alte infecții virale).

• Examinarea imunologică: este indicat să se evalueze principalii indicatori ai protecției antivirale: starea sistemului de interferon, nivelul imunoglobulinelor principalelor clase, conținutul de limfocite citotoxice (CD8+), celule T-helper (CD4+).

Conform datelor noastre, în timpul infecției cu EBV apar două tipuri de modificări ale stării imunitare: creșterea activității părților individuale ale sistemului imunitar și/sau dezechilibru și insuficiență a altora. Semnele de tensiune ale imunității antivirale pot fi creșterea nivelului de IFN în serul sanguin, IgA, IgM, IgE, CIC, adesea apariția anticorpilor la ADN, o creștere a conținutului de celule natural killer (CD16+), celule T-helper (CD4+) și/sau limfocite citotoxice (CD8+). Sistemul fagocitar poate fi activat.

La rândul său, disfuncția/insuficiența imună în această infecție se manifestă prin scăderea capacității de stimulare a producției de IFN alfa și/sau gamma, diimunoglobulinemie (scăderea conținutului de IgG, mai rar IgA, creșterea conținutului de Ig M), scăderea avidității anticorpilor ( capacitatea lor de a se lega ferm de antigen), o scădere a conținutului de limfocite DR+, limfocite CD25+, adică celule T activate, o scădere a numărului și activității funcționale a celulelor natural killer (CD16+), celule T helper (CD4+). ), limfocitele T citotoxice (CD8+), o scădere a activității funcționale a fagocitelor și/sau modificarea (perversia) reacției acestora la stimuli, inclusiv imunocorectori.

• Studii serologice: o creștere a titrurilor de anticorpi (AT) la antigenele (AG) ale virusului este un criteriu pentru prezența unui proces infecțios în prezent sau dovezi de contact cu o infecție în trecut. În timpul infecției acute cu EBV, în funcție de stadiul bolii, în sânge sunt detectate diferite clase de anticorpi la antigenele virusului, iar anticorpii „precoce” se transformă în cei „tarzi”.

Anticorpii specifici IgM apar în faza acută a bolii sau în timpul unei exacerbări și dispar de obicei după patru până la șase săptămâni. IgG-Abs la EA (precoce) apar, de asemenea, în faza acută, sunt markeri ai replicării virale active și, la recuperare, scad în trei până la șase luni. Anticorpii IgG la VCA (precoce) sunt detectați în perioada acută cu un maxim în a doua până la a patra săptămână, apoi numărul lor scade, iar nivelul pragului rămâne mult timp. Anticorpii IgG la EBNA sunt detectați la două până la patru luni după faza acută, iar producția lor continuă pe tot parcursul vieții.

Conform datelor noastre, cu CA EBNA, IgG-AB „precoce” sunt detectate în sângele a mai mult de jumătate dintre pacienți, în timp ce IgM-AB specifice sunt detectate mult mai rar, în timp ce conținutul de IgG-AB tardive la EBNA fluctuează în funcție de pe stadiul de exacerbare și stare de imunitate.

Trebuie remarcat faptul că efectuarea unui studiu serologic în timp ajută la evaluarea stării răspunsului umoral și a eficacității terapiei antivirale și imunocorectoare.

• Diagnosticare ADN CA WEBI. Folosind metoda reacției în lanț a polimerazei (PCR), ADN-ul EBV este determinat în diverse materiale biologice: saliva, ser sanguin, leucocite și limfocite din sângele periferic. Dacă este necesar, se efectuează cercetări în probe de biopsie ale ficatului, ganglionilor limfatici, mucoasei intestinale etc. Metoda de diagnosticare PCR, caracterizată printr-o sensibilitate ridicată, și-a găsit aplicație în multe domenii, de exemplu în criminalistică: în special, în cazurile în care este necesar să se identifice urme minime de ADN .

Utilizarea acestei metode în practica clinică pentru a detecta un anumit agent intracelular este adesea dificilă din cauza sensibilității sale prea mari, deoarece nu este posibil să se distingă un purtător sănătos (cantitate minimă de infecție) de manifestările unui proces infecțios cu reproducere activă a virusul. Prin urmare, pentru studiile clinice, se utilizează o tehnică PCR cu o sensibilitate dată, mai mică. După cum au arătat studiile noastre, utilizarea unei metode cu o sensibilitate de 10 copii per probă (1000 GE/ml în 1 ml de probă) face posibilă identificarea purtătorilor sănătoși de EBV, reducând în același timp sensibilitatea metodei la 100 de copii ( 10.000 GE/ml în 1 ml de probă) oferă capacitatea de a diagnostica indivizii cu semne clinice și imunologice ale CA VEBI.

Am observat pacienți cu date clinice și de laborator (inclusiv rezultatele testelor serologice) caracteristice unei infecții virale, la care, în timpul examinării inițiale, analiza ADN-ului EBV în salivă și celule sanguine a fost negativă. Este important de menționat că în aceste cazuri este imposibil să se excludă replicarea virusului în tractul gastrointestinal, măduva osoasă, piele, ganglioni limfatici etc. Doar o examinare repetată în timp poate confirma sau exclude prezența sau absența CA. VEBI.

Astfel, pentru a pune un diagnostic de CA VEBI, pe lângă un examen clinic general, este necesar să se studieze starea imunitară (imunitate antivirală), ADN-ul, diagnosticarea infecției în diverse materiale în timp și studii serologice (ELISA).

Tratamentul infecției cronice cu virusul Epstein-Barr

În prezent, nu există regimuri de tratament general acceptate pentru CA VEBI. Cu toate acestea, ideile moderne despre efectul EBV asupra corpului uman și datele privind riscul existent de a dezvolta boli grave, adesea fatale, arată necesitatea terapiei și a observării clinice la pacienții care suferă de CA VEBI.

Datele din literatură și experiența muncii noastre ne permit să oferim recomandări fundamentate patogenetic pentru tratamentul CA VEBI. În tratamentul complex al acestei boli, se utilizează următoarele medicamente:

• , în unele cazuri în combinație cu inductori de IFN - (crearea unei stări antivirale a celulelor neinfectate, suprimarea reproducerii virusului, stimularea celulelor natural killer, fagocite);
• nucleotide anormale (suprimă reproducerea virusului în celulă);
• imunoglobuline pentru administrare intravenoasă (blocarea virusurilor „libere” găsite în lichidul intercelular, limfă și sânge);
• analogi ai hormonilor timici (promovează funcționarea legăturii T, în plus, stimulează fagocitoza);
• glucocorticoizi și citostatice (reduc replicarea virală, răspunsul inflamator și afectarea organelor).

Alte grupuri de medicamente, de regulă, joacă un rol de sprijin.

Înainte de începerea tratamentului, este recomandabil să se examineze membrii familiei pacientului pentru eliberarea de viruși (în salivă) și posibilitatea de reinfectare a pacientului; dacă este necesar, se efectuează și suprimarea replicării virale la membrii familiei.

• Volumul terapiei pentru pacienții cu infecție cronică activă cu EBV (CA EBV) poate varia, în funcție de durata bolii, de severitatea afecțiunii și de tulburările imunitare. Tratamentul incepe cu administrarea de antioxidanti si detoxifiere. În cazurile moderate și severe, este recomandabil să se efectueze etapele inițiale ale terapiei într-un cadru spitalicesc.

Medicamentul de elecție este interferon-alfa, care este prescris ca monoterapie în cazuri moderate. Medicamentul recombinant intern Reaferon s-a dovedit bine (în ceea ce privește activitatea biologică și tolerabilitatea), iar costul său este semnificativ mai mic decât cel al analogilor străini. Dozele de IFN-alfa utilizate variază în funcție de greutate, vârstă și toleranță la medicamente. Doza minimă este de 2 milioane de unități pe zi (1 milion de unități de două ori pe zi intramuscular), zilnic pentru prima săptămână, apoi de trei ori pe săptămână timp de trei până la șase luni. Dozele optime sunt de 4-6 milioane de unități (2-3 milioane de unități de două ori pe zi).

IFN-alfa, ca citokină proinflamatoare, poate provoca simptome asemănătoare gripei (febră, dureri de cap, amețeli, mialgii, artralgii, tulburări vegetative - modificări ale tensiunii arteriale, ale ritmului cardiac, mai rar, simptome dispeptice).

Severitatea acestor simptome depinde de doza și toleranța individuală a medicamentului. Acestea sunt simptome tranzitorii (dispar la 2-5 zile de la începerea tratamentului), iar unele dintre ele sunt controlate prin prescrierea de antiinflamatoare nesteroidiene. Când este tratat cu medicamente IFN-alfa, pot apărea trombocitopenie reversibilă, neutropenie, reacții cutanate (mâncărime, erupții cutanate de diferite tipuri) și mai rar, alopecie. Utilizarea pe termen lung a IFN-alfa în doze mari poate duce la disfuncție imunitară, manifestată clinic prin furunculoză și alte leziuni pustuloase și virale ale pielii.

În cazurile moderate și severe, precum și atunci când medicamentele IFN-alfa sunt ineficiente, este necesar să se adauge nucleotide anormale la tratament - valaciclovir (Valtrex), ganciclovir (Cymevene) sau famciclovir (Famvir).

Cursul tratamentului cu nucleotide anormale trebuie să fie de cel puțin 14 zile, primele șapte zile de preferință administrarea intravenoasă a medicamentului.

În cazurile de CAEBI sever, terapia complexă include și preparate de imunoglobuline pentru administrare intravenoasă în doză de 10-15 g. Dacă este necesar (pe baza rezultatelor unui examen imunologic), imunocorectori cu capacitate de activare a T sau hormoni timici de substituție (timogen, imunofan, tativină etc.) timp de una până la două luni cu retragere treptată sau trecerea la doze de întreținere (de două ori pe săptămână).

Tratamentul infecției cu EBV trebuie efectuat sub supravegherea unui test clinic de sânge (o dată la 7-14 zile), a unei analize biochimice (o dată pe lună, mai des dacă este necesar) și a unui studiu imunologic - după una până la două luni.

• Tratamentul pacienților cu infecție generalizată cu EBV se efectuează într-un spital, împreună cu un neurolog.

Terapia antivirală cu medicamente IFN-alfa și nucleotide anormale include în primul rând corticosteroizi sistemici în doze: parenterală (în termeni de prednisolon) 120-180 mg pe zi, sau 1,5-3 mg/kg, este posibil să se utilizeze terapia cu puls cu metipred 500 mg Picurare IV sau oral 60-100 mg pe zi. Preparatele cu plasmă și/sau imunoglobuline pentru administrare intravenoasă sunt administrate intravenos. In caz de intoxicatie severa se indica introducerea de solutii detoxifiante, plasmafereza, hemossorbtia si administrarea de antioxidanti. În cazurile severe se folosesc citostatice: etoposid, ciclosporină (Sandimmune sau Consupren).

• Tratamentul pacienților cu infecție EBV complicată cu HFS trebuie efectuat într-un spital. Dacă tabloul clinic principal și prognosticul de viață este HPS, terapia începe cu prescrierea de doze mari de corticosteroizi (blocarea producției de citokine proinflamatorii și a activității fagocitare), în cazurile cele mai severe cu citostatice (etoposid, ciclosporină) pe fondul utilizarea de nucleotide anormale.
• Tratamentul pacienților cu infecție latentă cu EBV șters poate fi efectuat în ambulatoriu; terapia include administrarea de interferon-alfa (posibil alternând cu medicamente inductoare de IFN). Dacă eficacitatea este insuficientă, se utilizează nucleotide anormale și preparate de imunoglobuline pentru administrare intravenoasă; Pe baza rezultatelor unui examen imunologic, se prescriu imunocorectori (activatori T). În cazurile de așa-numită „transport” sau „infecție latentă asimptomatică” cu prezența unui răspuns imun specific la multiplicarea virusului, se efectuează observarea și controlul de laborator (test clinic de sânge, biochimie, diagnosticare PCR, examen imunologic). afară după trei-patru luni.

Tratamentul este prescris atunci când apar simptome clinice ale infecției cu EBV sau când apar semne de VID.

Efectuarea terapiei complexe, inclusiv medicamentele de mai sus, face posibilă obținerea remisiunii bolii la unii pacienți cu o formă generalizată a bolii și sindrom hemofagocitic. La pacienții cu manifestări moderate ale CA VEBI și în cazurile de curs șters al bolii, eficacitatea terapiei este mai mare (70-80%), pe lângă efectul clinic, este adesea posibilă suprimarea replicării virale.

După suprimarea replicării virale și obținerea unui efect clinic, este important să se prelungească remisiunea. Este indicat tratamentul sanatoriu-stațiune.

Pacienții trebuie informați cu privire la importanța menținerii unui program de muncă-odihnă, a unei alimentații bune și a limitării/încetării consumului de alcool; in prezenta situatiilor stresante este necesar ajutorul unui psihoterapeut. În plus, dacă este necesar, se efectuează o terapie imunocorectivă de întreținere.

Astfel, tratamentul pacienților cu infecție cronică cu virusul Epstein-Barr este complex, efectuat sub control de laborator și include utilizarea de medicamente interferon-alfa, nucleotide anormale, imunocorectori, medicamente de înlocuire imunotropice, hormoni glucocorticoizi și agenți simptomatici.

Literatură

1. Gurtsevich V. E., Afanasyeva T. A. Genele infecției latente Epstein-Barr (EBV) și rolul lor în apariția neoplaziei // Russian Journal<ВИЧ/СПИД и родственные проблемы>. 1998; T. 2, nr. 1: 68-75.
2. Didkovsky N. A., Malashenkova I. K., Tazulakhova E. B. Inductorii de interferon sunt o nouă clasă promițătoare de imunomodulatori // Alergologie. 1998. Nr 4. P. 26-32.
3. Egorova O.N., Balabanova R.M., Chuvirov G.N. Semnificația anticorpilor la virusurile herpetice determinate la pacienții cu boli reumatismale // Arhiva terapeutică. 1998. Nr. 70(5). pp. 41-45.
4. Malashenkova I.K., Didkovsky N.A., Govorun V.M., Ilyina E.N., Tazulakhova E.B., Belikova M.M., Shchepetkova I.N. Despre rolul virusului Epstein-Barr în dezvoltarea sindromului de oboseală cronică și a disfuncției imune.
5. Christian Brander și Bruce D Walker Modularea răspunsurilor imune ale gazdei prin virusuri ADN și ARN umane relevante clinic // Current Opinion in Microbiology 2000, 3: 379-386.
6. Cruchley A. T., Williams D. M., Niedobitek G. Epstein-Barr virus: biology and disease // Oral Dis 1997 May; 3 Suppl 1: S153-S156.
7. Glenda C. Faulkner, Andrew S. Krajewski și Dorothy H. CrawfordA Detaliile infecției cu EBV // Tendințe în microbiologie. 2000, 8: 185-189.
8. Jeffrey I. Cohen Biologia virusului Epstein-Barr: lecții învățate de la virus și gazdă // Opinia curentă în imunologie. 1999. 11: 365-370.
9. Kragsbjerg P. Mononucleoza activă cronică // Scand. J. Infectează. Dis. 1997. 29(5): 517-518.
10. Kuwahara S., Kawada M., Uga S., Mori K. Un caz de meningo-encefalită cerebeloasă cauzată de virusul Epstein-Barr (EBV): utilitatea RMN-ului îmbunătățit cu Gd pentru detectarea leziunilor // No To Shinkei. 2000. ian. 52(1): 37-42.
11. Lekstron-Himes J. A., Dale J. K., Kingma D. W. Boală periodică asociată cu infecția cu virusul Epstein-Barr // Clin. Infecta. Dis. ian. 22(1): 22-27.
12. Infecția cu virusul Okano M. Epstein-Barr și rolul său în spectrul extins de boli umane // Acta Paediatr. 1998. ian; 87(1): 11-18.
13. Okuda T., Yumoto Y. Sindromul hemofagocitar reactiv a răspuns la chimioterapia combinată cu terapia cu puls steroizi // Rinsho Ketsueki. 1997. august; 38(8): 657-62.
14. Sakai Y., Ohga S., Tonegawa Y. Terapia cu interferon-alfa pentru infecția cronică activă cu virusul Epstein-Barr // Leuk. Res. 1997 octombrie; 21(10): 941-50.
15. Yamashita S., Murakami C., Izumi Y. Infecție cronică activă severă cu virusul Epstein-Barr însoțită de sindrom hemofagocitar asociat virusului, ataxie cerebeloasă și encefalită // Psychiatry Clin. Neurosci. 1998. aug; 52(4): 449-52.

I.K. Malashenkova, Candidat la Științe Medicale

N. A. Didkovsky,Doctor în Științe Medicale, Profesor

J. S. Sarsania, Candidat la Științe Medicale

M. A. Zharova, E. N. Litvinenko, I. N. Shchepetkova, L. I. Chistova, O. V. Pichuzhkina

Institutul de Cercetare în Medicină Fizico-Chimică al Ministerului Sănătății al Federației Ruse

T. S. Guseva, O. V. Parshina

Institutul de Cercetare de Stat de Epidemiologie și Microbiologie numit după. N. F. Gamaleyi RAMS, Moscova

Ilustrație clinică a unui caz de infecție cronică activă cu EBV cu sindrom hemofagocitar

Pacienta I.L., 33 de ani, aplicată la laboratorul de imunologie clinică al Institutului de Cercetări de Fizică și Chimie la 20 martie 1997 cu plângeri de febră prelungită, slăbiciune severă, transpirație, durere în gât, tuse uscată, cefalee, scurtare. respirație în mișcare, bătăi rapide ale inimii, tulburări de somn, labilitate emoțională (iritabilitate crescută, sensibilitate, lacrimare), uitare.

Din anamneză: în toamna anului 1996, după o durere severă în gât (însoțită de febră severă, intoxicație, limfadenopatie), au apărut plângerile de mai sus, o creștere a VSH, modificări ale formulei leucocitelor (monocitoză, leucocitoză) au persistat mult timp. timp și a fost detectată anemie. Tratamentul ambulatoriu (antibioterapie, sulfonamide, suplimente de fier etc.) s-a dovedit a fi ineficient. Starea s-a agravat progresiv.

La internare: temperatura corpului - 37,8°C, piele cu umiditate ridicată, paloare severă a pielii și a mucoaselor. Ganglionii limfatici (submandibulari, cervicali, axilari) sunt măriți la 1-2 cm, au o consistență elastică densă, sunt dureroși și nu sunt fuzionați cu țesuturile din jur. Faringele este hiperemic, umflat, semne de faringită, amigdalele sunt mărite, laxe, moderat hiperemice, limba este acoperită cu un înveliș alb-gri, hiperemic. În plămâni există o nuanță aspră de respirație, respirație șuierătoare uscată împrăștiată la inspirație. Marginile inimii: stânga este mărită cu 0,5 cm la stânga liniei media-claviculare, zgomotele cardiace sunt păstrate, suflu sistolic scurt deasupra apexului, ritm neregulat, extrasistolă (5-7 pe minut), ritm cardiac - 112 per minut, tensiune arterială - 115/70 mmHg Art. Abdomenul este umflat, moderat dureros la palpare in hipocondrul drept si de-a lungul colonului. Conform ecografiei organelor abdominale, există o ușoară creștere a dimensiunii ficatului și, într-o măsură ceva mai mare, a splinei.

Din testele de laborator, a fost remarcată anemia normocromă cu scădere a Hb la 80 g/l cu anizocitoză, poikilocitoză, policromatofilie a hematiilor; reticulocitoză, nivel normal de fier seric (18,6 µm/l), test Coombs negativ. În plus, au fost observate leucocitoză, trombocitoză și monocitoză cu un număr mare de celule mononucleare atipice și VSH accelerat. Testele biochimice de sânge au arătat o creștere moderată a transaminazelor și CPK. ECG: ritm sinusal, neregulat, extrasistolă atrială și ventriculară, ritm cardiac de până la 120 pe minut. Axa electrică a inimii este deviată spre stânga. Încălcarea conducerii intraventriculare. S-au observat o scădere a tensiunii în derivațiile standard, modificări difuze ale miocardului, modificări caracteristice hipoxiei miocardice în derivațiile toracice. Starea imunitară a fost, de asemenea, afectată semnificativ - conținutul de imunoglobuline M (IgM) a fost crescut și imunoglobulinele A și G (IgA și IgG) au fost reduse, a existat o predominanță a producției de aviditate scăzută, adică anticorpi inferiori funcțional, disfuncție a legăturii T a imunității, niveluri crescute de IFN seric, scăderea capacității de a produce IFN ca răspuns la mulți stimuli.

Titrurile anticorpilor IgG la antigenele virale timpurii și tardive (VCA, EA EBV) au fost crescute în sânge. În timpul unui studiu virusologic (de-a lungul timpului) folosind metoda reacției în lanț a polimerazei (PCR), ADN-ul EBV a fost detectat în leucocitele din sângele periferic.

În această spitalizare și în cele ulterioare, s-a efectuat un examen reumatologic aprofundat și căutare oncologică; au fost excluse și alte boli somatice și infecțioase.

Pacientului i s-au pus următoarele diagnostice: infecție cronică activă cu EBV, hepatosplenomegalie moderată, miocardită focală, persistentă cauzată somatogen; sindromul hemofagocitar asociat virusului. Starea de imunodeficiență; faringită cronică, bronșită de etiologie mixtă virală și bacteriană; , enterita, disbioza florei intestinale.

În ciuda conversației, pacientul a refuzat categoric administrarea de glucocorticoizi și medicamente cu interferon-alfa. Tratamentul a fost efectuat, inclusiv terapie antivirală (Virolex intravenos timp de o săptămână, cu trecere la Zovirax 800 mg de 5 ori pe zi per os), terapie imunocorectivă (Thymogen conform regimului, Cycloferon 500 mg conform regimului, Immunofan conform regimului). regimul), terapie de substituție (Octagam 2,5 g de două ori intravenos), măsuri de detoxifiere (perfuzii hemodez, enterosorbție), terapie antioxidantă (tocoferrol, acid ascorbic), medicamente metabolice (Essential, Riboxin), terapie cu vitamine (multivitamine cu microelemente) a fost utilizată. prescris.

După tratament, temperatura pacientului a revenit la normal, slăbiciunea și transpirația au scăzut, iar unii indicatori ai stării imunitare s-au îmbunătățit. Cu toate acestea, nu a fost posibil să se suprima complet replicarea virusului (EBV a continuat să fie detectat în leucocite). Remisiunea clinică nu a durat mult - după o lună și jumătate a avut loc o reexacerbare. În timpul studiului, pe lângă semnele de activare a unei infecții virale, anemie și VSH accelerat, au fost detectate titruri mari de anticorpi împotriva salmonelei. A fost efectuat tratamentul ambulatoriu al bolilor principale și concomitente. O exacerbare severă a început în ianuarie 1998 după bronșită acută și faringită. Conform studiilor de laborator, în această perioadă s-a înregistrat o agravare a anemiei (până la 76 g/l) și o creștere a numărului de celule mononucleare atipice din sânge. S-a observat o creștere a hepatosplenomegaliei; Chlamidia Trachomatis, Staphylococcus aureus și Streptococcus au fost găsite într-un frotiu de gât; Ureaplasma Urealiticum a fost găsită în urină; o creștere semnificativă a titrurilor de anticorpi la EBV, CMV și virusul herpes simplex tip 1 (HSV 1). ) a fost găsit în sânge. Astfel, a crescut numărul de infecții concomitente ale pacientului, ceea ce a indicat și o creștere a deficienței imune. Terapia a fost efectuată cu inductori de interferon, terapie de înlocuire cu activatori T, antioxidanți, metaboliți și detoxifiere pe termen lung. Până în iunie 1998 s-a obținut un efect clinic și de laborator vizibil, pacientului i s-a recomandat continuarea terapiei metabolice, antioxidante și de imunoînlocuire (timogen etc.). Când a fost reexaminat în toamna anului 1998, EBV nu a fost detectat în salivă și limfocite, deși anemia moderată și disfuncția imună au persistat.

Astfel, la pacientul I., 33 de ani, infecția acută cu EBV a avut o evoluție cronică și s-a complicat de dezvoltarea sindromului hemofagocitar. În ciuda faptului că a fost posibilă obținerea remisiunii clinice, pacientul are nevoie de monitorizare dinamică atât pentru a controla replicarea EBV, cât și pentru a diagnostica în timp util procesele limfoproliferative (având în vedere riscul ridicat de dezvoltare a acestora).

Notă!

• EBV a fost izolat pentru prima dată din celulele limfomului Burkett acum 35 de ani.
• Virusul Epstein-Barr aparține familiei virusului herpes.
• Astăzi, aproximativ 80-90% din populație este infectată cu EBV.
• Reproducerea EBV în corpul uman poate provoca agravarea (apariția) imunodeficienței secundare.

Din cauza imunității slăbite, copiii suferă de diferite boli mult mai des decât adulții. Unul dintre agenții cauzali ai bolilor este virusul Epstein-Barr; în majoritatea cazurilor provoacă mononucleoza. Infecția nu prezintă un pericol deosebit pentru viața copilului; un tratament specific este necesar doar în cazurile avansate complicate de infecția cu HIV.

Virusul a fost descoperit relativ recent și este puțin studiat, dar medicii cunosc mai multe caracteristici ale bolilor care sunt cauzate de agentul patogen. Părinții tineri trebuie să cunoască simptomele caracteristice ale patologiei și ce trebuie făcut într-o astfel de situație.

Informații generale

Virusul Epstein-Barr a fost descoperit în 1964. Ca rezultat al cercetărilor, virusul a fost clasificat drept herperovirus; este răspândit în rândul populației lumii. Potrivit statisticilor, aproximativ 50% dintre locuitorii de optsprezece ani sunt purtători ai virusului. O situație similară există și cu copiii de peste cinci ani. Bebelușii sub un an se îmbolnăvesc foarte rar; împreună cu laptele matern, copilul primește anticorpii mamei (imunitate pasivă), care protejează organismul copilului de infecții.

Principalul grup de risc sunt copiii mai mari de un an. Ei comunică activ cu alți copii și trec treptat de la alăptare la alimentația completă. Este de remarcat faptul că la copiii sub trei ani, infecția cu virusul este practic asimptomatică și seamănă cu o răceală obișnuită.

Ca urmare a infecției, agentul patogen asigură formarea unei imunități stabile la copil; virusul în sine nu este distrus, el continuă să existe fără a provoca niciun disconfort proprietarului său. Cu toate acestea, această situație este tipică pentru toate tipurile de virus herpes.

Virusul Epstein-Barr este destul de rezistent la mediu, dar moare rapid atunci când este expus la temperaturi ridicate, dezinfectanți sau se usucă. Când agentul patogen intră în corpul unui copil, se dezvoltă în sângele pacientului, celulele creierului și, în caz de cancer, în limfă. Virusul are o tendință deosebită de a infecta celulele sale preferate (sistemul limfatic, sistemul imunitar, tractul respirator superior, sistemul digestiv).

Agentul patogen poate provoca o reacție alergică; 25% dintre copiii bolnavi experimentează apariția edemului Quincke și erupții cutanate pe corpul copilului. O atenție deosebită trebuie acordată proprietății speciale a virusului - prezența pe tot parcursul vieții în organism. Infecția sistemului imunitar conferă celulelor o capacitate nelimitată de viață activă și de sinteză constantă.

Căile de transmitere și infecție

Sursa virusului este o persoană infectată. Pacientul devine periculos pentru alții în ultimele zile ale perioadei de incubație. Deși agentul patogen este eliberat în cantități mici la începutul bolii, perioada cursului său este chiar de șase luni după recuperare. Aproximativ 20% dintre toți pacienții devin purtători ai virusului, ceea ce este periculos pentru alții.

Căile de transmitere a virusului Epstein-Barr:

• în aer. Mucusul și saliva eliberate din nazofaringe reprezintă un pericol pentru ceilalți (prin tuse, sărut, vorbire);
• contact-gospodărie. Saliva infectată poate rămâne pe jucării, prosoape, îmbrăcăminte și articole de uz casnic. Un virus instabil nu va supraviețui mult timp în mediu; această cale de transmitere a agentului patogen este puțin probabilă;
• în timpul transfuziei de sânge, preparatele sale;
• studii recente au demonstrat că transmiterea de la mamă la făt este posibilă, caz în care copilul este diagnosticat cu infecție virală congenitală Epstein-Barr.

În ciuda varietății căilor de transmitere a agentului patogen, există un grup mare de persoane în rândul populației care sunt imune la virus (aproximativ 50% dintre copii, 85% dintre adulți). Majoritatea oamenilor se infectează fără a dezvolta un tablou clinic, dar se produc anticorpi, iar sistemul imunitar devine rezistent la agentul patogen. De aceea, boala este considerată slab contagioasă, deoarece mulți au dezvoltat deja imunitate la virusul Epstein-Barr.

Cât de periculoasă este boala?

În primul rând, virusul este periculos, deoarece are o serie de manifestări diferite. Din această cauză, părinții, chiar și medicii cu experiență, nu înțeleg întotdeauna imediat cu ce au de-a face și îl confundă cu alte boli. Doar prin efectuarea studiilor necesare (test de sânge, diagnostic PCR, ADN, biochimie, manipulări serologice) se va dezvălui că bebelușul este infectat cu virusul herpes 4.

Boala este periculoasă deoarece virusul se răspândește prin sânge, se înmulțește în măduva osoasă și, în timp, poate afecta orice organ din corpul copilului. Pediatrii identifică câteva dintre cele mai periculoase consecințe ale infecției cu infecția virală Epstein-Barr:

• boli oncologice ale diferitelor organe;
• pneumonie;
• imunodeficiență;
• leziuni grave ale sistemului nervos care nu pot fi tratate;
• insuficienta cardiaca;
• mărirea treptată a splinei, ruptura ulterioară a acesteia.

Notă! Rezultatul bolii poate fi: recuperare, transport asimptomatic, infecție cronică virală Epstein-Barr, boli autoimune (sindrom Schinger, lupus eritematos sistemic, artrită reumatoidă, cancer). Unele boli pot fi fatale.

Semne și simptome caracteristice

Copiii cu imunitate puternică suferă de infecție sub formă de răceală ușoară sau sunt complet asimptomatici. Tabloul clinic al unui copil cu un sistem imunitar slab este semnificativ diferit de cel al unui copil cu apărare puternică a corpului. Perioada de incubație este de aproximativ două luni, după această perioadă se observă următorul tablou clinic:

• umflarea ganglionilor limfatici (în gât), se simte disconfort la palpare;
• temperatură ridicată a corpului, durează o perioadă destul de lungă de timp. Antipireticele au efect redus sau deloc;
• copilul este deranjat în mod constant de dureri de cap, oboseală cronică și slăbiciune;
• se observă o durere în gât asemănătoare unui val, se simt atacuri;
• corpul bebelușului devine acoperit cu erupții roșii cu etiologie necunoscută;
• ficatul și splina sunt semnificativ mărite;
• există probleme digestive (diaree, constipație, dureri abdominale);
• copilul își pierde pofta de mâncare, greutatea scade necontrolat;
• există erupții cutanate herpetice pe cavitatea bucală;
• pe fondul frisoanelor, durerile musculare și disconfortul apar în tot corpul;
• somnul este perturbat, copilul are anxietate crescută.

În timp, și fără un tratament adecvat, fiecare simptom provoacă apariția diferitelor afecțiuni (limfom, scleroză multiplă, hepatită și altele). Medicii confundă adesea boala cu alte patologii, cursul devine mai complicat, iar copilul se înrăutățește. Dacă problema nu este identificată la timp, este posibil un rezultat puternic negativ.

Diagnosticare

Pentru a diferenția mononucleoza de alte patologii, sunt efectuate o serie de studii clinice:

• diagnostic serologic, în care se determină titrul de anticorpi, în special cu tabloul caracteristic al mononucleozei infecțioase;
• identificarea anumitor titruri de anticorpi la agentul patogen. Această metodă este relevantă pentru copiii care nu au încă anticorpi heterofili;
• metoda culturala;
• analize generale de sânge;
• reacția în lanț a polimerazei.

Metodele de mai sus ajută la găsirea particulelor virale sau ADN-ul acestuia în țesuturi individuale, sânge. Doar un specialist calificat poate prescrie gama necesară de studii. Este strict interzis să rezolvați singur problema sau să faceți un diagnostic.

O selecție de metode de tratament

Până în prezent, nu există un tratament specific pentru virusul Epstein-Barr. Imunitate puternică face față agentului patogen, boala este asimptomatică, fără consecințe. O formă acută complicată a bolii necesită terapie complexă și spitalizare a unui pacient mic. Următoarele medicamente sunt utilizate pentru tratarea patologiei:

• Zovirax, Aciclovir. Copiilor sub doi ani li se prescrie 200 mg, copiilor de la doi la șase ani - 400 mg, peste șase ani - 800 mg de patru ori pe zi. Durata tratamentului nu este mai mare de 10 zile, cursul individual este determinat de medic;
• Viferon se utilizează sub formă de supozitoare rectale (pentru copii sub 7 ani), tablete (pentru copii peste șapte ani);
• utilizați inductori de interferon (Cycloferon, Arbidol);
• Imunoglobulina umană este utilizată în mod activ. Medicamentele din acest grup cresc rezistența organismului la virus, promovează eliminarea toxinelor și au un efect antibacterian;
• În plus, bebelușului i se prescriu multivitamine.

Tacticile de tratament depind de complexitatea situației și de starea copilului.În perioada de creștere a temperaturii, se recomandă următoarele acțiuni:

• bea multe lichide (ape minerale, sucuri naturale, bauturi din fructe, compoturi de fructe proaspete);
• odihna la pat;
• picături nazale cu efect vasoconstrictor (Naphthyzin, Sanorin, Sofradex);
• gargara, apa de gura cu agenti antiseptici: decoct de musetel, calendula, Furacilin, Iodinol;
• luarea de medicamente antipiretice (Paracetamol, Nurofen, Panadol);
• Dacă este necesar, bebelușului i se administrează antihistaminice.

Spitalizarea unui pacient mic este necesară numai în cazuri izolate cu febră severă sau temperatură ridicată. Dacă este necesar, sunt prescrise medicamente pentru a susține funcționarea normală a ficatului.

Măsuri preventive

Puteți evita infecția sau vă puteți proteja copilul de evoluția acută a bolii prin întărirea sistemului imunitar de la o vârstă fragedă:

• obisnuieste-ti bebelusul sa fie in apa si sa efectueze proceduri cu apa;
• echilibrați dieta (excludeți alimentele picante, sărate, limitați consumul de dulciuri);
• Evitați stresul;
• Din copilărie, obișnuiește-ți copilul cu activități fizice regulate.

Virusul Epstein-Barr este o problemă serioasă; poate fi tratată numai dacă copilul are un sistem imunitar puternic. De la o vârstă fragedă, aveți grijă de apărarea corpului copilului și vizitați medicul în timp util.