Șocul neurogen poate fi cauzat de vătămare. Şocul neurogen este

Sub nivelul leziunii măduvei spinării.

YouTube enciclopedic

    1 / 2

    Prelegere susținută de Dr. E. Kern SUA despre sindromul nasului gol (rusă)

    Instalarea unei bucle suburetrale sintetice UroSling pentru bărbați

Subtitrări

Vreau doar să vă arăt că problema este reală. Este menționat în Societatea Internațională de Rinologie, Societatea Americană de Rinologie și Clinica Mayo. Vom prezenta „The Nose 2000 and Beyond” la Washington, DC în perioada 20-23 septembrie. Pacienții pe care îi voi prezenta... Pacienții pe care îi voi prezenta sunt pacienți pe care i-am văzut personal. Fiecare dintre cele 220 de cazuri pe care le voi lua în considerare este ceva ce am văzut personal în cei 30 de ani sau 29 de ani și jumătate în care am lucrat ca angajat al Clinicii Mayo. Acești pacienți reprezintă o problemă teribilă. Mă uit acum în cameră și știu că mulți dintre voi sunteți implicați în rinologie - ați văzut vreodată un pacient cu o astfel de scanare CT care avea simptome? Ai văzut-o? Ce simptome au avut? Respiratie dificila? Nasul este larg deschis, dar nu pot respira. Ce altceva? Cruste, scurgeri, miros urât, obstrucție nazală. Durere? Vom vorbi despre asta. Pentru că acestea nu sunt lucruri inofensive. Acest lucru este foarte important pentru mine pentru că am văzut acești pacienți și nu inventez asta. Și când am auzit prima dată - da, poți face o turbinectomie, nicio problemă - am crezut până am văzut pacienții. Și așa cum a spus Jean Vining, ea examinează pacienții care vin și petrece 45 de minute discutând despre asta, iar eu am fals, a spus că pacienții arată așa... Aduc tomografii și rapoarte de intervenție chirurgicală și par triști. Și când mă uit pe coridor, știu ce pacienți sunt ai mei - vin cu toate aceste scanări CT și rapoarte de intervenție chirurgicală, iar aceste scanări arată așa. Nu am inventat asta, pozele astea arată așa. Și aproape toată lumea are același set de simptome. Dificultăți de respirație, cruste, sângerări, scurgeri mucopurulente de culoare verde-galben, durere, schimbarea sentimentului de bunăstare și mulți sunt deprimați din cauza bolilor cronice. Nu am crezut niciodată că componenta emoțională a acestei probleme a fost „documentată”, dar acum știu că nu este așa. O vedem. Așadar, vreau să prezint foarte repede două cazuri pe care le-am văzut și am tratat personal atât la nivel medical, cât și emoțional. Femeie albă de 54 de ani. Ea s-a plâns de congestie nazală după o rinoplastie cosmetică cu 4 ani în urmă. A avut o leziune nazală în copilărie. S-a plâns și de amețeli – despre asta am vorbit ieri la masă, în timpul prânzului. Incapacitate de concentrare - ați văzut vreodată asta la pacienții dvs.? Termenul folosit în literatura medicală este aprosexia nazală - incapacitatea de concentrare din cauza tulburării nazale. Am auzit prima dată despre asta probabil acum 15 ani, apoi am citit despre el, a fost descris pentru prima dată în Europa probabil la sfârșitul secolului al XVIII-lea - corectare - la sfârșitul secolului al XVII-lea sau începutul secolului al XVIII-lea de către un autologger, Gilles de Amsterdam. Această femeie a suferit o intervenție chirurgicală reconstructivă în urmă cu șase luni care nu a făcut-o să se simtă mai bine, a fost sub terapie alergică de doi ani fără niciun beneficiu și aici puteți vedea - Îmi pare rău, îmi pare rău că nu pot arată-ți asta - dar aceasta este o evaluare psihologică. Am trimis pacienta la un psihiatru, iar acest psihiatru a fost medic internist înainte de a deveni psihiatru, iar el a descris dificultatea ei de a respira ca fiind scurtarea respirației, nu din cauza anxietății – asta a spus el. Acest pacient s-a sinucis. Acesta este ceea ce mi-a atras atenția. Ea s-a sinucis în 1988 și m-a avertizat despre asta, motiv pentru care am trimis-o la un psihiatru. Ei bine, poate este doar un lucru ciudat care se întâmplă uneori. Iată următorul pacient care mi-a atras atenția: un bancher și fermier alb de 45 de ani din Iowa. Principala plângere este problemele cu sinusurile. A avut o leziune nazală în copilărie și dificultăți de respirație după accidentare. El fusese operat de sept - o polipectomie - cu doi ani în urmă. A dezvoltat o incapacitate de concentrare, amețeli, ca să spunem așa, letargie, iritabilitate, dificultăți de respirație; a fost tratat cu antibiotice și le-am luat să evaluez starea. Am pus doar buton septal pentru ca avea o perforatie. Aceasta a fost operația mea în 1993, a avut o perforație a septului și i-am introdus un buton de sept. Și după cum puteți vedea, aici scrie decedat. S-a sinucis și în 1994. De fapt, a trebuit să depun mărturie; Aceasta este o notificare că trebuie să merg să depun mărturie. Pentru că atunci trebuie să te întrebi: ar trebui îndepărtate turbinatele? Și îți este greu să răspunzi. Cum răspunzi la această întrebare? Pentru că literatura de specialitate este plină de afirmații: „puteți îndepărta cornetele inferioare fără probleme”. Așa că vreau să vorbesc pe scurt despre sindromul nasului gol - ce vreau să spun prin el, ce înțelegem prin el și dacă vreunul dintre voi l-a întâlnit și, dacă da, cum abordăm practic rezolvarea acestei probleme. Vreau să vă prezint câteva idei: în primul rând, membrana mucoasă este organul nasului, este organul nasului, aici se întâmplă totul. Cele patru funcții principale ale nasului sunt: ​​miros, protecție, respirație și aspect cosmetic. Acestea sunt, după părerea mea, cele patru funcții principale ale nasului - cele patru funcții primare ale nasului. Și dacă saturează aerul inhalat cu umiditate face parte din funcția respiratorie. IGA secretorie, IGG, transport mucociliar, toate fac parte din funcția de protecție. Și așa vreau doar să vă prezint cel puțin ideea că membrana mucoasă este cu adevărat un organ al nasului, gândiți-vă așa - vă sugerez și vă rog să luați în considerare această idee și să percepeți membrana mucoasă ca un sistem de organe. La fel cum percepi plămânii sau ficatul ca sisteme de organe, sau rinichii ca sisteme de organe. Și vreau să vă arăt de ce. Ce procent din organ a rămas aici? Nu a mai rămas multă mucoasă funcțională aici. Trebuie să conțină cili. Ce crezi că este aici? Sunt o mulțime de cili aici. Am un scurt filmuleț realizat în laboratorul nostru, vă pot arăta cum arată cilii dacă nu i-ați văzut. Și lucruri simple precum neo-sinefrina pot paraliza cilii. Jean Vining a vorbit despre un studiu care a fost prezentat anul trecut despre modul în care sarea hipertonică poate paraliza cilii. Cred că ar trebui să considerăm membrana mucoasă ca un organ al nasului. Aici vedem activitatea ciliară normală. Puteți vedea marginile înțepate în mișcare. Acum avem metode de măsurare a acestei activități. O putem măsura folosind metode fotometrice, metode fotoelectrice. Putem măsura frecvența activității ciliare. Credem că acesta este un instrument foarte important acum, deoarece putem folosi soluții topice, diferiți agenți farmacologici și putem vedea ce se întâmplă cu ratele noastre normale de activitate ciliară. Și din nou vreau să vă arăt activitatea celulelor normale care va provoca acest răspuns. Este ușor de văzut, este ușor de văzut, iar acum avem metode prin care putem măsura activitatea cililor. Deci, atunci când îndepărtați tot acest țesut, îndepărtați mucoasa ciliară funcțională. Dar aici folosim o soluție de 0,5 la sută. Nu există nicio activitate aici. Ai paralizat cilii. Doar neo-sinefrina, jumătate la sută din neo-sinefrina poate paraliza cilii. Multe lucruri pot paraliza cilii, inclusiv soluția salină hipertonică. Așa că sugerez doar ca atunci când punem lucruri în nas, să începem să ne gândim la ce facem cu cilii, ce facem cu transportul mucociliar? Chiar dacă nu putem replica obiectiv acest lucru în propriile noastre birouri, trebuie să avem o idee despre ce se întâmplă. Și în al doilea rând, când îndepărtăm țesut funcțional, ce se întâmplă? Acesta este modelul iepurelui, aceasta este lucrarea lui Judy Tria și Tom McCarthy în laboratorul nostru, aceasta este pregătirea iepurelui, insuflăm cerneală indiană, am început să experimentăm cu cerneală indiană ieri. Acesta este în timp real, vedeți cum cerneala indiană se mișcă prin activitatea ciliară la deschiderea naturală a sinusului maxilar în pregătirea iepurelui. Apoi am infectat iepurele și cred că iepurele a fost bolnav de aproximativ șase săptămâni, șase până la opt săptămâni. Am provocat o afecțiune inflamatorie cronică și am repetat experimentul cu cerneală indiană, am instilat cerneala, iar acum putem observa ce se întâmplă într-o situație în care există o infecție. Acesta este un alt motiv pentru care, dacă pulverizăm ceva în nas atunci când pacientul este deja infectat, nu ne putem aștepta la un transport mucociliar bun pentru a duce medicamentul acolo unde doriți. Acesta este unul dintre motivele pentru care credem că irigarea și utilizarea unei seringi și irigarea aproximativă a cavității este probabil cea mai bună metodă de administrare a medicamentelor în cavitățile nazale infectate. Acestea sunt doar câteva idei de care cred că trebuie avute în vedere în acest sens. Și am menționat patru funcții importante ale nasului (cel puțin cred că sunt importante): în primul rând simțul mirosului, apoi bineînțeles protecție și respirație, iar apoi aspectul cosmetic. Când distrugem membrana mucoasă, o deteriorăm, o îndepărtam, aceste funcții respiratorii și funcții de protecție pot fi afectate semnificativ. Iar funcțiile respiratorii - știm că atunci când nasul este larg deschis - când, practic, facem din nas o gură, îl facem larg deschis, este ineficient în sens aerodinamic și știm de la toți pacienții noștri și de la ai noștri. experiență cu infecții ale tractului respirator superior care respirația pe gură nu este satisfăcătoare. Acest lucru nu este satisfăcător. Deci este mai satisfăcător să respiri pe nas sau pe gură? Este mai satisfăcător să respiri printr-un nas normal care are contururi înguste pentru funcția respiratorie. Nasurile larg deschise ca acestea nu își îndeplinesc funcția respiratorie, cu atât mai puțin țesutul de protecție funcțional fiind îndepărtat. În literatură vedem: luați doar foarfece, tăiați și aruncați. Și mai există și altceva în literatură, multe, multe lucrări, nu le-aș putea include pe toate aici, se vorbește despre îndepărtarea cornetelor inferioare, că asta se poate face, rezecția cornetelor, rezecția completă a cornetelor inferioare, reducerea cornetelor cu ajutorul unui laser, îndepărtarea sau cel puțin îndepărtarea parțială a cornetelor inferioare. Deci iată al doilea punct. Primul gând este că membrana mucoasă este un organ al nasului. Al doilea gând: funcționalitatea nazală reziduală. Întrebarea este: cât de mult țesut poate fi îndepărtat menținând funcția normală? Știm că este posibil să eliminați probabil 80 până la 90 la sută din ficat și să mențineți în continuare funcția hepatică normală. Există un factor de siguranță ridicat aici. Știm că este cu siguranță posibil să eliminați un rinichi și jumătate din al doilea rinichi menținând în același timp funcția normală. Cât procent din nas putem îndepărta? Nu cred că știm. În primul rând, câte teste funcționale ale funcției nazale avem pe care le folosim? Puțin. Nu știm prea multe despre funcția nasului, cel puțin funcția sa de protecție respiratorie, așa că aceasta este practic o presupunere. În al doilea rând, pacienților pe care i-am văzut - și vă voi arăta datele pe scurt - le-a luat aproximativ șase ani pentru ca mucoasa nazală rămasă să-și piardă funcționalitatea. A fost nevoie de aproximativ șase ani pentru ca acest lucru să se întâmple. Când nasul este stresat după aceste proceduri, durează ceva timp până când țesuturile rămase își pierd funcționalitatea și funcționalitatea reziduală a nasului este afectată. Deci iată un al doilea gând. Gândește-te la ce lași în urmă. Ceea ce contează nu este ceea ce eliminați, ci ce lăsați în urmă, ce trebuie să funcționeze, funcția sa respiratorie și de protecție pentru viitor. Nu fi un distrugător de turbinate! Iată mesajul meu pentru azi: Nu fi un distrugător de turbinate. Prin urmare, câte procente din rinichi pot fi îndepărtați, câte procente din ficat, ce procente din nas - aceasta este o întrebare pe care fiecare dintre noi ar trebui să ne-o pună. Am făcut-o, am îndepărtat părți ale cornetelor și am regretat. Așa că vă raportez doar ceea ce am observat. Și trebuie să vă bazați deciziile pe propria experiență și să o integrați cu experiențele altora. După cum se spune... „O inferență bună vine din experiență, experiența vine din inferența proastă”. Am judecat greșit de multe ori. Iată un alt caz minunat: înainte de operație, după operație. Și nu inventez asta. Acestea sunt cazurile tuturor și am văzut aceste cazuri personal. Iată încă una. Nu a mai rămas nimic. Uita-te la asta. Deci, ce parte a funcției respiratorii și de protecție va îndeplini această singură carcasă? Așa va arăta nasul. Este de fapt partea opusă, este tăiată. Ceea ce rămâne nu arată ca o mucoasă sănătoasă. Un alt lucru interesant este că am făcut o biopsie a acestui țesut. Într-o biopsie a ceea ce rămâne, vedem metaplazie scuamoasă. Acesta nu mai este epiteliu respirator, este piele! Deci, nu mai există transport mucociliar, a dispărut! A apărut metaplazia scuamoasă. Și mă ajută cel puțin să mă gândesc la cum îi vom trata pe acești pacienți. Cum îi vom trata pe acești pacienți săraci care vin cu cruste, sângerări, dificultăți de respirație, incapacitate de concentrare, probleme de somn, depresie și unii dintre ei cu aprosexie. Iată încă una: înainte de operație, după operație. Același pacient. Septul este mai neted. Iată încă una. Și asta - vreau să-ți citesc asta... ... turbinatele au fost îndepărtate. Îndepărtarea excesivă a țesutului cornetelor poate duce la sindromul nasului gol. Și acest pacient a avut dureri. Aproape ca durerea neurogenă. Și am vorbit cu anestezisti și neurologi despre mecanismele acestei dureri, asemănătoare cu cea a amputațiilor. Un tip de durere despre care dr. Vining a vorbit în această dimineață, după procedura Caldwell-Luc, în cel puțin mai multe studii pe care le-am citit și la unii pacienți pe care i-am tratat de-a lungul anilor, dacă au avut recent Caldwell- Procedura Luc. Luke... - Da, dar unde este durerea? - Durere în fața mea. Dacă este o operație unidirecțională, atunci este mult mai ușor să spui da, dar unde? Arată-mi cu un deget unde este durerea, aici? - Ea este aici! Și apoi de obicei le blochez, iau lidocaină, injectez cetacaină în pliul bucal al gingiilor, o las 5 minute ca stomatologii și folosesc un ac de calibrul 30, injectez cam CC, nu intru întotdeauna în foramen infraorbitar, dar în această zonă, iar durerea dispare. Și știu că aceasta este probabil durere neurogenă după procedura Caldwell-Luc. Și de obicei îi trimit la o clinică de durere și îi tratează cu nortriptilină sau se uită la blocante. Cred că acest lucru ajută la determinarea dacă se întâmplă de fapt ceva în sinusuri, mai ales dacă scanarea CT este negativă ulterior. Acesta este un tip de durere neurogenă. Acești pacienți au un tip de durere similară cu durerea după amputare. Îi spunem sindromul nasului gol al Dr. Sternquist. Acesta este dr. Sternquist. Acești pacienți sunt infirmi nazale. Ea este în laboratorul nostru în 1994, a observat scanările CT și a spus: "Kerney, aceste scanări par goale! Acești pacienți au capete goale!" Și astfel s-a născut sindromul nasului gol al Dr. Sternquist. Aceasta este scanarea despre care vorbim. Acești pacienți au cruste, sângerări, miros urât din cauza creșterii excesive bacteriene și miros rezultat din metabolismul bacterian, infecții recurente, durere și depresie. Eric Moore, care face parte din personalul nostru, s-a uitat la acești pacienți. A făcut asta în urmă cu câțiva ani înainte de a părăsi antrenamentul. Acesta va apărea în Jurnalul American de Rinologie. Aceștia sunt toți pacienții pe care i-am văzut și 100% au avut cruste, 50% au avut un fel de depresie emoțională, 33% au avut sângerări nazale și anosmie. Acestea sunt caracteristicile acestor infirmi nazale, așa cum îi numim noi. Și aceasta a fost ulterior o boală benignă; nu a fost rezultatul unei disecții laterale a nasului sau al unei maxilectomie mediale de dragul inversării papilomului. Și aceștia sunt pacienții pe care i-am văzut, am cerut poze vechi. Din cele 222 la care ne-am uitat, asta este ceea ce vedem. Dificultăți de respirație, cruste, sângerări, infecții recurente, durere, miros neplăcut, disosmie și depresie. Și indiferent de modul în care ne-am privi, acestea sunt simptomele pe care le vedem și a fost nevoie de 6,1 ani în studiul lui Eric Moore pentru ca aceste simptome să apară pentru ca țesutul rezidual funcțional să-și piardă funcționalitatea. Fii un chirurg conservator, deoarece complicațiile pot fi grave. Asta este adevărat. Aceasta este ceea ce vedem. Amintiți-vă, dacă biopsiem acest țesut, vedem piele. Acest specimen are niște cili, dar este în mare parte metaplazie scuamoasă. Acum e piele în nas. Nu mai există epiteliu respirator. Deci ce ar trebui sa facem? Acest om a făcut o turbinectomie, ce ar trebui să facem? Acesta este unul dintre cazurile în care folosesc soluția topică a lui Wilson, 80 mg gentamicină pe litru de ser fiziologic, pentru a încerca măcar să îndepărtez impuritățile pentru că pielea în mod natural nu are cili, așa că trebuie să eliminați mecanic impuritățile. In al doilea rand, nu cred ca antibioticele sistemice ajuta, pentru ca trebuie sa vezi cum vor patrunde in stroma, prin membrana bazala, prin piele in concentratii suficient de mari pentru a afecta bacteriile care cresc in sinusuri. Așa că, amintiți-vă, există piele acolo și de aceea consider că clătirea topică este principalul tratament împreună cu sprijinul. Uneori folosim ulei esential de muscata, este un preparat cu o aroma placuta, pentru ca de multe ori acesti pacienti se plang, sau membrii familiei lor sau alte persoane se plang de mirosul neplacut. Și mirosul este cauzat de saprofitele din nas sau este rezultatul metabolismului bacterian și al gazelor asociate. Deci trebuie să reducem numărul de bacterii. Folosim solutia Wilson, 80 mg gentamicina pe litru de ser fiziologic, 80 mg gentamicina, irigare locala pentru indepartarea bacteriilor. Uneori, când pacienții spun că nu pot respira, le introducem bumbac în nas, chiar în colțul valvei nazale, iar uneori își strâng pieptul. Și le spun: - Respiră adânc. - Da, acum pot să respir. Am văzut asta de multe ori și încercăm doar să înlocuim rezistențele. Am niște proceduri de microplastie endonazală, alte încercări folosesc hidroxiapatită. Unul dintre colegii din Europa folosește hidroxiapatită, cred că a fost vreo duzină sau două duzini de cazuri. Grefarea mucoasei nu funcționează, cel puțin în mâinile mele, și nu am folosit expansori de țesut pentru a încerca să creez rezistență temporară. Durerea este greu de controlat. Folosim 4% lidocaina in ganglionul sfenopalatin si vedem daca durerea dispare. Văd pacienți când au dureri și îi stropesc în nas, aplic lidocaină 4% pe o bucată de vată în ganglionul sfenopalatin și spun: „Da, da, durerea a scăzut, durerea a dispărut”. Apoi folosesc fenil, am învățat asta de la Vernon-Gray acum aproximativ 25 de ani. Eu folosesc 88% fenil, trebuie să-l usuci după ce ai anesteziat bine nasul și am scris despre asta în literatură, cred că au fost 12 cazuri, 12 pacienți și 80% dintre ei au avut cel puțin controlul durerii de la 6 până la 12 luni. Încercați să rupeți arcul reflex. Dacă nu puteți bloca nasul cu 4% lidocaină, atunci utilizați nortriptilină și îi instruiesc pe medicii clinicii de durere să gestioneze această utilizare sistemică a nortriptilinei. Suntem încă în proces de analiză a datelor. Concluzie: Fii un chirurg conservator pentru că odată ce țesutul este îndepărtat, acesta nu va crește înapoi. Cred că îmi voi încheia prelegerea în acest moment. Alte intrebari? Da domnule? Mulțumesc. Întrebarea este, ținând cont de noua lucrare privind activitatea ciliară, ce părere am despre aceasta, care este evaluarea mea asupra diferitelor medicamente. Cred că acest lucru este de mult întârziat și cred că ar trebui să ne bazăm deciziile cu privire la soluțiile, concentrațiile și agenții de protecție topici pe care le vom folosi pe o evaluare obiectivă a frecvenței activității ciliare. Este doar logic. Cred ca uneori esti obligat sa iei o decizie si mi se pare ca spray-urile locale nu vor fi la fel de eficiente daca nu exista cili – asta e primul lucru. În al doilea rând, dacă există piele acolo, atunci evident că nu există cili, pentru că pielea a înlocuit căptușeala și de aceea o spăl. Puteți folosi un Waterpik sau un balon cu seringă, nu contează, dar îndepărtarea Impurităților, după părerea mea, aduce un beneficiu imens pacientului. Ajută pacienții. Dar cred că viitorul, desigur, este acesta: orice am pune în nas, trebuie să știm cum afectează fiziologia de bază. Da domnule. Întrebarea este: care, în opinia mea, face mai mult rău - îndepărtarea cornetului inferior sau mijlociu. La pacientii pe care i-am vazut, depinde de la caz. Cred că turbinatul inferior conține în primul rând mai mult țesut. Deci, dacă te gândești bine, este un sistem de organe. Îndepărtați cea mai mare parte a organului. Și lucrul interesant este că, dacă te uiți mai târziu, vei vedea că carcasa din mijloc încearcă să compenseze. Ei încearcă să hipertrofieze pentru a umple spațiul aerian, pentru a deveni, ca să spunem așa, mai fiziologici. Deci, după părerea mea, îndepărtarea unei părți mari a cornetului inferior probabil că dăunează mai mult. Mi se pare, și nu am arătat aceste date, dar acum avem, cred, 12 cazuri - cam atât de multe, nu foarte multe - de pacienți care nu au avut boală frontală. Când li s-au îndepărtat cornetele medii, ei au dezvoltat ulterior boală frontală. A văzut cineva asta? Ai vazut? Ai vazut? Ai vazut? Amenda. Și de ce crezi că s-a întâmplat asta? Sinechia este unul dintre motive. Un alt motiv pe care l-am discutat este că efectul de uscare al aerului inhalat provoacă disfuncție ciliară. Uscăciunea este moartea cililor. Uscăciunea este moartea cililor. Și apoi, odată ce bacteriile apar acolo, dacă nu există transport mucociliar care să le măture, cu siguranță pot bloca acea zonă și pot provoca sinuzită frontală. Da. Nu știu sigur. Pur și simplu nu l-am studiat. Dar, ca o presupunere, probabil că aș spune una sau două ore. Are cineva informatii despre asta? Oricine? Ajutați-mă. Întrebarea este dacă se folosește un decongestionant local sau un anestezic, cum ar fi lidocaina 0,5% și induce pareza ciliară, cât timp va dura pentru ca activitatea ciliară normală să fie restabilită? Depinde complet de mediu. Amenda. Deci, acesta este un domeniu de interes pentru noi și ar trebui să încercăm să învățăm mai multe, ar trebui să încerc să aflu mai multe despre el. Da.

Soc neurogen

Patogenia tulburărilor cardiovasculare

Pentru a înțelege în mod clar mecanismele patogenetice ale dezvoltării tulburărilor cardiovasculare, este necesar să ne oprim asupra neuroanatomiei părților sistemului nervos care reglează activitatea sistemului cardiovascular.

Neuroanatomia

Centrul de reglare a sistemului cardiovascular este nucleii cu același nume din medular oblongata. Acest centru, la rândul său, este influențat de impulsurile din cortexul cerebral și nucleii subcorticali. Impulsurile parasimpatice din nucleii cardiovasculari ai medulei oblongate își ating țintele prin fibrele nervului vag (n. vag). Fibrele preganglionare formează sinapse cu neuronii parasimpatici postganglionari în apropierea miocardului. Vasele periferice nu au inervație parasimpatică.

Reglarea tensiunii arteriale este modulată de activitatea centrilor supraspinali (situați în creier), care trimit impulsuri stimulatoare neuronilor preganglionari simpatici spinali prin căi descendente. Ca urmare a leziunii măduvei spinării, căile descendente ale măduvei spinării sunt întrerupte, iar neuronii simpatici aflați aici își pierd capacitatea de a genera semnale de la sistemul nervos simpatic.

Astfel, întreruperea căilor descendente ale măduvei spinării duce la o scădere a activității sistemului nervos simpatic și la eliminarea efectului său antagonist asupra părții parasimpatice, ale cărei impulsuri își ating țintele prin nervul vag intact. O scădere a activității sistemului nervos simpatic duce la o scădere a tensiunii arteriale, la pierderea adaptabilității normale a sistemului cardiovascular și la perturbarea reglării sale reflexe.

Tabloul clinic

Cel mai adesea, pacienții cu șoc neurogen au tensiune arterială scăzută, iar pielea pacientului este caldă și uscată. Aceste simptome apar din cauza inhibării inervației simpatice a sistemului cardiovascular, ducând la o scădere a întoarcerii sângelui din patul vascular periferic, o scădere a rezistenței vasculare periferice totale (TPVR) și o întrerupere a centralizării fluxului sanguin. Pacienții pot prezenta hipertermie. În acest caz, are loc o pierdere pronunțată de căldură.

Tabloul clinic al șocului neurogen și severitatea stării pacientului depind în mare măsură de nivelul de afectare a măduvei spinării. Afectarea localizată deasupra primului segment toracic al măduvei spinării (Th1) duce la distrugerea căilor măduvei spinării care controlează activitatea întregului sistem nervos simpatic (reglând funcționarea normală a multor sisteme de organe, inclusiv a celor vitale - cardiovasculare, respiratorii). si altii).

Leziunile localizate în segmentele măduvei spinării începând de la primul toracic și mai jos perturbă doar parțial activitatea sistemului nervos simpatic. Severitatea manifestărilor șocului neurogen scade odată cu scăderea localizării patologiei măduvei spinării. De exemplu, afectarea segmentelor toracice superioare este însoțită de un tablou clinic mai sever decât, de exemplu, afectarea conului măduvei spinării (la nivelul joncțiunii toraco-lombare a coloanei vertebrale).

Șocul neurogen poate însoți atât deficite neurologice complete (lipsa funcțiilor motorii și senzoriale sub nivelul de deteriorare) cât și incomplete (deteriorarea parțială a funcțiilor măduvei spinării sub nivelul de afectare) datorate leziunii.

Potrivit lui S. Popa și colab., toți pacienții cu deficit neurologic complet din cauza leziunii medulare (ASIA A sau B) prezintă bradicardie, 68% dintre ei au hipotensiune arterială, a cărei corectare la 35% dintre pacienți necesită introducerea vasopresoare, iar la 16% se observă bradicardie severă, transformându-se în azitolie (stop cardiac). În schimb, pacienții cu deficit neurologic incomplet din cauza leziunii măduvei spinării (ASIA C sau D) prezintă bradicardie în 35 - 71% din cazuri și doar câțiva dintre ei au hipotensiune arterială care necesită suport vasopresor, iar stopul cardiac se dezvoltă foarte rar.

Diagnostic diferentiat

Diagnosticul de șoc neurogen trebuie pus după excluderea altor afecțiuni critice cu un tablou clinic similar. Socul neurogen trebuie diferentiat de alte tipuri de soc, in special hipovolemic. La pacienții cu traumatisme severe, tensiunea arterială scăzută se poate datora sângerării continue. Astfel, este corect din punct de vedere tactic să excludem mai întâi șocul hemoragic la pacient. Criteriile cheie de diagnostic pentru șocul neurogen sunt hipotensiunea arterială, bradicardia, disfuncția neurologică și pielea caldă și uscată a pacientului.

Tratament

Tactici de tratament în departamentul de urgență

Atenţie! Informațiile sunt destinate studenților și profesioniștilor actuali din domeniul medicinei, nu reprezintă un ghid de acțiune și sunt prezentate pentru educație suplimentară.

Examinarea inițială și tactica de tratament pentru șoc neurogen suspectat nu diferă de cele atunci când acordă îngrijire pacienților răniți și includ diagnosticul de urgență și corectarea tulburărilor care pun viața în pericol.

(lat. n.vagus) începe să domine. Principalele semne clinice ale șocului neurogen în leziunile măduvei spinării sunt hipotensiunea arterială și bradicardia. În ceea ce privește frecvența leziunilor la nivelul măduvei spinării, regiunea cervicală este în plumb, apoi nivelul joncțiunii toraco-lombare a coloanei vertebrale, mai rar regiunea toracică și chiar mai rar nivelul coloanei lombare (afectarea coloanei vertebrale). cauda equina). Șocul neurogen trebuie diferențiat de șocul spinal, definit ca areflexie sub nivelul leziunii măduvei spinării.

Soc neurogen

Patogenia tulburărilor cardiovasculare

Pentru a înțelege în mod clar mecanismele patogenetice ale dezvoltării tulburărilor cardiovasculare, este necesar să ne oprim asupra neuroanatomiei părților sistemului nervos care reglează activitatea sistemului cardiovascular.

Neuroanatomia

Centrul de reglare a sistemului cardiovascular este nucleii cu același nume din medular oblongata. Acest centru, la rândul său, este influențat de impulsurile din cortexul cerebral și nucleii subcorticali. Impulsurile parasimpatice din nucleii cardiovasculari ai medulei oblongate își ating țintele prin fibrele nervului vag (n. vag). Fibrele preganglionare formează sinapse cu neuronii parasimpatici postganglionari în apropierea miocardului. Vasele periferice nu au inervație parasimpatică.

Reglarea tensiunii arteriale este modulată de activitatea centrilor supraspinali (situați în creier), care trimit impulsuri stimulatoare neuronilor preganglionari simpatici spinali prin căi descendente. Ca urmare a leziunii măduvei spinării, căile descendente ale măduvei spinării sunt întrerupte, iar neuronii simpatici aflați aici își pierd capacitatea de a genera semnale de la sistemul nervos simpatic.

Astfel, întreruperea căilor descendente ale măduvei spinării duce la o scădere a activității sistemului nervos simpatic și la eliminarea efectului său antagonist asupra părții parasimpatice, ale cărei impulsuri își ating țintele prin nervul vag intact. O scădere a activității sistemului nervos simpatic duce la o scădere a tensiunii arteriale, la pierderea adaptabilității normale a sistemului cardiovascular și la perturbarea reglării sale reflexe.

Tabloul clinic

Cel mai adesea, pacienții cu șoc neurogen au tensiune arterială scăzută, iar pielea pacientului este caldă și uscată. Aceste simptome apar din cauza inhibării inervației simpatice a sistemului cardiovascular, ducând la o scădere a întoarcerii sângelui din patul vascular periferic, o scădere a rezistenței vasculare periferice totale (TPVR) și o întrerupere a centralizării fluxului sanguin. Pacienții pot prezenta hipertermie. În acest caz, are loc o pierdere pronunțată de căldură.

Tabloul clinic al șocului neurogen și severitatea stării pacientului depind în mare măsură de nivelul de afectare a măduvei spinării. Afectarea localizată deasupra primului segment toracic al măduvei spinării (Th1) duce la distrugerea căilor măduvei spinării care controlează activitatea întregului sistem nervos simpatic (reglând funcționarea normală a multor sisteme de organe, inclusiv a celor vitale - cardiovasculare, respiratorii). si altii).

Leziunile localizate în segmentele măduvei spinării începând de la primul toracic și mai jos perturbă doar parțial activitatea sistemului nervos simpatic. Severitatea manifestărilor șocului neurogen scade odată cu scăderea localizării patologiei măduvei spinării. De exemplu, afectarea segmentelor toracice superioare este însoțită de un tablou clinic mai sever decât, de exemplu, afectarea conului măduvei spinării (la nivelul joncțiunii toraco-lombare a coloanei vertebrale).

Șocul neurogen poate însoți atât deficite neurologice complete (lipsa funcțiilor motorii și senzoriale sub nivelul de deteriorare) cât și incomplete (deteriorarea parțială a funcțiilor măduvei spinării sub nivelul de afectare) datorate leziunii.

Potrivit lui S. Popa și colab., toți pacienții cu deficit neurologic complet din cauza leziunii medulare (ASIA A sau B) prezintă bradicardie, 68% dintre ei au hipotensiune arterială, a cărei corectare la 35% dintre pacienți necesită introducerea vasopresoare, iar la 16% se observă bradicardie severă, transformându-se în azitolie (stop cardiac). În schimb, pacienții cu deficit neurologic incomplet din cauza leziunii măduvei spinării (ASIA C sau D) prezintă bradicardie în 35 - 71% din cazuri și doar câțiva dintre ei au hipotensiune arterială care necesită suport vasopresor, iar stopul cardiac se dezvoltă foarte rar.

Diagnostic diferentiat

Diagnosticul de șoc neurogen trebuie pus după excluderea altor afecțiuni critice cu un tablou clinic similar. Socul neurogen trebuie diferentiat de alte tipuri de soc, in special hipovolemic. La pacienții cu traumatisme severe, tensiunea arterială scăzută se poate datora sângerării continue. Astfel, este corect din punct de vedere tactic să excludem mai întâi șocul hemoragic la pacient. Criteriile cheie de diagnostic pentru șocul neurogen sunt hipotensiunea arterială, bradicardia, disfuncția neurologică și pielea caldă și uscată a pacientului.

Tratament

Tactici de tratament în departamentul de urgență

Atenţie! Informațiile sunt destinate studenților și profesioniștilor actuali din domeniul medicinei, nu reprezintă un ghid de acțiune și sunt prezentate pentru educație suplimentară.

Examinarea inițială și tactica de tratament pentru șoc neurogen suspectat nu diferă de cele atunci când acordă îngrijire pacienților răniți și includ diagnosticul de urgență și corectarea tulburărilor care pun viața în pericol.

Scrieți o recenzie despre articolul „Șocul neurogen”

Note și surse

Un fragment care caracterizează șocul neurogen

Din hol, Berg a alergat în sufragerie cu un pas plutitor și nerăbdător și l-a îmbrățișat pe conte, a sărutat mâinile Natasha și Sonya și a întrebat în grabă despre sănătatea mamei sale.
- Cum este sănătatea dumneavoastră acum? Ei bine, spune-mi, spuse contele, ce zici de trupe? Se retrag sau va mai fi o bătălie?
„Un singur zeu etern, tată”, a spus Berg, „poate decide soarta patriei”. Armata arde de spirit de eroism, iar acum conducătorii, ca să spunem așa, s-au adunat la o întâlnire. Ce se va întâmpla este necunoscut. Dar, în general, îți voi spune, tată, un spirit atât de eroic, curajul cu adevărat străvechi al trupelor ruse, pe care ei – se corectă el, au arătat sau au arătat în această bătălie din 26, nu există cuvinte. demn să le descriu... Îți spun, tată (s-a lovit în piept la fel ca un general care vorbea în fața lui s-a lovit, deși puțin târziu, pentru că ar fi trebuit să se lovească de el. cufărul la cuvântul „armata rusă”) - vă spun sincer că noi, liderii, „Nu numai că nu ar fi trebuit să îndemnăm soldații sau ceva de genul acesta, dar am putea să-i reținem cu forță pe aceștia, pe aceștia... da, fapte curajoase și străvechi, spuse el repede. – Generalul Barclay, înaintea lui Tolly, și-a sacrificat viața peste tot în fața armatei, vă spun eu. Corpul nostru a fost plasat pe versantul muntelui. Iti poti imagina! - Și apoi Berg a povestit tot ce și-a amintit din diversele povești pe care le auzise în acest timp. Natasha, fără să-și coboare privirea, ceea ce îl încurca pe Berg, parcă ar fi căutat o soluție la o întrebare de pe chipul lui, se uită la el.
– Un astfel de eroism în general, așa cum arată soldații ruși, nu poate fi imaginat și lăudat pe merit! - spuse Berg, privind înapoi la Natasha și parcă ar fi vrut să o liniștească, zâmbindu-i ca răspuns la privirea ei persistentă... - „Rusia nu este la Moscova, este în inimile fiilor ei!” Da, tată? – spuse Berg.
În acest moment, contesa a ieșit din camera canapelei, părând obosită și nemulțumită. Berg a sărit în grabă, a sărutat mâna contesei, a întrebat-o de sănătatea ei și, exprimându-și simpatia clătinând din cap, s-a oprit lângă ea.
– Da, mamă, cu adevărat îți voi spune, vremuri grele și triste pentru fiecare rus. Dar de ce să-ți faci atâtea griji? Mai ai timp sa pleci...
„Nu înțeleg ce fac oamenii”, a spus contesa, întorcându-se către soțul ei, „mi-au spus că încă nimic nu este gata”. La urma urmei, cineva trebuie să dea ordine. Vei regreta Mitenka. Nu se va sfârși niciodată asta?
Contele a vrut să spună ceva, dar se pare că s-a abținut. Se ridică de pe scaun și se îndreptă spre uşă.
Berg în acest moment, de parcă ar fi vrut să-și sufle nasul, a scos o batistă și, uitându-se la pachet, se gândi, clătinând trist și semnificativ din cap.
— Și am o mare cerere să te întreb, tată, spuse el.
„Hm?...” spuse contele oprindu-se.
— Acum trec cu mașina pe lângă casa lui Yusupov, spuse Berg râzând. „Știu că managerul a fugit și a întrebat dacă vrei să cumperi ceva.” Am intrat, știi, din curiozitate și era doar un dulap și o toaletă. Știi cum a vrut Veruschka asta și cum ne-am certat în legătură cu asta. (Berg a trecut involuntar la un ton de bucurie pentru bunăstarea lui când a început să vorbească despre garderobă și toaletă.) Și o astfel de încântare! vine cu un secret în engleză, știi? Dar Verochka și-a dorit mult timp. Așa că vreau să o surprind. Am văzut atât de mulți dintre acești tipi în curtea ta. Dă-mi unul, te rog, îi voi plăti bine și...
Contele s-a încruntat și a căzut.
- Întrebați-o pe contesa, dar eu nu dau ordine.
„Dacă este dificil, te rog să nu faci”, a spus Berg. „Mi-ar plăcea foarte mult pentru Verushka.”
„O, du-te la naiba, toți, la naiba, la naiba, la naiba!” a strigat bătrânul conte. - Mi se învârte capul. - Și a părăsit camera.
Contesa a început să plângă.
- Da, da, mami, vremuri foarte grele! – spuse Berg.
Natasha a ieșit cu tatăl ei și, de parcă ar fi avut dificultăți să înțeleagă ceva, l-a urmat mai întâi, apoi a alergat jos.
Petya stătea pe verandă, înarmand oamenii care călătoreau de la Moscova. Cărucioarele amanetate încă mai stăteau în curte. Doi dintre ei au fost dezlegați, iar un ofițer, sprijinit de un ordonator, a urcat pe unul dintre ei.
- Stii de ce? - a întrebat Petya pe Natasha (Natasha a înțeles că Petya a înțeles de ce tatăl și mama lui s-au certat). Ea nu a răspuns.
„Pentru că tata a vrut să dea toate căruțele răniților”, a spus Petya. - Mi-a spus Vasilich. În opinia mea…
„După părerea mea”, aproape a țipat Natasha brusc, întorcându-și fața amărăcită către Petya, „după părerea mea, asta este atât de dezgustător, atât de abominație, așa... nu știu!” Suntem un fel de nemți?... - Gâtul îi tremura de suspine convulsive, iar ea, de teamă să slăbească și să-și elibereze în zadar încărcătura mâniei, se întoarse și se repezi repede pe scări. Berg s-a așezat lângă Contesă și a mângâiat-o cu respect înrudit. Contele, cu pipa în mână, se plimba prin cameră când Natasha, cu chipul desfigurat de mânie, a dat buzna în cameră ca o furtună și s-a îndreptat repede spre mama ei.
- Asta este dezgustător! Aceasta este o urâciune! - ea a tipat. - Nu se poate că ai comandat.
Berg și contesa o priviră uluiți și speriați. Contele se opri la fereastră, ascultând.
- Mamă, asta e imposibil; uite ce e in curte! - ea a tipat. - Ei rămân!..
- Ce ți s-a întâmplat? Cine sunt ei? Ce vrei?
- Răniții, iată cine! Acest lucru este imposibil, mamă; asta nu seamănă cu nimic... Nu, mamă, dragă, nu este asta, te rog, iartă-mă, dragă... Mamă, ce ne pasă de ce luăm, doar uită-te la ce e în curte ... Mami!.. Asta nu se poate!..
Contele stătea la fereastră și, fără să-și întoarcă fața, ascultă cuvintele Natașei. Deodată a adulmecat și și-a apropiat fața de fereastră.
Contesa și-a privit fiica, și-a văzut fața rușinată de mama ei, și-a văzut entuziasmul, a înțeles de ce soțul ei nu se uită acum la ea și a privit în jur cu o privire confuză.
- O, fă cum vrei! Deranjez pe cineva? – spuse ea, fără a renunța încă brusc.
- Mamă, draga mea, iartă-mă!
Dar contesa și-a alungat fiica și s-a apropiat de conte.
„Moncher, faci ce trebuie... Nu știu asta”, a spus ea, coborând vinovată ochii.
„Ouăle... ouăle învață o găină...”, a spus contele printre lacrimi de bucurie și și-a îmbrățișat soția, care era bucuroasă să-și ascundă fața rușinată pe pieptul lui.
- Tati, mami! Pot face aranjamente? Este posibil?.. – a întrebat Natasha. „Vom lua în continuare tot ce ne trebuie…”, a spus Natasha.
Contele dădu din cap afirmativ spre ea, iar Natasha, cu aceeași alergare rapidă cu care obișnuia să fugă în arzători, alergă peste hol spre hol și urcă scările spre curte.
Oamenii s-au adunat în jurul lui Natasha și până atunci nu le venea să creadă ciudatul ordin pe care ea îl transmitea, până când însuși contele, în numele soției sale, a confirmat ordinul ca toate căruțele să fie date răniților, iar cufere să fie duse în magazii. După ce au înțeles ordinul, oamenii s-au apucat fericiți și ocupați de noua sarcină. Acum nu numai că nu li s-a părut ciudat slujitorilor, ci, dimpotrivă, părea că nu se poate altfel, la fel cum cu un sfert de oră înainte nu numai că nu părea ciudat nimănui că părăsesc răniții. și luând lucruri, dar părea că nu se putea altfel.
Toată gospodăria, de parcă ar plăti pentru faptul că nu și-au asumat această sarcină mai devreme, a început cu treabă noua sarcină de a adăposti răniții. Răniții s-au târât afară din camerele lor și au înconjurat căruțele cu fețe vesele și palide. În casele vecine s-au răspândit și zvonuri că ar fi căruțe, iar răniții din alte case au început să vină în curtea Rostovilor. Mulți dintre răniți au cerut să nu-și dea jos lucrurile și doar să le pună deasupra. Dar odată ce afacerea de a arunca lucrurile a început, nu s-a putut opri. Nu conta dacă să lase totul sau jumătate. În curte zăceau lăzi neîngrijite cu vase, bronz, tablouri, oglinzi, pe care le împachetaseră cu atâta grijă aseară, și tot căutau și găseau prilej să pună cutare și cutare și să dea tot mai multe cărucioare.
„Poți să iei încă patru”, a spus managerul, „Îmi dau căruciorul, altfel unde vor merge?”
— Dă-mi dressingul meu, spuse contesa. - Dunyasha va urca în trăsură cu mine.
Au dat și un cărucior de pansament și l-au trimis să ridice răniții la două case mai departe. Toată gospodăria și servitorii erau însuflețiți. Natasha se afla într-o renaștere fericită cu entuziasm, pe care nu o mai experimentase de mult.
-Unde să-l leg? – spuse oamenii, ajustând cufărul la spatele îngust al trăsurii, – trebuie să lăsăm măcar un cărucior.
- Cu ce ​​este? – a întrebat Natasha.
- Cu cărțile contelui.
- Lăsați-l. Vasilich o va curăța. Nu este necesar.
Sezlongul era plin de oameni; îndoit de unde va sta Piotr Ilici.
- E pe capră. Ești un ticălos, Petya? – a strigat Natasha.
Și Sonya era ocupată; dar scopul eforturilor ei era opusul scopului Natasha. Ea a pus deoparte acele lucruri care trebuiau să rămână; Le-am notat, la cererea contesei, și am încercat să iau cu mine cât mai multe.

În cea de-a doua oră, cele patru trăsuri Rostov, încărcate și arimate, stăteau la intrare. Cărucioarele cu răniții s-au rostogolit din curte una după alta.
Trăsura în care era cărat prințul Andrei, trecând pe lângă pridvor, i-a atras atenția Soniei, care, împreună cu fata, îi aranja scaunele contesei în trăsura ei uriașă și înaltă, care stătea la intrare.
– Al cui cărucior este acesta? – întrebă Sonya, aplecându-se pe fereastra trăsurii.
— Nu știai, domnișoară? – răspunse servitoarea. - Prințul este rănit: a petrecut noaptea cu noi și vine și el cu noi.
- Cine este aceasta? Care este numele de familie?
– Fostul nostru mire, prințul Bolkonsky! – oftând, răspunse servitoarea. - Se spune că e pe moarte.
Sonya sări din trăsură și alergă la Contesă. Contesa, îmbrăcată deja pentru călătorie, în șal și pălărie, obosită, s-a plimbat prin sufragerie, așteptându-și familia ca să stea cu ușile închise și să se roage înainte de a pleca. Natasha nu era în cameră.

este o insuficiență circulatorie acută care apare ca urmare a unei pierderi bruște a reglării simpatice a tonusului vascular din cauza afectarii sistemului nervos. Cele mai caracteristice semne ale patologiei sunt hipotensiunea, bradicardia relativă, hiperemia și hipertermia pielii extremităților. Șocul sever este însoțit de tulburări ale respirației și conștienței și tulburări neurologice. Diagnosticul se realizează pe baza examenului clinic, analizelor de sânge, monitorizării hemodinamice, CT și RMN a zonelor afectate. Reducerea șocurilor este efectuată folosind terapie intensivă, iar corectarea chirurgicală precoce este importantă.

ICD-10

R57,8 Alte tipuri de șoc

Informații generale

Epidemiologia șocului neurogen este dificil de evaluat deoarece se bazează pe date statistice limitate și depinde de criteriile clinice utilizate. În comparație cu alte tipuri de insuficiență circulatorie, acest tip de șoc este considerat cel mai rar. Pentru leziunile coloanei cervicale se înregistrează o stare de urgență la 19-29% dintre pacienți, depășind cifrele pentru coloana toracică și lombară (7, respectiv 3%). Incidența șocului în tulburările intracraniene rămâne necunoscută. Structura sex-vârste corespunde de obicei cu cea pentru leziunile coloanei vertebrale; jumătate din cazuri apar între 16 și 30 de ani, cu o predominanță de 8 ori la bărbați.

Cauze

Dezvoltarea patologiei este mediată de afectarea acută a sistemului nervos central - primar sau secundar. Modificările hemodinamice apar de obicei atunci când tractul craniospinal este afectat peste nivelul Th6, inclusiv trunchiul cerebral. Procesul primar este asociat cu distrugerea directă a căilor nervoase, procesul secundar este cauzat de modificări vasculare și electrolitice, edem. Reacțiile de șoc sunt cauzate de două grupuri de motive:

  • Organic. O cauză comună a procesului neurogen este leziunile severe ale coloanei vertebrale și ale tractului spinal (automobile, sport, împușcături). Tulburările cerebrale includ leziuni cerebrale traumatice, accident vascular cerebral și hemoragie subarahnoidiană. Alți factori includ hipertensiunea arterială severă a lichidului cefalorahidian, mielita transversală, sindromul Guillain-Barré și alte neuropatii periferice.
  • Funcţional.În unele cazuri, tulburările circulatorii sunt cauzate de tulburări funcționale. Șocul poate apărea pe fondul anesteziei profunde, anesteziei epidurale sau durerii intense. Se remarcă rolul leziunilor toxice ale sistemului autonom, influența anumitor medicamente și traume psiho-emoționale severe. Insuficiența hipotalamo-hipofizo-suprarenală este recunoscută ca o cauză separată.

Au fost descriși factori de risc specifici pentru populația pediatrică. Insuficiența circulatorie este rezultatul leziunilor la naștere și al abuzului asupra copiilor. Fracturile și luxațiile coloanei cervicale superioare cauzate de șoc sunt mai frecvente la pacienții cu trisomie 21 (sindrom Down), displazii scheletice și artrită idiopatică juvenilă.

Patogeneza

Nu există un mecanism unic pentru dezvoltarea șocului neurogen. Pe fondul deteriorării structurilor sistemului nervos central, există o pierdere a inervației simpatice a sistemului cardiovascular cu o creștere a influenței vagale. Aceasta este însoțită de vasodilatație sistemică, o creștere bruscă a capacității vasculare și o scădere a întoarcerii venoase și a debitului cardiac. Se pierde ritmul zilnic al fluctuațiilor tensiunii arteriale, apar hipotensiune arterială și bradicardie reflexă și apare hiperreactivitatea receptorilor adrenergici periferici.

Mecanismele cardiogenice sunt cauzate de eliberarea crescută de catecolamine asociată cu disfuncția hipotalamusului posterior pe fondul patologiei intracraniene. Concentrațiile crescute de hormoni declanșează leziuni directe ale miocardului sub formă de necroză selectivă. Disfuncția cardiacă se manifestă printr-o scădere a debitului, o creștere a pre și postsarcină, care nu sunt compensate de tahicardia reflexă. Instabilitatea hemodinamică este agravată de o creștere a presiunii în capilarele pulmonare cu o creștere a fenomenelor de hipoxie.

Mecanismele neuroendocrine sunt implicate în dezvoltarea modificărilor de șoc. Insuficiența sistemului hipotalamo-hipofizo-suprarenal cu afectare traumatică a structurilor centrale este însoțită de hipocortizolism secundar. În situații stresante, aceasta poate duce la scăderea rezistenței vasculare sistemice, la scăderea contractilității cardiace și la șoc hipovolemic sau hiperdinamic. S-au observat modificări ale concentrației de vasopresină endogene, dar rolul acesteia în această situație necesită încă studiu.

Clasificare

Conform mecanismului de dezvoltare, șocul neurogen este un tip de șoc distributiv, în care se observă hipovolemia relativă. Luând în considerare procesele predominante, apare în trei variante patogenetice: vasodilatatoare, cardiogenă, neuroendocrină. Clasificarea clinică general acceptată a șocului include mai multe grade de severitate:

  • eugrad (compensat). Perfuzia organelor vitale este menținută. Starea generală este moderată, conștiința este clară, pacientul este ușor inhibat. Tensiunea arterială sistolică depășește 100 mm Hg.
  • IIgrad (subcompensat). Există o epuizare treptată a capacităților compensatorii. Starea pacientului este gravă, se observă letargie, pielea este palidă. Tensiunea arterială scade la 90-80 mm Hg, respirația se accelerează și devine superficială.
  • IIIgrad (decompensat). Mecanismele compensatorii nu pot menține o perfuzie adecvată. Afecțiunea este extrem de gravă, caracterizată prin adinamie, nivelul de conștiență este stupoare. Pielea este palidă, este prezentă acrocianoză. Nivelul tensiunii arteriale scade sub 70 mm Hg, pulsul este ca un fir și este detectat doar în arterele principale. Se dezvoltă anuria.
  • IVgrad (ireversibil). Afectarea este ireversibilă, iar insuficiența multiplă de organe este tipică. Pacientul este într-o stare terminală, pielea este de culoare cenușie, cu un model marmorat și pete stagnante. Tensiunea arterială este sub 50 mm Hg sau nedetectabilă, pulsul și respirația sunt abia vizibile. Pupilele se dilată, reflexele și reacțiile la stimulii dureroși sunt absente.

Simptomele șocului neurogen

Tabloul clinic și severitatea patologiei sunt în mare măsură determinate de localizarea defectului primar. Insuficiența circulatorie poate apărea pe fondul deficitului neurologic complet (cu afectarea funcției senzitivo-motorie) sau parțial. O leziune deasupra segmentului Th1 perturbă reglarea simpatică a multor organe interne. Afectarea sub C5 este însoțită de respirație diafragmatică, iar deasupra C3 se oprește. Pe măsură ce nivelul de deteriorare scade, severitatea tulburărilor scade.

Profilul hemodinamic al variantei vasodilatatoare a șocului neurogen este considerat „cald și uscat”: vasodilatația periferică este completată de hipotensiune arterială cu presiune crescută a pulsului, bradicardie relativă, înroșire și încălzire a pielii extremităților. După leziunile coloanei vertebrale, este posibilă observarea unei diferențe în tonul rețelei vasculare deasupra și sub segmentele afectate. Hipotensiunea ortostatică fără tahicardie reflexă este obișnuită atunci când treceți din decubit dorsal în poziție verticală. La bărbați, priapismul este detectat.

Forma cardiogenă de șoc se manifestă prin hipotensiune arterială și bătăi rapide ale inimii; bradicardia în această situație este extrem de rară. Vasele periferice se contractă, rezistența venoasă sistemică crește, iar pielea devine rece și umedă. Disfuncția miocardică este însoțită de o scădere a debitului cardiac, o scădere a volumului vascular cerebral, amețeli și paloare. Presiunea venoasă centrală este normală sau crescută.

Hipotensiunea acută și prelungită poate provoca leziuni ischemice secundare ale creierului și măduvei spinării, ceea ce agravează și mai mult deficitele neurologice. Tulburările microcirculatorii mediate de instabilitatea hemodinamică potențează complicațiile trombotice, crescând riscul de embolie pulmonară, sindrom coronarian acut și insuficiență cerebrovasculară.

Diagnosticare

Având în vedere potențialul pericol al patologiei, se efectuează o examinare urgentă a pacientului în secția de terapie intensivă. Înainte de a stabili un diagnostic de șoc neurogen, se recomandă excluderea altor cauze de insuficiență circulatorie, în special în prezența hipotensiunii refractare progresive severe. Următoarele metode de control de laborator și instrumental ajută la acest lucru:

  • Analize generale și biochimice de sânge. Se obține o imagine detaliată a sângelui periferic, a datelor de coagulogramă și a compoziției electroliților din plasmă. Se determină concentrația de cortizol și markerii necrozei miocardice (troponine, mioglobină, creatin fosfokinază). Este extrem de important să se evalueze gazele din sângele arterial și venos, ale căror rezultate relevă hipoxemie, hipercapnie și acidoză.
  • Monitorizare hemodinamică. Parametrii hemodinamici pot fi studiați folosind metode neinvazive sau invazive. Primele includ măsurarea tensiunii arteriale, pulsoximetria, ECG, pletismografia. Debitul cardiac este măsurat folosind ecocardiografie Doppler, metode bazate pe termodiluție. Perfuzia tisulară poate fi judecată după cantitatea de diureză. Monitorizarea invazivă se realizează printr-un cateter venos central sau arterial.
  • Metode tomografice. Este necesar să se stabilească cauzele instabilității hemodinamice și să se detecteze leziunile concomitente care prezintă un pericol pentru pacient. Scanarea CT vă permite să evaluați starea coloanei vertebrale, a creierului și a organelor interne. Diagnosticul RMN este mai informativ pentru leziunile coloanei vertebrale. La pacienții cu reacții de șoc, tomografia trebuie efectuată sub supraveghere atentă.

Puncția lombară diagnostică cu analiza lichidului cefalorahidian și studiile neurofiziologice (encefalografie, neuromiografie) au o importanță nu mică. Un neurolog diferențiază insuficiența vasculară de șocurile hipovolemice, hemoragice, obstructive. Este necesar să se excludă prezența insuficienței cardiace congestive, a sepsisului și a emboliei pulmonare masive. Pacienții au nevoie de consultație de urgență cu un traumatolog și neurochirurg.

Tratamentul șocului neurogen

Terapie conservatoare

O stare urgentă necesită o ameliorare în timp util, conform principiilor de resuscitare și terapie intensivă. Pentru leziunile coloanei cervicale, imobilizarea gulerului este efectuată pentru a preveni deteriorarea ulterioară a măduvei spinării. În paralel, se iau măsuri pentru stabilizarea hemodinamicii sistemice și a perfuziei tisulare:

  • Suport pentru perfuzie. Pentru a restabili funcțiile vitale și a preveni procesele ischemice secundare, eforturile principale vizează stoparea hipotensiunii arteriale. Terapia de primă linie este infuzia de soluții saline pentru a restabili rapid volumul sanguin. Cu șoc hemoragic concomitent, cristaloizii sunt combinați cu soluții coloide pentru a reține lichidul în patul vascular.
  • Inotropi și vasopresori. Dacă resuscitarea cu fluide nu elimină simptomele șocului, se folosesc medicamente de linia a doua - inotrope (dobutamina), agenți vasopresori (dopamină, adrenalină). Pentru a îmbunătăți perfuzia măduvei spinării, se recomandă menținerea tensiunii arteriale medii la 85-90 mmHg în prima săptămână după leziunea coloanei vertebrale. Artă.
  • Anticolinergice. Tratamentul bradicardiei severe hemodinamic semnificative se efectuează cu anticolinergice - atropină, glicopirolat. O alternativă pot fi adrenomimeticele (isadrina), metilxantinele (teofilina, aminofilina). Acestea din urmă sunt indicate pentru cazurile de bradicardie rezistentă.

Prezența deficitului neurologic necesită terapie decongestionantă cu corticosteroizi, dar utilizarea pe termen lung a agenților hormonali nu este recomandată din cauza riscului ridicat de complicații. Pe baza situației clinice, se prescrie suplimentar corecția antibacteriană, hemostatică și neuroprotectoare. În caz de probleme respiratorii, pacientul este transferat la ventilație mecanică. Pe termen lung, reabilitarea completă este necesară pentru a restabili funcționalitatea.

Interventie chirurgicala

Intervenția chirurgicală poate fi necesară pentru leziunile traumatice complicate de contuzia și compresia structurilor nervoase. Pentru eliminarea presiunii directe asupra țesutului cerebral, reducerea severității șocului și prevenirea leziunilor secundare, se efectuează stabilizarea segmentelor vertebrale, repoziționarea deschisă sau închisă și decompresia. Orice deteriorare a funcțiilor neurologice necesită o corecție chirurgicală urgentă; intervenția precoce reduce nevoia de ventilație mecanică și scurtează durata spitalizării.

Tratament experimental

Cercetările actuale vizează prevenirea leziunilor neurogenice secundare, explorarea unor noi modalități de refacere a neuronilor și de regenerare a conexiunilor pierdute în creier și măduva spinării. În acest scop, se ia în considerare utilizarea antioxidanților, blocanților apoptozei și inhibitorilor calpainei. Se studiază efectul naloxonei și al hormonului de eliberare a tirotropinei. Utilizarea celulelor stem și a terapiei genice este considerată o direcție promițătoare.

Prognostic și prevenire

Cazurile de șoc neurogen sever cauzate de leziuni ale coloanei vertebrale sau leziuni cerebrale cu deficit neurologic complet reprezintă o amenințare clară pentru viață. Întârzierile în corecția chirurgicală agravează un prognostic deja foarte grav. Chiar și după stabilizarea hemodinamică a pacientului, dereglarea autonomă persistă mult timp și există riscul de complicații secundare și scăderea calității vieții. Măsurile preventive se reduc la diagnosticarea în timp util a patologiei neurologice, tratamentul precoce și complet al tulburărilor sistemice.

Șocul neurogen (vasogen) este o scădere a perfuziei tisulare din cauza pierderii tonusului vascular-motor al rețelei arteriale periferice. Pierderea impulsurilor vasoconstrictoare determină creșterea volumului vascular și reduce întoarcerea venoasă și debitul cardiac.

Informații etiologice

  1. Șocul neurogen este preponderent rezultatul leziunilor țesutului spinal din cauza fracturilor coloanei cervicale sau toracice superioare, când există o întrerupere în reglarea simpatică a tonusului arterial-venos periferic.
  2. În unele cazuri (de exemplu, atunci când se răspândește la țesutul coloanei vertebrale), șocul neurogen se poate dezvolta în timp ce se menține integritatea vertebrelor.
  3. Leziunile penetrante în măduva spinării pot deveni, de asemenea, factori cauzali pentru o astfel de afecțiune patologică.
  4. Impulsurile simpatice către inimă, care cresc de obicei ritmul cardiac și contractilitatea, și impulsurile către medula suprarenală, care sunt responsabile pentru creșterea eliberării de catecolamine, sunt întrerupte de leziuni mari ale măduvei spinării. În acest caz, există un obstacol în calea formării tahicardiei reflexe caracteristice care apare cu hipovolemie relativă ca urmare a creșterii volumului patului venos și a pierderii tonusului motor vascular.

Mecanism patogenetic

Într-o măsură ușoară, șocul neurogen evoluează relativ favorabil. Această condiție se observă în stare de șoc cauzată de motive funcționale. În acest caz, sunt activate mecanisme compensatorii, pentru care declanșatorul este o modificare a activității receptorilor de volum, în special atriul stâng. Fluxurile de impuls ascendente stimulează activitatea sistemului simpatoadrenal, acest lucru schimbă tonusul vascular spre îngustare, ceea ce determină restabilirea stării circulatorii inițiale a sângelui. În cazul unei leziuni severe a țesutului nervos din cauza întreruperii conducerii aferente și eferente a excitațiilor sau distrugerii conexiunilor asociative în centrii de reglare înalte, mecanismele de reglare centrale încep să fie blocate. Astfel, în patul vascular periferic se dezvoltă transformări ireversibile tipice, în special în secțiunea de calibru mic. Apar nămolul eritrocitelor, tromboza capilarelor și venulelor, permeabilitate vasculară crescută, tumefacție interstițială, stare hipoxică a țesuturilor și tulburări metabolice. Tot ceea ce este descris mai sus apare și cu un alt tip de șoc, iar acesta, la rândul său, provoacă insuficiență multiplă de organe.

Imagine simptomatică și diagnostic

Simptomele clasice ale procesului patologic sunt:

  • scăderea tensiunii arteriale;
  • bradicardie (absența tahicardiei reflexe din cauza întreruperii impulsurilor simpatice);
  • încălzirea extremităților (pierderea constricției vasculare periferice);
  • tulburări senzoriomotorii care indică afectarea măduvei spinării;
  • o imagine cu raze X caracteristică a unei încălcări a integrității țesutului osos al coloanei vertebrale.

Cu toate acestea, identificarea prezenței șocului neurogen poate fi extrem de dificilă, deoarece pacienții cu leziuni multiple, inclusiv afectarea canalului spinal, au adesea leziuni cerebrale, ceea ce face de obicei dificilă identificarea factorului cauzal al tulburărilor motorii și senzoriale. În plus, leziunile combinate pot duce la hipovolemie și pot estompa manifestarea clinică.

În timpul examinării fizice a victimei, pielea este de obicei uscată și caldă, conștiința victimei este păstrată, funcționarea respiratorie este fără tulburări, iar vasele venoase cervicale sunt în stare de colaps. În unele cazuri, este suficientă ridicarea celor două membre inferioare puțin mai sus decât corpul pacientului, care se află în poziție orizontală, iar toate manifestările de șoc vasomotor dispar spontan. Acest test este cel mai eficient pentru șoc, care este cauzat de anestezia ridicată a măduvei spinării.

În subgrupul de pacienți cu leziuni ale măduvei spinării ca urmare a rănilor penetrante, majoritatea cu tensiune arterială scăzută au mai degrabă hemoragie (aproximativ 75%) decât o etiologie neurogenă și doar o parte dintre aceștia (aproximativ 6-8%) au clasic. manifestări ale șocului vasomotor. O afecțiune hipovolemică trebuie exclusă înainte de a se pune un diagnostic de șoc adecvat.

Măsuri terapeutice

După asigurarea permeabilității tractului respirator și normalizarea ventilației plămânilor, introducerea lichidului în organism și restabilirea volumului intravasal, procesele sistemice ale tensiunii arteriale și de perfuzie revin adesea la normal. Introducerea medicamentelor vasoconstrictoare îmbunătățește tonusul vaselor periferice, reduce capacitatea vasorusului și crește întoarcerea venoasă. Cu toate acestea, acest lucru este posibil numai după eliminarea stării hipovolemice și diagnosticarea adecvată. Terapia specifică este de obicei pe termen scurt, aproximativ una până la două zile.

Durata întreținerii presoare poate fi în concordanță cu prognosticul general al îmbunătățirii funcției neurologice. Restaurarea în timp util a tensiunii arteriale și a proceselor de perfuzie ajută, de asemenea, la îmbunătățirea alimentării cu sânge a țesutului spinal, la prevenirea progresiei ischemiei sale și la minimizarea daunelor sale secundare. Restabilirea proceselor hemodinamice normale ar trebui să preceadă orice încercare chirurgicală de stabilizare a unei fracturi a coloanei vertebrale.

Soc neurogen

Soc neurogen
[[Fişier:

Leziuni ale măduvei spinării la nivelul coloanei vertebrale cervicale. Fractură-luxație complicată închisă a vertebrei C4. Contuzie și compresie a măduvei spinării la nivelul vertebrelor C4-C5.

|190px|centru|]]

ICD-10 R 57.8. 57.8.
ICD-9 785
Plasă D012769 D012769

Soc neurogen

Definiție

Soc neurogen- o stare a corpului uman care se dezvoltă ca urmare a leziunii măduvei spinării, în timpul căreia conducerea impulsurilor sistemului nervos simpatic este întreruptă și tonusul nelimitat al nervului vag (lat. n.vagus) începe să domine. Principalele semne clinice ale șocului neurogen în leziunile măduvei spinării sunt hipotensiunea arterială și bradicardia. În ceea ce privește frecvența leziunilor la nivelul măduvei spinării, regiunea cervicală este în plumb, apoi nivelul joncțiunii toraco-lombare a coloanei vertebrale, mai rar regiunea toracică și chiar mai rar nivelul coloanei lombare (afectarea coloanei vertebrale). cauda equina). Șocul neurogen trebuie diferențiat de șocul spinal, definit ca areflexie sub nivelul leziunii măduvei spinării.

Patogenia tulburărilor cardiovasculare

Pentru a înțelege în mod clar mecanismele patogenetice ale dezvoltării tulburărilor cardiovasculare, este necesar să ne oprim asupra neuroanatomiei părților sistemului nervos care reglează activitatea sistemului cardiovascular.

Neuroanatomia

Centrul de reglare a sistemului cardiovascular este nucleii cu același nume din medular oblongata. Acest centru, la rândul său, este influențat de impulsurile din cortexul cerebral și nucleii subcorticali. Impulsurile parasimpatice din nucleii cardiovasculari ai medulei oblongate își ating țintele prin fibrele nervului vag (n. vag). Fibrele preganglionare formează sinapse cu neuronii parasimpatici postganglionari în apropierea miocardului. Vasele periferice nu au inervație parasimpatică.

Reglarea tensiunii arteriale este modulată de activitatea centrilor supraspinali (situați în creier), care trimit impulsuri stimulatoare neuronilor preganglionari simpatici spinali prin căi descendente. Ca urmare a leziunii măduvei spinării, căile descendente ale măduvei spinării sunt întrerupte, iar neuronii simpatici aflați aici își pierd capacitatea de a genera semnale de la sistemul nervos simpatic.

Astfel, întreruperea căilor descendente ale măduvei spinării duce la o scădere a activității sistemului nervos simpatic și la eliminarea efectului său antagonist asupra părții parasimpatice, ale cărei impulsuri își ating țintele prin nervul vag intact. O scădere a activității sistemului nervos simpatic duce la o scădere a tensiunii arteriale, la pierderea adaptabilității normale a sistemului cardiovascular și la perturbarea reglării sale reflexe.

Tabloul clinic

Cel mai adesea, pacienții cu șoc neurogen au tensiune arterială scăzută, iar pielea pacientului este caldă și uscată. Aceste simptome apar din cauza inhibării inervației simpatice a sistemului cardiovascular, ducând la o scădere a întoarcerii sângelui din patul vascular periferic, o scădere a rezistenței vasculare periferice totale (TPVR) și o întrerupere a centralizării fluxului sanguin. Pacienții pot prezenta hipertermie. În acest caz, are loc o pierdere pronunțată de căldură.

Tabloul clinic al șocului neurogen și severitatea stării pacientului depind în mare măsură de nivelul de afectare a măduvei spinării. Afectarea localizată deasupra primului segment toracic al măduvei spinării (Th1) duce la distrugerea căilor măduvei spinării care controlează activitatea întregului sistem nervos simpatic (reglând funcționarea normală a multor sisteme de organe, inclusiv a celor vitale - cardiovasculare, respiratorii). si altii).

Leziunile localizate în segmentele măduvei spinării începând de la primul toracic și mai jos perturbă doar parțial activitatea sistemului nervos simpatic. Severitatea manifestărilor șocului neurogen scade odată cu scăderea localizării patologiei măduvei spinării. De exemplu, afectarea segmentelor toracice superioare este însoțită de un tablou clinic mai sever decât, de exemplu, afectarea conului măduvei spinării (la nivelul joncțiunii toraco-lombare a coloanei vertebrale).

Șocul neurogen poate însoți atât deficite neurologice complete (lipsa funcțiilor motorii și senzoriale sub nivelul de deteriorare) cât și incomplete (deteriorarea parțială a funcțiilor măduvei spinării sub nivelul de afectare) datorate leziunii.

Potrivit lui S. Popa și colab., toți pacienții cu deficit neurologic complet din cauza leziunii medulare (ASIA A sau B) prezintă bradicardie, 68% dintre ei au hipotensiune arterială, a cărei corectare la 35% dintre pacienți necesită introducerea vasopresoare, iar la 16% se observă bradicardie severă, transformându-se în azitolie (stop cardiac). În schimb, pacienții cu deficit neurologic incomplet din cauza leziunii măduvei spinării (ASIA C sau D) prezintă bradicardie în 35 - 71% din cazuri și doar câțiva dintre ei au hipotensiune arterială care necesită suport vasopresor, iar stopul cardiac se dezvoltă foarte rar.

Diagnostic diferentiat

Diagnosticul de șoc neurogen trebuie pus după excluderea altor afecțiuni critice cu un tablou clinic similar. Socul neurogen trebuie diferentiat de alte tipuri de soc, in special hipovolemic. La pacienții cu traumatisme severe, tensiunea arterială scăzută se poate datora sângerării continue. Astfel, este corect din punct de vedere tactic să excludem mai întâi șocul hemoragic la pacient. Criteriile cheie de diagnostic pentru șocul neurogen sunt hipotensiunea arterială, bradicardia, disfuncția neurologică și pielea caldă și uscată a pacientului.

Tratament

Tactici de tratament în departamentul de urgență

Atenţie! Informațiile sunt destinate studenților și profesioniștilor actuali din domeniul medicinei, nu reprezintă un ghid de acțiune și sunt prezentate pentru educație suplimentară.

CATEGORII

ARTICOLE POPULARE

2023 „kingad.ru” - examinarea cu ultrasunete a organelor umane