Pagina 29 din 43

Un pacient are nevoie de ventilație mecanică doar atâta timp cât respirația lui spontană este insuficientă sau este însoțită de un consum prea mare de energie. Prelungirea nejustificată a respirației artificiale nu poate aduce altceva decât rău. Cu toate acestea, nu este întotdeauna ușoară să decideți cu privire la oportunitatea opririi ventilației mecanice, în special a ventilației pe termen lung. Poate a doua cea mai frecventă greșeală la efectuarea ventilației mecanice în practica de terapie intensivă este oprirea prematură a respiratorului. Acest lucru poate provoca cu ușurință re-dezvoltarea hipoxiei și poate anula toate eforturile anterioare. Iată o observație.
Un pacient de 41 de ani a fost operat de o tumoare a lobului mijlociu al plămânului drept. În timpul lobectomiei, a apărut sângerări masive și a avut loc moartea clinică. Activitatea cardiacă a fost restabilită prin masaj cardiac direct după 4-5 minute. După terminarea operației, transfuzie de 1500 ml sânge și 1750 ml substituenți de plasmă, pacientul cu hemodinamică stabilă a fost transferat la secția de terapie intensivă postoperatorie, unde s-a continuat ventilația mecanică. După 7 ore, s-a restabilit conștiința, a apărut o reacție la tubul endotraheal și, prin urmare, ventilația mecanică a fost oprită și traheea a fost extubată. Funcțiile respiratorii nu au fost determinate prin analiza gazelor și nu a fost efectuată CBS din sânge.
La 4 ore după extubare, pacientul a încetat să mai răspundă la întrebări și a răspuns prost la apeluri. La examinare, pulsul este de 132 pe minut, tensiunea arterială este de 140/60 mmHg. Art., sânge capilar PO2 60 mm Hg. Art., РсО2 38 mm Hg. Artă. Traheea a fost reintubată și ventilația mecanică a fost reluată. Starea s-a îmbunătățit oarecum, tahicardia a scăzut, dar nu a existat restabilirea completă a conștienței.
După 2 zile, pacientul urmează instrucțiuni simple, își fixează privirea, uneori dă semne de înțelegere a vorbirii adresate lui și îi recunoaște pe cei din jur. Hemodinamica este stabilă, respirația în plămânii din dreapta este slăbită, iar radiografia prezintă semne de pneumonie incipientă a lobului inferior drept. Când aparatul respirator este oprit, respirația spontană este ritmică, 18 pe minut, „adâncime medie” (?). În timpul ventilației mecanice cu (FiO2 = 0,6) PO2 de sânge capilar este de 95 mm Hg, la 15 minute după oprire - 70 mm Hg. Artă. În aceste condiții, traheea a fost din nou extubată. După 2 ore, istoricul medical a notat: „Respirația spontană este adecvată”. Cu toate acestea, toate semnele de conștiență au dispărut treptat, ceea ce a fost considerat edem cerebral. Terapia de deshidratare (manitol, Lasix) nu a îmbunătățit starea. La 11 ore de la oprirea repetată a ventilației mecanice s-a efectuat o traheostomie și s-a reluat respirația artificială. Nu a fost posibil să se obțină o îmbunătățire a stării. În a 12-a zi după operație, pacientul a murit.
Examen patologic: edem și tumefiere a creierului, bronhopneumonie focală bilaterală, pleurezie fibrinoasă pe dreapta.
Atunci când decid asupra posibilității de a transfera un pacient la respirația spontană, mulți autori consideră că monitorizarea simptomelor clinice și a gazelor sanguine este principalul lucru. Există o opinie că dacă ritmul respirator nu depășește 30 pe minut, iar PaO2 timp de 1 oră nu depășește 35-40 mm Hg. Art., atunci ventilația mecanică poate fi oprită. Cu toate acestea, un număr de cercetători consideră că, după oprirea respiratorului, poate fi observată hipoxia post-hiperventilație și, în general, PaO2 în primele ore după oprirea ventilației mecanice este prea inconsecventă și variabilă pentru a servi drept criteriu de încredere pentru adecvarea respiratie spontana. Potrivit lui E.V. Vikhrov (1983), absența hipercapniei în timpul respirației spontane nu poate servi ca bază pentru oprirea completă a ventilației mecanice.
Considerăm că este necesar să subliniem că oprirea ventilației mecanice este un moment foarte important. După respirația artificială prelungită, deconectarea aparatului respirator poate provoca modificări hemodinamice adverse - o scădere a debitului cardiac, o creștere a rezistenței vasculare în circulația pulmonară și o creștere a șunturilor de la dreapta la stânga în plămâni. În timpul tranziției la respirația independentă, pacientul are nevoie nu de mai puțină, dar poate chiar de mai multă atenție și îngrijire.
Ventilația poate fi oprită numai dacă există o regresie semnificativă a procesului patologic de bază care a cauzat probleme de respirație. Este necesară eliminarea hipovolemiei și a tulburărilor metabolice brute.
Dacă durata ventilației mecanice nu este mai mare de 24 de ore, atunci cel mai adesea poate fi oprită imediat. Principalele condiții în care puteți încerca să opriți respiratorul sunt:
restabilirea conștiinței clare;
hemodinamică stabilă timp de cel puțin 2 ore, puls mai mic de 120 pe minut, debitul de urină de cel puțin 50 ml/h fără utilizarea de diuretice;
absența anemiei severe (conținut de hemoglobină nu mai puțin de 90 g/l), hipokaliemie (potasiu plasmatic nu mai puțin de 3,5 mmol/l) acidoză metabolică (BE nu mai puțin de -4 mmol/l).
Înainte de a opri respiratorul, trebuie să numărați din nou pulsul, să măsurați tensiunea arterială, să determinați gazele și nivelul de oxigen din sânge. Imediat după oprirea ventilației mecanice, după 5, 10 și 20 de minute de respirație spontană, pulsul și numărul de respirații trebuie determinate din nou, trebuie măsurate tensiunea arterială, MOD și capacitatea vitală. Creșterea tahicardiei și a hipertensiunii arteriale, creșterea progresivă a MOD, respirația mai mare de 30 pe minut, capacitatea vitală sub 15 cm3/kg sunt contraindicații pentru continuarea respirației spontane. Dacă starea rămâne stabilă, nu se agravează și capacitatea vitală depășește 15 cm3/kg, observația trebuie continuată. După 30 și 60 de minute, este necesar să se repete analiza gazelor și a sângelui CBS. PO2 din sângele capilar este sub 75 mmHg. Artă. (în condiții de inhalare de oxigen) și scăderea progresivă a PcO2, precum și creșterea acidozei metabolice, servesc drept indicații pentru reluarea ventilației mecanice. Remonitorizarea gazelor din sânge și CBS, indicatorii de respirație externă sunt obligatorii după 3; 6 și 9 ore după extubarea traheală. După oprirea ventilației mecanice, este util să se permită pacientului să respire oxigen timp de 11/2-2 ore cu o rezistență la expirație de 5-8 cm de apă. Artă. folosind o mască specială sau alt dispozitiv. Nu trebuie să uităm că apariția unei stări de bine în ceea ce privește respirația nu înseamnă neapărat absența insuficienței respiratorii și a hipoxiei ascunse.
Când ventilația mecanică durează câteva zile, oprirea imediată a acesteia este cel mai adesea nepractică. Condițiile în care poate începe trecerea la respirația spontană, împreună cu cele enumerate mai sus, sunt:
absența modificărilor inflamatorii în plămâni (sau regresia lor semnificativă), complicații septice, hipertermie;
absența sindromului de hipercoagulare;
toleranță bună a pacienților la oprirea pe termen scurt a ventilației mecanice (la schimbarea poziției corpului, la aspirație, la schimbarea canulei de traheostomie);
PaO2 nu mai mic de 80 mm Hg. Artă. la Fi0, nu mai mult de 0,3 în timpul zilei;
restabilirea reflexului tusei și a impulsului tusei.
O metodă valoroasă pentru a aprecia caracterul adecvat al respirației spontane după încetarea ventilației mecanice este electroencefalografia. G.V. Alekseeva (1984) a constatat că atunci când aparatul respirator este oprit prematur, în ciuda conștiinței clare a pacientului și a absenței semnelor clinice de insuficiență respiratorie, EEG începe să înregistreze o aplatizare a ritmului alfa după 10-15 minute și activitatea beta. ar putea aparea. Dacă ventilația mecanică nu este reluată, atunci după 40-60 de minute PaO2 scade și apar semne de insuficiență respiratorie. În cazurile cele mai severe, imediat după aplatizarea ritmului alfa, apar unde lente în intervalul de ritm theta. După aceasta, poate apărea o tulburare a conștienței, care duce la comă. Când ventilația mecanică este reluată, conștiența și ritmul alfa pe EEG sunt rapid restabilite. Apariția unui ritm deltă ar trebui considerată deosebit de nefavorabilă, care este un prevestitor al decompensării respiratorii care se produce rapid și al pierderii conștienței. Astfel, putem presupune că modificările EEG sunt un indicator precoce al tensiunii și epuizării mecanismelor compensatorii și o discrepanță între capacitățile pacientului și munca crescută a respirației.
Înainte de a opri ventilația mecanică pe termen lung, Fi02 trebuie redus treptat și trebuie efectuată pregătirea psihologică a pacientului. În perioada de încetare a respirației artificiale, starea pacientului este monitorizată așa cum este descris mai sus, dar împreună cu testele enumerate, studiile D(A-a)O2 sunt de mare importanță: nu trebuie să fie mai mare de 350 mm Hg. Artă. când se respiră oxigen 100% și Vd/Vt nu mai mult de 0,5. Când încearcă să inspire dintr-un spațiu restrâns, pacientul trebuie să creeze un vid de cel puțin -30 cm de coloană de apă. (Tabelul 9).
Chiar și cu indicatori clinici și instrumentali buni, prima perioadă de respirație spontană nu trebuie să depășească 1,5-2 ore, după care ventilația mecanică trebuie reluată timp de 4-5 ore și o pauză luată din nou. Puteți începe să opriți aparatul respirator doar dimineața și după-amiaza. Noaptea, ventilația mecanică trebuie reluată, iar a doua zi trebuie întreruptă din nou sub controlul descris mai sus.

Ventilație artificială. Caracteristici ale ventilației pulmonare artificiale Tipuri de definiții ale ventilației pulmonare artificiale

Pneumonia este o boală respiratorie răspândită și periculoasă de natură infecțioasă. Cu această boală, țesutul pulmonar este deteriorat, iar lichidul inflamator se acumulează în alveole.

Pneumonia este a treia cea mai frecventă complicație infecțioasă, reprezentând 15-18%. Singurele cele mai frecvente infecții sunt infecțiile țesuturilor moi și bolile sistemului urinar. În special, cei care se află în secțiile de terapie intensivă chirurgicală suferă de pneumonie: patologia este observată la fiecare patru. Această problemă este legată de durata șederii pacienților în TI.

Legătura dintre ventilația mecanică și pneumonie

Pneumonia în timpul ventilației mecanice este o infecție pur dobândită în spital din grup. Reprezintă o cincime din toate cazurile de pneumonie din instituțiile medicale. Datorită unor astfel de patologii, costul și durata tratamentului cresc.

În plus, dintre toate bolile spitalicești, pneumonia este principala cauză a decesului. Astfel de consecințe periculoase se datorează faptului că boala complică starea critică deja existentă a pacientului, al cărei tratament necesită ventilație mecanică.

În cărțile de referință medicală în limba engleză, pneumonia care apare în legătură cu ventilația mecanică este desemnată prin termenul pneumonie asociată ventilatorului sau abreviat VAP. Unii autori autohtoni folosesc traducerea acesteia în lucrările lor: „leziune pulmonară asociată cu ventilatorul”.

Pneumonia poate apărea atât în timpul, cât și după utilizarea ventilației mecanice. Prognosticul pneumoniei care apare după utilizarea unui ventilator este de obicei favorabil. Este dificil pentru persoanele peste 65 de ani, care pot avea complicații după boală.

Principalele cauze ale ventilației mecanice a pneumoniei

În unele patologii, ventilația artificială este o măsură necesară, dar utilizarea sa pe termen lung poate duce la complicații. Cu cât o persoană petrece mai mult timp pe un ventilator, cu atât este mai mare probabilitatea de a dezvolta pneumonie.

Inflamația plămânilor după ventilația mecanică apare din următoarele motive:

umiditatea amestecului respirator care afectează tractul respirator dăunează epiteliului, provocând moartea alveolelor;
un nivel incorect de presiune în dispozitiv poate deteriora plămânii și poate provoca ruperea alveolelor și bronhiilor;
aportul excesiv de oxigen lezează membrana plămânilor;
pacientul fumează mult;
a fost instalată o traheostomie;
pacient peste 65 de ani;
tratamentul cronic al bolilor respiratorii sau al defectelor congenitale ale tractului respirator;
prezența focarelor de infecție care se răspândesc prin sistemul circulator;
istoric de intervenție chirurgicală la piept;
sepsis abdominal;
insuficiență intestinală care duce la infecție pulmonară;
utilizarea în tratamentul cu antibiotice;
intervenții chirurgicale multiple;
pacientul este sub ventilație mecanică mai mult de trei zile.

În primele trei zile, riscul de a dezvolta pneumonie pe un ventilator este foarte mic. După 72 de ore crește brusc, iar în a patra zi șansa de a se îmbolnăvi este de aproximativ 50%, iar în a zecea zi - deja 80%. La două săptămâni după ce au fost sub ventilație mecanică, practic toți pacienții suferă de pneumonie.

Studiile au arătat că factorii care determină riscul de a dezvolta pneumonie cresc, de asemenea, probabilitatea de deces. Rata mortalității este mai mare la pacienții cu boli cardiovasculare și pulmonare, focare purulent-inflamatorii în cavitatea abdominală.

Agenți cauzali ai patologiei

Conform statisticilor, agenții cauzali ai pneumoniei după ventilația artificială aparțin cel mai adesea grupului de bacterii gram-negative. Ei sunt vinovații bolii în aproximativ 60% din cazuri. Exemple de astfel de bacterii sunt bacilul Friedlander, Escherichia coli, Proteus mirabilis, bacilul Pfeiffer, Legionella și Pseudomonas aeruginosa.

În fiecare al cincilea caz, agentul cauzal al pneumoniei este bacteriile gram-pozitive din genul Staphylococcus, și anume Staphylococcus aureus și pneumococul.

Ocazional, boala apare din cauza microorganismelor fungice (candida albicans, aspergillus), a virusurilor (gripa, adenovirus) si a bacteriilor din clasa micoplasmelor.

Pentru alegerea corectă a tacticii de tratament, este important să știți ce microorganism a provocat pneumonia în timpul ventilației mecanice. Fiecare instituție medicală are propriile bacterii care diferă ca rezistență la antibiotice. Pe baza acestor cunoștințe, medicul poate ghici care bacterii au cauzat pneumonia și poate selecta antibiotice potrivite pentru a combate acest agent patogen.

Metode de diagnosticare

La diagnosticarea leziunii pulmonare asociate ventilatorului, medicul este ghidat de plângerile pacientului, de starea sa fizică după ventilația mecanică și de rezultatele testelor.

Simptomele care indică posibila apariție a pneumoniei includ:

tuse productivă;
durere în cavitatea toracică;
și dificultăți de respirație;
insuficiență respiratorie acută;
intoxicație a organismului.

Când ascultă un pacient folosind un fonendoscop, medicul aude zgomote uscate sau umede și sunet de frecare pleurală.

Pentru a pune un diagnostic, sunt necesare rezultatele unui test bacteriologic de sânge și analize de spută. Veți avea nevoie și de o radiografie toracică, care va arăta cât de mult a afectat boala plămânii: se determină prezența infiltratelor și localizarea acestora, prezența revărsaturilor pleurale și formarea focarelor patologice în plămâni.

Metode de terapie

Sunt utilizate ca terapie pentru pneumonia de ventilație. De îndată ce boala este detectată, medicul prescrie spectrul general la doza maximă admisă, pentru a nu aștepta rezultatele testelor. Atunci când alegeți un antibiotic, se iau în considerare alergiile și efectele secundare ale pacientului. După examinarea bacteriologică, pacientului i se prescriu antibiotice cu o acțiune mai restrânsă. De obicei, medicamentele se încadrează în următoarele grupuri:

peniciline;
cefalosporine;
macrolide;
aminoglicozide;
lincosamide;
carbapeneme.

Medicul prescrie metode de tratament în funcție de starea pacientului și de severitatea bolii. Dacă testele bacteriologice nu reușesc să determine agentul cauzal al pneumoniei, pacientului i se prescriu mai multe medicamente simultan.

După două săptămâni de utilizare, antibioticul este schimbat pentru a crește eficacitatea tratamentului.

Pe lângă antibiotice, se efectuează și terapia de detoxifiere, care vizează eliminarea toxinelor acumulate din organism. Pacientului i se prescriu medicamente care întăresc sistemul imunitar și reduc febra. Dacă se observă o tuse productivă, atunci sunt prescrise expectorante pentru a elimina flegmul din plămâni.

Terapia antibacteriană se efectuează până la recuperarea completă, adică până când radiografia toracică, starea generală a pacientului și testele revin la normal.

Pe lângă antibiotice, este indicat să se prescrie medicamente antifungice și vitamine.

Uneori, pneumonia reapare de mai multe ori. Dacă aceeași zonă a plămânului este afectată, se folosesc metode de tratament chirurgical.

Prevenirea bolilor

Pentru a reduce riscul de a dezvolta pneumonie după utilizarea unui ventilator, medicii recurg la următoarele măsuri:

dezinfectarea obligatorie a ventilatorului după ce a fost utilizat de către pacientul anterior;
schimbarea și igienizarea tuburilor de intubație la fiecare 48 de ore;
igienizarea bronhiilor după îndepărtarea tubului endotraheal;
luarea de medicamente care reduc producția de suc gastric;
combinație de nutriție parenterală și enterală;
instalarea sondei nazogastrice.

Dacă medicii respectă regulile de mai sus, riscul de pneumonie pe un ventilator va fi redus semnificativ.

Aceste informații sunt destinate profesioniștilor din domeniul sănătății și din domeniul farmaceutic. Pacienții nu trebuie să utilizeze aceste informații ca sfaturi sau recomandări medicale.

Tipuri de ventilație artificială

1. Ce este ventilația artificială?

Ventilația pulmonară artificială (ALV) este o formă de ventilație concepută pentru a rezolva sarcina pe care o îndeplinesc în mod normal mușchii respiratori. Sarcina include furnizarea de oxigen și ventilație (îndepărtarea dioxidului de carbon) pacientului. Există două tipuri principale de ventilație: ventilație cu presiune pozitivă și ventilație cu presiune negativă. Ventilația cu presiune pozitivă poate fi invazivă (prin intermediul unui tub endotraheal) sau neinvazivă (prin intermediul unei mască de față). Ventilația cu comutare de fază în funcție de volum și presiune este de asemenea posibilă (vezi întrebarea 4). Multe moduri diferite de ventilație mecanică includ ventilația artificială controlată (CMV în abrevierea engleză - n.red.), ventilația artificială asistată (ACV în abrevierea engleză), ventilația intermitentă obligatorie (obligatorie) (IMV în abrevierea engleză), sincronizarea intermitentă obligatorie ventilație (SIMV). ), ventilație controlată cu presiune (PCV), ventilație cu susținere a presiunii (PSV), ventilație cu raport inspirator inversat (IRV), ventilație cu reducere a presiunii (PRV în acronimul său în engleză) și moduri de înaltă frecvență.

Este important să se facă distincția între intubația endotraheală și ventilația mecanică, deoarece una nu implică neapărat cealaltă. De exemplu, un pacient poate necesita intubare endotraheală pentru a asigura permeabilitatea căilor respiratorii, dar totuși poate menține independent ventilația printr-un tub endotraheal fără ajutorul unui ventilator.

2. Care sunt indicatiile ventilatiei mecanice?

Ventilația mecanică este indicată pentru multe tulburări. În același timp, în multe cazuri indicațiile nu sunt strict definite. Principalele motive pentru utilizarea ventilației mecanice includ incapacitatea de a obține o oxigenare suficientă și pierderea ventilației alveolare adecvate, care poate fi asociată fie cu boala pulmonară parenchimoasă primară (de exemplu, cu pneumonie sau edem pulmonar), fie cu procese sistemice care afectează indirect. funcția pulmonară (cum se întâmplă cu sepsis sau disfuncția sistemului nervos central). În plus, anestezia generală implică adesea ventilație mecanică, deoarece multe medicamente au un efect deprimant asupra respirației, iar relaxantele musculare provoacă paralizia mușchilor respiratori. Sarcina principală a ventilației mecanice în condiții de insuficiență respiratorie este menținerea schimbului de gaze până la eliminarea procesului patologic care a determinat această defecțiune.

3. Ce este ventilația neinvazivă și care sunt indicațiile pentru aceasta?

Ventilația neinvazivă poate fi efectuată fie într-un mod de presiune negativă sau pozitivă. Ventilația cu presiune negativă (folosind de obicei un plămân de fier sau un aparat respirator cu corașă) este rar utilizată la pacienții cu tulburări neuromusculare sau oboseală cronică a diafragmei din cauza bolii pulmonare obstructive cronice (BPOC). Învelișul respirator se înfășoară în jurul trunchiului sub gât, iar presiunea negativă creată sub înveliș duce la un gradient de presiune și flux de gaz din tractul respirator superior către plămâni. Expirația are loc pasiv. Acest mod de ventilație vă permite să evitați intubația traheală și să evitați problemele asociate cu aceasta. Căile aeriene superioare trebuie menținute libere, dar acest lucru o face vulnerabilă la aspirație. Din cauza stagnării sângelui în organele interne, poate apărea hipotensiune arterială.

Ventilația neinvazivă cu presiune pozitivă (NIPPV) poate fi efectuată în mai multe moduri, inclusiv presiune pozitivă continuă (CPAP), presiune pozitivă pe două niveluri (BiPAP), ventilație cu mască asistată prin presiune sau o combinație a acestor metode de ventilație. Acest tip de ventilație poate fi utilizat la acei pacienți care nu doresc intubație traheală - pacienți cu boală în stadiu terminal sau cu anumite tipuri de insuficiență respiratorie (de exemplu, exacerbarea BPOC cu hipercapnie). La pacienții cu boală în stadiu terminal care au tulburări respiratorii, NIPPV este un mijloc de încredere, eficient și mai confortabil de susținere a ventilației în comparație cu alte metode. Metoda nu este atât de complicată și permite pacientului să-și mențină independența și contactul verbal; Există mai puțin stres asociat cu oprirea ventilației neinvazive atunci când este indicat.

4. Descrieți cele mai comune moduri de ventilație: CMV, ACV, IMV.

Aceste trei moduri, cu comutarea convențională a volumului, reprezintă în esență trei moduri diferite în care respiratorul poate răspunde. Cu CMV, ventilația pacientului este controlată în întregime folosind un volum curent prestabilit (TIV) și o frecvență respiratorie (RR) stabilită. CMV este utilizat la pacienții care și-au pierdut complet capacitatea de a încerca să respire, ceea ce este în special cazul în timpul anesteziei generale cu depresie respiratorie centrală sau paralizie musculară indusă de relaxant muscular. Modul ACV (IVL) permite pacientului să induce inspirație artificială (de aceea conține cuvântul „auxiliar”), după care este furnizat volumul curent specificat. Dacă, dintr-un motiv oarecare, se dezvoltă bradipnee sau apnee, aparatul respirator trece la un mod de ventilație controlată de rezervă. Modul IMV, propus inițial ca mijloc de înțărcare a unui respirator, permite pacientului să respire spontan prin circuitul de respirație al dispozitivului. Respiratorul efectuează ventilație mecanică cu DO și RR stabilite. Modul SIMV elimină respirațiile mecanice în timpul respirației spontane în curs.

Dezbaterea privind avantajele și dezavantajele ACV și IMV continuă să fie aprinsă. Teoretic, deoarece nu orice respirație este o presiune pozitivă, IMV poate reduce presiunea medie a căilor respiratorii (Paw) și astfel reduce probabilitatea de barotraumă. În plus, cu IMV, este mai ușor să sincronizați pacientul cu aparatul respirator. Este posibil ca ACV să provoace mai des alcaloză respiratorie, deoarece pacientul, chiar și cu tahipnee, primește DO setul complet cu fiecare respirație. Orice tip de ventilație necesită o anumită muncă de respirație din partea pacientului (de obicei mai mare cu IMV). La pacienții cu insuficiență respiratorie acută (IRA), este recomandabil să se minimizeze munca de respirație în stadiul inițial și până când procesul patologic care stă la baza tulburării respiratorii începe să regreseze. De obicei, în astfel de cazuri este necesar să se ofere sedare, ocazional relaxare musculară și CMV.

5. Care sunt setările inițiale ale aparatului respirator pentru ARF? Ce probleme sunt rezolvate folosind aceste setări?

Majoritatea pacienților cu IRA necesită ventilație de înlocuire completă. Obiectivele principale sunt asigurarea saturației sângelui arterial cu oxigen și prevenirea complicațiilor asociate ventilației artificiale. Pot apărea complicații din cauza presiunii crescute a căilor respiratorii sau a expunerii prelungite la concentrații crescute de oxigen inspirator (FiO2) (vezi mai jos).

Cel mai adesea încep cu modul VIVL, garantând furnizarea unui volum dat. Cu toate acestea, regimurile presociclice devin din ce în ce mai populare.

Trebuie selectat FiO2. De obicei, începe de la 1,0 și scade încet până la concentrația minimă tolerată de pacient. Expunerea pe termen lung la valori ridicate de FiO2 (> 60-70%) poate duce la toxicitate pentru oxigen.

Volumul mareelor este selectat luând în considerare greutatea corporală și mecanismele fiziopatologice de afectare pulmonară. În prezent, o setare de volum de 10-12 ml/kg greutate corporală este considerată acceptabilă. Cu toate acestea, în condiții precum sindromul de detresă respiratorie acută (ARDS), capacitatea pulmonară scade. Deoarece valorile mari ale presiunii și volumului pot agrava evoluția bolii de bază, se folosesc volume mai mici - în intervalul 6-10 ml/kg.

Rata de respiratie(RR), de regulă, este setat în intervalul 10 – 20 de respirații pe minut. Pentru pacienții care necesită cantități mari de ventilație pe minut, poate fi necesară o frecvență respiratorie de 20 până la 30 de respirații pe minut. La o rată > 25, îndepărtarea dioxidului de carbon (CO2) nu este îmbunătățită semnificativ, iar o frecvență respiratorie > 30 predispune la captarea gazelor datorită timpului expirator redus.

Presiunea pozitivă la sfârșitul expirației (PEEP; vezi întrebarea 6) este de obicei stabilită inițial la un nivel scăzut (de exemplu, 5 cmH2O) și poate fi crescută treptat după cum este necesar pentru a îmbunătăți oxigenarea. Valorile scăzute ale PEEP în majoritatea cazurilor de leziune pulmonară acută ajută la menținerea aerului alveolelor, care sunt predispuse la colaps. Dovezile actuale sugerează că un PEEP scăzut evită efectele forțelor opuse care apar în timpul deschiderii și colapsului repetat al alveolelor. Efectele unor astfel de forțe pot agrava afectarea plămânilor.

Debitul inspirator, forma curbei de umflare și raportul inspirator/expirator (I/E) sunt adesea stabilite de terapeutul respirator, dar semnificația acestor setări ar trebui să fie, de asemenea, înțeleasă de medicul de îngrijire intensivă. Debitul inspirator de vârf determină rata maximă de umflare produsă de aparatul respirator în timpul fazei inspiratorii. În stadiul inițial, un debit de 50–80 l/min este de obicei considerat satisfăcător. Raportul I/E depinde de volumul minut și debitul setat. Mai mult decât atât, dacă timpul de inspirație este determinat de flux și DO, atunci timpul de expirare este determinat de fluxul și frecvența respirației. În majoritatea situațiilor, un raport I:E de 1/2 până la 1/3 este justificat. Cu toate acestea, pacienții cu BPOC pot necesita timpi expiratori și mai mari pentru a obține o expirație adecvată.

O scădere a I:E poate fi realizată prin creșterea ratei inflației. Cu toate acestea, debitele inspiratorii mari pot crește presiunea căilor respiratorii și uneori pot afecta distribuția gazului. Cu un debit mai lent, este posibil să se reducă presiunea căilor respiratorii și să se îmbunătățească distribuția gazului datorită creșterii I:E. Un raport I:E crescut (sau „inversat” după cum se discută mai jos) crește Paw și, de asemenea, crește efectele secundare cardiovasculare. Un timp expirator scurt este slab tolerat în bolile obstructive ale căilor respiratorii. În plus, tipul sau forma curbei de umflare are un efect redus asupra ventilației. Un debit constant (forma de curbă dreptunghiulară) asigură umflarea la o viteză volumetrică stabilită. Selectarea unei curbe de umflare în jos sau în sus poate avea ca rezultat o distribuție îmbunătățită a gazului pe măsură ce presiunea căilor respiratorii crește. Pauză la inhalare, expirație lentă și respirații periodice cu volum dublu - toate acestea pot fi, de asemenea, setate.

6. Explicați ce este PEEP. Cum să alegi nivelul optim PEEP?

PEEP este setat suplimentar pentru multe tipuri și moduri de ventilație. În acest caz, presiunea din căile respiratorii la sfârșitul expirației rămâne peste presiunea atmosferică. PEEP are ca scop prevenirea colapsului alveolelor, precum și restabilirea lumenului alveolelor care s-au prăbușit într-o stare de afectare pulmonară acută. Crește capacitatea reziduală funcțională (FRC) și oxigenarea. Inițial, PEEP este setat la aproximativ 5 cmH2O și este crescut la valori maxime - 15–20 cmH2O - în porții mici. Nivelurile ridicate ale PEEP pot afecta negativ debitul cardiac (vezi întrebarea 8). PEEP optim oferă cea mai bună oxigenare arterială cu cea mai mică reducere a debitului cardiac și presiune acceptabilă a căilor respiratorii. PEEP optim corespunde, de asemenea, nivelului de cea mai bună îndreptare a alveolelor colapse, care poate fi stabilit rapid la patul pacientului, crescând PEEP până la gradul de pneumatizare a plămânilor atunci când complianța acestora (vezi întrebarea 14) începe să scadă.

Monitorizarea presiunii căilor respiratorii după fiecare creștere a PEEP este ușoară. Presiunea căilor respiratorii ar trebui să crească numai proporțional cu PEEP setat. Dacă presiunea din căile respiratorii începe să crească mai repede decât valorile PEEP setate, aceasta va indica supradistensia alveolelor și depășirea nivelului de deschidere optimă a alveolelor colapsate. Presiunea pozitivă continuă (CPP) este o formă de PEEP furnizată de un circuit de respirație în timp ce pacientul respiră spontan.

7. Ce este intern sau auto-PEEP?

Descris pentru prima dată de Pepe și Marini în 1982, PEEP intern (PEEP) se referă la dezvoltarea presiunii pozitive și a mișcării gazelor în alveole la expirarea finală în absența PEEP externă (PEEP) generată artificial. În mod normal, volumul plămânilor la sfârșitul expirației (FRC) depinde de rezultatul confruntării dintre tracțiunea elastică a plămânilor și elasticitatea peretelui toracic. Echilibrarea acestor forțe în condiții normale nu are ca rezultat un gradient de presiune sau flux de aer la expirarea finală. PEEP apare din două motive principale. Dacă RR este prea mare sau timpul expirator este prea scurt, ventilația mecanică lasă timp insuficient pentru ca plămânii sănătoși să finalizeze expirația înainte de începerea următorului ciclu respirator. Acest lucru duce la acumularea de aer în plămâni și la apariția presiunii pozitive la sfârșitul expirației. Prin urmare, pacienții ventilați cu volum minut mare (de exemplu, sepsis, traumatism) sau cu un raport I/E ridicat sunt expuși riscului de a dezvolta PEEP. Un tub endotraheal cu orificiu mic poate, de asemenea, obstrucționa expirația, promovând PEEP. Un alt mecanism principal pentru dezvoltarea PDCV este asociat cu afectarea plămânilor înșiși.

Pacienții cu rezistență crescută a căilor respiratorii și complianță pulmonară (de exemplu, astm, BPOC) prezintă un risc crescut de PEEP. Din cauza obstrucției căilor respiratorii și a dificultății asociate în expirare, astfel de pacienți au tendința de a experimenta PEEP atât în timpul respirației spontane, cât și în timpul ventilației mecanice. PDKVn are aceleași efecte secundare ca și PDKVn, dar necesită o vigilență mai mare. Dacă aparatul respirator, așa cum este de obicei cazul, are o ieșire deschisă în atmosferă, atunci singura modalitate de a detecta și măsura PEEP este închiderea orificiului de expirare în timp ce presiunea căilor respiratorii este monitorizată. Această procedură ar trebui să devină de rutină, în special pentru pacienții cu risc ridicat. Abordarea tratamentului se bazează pe etiologie. Modificarea parametrilor respiratori (cum ar fi reducerea RR sau creșterea ratei de inflație cu o scădere a I/E) poate crea condiții pentru expirarea completă. În plus, tratamentul procesului patologic de bază (de exemplu, cu bronhodilatatoare) poate ajuta. La pacienții cu debit expirator limitat din cauza leziunilor obstructive ale căilor respiratorii, s-a obținut un efect pozitiv prin utilizarea PEEP, care a asigurat o reducere a captării gazelor. Teoretic, PEEP poate acționa ca un distanțier al căilor respiratorii pentru a permite expirarea completă. Cu toate acestea, deoarece PEEP este adăugat la PEEP, pot apărea tulburări severe ale hemodinamicii și schimbului de gaze.

8. Care sunt efectele secundare ale PEEP și PEEP?

Barotraumatism - din cauza supraîntinderii alveolelor.
Scăderea debitului cardiac, care se poate datora mai multor mecanisme. PEEP crește presiunea intratoracică, determinând o creștere a presiunii transmurale în atriul drept și o scădere a întoarcerii venoase. În plus, PEEP duce la o creștere a presiunii în artera pulmonară, ceea ce face dificilă evacuarea sângelui din ventriculul drept. O consecință a dilatației ventriculului drept poate fi prolapsul septului interventricular în cavitatea ventriculului stâng, împiedicând umplerea acestuia din urmă și contribuind la scăderea debitului cardiac. Toate acestea se vor manifesta ca hipotensiune arterială, mai ales severă la pacienții cu hipovolemie.

În practica de rutină, intubația endotraheală de urgență se efectuează la pacienții cu BPOC și insuficiență respiratorie. Astfel de pacienți rămân în stare gravă, de obicei timp de câteva zile, timp în care mănâncă prost și nu completează pierderea de lichide. După intubare, plămânii pacienților sunt umflați puternic pentru a îmbunătăți oxigenarea și ventilația. Auto-PEEP crește rapid, iar în condiții de hipovolemie apare hipotensiune arterială severă. Tratamentul (dacă măsurile preventive nu au succes) include perfuzii intensive, asigurarea condițiilor pentru expirare mai lungă și eliminarea bronhospasmului.
În timpul PEEP, este posibilă și evaluarea eronată a parametrilor de umplere cardiacă (în special presiunea venoasă centrală sau presiunea de ocluzie a arterei pulmonare). Presiunea transmisă de la alveole către vasele pulmonare poate duce la o creștere falsă a acestor indicatori. Cu cât plămânii sunt mai flexibili, cu atât se transmite mai multă presiune. Corectarea se poate face folosind o regulă generală: din valoarea măsurată a presiunii capilare pulmonare în pană (PCWP), trebuie să se scadă jumătate din valoarea PEEP care depășește 5 cm H2O.
Supradistensia alveolelor prin PEEP excesivă reduce fluxul de sânge în aceste alveole, crescând spațiul mort (MD/DO).
PEEP poate crește munca de respirație (în modurile de declanșare de ventilație sau în timpul respirației spontane prin circuitul respirator), deoarece pacientul va trebui să creeze o presiune negativă mai mare pentru a porni respiratorul.
Alte efecte secundare includ creșterea presiunii intracraniene (ICP) și retenția de lichide.

9. Descrieți tipurile de ventilație cu presiune limitată.

Capacitatea de a furniza ventilație cu presiune limitată – fie declanșată (ventilație asistată cu presiune) fie în mod forțat (ventilație controlată cu presiune) – a apărut doar pe majoritatea aparatelor respiratorii pentru adulți în ultimii ani. Pentru ventilația neonatală, utilizarea modurilor de presiune limitată este o practică de rutină. În ventilația cu susținere a presiunii (PSV), pacientul începe să inspire, ceea ce determină respiratorul să livreze gaz la o presiune predeterminată - concepută pentru a crește DO - presiune. Respirația de salvare se termină atunci când fluxul inspirator scade sub un nivel prestabilit, de obicei sub 25% din valoarea maximă. Rețineți că presiunea este menținută până când debitul este minim. Asemenea caracteristici de flux corespund bine cerințelor de respirație externă ale pacientului, ceea ce duce la tolerarea modului cu mai mult confort. Acest mod de ventilație spontană poate fi utilizat la pacienții aflați în stare terminală pentru a reduce munca de respirație cheltuită pentru depășirea rezistenței circuitului respirator și creșterea DO. Suportul de presiune poate fi utilizat împreună cu modul IMV sau independent, cu sau fără PEEP sau NPP. În plus, s-a demonstrat că PSV accelerează recuperarea respirației spontane după ventilația mecanică.

În ventilația cu presiune controlată (PCV), faza inspiratorie se oprește odată ce este atinsă o presiune maximă prestabilită. Volumul curent depinde de rezistența căilor respiratorii și de complianța plămânilor. PCV poate fi utilizat singur sau în combinație cu alte regimuri, cum ar fi IRV (vezi întrebarea 10). Fluxul caracteristic al PCV (debitul inițial ridicat urmat de o cădere) are probabil proprietăți care îmbunătățesc complianța plămânilor și distribuția gazului. S-a sugerat că PCV poate fi utilizat ca un mod inițial de ventilație sigur și prietenos cu pacientul la pacienții cu insuficiență respiratorie acută hipoxică. În prezent, au început să intre pe piață aparatele respiratorii care oferă un volum minim garantat într-un mod de presiune controlată.

10. Contează raportul invers dintre inspirație și expirație atunci când ventilați un pacient?

Un tip de ventilație, la care se face referire prin acronimul IRV, a fost utilizat cu oarecare succes la pacienții cu SLP. Modul în sine este perceput în mod ambiguu, deoarece implică prelungirea timpului inspirator dincolo de maximul obișnuit - 50% din timpul ciclului respirator cu ventilație presociclică sau volumetrică. Pe măsură ce timpul de inspirație crește, raportul I/E devine inversat (de exemplu, 1/1, 1,5/1, 2/1, 3/1). Majoritatea medicilor de terapie intensivă nu recomandă depășirea unui raport de 2/1 din cauza posibilei deteriorări hemodinamice și a riscului de barotraumă. Deși s-a demonstrat că prelungirea timpului de inspirație îmbunătățește oxigenarea, nu au fost efectuate studii prospective randomizate pe acest subiect. Îmbunătățirea oxigenării poate fi explicată prin mai mulți factori: creșterea mediei Paw (fără creșterea vârfului Paw), deschiderea - ca urmare a încetinirii fluxului inspirator și a dezvoltării PEEP - a alveolelor suplimentare cu un inspirator mai mare. timpul constant.

Fluxul inspirator mai lent poate reduce probabilitatea de a dezvolta barotraumă și volotrauma. Cu toate acestea, la pacienții cu obstrucție a căilor respiratorii (de exemplu, BPOC sau astm), datorită creșterii PEEP, acest regim poate avea un efect negativ. Având în vedere că pacienții experimentează adesea disconfort în timpul ventilației mecanice, poate fi necesară sedarea profundă sau relaxarea musculară. În cele din urmă, în ciuda lipsei de avantaje dovedite irefutabil ale metodei, trebuie recunoscut că ventilația mecanică poate avea o semnificație independentă în tratamentul formelor avansate de SLP.

11. Ventilația mecanică afectează diferite sisteme ale corpului, altele decât sistemul cardiovascular?

Da. Creșterea presiunii intratoracice poate cauza sau contribui la o creștere a ICP. Ca urmare a intubării nazotraheale prelungite, se poate dezvolta sinuzită. O amenințare constantă pentru pacienții cu ventilație artificială este posibilitatea de a dezvolta pneumonie dobândită în spital. Sângerările gastrointestinale din ulcere de stres sunt destul de frecvente, ceea ce necesită terapie preventivă. Producția crescută de vasopresină și scăderea nivelului de hormon natriuretic pot duce la retenția de apă și sare. Pacienții imobili în stare critică prezintă un risc constant de complicații tromboembolice, așa că măsurile preventive sunt adecvate. Mulți pacienți necesită sedare și, în unele cazuri, relaxare musculară (vezi întrebarea 17).

12. Ce este hipoventilația controlată cu hipercapnie acceptabilă?

Hipoventilația controlată este o metodă care și-a găsit aplicație la pacienții care necesită o astfel de ventilație mecanică care ar putea preveni supradistensia alveolelor și posibila deteriorare a membranei alveolo-capilare. Dovezile actuale sugerează că volumele și presiuni mari pot cauza sau predispune la leziuni pulmonare din cauza supradistensiei alveolare. Hipoventilația controlată (sau hipercapnia tolerantă) implementează o strategie de ventilație sigură, limitată de presiune, care prioritizează presiunea de umflare a plămânilor mai degrabă decât nivelurile de pCO2. Desfășurate în acest sens, studiile la pacienții cu SOLP și status astmaticus au arătat o scădere a frecvenței barotraumatismului, a numărului de zile care necesită terapie intensivă și a mortalității. Pentru a menține vârful Paw sub 35–40 cmH2O și Paw static sub 30 cmH2O, DO este setat la aproximativ 6–10 ml/kg. Un DO mic este justificat în cazul SOLP - când plămânii sunt afectați neomogen și doar un volum mic dintre ei poate fi ventilat. Gattioni și colab. au descris trei zone în plămânii afectați: o zonă de alveole atelectatice, o zonă de alveole prăbușite, dar încă capabile să deschidă și o zonă mică (25-30% din volumul plămânilor sănătoși) de alveole capabile să aerisească. . DO setat în mod tradițional, care depășește semnificativ volumul plămânilor disponibil pentru ventilație, poate provoca supraîntinderea alveolelor sănătoase și, prin urmare, agrava leziunile pulmonare acute. Termenul „plămâni copilului” a fost propus tocmai datorită faptului că doar o mică parte din volumul pulmonar este capabil de ventilație. O creștere treptată a pCO2 la un nivel de 80–100 mm Hg este destul de acceptabilă. O scădere a pH-ului sub 7,20–7,25 poate fi eliminată prin introducerea de soluții tampon. O altă variantă este să așteptați până când rinichii care funcționează normal compensează hipercapnia prin reținerea bicarbonatului. Hipercapnia tolerabilă este de obicei bine tolerată. Reacțiile adverse posibile includ vasodilatația cerebrală, care crește ICP. Într-adevăr, hipertensiunea intracraniană este singura contraindicație absolută pentru hipercapnia tolerabilă. În plus, tonusul simpatic crescut, vasoconstricția pulmonară și aritmiile cardiace pot apărea cu hipercapnie permisă, deși acestea devin rareori periculoase. La pacienții cu disfuncție ventriculară subiacentă, deprimarea contractilității cardiace poate fi semnificativă.

13. Ce alte metode sunt folosite pentru controlul pCO2?

Există mai multe metode alternative pentru controlul pCO2. Producția redusă de CO2 poate fi realizată prin sedare profundă, relaxare musculară, răcire (evitând hipotermia, desigur) și reducerea aportului de carbohidrați. O metodă simplă de creștere a clearance-ului CO2 este insuflarea gazelor traheale (TIG). În acest caz, prin tubul endotraheal este introdus un mic cateter (ca și pentru aspirație), trecându-l la nivelul bifurcației traheale. Un amestec de oxigen și azot este furnizat prin acest cateter cu o viteză de 4-6 l/min. Acest lucru duce la eliminarea gazelor din spațiul mort, în timp ce ventilația minut și presiunea căilor respiratorii rămân neschimbate. Reducerea medie a pCO2 este de 15%. Această metodă se potrivește bine categoriei de pacienți cu traumatism cranian la care se poate aplica util hipoventilația controlată. În cazuri rare, se utilizează o metodă extracorporală de îndepărtare a CO2.

14. Ce este complianța pulmonară? Cum să o determine?

Conformitatea este o măsură a elasticității. Se exprimă prin dependența modificării volumului de o anumită modificare a presiunii și pentru plămâni se calculează folosind formula: DO/(Paw - PEEP). Extensibilitatea statică este de 70–100 ml/cm coloană de apă. Cu SOLP este mai puțin de 40–50 ml/cm coloană de apă. Conformitatea este un indicator integral care nu reflectă diferențele regionale în SOLP - o condiție în care zonele afectate alternează cu cele relativ sănătoase. Natura modificărilor în complianța pulmonară servește ca un ghid util în determinarea dinamicii ARF la un anumit pacient.

15. Ventilația în poziția ventilată este metoda de elecție la pacienții cu hipoxie persistentă?

Studiile au arătat că poziția predispusă îmbunătățește semnificativ oxigenarea la majoritatea pacienților cu SLP. Acest lucru se poate datora relațiilor îmbunătățite ventilație-perfuzie în plămâni. Cu toate acestea, din cauza complexității tot mai mari a îngrijirilor medicale, ventilația în poziția culcat nu a devenit o practică obișnuită.

16. Ce abordare necesită pacienții „care se luptă cu un aparat respirator”?

Agitația, detresa respiratorie sau detresa respiratorie trebuie luate în serios, deoarece o serie de cauze pun viața în pericol. Pentru a evita deteriorarea ireversibilă a stării pacientului, este necesar să se stabilească rapid diagnosticul. Pentru a face acest lucru, mai întâi, sunt analizate separat cauzele posibile legate de aparatul respirator (dispozitiv, circuit și tub endotraheal) și cauzele legate de starea pacientului. Cauzele legate de starea pacientului includ hipoxemia, obstrucția căilor respiratorii cu spută sau mucus, pneumotorax, bronhospasm, procese infecțioase precum pneumonia sau sepsisul, embolia pulmonară, ischemia miocardică, sângerarea gastrointestinală, creșterea PEEP și anxietatea.

Cauzele legate de aparatul respirator includ scurgerea sau depresurizarea circuitului, volumul de ventilație inadecvat sau FiO2 insuficient, probleme ale tubului endotraheal, inclusiv extubarea, obstrucția tubului, ruperea sau deformarea manșetei și setările incorecte ale sensibilității declanșatorului sau ale debitului inspirator. Până când situația poate fi complet rezolvată, este necesară ventilarea manuală a pacientului cu oxigen 100%. Auscultați plămânii și verificați fără întârziere semnele vitale (inclusiv pulsoximetria și CO2 final). Dacă timpul permite, trebuie efectuate analize ale gazelor din sângele arterial și radiografie toracică.

Pentru a monitoriza permeabilitatea tubului endotraheal și pentru a îndepărta sputa și dopurile de mucus, trecerea rapidă a unui cateter de aspirație prin tub este acceptabilă. Dacă se suspectează pneumotorax cu tulburări hemodinamice, decompresia trebuie efectuată imediat, fără a aștepta o radiografie toracică. În cazul oxigenării și ventilației adecvate a pacientului, precum și al hemodinamicii stabile, este posibilă o analiză mai amănunțită a situației și, dacă este necesar, sedarea pacientului.

17. Ar trebui folosită relaxarea musculară pentru a îmbunătăți condițiile de ventilație mecanică?

Relaxarea musculară este utilizată pe scară largă pentru a facilita ventilația mecanică. Acest lucru contribuie la o îmbunătățire moderată a oxigenării, reduce vârful Paw și asigură o interacțiune mai bună pacient-respirator. Și în astfel de situații specifice precum hipertensiunea intracraniană sau ventilația în moduri neobișnuite (de exemplu, ventilația mecanică sau metoda extracorporală), relaxarea musculară poate fi și mai benefică. Dezavantajele relaxării musculare includ pierderea examenului neurologic, pierderea tusei, posibilitatea relaxării musculare accidentale a pacientului conștient, numeroase probleme asociate cu interacțiunile medicament-electroliți și posibilitatea blocării prelungite.

În plus, nu există dovezi științifice că relaxarea musculară îmbunătățește rezultatele la pacienții în stare critică. Utilizarea relaxantelor musculare trebuie luată în considerare cu atenție. Până când pacientul este sedat adecvat, relaxarea musculară trebuie exclusă. Dacă relaxarea musculară pare absolut indicată, aceasta ar trebui efectuată numai după cântărirea finală a tuturor argumentelor pro și contra. Pentru a evita blocarea prelungită, utilizarea relaxării musculare ar trebui limitată la 24-48 de ore ori de câte ori este posibil.

18. Există într-adevăr vreun beneficiu de la ventilația separată?

Ventilația separată a plămânilor (RIVL) este ventilația fiecărui plămân independent unul de celălalt, de obicei folosind un tub cu dublu lumen și două aparate respiratorii. A apărut inițial cu scopul de a îmbunătăți condițiile pentru operațiile toracice, RIVL a fost extins la unele cazuri în practica de terapie intensivă. Aici, pacienții cu boală pulmonară unilaterală pot fi candidați pentru ventilație separată. S-a demonstrat că acest tip de ventilație îmbunătățește oxigenarea la pacienții cu pneumonie unilaterală, edem și contuzii pulmonare.

Protejarea plămânului sănătos de conținutul plămânului afectat, realizată prin izolarea fiecăruia dintre acestea, poate fi salvatoare pentru pacienții cu sângerare masivă sau abces pulmonar. În plus, RIVL poate fi util la pacienții cu fistulă bronhopleurală. Pentru fiecare plămân, pot fi setați parametri individuali de ventilație, inclusiv valorile DO, debitul, PEEP și NAP. Nu este nevoie să sincronizați funcționarea a două aparate respiratorii, deoarece, după cum arată practica, stabilitatea hemodinamică este mai bine atinsă atunci când funcționează asincron.

Anestezie și resuscitare: note de curs Marina Aleksandrovna Kolesnikova

Curs nr. 15. Ventilatie artificiala

Ventilația pulmonară artificială (ALV) asigură schimbul de gaze între aerul înconjurător (sau un anumit amestec de gaze) și alveolele plămânilor, este folosită ca mijloc de resuscitare în caz de întrerupere bruscă a respirației, ca componentă a anesteziei și ca un mijloc de terapie intensivă pentru insuficiența respiratorie acută, precum și unele boli ale sistemului nervos și muscular.

Metodele moderne de ventilație pulmonară artificială (ALV) pot fi împărțite în simple și hardware. O metodă simplă de ventilație mecanică este de obicei utilizată în situații de urgență (apnee, ritm patologic, respirație agonală, hipoxemie în creștere și (sau) hipercapnie și tulburări metabolice grosolane). Cele mai simple sunt metodele expiratorii de ventilație mecanică (respirație artificială) de la gură la gură și de la gură la nas. Metodele hardware sunt utilizate atunci când este necesară ventilația mecanică pe termen lung (de la o oră la câteva luni și chiar ani). Respiratorul Phase-50 are capacități mari. Aparatul Vita-1 este produs pentru practica pediatrică. Respiratorul este conectat la tractul respirator al pacientului printr-un tub endotraheal sau o canulă de traheostomie. Ventilația hardware se realizează în modul de frecvență normală, care variază de la 12 la 20 de cicluri pe minut. În practică, există ventilații de înaltă frecvență (mai mult de 60 de cicluri pe minut), în care volumul curent este redus semnificativ (la 150 ml sau mai puțin), presiunea pozitivă în plămâni la sfârșitul inspirației este redusă, precum și intratoracică. presiunea și fluxul de sânge către inimă este îmbunătățit. De asemenea, cu modul de înaltă frecvență, se facilitează adaptarea (adaptarea) pacientului la aparatul respirator.

Există trei metode de ventilație mecanică de înaltă frecvență: volumetrică, oscilativă și cu jet. Ventilația volumetrică se realizează de obicei cu o frecvență respiratorie de 80-100 pe 1 min, ventilație oscilativă - 600-3600 pe 1 min, care asigură vibrația unui flux de gaz continuu sau intermitent. Cea mai răspândită este ventilația mecanică cu jet de înaltă frecvență, cu o frecvență respiratorie de 100-300 pe minut, în care un flux de oxigen sub o presiune de 2-4 atm este suflat în tractul respirator folosind un ac sau un cateter cu un diametru de 1–2 mm.

Ventilația cu jet se realizează printr-un tub endotraheal sau traheostomie (în același timp, aerul atmosferic este aspirat în tractul respirator) și printr-un cateter, care este introdus în trahee prin pasajul nazal sau percutan (puncție). Acesta din urmă este important în situațiile în care nu există condiții pentru intubarea traheală. Ventilația artificială poate fi efectuată automat, dar acest lucru este permis în cazurile în care respirația spontană a pacientului este complet absentă sau suprimată de medicamentele farmacologice (relaxante musculare).

Se efectuează și ventilația auxiliară, dar în acest caz se menține respirația spontană a pacientului. Gazul este furnizat după ce pacientul face o încercare slabă de a inspira sau pacientul este sincronizat cu un mod de funcționare selectat individual al dispozitivului. Există, de asemenea, un mod de ventilație obligatorie intermitentă (PPVL), care este utilizat în procesul de trecere treptată de la ventilația artificială la respirația spontană. În acest caz, pacientul respiră singur, dar în plus este furnizat un flux continuu de amestec de gaz în tractul respirator. Pe acest fond, cu o frecvență stabilită (de la 10 la 1 dată pe minut), dispozitivul efectuează inhalarea artificială, coincizând (PPVL sincronizat) sau necoincidend (PPVL nesincronizat) cu inhalarea spontană a pacientului. O reducere treptată a respirațiilor artificiale pregătește pacientul pentru o respirație independentă. Circuitele de respirație sunt prezentate în Tabelul 10.

Tabelul 10

Circuite respiratorii

Ventilația manuală cu o pungă sau o mască este ușor disponibilă și este adesea suficientă pentru a umfla în mod adecvat plămânii. Succesul său, de regulă, este determinat de selecția corectă a dimensiunilor măștii și de experiența operatorului, și nu de severitatea patologiei pulmonare.

Indicatii

1. Resuscitarea și pregătirea pacientului într-o perioadă scurtă de timp pentru intubarea ulterioară.

2. Ventilatie periodica cu punga si masca pentru prevenirea atelectaziei post-extubare.

3. Restricții privind ventilația mecanică cu pungă și mască.

Echipamente

Se utilizează un sac de respirație convențional și o mască cu un manometru instalat sau un sac de respirație cu autoumflare cu o cameră de oxigen.

Tehnică

1. Este necesar să se așeze masca strâns pe fața pacientului, punând capul pacientului în poziție medială și fixând bărbia cu un deget. Masca nu trebuie să stea pe ochi.

2. Frecvența respirației – de obicei 30–50 pe minut.

3. Presiunea inspiratorie este de obicei de 20–30 cm de apă. Artă.

4. Presiunea mai mare (30–60 cm de coloană de apă) este acceptabilă în timpul resuscitării primare a unei femei în timpul travaliului.

Marca de eficiență

1. Revenirea ritmului cardiac la valorile normale și dispariția cianozei centrale.

2. Excursia toracică trebuie să fie bună, respirația se desfășoară la fel de bine pe ambele părți.

3. Testarea gazelor din sânge este de obicei necesară și efectuată în timpul resuscitării prelungite.

Complicații

1. Pneumotorax.

2. Balonare.

3. Sindrom de hipoventilatie sau episoade de apnee.

4. Iritarea pielii faciale.

5. Dezlipirea de retină (când se aplică o mască pe ochi și se creează o presiune de vârf ridicată pe termen lung).

6. Ventilația cu mască și pungă poate agrava starea pacientului dacă acesta rezistă activ procedurii.

Ventilatie hardware

Indicatii

2. Comă în perioada acută, chiar fără semne de insuficiență respiratorie.

3. Convulsii care nu sunt controlate prin terapia anticonvulsivante standard.

4. Șoc de orice etiologie.

5. Creșterea dinamicii sindromului depresiv al SNC cu sindrom de hiperventilație.

6. În cazul leziunilor coloanei vertebrale la naștere la nou-născuți, respirația forțată și respirația șuierătoare larg răspândită apar pe fondul dificultății.

7. PO 2 a sângelui capilar este mai mică de 50 mm Hg. Artă. atunci când respiră spontan un amestec cu FiO 2 0,6 sau mai mult.

8. PCO 2 a sângelui capilar mai mare de 60 mm Hg. Artă. sau mai puțin de 35 mm Hg. Artă. cu respiratie spontana.

Echipamente: „PHASE-5”, „BP-2001”, „Infant-Star 100 sau 200”, „Sechrist 100 sau 200”, „Babylog 1”, „Stephan”, etc.

Principii de tratament

1. Oxigenarea în plămânii rigidi poate fi realizată prin creșterea concentrației de oxigen inspirat, creșterea presiunii inspiratorii, creșterea PEEP, prelungirea timpului inspirator, creșterea presiunii de platou.

2. Ventilația (eliminarea CO 2 ) poate fi îmbunătățită prin creșterea volumului curent, creșterea frecvenței și prelungirea timpului expirator.

3. Selectarea parametrilor ventilației mecanice (frecvența, presiunea inspiratorie, platoul inspirator, raportul inspirator-expirator, PEEP) va varia în funcție de natura bolii de bază și de răspunsul pacientului la terapie.

Scopurile ventilației mecanice

1. Oxigen: atinge pO 2 50-100 mm Hg. Artă.

2. Păstrați pCO 2 la 35–45 mm Hg. Artă.

3. Excepții: în unele situații, indicatorii pO 2 și pCO 2 pot diferi de cei de mai sus:

1) în patologia pulmonară cronică, valori mai mari ale pCO 2 sunt tolerabile;

2) cu defecte cardiace severe, sunt tolerate numere de pO 2 mai mici;

3) în funcţie de abordarea terapeutică în cazul hipertensiunii pulmonare, sunt tolerate valori de pCO 2 mai mari sau mai mici.

4. Indicațiile și parametrii ventilației mecanice trebuie să fie întotdeauna documentați.

Tehnică

1. Parametrii inițiali ai ventilației mecanice: presiunea inspiratorie 20–24 cmH2O. Artă.; PEER de la 4–6 cm apă. Artă.; frecvență respiratorie 16–24 pe 1 min, timp inspirator 0,4–0,6 s, DO de la 6 la 10 l/min, MOV (volumul minut al ventilației) 450–600 ml/min.

2. Sincronizarea cu un respirator. De regulă, pacienții sunt sincroni cu aparatul respirator. Dar emoția poate înrăutăți sincronizarea; în astfel de cazuri, poate fi necesară terapia medicamentoasă (morfină, promedol, hidroxibutirat de sodiu, relaxante musculare).

Studiu

1. O componentă importantă a examinării sunt testele repetate ale gazelor din sânge.

2. Examenul fizic. Monitorizarea adecvării ventilației mecanice.

Atunci când se efectuează ventilația mecanică de urgență, este suficientă o metodă simplă pentru a observa culoarea pielii și mișcările pieptului pacientului. Peretele toracic ar trebui să se extindă cu fiecare inspirație și să cadă la fiecare expirație, dar dacă regiunea epigastrică se ridică, atunci aerul suflat intră în esofag și stomac. Cauza este adesea poziția incorectă a capului pacientului.

Atunci când se efectuează ventilație mecanică pe termen lung, este necesar să se judece caracterul adecvat al acesteia. Dacă respirația spontană a pacientului nu este suprimată de medicamentele farmacologice, atunci unul dintre principalele semne ale adecvării ventilației mecanice este buna adaptare a pacientului la aparatul respirator. Dacă există o conștiință clară, pacientul nu trebuie să simtă lipsă de aer sau disconfort. Sunetele respiratorii din plămâni ar trebui să fie aceleași pe ambele părți, iar pielea ar trebui să aibă o culoare normală.

Complicații

1. Cele mai frecvente complicatii ale ventilatiei mecanice sunt: ruptura alveolelor cu dezvoltarea emfizemului interstitial, pneumotoraxul si pneumomediastenita.

2. Alte complicații pot include: contaminarea și infecția bacteriană, obstrucția sau extubarea tubului endotraheal, intubarea uni-pulmonară, pneumopericardita cu tamponada cardiacă, scăderea întoarcerii venoase și scăderea debitului cardiac, boală pulmonară cronică, stenoză și obstrucție traheală.

Pe fondul ventilației mecanice, este posibil să se utilizeze o serie de analgezice, care ar trebui să ofere un nivel și profunzime suficient de anestezie în doze, a căror administrare ar fi însoțită de hipoxemie în condiții de respirație spontană. Menținând un bun aport de oxigen în sânge, ventilația mecanică ajută organismul să facă față traumatismelor chirurgicale. În multe operații asupra organelor toracice (plămâni, esofag), se folosește intubația bronșică separată, care permite ca un plămân să fie oprit de la ventilație în timpul intervențiilor chirurgicale pentru a facilita munca chirurgului. Această intubare împiedică, de asemenea, conținutul din plămânul operat să se scurgă în plămânul sănătos.

In timpul operatiilor pe laringe si caile respiratorii se foloseste ventilatia cu jet transcateter de inalta frecventa, care faciliteaza inspectia campului chirurgical si permite mentinerea unui schimb de gaze adecvat la deschiderea traheei si bronhiilor. În condiții de anestezie generală și relaxare musculară, pacientul nu este capabil să răspundă la hipoxie și hipoventilație rezultate, astfel încât monitorizarea conținutului de gaze din sânge (monitorizarea continuă a presiunii parțiale a oxigenului și a presiunii parțiale a dioxidului de carbon) percutan, folosind senzori speciali devine importantă. .

În caz de deces clinic sau agonie, ventilația mecanică este o componentă obligatorie a resuscitarii. Puteți opri efectuarea ventilației mecanice numai după ce conștiența este complet restabilită și respirația spontană este completă.

În complexul de terapie intensivă, ventilația mecanică este cea mai eficientă metodă de tratare a insuficienței respiratorii acute. Este trecut printr-un tub care este introdus în trahee prin pasajul nazal inferior sau traheostomie. De o importanță deosebită este îngrijirea căilor respiratorii și drenajul adecvat al acestuia.

Ventilația asistată este utilizată în ședințe de 30-40 de minute pentru a trata pacienții cu insuficiență respiratorie cronică.

Ventilația mecanică este utilizată la pacienții aflați în comă (traumatism, intervenții chirurgicale pe creier), precum și în cazurile de afectare periferică a mușchilor respiratori (poliradiculonevrita, leziune a măduvei spinării, scleroză laterală amiotrofică). Ventilația mecanică este, de asemenea, utilizată pe scară largă în tratamentul pacienților cu traumatisme toracice, diverse intoxicații, accidente cerebrovasculare, tetanos și botulism.

Din cartea Anesteziologie și reanimatologie autor Marina Aleksandrovna Kolesnikova

55. Ventilația artificială Ventilația artificială (ALV) asigură schimbul de gaze între aerul înconjurător (sau un anumit amestec de gaze) și alveolele plămânilor, este folosită ca mijloc de resuscitare în caz de încetare bruscă a respirației, ca componentă.

Din cartea Life Safety autor Viktor Sergheevici Alekseev

25. Ventilație industrială și climatizare Ventilația este schimbul de aer în încăperi, realizat folosind diverse sisteme și dispozitive.Pe măsură ce o persoană rămâne în cameră, calitatea aerului din aceasta se deteriorează. Împreună cu dioxidul de carbon expirat în

Din cartea Hospital Pediatrics: Lecture Notes de N.V. Pavlova

18 Boli pulmonare congenitale și ereditare O malformație este o anomalie în majoritatea cazurilor de dezvoltare intrauterină, având ca rezultat modificări grosolane ale structurii și funcției unui organ sau țesut.Clasificarea malformațiilor bronhopulmonare.

Din cartea Pediatric Surgery: Lecture Notes de M. V. Drozdov

CULEGERE Nr. 3. Boli acute ale plămânilor și pleurei.Leziunile căilor respiratorii care necesită îngrijiri de urgență sunt diverse. Acestea includ malformații congenitale ale țesutului pulmonar (emfizem lobar, chisturi pulmonare congenitale), boli inflamatorii ale plămânilor și pleurei.

Din cartea Medicină internă: note de curs autor Alla Konstantinovna Myshkina

28. Bolile pulmonare obstructive cronice (BPOC) Bolile pulmonare obstructive cronice reprezintă un grup eterogen de boli pulmonare care sunt unite printr-o tulburare a funcției respiratorii externe a plămânilor de tip obstructiv.Diagnosticate târziu.

Din cartea Propedeutica bolilor interne: note de curs de A. Yu. Yakovlev

CULEGERE Nr.31. Emfizemul pulmonar Emfizemul pulmonar este o afectiune caracterizata prin cresterea dimensiunii spatiilor de aer situate distal de bronhiolele terminale sau nerespiratorii, datorita extinderii sau distrugerii peretilor acestora.Etiologie. Motiv

Din cartea Chirurgie generală: Note de curs autor Pavel Nikolaevici Mishinkin

PRELERE Nr. 15. Percuția, palparea și auscultarea plămânilor 1. Percuția topografică a plămânilor. Lățimea câmpurilor Kroenig. Înălțimea vârfurilor plămânilor. Mobilitatea marginii pulmonare inferioare Sarcinile percuției topografice sunt de a determina limitele plămânilor pe ambele părți și

Din cartea Manual de prim ajutor de Nikolai Berg

17. Boli pulmonare 1. Pneumonie Pneumonia este o boală caracterizată prin modificări inflamatorii ale țesutului pulmonar. În acest caz exsudatul inflamator se acumulează în alveolele pulmonare.Etiologie. În marea majoritate a cazurilor

Din cartea Cele mai noi victorii ale medicinei de Hugo Glaser

PRELEGERE Nr. 16. Boli purulent-inflamatorii ale plămânilor și pleurei. Abcesul și cangrena pulmonară 1. Abcesul și gangrena pulmonară. Etiologie și patogeneză Abcesul pulmonar este un focar limitat al inflamației purulente a țesutului pulmonar. Cel mai frecvent agent cauzal al purulentului

Din cartea Encyclopedia of Healing Tea de W. WeiXin

PRELEGERE Nr. 17. Boli purulent-inflamatorii ale plămânilor și pleurei. Pleurezia purulentă – empiem pleural 1. Empiem pleural. Întrebări generale de etiologie și patogeneză. Clasificarea empiemului pleural Empyemul este acumularea de puroi în cavitățile corpului. Inflamația pleurală

Din cartea Rețete reale împotriva celulitei.5 minute pe zi autor Kristina Aleksandrovna Kulagina

VENTILAȚIA ARTIFICIALĂ Dacă la evaluarea inițială a victimei se constată că aceasta este inconștientă și nu respiră, este necesar să se înceapă ventilația artificială.O persoană sănătoasă inhalează aproximativ 500 ml aer în timpul respirației liniștite. Asta este adevărat

Din cartea Energy at Home. Crearea unei realități armonioase autor Vladimir Kivrin

Rinichi artificial În urmă cu câțiva ani, la Institutul de Chimie al Universității din Viena a avut loc o tragedie. Studentul s-a plâns prietenului său de o durere de cap severă: „Atunci ia medicamente pentru durerea ta de cap”, a spus prietenul său, „am o pastilă, înghite-o”.

Din cartea Fiziologie normală autor Nikolay Alexandrovici Agadzhanyan

Aromă artificială a ceaiului Aromă artificială a ceaiului este larg răspândită în China, unde sunt aromate în principal ceaiul verde lung și ceaiul oolong. Chinezii cred că mirosul florilor se combină mai armonios cu aroma naturală a ceaiului verde lung,

Din cartea autorului

Baie artificială cu dioxid de carbon Această procedură activează metabolismul, stimulează circulația sângelui în țesutul adipos subcutanat și piele. În acest sens, este foarte eficient în activitățile care vizează pierderea în greutate și ajută la reducerea

Din cartea autorului

Ventilația plămânilor și a volumelor pulmonare Cantitatea de ventilație pulmonară este determinată de adâncimea respirației și de frecvența mișcărilor respiratorii.O caracteristică cantitativă a ventilației pulmonare este volumul minute al respirației (MVR) - volumul de aer care trece prin plămâni in 1 minut.

Criteriu	In conditii de ventilatie mecanica	După deconectarea respiratorului
Clinic semne	Conștiință clară, tensiune arterială stabilă, puls mai mic de 100 pe minut, diureză de cel puțin 50 ml/h, absența pneumoniei, sepsis, hipertermie, restabilirea tusei	Frecvența respiratorie nu mai mult de 30 pe minut, fără tahicardie progresivă, hipertensiune arterială și plângeri de lipsă de aer
Laborator date		PO2 din sângele capilar nu este mai mică de 75 mm Hg. Art., РсО2 nu tinde să scadă, acidoza metabolică nu crește
Funcțiile respirației și schimbului de gaze		MOP nu crește, capacitatea vitală este mai mare de 15 cm3/kg, volumul expirator forțat este mai mare de 10 cm3/kg, vidul la inhalare dintr-un spațiu restrâns este mai mare de -30 cm de apă. Art., Vp/Vx mai mic de 0,5, D(A-a)o.. la Fi0 = 1,0 nu mai mult de 300 mm Hg. Artă.

Prin creșterea și creșterea perioadelor de respirație spontană, ventilația mecanică este oprită pentru întreaga zi, iar apoi pentru întreaga zi. După ventilație mecanică prelungită (mai mult de 6-7 zile), perioada de tranziție la respirația independentă durează de obicei 2-4 zile.
Trecerea la respirația spontană poate fi facilitată prin utilizarea tehnicii de ventilație obligatorie intermitentă (IPPV) descrisă în capitolul III. PPVL este indicat în special pentru pacienții care au suferit ventilație mecanică pe termen lung în modul PEEP.
Când utilizați un respirator RO-6 pentru PPVL, se recomandă să începeți cu o frecvență respiratorie forțată de aproximativ 20 pe minut (cheia „2c”). Apoi, la fiecare 20-30 de minute, respirațiile puternice se reduc la 3-4 pe minut, menținând tot timpul o presiune pozitivă de cel puțin 5 cm de apă în căile respiratorii. Artă. Astfel de ședințe de PPVL cu o scădere constantă a inhalațiilor instrumentale durează de obicei 3-3-31/2 ore; se pot repeta de 2-3 ori pe zi.
După cum au arătat studiile [Vikhrov E.V., Kassil V.L., 1984], PPVL facilitează adaptarea pacientului la respirația independentă și previne dezvoltarea decompensării. În timpul trecerii de la ventilația mecanică la PPVL, PasO2 crește la valori subnormale, se menține o bună oxigenare a sângelui arterial fără creșterea costurilor energetice. Date similare au fost obținute de R. G. Hooper și M. Browning (1985). De regulă, pacienții pregătiți să oprească ventilația mecanică tolerează subiectiv bine ședințele PPV. După efectuarea PPVL cu cel mai rar mod de respirație forțată timp de 1 - 1/2 ore, puteți opri complet respiratorul sub controlul descris mai sus. De asemenea, a doua zi este indicat să începeți următoarea oprire a ventilației mecanice cu o ședință de PPV, dar respirațiile forțate pot fi reduse mult mai repede - la fiecare 10-15 minute. Dacă PPVL este însoțită de o deteriorare a stării pacientului și reducerea frecvenței respirațiilor forțate este imposibilă, atunci pacientul nu este pregătit să oprească ventilația mecanică.
În primele 2-3 zile, unii pacienți nu tolerează prelungirea perioadelor în care aparatul respirator este oprit cu mai mult de 30-40 de minute, nu din cauza unei deteriorări a stării lor, ci din motive pur subiective. În astfel de cazuri, nu recomandăm extinderea imediată a pauzelor de ventilație mecanică. Este mai bine să le creșteți frecvența de până la 8-10 ori pe zi, apoi treptat și neobservat de către pacient pentru a crește timpul de respirație spontană.
După ventilație mecanică prelungită (mai mult de 4-6 săptămâni), unii pacienți se obișnuiesc nu atât cu hipocapnia, cât cu întinderea mecanică constantă a plămânilor. În acest sens, o scădere a volumului curent îi face să simtă o lipsă de aer chiar și la un Raso relativ scăzut, iar oprirea ventilației mecanice duce la hiperventilație debilitantă. În astfel de situații, L. M. Popova (1983), K. Suwa și N. N. Bendixen (1968) recomandă creșterea spațiului mort al aparatului respirator. Într-adevăr, prin creșterea treptată a acesteia de la 50 la 200 cm3, este posibil să se realizeze o creștere a PaO2 la 35-38 mm Hg. Art., după care pacienții trec mult mai ușor la respirație independentă. O creștere a spațiului mort al dispozitivului se realizează prin conectarea unor secțiuni suplimentare de furtun de lungime crescătoare și, prin urmare, de volum, între tee care conectează furtunurile de inhalare și expirație și adaptorul pentru canulă de traheostomie.

Cu toate acestea, plângerile pacientului de oboseală și senzația de lipsă de aer trebuie tratate cu atenție și procesul de oprire a ventilației mecanice nu trebuie forțat.
Dacă o scădere a Pco și o scădere moderată a Po a sângelui capilar în timpul primei opriri a aparatului respirator nu sunt însoțite de niciun semn clinic de deteriorare a stării pacientului, atunci vă recomandăm să nu vă grăbiți să reluați ventilația mecanică, ci să repetați studiaza dupa 1* /2-2 ore.Adesea in acest timp apare adaptarea la noile conditii de viata si se imbunatatesc functiile respiratorii externe. Dar dacă, în timp ce vă simțiți bine, capacitatea vitală scade, atunci este necesară reluarea ventilației mecanice.
Trebuie avut în vedere faptul că oprirea unui respirator cu un umidificator și un încălzitor de aer inhalat poate usca și răci membrana mucoasă a tractului respirator și poate afecta permeabilitatea acestora. În timpul respirației spontane, se recomandă furnizarea de oxigen la deschiderea canulei de traheostomie printr-un inhalator de abur sau umidificator UDS-1P. De asemenea, decanularea nu ar trebui să fie prea întârziată. Întrebarea despre aceasta poate fi ridicată după ce pacientul a petrecut o zi (inclusiv noaptea) fără ventilație mecanică. O condiție prealabilă pentru decanulare este restabilirea actului de deglutiție1. Înainte de a scoate canula din trahee, pacientul trebuie examinat de un otolaringolog.
*T. V. Geironimus (1975) recomandă administrarea pacientului cu apă colorată cu albastru de metilen, iar apoi verificarea conținutului traheei pentru prezența colorantului.
Dacă ventilația mecanică a durat mai mult de 5 zile, atunci este indicat să se efectueze decanularea în mai multe etape: 1) înlocuiți canula cu o manșetă gonflabilă cu una din plastic fără manșetă și de diametru mai mic; 2) dacă starea pacientului nu s-a înrăutățit, a doua zi înlocuiți acest tub cu o canulă de diametru minim; 3) în a 2-a zi, scoateți canula și strângeți rana cutanată cu un ipsos adeziv. Plasturele trebuie schimbat de cel puțin 3-4 ori pe zi.
În timpul procesului de înlocuire a canulelor și după decanulare, pacientul ar trebui să fie, de asemenea, sub supravegherea unui otolaringolog. După ce tubul este îndepărtat complet din trahee, pacientul trebuie învățat să vorbească și să tușească în timp ce apăsă bandajul cu un deget. Rana după traheostomie se vindecă rapid prin intenție secundară.
Dorința medicului de a opri ventilația mecanică cât mai curând posibil este de înțeles, dar nu întotdeauna justificată. Această problemă ar trebui rezolvată pe baza unor teste obiective, care sunt destul de accesibile într-o unitate modernă de terapie intensivă. Pentru a evita oprirea prematură a aparatului respirator cu toate consecințele sale periculoase, este necesar să se țină cont de un set de parametri și de dinamica acestora. Cu cât starea pacientului este mai gravă înainte de începerea ventilației mecanice și cu cât este mai lungă perioada de hipoxie, cu atât mai lentă apare adaptarea organismului la respirația independentă. Uneori, oprirea ventilației mecanice durează mult mai mult decât terapia respiratorie continuă. Următoarea observație ilustrează bine acest punct.
Un pacient în vârstă de 50 de ani a fost internat în secția de terapie intensivă pe 17 octombrie 1974 cu diagnostic de pneumoscleroză difuză cu dezvoltare de bronșiectazie, cor pulmonale. El suferă de astm bronșic de mulți ani. La internare: conștiența este păstrată, se plânge de lipsă de aer. Cianoză severă a pielii, acrocianoză. Respirând 40 pe minut, superficial. Tensiune arterială 160/110 mm Hg, puls 130 pe minut. În plămâni, respirația este slăbită în toate părțile, există o mulțime de râuri uscate și umede. Radiografia prezintă emfizem pulmonar, pneumoscleroză, model pulmonar congestiv, efecte reziduale ale edemului pulmonar Pco, sânge capilar 71,5-68,9 mm Hg. Artă.
În a 2-a zi de la momentul internării, în ciuda terapiei intensive, starea s-a agravat: a apărut letargie severă, tensiunea arterială a crescut la 190/110 mm Hg. Art., РсО2 135 mm Hg. Artă. A fost efectuată o traheostomie și a fost începută ventilația mecanică. După câteva ore, conștiența a început să-și revină, tensiunea arterială a scăzut la 140/80 mm Hg, PcO2 68 mm Hg. În următoarele 5 zile, starea s-a îmbunătățit treptat semnificativ. РсО2 a scăzut la 34-47 mm Hg. Artă. Fi0 a fost redus de la 1,0 la 0,4. Pe
În prima zi, a fost efectuată o oprire de probă a respiratorului. După 20 de minute, pacientul a început să se plângă de o senzație de lipsă de aer, pulsul a crescut de la 76 la 108 pe minut, tensiunea arterială a crescut de la 140/70 la 165/100 mm Hg. Artă. S-a reluat ventilația și încercarea s-a repetat a doua zi. Cu toate acestea, după 30 de minute, tahicardia s-a dezvoltat din nou, respirația a crescut la 34 pe minut, Pco7 a scăzut de la 39 la 30 mm Hg. Artă. Începând cu a 9-a zi de la începerea ventilației mecanice, pacientul a fost lăsat să respire singur timp de 30-40 de minute de 3-4 ori pe zi. Abia în ziua a 20-a s-au putut prelungi perioadele de respirație spontană la 1 1/2-2 ore.Perioada de oprire a ventilației mecanice a durat 26 de zile. Pacientul a fost externat pe 16 februarie 1975.
Această observație arată încă o dată că oprirea ventilației mecanice este un proces complex care necesită răbdare și atenție excepțională față de pacient din partea medicului și a personalului medical. Considerăm că este necesar să reamintim acest lucru, deoarece în momentul în care ventilația mecanică este oprită, starea pacientului se îmbunătățește semnificativ față de momentul în care a început ventilația mecanică. Este ușor să te simți nejustificat de încrezător că nu se va întâmpla nimic. Cu toate acestea, acest lucru este adevărat: deteriorarea în timpul perioadei de oprire a ventilației mecanice poate anula eforturile de mai multe zile ale întregii echipe și poate provoca o serie de complicații care pun viața în pericol pentru pacient.

Zavertaylo L.L., Ermakov E.A., Semenkova G.V., Malkov O.A., Leiderman I.N.

Spitalul raional „Centrul de Traumatologie” Surgut

Universitatea de Stat Surgut

Lista de abrevieri

IVL ventilație artificială a plămânilor

MOG hipercapnie mediată metabolic

ARF insuficienta respiratorie acuta

Unitatea de terapie intensivă UTI

Numărul de bătăi ale inimii

Ventilatie controlata A/CMV

CPAP presiune pozitivă continuă a căilor respiratorii

f frecvența respiratorie

FiO2 fracția de oxigen inspirator

Ventilație forțată intermitentă IMV

MMV ventilație minute forțată

t temperatura corpului

Presiunea parțială PaCO2 a dioxidului de carbon din sângele arterial

PaO2 presiunea parțială a oxigenului în sângele arterial

PEEP presiune finală expiratorie pozitivă

Mod suport de presiune PSV

Indexul RSBI rata/volumul respirației

SaO2 saturație a hemoglobinei cu oxigen în sângele arterial

Ventilație forțată intermitentă sincronizată SIMV

Încercările TSB de respirație spontană

Vt volum mare

Relevanța problemei

Una dintre problemele importante ale medicinei respiratorii este trecerea unui pacient la respirația spontană după ventilație pulmonară artificială prelungită (ALV). Reducerea suportului de ventilație pentru pacienți ar trebui să țină cont de restabilirea sistemului respirator. Cu toate acestea, procedura de oprire a suportului respirator este adesea mai complexă decât ventilația mecanică în sine. Conform literaturii de specialitate, ventilația mecanică se efectuează la 30% dintre pacienții aflați în stare critică. La aproximativ două treimi dintre pacienți, suportul ventilator poate fi întrerupt fără utilizarea unei tehnologii speciale. Problema este pusă de treimea rămasă a pacienților, la care încercările de trecere la respirația spontană pot dura până la 40% - 50% din întreaga durată a suportului de ventilație. Ventilația mecanică este o tehnică destul de invazivă, ceea ce face importantă oprirea ei în timp util. Din punct de vedere clinic, este foarte important să se determine cu exactitate momentul în care pacientul este pregătit să treacă la respirația spontană. Ventilația prelungită nejustificat duce la dezvoltarea complicațiilor sistemului respirator și cardiovascular, la costuri economice excesive și la creșterea mortalității. Oprirea prematură a ventilației mecanice poate provoca insuficiență cardiovasculară acută. Determină intubarea traheală repetată și toate complicațiile ulterioare ale ventilației mecanice prelungite, ca urmare a faptului că transferul pacientului la respirația independentă este întârziat și mai mult. Potrivit diverșilor autori, frecvența reintubării variază foarte mult - de la 3 la 22,6%. Încercările de rezolvare a problemei încetării suportului respirator au fost până acum de natură empirică, iar metodele propuse nu sunt suficient de standardizate. Pentru a desemna procesul de transfer al pacientului la respirație independentă, în literatura engleză sunt folosiți doi termeni: înțărcare (înțărcare) și eliberare (eliberare).

Indicația pentru ventilație mecanică este incapacitatea pacientului de a efectua munca de respirație din cauza creșterii sale brusce sau din cauza scăderii capacității pacientului de a respira eficient, precum și din cauza unei combinații a acestor două motive. Numeroase stări patologice acute cresc munca de respirație, reducând în mod critic complianța țesutului pulmonar sau a toracelui, crescând rezistența căilor respiratorii sau crescând producția de dioxid de carbon. Munca de respirație este reflectată de prețul oxigenului al respirației, care în repaus la o persoană sănătoasă variază între 1% și 3% din oxigenul total consumat de organism. Sănătatea sistemului respirator extern depinde de forța și rezistența mușchilor respiratori, de siguranța centrului respirator, de integritatea conexiunilor neuronale dintre centrul respirator al creierului și mușchii respiratori și de starea conducerii neuromusculare.

Condiții pentru încetarea suportului respirator

Indicațiile pentru încetarea suportului respirator pentru un pacient sunt următoarele criterii clinice: finalizarea fazei acute a bolii; atingerea unui status clinic, neurologic și hemodinamic stabil; absența sau regresia semnificativă a modificărilor inflamatorii la nivelul plămânilor, absența bronhospasmului, restabilirea reflexului tusei și a impulsului tusei; eliminarea complicațiilor din alte organe și sisteme care pot fi corectate, complicații septice, hipercoagulare, febră. Nevoile de ventilație trebuie reduse prin eliminarea factorilor care cresc producția de CO2: tremur, durere, agitație, traumatisme, arsuri, sepsis, exces de nutriție. Condițiile de mai sus pot fi rezumate după cum urmează: stabilitatea sistemului cardiovascular: frecvența cardiacă normală, doze minime sau lipsă de vasopresoare; normotermie, t< 38°C; отсутствие ацидоза; гемоглобин 80-100г/л; достаточный уровень сознания, сумма баллов по шкале комы Глазго >13 puncte; administrarea de sedative a fost oprită; stare hidro-electrolitică și metabolică stabilă. Condiții importante pentru oprirea ventilației mecanice sunt reducerea cantității de rezistență a căilor respiratorii, care se realizează prin selectarea diametrului optim al tubului endotraheal sau al canulei de traheostomie, îndepărtarea în timp util și complet a secrețiilor bronșice, nutriția adecvată și antrenarea mușchilor respiratori. Restaurarea adecvată a reflexelor de protecție, a căilor respiratorii și cooperarea pacientului, împreună cu oxigenarea normală a sângelui și mecanica respiratorie, sunt factori necesari pentru retragerea suportului respirator.

Criterii pentru disponibilitatea pacientului pentru a trece la respirația spontană

Determinarea gradului de pregătire a pacientului de a trece la respirația spontană necesită o serie de teste diagnostice. Indicatorii stării de oxigen a corpului sunt cel mai adesea utilizați ca criterii principale, în ciuda faptului că nu există un consens cu privire la valorile lor - vezi tabelul. 1 .

tabelul 1

Criterii pentru disponibilitatea pacientului pentru oprirea ventilației mecanice

Pentru a evalua consistența sistemului de respirație externă, se utilizează valoarea presiunii inspiratorii negative maxime (la inspirație dintr-o mască închisă) - cel puțin 30 mm Hg. . Cel mai bun criteriu, în opinia noastră, este măsurarea presiunii ocluzale (testul P01) și capacitatea pacientului de a crea un vid (efort inspirator) de cel puțin 20 cm de apă. Esența testului P01 este că atunci când inhalați dintr-o mască de față, utilizați o supapă specială pentru a bloca fluxul de aer și măsurați vidul la gură la 0,1 secunde după începerea inhalării. Testul caracterizează activitatea inspiratorie centrală și nu depinde de mecanica inspirației, ci necesită echipament special. În mod normal, valoarea P01 este de 1-1,8 cm de apă. Artă. . Se recomandă următoarele criterii suplimentare: frecvența respiratorie< 35 в минуту ; дыхательный объём >5 ml/kg; ventilatie spontana< 10-15 л/мин; жизненная емкость легких (ЖЕЛ) >10-15 ml/kg; ventilația maximă voluntară este mai mare decât dublul ventilației în repaus; raportul dintre frecvența respiratorie și volumul respirator<105, тест Р01< 6 см H2O, произведение Р01 и индекса RSBI < 450 (RSBI - индекс частота/объём дыхания) . В силу различных причин перечисленные выше показатели не обладают большой прогностической ценностью, за исключением индекса RSBI .

Indicatorul RSBI este calculat folosind formula

RSBI = f/Vt,

unde f este frecvența respiratorie (respirații pe minut); Vt - volumul curent (litri). Acest indice poate fi determinat în timp ce pacientul respiră spontan printr-un sistem în formă de T. Dacă valoarea RSBI este mai mică de 100, pacientul poate fi extubat, iar probabilitatea de a trece la respirația spontană fără complicații este de 80-95%. Dacă RSBI este > 120, pacientul va avea nevoie de suport ventilator continuu. Indicele RSBI are mai multe avantaje: este ușor de determinat, nu depinde de efortul sau cooperarea pacientului, are o valoare predictivă ridicată și, în mod întâmplător, are o valoare limită rotundă de 100 care este ușor de reținut. Trebuie avut în vedere faptul că aproape toate criteriile propuse pentru disponibilitatea pacientului de a întrerupe suportul respirator se bazează pe o evaluare unilaterală fie a muncii de respirație, fie a viabilității sistemului respirator extern, așa că nu este surprinzător că acestea fac. nu reprezintă valoare diagnostică absolută.

Factori care împiedică încetarea suportului respirator

Durata înlocuirii protetice a funcției de respirație externă nu trebuie să depășească timpul necesar pentru corectarea patologiei corespunzătoare. Cu toate acestea, durata ventilației mecanice crește adesea din cauza unui număr de factori: neventilație (abuz de sedative, malnutriție, suport psihologic insuficient, suport cardiac insuficient), ventilație (hiperventilație, hipoventilație, prevenire insuficientă a complicațiilor). Există o relație directă între complexitatea procesului de oprire a suportului respirator și durata ventilației mecanice. Cel mai frecvent motiv pentru încercările nereușite de „înțărcare” este insuficiența sistemului respirator extern. Principalele mecanisme de dezvoltare a insuficienței includ scăderea capacității de ventilație (scăderea activității centrului respirator, disfuncția diafragmei, scăderea forței și rezistenței mușchilor respiratori, perturbarea proprietăților mecanice ale pieptului), creșterea nevoilor de ventilație, și munca sporită a respirației. Criteriul pentru respirația spontană inadecvată este PaO2< 100 мм рт. ст. при FiO2 > 0,5. Principalele motive pentru eșecul încercărilor de „înțărcare” sunt, de asemenea, considerate a fi tulburări în schimbul de gaze, sistemul cardiovascular, dependența psihologică de aparatul respirator și insuficiența sistemului respirator extern al pacientului. În acest caz, o problemă clinică importantă este insuficiența ventriculară stângă, principalele motive pentru dezvoltarea căreia sunt schimbarea de la presiunea intratoracică pozitivă la negativă, o creștere a producției de catecolamine și o creștere a activității respiratorii. Presiunea intrapleurală negativă în timpul respirației spontane crește atât postsarcina ventriculară stângă, cât și presiunea finală diastolică a ventriculului stâng. Ambii acești factori pot provoca ischemie miocardică din cauza cererii crescute de oxigen. Producția crescută de catecolamine și munca crescută de respirație închid cercul vicios al ischemiei miocardice, care duce în cele din urmă la edem pulmonar și hipoxemie arterială. Tulburările sistemului nervos central datorate leziunilor, hemoragiilor, infecțiilor (meningită, encefalită), boli ale măduvei spinării pot cauza dificultăți semnificative în „înțărcare” din cauza unei combinații nefavorabile de factori precum un mecanism de tuse ineficient și o scădere a neuronului. -impulsul respirator. Activitatea centrului respirator este semnificativ redusă în condiții de alcaloză metabolică. Este necesar să se țină cont de prescrierea excesivă de sedative - mulți pacienți în stare critică dezvoltă insuficiență renală și hepatică, care încetinește eliminarea sedativelor, provocând sedare prelungită și atrofie musculară. Disfuncția diafragmei este o consecință a traumei (lezarea părților înalte ale măduvei spinării), se dezvoltă adesea după operații chirurgicale la etajul superior al cavității abdominale, precum și din cauza polineuropatiei sau miopatiei, ca complicații ale sepsisului și insuficienței multiple de organe. . Numeroase cauze clinice reduc forța și rezistența mușchilor respiratori. Se acordă importanță modificărilor în geometria diafragmei și presiunii transdiafragmatice. Deficiența proteico-energetică, scăderea activității mușchilor respiratori, scăderea generală a activității motorii, inactivitatea datorată repausului la pat și creșterea catabolismului muscular sunt cauzele disfuncției musculare severe. Un experiment pe animale a arătat că procesul de atrofie a diafragmei are loc într-un ritm mai rapid decât în mușchii scheletici. Forța și funcția musculară adecvată depind de menținerea nivelurilor normale de fosfor, calciu, magneziu și potasiu. Hiperventilația duce la atrofia mușchilor respiratori. Hipoventilația duce la oboseală a mușchilor respiratori, care poate dura până la 48 de ore pentru a se recupera. Semnele clinice de oboseală sunt respirația superficială frecventă și contracția paradoxală a mușchilor abdominali.

Efectele deficienței nutriționale

Pacienții cu ventilație mecanică sunt susceptibili la deficit de energie și proteine într-o măsură mai mare decât pacienții care respiră independent. Unele semne de malnutriție sunt observate la 60% dintre pacienții cu insuficiență respiratorie acută. Într-o stare critică, proteinele din mușchii care asigură inhalarea și expirația, în primul rând mușchii intercostali și diafragma, sunt incluse în procesele de catabolism. Malnutriția reduce masa musculară a diafragmei la persoanele sănătoase și bolnave. Potrivit autopsiilor persoanelor care au murit din cauza diferitelor boli, masa mușchiului diafragmei a scăzut la 60% din normal. Mecanismele fiziopatologice ale disfuncției mușchilor respiratori în condiții de PEM includ: catabolismul proteic; atrofia fibrelor de tip II, pierderea enzimelor glicolitice și oxidative; reducerea legăturilor de fosfat de înaltă energie; creșterea calciului intracelular; modificări ale proprietăților electrofiziologice ale celulei; scăderea activității pompei de potasiu-sodiu; deteriorarea permeabilității la ioni ai membranei celulare; modificarea compoziției electrolitice a lichidului intercelular. Tonusul și contractilitatea mușchilor respiratori scad mai dramatic decât se produce pierderea în greutate. Malnutriția afectează impulsul neurorespirator. Combinația dintre slăbiciunea mușchilor respiratori și slăbirea impulsului respirator poate crește durata ventilației mecanice la pacienții care sunt planificați să fie transferați la respirația spontană.

Hipercapnia indusă metabolic (MEH) este o complicație semnificativă a suportului nutrițional la pacienții cu disfuncție respiratorie acută. MOG se manifestă printr-o creștere a producției de CO2 cu hipercapnie ulterioară, agravarea dispneei, progresia insuficienței respiratorii acute (IRA) și prelungirea „înțărcării” de la aparatul respirator. MOG este întotdeauna cauzat de excesul de carbohidrați sau de caloriile din carbohidrați. Spre deosebire de subiecții sănătoși, pacienții cu disfuncție respiratorie acută sau cu ventilație fixă minute nu sunt capabili de creșteri compensatorii ale volumului respirator pe minut. În această situație, MOG exacerbează sindromul de detresă respiratorie, ARF, și este una dintre cauzele problemelor cu retragerea suportului respirator.

Metode de „înțărcare” de la un respirator

În prezent, există un consens că metodele existente pentru transferul unui pacient de la ventilația mecanică la respirația spontană sunt imperfecte. Principalul obiectiv al metodelor cunoscute de „înțărcare” este refacerea mușchilor respiratori, a căror putere scade în timpul ventilației mecanice prelungite. În trecut, când ventilația mecanică se făcea cu ventilatoare primitive, procedura de „înțărcare” era un eveniment semnificativ și pacientul trebuia sedat și ventilat puternic până când era posibilă extubarea în siguranță. Problema sincronizării a fost parțial rezolvată de modurile de ventilație: ventilație minute obligatorie (MMV) și ventilație obligatorie intermitentă (IMV), dar au permis pacientului să se lupte cu respiratorul, așa-numitul. luptă (luptă) datorită însumării efortului respirator al pacientului și volumului specificat de inspirație hardware. Tehnica IMV a oferit pacientului posibilitatea de a respira independent între respirațiile mecanice, ceea ce a făcut posibilă începerea procedurii de „înțărcare” de la respirație simultan cu începerea ventilației mecanice. Aparatele respiratorii moderne au două moduri care sunt concepute special pentru a opri suportul respirator - ventilație obligatorie intermitentă sincronizată (SIMV) și ventilație cu susținere a presiunii (PSV). Ambele moduri oferă capacitatea de sincronizare, reducerea efortului respirator și reducerea suportului ventilator pe măsură ce starea pacientului se îmbunătățește. În același timp, aproape toate unitățile de terapie intensivă (UTI) în faza finală a suportului respirator utilizează o metodă de reducere pas cu pas a suportului respirator. Cele mai frecvent utilizate tehnici de înțărcare sunt ventilația obligatorie intermitentă sincronizată (SIMV), ventilația cu susținere a presiunii (PSV), respirația spontană T-bar sau presiunea continuă pozitivă a căilor respiratorii (CPAP).

Alternarea respirației spontane și ventilației artificiale

Alternarea respirației spontane și a ventilației mecanice este cea mai „veche” metodă de „înțărcare”. În literatura în limba engleză, încercările de încercare de respirație spontană sunt definite ca încercări de respirație spontană (TSB). Există două abordări cunoscute pentru înțărcarea de la un respirator folosind această metodă. Primul este de a crește treptat încercările de încercare de respirație spontană cu reluarea ventilației mecanice între ele. Durata primelor încercări este de la 5 minute, cu un interval între ele de 1-3 ore. În ziua următoare, durata episoadelor de respirație spontană crește și devine mai frecventă, perioada de „înțărcare” durează 2-4 zile. S-a demonstrat că încercarea de a trece la respirația spontană o dată pe zi nu este mai puțin eficientă decât de câteva ori pe zi. Teoretic, încercările de trecere la respirația spontană o dată pe zi cu o pauză lungă ulterioară sunt cele mai benefice din punctul de vedere al eliminării efectelor adverse ale ventilației mecanice prelungite asupra mușchilor respiratori. Cu toate acestea, acest lucru necesită îndeplinirea a trei condiții - încărcare suficientă, specificitate și reversibilitate. O sarcină suficientă se realizează prin faptul că pacientul respiră, depășind rezistența internă, specificitatea este, de asemenea, satisfăcută, deoarece încercările de trecere la respirație independentă stimulează rezistența mușchilor respiratori. Și, în sfârșit, încercările zilnice de încercare de respirație spontană previn regresia modificărilor adaptive. A doua abordare este ca pacientul să fie transferat la respirația spontană, iar dacă încercarea de încercare a respirației spontane este reușită, extubarea se efectuează fără manevre ulterioare de înțărcare.

Încercarea de a respira spontan printr-un tub în T

Pacientul respiră independent, adaptorul în formă de T este atașat direct la canula de traheostomie sau la tubul endotraheal - vezi Fig. 1. Un amestec de oxigen umidificat este furnizat membrului proximal al sistemului, fluxul acestuia trebuie să fie suficient pentru a preveni intrarea gazului expirat în membrul distal al sistemului T în plămâni. Pacientul are nevoie de monitorizare atentă în această perioadă: dacă apar semne de oboseală - tahipnee, tahicardie, aritmii, hiperhipotensiune, încercarea este oprită. Durata primei încercări poate fi de 10-30 de minute pe zi, urmată de o creștere de fiecare dată cu 5-10 minute. Avantajele acestei tehnici includ viteza de „înțărcare” (mai rapidă decât alte metode), simplitatea tehnicii și absența muncii sporite de respirație cauzată de necesitatea pornirii supapei „la cerere” a aparatului respirator. Dezavantajele sunt lipsa de control al volumului expirat și alarma. Este necesar să se țină cont de faptul că încercările prelungite de a respira prin sistemul T pot fi complicate de dezvoltarea atelectaziei, al cărei mecanism este absența presiunii expiratorii pozitive „fiziologice” (PEEP) și inflația insuficientă. a părţilor periferice ale plămânilor.În acest caz este indicat modul CPAP cu PEEP 5 vezi H2O.

Poza 1.

Respirație spontană folosind sistemul T.

Ventilație forțată intermitentă sincronizată

Baza metodei SIMV este o creștere treptată a activității de respirație a pacientului. SIMV este prima abordare alternativă pentru încercarea de înțărcare în comparație cu respirația spontană T-bar. Tehnica constă în reducerea suportului respirator printr-o reducere treptată a frecvenței inhalațiilor instrumentale (1-3 pentru fiecare pas) cu monitorizarea gazelor din arteră după 30 de minute. după fiecare modificare a parametrilor de suport, atâta timp cât presiunea parțială a dioxidului de carbon din sângele arterial (PaCO2) și frecvența respiratorie rămân în limite acceptabile. Pe măsură ce frecvența respirațiilor forțate scade, munca de respirație crește progresiv, nu numai în intervalele de respirație spontană, ci și în timpul ciclurilor de ventilație asistată. Când se atinge o frecvență de 2-4 respirații pe minut, ventilația artificială poate fi oprită. Avantajele acestei tehnici includ absența necesității de a schimba configurația circuitului de respirație, reducerea luptei pacientului cu respiratorul („luptă”), oboseala musculară și viteza de „înțărcare”. Cu toate acestea, există puține studii care confirmă validitatea acestor prevederi. Inițial s-a presupus că gradul de repaus a mușchilor respiratori era proporțional cu contribuția aparatului respirator la ciclul respirator. Ulterior, s-au obținut dovezi că aparatul respirator nu se adaptează la modificările efortului respirator al pacientului de la respirație la respirație, ceea ce poate duce la oboseala musculară sau poate preveni reducerea acesteia. În plus, prezența unei supape „la cerere” în circuitul de respirație poate duce la o creștere necontrolată a muncii de respirație - dublarea sau mai mare.

Ventilatie cu suport de presiune

Ventilația cu susținere a presiunii (PSV) este utilizată în mod obișnuit pentru a compensa munca de respirație necesară pentru a depăși rezistența circuitului de respirație și a tubului endotraheal. Esența metodei este de a întări încercările independente de respirație ale pacientului folosind nivelul de presiune pozitivă stabilit de medic pentru a obține un volum inspirator de 4-6 ml/kg și o frecvență respiratorie mai mică de 30 pe minut cu valori acceptabile. de PaCO2 și PaO2. Înțărcarea se realizează prin reducerea treptată a 3-6 cm de apă. Artă. nivelul presiunii pozitive specificat. Extubarea se realizează cu un nivel de suport de 5-8 cm de apă. Artă. . Cu toate acestea, problema este că nivelul de compensare al suportului de presiune variază foarte mult de la 3 la 14 cm de apă. Art., nu există posibilitatea de a-l determina cu exactitate pentru fiecare pacient, în acest sens, orice indicator de prognostic al capacității pacientului de a menține ventilația independentă după extubare poate induce în eroare.

Datele din literatura de specialitate privind studiile comparative ale diferitelor metode de oprire a suportului respirator sunt contradictorii. Un studiu prospectiv, randomizat, multicentric (1992–1993, 546 de pacienți ventilați mecanic cu insuficiență respiratorie acută în 13 UTI din Spania) a comparat patru metode de retragere a suportului respirator: 1) IMV, 2) PSV, 3) TSB o dată pe zi, 4) TSB-uri repetate pe tot parcursul zilei. Conform rezultatelor studiului, cea mai scurtă durată a perioadei de încetare a suportului respirator a fost observată la grupurile de pacienți care au suferit TSB unic și repetat în timpul zilei. Durata întreruperii suportului respirator în grupul IMV a fost de trei ori mai mare, iar în grupul PSV, de două ori mai mare decât în grupurile de pacienți care au primit doar TSB, iar diferențele au fost semnificative statistic. Rezultate opuse au fost obținute într-un alt studiu prospectiv randomizat (1999-2000, 260 de pacienți în UTI, Croația), al cărui scop a fost compararea tehnicilor TSB și PSV la pacienții cu o durată de ventilație mecanică mai mare de 48 de ore. Autorii au obținut dovezi că tehnica PSV este mai eficientă în ceea ce privește indicatori precum rata de extubare cu succes, durata înțărcării și durata șederii în UTI.

Exerciții pentru creșterea forței și rezistenței mușchilor respiratori

Principalul obiectiv al măsurilor de reabilitare în procesul de retragere din ventilația mecanică este creșterea forței și rezistenței mușchilor respiratori. Distincția dintre exercițiile de forță și rezistență este utilă clinic, dar oarecum artificială. Exercițiile de creștere a forței implică efectuarea de muncă de mare intensitate într-o perioadă scurtă de timp. Exerciții de creștere a rezistenței – prelungirea intervalelor în care se lucrează la intensitate mare. Tehnica exercițiului constă în trecerea modului de ventilație de la CMV la IMV/SIMV, reducerea numărului de respirații mecanice la o frecvență totală (respirator + pacient) de 20. După 30 de minute sau când ritmul respirator ajunge la 30-35 pe minut, pacientului i se odihnește. Exercițiile sunt efectuate de 3-4 ori pe zi.

Respirația abdominală (diafragmatică) este energetic mai benefică decât respirația de tip costotoracic, prin urmare, în etapa de reabilitare a pacientului, eforturile de antrenare a diafragmei sunt justificate. Scopul exercițiilor este efectul lungime-tensiune al diafragmei, când tensiunea la expirație duce la o contracție mai activă la inspirație. În acest scop, se pune o sarcină pe regiunea epigastrică, a cărei greutate crește treptat. Ca urmare, rezistența la inhalare crește, activând diafragma. Greutatea încărcăturii poate ajunge la câteva kilograme. Activarea diafragmei este facilitată și prin acordarea poziției Tredelenburg și strângerea abdomenului cu o centură.

Problema oboselii mușchilor respiratori

Oboseala sau epuizarea muşchilor respiratori se manifestă clinic printr-o scădere progresivă a forţei muşchilor respiratori după fiecare perioadă de efort, contracţia paradoxală a muşchilor respiratori în timpul inspiraţiei şi respiraţia superficială frecventă, relevată de testul P0.1. Oboseala mușchilor respiratori se poate dezvolta ca urmare a exercițiilor de forță și anduranță. Fiziopatologia pierderii este epuizarea ATP și chiar deteriorarea structurală a mușchilor în cazuri extreme. Epuizarea este eliminată prin repausul mușchilor respiratori timp de 24-48 de ore, pentru care pacientul este plasat în regim de ventilație CMV.

Creșterea „spațiului mort” al aparatului respirator

După patru până la șase săptămâni de ventilație mecanică, pacienții se adaptează la hipocapnie și hiperextensia plămânilor, prin urmare, în perioada de „înțărcare”, PaCO2 scăzut provoacă o senzație acută de lipsă de aer; în acest sens, în perioada de „înțărcare”, se recomanda marirea artificiala a spatiului mort de la 50 la 200 cm3 prin conectarea unui furtun suplimentar intre tee si pacient. Această metodă vă permite să creșteți dozat conținutul de CO2 din sângele arterial și să stimulați aprofundarea respirației, prin urmare este indicată pacienților cu reglarea centrală afectată a respirației, precum și pentru antrenarea mușchilor respiratori.

Conceptul de suport de ventilație dozată

Ca o alternativă la metoda pas cu pas de „înțărcare” de la un respirator, a fost propus acum conceptul de titrare a suportului ventilator, care se bazează pe capacitatea aparatelor respiratorii moderne de a schimba fără probleme gradul de suport de ventilație de la complet. înlocuind funcţia respiratorie a pacientului cu susţinerea respiraţiei spontane. Astfel, procedura de „înțărcare” din cadrul acestui concept începe din prima zi de suport respirator.

Figura 2

Algoritm pentru „înțărcarea” unui pacient de la un respirator

masa 2

Criterii clinice pentru începerea procedurii de înțărcare

Tabelul 3

Criterii pentru încercările reușite de respirație spontană

Experienta proprie

În departamentul nostru, folosim un algoritm pentru procedura de înțărcare, împrumutat din datele din literatură - vezi Fig. 2, masa. 2, 3.

Bibliografie

1. Androge G. D., Tobin M. D. Insuficiență respiratorie. M.: Medicină, 2003. 510 p.

2. Galperin Yu.S., Kassil V.L. Moduri de ventilație artificială și auxiliară. Clasificare și definiție. Buletinul Terapiei Intensive. 1996. Nr. 2-3. pp. 34-52.

3. Zilber A.P. Insuficiență respiratorie. M.: Medicină, 1989. 512 p.

4. Kassil V.L. Ventilație artificială la terapie intensivă. M.: Medicină. 1987. 254 p.

5. Kolesnichenko A.P., Gritsan A.I. Fundamentele suportului respirator în anestezie, resuscitare și terapie intensivă. Krasnoyarsk: KrasgMA. 2000. 216 p.

6. Alagesan D r. Ken. Înțărcarea de la ventilația mecanică - prezent și viitor. Al 8-lea Congres Mondial de Medicină Intensivă și Critică de la Sydney, noiembrie 2001.

7. Chang S. Y. Metode de înțărcare prin ventilație mecanică și succesul extubației. Jurnalul Rezidenților Anul 2. 1997-1998. Vol. 2, P.57-61.

8. Esteban A., Frutos-Vivar F., Tobin M. J. A Comparație a patru metode de înțărcare a pacienților de la ventilația mecanică. New England Journal of Medicine. 1995. Vol. 332, N 6. P. 345-350.

9. Frutos -Vivar F., Esteban A. Când se înțărcă de la un ventilator: o strategie bazată pe dovezi. Cleveland Clinic Journal of Medicine. 2003. Vol. 70, N 5. P. 383-398.

10. Huang Y.C., Yen C.E., Cheng C.H., Jih K.S., Kan M.N. Starea nutrițională a pacienților critici ventilați mecanic: compararea diferitelor tipuri de suport nutrițional. Clin Nutr. 2000. Vol. 19, N 2. P. 101-107.

11. Kracman S.L. Martin U. D "alonzo G. Weaning from mechanical ventilation: an update. JAVA. 2001. Vol. 101, N 7. P. 387-390.

12. Kyle U. G., Genton L., Heidegger C. P., et. al. Pacienții spitalizați ventilați mecanic prezintă un risc mai mare de subalimentare enterală decât pacienții neventilati. Clin Nutr. 2006. Vol. 22, N 4. P. 161-169.

13. MacIntyre N. R., Cook D. J., Ely W. E., Epstein S. K., Fink J. B., Heffner J. E., Hess D., Hubmayer R. D., Scheinhorn D. J. Evidence-Based Guidelines for Weaning and Discontinuing Ventilatory Support. Cufăr. 2001. Vol. 120, N 6. P. 375-395.

14. Matic I., Majeri?-Kogler V. Comparație între susținerea presiunii și înțărcarea tubului T de la ventilația mecanică: studiu prospectiv randomizat. Jurnalul medical croat. 2004. Vol. 45, N 2. P. 162-164.

15. Mancebo J. Înțărcarea de la ventilație mecanică // Eur Respir J. 1996. N 9. P. 1923-1931.

16. Morgan G. E., Maged S. M., Murray M. J. Clinical Anesthesiology, editia a 4-a. Îngrijire critică. New York: Lange Medical Books/Mc-Graw-Hil, 2006. 1105 p.

17. Oh T. E. Înțărcarea ventilației mecanice // J Hong Kong Medic Assoc. 1992. Vol. 44, N 2. P. 58-64.

18. Pingleton S.K. Nutriția enterală la pacienții cu boli respiratorii. Eur Respir J. 1996. N 9. P. 364-370.

19. Saady N.M., Blackmore C.M., Bennett E.D. Alimentația enterală cu conținut ridicat de grăsimi, conținut scăzut de carbohidrați scade PaCO2 și reduce perioada de ventilație la pacienții ventilați artificial. Terapie Intensivă Med. 1989. Vol.15, N 5. P. 290-295.

20. Sabas V.R., Guiang J.P., Lanzona I.A. Încercări de respirație spontană prin tub în T. Phil. J. Medicină internă. 2001. N 39. P. 48-52.

CATEGORII

Screening

Ecografia extremităților

Tipuri de ultrasunete

Ecografia abdominală

Ecografia toracelui

ARTICOLE POPULARE

	Negația nu cu verbe (la forma personală, la infinitiv, la forma gerunziului) se scrie separat: a nu lua, nu a fost, neștiind, încet.
	Prezentare, raportați principalele trăsături ale filozofiei renașterii
	Stilul de ficțiune
	Copiii pământului Prezentare suntem copiii pământului pentru grădiniță
	Prezentare pe tema barierelor în calea comunicării, lucrarea a fost finalizată de studenți.Fără comunicare, ne închidem în

2023 „kingad.ru” - examinarea cu ultrasunete a organelor umane