Codul dispepsie ICD. Dispepsia funcțională la copii

Conform criteriilor Roma III (2006), se disting variantele postprandiale (discinetice conform criteriilor Roma II) și dureroase (asemănătoare cu criteriile Roma II) ale dispepsiei funcționale. Prima se caracterizează printr-o predominanță a dispepsiei, a doua prin dureri abdominale. O condiție indispensabilă pentru diagnostic este persistența sau reapariția simptomelor timp de cel puțin 3 luni.

Patognomonice pentru dispepsia funcțională sunt considerate dureri precoce (care apar după masă), sațietate rapidă, senzație de balonare și plenitudine în abdomenul superior. Adesea, durerea este de natură situațională: apare dimineața înainte de a pleca la grădiniță sau la școală, în ajunul examenelor sau a altor evenimente interesante din viața copilului. În multe cazuri, copilul (părinții) nu poate indica legătura dintre simptome și orice factor. Pacientii cu dispepsie functionala prezinta adesea diverse tulburari nevrotice, adesea de tip anxios si astenic, tulburari de apetit si somn. O combinație de durere abdominală cu durere de altă localizare, amețeli și transpirație este tipică.

DISPEPSIE FUNCTIONALA

Codurile ICD-10

K30. Dispepsie.

K31. Alte boli ale stomacului și duodenului, inclusiv tulburări funcționale ale stomacului.

Dispepsia funcțională este un complex de simptome la copiii cu vârsta peste un an, în care există durere, disconfort sau o senzație de plenitudine în regiunea epigastrică, asociată sau nu cu aportul alimentar sau cu activitatea fizică, precum și cu sațietate precoce, balonare. , greață, regurgitare, intoleranță la alimente grase, alimente etc.

Dispepsia funcțională în copilărie este foarte frecventă, adevărata prevalență nu este specificată.

Etiologie și patogeneză

Există trei niveluri de formare a simptomelor somatice (determinate de plângeri): organ, nervos, mental (Fig. 3-1). Generatorul de simptome poate fi localizat la orice nivel, dar formarea unei plângeri încărcate emoțional are loc doar la nivel mental. Durerea care apare în afara leziunilor de organ nu este diferită de cea care rezultă din deteriorarea reală. Cauzele tulburărilor funcționale sunt asociate cu o încălcare a reglării nervoase sau umorale a motilității gastrointestinale, în care nu există modificări structurale în tractul gastrointestinal.

Orez. 3-1. Nivelurile de formare a manifestărilor clinice ale tulburărilor gastrointestinale funcționale

Tulburările de motilitate ale organelor digestive de orice origine provoacă în mod inevitabil modificări secundare, dintre care principalele sunt tulburări în procesele de digestie, absorbție și microbiocenoza intestinală.

Modificările enumerate agravează tulburările motorii, închizând un cerc vicios patogenetic.

Tabloul clinic

Simptomele tulburărilor funcționale sunt variate, dar plângerile trebuie observate pe o perioadă lungă de timp - cel puțin o dată pe săptămână în ultimele 2 luni sau mai mult. De asemenea, este important ca simptomele să nu aibă legătură cu mișcările intestinale sau cu modificările frecvenței și naturii scaunului.

La copii este dificil să se diferențieze variantele de dispepsie funcțională, deci nu se disting.

Diagnosticare

Datorită faptului că diagnosticul de dispepsie funcțională este un diagnostic de excludere cu boli gastrointestinale cronice, este necesară o examinare cuprinzătoare, inclusiv un minim clinic general, excluderea infestării helmintico-protozoare, studii biochimice, examen endoscopic, teste funcționale (intubare gastrică). sau pH-metrie), etc.

Diagnostic diferentiat

Diagnosticul diferențial se realizează cu patologia organică a zonei gastroduodenale: gastrită cronică, gastroduodenită, ulcer, precum și cu boli ale sistemului biliar, pancreasului și ficatului. Cu aceste patologii sunt relevate modificări caracteristice în studiile de laborator și instrumentale, în timp ce cu dispepsia funcțională nu există modificări.

Tratament

Componentele obligatorii ale tratamentului dispepsiei funcționale sunt normalizarea stării vegetative și a stării psiho-emoționale și, dacă este necesar, consultarea unui neuropsihiatru sau psiholog.

Diagnosticul și tratamentul dispepsiei funcționale pot fi împărțite rațional în două etape.

În prima etapă, medicul, pe baza datelor clinice (inclusiv cu excluderea simptomelor de anxietate) și a unui studiu de screening (hemoleucograma completă, scatologie, test de sânge ocult în fecale, ecografie), cu un grad ridicat de probabilitate își asumă natura funcțională a boala si prescrie tratament pentru o perioada de 2-4 saptamani Lipsa de efect a terapiei este considerată ca a

Acesta este un semnal important și servește ca indicație pentru examinare într-un centru de consultație sau departament de gastroenterologie a unui spital (a doua etapă).

Prokineticele sunt prescrise pentru tulburările diskinetice. Medicamentul de alegere este domperidona, prescris în doză de 2,5 mg la 10 kg greutate corporală de 3 ori pe zi timp de 1-2 luni.

Antiacidele, medicamentele antisecretorii, precum și antispasticele miotrope sunt indicate pentru durere și afecțiuni spastice. Papaverina se prescrie pe cale orală (indiferent de aportul alimentar), de 2-3 ori pe zi: copii 1-2 ani - 0,5 comprimate; 3-4 ani - 0,5-1 comprimat; 5-6 ani - 1 comprimat, 7-9 ani - 1,5 comprimate, peste 10 ani și adulți - 1-2 comprimate, drotaverină (no-spa*, spasmol*) 0,01-0,02 g de 1-2 ori pe zi; copii peste 6 ani - mebeverină (duspatalin*) în doză de 2,5 mg/kg în 2 prize cu 20 minute înainte de masă, copii 6-12 ani - 0,02 g de 1-2 ori pe zi; pentru copiii de vârstă școlară - bromură de pinaveria (dicetel*), un blocant selectiv al canalelor de calciu din celulele intestinale, 50-100 mg de 3 ori pe zi.

Prognoza

Prognosticul pentru tulburările funcționale este ambiguu. Deși criteriile de la Roma indică o natură stabilă și favorabilă a cursului lor, în practică evoluția lor în patologie organică este adesea posibilă. Dispepsia funcțională se poate transforma în gastrită cronică, gastroduodenită și ulcere.

GASTRITĂ CRONICĂ ȘI GASTRODUODENITĂ

Cod ICD-10

K29. Gastrita si duodenita.

Gastrita cronică și gastroduodenita sunt boli polietiologice, cu evoluție constantă, boli inflamatorii-distrofice cronice ale stomacului și/sau duodenului.

Conform datelor oficiale, incidența acestora este de 100-150 la 1000 de copii (58-65% în structura patologiei gastroenterologice).

Dacă luăm ca bază metoda diagnosticului morfologic, prevalența bolilor va fi de 2-5%. Infecția HP, care apare la 20-90% din populație (Fig. 3-2), poate fi asociată cu gastroduodenita cronică (CGD). Doar o abordare clinică a problemei CGD, fără examinare, duce la supradiagnosticul bolii HP. În Rusia, comparativ cu țările vest-europene, există de 3-6 ori mai mulți copii infectați, ceea ce corespunde nivelului de infecție din țările subdezvoltate.

Orez. 3-2. Prevalența H. pyloriîn lume

Etiologie și patogeneză

Conform clasificării Sydney (1996), gastrita este împărțită în tipuri și mecanismele lor de formare corespunzătoare (Fig. 3-3). Ereditatea împovărată se realizează atunci când organismul este expus unor factori exogeni și endogeni nefavorabili.

Orez. 3-3. Variante ale gastritei cronice și caracteristicile acestora

Factori exogeni riscul de a dezvolta CGD:

Nutriționale: mâncare uscată, abuz de alimente picante și prăjite, deficiență de proteine și vitamine în dietă, încălcarea dietei etc.;

Psiho-emoțional: stres, depresie;

Mediul: starea atmosferei, prezența nitraților în alimente, calitatea proastă a apei potabile;

Luarea anumitor medicamente: antiinflamatoare nesteroidiene (AINS), glucocorticoizi, antibiotice etc.;

Alergii la mancare;

Stare nesatisfăcătoare a sistemului dentar;

Obiceiuri proaste;

Disfuncții hormonale. Factori endogeni riscul de a dezvolta CGD:

infecție HP;

Refluxul bilei în stomac;

Tulburări endocrine.

Infecţie HP apare în copilărie; dacă sunt lăsate netratate, bacteriile persistă în organism pe termen nelimitat, provocând boli gastro-intestinale.

Sursa de infecție: persoană infectată, animal (pisici, câini, iepuri). Căi de răspândire: alimentare (cu alimente contaminate), apă (HP poate fi în apă rece timp de câteva zile) și contact (mâini murdare, instrumente medicale, sărut). Mecanisme de infecție: fecal-oral și oral-oral (de exemplu, printr-un sărut). HP semănat din fecale, apă, placă dentară.

Patogenia infecției cu HP este prezentată în secțiunea „Ulcer peptic”.

Clasificare

Clasificarea gastritei cronice și a duodenitei este prezentată în tabel. 3-1.

Tabelul 3-1. Clasificarea gastritei cronice și a gastroduodenitei (Baranov A.A., Shilyaeva R.R., Koganov B.S., 2005)

Tabloul clinic

Manifestările clinice ale CGD sunt variate și depind de natura încălcărilor funcțiilor secretoare și de evacuare ale stomacului, de vârsta și de caracteristicile caracteristice ale copilului. Caracteristicile clinice ale gastritei cronice în perioada de exacerbare sunt asociate cu starea de secreție de acid clorhidric.

Sindroame caracteristice secreției crescute (sau normale) de acid clorhidric (mai des cu gastrită de tip B)

Sindromul durerii: intens și prelungit, asociat cu aportul alimentar. Durerea precoce este caracteristică gastritei fundului, durerea tardivă este caracteristică gastritei antrale, durerea de noapte este caracteristică duodenitei. Nu există o legătură clară cu perioada anului sau cu tulburările alimentare. La copiii mai mari, palparea evidențiază durere moderată în epigastru și zona piloroduodenală.

Sindrom dispeptic: eructații acre, eructații de aer, arsuri la stomac, tendință la constipație.

Sindroame de intoxicație nespecificăȘi astenie variabilă: instabilitate autonomă, iritabilitate, epuizare rapidă în timpul stresului psihic și fizic, uneori febră de grad scăzut.

Sindroame cu secreție redusă de acid clorhidric (mai des cu gastrită de tip A)

Sindromul durerii uşoară, caracterizată prin durere difuză surdă în epigastru. După masă, există o senzație de greutate și de plenitudine în abdomenul superior; durerea apare si se intensifica in functie de calitatea si volumul alimentelor. Palparea evidențiază o ușoară durere difuză în epigastru.

Sindrom dispeptic prevalează asupra durerii: eructații alimentare, greață, senzație de amărăciune în gură, scăderea poftei de mâncare, flatulență, scaun instabil. Poate exista o scădere a poftei de mâncare, o aversiune față de anumite alimente (terci, produse lactate etc.).

Sindrom de intoxicație nespecifică exprimată, predomină astenia. Pacienții sunt palizi, greutatea lor corporală este redusă din cauza unei încălcări a etapei gastrice a digestiei alimentelor și a tulburărilor secundare ale pancreasului; în cazuri severe, se observă manifestări de hipopolivitaminoză și anemie.

Cu gastrită de reflux (de obicei cu gastrită de tip C) datorită refluxului constant al conținutului gastric și duodenal (reflux gastroesofagian și duodenogastric), simptomele dispepsiei superioare (gastrice) sunt în principal caracteristice: arsuri la stomac, eructații acre, eructații cu aer, senzație de amărăciune în gură, pierderea poftei de mâncare.

Caracteristicile manifestărilor clinice ale infecției DR:

Nu există un caracter sezonier al exacerbărilor;

Nu există periodicitate în cursul bolii (simptomele gastritei sunt observate aproape constant);

Adesea greață, vărsături și alte manifestări ale sindromului dispeptic;

Pot exista semne de infecție: febră scăzută, intoxicație ușoară, leucocitoză moderată în sânge, VSH crescut;

Respirație urât mirositoare (halitoză).

Diagnosticare

Semne de gastrită sau gastroduodenită în timpul esofagoduodenoscopiei:

Hipersecreția conținutului gastric;

Mucus, adesea un amestec de bilă;

În principal hiperemie și umflare a membranei mucoase a stomacului și/sau duodenului;

Umflarea și îngroșarea pliurilor, hiperplazia foliculară (Fig. 3-4, a), uneori eroziune (Fig. 3-4, b);

Membrana mucoasa palida, mata, subtire a stomacului si/sau duodenului, pliuri netezite neuniform, uneori mozaic al membranei mucoase (Fig. 3-4, c).

Orez. 3-4. Tabloul endoscopic: a - gastrită exudativă cu hiperplazie foliculară a mucoasei; b - gastrită erozivă; c - duodenita exudativă

Semnele endoscopice sunt mai frecvente HP- gastrita asociata:

Ulcere și eroziuni multiple în bulbul duodenal;

Secreții gastrice tulbure;

Hiperplazia limfoidă, hiperplazia celulelor epiteliale, membrana mucoasă are aspectul unui pavaj pietruit (vezi Fig. 3-4, a).

pH-metria intragastrică vă permite să evaluați pH-ul din corp și antrul stomacului. pH-ul normal al organismului stomacului pe stomacul gol la copiii cu vârsta peste 5 ani este de 1,7-2,5, după administrarea unui stimulent (histamină) - 1,5-2,5. Antrul stomacului, care neutralizează acidul, are în mod normal un pH mai mare de 5, adică. Diferența dintre pH-ul corpului și antrul este în mod normal peste 2 unități. O scădere a acestei diferențe indică o scădere a neutrului

capacitatea de tralizare a antrului și posibilă acidificare a duodenului.

Intubația gastrică vă permite să evaluați funcțiile secretoare, de evacuare și producătoare de acid. La copii, funcția de producere a acidului crescută sau păstrată este mai des detectată. La HP-infecțiile la copii nu au hipoclorhidrie, producția de acid este mereu crescută. La adolescenți, cu subatrofie a membranei mucoase, aciditatea scade adesea. Prezența sau absența subatrofiei și atrofiei, gradul de atrofie poate fi evaluat doar histologic.

Diagnosticare HP-infectia este obligatorie pentru a clarifica tipul de gastroduodenita si tratamentul ulterior (vezi capitolul 1).

Patomorfologie

Cea mai completă imagine a afectarii gastrice este oferită de un studiu cuprinzător al specimenelor de biopsie ale secțiunilor antrului, fundului (corpului) și unghiului stomacului (Fig. 3-5).

Înainte de a ne familiariza cu modificările histomorfologice ale mucoasei gastrice, să ne amintim caracteristicile structurii sale celulare (Fig. 3-5, a). Principalele glande au 5 tipuri de celule: epiteliu tegumentar, principal, mucoase (parietal), mucos (calice). Celulele principale produc pepsină, celulele parietale produc ingrediente de acid clorhidric, iar celulele calice și tegumentare produc secreții mucoide. În antru, glandele pilorice produc o secreție alcalină. Antrul joacă un rol în reglarea umorală și neuro-reflexă a secreției gastrice. În partea de jos a criptelor duodenului și intestinului subțire se află celule Paneth, care oferă protecție antibacteriană tractului gastrointestinal. Principalele molecule protectoare produse de celulele Paneth sunt α-defensine, lizozima, fosfolipaza A2 și peptidele cationice.

Histologic se caracterizează prin: gastrită difuză activă, gastrită superficială cu afectare a glandelor fără atrofie, cu subatrofie sau atrofie, în care se observă o modificare treptată a compoziției celulare (vezi Fig. 3-5, a). Pentru HP-infectia se caracterizeaza prin restructurarea epiteliului (metaplazie) de tip piloric sau intestinal, care este mai des depistata in gastrita atrofica.

Orez. 3-5. Modificări ale gastritei cronice: a - normă și modificări ale gastritei cronice: diagrama structurii celulare și histologice a mucoasei gastrice (colorare cu hematoxilineozină. χ 50; b - secțiuni și părți ale stomacului

Diagnostic diferentiat

Boala se diferențiază de dispepsia funcțională, ulcere, boli ale sistemului biliar, pancreas și ficat.

Tratament

Terapia medicamentosă se efectuează în funcție de tipul de gastrită.

Având în vedere că numărul predominant de cazuri de gastrită de tip B este cauzat de HP, baza tratamentului, în special gastrita erozivă și/sau duodenita, este eradicarea HP(terapia anti-Helicobacter este prezentată în secțiunea „Ulcer peptic”). Se efectuează numai dacă este detectat HP o metodă de cercetare invazivă sau două neinvazive. Este recomandabil să tratați toți membrii familiei.

Pentru cresterea secretiei gastrice se prescriu antiacide: algeldrat + hidroxid de magneziu (Maalox*, Almagel*), fosfat de aluminiu (phosphalugel*), Gastal*, gastrofarm* in suspensie, tablete.

Maalox* este prescris pe cale orală copiilor de la 4 la 12 luni, 7,5 ml (1/2 linguriță), peste un an - 5 ml (1 linguriță) de 3 ori pe zi, pentru adolescenți - 5-10 ml (suspensie, gel) sau 2-3 comprimate cu 0,5-1 oră înainte de masă și noaptea. După obținerea unui efect terapeutic, terapia de întreținere se efectuează cu 5 ml sau 1 comprimat de 3 ori pe zi timp de 2-3 luni. Suspensia sau gelul trebuie omogenizate înainte de utilizare, scuturând sticla sau frământând bine punga cu degetele.

Almagel* în suspensie se utilizează la copiii sub 10 ani în doză de 1/3, 10-15 ani - 1/2, peste 15 ani - 1 lingură de măsurare de 3-4 ori pe zi, cu 1 oră înainte de masă și la noapte.

Phosphalugel* se prescrie pe cale orală; poate fi diluat în 1/2 pahar cu apă înainte de utilizare. Copii sub 6 luni - 4 g (1/4 plic), sau 1 linguriță, după fiecare din cele 6 alăptări; peste 6 luni - 8 g (1/2 plic) sau 2 lingurițe. - după fiecare din cele 4 hrăniri. La copiii mai mari, doza recomandată este de 1-2 plicuri de gel de 2-3 ori pe zi.

În caz de hiperaciditate severă se utilizează un agent antisecretor, M 1 -pirenzepină anticolinergică (gastrocepină*) în comprimate de 25 mg, copii de la 4 la 7 ani - 1/2 comprimat, 8-15 ani - în primii 2- 3 zile, 50 mg de 2 -3 ori pe zi cu 30 de minute înainte de mese, apoi 50 mg de 2 ori pe zi. Cursul tratamentului este de 4-6 săptămâni. Doza zilnică maximă este de 200 mg. Blocanții receptorilor histaminici H2 (famotidină, ranitidină) pot fi prescriși copiilor peste 10 ani pentru o perioadă de 2 săptămâni în doză de 0,02-0,04 g pe noapte.

Pentru gastrita erozivă cauzată de AINS se folosesc gastroprotectori.

De asemenea, sunt utilizate medicamente care formează film, de exemplu sucralfat (Venter *), sub formă de gel oral și tablete de 1 g, care, fără a mesteca, sunt spălate cu o cantitate mică de apă. Copii - 0,5 g de 4 ori pe zi, adolescenți - 0,5-1 g de 4 ori pe zi sau 1-2 g dimineața și seara cu 30-60 de minute înainte de masă. Doza zilnică maximă este de 8-12 g; curs de tratament - 4-6 săptămâni, dacă este necesar - până la 12 săptămâni.

Prostaglandine - misoprostol (Cytotec*) se folosesc la adolescenti (de preferinta peste 18 ani) pe cale orala, in timpul meselor, 400-800 mcg/zi in 2-4 prize.

Un preparat sedativ din plante din fructe de păducel + extract din flori de soc negru + rizomi de valeriană cu rădăcini (Novo-Passit*) este indicat copiilor de la 12 ani. Rizomii medicinali de valeriană cu rădăcini sunt prescriși pe cale orală sub formă de infuzie la 30 de minute după masă: pentru copii de la 1 la 3 ani - 1/2 linguriță. De 2 ori pe zi, 3-6 ani - 1 linguriță. De 2-3 ori pe zi, 7-12 ani - 1 lingură de desert de 2-3 ori pe zi, peste 12 ani - 1 lingură. l. De 2-3 ori pe zi. Se recomandă agitarea infuziei înainte de utilizare. Extract de valeriană * în tablete pentru copii peste 3 ani se prescrie 1-2 comprimate pe cale orală de 3 ori pe zi.

Anticolinergicele și antiacidele nu sunt prescrise pentru gastrita de tip A.

În prezența durerii și a sindroamelor dispeptice, se obține un efect bun cu administrarea orală sau injecțiile intramusculare de metoclopramidă, sulpiridă, no-shpa*, bromură de butilscopolamină (buscopan*), drotaverină. Remediile pe bază de plante învăluitoare și astringente sunt recomandate pe scară largă: infuzie de frunze de pătlagină, șoc, mușețel, mentă, sunătoare înainte de masă timp de 2-4 săptămâni.

Pentru a stimula funcția secretorie a stomacului, puteți folosi un preparat din plante medicinale - extract din frunze de pătlagină (plantaglucid*). Planta glucid * în granule pentru prepararea unei suspensii pentru administrare orală este prescris copiilor sub 6 ani - 0,25 g (1/4 linguriță), 6-12 ani - 0,5 g (1/2 linguriță), peste 12 ani ani - 1 g (1 lingură) de 2-3 ori pe zi cu 20-30 de minute înainte de mese. Durata tratamentului este de 3-4 săptămâni. Pentru a preveni recăderile, medicamentul este utilizat în dozele de mai sus de 1-2 ori pe zi timp de 1-2 luni.

Pepsina, betaină + pepsină (comprimate acidin-pepsină*) și alte medicamente sunt utilizate în scopuri de înlocuire. Comprimatele de acidin-pepsina* se prescriu pe cale orala, 0,25 g, in timpul sau dupa masa, pre-dizolvate in 50-100 ml apa, de 3-4 ori pe zi. Cursul tratamentului este de 2-4 săptămâni.

Pentru ameliorarea trofismului mucoasei gastrice se folosesc agenți care stimulează microcirculația, sinteza proteinelor și procesele reparatorii: preparate cu acid nicotinic, vitaminele B și C pe cale orală și prin injectare, dioxometiltetrahidropirimidină (metiluracil*), solcoseril*. Se prescrie metiluracil* în comprimate de 500 mg:

copii de la 3 la 8 ani - 250 mg, peste 8 ani - 250-500 mg de 3 ori pe zi în timpul sau după mese. Cursul tratamentului este de 10-14 zile.

În tratamentul gastritei de tip C (gastrita de reflux), care apare cu tulburări de motilitate, medicamentul procinetic domperidona (Motilium*, Motilak*, Motinorm*, Domet*) se utilizează pe cale orală cu 15-20 de minute înainte de masă, la copiii sub 5 ani. de vârstă - în suspensie pentru administrare orală 2,5 mg/10 kg greutate corporală de 3 ori pe zi și, dacă este necesar, suplimentar înainte de culcare.

Pentru greață și vărsături severe - 5 mg/10 kg greutate corporală de 3-4 ori pe zi și înainte de culcare; dacă este necesar, doza poate fi dublată. Pentru copiii cu vârsta peste 5 ani și adolescenți, domperidona este prescrisă în comprimate de 10 mg de 3-4 ori pe zi și suplimentar înainte de culcare, cu greață și vărsături severe - 20 mg de 3-4 ori pe zi și înainte de culcare.

Prokinetice (coordinax *, peristil *) sunt prescrise copiilor mai mari la 0,5 mg/kg în 3 prize divizate cu 30 de minute înainte de masă, cursul tratamentului este de 3-4 săptămâni.

Tratament fizioterapeutic în perioada acută: electroforeza platifilinei - pe regiunea epigastrică, brom - pe zona gulerului, în faza de subremisie - ultrasunete, terapie cu laser.

Prevenirea

Observația dispensară se efectuează conform grupei contabile a III-a, frecvența examinărilor de către un medic pediatru este de cel puțin 2 ori pe an, de către un gastroenterolog - 1 dată pe an. Esofagogastroduodenoscopia se efectuează o dată pe an pentru sindromul de durere.

programarea de masaj, acupunctura, kinetoterapie. Tratamentul la sanatoriu-stațiune este de dorit.

Un copil cu CGD este supus scoaterii din registrul dispensarului cu condiția de 5 ani de remisie clinică și endoscopică.

Prognoza

Prognosticul este favorabil, dar CGD apare după infecție HP,însoțită de producția crescută de acid, care poate duce la erozive

gastrită și ulcer duodenal. În timp, în absența tratamentului, apare atrofia mucoasei și scăderea producției de acid, ducând la metaplazie și displazie, adică. conditii precanceroase.

BOALA ULCER

Codurile ICD-10

K25. Ulcer la stomac.

K26. Ulcer duodenal.

O boală cronică recidivantă care apare cu perioade alternante de exacerbare și remisiune, al cărei simptom principal este formarea unui ulcer în peretele stomacului și/sau duodenului.

Prevalența

Incidența ulcerului este de 1,6±0,1 la 1000 de copii, 7-10% în rândul populației adulte. La școlari, PU apare de 7 ori mai des decât la preșcolari, la copiii care locuiesc în oraș - de 2 ori mai des decât în mediul rural. În 81% din cazuri, localizarea defectului ulcerativ este duodenul, în 13% - stomacul, în 6% există o localizare combinată. La fete, ulcerul este observat mai des (53%) decât la băieți, dar combinația de ulcer gastric și duodenal este de 1,4 ori mai frecventă la băieți. Complicațiile ulcerelor au fost observate la copiii de toate grupele de vârstă cu aceeași frecvență.

Etiologie și patogeneză

PU este o boală polietiologică. În formarea și cronicizarea acestuia sunt implicate următoarele:

Microorganisme (infecție cu HP);

Factori neuropsihici (stresul la copii este factorul principal în UP: stres emoțional, emoții negative, situații conflictuale etc.);

Ereditar-constituțional (mase crescută de celule parietale, eliberare crescută de gastrină ca răspuns la aportul alimentar, deficiență de inhibitor de tripsină, grupa sanguină I etc. - aproximativ 30% dintre pacienți);

Efecte medicinale și toxice;

Tulburări endocrine;

Încălcări ale regimului, obiceiurilor alimentare etc.

Patogenia ulcerului se bazează pe dezechilibre între factorii de agresiune și apărare (Fig. 3-6).

Orez. 3-6.„Scale” Gât cu ulcer peptic (după Saluper V.P., 1976)

În PU, raportul dintre celulele G și D antrale se modifică spre o creștere a celulelor G, care este asociată în mod fiabil cu hipergastrinemie și hipergatrinemie cu hiperaciditate. Hiperplazia celulelor gastrinei poate fi o caracteristică inițială a aparatului endocrin al tractului gastrointestinal, adesea determinată genetic.

Microorganismele - HP producătoare de urază, descoperite în 1983 de oamenii de știință australieni - joacă un rol în îmbunătățirea proprietăților agresive ale conținutului gastric și slăbirea proprietăților protectoare ale membranei mucoase a stomacului și duodenului. V. MarshallȘi /. Warren(Fig. 3-7). Sunt detectate la aproximativ 90% dintre pacienții cu ulcer duodenal și la 70% dintre pacienții cu ulcer gastric. Dar HP nu este un factor patogenetic obligatoriu al ulcerului duodenal la copii, mai ales sub 10 ani.

Orez. 3-7. Factori care influențează virulența HPTabelul 3-2. Clasificarea BU (Mazurin A.V., 1984)

Tabloul clinic

PU este divers, imaginea tipică nu este întotdeauna observată, ceea ce complică foarte mult diagnosticul.

Caracteristicile cursului ulcerului la copii în prezent:

Nivelarea sezonalității exacerbărilor;

Asimptomatică la 50% dintre pacienți;

Manifestări clinice obliterate la unii pacienți cu dezvoltarea rapidă a complicațiilor ulcerului duodenal sub formă de sângerare sau perforație.

Principala plângere este durerea. Este localizat în zonele epigastrice, periombilicale, uneori răspândit în tot abdomenul. Într-un caz tipic, durerea devine constantă, intensă, capătă un caracter nocturn și „foame” și scade odată cu aportul alimentar. Apare un ritm de durere Moynihan (foame - durere - aport alimentar - interval luminos - foame - durere etc.). Tulburări dispeptice: arsuri la stomac, eructații, vărsături, greață - cu creșterea

pe măsură ce durata bolii crește. Pofta de mâncare este redusă la 1/5 dintre pacienți, iar dezvoltarea fizică poate fi întârziată. Există o tendință de constipație sau scaun instabil. Sindromul astenic se manifestă prin labilitate emoțională, tulburări de somn datorate durerii și oboseală crescută. Pot fi observate hiperhidroza palmelor și picioarelor, hipotensiune arterială, dermografie roșie și uneori bradicardie.

În timpul unui examen fizic, se determină o limbă acoperită, la palpare - durere în zona piloroduodenală, epigastru, uneori în hipocondrul drept, un semn mendelian pozitiv (durere când este percutat cu degetele îndoite ale mâinii drepte în zona curbura mai mare si mai mica a stomacului).

Principalul lucru în diagnosticarea bolii este examinarea endoscopică datorită debutului asimptomatic și adesea manifestării cu complicații (Fig. 3-8, a).

Printre complicațiile înregistrate:

Sângerări (vărsături cu sânge, melenă (scaun negru), slăbiciune, amețeli, tahicardie, hipotensiune) (Fig. 3-8, b);

Perforație (ruperea unui ulcer în cavitatea abdominală), care apare acut și este însoțită de durere ascuțită în regiunea epigastrică, tensiune în peretele abdominal anterior și simptome de iritație peritoneală;

Penetrarea (pătrunderea unui ulcer în alte organe) - sindrom de durere persistentă, durere ascuțită care iradiază spre spate, vărsături care nu aduce alinare;

Stenoza pilorică, rezultată din formarea de cicatrici la locul ulcerelor „de sărut” pe pereții anteriori și posteriori ai duodenului (Fig. 3-8, c);

Periviscerita (proces adeziv), care se dezvoltă cu ulcer între stomac sau duoden și organele învecinate (pancreas, ficat, vezica biliară)

Orez. 3-8. Diagnosticul ulcerului duodenal: a - tehnica esofagogastroduodenoscopiei; b - sângerare gastrică de la un ulcer peptic; c - stenoza bulbului duodenal

rem). Caracterizată prin dureri intense, care se intensifică după o masă copioasă, în timpul efortului fizic și zguduirea corpului. Dintre formele complicate de ulcer, predomină sângerarea (80%), stenoza (10%), perforația (8%) și penetrarea ulcerului (1,5%) sunt observate mai rar; periviscerita (0,5%) și malignitatea sunt extrem de rare.

Diagnosticare

Cea mai optimă metodă de diagnostic este esofagogastroduodenoscopia (Tabelul 3-3), care este utilizată pentru a efectua o biopsie țintită a membranei mucoase a stomacului și a duodenului pentru a clarifica natura și severitatea modificărilor patomorfologice.

Tabelul 3-3. Rezultatele esofagogastroduodenoscopiei pentru boala ulceroasă

Examenul endoscopic relevă 4 etape ale procesului ulcerativ (vezi Tabelul 3-2). În timpul terapiei, trecerea de la stadiul I la stadiul II se observă după 10-14 zile, de la stadiul II la III - după 2-3 săptămâni, de la stadiul III la IV - după 30 de zile. Regresia completă a modificărilor inflamatorii concomitente în membrana mucoasă a zonei gastroduodenale are loc după 2-3 luni.

Radiografia stomacului și duodenului cu bariu este justificată numai dacă se suspectează malformații congenitale ale tractului gastrointestinal sau este imposibil din punct de vedere tehnic efectuarea esofagogastroduodenoscopiei (Fig. 3-9, a).

Diagnosticul infecției HP se realizează folosind metode invazive și neinvazive, standardul de aur fiind detectarea HP la o biopsie a membranei mucoase a stomacului și/sau duodenului (vezi capitolul 1).

Starea funcției secretoare a stomacului este evaluată prin pH-metrie sau intubație gastrică.

Patomorfologie

Macroscopic se depistează 1-3 defecte ulcerative cu placă fibrinoasă și margini în formă de rulou (Fig. 3-9, b). În jurul defectelor, membrana mucoasă este hiperemică, cu hemoragii punctuale. Microscopic, necroza cu depozite fibrinoase este vizibilă la fundul defectului ulcerativ, în jurul căruia există o acumulare de leucocite și congestie a vaselor. În Fig. 3-9, c.

Orez. 3-9. a - radiografie: un simptom al unei nișe cu un defect ulcerativ în stomac; b - specimen macroscopic al membranei mucoase a duodenului (săgețile indică defecte); c - imaginea microscopică a unui defect ulcerativ în peretele duodenal (colorare cu hematoxilineozină, χ 100)

Diagnostic diferentiat

Diagnosticul diferențial se realizează cu ulcerele acute care se dezvoltă pe fondul stresului acut, arsurilor (ulcerul Curling), traumatismele (ulcerul Cushing), infecțiile (citomegalovirus, herpes etc.) sau luarea de medicamente (AINS, etc.).

Tratament

Tratamentul se efectuează după un principiu în etape. Obiectivele tratamentului:

Ameliorarea inflamației, vindecarea ulcerelor, obținerea unei remisiuni stabile;

Eradicarea infecției cu HP;

Prevenirea recăderii, prevenirea exacerbărilor și complicațiilor.

În caz de exacerbare, este necesară internarea în secția de gastroenterologie. (prima etapă de tratament). Repausul la pat este prescris timp de 2-3 săptămâni.

Printre medicamente, antiacidele sunt prescrise copiilor mici. Algeldrat + hidroxid de magneziu (maalox*) se utilizează pe cale orală, pentru copii de la 4 până la 12 luni - 7,5 ml (1/2 linguriță), peste 1 an - 15 ml (1 linguriță) de 3 ori pe zi, pentru adolescenți - 5- 10 ml (suspensie, gel), sau 2-3 comprimate cu 30 de minute înainte de masă și noaptea, dacă este necesar, RD se crește la 15 ml, sau 3-4 comprimate.

IPN. Omeprazolul (Losec*, Omez*) se prescrie începând cu vârsta de 12 ani, 1 capsulă (20 mg) o dată pe zi, pe stomacul gol. Cursul de tratament pentru ulcerul duodenal este de 2-3 săptămâni, dacă este necesar, tratamentul de întreținere se efectuează încă 2-3 săptămâni; pentru ulcer gastric - 4-8 săptămâni. Lansoprazol (Helicol*, Lanzap*) - 30 mg/zi într-o singură doză dimineața timp de 2-4 săptămâni, dacă este necesar - până la 60 mg/zi. Pantoprazolul (Panum*, Peptazol*) se prescrie pe cale orală, fără mestecat, cu lichid, 40-80 mg/zi, cursul tratamentului pentru cicatrizarea ulcerului duodenal este de 2 săptămâni, ulcerul gastric și esofagita de reflux este de 4-8 săptămâni. Rabeprazol (Pariet*) se prescrie de la vârsta de 12 ani, 20 mg oral o dată pe zi dimineața. Cursul tratamentului este de 4-6 săptămâni, dacă este necesar - până la 12 săptămâni. Capsulele se înghit întregi fără a fi mestecate.

Blocante ale receptorilor H2-histaminic. Famotidina (gastrosidina*, quamatel*, famosan*) se prescrie pe cale orală la 0,5 mg/kg pe zi înainte de culcare sau 0,025 mg de 2 ori pe zi. Pentru copiii cu greutatea sub 10 kg pe cale orală, 1-2 mg/kg pe zi, împărțit în 3 prize; pentru copiii cu greutatea mai mare de 10 kg - pe cale orală în doză de 1-2 mg/kg pe zi, împărțită în 2 prize.

Sucralfatul gastroprotector filmogen (Venter*) este prescris sub formă de gel oral și tablete cu 1 oră înainte de masă și înainte de culcare. Copiilor li se prescrie 0,5 g de 4 ori pe zi, adolescenților - 0,5-1 g de 4 ori pe zi, sau 1 g dimineața și seara, sau 2 g de 2 ori pe zi (după trezire dimineața și înainte de culcare). stomac); maxim DM - 8-12 g. Curs de tratament - 4-6 săptămâni, dacă este necesar - până la 12 săptămâni.

Când infecția HP este confirmată, eradicarea HP este efectuată cu bismut sau omeză care conțin regimuri de linie 1 și 2 în combinație cu unul sau două medicamente antibacteriene. Succesul este obținut la 70-90% dintre pacienți, cu toate acestea, complicațiile, efectele secundare (Tabelul 3-4) și rezistența (rezistența) la IPP, antibiotice (în special, metronidazol) și alte medicamente afectează succesul terapiei.

Tabelul 3-4. Efectele secundare ale terapiei de eradicare

Opțiuni de tratament de primă linie (triplu)

Pe baza preparatelor cu bismut:

Subcitrat de bismut (de-nol*) 8 mg/kg (până la 480 mg/zi) + amoxicilină (flemoxin*, hiconcil*) 25 mg/kg (până la 1 g/zi) sau claritromicină (fromilid*, clacid*) 7,5 mg/kg (până la 500 mg/zi) + nifuratel (Macmiror*) 15 mg/kg sau furazolidonă 20 mg/kg;

Subcitrat de bismut + claritromicină + amoxicilină.

Pe baza IPN:

IPP + claritromicină sau (la copii peste 8 ani) tetraciclină 1 g/zi + nifuratel sau furazolidonă;

IPP + claritromicină sau (la copiii peste 8 ani) tetraciclină + amoxicilină.

Combinația de amoxicilină (flemoxin solutab*) + preparat de bismut (subcitrat de bismut) + PPI are un efect bactericid local în combinație cu efecte învelitoare, citoprotectoare, antibacteriene și antisecretoare, ceea ce face posibilă evitarea utilizării unui al doilea agent antibacterian în regim de terapie de eradicare pentru copiii cu boală ulceroasă.

Terapie de linia a doua(terapia cu patru) este recomandată pentru eradicarea tulpinilor HP, rezistent la antibiotice, cu tratament anterior nereușit. Mai des, se prescrie subcitrat de bismut + amoxicilină sau claritromicină; la copii peste 8 ani - tetraciclină + nifuratel sau furazolidonă + IPP.

Includerea de probiotice care conțin lactobacili, care sunt antagoniști HP, în regimul de tratament poate reduce incidența efectelor secundare și poate îmbunătăți tolerabilitatea terapiei anti-Helicobacter.

Terapie medicamentoasă include vitamine (C, U, grupa B), sedative, antispastice (papaverină, no-spa*), blocante ale receptorilor colinergici. Metodele generale de kinetoterapie sunt indicate în toate perioadele de boală; procedurile locale se folosesc incepand din stadiul II al ulcerului, proceduri termice (parafina, ozocherita) - numai in perioada de vindecare a ulcerului. În tratamentul stadiului acut al ulcerului în timpul tratamentului cu medicamente, metodele fizice joacă un rol pur auxiliar, dar în perioada de remisiune clinică și endoscopică devin lider.

Alături de psihofarmacoterapia (tranchilizante, antidepresive, remedii pe bază de plante), în cele mai multe cazuri este indicată psihoterapia (familială și individuală), ale cărei sarcini includ ameliorarea tensiunii afective și eliminarea stresului.

Eficacitatea clinică și economică a noilor abordări pentru diagnosticul și tratamentul ulcerului și CGD (Fig. 3-10) în general poate duce la următoarele rezultate:

Reducerea numărului de recidive ale bolii de la 2-3 ori pe an la 0;

Reducerea numărului de complicații ale bolii ulcerative de 10 ori;

Refuzul tratamentului chirurgical al ulcerului;

Tratamentul a peste 80% dintre pacienți este efectuat în ambulatoriu.

Orez. 3-10. Evoluția terapiei pentru bolile cronice ale sistemului digestiv superior

Tratamentul complicațiilor ulcerului efectuate internat, in sectii de chirurgie. Indicațiile absolute pentru intervenția chirurgicală sunt perforarea (perforarea - o străpungere a unui ulcer în cavitatea abdominală liberă cu conținutul stomacului sau duodenului intră în ea), penetrarea unui ulcer (germinarea unui ulcer stomacal sau duodenal în organele sau țesuturile înconjurătoare) , sângerare abundentă, stenoză pilorică cicatrice-ulceroasă decompensată, malignitate a ulcerului.

La sângerare gastrointestinală este necesară respectarea cea mai strictă a trei principii: frig, foame și odihnă. Copilul trebuie transportat numai pe targă. Pe zona stomacului este plasat un balon de cauciuc cu gheață, se efectuează terapia hemostatică locală, pentru care stomacul este spălat cu soluții de gheață. Esofagogastroduodenoscopia de urgență este indicată pentru a determina localizarea sursei de sângerare și pentru a efectua hemostaza endoscopică.

Este necesară terapia de substituție prin perfuzie-transfuzie (transfuzie de produse din sânge și înlocuitori de sânge). Alaturi de masurile de mai sus, in primele 2-3 zile se administreaza intravenos omeprazol 20-40 mg la 8 ore sau ranitidina 25-50 mg sau famotidina 10-20 mg la 6 ore. În prezența eroziunilor hemoragice, sucralfatul este utilizat suplimentar în doză de 1-2 g pe cale orală la fiecare 4 ore.După reanimare cu succes și cursuri hemostatice, se prescrie un curs standard de eradicare și se utilizează un blocant Na+, K+-ATPază sau un Blocantul receptorilor H2-histaminic este întotdeauna prelungit timp de cel puțin 6 luni Numai dacă nu există efect, este indicat tratamentul chirurgical.

Indicații relative Sângerarea recurentă, stenoza pilorică subcompensată și ineficacitatea tratamentului conservator indică intervenția chirurgicală. În caz de perforare sau penetrare a unui ulcer gastric și/sau duodenal cu simptome de peritonită, sângerare abundentă, intervenția chirurgicală se efectuează conform indicatii de urgenta,în alte cazuri se realizează conform planului.

Prevenirea

Prevenție primară include organizarea unei alimentații și a unui regim adecvat, crearea unui mediu favorabil în familie, refuzul de a lua medicamente ulcerogene și combaterea obiceiurilor proaste. Supraîncărcarea cu informații audiovizuale este inacceptabilă. Este necesar să se identifice în mod activ persoanele care au un risc crescut de a dezvolta ulcer (predispoziție ereditară,

hipersecreția funcțională de acid clorhidric, CGD cu formare crescută de acid) și numirea esofagogastroduodenoscopiei.

Prevenție secundară PUD - continuarea terapiei de reabilitare.

A doua etapă de reabilitare- sanatoriu-stațiune, efectuată nu mai devreme de 3 luni de la externarea din spital dacă nu este posibil în ambulatoriu. Dacă rezultatul testului de urează este pozitiv pentru infecția HP, este indicată terapia de eradicare de linia a doua.

A treia etapă de reabilitare- observație la dispensar într-o clinică cu un gastroenterolog pe o perioadă de 5 ani sau mai mult. Scopul său este de a preveni exacerbarea bolii. Tratamentul anti-recădere se efectuează de 2-3 ori pe an în timpul vacanțelor școlare. Este prescris un regim de protecție, tabelul alimentar nr. 1 timp de 3-5 zile, apoi tabelul nr. 5, preparate cu vitamine și antiacide și, dacă este necesar, tratament fizioterapeutic: galvanizare și electroforeză medicinală a diferitelor microelemente cu un aranjament transversal de electrozi - sulfat de cupru, sulfat de zinc, soluție de aloe, electroforeză cu brom pe zona gulerului. Pentru a rezolva modificările cicatricilor în stomac și duoden, se utilizează electroforeza soluțiilor de lidază sau terilitin. Utilizarea terapeutică a oxigenării hiperbare (8-10 ședințe) pentru îmbunătățirea microcirculației locale și a oxigenării țesuturilor deteriorate este justificată patogenetic. Pentru corectarea tulburărilor psihosomatice și autonome concomitente se folosesc curenți de joasă frecvență folosind tehnica electrosleep.

În unele cazuri, curenții modulați sinusoidali, un câmp electromagnetic de frecvență ultra-înaltă în intervalul decimetrului și ultrasunetele sunt prescrise pentru abdomenul superior și zona paravertebrală. Factorii care influențează ușor includ un câmp magnetic alternativ.

Esofagogastroduodenoscopia se efectuează cel puțin o dată pe an; este recomandată pentru plângeri, rezultate pozitive ale unei reacții de sânge ocult în fecale sau un test de respirație cu urează.

Dacă este necesar, pacienții sunt limitați la volumul de muncă școlar - 1-2 zile pe săptămână (școlarizare la domiciliu), scutiți

scutiți de examene, atribuit o grupă specială de sănătate (restricții privind educația fizică).

Prognoza

Prognosticul este grav, mai ales dacă copilul are multiple defecte ulcerative ale mucoasei sau ulcerul (ulcerele) se află în spatele bulbului duodenal. În astfel de cazuri, boala este mai gravă și se observă adesea complicații. Copiii care au suferit o intervenție chirurgicală primesc statut de handicap. Observarea clinică a pacientului de către un gastroenterolog pediatru, respectarea regulilor de prevenire sezonieră și de întreținere a exacerbărilor îmbunătățește semnificativ prognosticul bolii.

PILOROSPASM ŞI PILOROSTENOZA

În copilăria timpurie, o tulburare funcțională a funcției motorii a stomacului cu o creștere spastică a tonusului părții sale de ieșire, precum și o îngustare organică congenitală a părții pilorice a stomacului sunt probleme care necesită o atenție specială a unui medic pediatru în termenii diagnosticului diferenţial şi alegerea unei metode conservatoare sau chirurgicale de tratament.

Pilorospasm

Cod ICD-10

K22.4. Dischinezie esofagiană: spasm al esofagului.

Pilorospasmul este o tulburare a funcției motorii a stomacului, însoțită de o creștere spastică a tonusului părții sale de ieșire, observată în principal la sugari.

Etiologie și patogeneză

Secțiunea pilorică a stomacului este cea mai îngustă parte a acestui organ, care corespunde graniței dintre stomac și duoden. Numele vine de la cuvânt pilor- „păzitor”. În regiunea pilorică a stomacului există un strat muscular masiv (mușchi contractor), care este relativ bine dezvoltat la naștere. Dacă tonusul său este perturbat ca urmare a tulburărilor funcționale ale sistemului neuromuscular, evacuarea alimentelor din stomac în duoden devine dificilă, este reținută în stomac și apar vărsături. Încălcarea funcției de reglementare a sistemului nervos central și a departamentului său autonom este mai des observată la copiii cu traumatisme la naștere și după hipoxie intrauterină, prin urmare boala este privită ca o reflectare a disfuncției sistemului nervos autonom.

Tabloul clinic

Încă din primele zile de viață, cu pilorospasm, se observă regurgitare; pe măsură ce volumul alimentelor crește, apare vărsături întârziate ale conținutului acid coagulat fără bilă, care nu depășește volumul alimentelor consumate. Copilul, în ciuda vărsăturilor, crește în greutate corporală, deși nu este suficient, iar dacă tratamentul nu este început în timp util, se poate dezvolta malnutriție.

Clasificare

Există forme atone și spastice de pilorospasm. În forma atonică, conținutul stomacului curge încet și treptat din gură. Cu spasticitate, se eliberează intermitent, în smucituri ascuțite sub formă de vărsături.

Diagnosticare

Radiologic, patologia nu este determinată, dar după 2 ore apare o întârziere în evacuarea masei de contrast. La

Un examen endoscopic evidențiază un pilor închis sub formă de fantă, prin care se poate trece întotdeauna cu un endoscop, ceea ce permite excluderea cauzelor organice ale obstrucției piloroduodenale.

Diagnostic diferentiat

Boala este observată foarte des, trebuie diferențiată de o malformație destul de comună - stenoza pilorică (Tabelul 3-5).

Tabelul 3-5. Diagnosticul diferențial al stenozei pilorice și al pilorospasmului

Tratament

Este necesar să se mențină un program de somn-veghe, precum și să se țină copilul la 5-10 minute după hrănire în poziție verticală timp de câteva minute, după care este așezat pe o parte pentru a împiedica vărsăturile sau laptele să intre în trahee în cazul în care apare regurgitarea.

Dintre medicamente, se utilizează oral 0,5-1,0 ml dintr-o soluție de clorhidrat de papaverină 2% sau o soluție 2% de no-shpa*, diluată în 10-15 ml apă fiartă. De la 3 luni - soluție de prometazină 2,5%, 1-2 picături cu 15 minute înainte de hrănire. În cazurile severe, copiii, în funcție de vârstă, pot utiliza medicamente care reduc reflexul gag: soluție de sulfat de atropină 0,1% - 0,25-1,0 mg subcutanat, intramuscular sau intravenos de 1-2 ori pe zi. RD maximă este de 1 mg, doza zilnică este de 3 mg. Puteți recomanda vitamina B 1, supozitoare cu papaverină.

Fizioterapie: electroforeza clorhidratului de papaverină, drotaverină pe zona epigastrică Nr. 5-10; aplicații de parafină pe zona abdominală nr. 5-6 la două zile.

Prognoza

Prognosticul este favorabil, la 3-4 luni de viață, simptomele pilorospasmului dispar de obicei.

Stenoză pilorică

Codurile ICD-10

Q40.0. Stenoza pilorică pediatrică.

K31.8. Alte boli specificate ale stomacului și duodenului: îngustarea stomacului sub formă de clepsidră.

Stenoza pilorică este o malformație congenitală a părții pilorice a stomacului (Fig. 3-11, a), degenerarea stratului muscular al pilorului, îngroșarea acestuia asociată cu afectarea inervației, în urma căreia pilorul capătă aspect. a unei formațiuni albe asemănătoare unei tumori asemănătoare cartilajului. La adolescenți și adulți, stenoza pilorică este considerată o complicație a ulcerului gastric sau a tumorii din această secțiune.

Incidența este de 1 din 300 de sugari cu vârsta cuprinsă între 4 zile și 4 luni. La băieți, comparativ cu fetele, defectul apare de 4 ori mai des.

Etiologie și patogeneză

Principalii factori etiopatogenetici la copii se rezumă la următoarele motive:

Perturbarea inervației, subdezvoltarea ganglionului piloric;

Întârzierea intrauterină în deschiderea canalului piloric;

Hipertrofia și umflarea mușchilor părții pilorice a stomacului (vezi Fig. 3-11, a).

Severitatea și timpul de apariție a simptomelor stenozei pilorice depind de gradul de îngustare și lungimea pilorului, de capacitățile compensatorii ale stomacului copilului.

La adulți, stenoza pilorică este adesea o consecință a cicatricii grosiere din cauza bolii ulcerative sau a neoplasmului malign.

Clasificare

Există forme acute și prelungite de stenoză pilorică congenitală, etape de compensare, subcompensare și decompensare.

Tabloul clinic

De obicei, există o creștere treptată a simptomelor. Semnele defectului apar în primele zile după naștere, dar mai des în a 2-4-a săptămână de viață. Pielea devine uscată, trăsăturile feței devin mai clare, apare o expresie de foame, iar copilul pare mai în vârstă decât vârsta lui.

Primul și principal simptom al stenozei pilorice este vărsăturile de fântână, care apar între alăpți, sunt rare la început, apoi devin mai frecvente. Volumul de vărsături, constând din lapte coagulat cu miros acru, fără amestec de bilă, depășește doza unei singure hrăniri. Copilul devine neliniștit, se dezvoltă malnutriția și deshidratarea, urinarea devine rară și apare tendința de constipație.

La examinarea abdomenului în regiunea epigastrică, se determină umflarea și segmentarea crescută vizibilă pentru ochi.

peristaltismul gastric actual este un simptom al unei clepsidre (Fig. 3-11, b). În 50-85% din cazuri, sub marginea ficatului, la marginea exterioară a mușchiului drept, este posibil să se palpeze pilorul, care are aspectul unei tumori dense, în formă de prună, deplasându-se de sus în jos. .

În etapele ulterioare, se dezvoltă deshidratarea și metabolismul afectat de apă-sare. Datorită pierderii de clor și potasiu prin vărsături, nivelul lor în sânge scade, se dezvoltă alcaloză metabolică și alte tulburări hidroelectrolitice și metabolice severe. Posibil sindrom de aspirație. Manifestările tardive includ anemia deficitară și creșterea hematocritului ca urmare a îngroșării sângelui.

Diagnosticare

Pentru a confirma diagnosticul de stenoză pilorică, se utilizează ultrasunetele, care dezvăluie un pilor lung cu pereții îngroșați. Erorile de diagnostic pot fi de 5-10%.

Un studiu de contrast cu raze X al stomacului dezvăluie o creștere a dimensiunii sale și prezența unui nivel de lichid atunci când este examinat pe stomacul gol, o întârziere în evacuarea suspensiei de bariu (Fig. 3-11, c), îngustarea și prelungirea a canalului piloric (simptomul ciocului).

Una dintre cele mai informative metode de diagnosticare a stenozei pilorice este esofagogastroduodenoscopia. În cazul stenozei pilorice, endoscopia evidențiază exact

Orez. 3-11. Stenoza pilorică: a - reprezentarea schematică a locului de trecere a stomacului în duoden; b - mărirea vizibilă a pilorului și peristaltismului sub formă de clepsidră; c - Examenul cu raze X: reținerea agentului de contrast în stomac

o deschidere în pilor, convergența pliurilor mucoasei antrului stomacului spre pilorul îngustat. În timpul insuflației cu aer, pilorul nu se deschide și este imposibilă trecerea endoscopului în duoden. În timpul testului cu atropină, pilorul rămâne închis (spre deosebire de pilorospasm). În multe cazuri, se detectează gastrită de antru și esofagită de reflux.

Diagnostic diferentiat

Stenoza pilorică ar trebui să fie distinsă de diferite tulburări vegetosomatice însoțite de pilorospasm (vezi tabelele 3-5) și stenoză pseudopilorică (sindromul Debre-Fibiger - o tulburare endocrină complexă a funcțiilor mineralocorticoide și androgenice ale cortexului suprarenal).

Tratament

Tratamentul stenozei pilorice este doar chirurgical. Intervenția chirurgicală trebuie precedată de pregătirea preoperatorie care vizează restabilirea echilibrului hidro-electrolitic și acido-bazic și utilizarea antispastice. Tehnica chirurgiei deschise (de preferință laparoscopică) este piloromiotomia. Hrănirea după intervenție chirurgicală este dozată; până în a 8-a-9 zi după operație, volumul său crește treptat până la norma de vârstă. Deficiența de lichide este completată parenteral și cu clisme nutriționale.

Prognoza

De regulă, intervenția chirurgicală promovează recuperarea completă.

Descriere

Dispepsia (din grecescul Δυσ- - un prefix care neagă sensul pozitiv al cuvântului și πέψις - digestia) este o perturbare a funcționării normale a stomacului, digestie dificilă și dureroasă. Sindromul dispepsie este definit ca o senzație de durere sau disconfort (greutate, plenitudine, sațietate precoce), localizată în regiunea epigastrică mai aproape de linia mediană.

Dieta necorespunzătoare, obiceiurile proaste, administrarea de medicamente și alți factori negativi zilnic afectează funcționarea tractului gastrointestinal și provoacă sindromul dispepsiei funcționale.

Acest termen se referă la o listă extinsă de simptome care au o origine, etiologie și localizare comune.

Gastroenterologii numesc dispepsie gastrică funcțională și permanentă toate simptomele care provoacă perturbarea funcționării normale a tractului gastrointestinal.

Un pacient care consultă un medic cu plângeri despre o tulburare de acest tip este întotdeauna interesat de întrebarea ce este dispepsia funcțională și ce consecințe se confruntă.

Forma organică a bolii este cel mai adesea diagnosticată la pacienții din grupa de vârstă mai înaintată, în timp ce dispepsia funcțională se întâlnește mai ales la copii și adolescenți; în ambele situații sunt prescrise și tratamente diferite.

Merită să luăm în considerare faptul că patologia este împărțită în mai multe forme, fiecare dintre ele având propriile caracteristici și se manifestă în moduri diferite. Dispepsia poate fi:

nespecific, când simptomele existente sunt greu de clasificat ca prima sau a doua formă a bolii;
diskinetic, dacă pacientul se plânge de greață, greutate și senzație de plenitudine în stomac;
asemănător ulcerului, atunci când pacientul este preocupat în principal de disconfort în regiunea epigastrică.

Cauze

În funcție de cauza tulburărilor digestive, se distinge dispepsia, cauzată de disfuncția uneia dintre părțile sistemului digestiv și producerea insuficientă a anumitor sucuri digestive (intestinale, gastrice, pancreatice, hepatice), precum și dispepsia asociată în principal cu tulburări de nutriție (fermentare). , putrefactiv și gras, sau săpun).

Principalele cauze ale dispepsiei sunt lipsa de enzime digestive, care provoacă sindromul de malabsorbție, sau, ceea ce se întâmplă cel mai des, erori grosolane de nutriție. Dispepsia cauzată de tulburările de alimentație se numește dispepsie nutrițională.

Simptomele dispepsiei pot fi cauzate atât de lipsa regimului alimentar, cât și de o dietă dezechilibrată.

Astfel, disfuncția organelor tractului gastrointestinal fără leziuni organice duce la dispepsie funcțională (dispepsie nutrițională), iar insuficiența enzimelor digestive este o consecință a afectarii organice a tractului gastrointestinal. În acest caz, dispepsia este doar un simptom al bolii de bază.

Dispepsia la copii se dezvoltă din cauza unei nepotriviri între compoziția sau cantitatea alimentelor și capacitățile tractului gastrointestinal al copilului. Cea mai frecventă cauză a dispepsiei la copiii din primul an de viață este supraalimentarea copilului sau introducerea prematură a alimentelor noi în dietă.

În plus, nou-născuții și copiii din primele săptămâni de viață experimentează dispepsie fiziologică din cauza imaturității tractului gastrointestinal. Dispepsia fiziologică la copii nu necesită tratament și dispare pe măsură ce tractul gastrointestinal se maturizează.

Adesea, principalele simptome ale bolii sunt asociate cu orice boli ale tractului gastrointestinal. Aceasta se numește dispepsie organică.

În consecință, cauzele acestei patologii sunt cauzate de o boală subiacentă a sistemului digestiv. Dar sindromul dispepsiei funcționale este cel mai adesea indicat de o dietă umană incorectă.

Când comunică cu un medic, de obicei, se dovedește că pacientul a mâncat în mod constant prea mult înainte de a merge la culcare, a abuzat de alcool, a preferat alimentele procesate și alimentele grase, a vizitat periodic restaurante fast-food și destul de des s-a așezat doar pe sandvișuri.

În funcție de starea generală de sănătate a pacientului, sistemul digestiv poate eșua în câteva luni sau după câțiva ani. Rezultatul este în continuare același - o întâlnire cu un medic și plângeri legate de probleme cu stomacul.

Principalul motiv pentru dezvoltarea dispepsie la copii este o încălcare a dietei; adesea tinerii părinți își suprahrănesc bebelușii, îngrijorându-se că vor plânge de foame.

1.4.Codificare conform ICD-10

Dispepsie (K30)

K25 ulcer gastric

Include:
eroziunea gastrica

Ulcer
peptic:

piloric
departament

stomac
(mediogastric)

Sunt folosite
caracteristicile subgrupului de acuitate
dezvoltare și severitate, de la 0 la 9

K26
Ulcer duodenal

Include:
eroziunea duodenală

Ulcer
peptic:

becuri
duoden

postpiloric

K28
Ulcerul gastro-jejunal

Include:
ulcer (peptic) sau eroziune

anastomoza

gastrocoli

gastrointestinal

jejunal

K25 ulcer gastric

Conform clasificării internaționale a bolilor, dispepsia are codul K 30. Această tulburare a fost desemnată ca o boală separată în 1999. Astfel, prevalența acestei boli variază între 20 și 25% din întreaga populație a planetei.

1.3. Epidemiologie

Simptomele dispepsiei sunt printre cele mai frecvente
plângeri gastroenterologice. Conform studiilor populației,
desfășurate în America de Nord, Europa și Australia, total
Prevalența simptomelor dispepsiei în populație variază de la 7
până la 41% și o medie de aproximativ 25%.

Aceste cifre se referă la
t.n.

„dispepsie neinvestigată”, inclusiv
include atât dispepsia organică cât și funcțională.

Potrivit diverselor surse, doar la fiecare secundă până la a patra persoană consultă un medic.
pacient cu sindrom dispepsie. Acești pacienți reprezintă aproximativ 2-5%
pacienţii care vizitează medicii generalişti. Printre
toate plângerile gastroenterologice cu care pacienţii apelează la acestea
Potrivit specialiștilor, simptomele dispepsie reprezintă 20-40%.

Clasificare

Organic. Acest grup însoțește diverse probleme gastroenterologice, cum ar fi infecția bacteriană, otrăvirea toxică sau bolile cu rotavirus, de exemplu. Boala este cauzată de o deficiență a fermentației.
Funcțional (aka nutrițional). Aceasta este o boală independentă, care este întotdeauna considerată separat de grupul organic.

Dacă vorbim despre tulburări funcționale ale digestiei intestinale, atunci există subtipuri:

putred;
gras (sapun);
fermentaţie

Dispepsia, a cărei cauză este fermentația insuficientă, are următoarele soiuri:

colecistogen;
hepatogen;
pancreatogen;
enterogen;
gastrogenic;
amestecat.

Dispepsia diferă în mai multe direcții și caracteristici.

Aceste tipuri de dispepsie sunt asociate cu starea psihosomatică a pacientului. Cu alte cuvinte, indigestia se dezvoltă pe fondul disfuncției somatoforme autonome a sistemului nervos autonom.

- cu predominanţă a sindromului de durere epigastrică (numită anterior variantă asemănătoare ulcerului);

- cu predominanţă a sindromului de suferinţă postprandială (numită anterior variantă diskinetică).

1. asemănător ulcerului
varianta dispepsie

2. Dismotor
varianta dispepsie

3. Nesigur
varianta (mixta) de dispepsie

Exemple
formulări ale diagnosticului funcțional
dispepsie:

Funcţional
dispepsie, variantă asemănătoare ulcerului,
faza de exacerbare.

Funcţional
dispepsie, varianta dismotorie, varianta,
faza de exacerbare.

Funcţional
dispepsie, varianta nespecificata,
faza de remisie instabila.

ÎN
2006 Roma Criterii II
aprobat în formă revizuită ca
Criteriile Roma III

Forme clinice:

Primar
(izolat) duodenită

Secundar
(concomitent) duodenită

Toxic
(eliminare) duodenită

Exemple
formulări ale diagnosticului de cronică
duodenita:

Cronic
duodenită primară asemănătoare ulcerului
formă, asociată HP, multiplă
eroziunea bulbului duodenal
intestine.

Cronic
duodenită secundară, asemănătoare pancreasului
formă, cronică biliar-dependentă
pancreatită.

K25 ulcer gastric

A.
După etiologie și patogeneză:

Mecanic
HDN (organic) este de 14%
cazuri

a) congenital
anomalii ale duodenului, joncțiunii duodenojejunale,
ligamentele lui Treitz și pancreasul;

b) extraduodenală
procese care comprimă duodenul din exterior;

c) intramural
procese patologice în duoden.

Funcţional
CDN este diagnosticat în 86% din cazuri

a) Funcțional primar

b) Funcțional secundar

B.
Pe etape:

Compensat;

Subcompensat;

Decompensat.

ÎN.
După gravitate:

Moderat;

Pe baza lui T
(tumoare primara)

Tx - nu este suficient
date pentru evaluarea tumorii primare

Asta este primar
tumora nu este detectată

Este -
carcinom preinvaziv: intraepitelial
tumoră fără invazie

proprii

în
situ)

T1 - tumoră

stratul submucos

T2 - tumoră
se infiltrează în peretele stomacului pentru
membrana subseroasa

T3 - tumoră
crește în membrana seroasă (viscerală
peritoneu) fără invazie

către vecină
structurilor

T4 - tumoră
se dezvoltă în structuri învecinate

Notă: la T1
ar trebui luat în considerare și [Samsonov
V.A., 1989]:

malign
polip pedunculat;

malign
polip cu bază largă;

carcinomatoase
eroziune sau zonă de eroziune carcinomatoasă
de-a lungul marginii sau înconjurat de peptic
ulcere

De
caracteristica N
(ganglioni limfatici regionali)

Nx—
date insuficiente pentru evaluare
ganglionii limfatici regionali

N0 —
fără semne de metastază
limfatic regional

N1—

ganglionii limfatici nu la distanță

la mai mult de 3 cm de margine
tumora primara

N2—
există metastaze în perigastric
ganglionii limfatici la distanță

la mai mult de 3 cm de margine
tumora primara sau limfatica
noduri,

situat
de-a lungul gastricului stâng, hepatic comun,
splenic

sau insarcinata
arterelor

Pe baza M
(metastaze la distanta)

Mh - nu suficient
date pentru a determina distanta
metastaze

M0 - fără semne
metastaze la distanță

M1 - disponibil
metastaze la distanță

Adenocarcinom:

a) papilară;

b) tubulară

c) mucinos;

d) celulă cu inel cu sigiliu
cancer

Glandular-plat
cancer.

scuamoase
cancer.

Nediferențiabil
cancer

Neclasificabil
cancer

Clasificare
cancer la stomac

eu.
Localizare: - antrum (50-70%)

curbură mică
(10-15 %)

sectiune cardiaca
(8-10%)

curbură mai mare
(1 %)

fundul stomacului (1%)

P. Aspect: —
polipus (în formă de ciupercă)

în formă de farfurie

ulcerativ-infiltrativ

difuz

III. Microscopic:
- nediferențiat;

difuz - celular
raci (raci cu celule mici si mari);

diferenţiat
cancer glandular
(adenocarcinom);

distrofic
(skirr);

amestecat
(glandular-squamous) scuamoasă;

1. Tumoră mică,
situat în grosimea mucoasei și
stratul submucos

stomac, regional
fara metastaze.

2.
O tumoare care crește în straturile musculare, dar
negerminant
acoperire seroasă,

metastaze unice
în ganglionii limfatici.

3.

dincolo de ziduri

organele vecine
limitând mobilitatea stomacului,
multiplu
metastaze regionale.

4. Orice tumoră
dimensiuni și orice natură dacă sunt disponibile
metastaze la distanță.

Exemple
Formule de diagnostic:

B.L.
ventriculi

BLventriculiIVst. (Starea după o intervenție chirurgicală radicală
02.1999): recădere.
Generalizarea procesului cu metastaze în
ficat și creier.

Sindroame,
asociate cu tulburări neuroumorale
reglarea activităților organelor
tract gastrointestinal:

sindromul dumpingului
(ușoară, moderată, severă)

hipoglicemiant
sindrom

sindromul adductorului
bucle

ulcer peptic
anastomoza

gastrită de ciot
stomac, anastomozită (inclusiv HP
asociat)

postgastrorezecție
distrofie

postgastrorezecție
anemie

Sindroame,
asociate cu tulburări funcționale
activitatea organelor digestive
şi compensatorii-adaptative ale acestora
perestroika:

încălcări în
sistemul hepatobiliar;

tulburări intestinale,
inclusiv sindromul de malabsorbție;

încălcare
funcțiile ciotului gastric;

încălcare
funcțiile pancreatice;

esofagită de reflux.

Organic
leziuni: recidiva ulcerului peptic,
degenerarea membranei mucoase
ciot de stomac (polipoză, cancer de ciot
stomac).

Post-vagotomie
sindrom

disfagie

gastrostaza

recidiva ulcerului

5. Combinat
tulburări (combinații de patologice
sindroame).

1.
Boala stomacului operat
(2/3 rezecție conform B II
în 1994 din cauza ulcerului peptic
stomac, complicat de stenoză și
pătrunderea în ligamentul hepatic),
sindromul dumpingului
severitate moderată, cronică
gastrita ciotului gastric, post-gastrorezecție
diaree.

Hepatocelular
adenom;

Focal (focal)
hiperplazie nodulară;

Nodular
hiperplazie regenerativă;

hemangiom hepatic;

Colangiom (adenom
căile biliare intrahepatice);

chistadenomul
canale intrahepatice;

Mezenchimal
hamartom

Definiție.
Hepatocelular
carcinom – primar nemetastatic
tumora care provine din ficat
celule și împreună cu colangiom (tumoare,
provenind din celule intrahepatice
canale biliare) și hepatocolangiom
(tumora de origine mixta)
descris sub numele unificator
cancer hepatic primar.

După histologie:

hepatocelular
cancer;

colangiocelular
cancer;

cancer mixt

Natura
înălţime:

forma nodale;

formă masivă;

formă difuză.

Clasificare
defecte metabolice ereditare,

conducere
la afectarea ficatului

Ereditar
tulburări ale metabolismului carbohidraților:

Glicogenoze
(tipurile I,
III,
IV,
VI,
IX)

Galactozemie

Fructozemie

Ereditar
tulburări ale metabolismului grăsimilor:

Lipidoze

boala Gaucher

boala Niemann-Pick

Colesteroloza

Boala
Hand-Schueller-Christian

Familie
hiperlipoproteinemie

Generalizat
xantomatoza

boala lui Wolman

Ereditar
tulburări ale metabolismului proteinelor

Tirozinemia

Eșec
enzimă care activează metionina

Ereditar
tulburări ale metabolismului acidului biliar

Progresist
colestază intrahepatică (boală
Bilera)

Ereditar
limfedemul cu colestază recurentă

Arteriohepatic
displazie

Sindromul
Zellweger

sindromul TNSA

Ereditar
tulburări ale metabolismului bilirubinei

sindromul Gilbert

Sindromul
Rotor

Sindromul
Dubin-Johnson

Sindromul
Crigler-Nayjar

Ereditar
tulburări ale metabolismului porfirinei

Ereditar
tulburări ale metabolismului fierului

Ereditar
tulburări ale metabolismului cuprului

Încălcări
alte tipuri de schimburi

Fibroză chistică
(fibroză chistică)

Eșec
a 1 –antitripsină

amiloidoza

BOLI
VEZICA BILIARĂ ȘI CARE BILIARĂ

Clasificare
boli ale vezicii biliare, căilor biliare
moduri

(ICD,
Revizia X, 1992)

K80 calculi biliari
boala (colelitiaza)

K80.0 Litiază biliară
vezica urinara cu colecistita acuta

K80.1 Litiază biliară
vezica urinară cu alte colecistite

K80.2 Litiază biliară
vezica urinara fara colecistita (colecistolitiaza)

K80.3 Litiază biliară
duct (coledocolitiază) cu colangită

K80.4 Litiază biliară
duct cu colecistită (orice opțiuni,
coledocho- și colecistolitiază)

K81 Colecistita (fără
colelitiaza)

K81.0 Colecistita acută
(emfizematos, gangrenos, purulent,
abces, empiem, gangrena vezicii biliare
bule)

K81.1 Cronică
colecistita

K81.8 Alte forme
colecistita

K 81.9 Colecistita
nespecificat

K82 Alte boli
tractul biliar

K83 Alte boli
tractul biliar

K87 Înfrângeri
vezica biliară, căile biliare
pentru bolile clasificate în
alte secțiuni

E1. Disfuncție
vezica biliara

E2. Disfuncție
sfincterul lui Oddi

eu.
hipercinetic (hipertonic)
diskinezie biliară;

II.
hipocinetic (hipotonic)
diskinezie biliară;

III.
Forma mixtă de diskinezie

1.Cronică
colecistită acalculoasă

a)c
predominarea procesului inflamator

b)c
predominarea tulburărilor diskinetice

Cronic
colecistită calculoasă

II.Faza
boli:

faza de exacerbare
(decompensare)

faza de degradare
exacerbări (subcompensare)

faza de remisiune
(compensare)

III.De către
natura fluxului:

adesea recurente
flux (persistent).

permanent
curgere (monotonă).

curent variabil

IV.De către
severitate:

grad ușor
gravitatie

grad mediu
gravitatie

severă
gravitatie

V.De bază
sindroame clinice:

diskinetice

colecistocardialgic

premenstruală
Voltaj

solar

reactiv

1.Cronică
bacteriene (E. coli)
colecistită moderată
faza de exacerbare, adesea recidivante
curgere.

I.De
etiologie (bacteriană, helmintică,
toxic);

Cu fluxul:

- picant

- cronică

1. Primar
(bacterian, helmintic,
autoimună)

a) la sol
colestază subhepatică

- polipi ai căilor biliare comune

- cicatrici și
stricturi inflamatorii ale BD

- benign
si tumori maligne

- pancreatită cu
compresia ductului biliar comun

b)
datorita unei boli fara subhepatice
colestază

- biliodigestive
anastomoze și fistule

- insuficienta
sfincterul lui Oddi

- postoperator
colangită

- colestatic
hepatită

- ciroza biliara

IV.De către
tip de inflamație și morfologie

cataral

obstructiv

distructiv

V.De
natura complicațiilor:

abcese hepatice

necroză și perforație
hepatocoledocă

bacteriene -
șoc toxic

hepatic acut
eșec

Primar acut
colangită bacteriană

Calcul biliar
boală (coledocolitioză): exacerbare,
colangită bacteriană secundară.

Colesteroza
căi biliare, formă polipă

Colesteroza
căi biliare, reticulo-difuze
formă

Colesteroza
tract biliar, formă focală

(A.I.
Krakovsky, Yu.K. Dunaev, 1978; E.I. Galperin,
N.V. Volkova, 1988)

eu.
Încălcări asociate cu principalul
proces patologic, nu complet
eliminat prin operare:

Litiază biliară
conducte

Stenotic
papilită, inflamație a vezicii biliare comune

Colangită, biliară
pancreatită

Dischinezie
sfincterul lui Oddi, duodenostază,
diskinezie duodenobiliară.

P. Încălcări,
legate direct de operațiune
:

Sindromul
insuficiență a căilor biliare

Dischinezie
sfincterul lui Oddi și căile biliare

Sindromul Stump
canal biliar

Pancreatită

Neurom

Mezenteric
limfadenită, limfangite

Adeziv
și procesul sclerozant

Pseudotumori:

Hiperplazie;

Heterotopie
mucoasa gastrica

Tumori adevărate:

Epitelială
tumori;

Hamartroame;

Teratoame

Dupa forma:

difuz;

papilar

Dupa morfologie:

adenocarcinom;

slab diferenţiate
cancer;

scuamoase
cancer

Clasificare
tumori ale căilor biliare (A.I. Khazanov,
1995)

După localizare:

colangiocarcinoame,
dezvoltându-se din mic și minut
canalele intrahepatice (periferice
colangiocarcinom);

colangiocarcinoame,
dezvoltându-se din partea proximală
ductul hepatic comun, în principal
din zona în care dreapta și stânga se îmbină
canalele hepatice (proximale
colangiocarcinom – tumoră Klutchkin);

Colangiocarcinoame
partea distală a hepaticului comun
iar ductul biliar comun – distal
colangiocarcinom

Dupa forma:

papilar;

difuz;

intramural.

Dimensiunea tumorii T1
nu depășesc 1 cm, tumora se extinde dincolo
limitele papilei;

Dimensiunea tumorii T2
nu depaseste 2 cm, tumora implica
gurile ambelor canale, dar nu se infiltrează
zidul din spate;

Dimensiunea tumorii T3
nu depășesc 3 cm, tumora crește
peretele posterior al duodenului,
dar nu crește în pancreas;

Tumoarea T4 iese
dincolo de duoden,
infiltrează capul pancreasului
glandele, se răspândește în vasele de sânge;

Nxo
prezenţa metastazelor limfogene nu este
cunoscut;

Uimit
limfatice retroduodenale unice
noduri;

Nb lovit
limfatic parapancreatic
noduri;

Ncstruck
periportal, paraaortic,
ganglionii limfatici mezenterici;

Telecomanda M0
fără metastaze;

M1 departe
sunt metastaze

eu.
După caracteristicile morfologice:

interstițial-edematos;

parenchimatoase;

fibrosclerotic
(indurativ);

hiperplazic
(pseudotumoral);

chistice.

II.
Opțiuni clinice:

dureros
opțiune;

hiposecretor;

latent;

astenonevrotic
(ipohondru);

combinate

III.
După natura cursului clinic

rareori
recurent

de multe ori
recurent

persistent

IV.
După etiologie

dependent biliar;

alcoolic;

dismetabolic
(diabet zaharat, hiperparatiroidism,
hipercolesterolemie,

hemocromatoză);

infectioase;

medicament

idiopatică.

V.
După starea funcției

Cu
insuficiență exocrină
(moderat, pronunțat, ascuțit

exprimat);

Cu
funcția exocrină normală;

Cu
intrasecretor conservat sau afectat
funcţie.

VI.
Complicații

încălcare
scurgerea bilei

inflamator
modificări (parapancreatită, „enzimatică
colecistită”, chist, abces, eroziv
esofagită, sângerare gastroduodenală,
inclusiv sindromul Mallory-Weiss și
de asemenea, pneumonie, pleurezie revărsată,
sindromul de insuficiență respiratorie acută,
paranefrită, insuficiență renală acută,
pericardită efuzională, paranefrită)

endocrin
tulburări (zahăr pancreatogen
diabet zaharat, afecțiuni hipoglicemice).

portal
hipertensiune arterială (bloc subhepatic)

infectioase
(colangită, abcese)

(T)
Toxic-metabolic:

Alcoolic
(70-80% din toate cazurile);

Fumat
tutun;

hipercalcemie;

hiperparatiroidism;

Hiperlipidemie;

Cronic
insuficiență renală;

Medicamente;

Idiopat
(10-20%):

Din timp
idiopatic;

Târziu
idiopatic;

Tropical
(calcific tropical);

Fibrocalculat
diabetul pancreatic;

Ereditar
(1%):

Autozomal dominant
(crește semnificativ riscul de cancer);

- cationic
tripsinogen (mutația codonilor 29 și 122)

Autosomal recesiv/modificare
gene:

-Mutația CFTR
(transportor transmembranar CP);

Mutația SPINC1
(inhibitor secretor de tripsină);

Cationic
tripsinogen (mutația codonilor 19, 22 și 23);

Eșec
a-1-antitripsină.

Autoimun:

Izolat
autoimună;

Sindromul
pancreatită cronică autoimună:

sindromul Sjögren;

Biliare primară
ciroza hepatică;

Inflamator
boli hepatice (boala Crohn,
colita ulcerativa nespecifica).

Recurent
și pancreatită acută severă:

Greu
pancreatita acuta;

Recurent
pancreatita acuta;

Vascular
boli;

După
exacerbări.

Obstructiv
(biliar):

În formă de inel
(divisum) pancreas
glandă;

Boli
sfincterul lui Oddi;

Ductal
obstrucţie;

Preampular
chisturi peretelui duodenal;

Posttraumatic
modificări cicatriciale în pancreas
conductă.

1. Cronică
pancreatită biliar dependentă
predominant parenchimatos cu
sindrom de durere moderată,
rareori recurente, moderate
severitate și afectare moderată
functie exocrina, exacerbare.

2. Cronică
pancreatită chistică alcoolică cu
sindrom de durere severă, adesea
recurent, sever cu
încălcarea sistemului endocrin și exocrin
funcţie. Complicație: pancreatogenă
diabet, sever, secundar
tulburare de alimentatie.

3. Cronici
pancreatită pseudotumaroasă alcoolică,
varianta dureroasa, severitate moderata
cu insuficienta exocrina
uşoară, exacerbare.

4. Cronică
pancreatită biliar dependentă, dureroasă
variantă, parenchimoasă, medie
gradul de severitate. GSD, cronică
colecistită calculoasă, moderată
severitate, exacerbare.

înainte;

d) total
înfrângere.

a) adenocarcinom;

b) chistadenocarcinom;

c) cancer acinar;

d) scuamoase
cancer;

e) nediferenţiat
cancer.

Diametrul
tumori nu mai mult de 3 cm;

II tumoră
cu un diametru mai mare de 3 cm, dar nu se extinde dincolo
limitele organului;

IIIa infiltrativ
creșterea tumorii (în duoden
intestin, canale biliare,

mezenter, portal
venă);

IIIb metastaze
tumori la nivelul limfaticului regional
noduri;

IVtelecomandă
metastaze

Tumora T1
nu trece dincolo de organ;

Tumora T2
trece dincolo de organ;

Tumora T3
infiltrează organele și țesuturile învecinate;

N0 limfogen
fără metastaze;

metastaze N1
la ganglionii limfatici regionali;

metastaze N2
la ganglionii limfatici îndepărtați;

M0 hematogen
fără metastaze;

M1 hematogen
sunt metastaze.

De
localizari:

ileita acuta
(ileotiflită)

jejunoileita cu
sindromul de obstrucție a intestinului subțire

cronic
jejunoileita cu sindrom dezordonat
aspiraţie

granulomatos
colita

granulomatos
proctită

De
formă:

stenozatoare

Boala Crohn
curs cronic primar

cronic
curgere

Etapa 1 (devreme
schimbări);

Etapa 2 (intermediar
schimbări);

Etapa 3 (pronunțată
schimbări)

Extraintestinale
manifestări:

Clinic
caracteristică.

Anatomic
caracteristică

Complicații

IBS, în curs de desfășurare
cu predominanţa durerilor abdominale şi
flatulență

IBS, în curs de desfășurare
cu predominanța diareei

IBS, în curs de desfășurare
cu predominanța constipației

eu.
Etiologie:

infectioase

toxic

medicinal

radiatii

dupa operatii
pe intestinul subțire etc.

boală severă
lanţuri

alfa, beta
lipoproteinemie

agamaglobulinemie

P. Faza bolii:

exacerbare

iertare

III.Grad
severitate:

IV.Curentul
:

monoton

recurent

continuu
recurent

latent

V.Personaj
modificari morfologice:

jenita fără atrofie

jenita cu moderată
atrofie severă

jejunita cu severă
atrofie

jejunita cu severă
atrofie viloasă subtotală

eu.
După etiologie:

infectioase

nutritive

îmbătător

ischemic

pseudomembranos

P. Prin localizare
:

pancolită

transversal

sigmoidita

III.De către
natura modificărilor morfologice:

cataral

eroziv

ulcerativ

atrofic

amestecat

V.De
curgere

faza de exacerbare

faza de remisiune
(parțial, complet)

Funcții motrice

1. Hipermotilitatea

2. Hipomotricitatea

VII.
În funcție de severitatea dispepsiei intestinale:

cu fenomenul
dispepsie fermentativă

cu fenomenul
dispepsie putrefactivă

cu amestecat
fenomene

stafilococic;

Proteaceae;

Klebsiella;

bacteriide;

clostridial;

candidoza
si etc.;

asociat
(protean-enterococic etc.)

Microorganisme,
provocând disbacterioză

grad
compensare

Clinic
forme

Stafilococ

asemănător cu drojdia
ciuperci

Asociațiile
(stafilococ, proteus, asemănător drojdiei
ciuperci, Escherichia lactoză negativă)

Compensat

Subcompensat

Decompensat

Latent
(subclinic)

Local (local)

Uzual,
însoțită de bacteriemie

Uzual,
care apar cu generalizarea infecției,
sepsis, septicopiemie

Congenital
(adevărat) diverticuli:

diverticul Meckel

Diverticul
duoden

Diverticul altul
localizare

Cumparat
diverticuli:

Pulsiune
diverticul

Tracţiune
diverticul

Fals diverticul

Complicații
diverticuli:

Diverticulita acuta

Cronic
diverticulita

Intestinal
obstrucție (aderențe)
în jurul diverticulului)

Ruptura diverticulului

Intestinal
sângerare

Complicații purulente
(abces)

Bacterian
contaminarea intestinului subțire cu diverticuloză
disbioza intestinului subțire și a colonului
intestine cu diverticuli ai colonului.

CRONIC
BOALA ISCHEMICĂ A ORGANELOR DIGESTIV

Definiție.
Boala ischemică a organelor digestive
(boală ischemică abdominală,
ischemie intestinală: acută sau
insuficienta circulatorie cronica
în sistemele trunchiului celiac, superior şi
arterele mezenterice inferioare, adductor
la întreruperea alimentării cu sânge și a dezvoltării
funcționale, trofice și structurale
tulburări ale sistemului digestiv.

(P.Ya. Grigoriev,
A.V. Yakovenko, 1997)

Intravazală
motive: ateroscleroza obliterantă,
aortoarterita nespecifică,
hipoplazia aortei și a ramurilor sale, anevrisme
artere viscerale nepereche etc.

Extravasal
motive: compresia vaselor medianei
ligamentul arcuit al diafragmei,
țesutul neuroganglionar al solarului
plexuri, tumori ale cozii pancreatice
gland sau retroperitoneal
spaţiu.

Clasificare
insuficienta mezenterica superioara
arterelor

(L.V. Potashov și
al., 1985; G.Gerold,
1997)

Stadiul I: asimptomatic (compensat).
Detectare accidentală în timpul angiografiei,
efectuate din alt motiv.

Stadiul II: Angina abdominală (subcompensată). Intermitent
ischemie abdominală cauzată
durere după masă.

Etapa III: schimbare (decompensată).
durere prelungită în cavitatea abdominală,
sindromul de malabsorbție – cronic
enterita ischemică.

Stadiul IV: obstructie mezenterica acuta
artere, necroză (infarct) a intestinului.

ENTERITA prin radiații

K25 ulcer gastric

proprii
membrana mucoasă (carcinom
în
situ)

T3 -
tumora invadează seroasa
(peritoneu visceral) fără invazie

Adenocarcinom:

a) papilară;

b) tubulară

c) mucinos;

mic
curbura (10-15%)

sectiune cardiaca
(8-10%)

curbură mai mare
(1 %)

fundul stomacului (1%)

III. Microscopic:
- nediferențiat;

diferenţiat
glandular
cancer (adenocarcinom);

3.
O tumoare de dimensiuni semnificative, în curs de dezvoltare
dincolo de ziduri
stomac, lipirea și creșterea în
vecine
organe care limitează mobilitatea
stomac, multiplu
metastaze regionale.

B.L.
ventriculi
forma ulcerativ-infiltrativa cu
localizat în antru
(histologic: adenocarcinom).

B.L.
ventriculi stadiul IV (Stat
după intervenție chirurgicală radicală 02.1999):
recidiva. Generalizare
proces cu metastaze la ficat și creier
creier.

Dupa morfologie:

a) Picătură mare
(macroscopic);

b) Picătură mică
(microscopic);

c) Criptogen

Dupa forma:

a) focală,
diseminat, nu evident
clinic;

b) exprimat
diseminat;

c) zonal (în
diverse secțiuni ale lobulului);

d) difuză

CIROZĂ
FICAT

Definiție.
Ciroză
ficat - boală cronică difuză
ficat, constând în structurale
restructurarea parenchimului său sub formă
formarea de noduli și dezvoltarea fibrozei
din cauza necrozei hepatocitelor, apariția
șunturi între portal și central
vene ocolind hepatocitele cu dezvoltarea
hipertensiunea portală şi în creştere
insuficienta hepatica.

Clasificare
ciroza hepatică (OMS, 1978)

Conform morfologic
semne:

Micronodulare
ciroză (noduri de regenerare până la
1 cm);

Macronodulare
ciroză (noduri de regenerare până la 3-5 cm);

Ciroza mixta
(micro-macronodulare).

În istoricul medical al pacientului, tulburarea funcțională a stomacului conform ICD 10 este criptată ca unitate nosologică separată. Există un singur document oficial pentru instituțiile medicale, în care sunt incluse și clasificate toate bolile existente.

Acest document se numește Clasificarea Statistică Internațională a Bolilor, a 10-a revizuire, elaborată în 2007 de către Organizația Mondială a Sănătății.

Acest document stă la baza realizării statisticilor privind morbiditatea și mortalitatea în rândul populației. Fiecare istoric medical este codificat în funcție de diagnosticul final.

Codul FDF conform ICD 10 aparține clasei XI - „Boli ale organelor digestive” (K00-K93). Aceasta este o secțiune destul de extinsă în care fiecare boală este luată în considerare separat. Cod ICD 10 pentru tulburarea funcțională a intestinului: K31 – „ Alte boli ale stomacului și duodenului».

Ce este FRF

Indigestia funcțională este apariția durerii, a tulburărilor digestive, a motilității și a secreției de suc gastric în absența oricăror modificări anatomice. Acesta este un fel de diagnostic de excludere. Atunci când toate metodele de cercetare nu relevă tulburări organice, iar pacientul are plângeri, se stabilește acest diagnostic. Tulburările funcționale includ:

Dispepsie funcțională, care se poate manifesta în diferite moduri - greutate în stomac, sațietate rapidă, disconfort, senzație de plenitudine, balonare. De asemenea, pot apărea greață, vărsături, aversiune față de anumite tipuri de alimente și eructații. În acest caz, nu sunt detectate modificări ale tractului gastrointestinal.
Înghițind aer(aerofagie), care este apoi fie regurgitat, fie absorbit în tractul intestinal.
Pilorospasm funcțional– stomacul este spasmat, alimentele nu trec în duoden și se dezvoltă vărsături din alimentele consumate.

Pentru aceste plângeri, este necesară o examinare cu raze X, ultrasunete și FEGDS - cu toate acestea, nu se observă modificări sau tulburări.

Tulburările gastrointestinale funcționale sunt tratate simptomatic, deoarece cauza exactă a bolii nu este cunoscută. Dietă prescrisă, preparate enzimatice, antispastice, adsorbanți, gastroprotectori, medicamente care reduc aciditatea stomacului și normalizează motilitatea. Sedative sunt adesea folosite.

Dispepsia este un sindrom cumulativ. Combină o serie de disfuncții ale sistemului digestiv, în care există o absorbție slabă a nutrienților, dificultăți de digerare a alimentelor, precum și prezența intoxicației organismului.

În prezența dispepsiei, starea generală a unei persoane se înrăutățește, simptomele dureroase sunt observate în abdomen și piept. Dezvoltarea disbacteriozei este, de asemenea, posibilă.

Cauzele sindromului

Apariția dispepsiei este imprevizibilă în multe cazuri. Această tulburare poate apărea din mai multe motive, care, la prima vedere, par destul de inofensive.

Dispepsia apare cu frecvență egală la bărbați și femei. Se observă, de asemenea, dar mult mai rar.

Principalii factori care provoacă dezvoltarea dispepsiei includ:

O serie de boli gastrointestinale - gastrită și;
Stresul și instabilitatea psiho-emoțională - provoacă subminarea corpului; întinderea stomacului și a intestinelor se observă și datorită înghițirii unor porțiuni mari de aer;
Alimentația necorespunzătoare - duce la dificultăți în digerarea și asimilarea alimentelor, provoacă dezvoltarea unui număr de afecțiuni gastrointestinale;
Încălcarea activității enzimelor - duce la eliberarea necontrolată de toxine și otrăvirea organismului;
O dietă monotonă provoacă leziuni întregului sistem digestiv, provocând apariția proceselor de fermentație și putrefacție;
- proces inflamator în stomac, însoțit de secreție crescută de acid clorhidric;
Luarea anumitor medicamente - antibiotice, medicamente hormonale speciale, medicamente împotriva tuberculozei și cancerului;
Reacție alergică și intoleranță - sensibilitate specială a imunității unei persoane la anumite produse;
- blocarea parțială sau completă a trecerii conținutului stomacului prin intestine.
Hepatita de grup A este o boală hepatică de natură infecțioasă, caracterizată prin greață, disfuncție digestivă și îngălbenire a pielii.

Doar un medic poate determina cauza exactă a stării existente. Este posibil ca dispepsia să apară pe fondul unor boli în curs de dezvoltare, cum ar fi colecistita, sindromul Zollinger-Elisson și stenoza pilorică.

Codul bolii conform ICD-10

Clasificare

Dispepsia are o clasificare destul de largă. Fiecare subtip al bolii are propriile sale caracteristici speciale și simptome specifice. Pe baza acestora, medicul efectuează măsurile de diagnosticare necesare și prescrie tratamentul.

Încercările de a elimina în mod independent manifestările dispepsiei nu conduc adesea la rezultate pozitive. Astfel, dacă sunt detectate simptome suspecte, trebuie să contactați clinica.

Foarte des, medicul trebuie să efectueze o serie de teste pentru a determina cauza exactă a bolii și pentru a prescrie măsuri adecvate pentru a elimina simptomele tulburătoare.

În medicină, există două grupe principale de tulburări de tip dispepsie - dispepsia funcțională și organică. Fiecare tip de tulburare este cauzat de anumiți factori care trebuie luați în considerare atunci când se decide asupra unei abordări de tratament.

Forma funcțională

Dispepsia funcțională este un tip de tulburare în care nu se înregistrează leziuni organice specifice (nu există leziuni ale organelor sau sistemelor interne).

În acest caz, se observă tulburări funcționale care nu permit tractului gastrointestinal să funcționeze pe deplin.

Fermentaţie

Tipul fermentativ de dispepsie apare atunci când dieta unei persoane constă în principal din alimente care conțin cantități mari de carbohidrați. Astfel de produse includ pâine, leguminoase, fructe, varză, kvas și bere.

Ca urmare a consumului frecvent al acestor produse, în intestine se dezvoltă reacții de fermentație.

Acest lucru duce la apariția unor simptome neplăcute, și anume:

creșterea formării de gaze;
zgomot în stomac;
stomac deranjat;
stare de rău;

Când trimiteți scaunul pentru testare, este posibil să se identifice cantități excesive de amidon, acizi, precum și fibre și bacterii. Toate acestea contribuie la apariția procesului de fermentație, care are un impact atât de negativ asupra stării pacientului.

Putred

Acest tip de tulburare apare dacă dieta unei persoane este plină de alimente proteice.

Predominanța produselor proteice în meniu (păsări de curte, porc, miel, pește, ouă) duce la formarea în organism a unei cantități excesive de substanțe toxice care se formează în timpul descompunerii proteinelor. Această boală este însoțită de tulburări intestinale severe, letargie, greață și vărsături.

Gras

Dispepsia grasă este tipică pentru acele persoane care abuzează foarte des de consumul de grăsimi refractare. Acestea includ în principal grăsimea de miel și de porc.

Cu această boală, o persoană se confruntă cu tulburări severe ale scaunului. Fecalele sunt adesea deschise la culoare și au un miros puternic, neplăcut. O defecțiune similară în organism apare din cauza acumulării de grăsimi animale în organism și din cauza digestibilității lente a acestora.

Forma organica

Varietatea organică a dispepsiei apare în legătură cu patologia organică. Lipsa tratamentului duce la deteriorarea structurală a organelor interne.

Simptomele dispepsiei organice sunt mai agresive și mai pronunțate. Tratamentul se efectuează cuprinzător, deoarece boala nu dispare mult timp.

Nevrotic

Această afecțiune este caracteristică persoanelor care sunt cele mai susceptibile la influența stresului, depresiei, psihopatiei și au o anumită predispoziție genetică la toate acestea. Mecanismul final pentru apariția acestei afecțiuni nu este încă determinat.

Toxic

Dispepsia toxică apare cu o alimentație deficitară. Astfel, această afecțiune poate fi cauzată de produse insuficient de calitate și sănătoase, precum și de obiceiuri proaste.

Efectul negativ asupra organismului se datorează faptului că descompunerea proteinelor din alimente și substanțele toxice afectează negativ pereții stomacului și intestinelor.

Ulterior afectează interoreceptorii. Deja odată cu sângele, toxinele ajung în ficat, distrugându-i treptat structura și perturbând funcționarea organismului.

Simptome

Simptomele dispepsiei pot varia foarte mult. Totul depinde de caracteristicile individuale ale corpului pacientului, precum și de motivele care au cauzat boala.

În unele cazuri, simptomele bolii pot fi ușoare, ceea ce va fi asociat cu rezistența ridicată a organismului. Cu toate acestea, cel mai adesea dispepsia se manifestă acut și sever.

Astfel, dispepsia nutrițională, care are o formă funcțională, se caracterizează prin următoarele simptome:

greutate în stomac;
disconfort la stomac;
stare de rău;
slăbiciune;
letargie;
senzație de plenitudine în stomac;
balonare;
greaţă;
vărsături;
pierderea poftei de mâncare (lipsa poftei de mâncare, care alternează cu dureri de foame);
arsuri la stomac;
durere în părțile superioare ale stomacului.

Dispepsia are alte variante ale cursului său. Cel mai adesea, ele nu diferă semnificativ unele de altele. Cu toate acestea, astfel de simptome specifice permit medicului să determine corect tipul de boală și să prescrie tratamentul optim.

Tipul ulcerativ de dispepsie este însoțit de:

râgâială;
arsuri la stomac;
durere de cap;
dureri de foame;
stare de rău;
Dureri de stomac.

Tipul diskinetic de dispepsie este însoțit de:

senzație de plenitudine în stomac;
balonare;
greaţă;
disconfort abdominal constant.

Tipul nespecific este însoțit de un întreg complex de simptome care sunt caracteristice tuturor tipurilor de dispepsie, și anume:

slăbiciune;
greaţă;
vărsături;
durere abdominală;
balonare;
tulburare intestinală;
dureri de foame;
lipsa poftei de mâncare;
letargie;
oboseală rapidă.

În timpul sarcinii

Dispepsia la gravide este un fenomen destul de frecvent, care se manifestă cel mai adesea în ultimele luni de sarcină.

Această afecțiune este asociată cu refluxul conținutului acid în esofag, care provoacă o serie de senzații neplăcute.

Lipsa măsurilor de eliminare a simptomelor dureroase duce la faptul că conținutul acid aruncat constant provoacă un proces inflamator pe pereții esofagului. Există leziuni ale membranei mucoase și, ca urmare, întreruperea funcționării normale a organului.

Pentru a elimina simptomele neplăcute, femeilor însărcinate li se pot prescrie antiacide. Acest lucru va ajuta la suprimarea arsurilor la stomac și a durerii în esofag. Sunt indicate, de asemenea, nutriția alimentară și ajustările stilului de viață.

Diagnosticare

Diagnosticarea este una dintre etapele principale și principale care permit realizarea unui tratament rațional și de înaltă calitate. Pentru început, medicul este obligat să efectueze o colecție amănunțită de anamneză, care implică o serie de întrebări clarificatoare cu privire la stilul de viață al pacientului și genetica acestuia.

Palparea, atingerea și auscultarea sunt de asemenea obligatorii. După aceasta, dacă este necesar, se efectuează studii suplimentare ale stomacului și intestinelor.

Metoda de diagnosticare	Semnificația diagnostică a metodei
Prelevare clinică de sânge	O metodă de diagnosticare a prezenței sau absenței anemiei. Vă permite să determinați prezența unui număr de boli gastrointestinale.
Analiza scaunului	O metodă de diagnosticare a prezenței sau absenței anemiei. Vă permite să determinați prezența unui număr de boli gastrointestinale. De asemenea, vă permite să detectați sângerări intestinale ascunse.
Biochimia sângelui	Vă permite să evaluați starea funcțională a unor organe interne - ficat, rinichi. Elimină o serie de tulburări metabolice.
Test de respirație cu uree, test imunosorbant pentru determinarea anticorpilor specifici, test antigen fecal.	Diagnosticul direct al prezenței infecției cu Helicobacter pylori în organism.
Examinarea endoscopică a organelor.	Vă permite să detectați o serie de boli gastrointestinale. Diagnostică boli ale stomacului, intestinelor și duodenului. De asemenea, această analiză vă permite să determinați indirect procesul de mișcare a intestinului.
Studiu de contrast cu raze X.	Diagnosticul tulburărilor gastro-intestinale.
Ecografie	Evaluarea stării organelor, a procesului de funcționare a acestora.

Este extrem de rar ca un medic să prescrie alte metode de cercetare, mai rare - electrogastrografia cutanată și intragastrică, cercetarea radioizotopilor folosind un mic dejun special cu izotopi.

O astfel de nevoie poate apărea numai dacă, pe lângă dispepsie, pacientul este suspectat că are o altă boală în curs de dezvoltare paralelă.

Tratament

Tratamentul unui pacient pentru dispepsie se bazează strict pe rezultatele testelor obținute. Acesta implică tratament medicamentos și non-medicament.

Tratamentul non-medicament implică o serie de măsuri care trebuie urmate pentru a îmbunătăți starea generală.

Acestea includ următoarele:

să adere la o dietă rațională și echilibrată;
evita supraalimentarea;
alege haine largi care se potrivesc mărimii tale;
refuză exercițiile pentru mușchii abdominali;
eliminarea situațiilor stresante;
combină corect munca și odihna;
Mergeți după masă cel puțin 30 de minute.

Pe toată durata tratamentului, trebuie să fii supravegheat de un medic. Dacă nu există rezultate ale tratamentului, este necesar să se efectueze un diagnostic suplimentar.

Droguri

Tratamentul dispepsiei cu medicamente are loc după următoarea schemă:

Laxativele sunt folosite pentru a ameliora constipația care poate apărea în timpul bolii. Autoadministrarea oricăror medicamente este interzisă; acestea sunt prescrise numai de medicul curant. Medicamentele sunt utilizate până la normalizarea scaunului.
Medicamentele antidiareice sunt utilizate pentru a obține un efect de consolidare. Ar trebui să le utilizați numai la recomandarea unui medic.

În plus, sunt recomandate următoarele medicamente:

analgezice și antispastice - reduc durerea și au un efect calmant.
Preparatele enzimatice ajută la îmbunătățirea procesului de digestie.
blocante - reduc aciditatea stomacului, ajută la eliminarea arsurilor la stomac și eructații.
Blocanții H2-histaminic sunt medicamente mai slabe decât blocanții pompei de hidrogen, dar au și efectul necesar în combaterea simptomelor arsurilor la stomac.

Daca ai dispepsie nevrotica, nu ar strica sa consulti un psihoterapeut. El, la rândul său, va prescrie o listă de medicamente necesare care vor ajuta la controlul stării psiho-emoționale.

Dieta pentru dispepsia stomacului si intestinelor

Dieta corectă pentru dispepsie este prescrisă ținând cont de natura inițială a tulburărilor pacientului. Prin urmare, alimentația ar trebui să se bazeze pe următoarele reguli:

Dispepsia fermentativă presupune excluderea carbohidraților din dietă și predominarea proteinelor în aceasta.
În caz de dispepsie grasă, grăsimile de origine animală trebuie excluse. Accentul principal ar trebui să fie pus pe alimentele din plante.
În caz de dispepsie nutrițională, dieta trebuie ajustată astfel încât să satisfacă pe deplin nevoile organismului.
Forma putrefactivă a dispepsiei necesită excluderea cărnii și a produselor care conțin carne. Sunt preferate alimentele pe bază de plante.

De asemenea, atunci când elaborați o dietă terapeutică, trebuie să luați în considerare următoarele:

Mesele ar trebui să fie fracționate;
Mâncatul trebuie făcut încet și în mod deliberat;
Alimentele trebuie coapte la abur sau coapte;
Ar trebui să evitați apa crudă și carbogazoasă;
Dieta trebuie să includă preparate lichide - supe, ciorbe.

De asemenea, ar trebui să renunți cu siguranță la obiceiurile proaste - și la fumat. Neglijarea unor astfel de recomandări poate contribui la revenirea bolii.

Remedii populare

Metodele tradiționale sunt adesea folosite în tratamentul dispepsiei. Decocturile din plante și ceaiurile din plante sunt folosite în principal.

În ceea ce privește alte mijloace, precum sifonul sau tincturile de alcool, este mai bine să le eviți. Utilizarea lor este extrem de irațională și poate duce la o exacerbare a afecțiunii.

Eliminarea cu succes a dispepsiei este posibilă dacă respectați un stil de viață sănătos și vă ajustați dieta. Utilizarea unui tratament suplimentar sub formă de remedii populare nu este necesară.

Complicații

Complicațiile dispepsie sunt extrem de rare. Ele sunt posibile numai cu o exacerbare severă a bolii. Printre acestea pot fi observate:

pierdere în greutate;
pierderea poftei de mâncare;
exacerbarea bolilor gastrointestinale.

Dispepsia prin natura sa nu pune viața în pericol, dar poate provoca o serie de neplăceri și poate perturba modul obișnuit de viață.

Prevenirea

Pentru a evita dezvoltarea dispepsiei, trebuie să respectați următoarele reguli:

corectarea nutriției;
excluderea produselor dăunătoare;
activitate fizică moderată;
bea multă apă;
respectarea măsurilor de igienă;
renuntarea la alcool.

Dacă sunteți predispus la dispepsie și alte boli gastrointestinale, ar trebui să vizitați un gastroenterolog cel puțin o dată pe an. Acest lucru vă va permite să detectați boala în stadiile incipiente.

Video despre dispepsia gastrointestinală:

CATEGORII

Screening

Ecografia extremităților

Tipuri de ultrasunete

Ecografia abdominală

Ecografia toracelui

ARTICOLE POPULARE

	Negația nu cu verbe (la forma personală, la infinitiv, la forma gerunziului) se scrie separat: a nu lua, nu a fost, neștiind, încet.
	Prezentare, raportați principalele trăsături ale filozofiei renașterii
	Stilul de ficțiune
	Copiii pământului Prezentare suntem copiii pământului pentru grădiniță
	Prezentare pe tema barierelor în calea comunicării, lucrarea a fost finalizată de studenți.Fără comunicare, ne închidem în

2023 „kingad.ru” - examinarea cu ultrasunete a organelor umane