Tratament de urgență pentru insuficiența suprarenală acută. Semne clinice ale insuficienței suprarenale acute

Cuprinsul subiectului „Criza tirotoxică. Insuficiență suprarenală acută (criză suprarenală). Comă cetoacidotică.”:
1. Criza tirotoxică. Cauzele (etiologia) crizei tirotoxice. Patogenia crizei tirotoxice. Clinica (semne) de criză tirotoxică.
2. Tratamentul crizei tirotoxice. Asistență de urgență (prim ajutor) pentru criza tirotoxică.
3. Insuficiență suprarenală acută (criză suprarenală). Cauzele (etiologia) insuficienței suprarenale. Patogenia crizei suprarenale.
4. Clinica (semne) de insuficiență suprarenală (criză suprarenală). Asistență de urgență (prim ajutor) pentru insuficiență suprarenală (criză suprarenală).
5. Condiții de urgență în diabetul zaharat. Comă cetoacidotică. Cauze (etiologia) comei cetoacidotice. Patogenia comei cetoacidotice.
6. Clinica (semne) de comă diabetică cetoacidotică.
7. Diagnosticul comei diabetice cetoacidotice. Îngrijire de urgență (prim ajutor) pentru comă cetoacidotică.
8. Principii de tratament al comei diabetice cetoacidotice. Tactici de tratament pentru coma cetoacidotică. Terapia cu insulină. Metoda de perfuzie intravenoasă continuă cu doze mici de insulină.
9. Terapie prin perfuzie pentru coma diabetică cetoacidotică. Metoda de administrare fracționată a dozelor mici de insulină pentru coma cetoacidotică. Metoda de administrare fracționată a dozelor mari de insulină în comă cetoacidotică.

Clinica (semne) de insuficiență suprarenală (criză suprarenală). Asistență de urgență (prim ajutor) pentru insuficiență suprarenală (criză suprarenală).

Pentru Criza Addisoniană Dezvoltarea unei stări prodromale pre-criză este caracteristică, atunci când principalele semne ale bolii se intensifică vizibil. Timpul de curgere poate varia - de la câteva ore la câteva zile. Depinde de severitatea insuficienței suprarenale, de cauza crizei, de starea generală a organismului și de momentul administrării terapiei hormonale.

Insuficiență suprarenală acută se poate scurge în trei forme clinice:
1. Forma apoplectică cu delir, crize epileptice, simptome meningeale, letargie, blackout, stupoare etc.
2. Forma abdominală cu greață, vărsături, diaree, dureri abdominale etc.
3. Forma hipotonică cu o imagine a prăbușirii.

La Criza Addisoniană pacienții sunt de obicei palizi, cianotici, cu pigmentarea pielii caracteristică insuficienței suprarenale. Există hipotensiune arterială mai mult sau mai puțin pronunțată, hiponatremie, hipoglicemie, azotemie, o scădere a excreției urinare a metaboliților hormonilor suprarenali și adesea limfocitoză cu eozinofilie.

Asistență de urgență pentru insuficiență suprarenală (criză suprarenală).

A trebuit urgent implementat terapie de substituție medicamente de sinteză cu acțiune gluco- și mineralocorticoid, precum și să ia măsuri pentru a îndepărta pacientul dintr-o stare de șoc.

1. Medicamente glucocorticoide. Se preferă hidrocortizonul. Se administrează intravenos prin jet și picurare (hemisuccinat de hidrocortizon sau cortizon) sau intramuscular (acetat de hidrocortizon sub formă de suspensie). De obicei, toate cele trei metode de administrare sunt combinate. Începeți cu succinat de hidrocortizon 100-150 mg intravenos. Aceeași cantitate de medicament se dizolvă în 500 ml cantități egale de soluție izotonică de clorură de sodiu și soluție de glucoză 5% și se administrează prin picurare timp de 3-4 ore cu o viteză de 40-100 picături/min. În același timp, o suspensie a medicamentului este administrată intramuscular la 50-75 mg la fiecare 4-6 ore.Doza depinde de severitatea afecțiunii, de dinamica creșterii tensiunii arteriale și de normalizarea tulburărilor electrolitice. În prima zi, doza totală de hidrocortizon variază de la 400-600 mg la 800-1000 mg și uneori mai mult. Administrarea IV de hidrocortizon este continuată până când pacientul își revine după colaps și tensiunea arterială crește peste 100 mm Hg. Art., apoi se continuă administrarea sa intramusculară de 4-6 ori pe zi la o doză de 50-75 mg cu o scădere treptată la 25-50 mg și o creștere a intervalelor de administrare la 2-4 ori pe zi timp de 5-7 zile. După aceasta, pacientul este transferat la tratament oral cu prednisolon (10-20 mg/zi) în combinație cu cortizon (25-50 mg/zi).

2. Mineralocorticoid- DOXA (acetat de deoxicorticosteron) se administrează intramuscular la 5 mg (1 ml) de 2-3 ori în prima zi și de 1-2 ori în a doua zi, apoi se reduce doza la 5 mg zilnic sau după 1-2 zile.

3. Terapia prin perfuzie se efectuează conform metodelor general acceptate sub controlul presiunii venoase centrale și al diurezei orare (volumul minim de perfuzie în prima zi este de până la 2,5-3,5 l), dacă este necesar - poliglucină în doză de 400 ml, plasmă.

4. Terapie simptomatică.

Slăbiciunea, dinamica și astenia mintală cresc rapid. Conștiința este păstrată. Cu toate acestea, vocea este liniștită, vorbirea este neclară din cauza slăbiciunii și uscăciunii mucoaselor. Dureri de cap aproape constante, amețeli. Pierderea poftei de mâncare. Greață, adesea vărsături, dureri abdominale. Pielea este uscată, turgul ei este redus. La pacienții cu PCNN, pigmentarea pielii crește de obicei. Adesea există durere la palparea abdomenului lateral de buric pe una sau ambele părți. Aceasta este imaginea unei crize „ușoare” de insuficiență suprarenală - o stare precomatoasă.

Dacă diagnosticul este prematur sau tratat incorect, pacientul poate cădea într-o stare extrem de gravă - comă suprarenală. Pierderea conștienței și colapsul sever se dezvoltă (tensiunea arterială sistolica este întotdeauna sub 50 mm Hg) cu cianoză, transpirație, adesea cu convulsii clonice și uneori cu respirație periodică. Unii pacienți în stare de comă suprarenală pot striga cuvinte individuale sau fragmente de fraze. Temperatura corpului cu ACCI este adesea scăzută, dar poate exista hipertermie din cauza infecției sau a deshidratării severe. Moartea vine brusc.

Cu insuficiență suprarenală acută secundară (și uneori cu insuficiență primară), tensiunea arterială nu scade întotdeauna brusc brusc, dar o scădere a presiunii pulsului poate fi caracteristică, de exemplu, tensiunea arterială este de 100/85 mm Hg. Art., cu tahicardie (120-130 bătăi/min).

În ceea ce privește rezultatele testelor clinice de sânge pentru infecția acută a tractului urinar, modificările sunt nespecifice. Se remarcă îngroșarea sângelui și leucocitoza, dar pot exista limfocitoză și eozinofilie și adesea o creștere a VSH. Majoritatea pacienților cu ACLI au hiponatremie, hiperkaliemie și hipoglicemie. Cu toate acestea, au fost descriși mai mulți pacienți cu ACCI cu niveluri normale de sodiu și zahăr din sânge.

ECG la pacienții cu ACCI arată o scădere generală a tensiunii, indicii de modificări difuze la nivelul miocardului. Pot exista dovezi în favoarea histiei hiperpotasice - unde T ascuțite înalte, unde P scăzut, QRST lărgit.

Insuficiența suprarenală acută (criza hipoadrenală) se dezvoltă de obicei pe fondul insuficienței cronice a acestor glande. Acestea din urmă pot fi primare (provocate de adrenalită autoimună, leucodistrofie suprarenală și, mai rar, tuberculoză și infecție fungică sau metastaze tumorale) și secundare (provocate de patologia glandei pituitare sau a hipotalamusului). Cu toate acestea, o criză hipoadrenală poate apărea și la persoanele anterior sănătoase din cauza hemoragiei bilaterale la nivelul glandelor suprarenale în timpul septicemiei (complicată de tulburări de coagulare a sângelui) sau pe fondul terapiei anticoagulante. Criza hipoadrenală la pacienții cu insuficiență suprarenală cronică poate fi declanșată de omiterea accidentală a medicamentelor cu steroizi, boli infecțioase severe, infarct miocardic acut, accident vascular cerebral hemoragic sau ischemic, intervenții chirurgicale sau traumatisme. Terapia cu steroizi pe termen lung duce la atrofie suprarenală (adică, insuficiență suprarenală secundară) și, prin urmare, sevrajul acut poate provoca, de asemenea, o criză hipoadrenală. În cele din urmă, poate fi cauzată de medicamente care perturbă sinteza hormonilor suprarenali (ketoconazol sau mitotan) sau accelerează descompunerea acestor hormoni (fenitoina sau rifampicina).

Criza hipoadrenală se manifestă prin greață și vărsături în curs de dezvoltare acută, hiperpirexie, dureri abdominale, deshidratare, hipotensiune arterială și șoc. Cheia diagnosticului de insuficiență suprarenală primară este hiperpigmentarea pliurilor palmare și a mucoasei bucale. În diagnosticul diferențial trebuie luată în considerare posibilitatea altor cauze de colaps vascular, sepsis și abces intraabdominal. Insuficiența suprarenală este indicată de lipsa de efect a medicamentelor presoare. În astfel de cazuri, este indicată terapia cu glucocorticoizi.

Tratamentul hipertiroidismului cu amiodarona

1. Dacă este posibil, întrerupeți tratamentul cu amiodarona.
2. Dacă este posibil, începeți tratamentul cu beta-blocante.
3. Medicamente antitiroidiene: tiamazol 40-60 mg/zi.
4. Perclorat de potasiu: 200 mg la fiecare 6 ore.
5. Colestiramină sau colestipol: 20-30 g/zi.
6. Prednison: 40 mg/zi pentru tiroidita1 (pentru a determina nivelul IL-6).
7. Tiroidectomia.

Cauzele insuficienței suprarenale acute

Motivele dezvoltării ONCI sunt enumerate mai jos.

1. NCI se poate dezvolta la nou-născuți ca urmare a hipoplaziei congenitale a cortexului suprarenal (cazuisterie).
2. ACCI se poate dezvolta la copiii de vârstă școlară. Descriem pacienți care au murit din cauza simptomelor sindromului Waterhouse-Friderichsen, la care microscopia cu lumină nu a evidențiat nicio modificare a cortexului suprarenal. Aparent, acest lucru se datorează dezvoltării rapide a daunelor toxic-infecțioase, în care modificările morfologice grosolane ale glandelor suprarenale nu au avut încă timp să se manifeste. Tabloul clinic al sindromului Waterhouse-Friderichsen constă din două faze. Prima fază durează câteva ore, uneori o zi. Există o durere de cap ascuțită, uneori agitație sau prostrație, adesea dureri abdominale, greață, vărsături, convulsii, simptome meningeale, o creștere semnificativă a temperaturii, dificultăți de respirație, cianoză și adesea o erupție hemoragică petechială pe piele. Tensiunea arterială este redusă. În acest caz, medicii se gândesc adesea la o exacerbare a meningitei sau la adăugarea de pneumonie. Ulterior, se dezvoltă a doua fază scurtă (1-3 ore).
3. La adulți, dezvoltarea UCI ca urmare a hemoragiilor la nivelul glandelor suprarenale sau a trombozei vaselor suprarenale este foarte rară. Durerea abdominală laterală de buric, greața și vărsăturile apar brusc. Dificultăți de respirație, pianoză, adesea anurie.
4. Cel mai adesea la adulți, ACCI se dezvoltă la pacienții cu PCNN ca urmare a:
   • progresia treptată a bolii în absența unui tratament adecvat;
   • cel mai adesea - ca urmare a adăugării oricărei situații stresante (traume psihice fizice sau severe, intervenții chirurgicale, boală infecțioasă acută, reacție alergică etc.).
5. NCI se poate dezvolta la persoanele care au fost tratate cu corticosteroizi pentru o lungă perioadă de timp.
6. ACTH se poate dezvolta la pacienții cu boli diencefalico-hipofizare care apar cu secreție alterată de ACTH (sindrom Sheehan, uneori cu hemoragie într-o tumoră hipofizară în orice situație stresantă).
7. NCI se poate dezvolta ca urmare a îndepărtării adenocarcinomului sau a adenomului cu celule polimorfe a cortexului suprarenal la un pacient cu sindrom Itsenko-Cushing, deoarece a doua glandă suprarenală este defectă funcțional.
8. NCI se poate dezvolta ca urmare a adrenalectomiei totale dacă pacientul nu primește un tratament adecvat cu corticosteroizi.

Cele mai importante tulburări fiziopatologice din ACCI sunt enumerate mai jos.

1. Metabolismul apă-sare este brusc perturbat, se dezvoltă deshidratarea, hiponatremia și hiperkaliemia. Volumul sângelui circulant scade, ceea ce este compensat de fluxul de Na+ și apă din substanța intercelulară în fluxul sanguin. În acest caz, raportul osmotic dintre fluidul extracelular și cel intracelular este perturbat, iar „egalizarea” acestui raport are loc datorită pătrunderii unei părți a apei din substanța intercelulară în celule. Ca urmare, deshidratarea crește și mai mult și apare „umflarea celulelor”.
2. Hipotensiunea arterială severă se dezvoltă din aceleași motive pentru care tensiunea arterială scade cu PCNN.
3. Din cauza lipsei de cortizol și aldosteron, se dezvoltă tulburări ale metabolismului proteinelor, carbohidraților și lipidelor, ceea ce duce la hipoglicemie, iar în combinație cu tulburări electrolitice - la slăbiciune severă a mușchilor și, în special, a miocardului.
4. Cu deficit de cortizol și hipotensiune arterială severă în rinichi, filtrarea glomerulară scade.
5. Tulburările microcirculatorii joacă un rol semnificativ în patogeneza și tratamentul debutului acut.

Diagnosticul insuficienței suprarenale acute

Insuficiența suprarenală primară se caracterizează prin hiponatremie și hiperkaliemie. Cu toate acestea, în timpul unei crize hipoadrenale, deshidratarea pacientului poate împiedica detectarea hiponatremiei. Nivelurile de cortizol seric au valoare diagnostică numai atunci când sunt reduse brusc (<5 мкг%) в период тяжелого стресса. Критерием диагноза служит отсутствие подъема концентрации кортизола выше 20 мкг% (552 нмоль/л) через 30 минут после внутривенного введения 250 мкг синтетического АКТГ (тетракозактида). Эта проба - лучший способ отличить первичную надпочечнйковую недостаточность от вторичной. При специфичности в 95%, ее чувствительность составляет 97% и 57% соответственно. Все чаще пробу с АКТГ проводят с более «физиологичной» дозой этого гормона (1 мкг), но недавние сравнительные исследования не выявили преимуществ такого подхода.

Nivelurile bazale de ACTH sunt crescute [>52 pg/mL (>11 pmol/L)] numai în insuficiența suprarenală primară, dar nu secundară. În cazurile de hemoragie sau metastaze la nivelul glandelor suprarenale, precum și leziuni tuberculoase, CT sau ecografia cavității abdominale relevă o creștere a acestor glande. Insuficiența suprarenală cronică se caracterizează prin atrofia lor.

Tratamentul insuficienței suprarenale acute

Se începe cu administrarea intravenoasă a 100 mg hidrocortizon, urmată de 50-75 mg la fiecare 6 ore. Deficitul de apă și sodiu este compensat cu câțiva litri de glucoză 5% în soluție salină. A doua zi, doza de hidrocortizon se micșorează lent, dar se administrează în continuare cel puțin o dată la 6 ore, deoarece dispare rapid din sânge (t 1/2 = 1 oră). Când pacientul este capabil să mănânce, trece la administrarea orală de hidrocortizon, dar prima doză orală este administrată în timp ce ultima doză intravenoasă este încă în vigoare. În primele 24 de ore, hidrocortizonul poate fi administrat și intravenos cu o rată constantă de 10 mg pe oră, urmată de o reducere treptată a dozei. În perioada acută, nu este necesară administrarea de mineralocorticoizi, deoarece NaCl și glucocorticoizii compensează suficient deficiența de mineralocorticoizi. Cu toate acestea, la pacienții cu insuficiență suprarenală cronică primară, adăugarea de mineralocorticoizi este necesară după trecerea la terapia orală. După începerea terapiei cu steroizi, este extrem de importantă identificarea și tratarea bolilor care au provocat criza (de exemplu, infecții, infarct miocardic etc.).

Pentru a preveni criza hipoadrenală acută la pacienții cu insuficiență suprarenală cronică în timpul stresului (de exemplu, în boli infecțioase severe), hidrocortizonul este de obicei administrat intravenos la doza indicată mai sus sau dexametazonă (fosfat de sodiu) 4 mg intramuscular la fiecare 24 de ore (în două injecții) . Dexametazona compensează deficitul de gluco-, dar nu mineralocorticoizi, iar în caz de deshidratare severă nu se poate limita doar la administrarea acestuia.

Tratamentul crizei hipoadrenale

1. Hidrocortizon fosfat de sodiu sau succinat de sodiu: 100 mg IV, apoi 50-75 mg IV la fiecare 6 ore timp de 24 de ore. Reduceți încet dozele în următoarele 72 de ore, continuând să administrați hidrocortizon la fiecare 4 până la 6 ore. Când pacientul este capabil să mănânce, treceți la terapia de substituție orală, suprapunându-se prima doză orală și ultima doză IV.
2. Completați pierderile de sare și lichide intravenos prin administrarea de câțiva litri de glucoză 5% în soluție salină.
3. Pacienții cu insuficiență suprarenală primară pot necesita mineralocorticoizi (fludrocortizon) după trecerea la terapia de întreținere cu hidrocortizon oral.
4. Diagnosticați și începeți tratamentul bolilor care au provocat o criză hipoadrenală acută.

Septicemie

Șocul septic poate fi însoțit de insuficiență suprarenală relativă (adică scăderea rezervei suprarenale). În aceste cazuri, diferența dintre nivelurile serice de cortizol înainte și după administrarea de ACTH este redusă, mai degrabă decât nivelul absolut de cortizol în sine după administrarea de ACTH. Administrarea de glucocorticoizi la astfel de pacienți poate crește supraviețuirea. Cu toate acestea, această întrebare rămâne deschisă și un studiu amplu (CORTICUS) este în curs de desfășurare pentru a evalua eficacitatea terapiei cu glucocorticoizi în șocul septic.

Insuficiența suprarenală acută (criza hipoadrenală) se dezvoltă de obicei pe fondul insuficienței cronice a acestor glande. Acestea din urmă pot fi primare (provocate de adrenalită autoimună, leucodistrofie suprarenală și, mai rar, tuberculoză și infecție fungică sau metastaze tumorale) și secundare (provocate de patologia glandei pituitare sau a hipotalamusului). Cu toate acestea, o criză hipoadrenală poate apărea și la persoanele anterior sănătoase din cauza hemoragiei bilaterale la nivelul glandelor suprarenale în timpul septicemiei (complicată de tulburări de coagulare a sângelui) sau pe fondul terapiei anticoagulante. Criza hipoadrenală la pacienții cu insuficiență suprarenală cronică poate fi declanșată de omiterea accidentală a medicamentelor cu steroizi, boli infecțioase severe, infarct miocardic acut, accident vascular cerebral hemoragic sau ischemic, intervenții chirurgicale sau traumatisme. Terapia cu steroizi pe termen lung duce la atrofie suprarenală (adică, insuficiență suprarenală secundară) și, prin urmare, sevrajul acut poate provoca, de asemenea, o criză hipoadrenală. În cele din urmă, poate fi cauzată de medicamente care perturbă sinteza hormonilor suprarenali (ketoconazol sau mitotan) sau accelerează descompunerea acestor hormoni (fenitoina sau rifampicina).

Criza hipoadrenală se manifestă prin greață și vărsături în curs de dezvoltare acută, hiperpirexie, dureri abdominale, deshidratare, hipotensiune arterială și șoc. Cheia diagnosticului de insuficiență suprarenală primară este hiperpigmentarea pliurilor palmare și a mucoasei bucale. În diagnosticul diferențial trebuie luată în considerare posibilitatea altor cauze de colaps vascular, sepsis și abces intraabdominal. Insuficiența suprarenală este indicată de lipsa de efect a medicamentelor presoare. În astfel de cazuri, este indicată terapia cu glucocorticoizi.

Tratamentul hipertiroidismului cu amiodarona

1. Dacă este posibil, întrerupeți tratamentul cu amiodarona.
2. Dacă este posibil, începeți tratamentul cu blocante adrenergice.
3. Medicamente antitiroidiene: tiamazol 40-60 mg/zi.
4. Perclorat de potasiu: 200 mg la fiecare 6 ore.
5. Colestiramină sau colestipol: 20-30 g/zi.
6. Prednison: 40 mg/zi pentru tiroidita1 (pentru a determina nivelul IL-6).
7. Tiroidectomia.

Diagnosticul insuficienței suprarenale acute

Insuficiența suprarenală primară se caracterizează prin hiponatremie și hiperkaliemie. Cu toate acestea, în timpul unei crize hipoadrenale, deshidratarea pacientului poate împiedica detectarea hiponatremiei. Nivelurile de cortizol seric au valoare diagnostică numai atunci când sunt reduse brusc (<5 мкг%) в период тяжелого стресса. Критерием диагноза служит отсутствие подъема концентрации кортизола выше 20 мкг% (552 нмоль/л) через 30 минут после внутривенного введения 250 мкг синтетического АКТГ (тетракозактида). Эта проба - лучший способ отличить первичную надпочечнйковую недостаточность от вторичной. При специфичности в 95%, ее чувствительность составляет 97% и 57% соответственно. Все чаще пробу с АКТГ проводят с более «физиологичной» дозой этого гормона (1 мкг), но недавние сравнительные исследования не выявили преимуществ такого подхода.

Nivelurile bazale de ACTH sunt crescute [>52 pg/mL (>11 pmol/L)] numai în insuficiența suprarenală primară, dar nu secundară. În cazurile de hemoragie sau metastaze la nivelul glandelor suprarenale, precum și leziuni tuberculoase, CT sau ecografia cavității abdominale relevă o creștere a acestor glande. Insuficiența suprarenală cronică se caracterizează prin atrofia lor.

Tratamentul insuficienței suprarenale acute

Se începe cu administrarea intravenoasă a 100 mg hidrocortizon, urmată de 50-75 mg la fiecare 6 ore. Deficitul de apă și sodiu este compensat cu câțiva litri de glucoză 5% în soluție salină. A doua zi, doza de hidrocortizon este redusă lent, dar continuă să fie administrată cel puțin la fiecare 6 ore, deoarece dispare rapid din sânge (t1/2 = 1 oră). Când pacientul este capabil să mănânce, trece la administrarea orală de hidrocortizon, dar prima doză orală este administrată în timp ce ultima doză intravenoasă este încă în vigoare. În primele 24 de ore, hidrocortizonul poate fi administrat și intravenos cu o rată constantă de 10 mg pe oră, urmată de o reducere treptată a dozei. În perioada acută, nu este necesară administrarea de mineralocorticoizi, deoarece NaCl și glucocorticoizii compensează suficient deficiența de mineralocorticoizi. Cu toate acestea, la pacienții cu insuficiență suprarenală cronică primară, adăugarea de mineralocorticoizi este necesară după trecerea la terapia orală. După începerea terapiei cu steroizi, este extrem de importantă identificarea și tratarea bolilor care au provocat criza (de exemplu, infecții, infarct miocardic etc.).

Pentru a preveni criza hipoadrenală acută la pacienții cu insuficiență suprarenală cronică în timpul stresului (de exemplu, în boli infecțioase severe), hidrocortizonul este de obicei administrat intravenos la doza indicată mai sus sau dexametazonă (fosfat de sodiu) 4 mg intramuscular la fiecare 24 de ore (în două injecții) . Dexametazona compensează deficitul de gluco-, dar nu mineralocorticoizi, iar în caz de deshidratare severă nu se poate limita doar la administrarea acestuia.

Tratamentul crizei hipoadrenale

1. Hidrocortizon fosfat de sodiu sau succinat de sodiu: 100 mg IV, apoi 50-75 mg IV la fiecare 6 ore timp de 24 de ore. Reduceți încet dozele în următoarele 72 de ore, continuând să administrați hidrocortizon la fiecare 4 până la 6 ore. Când pacientul este capabil să mănânce, treceți la terapia de substituție orală, suprapunându-se prima doză orală și ultima doză IV.
2. Completați pierderile de sare și lichide intravenos prin administrarea de câțiva litri de glucoză 5% în soluție salină.
3. Pacienții cu insuficiență suprarenală primară pot necesita mineralocorticoizi (fludrocortizon) după trecerea la terapia de întreținere cu hidrocortizon oral.
4. Diagnosticați și începeți tratamentul bolilor care au provocat o criză hipoadrenală acută.

Șocul septic poate fi însoțit de insuficiență suprarenală relativă (adică scăderea rezervei suprarenale). În aceste cazuri, diferența dintre nivelurile serice de cortizol înainte și după administrarea de ACTH este redusă, mai degrabă decât nivelul absolut de cortizol în sine după administrarea de ACTH. Administrarea de glucocorticoizi la astfel de pacienți poate crește supraviețuirea. Cu toate acestea, această întrebare rămâne deschisă și un studiu amplu (CORTICUS) este în curs de desfășurare pentru a evalua eficacitatea terapiei cu glucocorticoizi în șocul septic.

Anunțul unui articol pe tema sănătății - Dormiți bine și nu obosiți, dezvăluind secretele unui somn sănătos

... Ești foarte obosit, deși te-ai întors din vacanță acum două săptămâni? Nu te grăbi să cauți depresie sau boli cronice. Cel mai probabil, pur și simplu nu dormi bine! O persoană își petrece o treime din viață dormind. Când te gândești la această cifră, devine înfricoșător: cât timp pierdem?!

Anunțul unui articol pe tema sănătății - Este mai sănătos să trăiești la țară - care sunt beneficiile pentru sănătate de a trăi în afara orașului, la țară, la țară?

... Alergarile lungi in jurul stadionului (de preferat in padure) si activitatea fizica ar trebui sa dureze minim doua ore si in fiecare zi. Intensitatea activității fizice este necesară pentru ca o persoană să simtă o încălzire puternică a corpului, înroșirea pielii pe întreaga suprafață a corpului și eliberarea de transpirație (împreună cu toxine și substanțe chimice nocive) timp de o oră. După cum arată observațiile medicale, pacienții cresc rareori intensitatea activității fizice până la transpirație abundentă și roșeață a pielii. De regulă, activitatea fizică se limitează la alergare timp de 15-20 de minute. Medicii antici chinezi și japonezi de acum 2 - 3 mii de ani foloseau adesea exerciții fizice obositoare până la transpirație pentru a trata multe boli. Înainte de procedură, pacientul a băut ceai diaforetic care conținea plante medicinale cu substanțe chimice valoroase (aspirina, glicozide cardiace, vitamine).

Anunțul unui articol pe tema sănătății - Diagnosticul ureaplasmei și modul de tratare a acestei boli

... Prin urmare, ureaplasmoza este înțeleasă în prezent ca un proces inflamator la nivelul organelor genito-urinale, atunci când un examen de laborator relevă U. urealyticum și nu a fost identificat niciun alt microorganism patogen capabil să provoace această inflamație. La bărbați - uretrita, prostatita, la femei - uretrita, cistita, endocervicita și vaginita.

Insuficiență suprarenală acută sau Criza Addisoniană este un sindrom clinic care apare atunci când are loc o scădere bruscă și bruscă a producției de hormoni de către cortexul suprarenal. Odată cu criza Addisoniană, se poate dezvolta un sindrom specific, în care apare o stare de insuficiență suprarenală acută ca urmare a dezvoltării infarctului hemoragic al ambelor suprarenale la pacienții cu sepsis.

Cauzele dezvoltării insuficienței suprarenale acute

Insuficiența suprarenală acută se dezvoltă de obicei la pacienții care au patologie primară sau secundară a glandelor suprarenale. Un proces similar poate apărea în absența compensării insuficienței suprarenale cronice sau ca urmare a retragerii hormonilor glucocorticoizi.

De asemenea, distins cea mai acută formă de insuficiență suprarenală, care, fiind rezultatul hemoragiei bilaterale la nivelul glandelor suprarenale care a apărut pe fondul sindromului de coagulare intravasculară diseminată, se dezvoltă de obicei fără patologie anterioară a glandelor suprarenale. Cauza dezvoltării celei mai acute forme de insuficiență suprarenală acută poate fi afecțiuni patologice asociate cu o încălcare a sistemului de coagulare a sângelui, procese inflamatorii ale pereților vasculari, operații chirurgicale extinse și leziuni cu pierderi grave de sânge, arsuri masive, intoxicație, asfixie și boli infecțioase.

Insuficiență hipofizară acută duce, de asemenea, la insuficiență suprarenală acută din cauza perturbării producției și secreției de hormoni care reglează funcționarea cortexului suprarenal. Sindromul însoțit de infarctul suprarenal hemoragic bilateral, care este o cauză rară, dar bine studiată, a insuficienței suprarenale acute, este cauzat de afecțiuni septice cauzate de streptococi, meningococi, pneumococi și Pseudomonas aeruginosa.

Mecanismul dezvoltării insuficienței suprarenale acute

Orice formă de insuficiență suprarenală se dezvoltă ca urmare a unei eșecuri a secreției de hormoni din cortexul suprarenal, în special cortizol și aldosteron, a căror deficiență duce la perturbarea metabolismului potasiu-sodiu, o scădere a volumului sanguin, care este plină de o serie de tulburări ale sistemului cardiovascular și digestiv. La pacienții cu insuficiență suprarenală de origine centrală, datorită păstrării nivelurilor normale de producție de aldosteron, dezechilibrul electrolitic și deshidratarea sunt mult mai puțin pronunțate.

Mecanismul de dezvoltare a insuficienței suprarenale acute este asociat cu o scădere bruscă la un nivel critic sau cu încetarea completă a producției de hormoni glucocorticoizi de către cortexul suprarenal. Din cauza unui deficit de hormoni mineralocorticoizi, se dezvoltă insuficiență circulatorie, ducând la șoc hipovolemic rezultat din scăderea nivelului de sodiu din sânge și apoi a volumului sanguin circulant.

În sindromul de sevraj al hormonului glucocorticoid, mecanismul de dezvoltare a insuficienței suprarenale acute este asociat cu blocarea producției de niveluri normale de hormon adrenocorticotrop datorită suprimării pe termen lung a producerii acestuia.

Insuficiența suprarenală acută, care apare pe fondul infarctului suprarenal hemoragic, este asociată cu faptul că, pe fondul unei concentrații crescute de bacterii și endotoxine ale acestora în sânge, sunt eliberați mediatori inflamatori, care au un efect dăunător asupra sistemului vascular intern. perete, ducând la formarea de cheaguri de sânge în interiorul vaselor, care implică hemoragii în organele interne și pe piele.

Semne de insuficiență suprarenală acută

Există mai multe variante ale cursului clinic al insuficienței suprarenale acute:

- formă cardiovasculară de insuficiență suprarenală acută, în care sunt exprimate simptomele insuficienței circulatorii acute - o scădere bruscă a tensiunii arteriale, însoțită de transpirație abundentă, slăbiciune bruscă, senzație de răceală la nivelul extremităților, aritmie cardiacă;

- forma gastrointestinală de insuficiență suprarenală acută, ale căror simptome seamănă cu starea unui „abdomen acut”, cu greață, vărsături, diaree, durere acută ascuțită în zona abdominală;

- forma neuropsihiatrică sau meningoencefalică de insuficiență suprarenală acută, însoțită de dureri de cap, letargie, perturbări în funcționarea conștiinței, halucinații și stări de leșin.

Dacă apar astfel de simptome, pacientul are nevoie de spitalizare urgentă. Fiecare dintre forme este rară în forma sa pură; o combinație a acestora este mai comună. Criza Addisoniană poate dura de la câteva ore până la câteva zile. Pacientul poate ajunge într-o stare de criză într-un timp foarte scurt. Simptomele unei crize care se apropie includ slăbiciune, dureri musculare și pierderea poftei de mâncare. În unele cazuri, simptomele clinice ale insuficienței suprarenale acute se dezvoltă cu viteza fulgerului, fără semne anterioare.

Metode de diagnosticare a insuficienței suprarenale acute

Pentru a identifica insuficiența suprarenală acută, în primul rând, este necesar să se colecteze anamneza și să se descopere la pacient prezența bolilor glandelor suprarenale sau glandei pituitare (insuficiență suprarenală cronică, disfuncție congenitală a cortexului suprarenal, tumori suprarenale, sindromul Cushing). , intervenții chirurgicale asupra glandei pituitare etc.)

La examinarea pacientului, se observă pielea palidă, cianoza extremităților, scăderea tensiunii arteriale, creșterea frecvenței cardiace, pulsul firav, scăderea volumului de urină, greață cu vărsături incontrolabile, diaree cu sânge și balonare. Dacă predomină forma neuropsihică a insuficienței suprarenale acute, la examinarea fizică a pacientului se evidențiază simptome neurologice focale, stupoare, letargie și dureri de cap.

La examinarea pielii pacienților, poate fi detectată o erupție cutanată hemoragică stelata sau o erupție sub formă de peteșii.

O creștere a temperaturii corpului nu este tipică pentru o criză adysonică, cu excepția prezenței unui proces infecțios concomitent sau a unei deshidratări severe a corpului.

Metodele de laborator pentru studierea insuficienței suprarenale acute se rezumă la cercetare:

Test de sânge general, care poate arăta limfocitoză relativă, niveluri crescute de VSH și eozinofilie;

Un test de sânge biochimic pentru a detecta o scădere a nivelului de sodiu și o creștere a nivelului de potasiu, precum și o scădere a concentrației de glucoză din sânge;

Nivelul de hormoni - cortizol și renină, precum și conținutul de hormon adrenocorticotrop, al cărui nivel, de regulă, crește cu insuficiența suprarenală acută primară, iar cu secundară rămâne neschimbat sau scade ușor. Uneori, pentru a identifica cauza dezvoltării insuficienței suprarenale acute, este recomandabil să se facă o cultură de sânge, care va dezvălui o afecțiune septică și o coagulogramă, care va oferi informații despre coagularea sângelui și posibilitatea dezvoltării cheagurilor de sânge.

Dintre metodele instrumentale de cercetare pentru diagnosticarea insuficienței suprarenale acute, cele mai informative sunt electrocardiografia (pentru detectarea aritmiilor), radiografia (pentru a exclude leziunile și procesele inflamatorii din plămâni), examinarea cu ultrasunete a cavității abdominale (pentru identificarea unui focar infecțios) și computerul. sau imagistica prin rezonanță magnetică.

La diagnosticare, este necesar să se distingă insuficiența suprarenală acută de insuficiența circulatorie acută de altă origine, apendicita acută, colecistita, pancreatita, obstrucția intestinală, perforația stomacului sau ulcerul duodenal.

Tratamentul insuficienței suprarenale acute

Diagnosticul de „insuficiență suprarenală acută” este o indicație directă pentru spitalizarea pacientului în unitatea de terapie intensivă din cauza probabilității dezvoltării rapide a semnelor clinice care pot duce la deces. Experții recomandă ca, chiar dacă se suspectează insuficiența suprarenală acută, să se înceapă cât mai curând posibil terapia de substituție hormonală. Dacă pacientul este internat în secție în stare inconștientă, în primul rând, se instalează un cateter urinar și o sondă gastrică pentru a asigura funcționarea sistemului urinar și pentru a asigura nutriția, de care este nevoie urgentă într-o astfel de stare.

Pentru a elimina semnele de deshidratare, pacienților li se administrează câțiva litri de soluție salină intravenos, urmat de adăugarea unei soluții de glucoză 5-10%. Este contraindicată administrarea de soluții care conțin potasiu și diuretice. Cu o scădere pronunțată a tensiunii arteriale și vărsături repetate, este indicată administrarea a 10-20 ml de clorură de sodiu 10%.

Preparatele cu hidrocortizon sunt utilizate ca terapie de substituție hormonală, care oferă efecte glucocorticoide și mineralocorticoide în doze semnificative. Unele dintre ele, în special succinatul de hidrocortizon, pot fi administrate intravenos și intramuscular și, de exemplu, suspensia de acetat de hidrocortizon este administrată exclusiv intramuscular. Dacă hidrocortizonul nu este disponibil, acesta poate fi înlocuit temporar cu dexametazonă.

Se continuă administrarea intravenoasă a unor doze mari de hidrocortizon până când pacientul este scos din colaps și presiunea sistolica îi crește cu peste 100 mm Hg. Artă. După stabilizarea stării pacientului, doza de hormon se reduce la 150-200 mg/zi și se administrează intramuscular.

Terapia de substituție hormonală trebuie efectuată sub monitorizarea constantă a tensiunii arteriale, a nivelurilor de sodiu, potasiu și glucoză din sânge. Dacă stabilizarea circulației normale a sângelui folosind numai hormoni glucocorticoizi nu este posibilă, medicamentele din grupul de catecolamine și analeptice sunt introduse suplimentar în regimul de tratament. În caz de febră de natură infecțioasă, pentru a evita eventualele complicații, pacienților li se prescriu medicamente antibacteriene.

Metode de prevenire a insuficienței suprarenale acute

Măsuri preventive pentru prevenirea dezvoltării suprarenalei acute

deficiențele constau în:

Diagnosticul precoce și tratarea competentă a pacienților cu insuficiență suprarenală cronică, ceea ce presupune instruirea acestora cu regulile de schimbare a regimului de terapie de substituție hormonală în caz de stres, traume și alte situații nestandard;

Terapie preventivă cu hormoni glucocorticoizi în situații cu risc crescut, de exemplu, în situații stresante sau intervenții chirurgicale la pacienții care iau acești hormoni în legătură cu boli de natură non-endocrină;

Diagnosticul precoce și corectarea proceselor patologice care duc la dezvoltarea insuficienței suprarenale acute.

Doza de medicamente hormonale este selectată individual de un endocrinolog după evaluarea stării de sănătate și a activității fizice a pacientului.

Consultațiile pentru pacienții cu boli suprarenale sunt efectuate:

	Sleptsov Ilya Valerievich, Chirurg endocrinolog, Doctor în Științe Medicale, Profesor al Departamentului de Chirurgie cu curs de endocrinologie chirurgicală, membru al Asociației Europene a Chirurgilor Endocrini
	Endocrinolog, Candidat la Științe Medicale. Asistent la Departamentul de Endocrinologie numit după Academicianul V.G. Baranov, Universitatea de Stat de Medicină de Nord-Vest, numit după I.I. Mechnikov. Membru al Societății Europene a Endocrinologilor, Societății Internaționale de Endocrinologie, Asociației Endocrinologilor din Sankt Petersburg.
	Director de îngrijiri de urgență Elena Yuryevna Khramova Insuficiență suprarenală acută Insuficiența suprarenală acută este un complex de simptome cauzat de o scădere bruscă sau de încetarea completă a activității funcționale a cortexului suprarenal. Ele participă la reglarea metabolismului mineral în organism, producând aldosteron și glucocorticosteroizi. Organul țintă pentru aldosteron sunt rinichii, unde mărește reabsorbția ionilor de sodiu și apă și promovează excreția ionilor de potasiu din organism. Cu o formare insuficientă de aldosteron, organismul pierde o cantitate în exces de sodiu și apă și devine suprasaturat cu ioni de potasiu și hidrogen. Pierderea apei duce la deshidratarea organismului, reducând volumul sângelui circulant. Aceasta, la rândul său, duce la o scădere a tensiunii arteriale și la dezvoltarea colapsului profund și a șocului. Un exces de ioni de potasiu în organism provoacă tulburări în funcția contractilă a miocardului și a ritmului cardiac, ceea ce agravează insuficiența cardiacă și lipsa de oxigen a țesuturilor. Glucocorticosteroizii reprezintă cea mai importantă verigă în mecanismul adaptării umane la diverși factori de stres de origine infecțioasă, traumatică și psiho-emoțională. Glucocorticosteroizii sunt hormoni contrainsulari care ajută la creșterea concentrației de glucoză din sânge. Odată cu deficiența lor, se dezvoltă hipoglicemie persistentă. În plus, glucocorticosteroizii provoacă descompunerea crescută a proteinelor și lipidelor în organism, suprimă absorbția calciului în tractul gastrointestinal și, în concentrații mari, pot suprima sistemul imunitar. Cauze De regulă, insuficiența suprarenală se dezvoltă la persoanele care suferă deja de boli primare sau secundare ale glandelor suprarenale. Cauzele insuficienței suprarenale acute: – insuficiență suprarenală cronică de origine primară sau secundară cu decompensarea proceselor metabolice din organism; – hemoragie în cortexul suprarenal – sindromul Waterhouse-Friderichsen, îndepărtarea bilaterală sau unilaterală a glandelor suprarenale; – decompensarea proceselor metabolice în insuficiența suprarenală congenitală. Cu terapia de substituție inadecvată, riscul de a dezvolta insuficiență suprarenală acută crește odată cu adăugarea de boli infecțioase acute, procese supurative, leziuni, operații, situații stresante, intoxicații, sarcină, naștere, deshidratare de orice origine. Pentru persoanele cu factori de risc pentru dezvoltarea insuficienței suprarenale acute, este periculos să consume produse de calitate scăzută care pot provoca boli de origine alimentară și o restricție drastică în dieta de sare de masă și lichid. Uneori, un factor provocator în dezvoltarea insuficienței suprarenale acute este prescrierea nerezonabilă a medicamentelor tireostatice și a insulinei. Combinația dintre insuficiența suprarenală cronică și diabetul zaharat crește riscul de a dezvolta insuficiență suprarenală acută, deoarece atât hipoglicemia, cât și hiperglicemia pot deveni factori declanșatori pentru dezvoltarea acesteia. Mai rar, insuficiența suprarenală acută se dezvoltă la persoanele care nu au patologie a sistemului hipotalamo-hipofizo-suprarenal. De regulă, baza insuficienței suprarenale acute în acest caz este fie hemoragia în cortexul suprarenal, fie tromboza vaselor de sânge ale acestui organ, care provoacă o deteriorare a alimentării cu sânge a organului și necroza zonei. cortexul suprarenal. Acest fenomen este deosebit de frecvent la copiii sub 2 ani, mai rar la nou-născuți, dar poate apărea și la adulți. Se observă hemoragii moderate la nivelul glandelor suprarenale cu infecții bacteriene (difterie, tifoidă) și virale (scarlatină, rujeolă). Hemoragia severă în țesutul suprarenal apare cu infecția meningococică, mai rar cu infecția cu streptococ sau pneumococ. Simptome Insuficiența suprarenală acută secundară (cu decompensarea proceselor metabolice pe fondul insuficienței suprarenale cronice) se dezvoltă treptat, pe parcursul mai multor zile sau săptămâni. În unele cazuri, de exemplu, în timpul intervențiilor chirurgicale severe, bolile inflamatorii acute, insuficiența suprarenală acută se manifestă rapid. Simptomele clinice ale bolii progresează treptat: pacientul devine din ce în ce mai slab, tensiunea arterială scade și, pe fondul scăderii apetitului, pierde în greutate până la epuizare. Tulburările gastro-intestinale sunt caracteristice (greață, iar apoi vărsături, care pot fi chiar incontrolabile, scaune moale frecvente, dureri abdominale). Apariția acestor semne indică o criză iminentă. Treptat, slăbiciunea devine atât de pronunțată încât pacientul nu se poate întoarce în pat. Orice încercare de deplasare duce la o scădere a tensiunii arteriale. Durerea abdominală este mai întâi resimțită în regiunea epigastrică, apoi devine difuză și seamănă cu un abdomen acut. Ca urmare a ulcerației mucoasei gastrice, vărsăturile pot deveni sângeroase. Vărsăturile incontrolabile și scaunele moale frecvente agravează deshidratarea. Tensiunea arterială sistolică (valoarea maximă) scade aproape la nivelul tensiunii arteriale diastolice (valoarea minimă) și apoi încetează deloc să fie detectată. Funcția rinichilor și producția de urină scad treptat. Activitatea cardiacă este afectată - se observă un puls rar, care se datorează unei scăderi a nivelului de potasiu din sânge; Zgomotele inimii sunt înăbușite, pulsul este firav. Unii pacienți prezintă hipoglicemie, care se manifestă clinic prin tremurări ale mâinilor, transpirație crescută și convulsii. Pacientul este conștient, dar într-o stare de stupoare și letargie. Din cauza tensiunii arteriale scăzute, apare înfometarea de oxigen a creierului, conștiența se estompează treptat, se dezvoltă comă și are loc moartea pacientului. Există o serie de forme clinice de insuficiență suprarenală acută: – forma cardiovasculară se caracterizează în principal prin manifestări de insuficiență vasculară acută: paloare a pielii, răceală a extremităților, scădere bruscă a tensiunii arteriale și puls frecvent filiform; este posibil să se oprească procesul de formare a urinei; – forma gastrointestinală este similară cu tabloul clinic al unui abdomen acut, manifestată prin durere spastică difuză în acesta, greață, vărsături incontrolabile, diaree, creșterea formării de gaze în intestine; – forma neuropsihică se caracterizează printr-o predominanță a durerilor de cap, convulsii, simptome neurologice focale, tulburări de conștiență și delir. De regulă, aceste forme sunt rareori găsite în forma lor pură; de obicei există o combinație a acestora. Dacă insuficiența suprarenală acută se dezvoltă după retragerea bruscă a glucocorticosteroizilor, atunci manifestările sale clinice constau în simptome de exacerbare a bolii de bază și disfuncție a cortexului suprarenal. Dacă terapia hormonală durează cel puțin o lună, riscul de a dezvolta insuficiență suprarenală acută persistă timp de șase luni, în special la vârstnici. Cu o hemoragie bilaterală masivă în cortexul suprarenal, tabloul clinic este fulgerător și dramatic. Primele manifestări ale insuficienței suprarenale acute în acest caz sunt anxietatea, iritabilitatea, durerile abdominale vagi și diareea. Dacă hemoragia la nivelul glandelor suprarenale are loc pe fundalul unei infecții meningococice severe, atunci în mijlocul sănătății complete temperatura corpului crește, pe piele și mucoase apar mai multe elemente eruptive în formă de stea. Semnele de insuficiență cardiovasculară apar rapid, starea pacientului se deteriorează catastrofal, iar conștiința este afectată. Pacientul cade rapid în comă. La nou-născuți, hemoragia la nivelul cortexului suprarenal poate fi o consecință a traumei la naștere. Provoacă dificultăți de respirație, piele albăstruie, puls rapid, convulsii și temperatură ridicată a corpului. Insuficiența suprarenală acută poate provoca moartea la nou-născut. Îngrijire de urgenţă În primul rând, este necesar să chemați o ambulanță, să puneți pacientul în pat și să vă asigurați odihna completă. Nu trebuie lăsat nesupravegheat. Pentru a preveni intrarea vărsăturilor în tractul respirator în timpul vărsăturilor, capul pacientului trebuie întors într-o parte. Insuficiența suprarenală acută necesită măsuri medicale de urgență; terapia medicamentoasă activă este necesară deja în etapa prespitalicească. În primul rând, este necesară terapia masivă cu glucocorticosteroizi. Medicamentul de elecție în acest caz este hidrocortizonul - se administrează 100-150 mg intravenos, urmat de administrare prin picurare - 50-100 mg la fiecare 4-6 ore. După ce tensiunea arterială este restabilită la 100 mm Hg. Artă. hidrocortizonul continuă să fie administrat intramuscular la 50–75 mg la fiecare 4–6 ore.Prednisolonul și dexametazona sunt medicamente alternative. În prima zi, pacientul este perfuzat intravenos cu soluții medicamentoase într-un volum de 3-3,5 litri. Utilizați soluții de glucoză 5-10%, soluție izotonică de clorură de sodiu și poliglucină. În caz de vărsături indomabile, este indicat să folosiți soluții hipertonice de clorură de sodiu (10%) sau o soluție concentrată de glucoză într-un volum mai mic (40 ml dintr-o soluție 10%). Soluțiile de glucoză se administrează fără adăugarea de insulină, deoarece există riscul de a dezvolta hipoglicemie. Pentru a elimina cauza insuficienței suprarenale acute, se administrează medicamente antibacteriene, antitoxice și hemostatice. Din cartea Faculty Therapy: Lecture Notes autorul Kuznetsova Yu V Din cartea Ambulanta. Ghid pentru paramedici și asistente autor Vertkin Arkady Lvovici 3.1. Insuficiența respiratorie acută Insuficiența respiratorie este o afecțiune patologică în care compoziția normală de gaze a sângelui nu este menținută sau asigurarea acesteia se realizează prin creșterea respirației externe. În 20–30% din cazuri, respiratorii acute Din cartea Director de îngrijiri de urgență autor Hramova Elena Iurievna 4.2. Insuficiența hepatică acută și encefalopatia hepatică Insuficiența hepatică acută este un sindrom manifestat printr-o deteriorare bruscă a stării organismului din cauza deteriorării funcției hepatice. Encefalopatia hepatică este o afecțiune care include un spectru Din cartea Ghid complet de diagnosticare medicală autorul Vyatkina P. 9.2. Insuficiență renală acută Insuficiența renală acută (leziune renală acută) este un sindrom care se dezvoltă ca urmare a scăderii bruște a filtrării glomerulare și se caracterizează printr-o întârziere a excreției de produse metabolice azotului din organism, Din cartea Manualul pediatrului autor Sokolova Natalya Glebovna Insuficiența respiratorie acută Insuficiența respiratorie acută este un sindrom în care funcția respirației externe (aportul de oxigen în tractul respirator) este întreruptă și, ca urmare, schimbul gazos necesar în plămâni nu este asigurat (adică, Din cartea autorului Insuficiența renală acută Insuficiența renală acută este o afecțiune caracterizată prin scăderea capacității rinichilor de a forma urină (lichidul filtrant). În același timp, rinichii își pierd și funcția de a elimina organismul de subproduse și produse în exces. Din cartea autorului Insuficiența ventriculară stângă acută Dispneea se observă mai des în bolile sistemului cardiovascular și bronhopulmonar, mai rar în alte boli. Atacurile de sufocare complică multe boli ale sistemului cardiovascular, însoțite de o încărcare pe stânga Din cartea autorului Insuficiență ventriculară stângă acută Crizele de astm cardiac la pacienții cu insuficiență aortică apar uneori cu transpirație abundentă, atât de puternică încât transpirația curge în fluxuri prin corp.Astmul cardiac și edemul pulmonar sunt două stadii Din cartea autorului Insuficiența suprarenală cronică Diareea este unul dintre simptomele frecvent observate ale insuficienței suprarenale cronice (boala Addison), iar plângerile de disfuncție gastrointestinală predomină adesea la astfel de pacienți. suprarenale Din cartea autorului Insuficiența suprarenală cronică Tratamentul bolii ar trebui să urmărească, pe de o parte, eliminarea procesului patologic care a cauzat afectarea glandelor suprarenale și, pe de altă parte, înlocuirea deficienței hormonale. Terapia de substituție Din cartea autorului Insuficiență suprarenală cronică Letargie, oboseală și slăbiciune musculară apar la pacienții cu insuficiență suprarenală cronică. Insuficiență suprarenală cronică (boala Addison, boala bronzului, Din cartea autorului Insuficiență suprarenală cronică În formele ușoare ale bolii, se recomandă o dietă săracă în potasiu, cu suficiente proteine, grăsimi, carbohidrați, săruri de sodiu, vitamine C și grupa B (carne limitată). Mazarea, fasolea, nucile, bananele sunt excluse din dieta. Din cartea autorului Insuficiență renală acută Greața și vărsăturile ulterioare apar cu o imagine completă a insuficienței renale acute (IRA). Aceasta este o afecțiune caracterizată prin dezvoltarea bruscă a azotemiei, modificări ale echilibrului apă-sare și echilibrului acido-bazic. Din cartea autorului Insuficiență renală acută Tratamentul insuficienței renale acute trebuie efectuat numai într-un cadru spitalicesc. Pot fi utilizate metode de purificare a sângelui extrarenal (hemodializă - „rinichi artificial”, dializă peritoneală, hemosorpție). Pacienților li se prescriu Din cartea autorului Pneumonia acută Conform clasificării acceptate în Rusia, pneumonia la copii este definită ca o boală infecțioasă acută a parenchimului pulmonar, diagnosticată prin sindromul de detresă respiratorie și/sau constatări fizice în prezența unei boli focale sau infiltrative. Din cartea autorului Insuficiența respiratorie acută Insuficiența respiratorie acută (IRA) reprezintă incapacitatea organelor și țesuturilor de a asigura homeostazia gazelor din sânge (M.K. Saike și colab., 1974).Etiologie. IRA obstructivă (mecanică): obstrucție a căilor respiratorii (bronhospasm,