Reflexul pupilar: semnificația și structura acestuia. Reflexul pupilar

1. Perturbarea simultană a răspunsului pupilar la lumină, convergență și acomodare se manifestă clinic prin midriază. La o leziune unilaterală, reacția la lumină (directă și prietenoasă) nu este evocată pe partea afectată. Această imobilitate a pupilelor se numește oftalmoplegie internă. Această reacție este cauzată de deteriorarea inervației pupilare parasimpatice de la nucleul Yakubovich-Edinger-Westphal la fibrele sale periferice din globul ocular. Acest tip de tulburare de reacție pupilară poate fi observat cu meningită, scleroză multiplă, alcoolism, neurosifilis, boli vasculare ale creierului și leziuni cerebrale traumatice.
2. Încălcarea reacției prietenoase la lumină se manifestă prin anizocorie, midriază pe partea afectată. La ochiul intact, reacția directă este păstrată și reacția prietenoasă este slăbită. La ochiul bolnav nu există o reacție directă, dar reacția prietenoasă rămâne. Motivul acestei disocieri între reacția directă și cea conjugată a pupilei este afectarea retinei sau a nervului optic înaintea chiasmei optice.
3. Imobilitatea amaurotică a pupilelor la lumină se găsește în orbirea bilaterală. În acest caz, atât reacțiile directe, cât și cele cooperante ale elevilor la lumină sunt absente, dar se păstrează convergența și acomodarea. Areflexia pupilară amaurotică este cauzată de afectarea bilaterală a căilor vizuale de la retină la centrii vizuali primari inclusiv. În cazurile de orbire corticală sau în caz de lezare pe ambele părți ale căilor vizuale centrale care merg de la arborele cotit extern și de la perna talamusului vizual până la centrul vizual occipital, reacția la lumină, directă și prietenoasă, este complet păstrată, deoarece fibrele vizuale aferente se termină în zona coliculului anterior. Astfel, acest fenomen (imobilitatea amaurotică a pupilelor) indică o localizare bilaterală a procesului în căile vizuale până la centrii vizuali primari, în timp ce orbirea bilaterală cu păstrarea reacției directe și conjugate a pupilelor indică întotdeauna afectarea căilor vizuale. deasupra acestor centre.
4. Reacția hemiopică a pupilelor este aceea că ambele pupile se contractă numai atunci când jumătatea funcțională a retinei este iluminată; La iluminarea jumătății lipsă a retinei, pupilele nu se contractă. Această reacție a pupilelor, atât directă, cât și concomitentă, este cauzată de afectarea tractului optic sau a centrilor vizuali subcorticali cu coliculul anterior, precum și a fibrelor încrucișate și neîncrucișate în zona chiasmei. Clinic, este aproape întotdeauna combinată cu hemianopia.
5. Reacția astenică a pupilelor se exprimă în oboseală rapidă și chiar în încetarea completă a constricției cu expunerea repetată la lumină. Această reacție apare în boli infecțioase, somatice, neurologice și intoxicații.
6. Reacția paradoxală a pupilelor este că atunci când sunt expuse la lumină, pupilele se dilată, dar în întuneric se strâng. Apare extrem de rar, în principal cu isterie, chiar sever cu tabes dorsalis, accidente vasculare cerebrale.
7. Cu o reacție crescută a pupilelor la lumină, reacția la lumină este mai vie decât în ​​mod normal. Se observă uneori cu comoții ușoare, psihoze, boli alergice (edem Quincke, astm bronșic, urticarie).
8. Reacția tonică a pupilelor constă într-o dilatare extrem de lentă a pupilelor după constricția lor la expunerea la lumină. Această reacție este cauzată de excitabilitatea crescută a fibrelor eferente pupilare parasimpatice și se observă în principal în alcoolism.
9. Reacția miotonică a pupilelor (pupilotonie), tulburări pupilare de tip Eydie pot apărea cu diabet zaharat, alcoolism, deficiențe de vitamine, sindrom Guillain-Barré, tulburare periferică a sistemului autonom, artrită reumatoidă.
10. Tulburări pupilare de tip Argyll Robertson. Tabloul clinic al sindromului Argyll Robertson, care este specific pentru afectarea sifilitică a sistemului nervos, include semne precum mioză, ușoară anizocorie, lipsă de reacție la lumină, deformare a pupilelor, tulburări bilaterale, dimensiuni constante ale pupilei în timpul zilei, lipsă. cu efect de la atropină, pilocarpină și cocaină. O imagine similară a tulburărilor pupilare poate fi observată într-o serie de boli: diabet zaharat, scleroză multiplă, alcoolism, hemoragie cerebrală, meningită, coree Huntington, adenom pineal, regenerare patologică după paralizia mușchilor extraoculari, distrofie miotonică, sindrom de amiloidoză, Parominoaud , sindromul Munchmeyer (vasculită, care stă la baza umflăturii mușchilor interstițiali și proliferarea ulterioară a țesutului conjunctiv și calcifierea), neuropatie senzorială Denny-Brown (lipsa congenitală a sensibilității la durere, lipsa răspunsului pupilar la lumină, transpirație, creșterea tensiunii arteriale și creșterea ritmului cardiac cu stimuli durerosi severi), pandisautonomie, disautonomie familiala Riley-Day, sindrom Fisher (dezvoltarea acuta a oftalmoplegiei complete si ataxie cu reflexe proprioceptive scazute), boala Charcot-Marie-Tooth. În aceste situații, sindromul Argyll Robertson se numește nespecific.
11. Reacții pupilare premature. Studiul elevilor în stări comatoase capătă o mare semnificație diagnostică și prognostică. În caz de pierdere profundă a conștienței, șoc sever, comă, reacția pupilelor este absentă sau redusă brusc. Imediat înainte de moarte, pupilele devin în majoritatea cazurilor foarte înguste. Dacă, în stare comatoasă, mioza este înlocuită treptat cu midriază progresivă și nu există o reacție pupilară la lumină, atunci aceste modificări indică iminența morții.

Următoarele sunt tulburări pupilare asociate cu funcția parasimpatică afectată.

1. Reacția la lumină și dimensiunea pupilei în condiții normale depind de recepția adecvată a luminii în cel puțin un ochi. Într-un ochi complet orb nu există o reacție directă la lumină, dar dimensiunea pupilei rămâne aceeași ca pe partea laterală a ochiului intact. In caz de orbire completa la ambii ochi cu leziuni in zona anterioara corpilor geniculati laterali, pupilele raman dilatate si nu reactioneaza la lumina. Dacă orbirea bilaterală este cauzată de distrugerea cortexului lobului occipital, atunci reflexul pupilar ușor este păstrat. Astfel, este posibil să întâlniți pacienți complet orbi cu reacție pupilară normală la lumină.

Leziunile retinei, nervului optic, chiasmei, tractului optic, nevrita retrobulbară în scleroza multiplă provoacă anumite modificări în funcțiile sistemului aferent al reflexului pupilar ușor, ceea ce duce la o încălcare a reacției pupilare, cunoscută sub numele de pupilă Marcus Hun. . În mod normal, pupila reacționează la lumina puternică prin constrângere rapidă. Aici reacția este mai lentă, incompletă și atât de scurtă încât pupila poate începe imediat să se dilate. Motivul reacției patologice a pupilei este o scădere a numărului de fibre care asigură reflexul de lumină pe partea afectată.

1. Deteriorarea unui tract optic nu duce la o modificare a dimensiunii pupilei datorită reflexului de lumină păstrat pe partea opusă. În această situație, iluminarea zonelor intacte ale retinei va da o reacție mai pronunțată a pupilei la lumină. Aceasta se numește reacția pupilară a lui Wernicke. Este foarte dificil să provoci o astfel de reacție din cauza dispersării luminii în ochi.
2. Procesele patologice din mijlocul creierului (zona coliculului anterior) pot afecta fibrele arcului reflex al reacției pupilei la lumină care se intersectează în zona apeductului cerebral. Pupilele sunt dilatate și nu reacţionează la lumină. Aceasta este adesea combinată cu absența sau limitarea mișcărilor în sus ale globilor oculari (pareza privirii verticale) și se numește sindromul Parinaud.
3. sindromul Argyll Robertson.
4. Cu afectarea completă a celei de-a treia perechi de nervi cranieni, se observă dilatarea pupilei din cauza absenței influențelor parasimpatice și a activității simpatice continue. În acest caz, sunt detectate semne de deteriorare a sistemului motor al ochiului, ptoza și deviația globului ocular în direcția inferolaterală. Cauzele afectării severe a perechii III pot fi un anevrism de arteră carotidă, hernii tentoriale, procese progresive, sindromul Tolosa-Hunt. În 5% din cazurile cu diabet zaharat apare o leziune izolată a celui de-al treilea nerv cranian, în timp ce pupila rămâne adesea intactă.
5. Sindromul Eydie (pupillotonia) este o degenerare a celulelor nervoase ale ganglionului ciliar. Există o pierdere sau o slăbire a reacției pupilei la lumină în timp ce reacția la privirea apropiată este intactă. Caracteristicile caracteristice includ unilateralitatea leziunii, dilatarea pupilei și deformarea acesteia. Fenomenul pupilotoniei este că pupila se îngustează foarte lent în timpul convergenței și mai ales lent (uneori doar în 2-3 minute) revine la dimensiunea inițială după încetarea convergenței. Mărimea pupilei nu este constantă și se modifică pe parcursul zilei. În plus, dilatarea pupilei poate fi realizată ținând pacientul în întuneric pentru o perioadă lungă de timp. Există o creștere a sensibilității pupilei la substanțele vegetotrope (dilatație ascuțită de la atropină, constricție ascuțită de la pilocarpină).

O astfel de hipersensibilitate a sfincterului la medicamentele colinergice este detectată în 60-80% din cazuri. La 90% dintre pacienții cu pupile Eidi tonice, reflexele tendinoase sunt slăbite sau absente. Această slăbire a reflexelor este larg răspândită, afectând extremitățile superioare și inferioare. În 50% din cazuri se observă leziuni simetrice bilaterale. De ce reflexele tendinoase sunt slăbite în sindromul Eydie nu este clar. Sunt propuse ipoteze despre polineuropatia larg răspândită fără afectare senzorială, degenerarea fibrelor ganglionare spinale, o formă particulară de miopatie și un defect de neurotransmisie la nivelul sinapselor spinale. Vârsta medie a bolii este de 32 de ani. Se observă mai des la femei. Cea mai frecventă plângere, pe lângă anizocoria, este vederea încețoșată atunci când se uită la obiectele din apropiere. În aproximativ 65% din cazuri, pareza reziduală de acomodare este observată în ochiul afectat. După câteva luni, există o tendință pronunțată de normalizare a forței de acomodare. La 35% dintre pacienți, orice încercare de a privi de aproape poate provoca astigmatism în ochiul afectat. Acest lucru se datorează probabil paraliziei segmentare a mușchiului ciliar. Când este examinat la lumina lămpii cu fantă, poate fi observată o oarecare diferență în sfincterul pupilar la 90% dintre ochii afectați. Această reacție reziduală este întotdeauna o contracție segmentară a mușchiului ciliar.

De-a lungul anilor, în ochiul afectat apare o îngustare a pupilei. Există o tendință pronunțată ca un proces similar să apară la celălalt ochi după câțiva ani, astfel încât anizocoria devine mai puțin vizibilă. În cele din urmă, ambele pupile devin mici și nu răspund bine la lumină.

S-a stabilit recent că disocierea răspunsului pupilar la lumină și acomodare, observată adesea în sindromul Eydie, poate fi explicată doar prin difuzia acetilcolinei din mușchiul ciliar în camera posterioară spre sfincterul pupilar denervat. Este probabil ca difuzia acetilcolinei în umoarea apoasă să contribuie la tensiunea mișcărilor irisului în sindromul Adie, dar este și destul de clar că disocierea menționată nu poate fi explicată atât de clar.

Reacția pronunțată a pupilei la acomodare se datorează cel mai probabil regenerării patologice a fibrelor acomodative din sfincterul pupilei. Nervii irisului au o capacitate uimitoare de a se regenera și reinerva: o inimă fetală de șobolan transplantată în camera anterioară a unui ochi adult va crește și se va contracta într-un ritm normal, care poate varia în funcție de stimularea ritmică a retinei. Nervii irisului pot crește în inima transplantată și pot stabili ritmul cardiac.

În cele mai multe cazuri, sindromul Eydie este o boală idiopatică, iar cauza apariției acesteia nu poate fi găsită. În al doilea rând, sindromul Eydie poate apărea în diferite boli (vezi mai sus). Cazurile familiale sunt extrem de rare. Au fost descrise cazuri de combinație a sindromului Agey cu tulburări ale sistemului autonom, hipotensiune ortostatică, hipohidroză și hiperhidroză segmentară, diaree, constipație, impotență și tulburări vasculare locale. Astfel, sindromul Eydie poate acționa ca un simptom la un anumit stadiu al dezvoltării unei tulburări autonome periferice, iar uneori poate fi prima sa manifestare.

Traumatismul contondent al irisului poate duce la ruperea ramurilor ciliare scurte în sclera, care se manifestă clinic prin deformarea pupilelor, dilatarea acestora și reacția afectată (slăbită) la lumină. Aceasta se numește iridoplegie post-traumatică.

Nervii ciliari pot fi afectați de difterie, determinând pupile dilatate. Aceasta apare de obicei în săptămâna 2-3 a bolii și este adesea combinată cu pareza palatului moale. Funcția pupilară afectată este de obicei complet restaurată.

Tulburări pupilare asociate cu afectarea funcției simpatice

Deteriorarea căilor simpatice la orice nivel se manifestă prin sindromul Horner. În funcție de nivelul de deteriorare, tabloul clinic al sindromului poate fi complet sau incomplet. Sindromul Horner complet arată astfel:

1. îngustarea fisurii palpebrale. Cauza: paralizia sau pareza muschilor tarsal superior si inferior, care primesc inervatie simpatica;
2. mioză cu reacție normală a pupilei la lumină. Cauza: paralizie sau pareza muşchiului care dilată pupila (dilatator); căi parasimpatice intacte către mușchiul pupilar constrictor;
3. enoftalmie. Cauza: paralizia sau pareza muschiului orbital al ochiului, care primeste inervatie simpatica;
4. anhidroză facială homolaterală. Cauza: perturbarea inervației simpatice a glandelor sudoripare ale feței;
5. hiperemie conjunctivală, vasodilatație a vaselor cutanate din jumătatea corespunzătoare a feței. Cauză: paralizia mușchilor netezi ai vaselor de sânge ale ochiului și feței, pierderea sau insuficiența influențelor vasoconstrictoare simpatice;
6. heterocromie a irisului. Cauză: insuficiență simpatică, în urma căreia migrarea melanoforilor în iris și coroidă este întreruptă, ceea ce duce la perturbarea pigmentării normale la o vârstă fragedă (până la 2 ani) sau la depigmentare la adulți.

Simptomele sindromului Horner incomplet depind de nivelul de deteriorare și de gradul de implicare a structurilor simpatice.

Sindromul Horner poate fi de origine centrală (afectarea primului neuron) sau periferică (afectarea celui de-al doilea și al treilea neuron). Studii ample ale pacienților internați în secțiile neurologice cu acest sindrom au relevat originea sa centrală în 63% din cazuri. Legătura sa cu un accident vascular cerebral a fost stabilită. În schimb, cercetătorii care au observat pacienții în ambulatoriu în clinicile oftalmologice au descoperit natura centrală a sindromului Horner în doar 3% din cazuri. În neurologia rusă, este în general acceptat că sindromul Horner apare cel mai frecvent cu afectarea periferică a fibrelor simpatice.

Sindromul Horner congenital. Cauza sa cea mai frecventă este traumatismul la naștere. Cauza imediată este deteriorarea lanțului simpatic cervical, care poate fi combinată cu afectarea plexului brahial (cel mai adesea rădăcinile sale inferioare - paralizia Dejerine-Klumpke). Sindromul Horner congenital este uneori combinat cu hemiatrofia facială, cu anomalii de dezvoltare ale intestinului și coloanei cervicale. Sindromul Horner congenital poate fi suspectat de ptoza sau heterocromia irisului. Apare și la pacienții cu neuroblastom cervical și mediastinal. Pentru a diagnostica această boală, tuturor nou-născuților cu sindrom Horner li se oferă o radiografie toracică și o metodă de screening pentru a determina nivelul de excreție a acidului mandelic, care poate fi crescut.

Cea mai caracteristică trăsătură a sindromului Horner congenital este heterocromia irisului. Melanoforii se deplasează în iris și coroidă în timpul dezvoltării embrionare sub influența sistemului nervos simpatic, care este unul dintre factorii care influențează formarea pigmentului de melanină și, astfel, determină culoarea irisului. În absența influențelor simpatice, pigmentarea irisului poate rămâne insuficientă, culoarea acestuia va deveni albastru deschis. Culoarea ochilor se stabilește la câteva luni după naștere, iar pigmentarea finală a irisului se termină la vârsta de doi ani. Prin urmare, fenomenul de heterocromie se observă în principal în sindromul Horner congenital. Depigmentarea după perturbarea inervației simpatice a ochiului la adulți este extrem de rară, deși au fost descrise cazuri izolate bine documentate. Aceste cazuri de depigmentare indică faptul că un fel de influență simpatică asupra melanocitelor continuă la adulți.

Sindromul Horner de origine centrală. Hemisferectomia sau infarctul extins al unei emisfere poate provoca sindromul Horner pe acea parte. Căile simpatice din trunchiul cerebral sunt adiacente tractului spinotalamic pe toată lungimea sa. Ca urmare, sindromul Horner de origine tulpină va fi observat simultan cu o încălcare a durerii și a sensibilității la temperatură pe partea opusă. Cauzele unei astfel de leziuni pot fi scleroza multiplă, gliom pontin, encefalita trunchiului cerebral, accidentul vascular cerebral hemoragic, tromboza arterei cerebeloase posterioare inferioare. În ultimele două cazuri, la debutul tulburărilor vasculare, se observă sindromul Horner împreună cu amețeli severe și vărsături.

Când sunt implicate în procesul patologic, pe lângă calea simpatică, nucleii V sau IX, X perechi de nervi cranieni, analgezie, termanestezie a feței pe partea ipsilaterală sau disfagie cu pareza palatului moale, mușchii faringieni și corzile vocale vor fi respectate, respectiv.

Datorită locației mai centrale a căii simpatice în coloanele laterale ale măduvei spinării, cele mai frecvente cauze de afectare sunt siringomielia cervicală și tumorile coloanei vertebrale intramedulare (gliom, ependimom). Clinic, aceasta se manifestă prin scăderea sensibilității la durere la nivelul mâinilor, scăderea sau pierderea reflexelor tendinoase și periostale la nivelul mâinilor și sindromul Horner bilateral. În astfel de cazuri, primul lucru care atrage atenția este ptoza pe ambele părți. Pupilele sunt înguste, simetrice și au o reacție normală la lumină.

Sindromul Horner de origine periferică. Lezarea primei rădăcini toracice este cea mai frecventă cauză a sindromului Horner. Cu toate acestea, trebuie remarcat imediat că patologia discurilor intervertebrale (hernie, osteocondroză) se manifestă rar ca sindromul Horner. Trecerea primei rădăcini toracice direct deasupra pleurei vârfului plămânului provoacă afectarea acesteia în bolile maligne. Sindromul Pancoast clasic (cancer al apexului pulmonar) se prezintă cu durere la axilă, atrofie a mușchilor (mici) ai brațului și sindromul Horner pe aceeași parte. Alte cauze sunt neurofibromul radicular, coastele cervicale accesorii, paralizia Dejerine-Klumpke, pneumotoraxul spontan și alte boli ale apexului pulmonar și ale pleurei.

Lanțul simpatic la nivel cervical poate fi deteriorat din cauza intervențiilor chirurgicale la laringe, glandei tiroide, leziuni la nivelul gâtului, tumori, în special metastaze. Bolile maligne din zona foramenului jugular de la baza creierului provoacă diferite combinații ale sindromului Horner cu afectarea perechilor IX, X, XI și CP de nervi cranieni.

Dacă fibrele care circulă ca parte a plexului arterei carotide interne sunt deteriorate deasupra ganglionului cervical superior, se va observa sindromul Horner, dar numai fără tulburări de transpirație, deoarece căile sudomotorii către față merg ca parte a plexului extern. artera carotida. În schimb, tulburările de transpirație fără tulburări pupilare vor apărea atunci când sunt implicate fibrele plexului carotidian extern. Trebuie remarcat faptul că o imagine similară (anhidroză fără tulburări pupilare) poate fi observată atunci când lanțul simpatic este deteriorat caudal la ganglionul stelat. Acest lucru se explică prin faptul că căile simpatice către pupilă, care trec prin trunchiul simpatic, nu coboară sub ganglionul stelat, în timp ce fibrele sudomotorii care merg spre glandele sudoripare ale feței părăsesc trunchiul simpatic, începând de la cervicalul superior. ganglion si terminand cu ganglionii simpatici toracici superiori.

Leziunile, procesele inflamatorii sau blastomatoase din imediata vecinătate a ganglionului trigemen (Gasserian), precum și osteita sifilitică, anevrismul arterei carotide, alcoolizarea ganglionului trigemen, herpesul oftalmic sunt cele mai frecvente cauze ale sindromului Roeder: afectarea primei ramuri. a nervului trigemen în combinaţie cu sindromul Horner. Uneori apar leziuni ale perechilor de nervi cranieni IV și VI.

Sindromul Pourfur du Petit este inversul sindromului Horner. În acest caz, se observă midriaza, exoftalmia și lagoftalmia. Simptome suplimentare: creșterea presiunii intraoculare, modificări ale vaselor conjunctivei și retinei. Acest sindrom apare cu acțiunea locală a medicamentelor simpatomimetice, rareori cu procese patologice în zona gâtului, când este implicat trunchiul simpatic, precum și cu iritația hipotalamusului.

Elevii Argyle-Robertson

Pupilele Argyle-Robertson sunt pupile mici, de dimensiuni inegale și de formă neregulată, cu răspuns slab la lumină în întuneric și răspuns bun la acomodarea cu convergență (răspuns pupilar disociat). Este necesar să se facă diferența între semnul Argyll-Robertson (un semn relativ rar) și pupilele tonice bilaterale ale lui Edie, care sunt mai frecvente.

Reflexul pupilar

Pupila este o deschidere în irisul ochiului. În mod normal, diametrul său variază de la 1,5 mm în lumină puternică și până la 8 mm în întuneric.

Reflexul pupilar - o modificare a diametrului pupilei sub influența diverșilor stimuli. Prin creșterea diametrului său, fluxul razelor de lumină către retină poate crește de 30 de ori.

Dilatarea pupilei (midriaza) - observată în întuneric, la examinarea obiectelor îndepărtate, când sistemul simpatic este excitat, în durere, frică, asfixie, blocarea sistemului parasimpatic, sub influența substanțelor chimice, de exemplu, atropina, care blochează M. -receptori colinergici; acesta din urmă este utilizat în clinica oftalmologică pentru dilatarea pupilei în scopul examinării amănunțite a fundului de ochi.

Constricția pupilei (mioză) - observată la expunerea la lumină puternică, la examinarea obiectelor apropiate (la citire), când sistemul parasimpatic este excitat, când sistemul simpatic este blocat.

Mecanismul reflex pupilar este reflexiv și are un arc reflex diferit în funcție de iluminare. Când este expus la lumină puternică, stimularea are loc în retina ochiului. Impulsurile de la acesta ajung ca parte a nervului optic la mijlocul creierului (coliculi superiori). De aici până la nucleul autonom pereche al nervului oculomotor (perechea III) (Yakubovich - Edinger - Westphal). Ca parte a ramurilor sale, impulsurile sunt trimise către ganglionul ciliar, iar fibrele postganglionare sunt trimise către mușchiul care constrânge pupila. (m. pupile sfincterului)(Vezi fig. 12.8).

Pe întuneric, dimpotrivă, sunt excitați centrii simpatici localizați în coarnele laterale ale segmentelor CB și T1.2 ale măduvei spinării. De aici impulsurile sunt trimise către ganglionul simpatic cervical superior. Fibrele postganglionare ca parte a nervilor simpatici pătrund în mușchi, dilatând pupila (t. Pupilele dilatatoare). Trebuie subliniat faptul că munca mușchilor care constrâng sau dilată pupila ambilor ochi este coordonată; Când pupila unui ochi se dilată sau se contractă, în celălalt are loc o reacție prietenoasă.

Semnificația reflexului pupilar:

Oferă eliminarea aberației sferice. Când pupila se contractă, razele periferice sunt tăiate.

Elevul este implicat în adaptarea sistemului vizual la schimbările de iluminare.

În întuneric pupila se dilată și când este expusă la lumină se contractă.

Participă la asigurarea vederii clare a obiectelor situate la diferite distanțe. Când priviți obiecte apropiate (când citiți), pupila se îngustează, iar când vedeți obiecte îndepărtate, se extinde.

Funcție de protecție. Prin constrângere atunci când este expusă la lumină puternică, pupila asigură păstrarea pigmenților retinieni de distrugerea excesivă.

Semnificație clinică. Starea pupilelor indică nivelul de excitabilitate al centrilor trunchiului cerebral.

În acest sens, reflexul pupilar este folosit pentru a controla profunzimea anesteziei. Vă permite să diagnosticați deteriorarea centrilor în care sunt localizați nucleele, reglând lățimea pupilei, efectele durerii etc.

Orez. 12.9. Structura retinei

Fiziologia retinei

Histologic, în retină se disting zece straturi, dar există mai puține straturi funcționale implicate în percepția stimulilor de lumină și procesarea acestora. Stratul de epiteliu pigmentar cel mai îndepărtat de lumină este stratul de epiteliu pigmentar. Următorul strat, mai aproape de lumină, este stratul de fotoreceptori - conuri și tije. Și mai aproape de lumină este un strat de celule bipolare, orizontale și amacrine. Cel mai apropiat de lumină este stratul de celule ganglionare, ai căror axoni formează nervul optic.

Un nerv sănătos se extinde dincolo de globul ocular cu 3 mm medial și puțin deasupra polului său posterior. Această zonă nu conține receptori fotosensibili și, prin urmare, este numită punct orb.

Stratul de pigment este stratul exterior al retinei (Fig. 12.9). Numele său vine de la faptul că conține pigmentul negru melanină.

Datorită prezenței melaninei, razele de lumină nu sunt reflectate, ci absorbite. Semnificația stratului de pigment este, de asemenea, asociată cu prezența vitaminei A în acesta, care vine din acesta către segmentele exterioare ale fotoreceptorilor. Acolo, vitamina A este folosită pentru resinteza pigmenților vizuali. În cazul unei cantități insuficiente de vitamina A, se dezvoltă boala „orbire nocturnă” - hemeralopie (sau nictalopie). Viziunea unor astfel de oameni scade brusc la amurg.

Importanța stratului de pigment constă și în faptul că asigură (datorită legăturii sale strânse cu coroida) transferul de O2 și nutrienți către celulele receptore.

Straturile funcționale ale retinei

Există 3 straturi funcționale în retină:

Stratul de celule fotoreceptoare;

Strat de celule bipolare, orizontale și amacrine;

Stratul de celule ganglionare.

Rolul celulelor fotoreceptoare Există 2 tipuri de celule fotoreceptoare: conuri și bastonașe. Au un plan general de structură. Atât conurile, cât și tijele constau din următoarele părți: un segment exterior, o tulpină de legătură, un segment interior și o parte nucleară a terminalului sinaptic (Fig. 12.10).

Segmentele exterioare ale tijelor conțin rodopsina, iar conurile conțin iodopsină.

Există până la 123 de milioane de tije și doar 6-7 milioane de conuri.În zona foveei centrale există doar conuri, sunt puține la periferie și sunt absente în părțile extreme ale retinei. Tijele sunt localizate în mare parte la periferie, în special în zonele îndepărtate de fovea centrală.

Pupila (lat. pupilla, pupula) este un cerc în centrul irisului. Are o trăsătură distinctivă: datorită muncii mușchilor (sfincter și dilatator), devine posibilă reglarea fluxului de lumină îndreptată spre retină. În lumina puternică a soarelui sau iluminat electric, sfincterul devine tensionat și pupila se îngustează, razele orbitoare sunt tăiate, imaginea devine clară, fără neclarități.

La iluminarea crepusculară, dimpotrivă, pupila se dilată (mulțumită dilatatorului). Toate acestea se numesc „funcția diafragmatică”, care este asigurată de reflexul pupilar.

Reflex pupilar, simptome de afectare

Reflexul pupilar: cum apare

Orice reflex are doua directii:

• Sensitiv - transmite informații către centrii nervoși;
• Motor - transmite informații de la centrii nervoși direct către țesuturi. Tocmai acesta este răspunsul la un impuls iritant.

Răspunsul elevului(lat. pupilla, pupula) efectele iritante ale luminii pot fi:

• Direct - în care lumina are un efect direct direct asupra ochiului examinat;
• Prietenos - atunci când rezultatul influenței luminii este observat în ochi, care nu a fost afectat.

Pe lângă reacția la lumină, pupula (latină) reacționează la munca de convergență (tensiune a mușchilor recti interni ai ochilor) și acomodare - tensiune a mușchiului ciliar, apare atunci când o persoană își mișcă ochii de la un obiect localizat. în depărtare până la un obiect aflat în apropiere.

În plus, extinderea pupilei poate provoca:

Îngustarea pupulei are loc:

• Cu iritație a nervului trigemen;
• Cu apatie, scăderea excitabilității;
• Când luați medicamente care vizează direct receptorii musculari din ochi.

Pupila este afectată: simptome

Când pupila (latina) este afectată, este monitorizată îngustarea sau expansiunea ei constantă, indiferent de expunerea la lumină a ochilor.

Simptome:

• Schimbarea formei pupilei (latină);
• Hipp - forma pupilei se modifică în atacuri care durează câteva secunde;
• Fix (amaurotic) - apare o reacție directă la ochiul orb, care este expus la lumină, și o reacție prietenoasă la ochiul văzător;
• Nistagmusul este mișcări repetate rapide involuntare ale ochilor;
• „Pupilele săritoare” - dilatarea periodică a pupilei (latină) la ambii ochi, în timp ce reacția la lumină este normală;
• Anizocoria - pupile de diferite dimensiuni la ochiul drept și stânga.

Diagnosticul leziunii

• Inspecție vizuală, determinarea echidistanței elevilor;
• Studierea reacției la expunerea la o sursă de lumină;
• Studierea reacției pupulei atunci când se studiază activitatea altor mușchi ai organelor vizuale;
• Pupilometrie (în caz de patologie) - studiază dimensiunea pupilei și dinamica modificării acesteia.

Boli care afectează reflexul pupilar

Boli care pot determina modificarea reacției pupulei (latina) la o sursă de lumină, precum și

Fiziologia sistemelor senzoriale se bazează pe activitatea reflexă. Reflexul pupilar este o reacție prietenoasă a ambelor pupile la lumină. Adecvarea sa este determinată de activitatea coordonată a tuturor componentelor arcului neural, format din 4 neuroni și centrul creierului. Ochii nu reacţionează imediat la fulger sau întuneric. Este nevoie de o fracțiune de secundă pentru ca impulsul să ajungă în zonele creierului. O reacție prea lentă indică o patologie într-un anumit stadiu al lanțului reflex.

În mod normal, reacția directă de constricție și dilatare a fisurii pupilare ca răspuns la fluctuațiile luminii din jurul capului uman depinde de activitatea adecvată a fibrelor nervoase aferente și eferente. De asemenea, este influențată de funcționarea centrului din cortexul optic al emisferelor occipitale ale creierului.

Anatomia globului ocular și a nervilor

Arcul reflexului pupilar începe pe retină și trece prin mai multe regiuni nervoase. Pentru a naviga mai bine în secvența de mișcare a impulsurilor către punctul țintă, mai jos este o diagramă a structurii anatomice a analizorului de ochi:

• Cornee. Este primul obstacol în calea fasciculului de lumină. Această structură transparentă constă dintr-un rând dens de celule, a cărui structură este dominată de citoplasmă.
• Camera frontala. Nu contine lichid. Această cavitate limitează deschiderea pupilară în față.
• Elev. Este o gaură înconjurată pe toate părțile de iris. Pigmentarea acestuia din urmă este cea care dă ochilor culoarea lor.
• Obiectiv. Este considerată a doua structură refractivă după cornee. Conform anatomiei sale, cristalinul este o lentilă biconvexă, capabilă să modifice curbura datorită contracției și relaxării mușchilor acomodativi și a corpului ciliar.
• Camera din spate. Este plin de umor vitros, care este o masă asemănătoare unui gel care conduce razele de lumină.
• Retină. Aceasta este o colecție de celule nervoase - tije și conuri. Primele captează lumina, cele din urmă determină culoarea obiectelor din jur.
• Nervul optic. Ea conduce impulsurile de lumină acumulate de tije și conuri către tractul optic.
• Corpuri bactriene. Sunt structuri ale sistemului nervos central.
• Axonii care se îndreaptă către nucleele Jakubovich sau Edinger-Westphal. Aceste fibre reprezintă locul aferent al reflexului necondiționat.
• Axonii nervilor oculomotori parasimpatici la ganglionul ciliar.
• Fibre scurte ale neuronilor ganglionului ciliar către mușchii care constrâng pupila. Ele închid arcul reflex.

Ceea ce este el?

În funcție de iluminare, pupila unei persoane se schimbă: la lumină slabă se extinde, la lumină puternică se îngustează.

Reacția normală a pupilei la lumină sau fotoreacție este o îngustare a fantei pupilei atunci când există o abundență de fotoni de lumină și lărgirea acesteia în lumină slabă. Căile reflexe pupilare încep pe structurile de refracție a luminii ale globului ocular. Captați de celulele sensibile la lumină ale retinei - tije și conuri - fotonii de lumină sunt înregistrați de pigmenți specifici și ajung sub formă de impulsuri nervoase către nervul optic. De acolo, prin neurotransmițători de-a lungul fibrelor mielinice, impulsul trece în partea aferentă a căii nervoase. Aferentația se termină la nivelul nucleelor ​​mezencefalului lui Yakubovich sau Edinger-Westphal. Ele sunt numite și structuri nucleare accesorii ale nervului oculomotor. Din tegmentul trunchiului cerebral, impulsurile prin zona conductoare intră în fibrele musculare, determinând extinderea și contractarea fisurii pupilare.

Cum are loc verificarea?

Răspunsul pupilar la lumină este studiat în clinicile de oftalmologie sau cabinetele de kinetoterapie. Demonstrarea sa este posibilă cu ajutorul unei lămpi speciale care furnizează lumină pulsatorie cu frecvențe și puteri diferite. Sub influența razelor de lumină, nervii care conduc impulsurile sunt excitați și medicul înregistrează mișcări reflexe. Folosind aceeași tehnică, se studiază convergența și divergența. Adecvarea lor indică o vedere binoculară completă. Înainte de începerea studiului, este necesar să se țină cont de istoricul medical concomitent. Dacă diagnosticul este efectuat la o persoană care abuzează de substanțe psihoactive, este în stare de ebrietate sau are antecedente neurologice complicate, trebuie făcute în prealabil ajustări pentru aceste caracteristici. Fiziologia studiază mecanica testării și limitele rezultatelor normale și patologice.

Limite normale

Modificarea diametrului cu vederea normală are loc sincron, în alt caz, patologia este diagnosticată.

Reacția pupilelor la creșterea sau scăderea intensității strălucirii trebuie să fie bilaterală și sincronă. O mică diferență de diametru este permisă dacă o persoană a fost diagnosticată anterior cu miopie unilaterală sau hipermetropie. Acești termeni medicali se referă la miopie sau hipermetropie la un ochi. La astfel de pacienți, globul ocular afectat trebuie să capteze puțin sau mai multă lumină, reglând astfel numărul de fotoni care ajung în retină. La persoanele sănătoase, diametrul pupilar variază între 1,2-7,8 ​​mm. La o persoană cu ochi căprui, această valoare va fi întotdeauna mai mare, deoarece melanina pigmentului întunecat protejează suplimentar retina de insolația excesivă.

IX-XII PERECHI DE CN: STRUCTURA, CERCETARE, SIMPTOME ȘI SINDROME DE LEZIUNE

Ecografia obstetricala pentru diagnosticarea sarcinii

Reflexele pupilare sunt examinate folosind o serie de teste: reacție pupilară la lumină, reacție pupilară la convergență, acomodare, durere. Pupila unei persoane sănătoase are o formă rotundă obișnuită cu un diametru de 3-3,5 mm. În mod normal, pupilele au același diametru. Modificările patologice la nivelul pupilelor includ mioza - îngustarea pupilelor, midriaza - dilatarea acestora, anizocoria (inegalitatea pupilară), deformarea, tulburarea reacției pupilelor la lumină, convergența și acomodarea. Studiul reflexelor pupilare este indicat la selecția pentru cursuri în secțiile de sport, la efectuarea unui examen medical aprofundat (IME) a ​​sportivilor, precum și pentru leziuni la cap la boxeri, jucători de hochei, luptători, bob, acrobați și în alte sporturi. unde apar frecvent leziuni ale capului.

Reacțiile pupilare sunt examinate în lumină difuză puternică. Lipsa de reacție a pupilelor la lumină este confirmată prin examinarea lor cu lupa. Când diametrul pupilei este mai mic de 2 mm, reacția la lumină este dificil de evaluat, așa că iluminarea prea puternică face diagnosticarea dificilă. Pupilele cu un diametru de 2,5-5 mm care reacționează în mod egal la lumină indică de obicei conservarea mezencefalului. Dilatarea unilaterală a pupilei (mai mult de 5 mm) cu absența sau scăderea reacției sale la lumină apare cu afectarea mezencefalului de aceeași parte sau, mai des, cu compresia sau tensiunea secundară a nervului oculomotor ca urmare a herniei. .

De obicei, pupila se dilată pe aceeași parte în care se află leziunea ocupatoare de spațiu în emisferă, mai rar pe partea opusă din cauza comprimării mesei creierului sau comprimării nervului oculomotor de către marginea opusă a cerebelului tentoriu. Pupilele ovale și situate excentric sunt observate în stadiile incipiente ale compresiei mezencefalului și nervului oculomotor. Pupilele la fel de dilatate care nu răspund la lumină indică leziuni severe ale mezencefalului (de obicei ca urmare a compresiei în timpul herniei temporotentoriale) sau otrăvire cu medicamente M-anticolinergice.

Constricția unilaterală a pupilei în sindromul Horner este însoțită de o lipsă de dilatare a pupilei în întuneric. Acest sindrom de comă este rar și indică o hemoragie extinsă în talamusul ipsilateral. Tonul pleoapei, evaluat prin ridicarea pleoapei superioare și viteza de închidere a ochiului, scade pe măsură ce coma se adâncește.

Metodologie de studiere a reacției elevilor la lumină. Medicul acoperă strâns ambii ochi ai pacientului cu palmele, care ar trebui să fie larg deschise în orice moment. Apoi, unul câte unul, medicul își îndepărtează rapid palma de la fiecare ochi, observând reacția fiecărei pupile.

O altă opțiune pentru studierea acestei reacții este aprinderea și stingerea unei lămpi electrice sau a unei lanterne portabile, adusă la ochiul pacientului, pacientul acoperă strâns celălalt ochi cu palma.

Studiul reacțiilor pupilare trebuie efectuat cu cea mai mare atenție utilizând o sursă de lumină suficient de intensă (iluminarea slabă a pupilei poate fie să nu se constrângă deloc, fie să provoace o reacție lentă).

Metodologie de studiere a reacției la acomodare cu convergență. Medicul îi cere pacientului să privească în depărtare o vreme, apoi să-și miște rapid privirea pentru a fixa un obiect (deget sau ciocan) adus aproape de ochi. Studiul se efectuează separat pentru fiecare ochi. La unii pacienți, această metodă de studiere a convergenței este dificilă și medicul poate avea o părere falsă despre pareza de convergență. Pentru astfel de cazuri, există o versiune „de testare” a studiului. După ce se uită în depărtare, pacientul este rugat să citească o mică frază scrisă (de exemplu, o etichetă pe o cutie de chibrituri) ținută aproape de ochi.

Cel mai adesea, modificările reacțiilor pupilare sunt simptome de afectare sifilitică a sistemului nervos, encefalită epidemică, mai rar - alcoolism și patologii organice, cum ar fi afectarea regiunii tulpinii, fisuri la baza craniului.

Studiul poziției și mișcărilor globilor oculari. Cu patologia nervilor oculomotori (perechile III, IV și VI), se observă strabism convergent sau divergent, diplopie, mișcări limitate ale globului ocular în lateral, în sus sau în jos, și căderea pleoapei superioare (ptoză).

Trebuie amintit că strabismul poate fi un defect vizual congenital sau dobândit, dar pacientul nu are vedere dublă. Atunci când unul dintre nervii oculomotori este paralizat, pacientul experimentează diplopie atunci când privește spre mușchiul afectat.

Mai valoros pentru diagnostic este faptul că la clarificarea plângerilor, pacientul însuși a declarat vedere dublă atunci când privea în orice direcție. În timpul sondajului, medicul ar trebui să evite întrebările conducătoare despre vederea dublă, deoarece un anumit contingent de pacienți va răspunde afirmativ chiar și în absența datelor pentru diplopie.

Pentru a afla cauzele diplopiei, este necesar să se determine tulburările vizuale sau oculomotorii prezente la un anumit pacient.

Metoda folosită pentru diagnosticul diferențial al diplopiei adevărate este extrem de simplă. Dacă există plângeri de vedere dublă într-o anumită direcție a privirii, pacientul trebuie să închidă un ochi cu palma mâinii - diplopia adevărată dispare, dar în cazul diplopiei isterice, plângerile rămân.

Tehnica de studiere a mișcărilor ochilor este, de asemenea, destul de simplă. Medicul îi cere pacientului să urmărească un obiect care se mișcă în diferite direcții (sus, jos, în lateral). Această tehnică vă permite să detectați deteriorarea oricărui mușchi ocular, pareza privirii sau prezența nistagmusului.

Cel mai frecvent nistagmus orizontal este detectat atunci când se privește în lateral (abducția globilor oculari ar trebui să fie maximă). Dacă nistagmusul este un singur simptom identificat, atunci nu poate fi numit un semn clar de deteriorare organică a sistemului nervos. La persoanele complet sănătoase, examinarea poate evidenția și mișcări ale ochilor „nistagmoide”. Nistagmus persistent se găsește adesea la fumători, mineri și scafandri. Există și nistagmus congenital, caracterizat prin zvâcniri aspre (de obicei rotative) ale globilor oculari care persistă cu o „poziție statică” a ochilor.

Tehnica de diagnosticare pentru determinarea tipului de nistagmus este simplă. Medicul îi cere pacientului să ridice privirea. Cu nistagmusul congenital se păstrează intensitatea și caracterul (orizontal sau rotativ). Dacă nistagmusul este cauzat de o boală organică a sistemului nervos central, atunci acesta fie slăbește, devenind vertical, fie dispare complet.

Dacă natura nistagmusului este neclară, este necesar să-l examinăm prin mutarea pacientului într-o poziție orizontală, alternativ pe partea stângă și dreaptă.

Dacă nistagmusul persistă, trebuie examinate reflexele abdominale. Prezența nistagmusului și dispariția reflexelor abdominale împreună sunt semne precoce ale sclerozei multiple. Simptomele care confirmă diagnosticul prezumtiv de scleroză multiplă trebuie enumerate:

1) plângeri de vedere dublă periodică, oboseală a picioarelor, tulburări de urinare, parestezii ale extremităților;

2) detectarea în timpul examinării a unei creșteri a neuniformității reflexelor tendinoase, a apariției reflexelor patologice și a tremurului intenționat.