Nucleii striatului și semnificația lor funcțională. Nuclei bazali (subcorticali) ai creierului

ganglionii bazali, numiți ganglioni de către histologii secolului trecut, sunt structuri de tip nuclear care sunt situate în grosimea substanței albe a creierului anterior mai aproape de baza acestuia. La mamifere, ganglionii bazali includ cei foarte alungiți și curbați nucleu caudatși înglobat în grosimea substanței albe nucleul lenticular. Este împărțit în trei părți de două plăci albe: cea mai mare, situată lateral coajă,Și minge palidă, format din secţiuni interioare şi exterioare (Fig. 3.29).

Aceste formațiuni anatomice formează așa-numitele sistemul striopalidal(Din latină striatus - dungi și pallidus - palid.) , care, după criterii filogenetice și funcționale, se împarte în partea veche, paleostriatul, și partea nouă, neostriatul. Paleostriatum reprezentată de globus pallidus și neostriat, care apare pentru prima dată la reptile, este format din nucleul caudat și putamen, care sunt denumite în mod colectiv striat, sau striat. Nucleul caudat și putamenul sunt înrudite anatomic și se caracterizează prin alternanță de substanță albă și cenușie, ceea ce justifică originea termenului corp în dungi.

Sistemul striopalidal este, de asemenea, denumit adesea nucleul subtalamic(corpul lui Lewis) și materie neagră mesenencefal, care formează o unitate funcțională cu ganglionii bazali. Striatul este format în principal din celule mici, ale căror axoni sunt direcționați către globus pallidus și substanța neagră a mezencefalului.

Striatul este un fel de colector de intrări aferente care merg către ganglionii bazali. Principalele surse ale acestor intrări sunt neocortexul (în principal senzoriomotor), nucleele nespecifice ale talamusului și căile dopaminergice din substanța neagră.

Spre deosebire de striatul minge palidă constă din neuroni mari și este concentrația de ieșire, căile eferente ale sistemului striopalidal. Axonii neuronilor localizați în globul pallidus se apropie de diverși nuclei ai diencefalului și mezencefalului, inclusiv nucleul roșu, unde începe tractul nucleu roșu-măduva spinării din sistemul de reglare motor extrapiramidal.

O altă cale eferentă importantă merge de la partea internă a globului pallidus la nucleii anteroventral și ventrolateral ai talamusului și de acolo continuă până la zonele motorii ale cortexului cerebral. Prezența acestei căi determină o conexiune în formă de buclă cu mai multe legături între zonele senzoriomotorii și motorii ale cortexului, care are loc prin striat și globus pallidus până la talamus. Este de remarcat faptul că, ca parte a acestei căi striopalidotalamocorticale, ganglionii bazali acționează ca o legătură aferentă în raport cu zonele motorii ale cortexului cerebral. Numeroase conexiuni ale sistemului striopalidal cu diferite părți ale creierului indică participarea acestuia la procesele de integrare, cu toate acestea, până în prezent, multe rămân neclare în cunoștințele despre funcțiile ganglionilor bazali.

Ganglionii bazali joacă un rol important în reglarea miscarilorȘi coordonarea senzorio-motorie. Se știe că atunci când striatul este deteriorat, atetoza - mișcări lente, asemănătoare viermilor, ale mâinilor și degetelor.

Degenerarea celulelor acestei structuri cauzează și o altă boală - coreea, exprimată prin zvâcniri convulsive ale mușchilor faciali și ale mușchilor membrelor, care se observă în repaus și la efectuarea mișcărilor voluntare. Cu toate acestea, încercările de a elucida etiologia acestor fenomene în experimentele pe animale nu au dat rezultate. Distrugerea nucleului caudat la câini și pisici nu a dus la hiperkineza, caracteristice bolilor descrise mai sus.

Stimularea electrică locală a anumitor zone ale striatului provoacă așa-numitele reacții circulatorii motorii, caracterizată prin întoarcerea capului și a trunchiului în direcția opusă iritației. Stimularea altor zone ale striatului, dimpotrivă, duce la inhibarea reacțiilor motorii cauzate de diverși stimuli senzoriali.

Prezența anumitor discrepanțe între datele experimentale și cele clinice indică aparent apariția unor tulburări sistemice în mecanismele de reglare a mișcării în timpul proceselor patologice în ganglionii bazali. Evident, aceste tulburări sunt asociate cu modificări ale funcției nu numai a striatului, ci și a altor structuri.

Ca exemplu, putem lua în considerare posibilul mecanism fiziopatologic al apariției parkinsonismul. Acest sindrom este asociat cu afectarea ganglionilor bazali și se caracterizează printr-un complex de simptome precum hipokinezie - mobilitate scăzută și dificultăți de trecere de la repaus la mișcare; rigiditate ceară, sau hipertonicitate, independent de poziția articulațiilor și faza de mișcare; tremur static(tremur), cel mai pronunțat la membrele distale.

Toate aceste simptome sunt cauzate de hiperactivitatea ganglionilor bazali, care apare atunci când calea dopaminergică (cel mai probabil inhibitoare) care merge de la substanța neagră la striatul este deteriorată. Astfel, etiologia parkinsonismului se datorează disfuncției structurilor striatum și mezencefal, care sunt combinate funcțional în sistemul striopalidal.

Pentru a clarifica rolul ganglionilor bazali în implementarea mișcărilor, sunt utilizate cu succes date din studiile cu microelectrozi. Experimentele pe maimuțe au arătat o corelație între descărcările neuronilor din striatul și mișcările lente, laterale, asemănătoare viermilor, ale labei. De regulă, descărcarea neuronului precede apariția mișcării lente, iar în timpul mișcărilor rapide „balistice” este absentă. Aceste fapte ne permit să concluzionam că neuronii striatali sunt implicați în generarea de mișcări lente care sunt supuse corectării prin feedback senzorial. Ganglionii bazali reprezintă unul dintre nivelurile unui sistem de reglare a mișcării construit pe un principiu ierarhic.

Primind informații din zonele asociative ale cortexului, ganglionii bazali sunt implicați în crearea unui program de mișcări țintite, ținând cont de motivația dominantă. Apoi, informațiile relevante din ganglionii bazali intră în talamusul anterior, unde sunt integrate cu informațiile care provin din cerebel. Din nucleii talamici, impulsurile ajung la cortexul motor, care este responsabil pentru implementarea programului de mișcare intenționată prin trunchiul cerebral subiacent și centrii motorii spinali. Deci, în termeni generali, ne putem imagina locul ganglionilor bazali în întregul sistem de centri motori ai creierului.

Data publicării: 30-12-2014; Citește: 124 | Încălcarea drepturilor de autor ale paginii

studopedia.org - Studopedia.Org - 2014-2018 (0,001 s)...

Nucleul lenticular(nucl.

Ganglionii bazali și funcțiile lor

lentiformis) este situat lateral și anterior de talamus. Are formă de pană, cu vârful îndreptat spre linia mediană. Între fața posterioară a nucleului lenticular și talamus este situat membrul posterior al capsulei interne(crus posterius capsulae internae). Fața anterioară a nucleului lentiform dedesubt și în față este fuzionată cu capul nucleului caudat.

Două dungi de substanță albă împart nucleul lenticular în trei segmente: segmentul lateral - coajă(putamen), care are o culoare închisă, este situat în exterior, iar cele două părți antice globus pallidus(globus pallidus) de formă conică orientată spre mijloc.

Nucleu caudat

Nucleu caudat(nucl. caudatus) are o formă de maciucă și este curbată în spate.

Partea sa anterioară este extinsă, numită cap (caput) și este situată deasupra nucleului lenticular, iar partea posterioară - coada (cauda) trece deasupra și lateral de talamus, separată de acesta prin dungi medulare (stria medullaris). Capul nucleului caudat participă la formarea peretelui lateral al cornului anterior al ventriculului lateral (cornu anterius ventriculi lateralis). Nucleul caudat este format din celule piramidale mici și mari. Între nucleii lentiform și caudat există o capsulă internă (capsula interna).

Capsulă interioară(capsula interna) este situat între talamus, nucleii lentiform și caudat și este un strat de substanță albă format din fibre de proiecție pe drumul către cortex și din cortex către părțile subiacente ale sistemului nervos central.

Pe o secțiune orizontală a emisferei cerebrale la nivelul mijlocului talamusului, capsula internă este albă și seamănă cu forma unui unghi deschis spre exterior. Capsula internă este împărțită în trei secțiuni: picior din față(crus anterius capsulae internae), genunchi(genu capsulae internae) și piciorul din spate(crus posterius capsulae internae).

Deasupra capsulei interioare se formează fibrele coroană radiantă(Corona radiata). Piciorul anterior scurt al capsulei este format din axoni care iau naștere din celulele cortexului lobului frontal și merg la talamus (tr.

frontothalamicus), în nucleul roșu (tr. frontorubralis), până la celulele nucleilor punte (tr. frontopontinus). În genunchiul capsulei interne există un tract corticonuclear (tr. corticonuclearis), care leagă celulele cortexului motor cu nucleii nervilor cranieni motori (III, IV, V, VII, IX, X, XI, XII) . Limbul posterior al capsulei interne este puțin mai lung decât cel anterior și mărginește talamusul și nucleul lentiform. În partea sa anterioară există fibre care emană din celulele secțiunilor posterioare ale cortexului frontal (motor) și se îndreaptă către nucleii coloanelor anterioare ale măduvei spinării.

Oarecum posterior față de tractul corticospinal sunt fibrele care merg de la nucleii laterali ai talamusului la girusul central posterior, precum și de la celulele corticale la nucleii talamusului. Piciorul posterior conține fibre care trec de la cortexul lobilor occipital și temporal la nucleii pontini. În secțiunea posterioară trec fibrele auditive și vizuale, pornind de la corpurile geniculate interne și externe și terminând în lobii temporal și occipital.

Pe toată lungimea capsulei interne există fibre transversale care leagă corpul lentiform cu nucleul caudat și talamusul. Fibrele divergente în formă de evantai ale tuturor căilor care formează capsula internă formează corona radiata în spațiul dintre aceasta și cortexul cerebral. Afectarea minoră a zonelor mici ale capsulei interne datorită aranjamentului compact al fibrelor provoacă tulburări severe ale funcțiilor motorii și pierderea sensibilității generale, a auzului și a vederii pe partea opusă leziunii.

Striatum

Striatum primește impulsuri aferente în principal de la talamus, parțial de la cortex; transmite impulsuri eferente globului pallidus.

Striatul este considerat ca un nucleu efector care nu are funcții motorii independente, dar controlează funcțiile unui centru motor mai vechi din punct de vedere filogenetic - pallidum a (globus pallidus).

Striatul reglează și inhibă parțial activitatea reflexă necondiționată a globului pallidus, adică.

Adică acționează asupra ei în același mod în care acționează globus pallidus asupra nucleului roșu. Striatul este considerat cel mai înalt centru de reglare și coordonare subcorticală al aparatului motor.

În striat, conform datelor experimentale, există și centre superioare de coordonare vegetativă care reglează metabolismul, generarea și îndepărtarea căldurii și reacțiile vasculare.

Aparent, în striat există centri care integrează și unesc reacțiile reflexe motorii și autonome necondiționate într-un singur act de comportament holistic.

Striatul influențează organele inervate de sistemul nervos autonom prin conexiunile sale cu hipotalamusul. Cu leziuni ale striatului, o persoană experimentează atetoză - mișcări stereotipe ale membrelor, precum și coree - mișcări anormale puternice care apar fără nicio ordine sau secvență și implică aproape toți mușchii („Dansul Sf. Vitus”).

Atât atetoza, cât și coreea sunt considerate a fi rezultatul unei pierderi a influenței inhibitorii pe care o are striatul asupra pallidumului.

Minge palidă

Minge palidă(globus pallidus), nucleu palid, este o formațiune pereche care face parte din nucleul lenticular, care se află în emisferele cerebrale și este separată de o capsulă internă. Pallidum este nucleul motor. Când este iritat, puteți obține o contracție a mușchilor gâtului, a membrelor și a întregului trunchi, în principal pe partea opusă.

Nucleul palid primește impulsuri prin intermediul fibrelor aferente care vin din talamus și închid arcul reflex talamo-palidal. Nucleul palid, fiind conectat-efector cu centrii mezencefalului și a creierului posterior, reglează și coordonează activitatea acestora.

Una dintre funcțiile pallidumului este considerată a fi inhibarea nucleilor de bază, în principal nucleul roșu al creierului mediu și, prin urmare, atunci când globusul pallidus este deteriorat, se observă o creștere puternică a tonusului mușchilor scheletici - hipertonicitate, adică

deoarece nucleul roşu este eliberat de influenţa inhibitoare a globului pallidus. Sistemul talamo-hipotalamo-palidal ia parte la animalele superioare și la oameni la punerea în aplicare a reflexelor complexe necondiționate - defensive, orientare, alimentare, sexuale.

La om, la stimularea globului pallidus, s-a obținut fenomenul de aproape dublarea volumului memoriei de scurtă durată.

Investigand relațiile spațio-temporale dintre elementele de vorbire (fonemele vocale) și activitatea impulsului înregistrat, a fost identificată o corelație care indică implicarea unei anumite structuri în procesul memoriei auditive. Într-o serie de cazuri, astfel de relații au fost obținute prin studierea globului pallidus și a nucleului talamic dorsomedial.

Nucleul amigdalei

Nucleul amigdalei(corpus amygdaloideum), sau complex amigdaloid, este un grup de nuclei și este localizat în interiorul polului anterior al lobului temporal, lateral de septul substanței perforate.

Complexul amigdaloid este o structură inclusă în sistemul limbic al creierului, care se caracterizează printr-un prag de excitație foarte scăzut, care poate contribui la dezvoltarea activității epileptiforme.

Complexul conține atât celule mai mari (piramidale, în formă de pară), cât și de dimensiuni medii (multipolare, bipolare, în formă de candelabru) și celule mici.

Complexul amigdaloid este împărțit într-o parte filogenetic mai veche - corticomedială - și o parte bazal-laterală mai nouă. Grupul de nuclei corticomediali este caracterizat de activitate scăzută a acetilcolinesterazei (AChE) și este în mare parte asociat cu funcția olfactivă, formând proiecții către paleocortex. Legătura cu funcția sexuală este confirmată de faptul că stimularea acestor nuclei facilitează secreția de luliberin și foliberin.

Neuronii nucleilor laterali bazali sunt caracterizați printr-o activitate mai mare a AChE, oferă o proiecție neocortexului și striatului și, de asemenea, facilitează secreția de ACTH și hormon de creștere. Când complexul amigdaloid este stimulat, apar convulsii, reacții încărcate emoțional, frică, agresivitate etc.

Gard

Gard(claustrum) - un strat subțire de substanță cenușie, separat de capsula exterioară de substanță albă de nucleul lenticular. Gardul de mai jos este în contact cu miezurile din față substanță perforată(substantia perforata anterior).

Ei presupun participarea la implementarea reacțiilor oculomotorii de urmărire a unui obiect.

Anterior11121314151617181920212223242526Următorul

VEZI MAI MULT:

Funcțiile ganglionilor bazali

orez. 66) . nucleul caudat), coajă ( putamen) și globus pallidus ( globulus pallidusclaustrum). Toate aceste patru nuclee se numesc striat ( corpul striat).

Există, de asemenea, striatul (s triatumnukleus lentioris

66. A - Localizarea ganglionilor bazali în volumul creierului. Ganglionii bazali sunt umbriți în roșu, talamusul este umbrit în gri, iar restul creierului este gol. 1 – Globus pallidus, 2 – Thalamus, 3 – Putamen, 4 – Nucleu caudat, 5 – Amigdala (Astapova, 2004).

În ganglionii bazali .

.

Căi excitatorii

Căi de frânare din striat mergi la materie neagră iar după comutare - la nucleele talamusului (Fig.

Orez. 68. Căi nervoase care secretă diverse tipuri de neurotransmițători în ganglionii bazali. Ax – acetilcolină; GABA – acid gama-aminobutiric (Guyton, 2008)

În general, ganglionii bazali, având conexiuni bilaterale cu cortexul cerebral, talamusul și nucleii trunchiului cerebral, sunt implicați în crearea unor programe de mișcări țintite, ținând cont de motivația dominantă. În acest caz, neuronii striatumului au un efect inhibitor (transmițător - GABA) asupra neuronilor substanței negre. La rândul lor, neuronii substanței negre (transmițător - dopamină) au un efect modulator (inhibitor și excitator) asupra activității de fond a neuronilor striatali.

Funcțiile striatului.

Înfrângere

Funcțiile globului pallidus.

Nucleii creierului și funcțiile lor

Distrugerea globului pallidus dinamica face dificilă implementarea disponibil reflexe condiționate si se agraveaza dezvoltarea de noi

Anterior19202122232425262728293031323334Următorul

VEZI MAI MULT:

Funcțiile ganglionilor bazali

Ganglionii bazali sunt nucleii subcorticali masivi ai telencefalului. Ele sunt localizate adânc în substanța albă a emisferelor. Acestea includ

• nucleul caudat (constă din cap, corp și coadă),

nucleul lenticular (constă din putamen și globus pallidus – globus pallidus – formațiune pereche),

· gard,

· amigdala.

Aceste nuclee sunt separate unul de celălalt prin straturi de substanță albă, formând capsulele interioare, exterioare și exterioare.

Nucleii caudat și lentiform formează împreună o formațiune anatomică - striatul (corpus striatum).

Nucleu caudat și putamen

Nucleul caudat și putamenul au o structură histologică similară.

Neuronii lor aparțin celulelor Golgi de tip II, adică au dendrite scurte și un axon subțire; dimensiunea lor este de până la 20 de microni. Acești neuroni sunt de 20 de ori mai numeroși decât neuronii Golgi de tip I, care au o rețea extinsă de dendrite și au o dimensiune de aproximativ 50 de microni.

Funcțiile oricărei formațiuni cerebrale sunt determinate în primul rând de conexiunile lor, dintre care ganglionii bazali au destul de mult.

Ganglionii bazali

Aceste conexiuni au un focus clar și o contur funcțional.

Nucleul caudat și putamenul primesc conexiuni descendente în primul rând din cortexul extrapiramidal prin fasciculul subcalosal. Alte zone ale cortexului cerebral trimit, de asemenea, un număr mare de axoni către nucleul caudat și putamen.

Partea principală a axonilor nucleului caudat și putamenului merge la globus pallidus, de aici la talamus și numai de la acesta la câmpurile senzoriale.

În consecință, există un cerc vicios de conexiuni între aceste formațiuni. Nucleul caudat și putamenul au, de asemenea, conexiuni funcționale cu structurile situate în afara acestui cerc: cu substanța neagră, nucleul roșu, corpul Lewis, nucleii vestibulari, cerebelul, celulele γ ale măduvei spinării.

Abundența și natura legăturilor dintre nucleul caudat și putamen indică participarea lor la procesele integrative, organizarea și reglarea mișcărilor și reglarea activității organelor vegetative.

Iritarea câmpului 8 al cortexului cerebral determină excitarea neuronilor din nucleul caudat, iar câmpul 6 determină excitarea neuronilor din nucleul caudat și putamen.

O singură stimulare a zonei senzorio-motorii a cortexului cerebral poate provoca excitarea sau inhibarea activității neuronilor din nucleul caudat. Aceste reacții apar în decurs de 10-20 ms, ceea ce indică conexiuni directe și indirecte între cortexul cerebral și nucleul caudat.

Nucleii mediali ai talamusului au conexiuni directe cu nucleul caudat, fapt dovedit de reacția neuronilor acestuia, care apare la 2-4 ms după stimularea talamusului.

Reacția neuronilor din nucleul caudat este cauzată de iritații ale pielii, stimuli luminosi și sonori.

În interacțiunile dintre nucleul caudat și globul pallidus predomină influențele inhibitorii.

Dacă nucleul caudat este iritat, majoritatea neuronilor globului pallidus sunt inhibați, iar o parte mai mică este excitată. Dacă nucleul caudat este deteriorat, animalul dezvoltă hiperactivitate motorie.

Interacțiunea substanței negre și a nucleului caudat se bazează pe conexiuni directe și de feedback între ele. S-a stabilit că stimularea nucleului caudat crește activitatea neuronilor din substanța neagră. Stimularea substanței negre duce la o creștere, iar distrugerea duce la scăderea cantității de dopamină din nucleul caudat.

S-a stabilit că dopamina este sintetizată în celulele substanței negre și apoi transportată cu o viteză de 0,8 mm/h la sinapsele neuronilor din nucleul caudat. În nucleul caudat, până la 10 mcg de dopamină se acumulează în 1 g de țesut nervos, care este de 6 ori mai mult decât în ​​alte părți ale creierului anterior, globul pallidus și de 19 ori mai mult decât în ​​cerebel. Datorită dopaminei, apare un mecanism dezinhibitor de interacțiune între nucleul caudat și globul pallidus.

Nucleul caudat și globul pallidus participă la procese integrative precum activitatea reflexă condiționată și activitatea motorie.

Aceasta este detectată prin stimularea nucleului caudat, putamen și globus pallidus, distrugere și prin înregistrarea activității electrice.

Stimularea nucleului caudat poate preveni complet percepția dureroasă, vizuală, auditivă și alte tipuri de stimulare. Iritația regiunii ventrale a nucleului caudat se reduce, iar regiunea dorsală crește salivația.

Când nucleul caudat este stimulat, perioadele latente ale reflexelor se prelungesc și alterarea reflexelor condiționate este perturbată.

Dezvoltarea reflexelor condiționate pe fondul stimulării nucleului caudat devine imposibilă. Aparent, acest lucru se explică prin faptul că stimularea nucleului caudat provoacă inhibarea activității cortexului cerebral.

În același timp, atunci când nucleul caudat este iritat, pot apărea unele tipuri de mișcări izolate.

Aparent, nucleul caudat are, împreună cu structuri inhibitorii și excitatorii.

Din punct de vedere al anatomiei funcționale, nucleii caudat și lentiform sunt combinați cu conceptul sistemul striopalidal. Sistemul striatal include nucleul caudat și putamenul, iar sistemul palidal include globus pallidus.

Striatul este considerat principalul câmp receptiv al sistemului striopalidal. Fibrele din 4 surse principale se termină aici

Cortex cerebral,

talamus vizual,

· substanță neagră,

· amigdala.

Neuronii corticali au un efect excitator asupra neuronilor striatali.

Neuronii substanței negre au un efect inhibitor asupra lor.

Axonii neuronilor sistemului striatal se termină pe neuronii pallidum și au un efect inhibitor asupra acestora.

Pallidum este structura de ieșire a sistemului striopalidal.

Cea mai mare parte a fibrelor eferente converg spre ea.

Neuronii globului pallidus au un efect excitator asupra neuronilor motori ai măduvei spinării.

Sistemul striopalidal este centrul sistemului extrapiramidal. Funcția sa principală este reglarea reacțiilor motorii voluntare. Cu participarea ei, sunt create următoarele:

· postură optimă pentru acțiunea intenționată;

· echilibru optim de tonus intre muschii antagonisti si sinergici;

· netezime și proporționalitate a mișcărilor în timp și spațiu.

Când sistemul striopalidal este deteriorat, se dezvoltă dischinezia - o încălcare a actelor motorii.

Hipokinezia – paloarea și inexpresivitatea mișcărilor. Întărirea influenței inhibitorii a sistemului striatal asupra sistemului palidal.

Hiperkinezie (trohea) - mișcări anormale puternice efectuate fără nicio ordine sau secvență, care implică întreaga musculatură - „Dansul Sf. Vitus”. Motiv: pierderea influenței inhibitoare a sistemului striat asupra sistemului palidal.

Amigdala face parte din sistemul limbic.

Ganglionii bazali asigură reglarea funcțiilor motorii și autonome și participă la implementarea proceselor integrative de activitate nervoasă superioară.

Tulburările în ganglionii bazali duc la disfuncții motorii, cum ar fi încetinirea mișcărilor, modificări ale tonusului muscular, mișcări involuntare și tremor.

Aceste tulburări sunt înregistrate în boala Parkinson și boala Huntington.

Minge palidă

Globul pallidus (globus pallidus s. pallidum) are predominant neuroni Golgi mari de tip I. Legăturile dintre globul pallidus și talamus, putamen, nucleul caudat, creierul mediu, hipotalamus, sistemul somatosenzorial etc. indică participarea sa la organizarea formelor simple și complexe de comportament.

Stimularea globului pallidus cu ajutorul electrozilor implantați determină contracția mușchilor membrelor, activarea sau inhibarea motoneuronilor γ ai măduvei spinării.

La pacienții cu hiperkineză, iritația diferitelor părți ale globului pallidus (în funcție de localizarea și frecvența iritației) a crescut sau a scăzut hiperkineza.

Stimularea globului pallidus, spre deosebire de stimularea nucleului caudat, nu determină inhibiție, ci provoacă o reacție de orientare, mișcări ale membrelor, comportament de hrănire (adulmecare, mestecat, înghițire etc.).

Afectarea globusului pallidus provoacă la oameni hipomimie, aspect ca o mască a feței, tremur al capului și al membrelor (și acest tremur dispare în repaus, în timpul somnului și se intensifică cu mișcări) și monotonie a vorbirii.

Când globusul pallidus este deteriorat, se observă mioclon - zvâcnire rapidă a mușchilor grupurilor individuale sau a mușchilor individuali ai brațelor, spatelui și feței.

În primele ore după lezarea globului pallidus într-un experiment acut pe animale, activitatea motrică a scăzut brusc, mișcările au fost caracterizate de necoordonare, s-a observat prezența mișcărilor incomplete și a apărut o postură înclinată când ședea.

După ce a început să se miște, animalul nu s-a putut opri mult timp. La o persoană cu disfuncție a globului pallidus, debutul mișcărilor este dificil, mișcările auxiliare și reactive dispar la ridicarea în picioare, mișcările prietenoase ale brațelor la mers sunt întrerupte și apare un simptom de propulsie: pregătirea pe termen lung pentru mișcare, apoi mişcarea rapidă şi oprirea. Astfel de cicluri se repetă de multe ori la pacienți.

Gard

Claustrul conține neuroni polimorfi de diferite tipuri.

Formează conexiuni în primul rând cu cortexul cerebral.

Localizarea adâncă și dimensiunea redusă a gardului prezintă anumite dificultăți pentru studiul fiziologic al acestuia. Acest nucleu are forma unei fâșii înguste de substanță cenușie situată sub cortexul cerebral adânc în substanța albă.

Stimularea gardului provoacă o reacție indicativă, întorcând capul în direcția mișcărilor de iritație, mestecat, înghițire și uneori vărsături.

Iritația de la gard inhibă reflexul condiționat la lumină și are un efect redus asupra reflexului condiționat la sunet. Stimularea gardului în timpul mesei inhibă procesul de consum al alimentelor.

Se știe că grosimea gardului emisferei stângi la om este ceva mai mare decât cea a dreptei; Când gardul emisferei drepte este deteriorat, se observă tulburări de vorbire.

Astfel, ganglionii bazali ai creierului sunt centre integrative pentru organizarea abilităților motorii, emoțiilor și a activității nervoase superioare, iar fiecare dintre aceste funcții poate fi îmbunătățită sau inhibată prin activarea formațiunilor individuale ale ganglionilor bazali.

Funcțiile ganglionilor bazali

Principalele structuri ale ganglionilor bazali ( orez. 66) . Ganglionii bazali sunt nucleul caudat ( nucleul caudat), coajă ( putamen) și globus pallidus ( globulus pallidus); unii autori atribuie gardul ganglionilor bazali ( claustrum).

Toate aceste patru nuclee se numesc striat ( corpul striat). Există, de asemenea, striatul (s triatum) - acesta este nucleul caudat și putamen. Globul pallidus și coaja formează un nucleu lentiform ( nukleus lentioris). Striatul și globul pallidus formează sistemul striopalidal.

66. A - Localizarea ganglionilor bazali în volumul creierului. Ganglionii bazali sunt umbriți în roșu, talamusul este umbrit în gri, iar restul creierului este gol.

1 – Globus pallidus, 2 – Thalamus, 3 – Putamen, 4 – Nucleu caudat, 5 – Amigdala (Astapova, 2004).

Nucleul caudat Nucleul lenticular

B – Imagine tridimensională a locației ganglionilor bazali în volumul creierului (Guyton, 2008)

Conexiuni funcționale ale ganglionilor bazali.În ganglionii bazali nu există nicio intrare din măduva spinării, dar există o intrare directă din cortexul cerebral.

Ganglionii bazali sunt implicați în funcțiile motorii, emoționale și cognitive.

Căi excitatorii Acestea merg în principal către striat: din toate zonele cortexului cerebral (direct și prin talamus), din nucleii nespecifici ai talamusului, din substanța neagră (mesencefalul)) (Fig.

Orez. 67. Conectarea circuitului ganglionilor bazali cu sistemul corticospinocerebelos pentru reglarea activității motorii (Guyton, 2008)

Striatul în sine are un efect inhibitor în principal și, parțial, excitator asupra globului pallidus.

Din globul pallidus calea cea mai importantă merge către nucleii motori ventrali ai talamusului, de la aceștia calea excitatoare merge la cortexul motor al creierului. Unele fibre din striat merg la cerebel și la centrii trunchiului cerebral (RF, nucleu roșu și apoi la măduva spinării.

Căi de frânare din striat mergi la materie neagră iar după comutare – la nucleele talamusului (Fig. 68).

68. Căi nervoase care secretă diverse tipuri de neurotransmițători în ganglionii bazali. Ax – acetilcolină; GABA – acid gama-aminobutiric (Guyton, 2008)

Funcțiile motorii ale ganglionilor bazali.În general, ganglionii bazali, având conexiuni bilaterale cu cortexul cerebral, talamusul și nucleii trunchiului cerebral, sunt implicați în crearea unor programe de mișcări țintite, ținând cont de motivația dominantă.

În acest caz, neuronii striatumului au un efect inhibitor (transmițător - GABA) asupra neuronilor substanței negre. La rândul lor, neuronii substanței negre (transmițător - dopamină) au un efect modulator (inhibitor și excitator) asupra activității de fond a neuronilor striatali.

Când influențele dopaminergice asupra ganglionilor bazali sunt perturbate, se observă tulburări de mișcare precum parkinsonismul, în care concentrația de dopamină în ambii nuclei ai striatului scade brusc. Cele mai importante funcții ale ganglionilor bazali sunt îndeplinite de striatul și globul pallidus.

Funcțiile striatului.

Participă la întoarcerea capului și a corpului și la mers în cerc, care fac parte din structura comportamentului indicativ. Înfrângere nucleul caudat în boli și când este distrus în experimente duce la mișcări violente, excesive (hiperkineză: coree și atetoză).

Funcțiile globului pallidus.

Are efect de modulare la cortexul motor, cerebel, RF, nucleul roșu. La stimularea globului pallidus la animale predomină reacțiile motorii elementare sub formă de contracție a mușchilor membrelor, gâtului și feței și activarea comportamentului alimentar.

Distrugerea globului pallidusînsoțită de o scădere a activității motorii – apare dinamica(paloarea reacțiilor motorii) și, de asemenea, (distrugerea) este însoțită de dezvoltarea somnolenței, a „matunei emoționale”, care face dificilă implementarea disponibil reflexe condiționate si se agraveaza dezvoltarea de noi(deteriorează memoria pe termen scurt).

Nucleii subcorticali (nucll. subcorticales) sunt situati adanc in substanta alba a emisferelor. Acestea includ nucleele caudate, lenticulare, amigdaloide și gardul (Fig. 476). Aceste nuclee sunt separate unul de celălalt prin straturi de substanță albă, formând capsulele interioare, exterioare și exterioare. O secțiune orizontală a creierului prezintă o alternanță de substanță albă și cenușie a nucleilor subcorticali.

Topografic și funcțional, nucleii caudat și lenticulari sunt combinați în striat (corpus striat).

Nucleul caudat (nucl. caudatus) () este în formă de maciucă și curbat în spate. Partea sa anterioară este extinsă, numită cap (caput) și este situată deasupra nucleului lenticular, iar partea posterioară - coada (cauda) trece deasupra și lateral de talamus, separată de acesta prin dungi medulare (stria medullaris). Capul nucleului caudat participă la formarea peretelui lateral al cornului anterior al ventriculului lateral (cornu anterius ventriculi lateralis). Nucleul caudat este format din celule piramidale mici și mari. Între nucleii lentiform și caudat există o capsulă internă (capsula interna).

Nucleul lentiform (nucl. lentiformis) este situat lateral și anterior de talamus. Are formă de pană, cu vârful îndreptat spre linia mediană. Între marginea posterioară a nucleului lenticular și talamus se află piciorul posterior al capsulei interne (crus posterius capsulae internae) (Fig. 476). Fața anterioară a nucleului lentiform dedesubt și în față este fuzionată cu capul nucleului caudat. Două dungi de substanță albă separă nucleul. lentiformis în trei segmente: segmentul lateral - cochilia (putamen), care are o culoare mai închisă, este situată în exterior, iar două părți străvechi ale mingii palide (globus pallidus) de formă conică sunt îndreptate spre mijloc.

476. Secțiune orizontală a creierului mare.
1 - genu corporis callosi; 2 - caput n. caudati; 3 - crus anterius capsulae internae; 4 - capsula externă; 5 - claustrum; 6 - capsula extrema; 7 - insula; 8 - putamen; 9 - globus pallidus; 10 - crus posterius; 11 - talamus; 12 - plex corioideus; 13 - cornu posterius ventriculi lateralis; 14 - sulcus calcarinus; 15 - vermis cerebel; 16 - splenium corporis callosi; 17 - tr. n. cochlearis et optic; 18 - tr. occipitopontinus et temporopontinus; 19 - tr. talamocorticalis; 20 - tr. corticospinalis; 21 - tr. corticonuclear; 22 - tr. frontopontinus.

Claustrul este un strat subțire de substanță cenușie separat de nucleul lenticular de o capsulă exterioară de substanță albă. Gardul de dedesubt este în contact cu nucleii substanței perforate anterioare (substantia perforata anterior).

Nucleul amigdalei (corpus amygdaloideum) este un grup de nuclei și este localizat în interiorul polului anterior al lobului temporal, lateral de septul perforatum. Acest nucleu poate fi văzut doar într-o secțiune frontală a creierului.

Aceste structuri (ganglioni) sunt situate direct sub partea corticală a telencefalului. Ele afectează semnificativ funcționalitatea motorie a corpului uman. Încălcarea lor afectează în principal tonusul muscular.

Ganglionii subcorticali ai creierului sunt structuri anatomice dense localizate în substanța albă a emisferelor cerebrale.

Structurile ganglionare sunt legate de:

• Nuclei lenticulari și caudați ai creierului
• Gard
• Amigdala

Nucleii subcorticali ai ganglionului au membrane, care includ substanta alba. Nucleul caudat, împreună cu nucleul lentiform, este reprezentat anatomic de striatul.

Structurile ganglionare sunt responsabile pentru o serie de funcții semnificative care controlează în mod specific bunăstarea și susțin funcționarea normală a sistemului nervos central.

Trei nuclei mari subcorticali formează sistemul extrapiramidal, care este implicat în controlul mișcărilor și menținerea tonusului muscular.

Funcții

Funcția principală a ganglionilor este de a încetini sau accelera transmiterea impulsurilor de la talamus către zonele corticale care sunt responsabile de funcțiile motorii.

Nucleul caudat, ganglionul terminal, alcătuiește sistemul striopalidal și este responsabil de contracția musculară.

Practic, telencefalul asigură o comunicare normală între nuclei și partea corticală a creierului, controlează intensitatea abilităților motorii ale membrelor, precum și indicatorii de forță ale acestora.

Nucleul caudat bazal este situat în substanța albă a lobulului frontal. Disfuncția nucleară moderată contribuie la apariția deficienței funcționalității motorii, în special simptomele observate în timpul oricărei activități fizice a pacientului, inclusiv mersul normal.

Scopul ganglionilor bazali este strâns legat de activitatea hipotalamusului și a glandei pituitare. Cel mai adesea, o serie de tulburări în structura și funcțiile ganglionilor sunt însoțite de o scădere a funcțiilor glandei pituitare.

Structuri suplimentare

Gardul pare a fi un strat subțire de substanță cenușie, care este localizat între coajă și insulă. Întregul gard este literalmente învăluit de o substanță albă care formează două capsule:

• Extern, care este localizat între gard și cochilie
• Cel mai îndepărtat, situat lângă insulă

Ganglionii secțiunii terminale sunt reprezentați de amigdala, care se caracterizează printr-o acumulare de substanță cenușie, și sunt localizați în partea temporală, sub coajă. De asemenea, se crede că amigdala comunică cu centrul olfactiv și cu sistemul limbic. Fibrele neuronale își încheie călătoria în acest corp.

Sistemul limbic, sau creierul visceral, se remarcă prin complexitatea sa structurală. Funcțiile sistemului limbic sunt multiple, la fel ca și specificul structurii sale.

Limbicii sunt responsabili pentru:

• Reacții autonome
• Activități active care vizează dobândirea și dezvoltarea abilităților
• Procese psihologice și emoționale

Condiții patologice ale ganglionilor

Dacă nucleul caudat subcortical al creierului este deteriorat, simptomele apar treptat. În primul rând, acest lucru se manifestă printr-o deteriorare a bunăstării generale a unei persoane, apare un sentiment constant de slăbiciune în întregul corp, se pierde încrederea în abilitățile cuiva și, ulterior, se dezvoltă o stare depresivă și apatie față de mediu.

Experții au descoperit că modificările patologice caracteristice duc la o serie de alte boli:

1. Deficiența funcțională a ganglionilor bazali

De regulă, apare la o vârstă fragedă. Astăzi, statisticile arată că numărul copiilor cu acest tip de boală a crescut brusc. Patologia se formează în principal din cauza caracteristicilor genetice și în majoritatea cazurilor este moștenită. Această patologie apare și la pacienții în vârstă, la care duce la boala Parkinson.

1. Chisturi și neoplasme

Un neoplasm patologic în creier apare ca urmare a metabolismului anormal, atrofiei sau leziunii țesuturilor moi, precum și a proceselor infecțioase. Cea mai nefavorabilă complicație cauzată de patologia ganglionilor bazali este hemoragia. Dacă în acest caz pacientul nu primește îngrijire medicală în timp util, atunci o posibilă ruptură a cavității va duce la moarte.

Un neoplasm benign sau un chist care nu crește în dimensiune nu cauzează practic niciun inconvenient pacientului. Dacă medicul observă progresia evoluției ganglionilor, pacientului i se atribuie un handicap.

Semne de înfrângere

Simptomele afectării ganglionare se disting prin manifestări patologice caracteristice. Severitatea simptomelor depinde de gradul de deteriorare și de natura bolii.

Sunt identificate următoarele simptome:

• Tremurări caracteristice ale membrelor, care amintesc de tremor
• Mișcări voluntare necontrolate ale membrelor
• Tonus muscular slăbit, care se manifestă sub formă de slăbiciune caracteristică și dureri ale întregului corp
• Mișcări involuntare caracterizate prin repetarea constantă a unei anumite activități motorii
• Funcții de memorie afectate și lipsa de înțelegere a ceea ce se întâmplă în jur

Simptomele apar treptat. Se poate manifesta într-o formă ascuțită și, dimpotrivă, foarte încet. În orice caz, nici măcar o singură manifestare a unui simptom nu este recomandat să fie ignorată.

Diagnosticul și prognosticul patologiei

Diagnosticul primar al stării patologice a ganglionilor bazali este o examinare standard de către un neurolog, pe baza rezultatelor căreia sunt apoi prescrise o serie de teste de laborator și metode de diagnosticare.

Metoda predominantă de diagnosticare a locului ganglionar este imagistica prin rezonanță magnetică, care vă permite să determinați cu cea mai mare precizie leziunea pronunțată. În plus, metode de cercetare precum:

• Diverse teste
• scanare CT

Prognosticul final al bolii se face în funcție de natura leziunii și de motivele care au determinat patologia ganglionilor bazali. Dacă starea pacientului se înrăutățește treptat, atunci i se prescrie o anumită serie de medicamente care vor fi folosite pe tot parcursul vieții. Doar un neurolog cu înaltă calificare poate oferi o evaluare precisă a severității leziunii și poate prescrie un tratament competent.

Ganglionii bazali asigură funcții motorii care sunt diferite de cele controlate de tractul piramidal (corticospinal). Termenul extrapiramidal subliniază această distincție și se referă la o serie de boli în care sunt afectați ganglionii bazali. Bolile familiale includ boala Parkinson, coreea Huntington și boala Wilson. Acest paragraf discută problema ganglionilor bazali și descrie semnele obiective și subiective ale tulburărilor în activitatea lor.

Conexiuni anatomice și neurotransmițători ai ganglionilor bazali. Ganglionii bazali sunt acumulări subcorticale pereche de substanță cenușie, formând grupuri separate de nuclei. Principalele sunt nucleul caudat și putamenul (împreună formând striatul), plăcile mediale și laterale ale globului pallidus, nucleul subtalamic și substanța neagră (Fig. 15.2). Striatul primește input aferent din multe surse, inclusiv cortexul cerebral, nucleii talamusului, nucleii rafei trunchiului cerebral și substanța neagră. Neuronii corticali asociați cu striatul eliberează acid glutamic, care are un efect excitator. Neuronii nucleilor rafe asociați cu striatul sintetizează și eliberează serotonina. (5-GT). Neuronii substanței negre pars compacta sintetizează și eliberează dopamină, care acționează asupra neuronilor striatali ca un transmițător inhibitor. Transmițătorii eliberați de conductorii talamici nu au fost definiți. Striatul conține 2 tipuri de celule: neuroni de bypass locali, ai căror axoni nu se extind dincolo de nuclei, și neuronii rămași, axonii cărora merg la globus pallidus și substanța neagră. Neuronii de bypass locali sintetizează și eliberează acetilcolină, acid gamma-aminobutiric (GABA) și neuropeptide precum somatostatina și polipeptida intestinală vasoactivă. Neuronii striatumului care au un efect inhibitor asupra substanței negre pars reticularis eliberează GABA, în timp ce cei care excită substanța neagră eliberează substanța P (Fig. 15.3). Proiecțiile striatale către globul pallidus secretă GABA, encefaline și substanța P.

Orez. 15.2. Schema simplificată a conexiunilor neuronale principale dintre ganglionii bazali, optica talamusului și cortexul cerebral.

Proiecțiile din segmentul medial al pallidumului formează principala cale eferentă din ganglionii bazali. CC - partea compactă, RF - partea reticulară, YSL - nuclei de linie mediană, PV - anteroventral, VL - ventrolateral.

Orez. 15.3. Diagrama schematică a efectelor stimulatoare și inhibitorii ale neuroregulatorilor secretați de neuronii căilor ganglionilor bazali. Regiunea striatală (conturată de linia întreruptă) indică neuronii cu sisteme de proiecție eferente. Alți transmițători striatali se găsesc în neuronii intrinseci. Semnul + înseamnă influență nosinaptică excitatoare. Semnul -- înseamnă influență inhibitoare. YSL - nuclei de linie mediană. acid GABA-a-amnobutiric; TSH este un hormon care stimulează tiroida. PV/VL - non-medioventral și ventrolateral.

Axonii care ies din segmentul medial al globului pallidus formează principala proiecție eferentă a ganglionilor bazali. Există un număr semnificativ de proiecții care trec prin sau adiacente capsulei interne (lemniscul și fasciculul lenticular care trec prin zonele lui Forel) către nucleii ventrali anteriori și laterali ai talamusului, precum și către nucleii intralamelari ai talamusului, inclusiv nucleul paracentral. Mediatorii acestei căi sunt necunoscuți. Alte proiecții eferente ale ganglionilor bazali includ conexiuni dopaminergice directe între substanța neagră și regiunea limbică și cortexul frontal al emisferelor cerebrale; partea reticulară a substanței negre trimite, de asemenea, proiecții către nucleii talamusului și către coliculul superior.

Studiile morfologice moderne au relevat distribuția fibrelor ascendente din talamus în cortexul cerebral. Neuronii talamici ventral se proiectează către cortexul premotor și motor; Nucleii mediali ai talamusului se proiectează în primul rând spre cortexul prefrontal. Cortexul motor suplimentar primește multe proiecții de la ganglionii bazali, inclusiv proiecția dopaminergică din substanța neagră, în timp ce cortexul motor primar și zona premotorie primesc multe proiecții de la cerebel. Astfel, există o serie de bucle paralele care leagă formațiuni specifice ale ganglionilor bazali cu cortexul cerebral. Deși mecanismul precis prin care diferitele semnale sunt traduse în acțiune coordonată direcționată către un scop rămâne necunoscut, este clar că influența semnificativă a ganglionilor bazali și a cerebelului asupra cortexului motor se datorează în mare măsură influenței nucleilor talamusului. Principalele proiecții ale cerebelului, trecând prin pedunculul cerebelos superior, se termină împreună cu fibre provenite din globus pallidus în nucleii ventral anterior și ventrolateral ai talamusului optic. În această parte a talamusului se formează o buclă largă, constând din fibre ascendente de la ganglionii bazali și cerebel până la cortexul motor. În ciuda semnificației evidente a acestor formațiuni, distrugerea stereotactică a părților ventrale ale talamusului poate duce la dispariția manifestărilor de tremor esențial familial, precum și a rigidității și tremorului în boala Parkinson, fără a provoca tulburări funcționale. Fibrele talamocorticale ascendente trec prin capsula internă și substanța albă, astfel încât atunci când apar leziuni în această zonă, atât sistemul piramidal, cât și cel extrapiramidal pot fi implicate simultan în procesul patologic.

Axonii unor neuroni corticali formează o capsulă internă (tracturile corticospinală și corticobulbare); se proiectează și în striat. Se formează o buclă completă - de la cortexul cerebral la striat, apoi la globus pallidus, la talamus și din nou la cortexul cerebral. Axonii care ies din nucleul paracentral al talamusului dau proiectii inapoi catre striat, completand astfel bucla nucleelor ​​subcorticale - de la striat la globus pallidus, apoi la nucleul paracentral si din nou la striat. Există o altă buclă de ganglioni bazali între striat și substanța neagră. Neuronii dopaminergici ai substanței negre pars compacta se proiectează spre striat, iar neuronii striați individuali care secretă GABA și substanța P trimit proiecții către substanța neagră pars reticularis. Există o legătură reciprocă între părțile reticulare și cele compacte ale substanței negre; partea reticulară trimite proiecții către partea ventrală a talamusului optic, coliculul superior și, de asemenea, către formarea reticulară a trunchiului cerebral. Nucleul subtalamic primește proiecții din formațiunile neocortexului și din segmentul lateral al globului pallidus; neuronii din nucleul subtalamic formează conexiuni reciproce cu segmentul lateral al globului pallidus și, de asemenea, trimit axoni către segmentul medial al globului pallidus și partea reticulară a substanței negre. Agenții neurochimici implicați în aceste procese rămân necunoscuți, deși a fost identificată implicarea GABA.

Fiziologia ganglionilor bazali. Înregistrările activității neuronilor din globul pallidus și substanța neagră în stare de veghe, efectuate la primate, au confirmat că funcția principală a ganglionilor bazali este de a susține activitatea motrică. Aceste celule sunt implicate chiar la începutul procesului de mișcare, deoarece activitatea lor crește înainte ca mișcarea să devină vizibilă și detectabilă prin EMG. Activitatea crescută a ganglionilor bazali a fost asociată în primul rând cu mișcarea membrului contralateral. Majoritatea neuronilor își măresc activitatea în timpul mișcărilor lente (netede), în timp ce alții își cresc activitatea în timpul mișcărilor rapide (balistice). În segmentul medial al globului pallidus și porțiunea reticulară a substanței negre există o distribuție somatotopică pentru membrele superioare și inferioare și față. Aceste observații au făcut posibilă explicarea existenței unor diskinezii limitate. Distonia focală și diskinezia tardivă pot apărea cu tulburări locale ale proceselor biochimice la nivelul globului pallidus și substanței negre, afectând doar acele zone în care este reprezentată mâna sau fața.

Deși ganglionii bazali au funcții motorii, este imposibil să se stabilească un tip special de mișcare mediat de activitatea acestor nuclei. Ipotezele despre funcțiile ganglionilor bazali la om se bazează pe corelațiile obținute între manifestările clinice și localizarea leziunilor la pacienții cu tulburări ale sistemului extrapiramidal. Ganglionii bazali sunt un grup de nuclei în jurul globului pallidus, prin care impulsurile sunt trimise către talamusul optic și mai departe către cortexul cerebral (vezi Fig. 15.2). Neuronii fiecărui nucleu accesoriu produc impulsuri excitatorii și inhibitorii, iar suma acestor influențe asupra căii principale de la ganglionii bazali la optica talamusului și cortexul cerebral, cu o anumită influență din partea cerebelului, determină netezimea mișcărilor exprimate prin căile corticospinale și alte căi corticale descendente. Dacă unul sau mai mulți nuclei accesorii sunt afectați, cantitatea de impulsuri care intră în globul pallidus se modifică și pot apărea tulburări de mișcare. Cel mai izbitor dintre ele este hemibalismul; o leziune a nucleului subtalamic înlătură aparent efectul inhibitor al substanței negre și globus pallidus, ceea ce duce la apariția unor mișcări de rotație ascuțite involuntare și violente ale brațului și piciorului pe partea opusă leziunii. Astfel, afectarea nucleului caudat duce adesea la coree, iar fenomenul opus, akinezia, se dezvoltă în cazuri tipice odată cu degenerarea celulelor substanței negre care produc dopamină, eliberând nucleul caudat intact de influențe inhibitorii. Leziunile globului pallidus conduc adesea la dezvoltarea distoniei de torsiune și a reflexelor posturale afectate.

Principii de bază ale neurofarmacologiei ganglionilor bazali. La mamifere, transferul de informații de la o celulă nervoasă la alta implică de obicei unul sau mai mulți agenți chimici eliberați de primul neuron într-un site special receptor al celui de-al doilea neuron, modificându-i astfel proprietățile biochimice și fizice. Acești agenți chimici sunt numiți neuroregulatori. Există 3 clase de neuroregulatori: neurotransmițători, neuromodulatori și substanțe neurohormonale. Neurotransmițătorii precum catecolaminele, GABA și acetilcolina sunt cea mai cunoscută și semnificativă clasă de neuroregulatori clinic. Ei produc efecte postsinaptice tranzitorii de scurtă latență (de exemplu, depolarizare) aproape de locul lor de eliberare. Neuromodulatorii, cum ar fi endorfinele, somatostatina și substanța P, acționează, de asemenea, în zona excretoare, dar de obicei nu provoacă depolarizare.Neuromodulatorii par a fi capabili să intensifice sau să slăbească efectele neurotransmițătorilor clasici. Mulți neuroni care conțin neurotransmițători clasici acumulează și peptide neuromodulatoare. De exemplu, substanța P se găsește în neuronii rafe din trunchiul cerebral care sintetizează 5-HT, iar peptida intestinală vasoactivă, împreună cu acetilcolina, se găsește în mulți neuroni colinergici corticali. Substanțele neurohormonale, cum ar fi vasopresina și angiotensina II, diferă de alți neuroregulatori prin faptul că sunt eliberate în fluxul sanguin și transportate la receptorii îndepărtați. Efectele lor se dezvoltă inițial mai lent și au o durată mai lungă de acțiune. Diferențele dintre diferitele clase de neuroregulatori nu sunt absolute. Dopamina, de exemplu, acționează ca un neurotransmițător în nucleul caudat, dar mecanismul său de acțiune în hipotalamus este un neurohormon.

Neurotransmițătorii ganglionilor bazali sunt cei mai bine studiați. De asemenea, sunt mai sensibili la efectele medicamentelor. Neurotransmițătorii sunt sintetizați în terminalele presinaptice ale neuronilor, iar unii, cum ar fi catecolaminele și acetilcolina, se acumulează în vezicule. Când sosește un impuls electric, neurotransmițătorii sunt eliberați din terminația presinaptică în fanta sinaptică, se răspândesc în ea și se conectează cu zone speciale ale receptorilor celulei postsinaptice, inițiind o serie de modificări biochimice și biofizice; suma tuturor influențelor excitatorii și inhibitorii postsinaptice determină probabilitatea ca o descărcare să apară. Aminele biogene dopamina, norepinefrina și 5-HT sunt inactivate prin recaptarea de către terminalele presinaptice. Acetilcolina este inactivată prin hidroliză intrasinaptică. În plus, terminalele presinaptice conțin situsuri receptor numite autoreceptori, iritarea cărora duce de obicei la o scădere a sintezei și eliberării transmițătorului. Afinitatea autoreceptorului pentru neurotransmițătorul său este adesea mult mai mare decât cea a receptorului postsinaptic. Medicamentele care excită autoreceptorii dopaminergici ar trebui să reducă transmiterea dopaminergică și pot fi eficiente în tratarea hiperkineziilor precum coreea Huntington și diskinezia tardivă. După natura răspunsului la efectele diverșilor agenți farmacologici. receptorii sunt împărțiți în grupuri. Există cel puțin două populații de receptori de dopamină. De exemplu, stimularea regiunii D1 activează adenilat ciclaza, în timp ce stimularea regiunii D2 nu are un astfel de efect. Alcaloidul de ergot bromocriptina, utilizat în tratamentul bolii Parkinson, activează receptorii D2 și blochează receptorii D1. Majoritatea antipsihoticelor blochează receptorii D2.

Manifestări clinice de afectare a ganglionilor bazali. Achinezia. Dacă împărțim bolile extrapiramidale în disfuncții primare (un semn negativ din cauza deteriorării conexiunilor) și efecte secundare asociate cu eliberarea de neuroregulatori (un semn pozitiv datorită activității crescute), atunci akinezia este un semn negativ pronunțat sau sindrom de deficiență. Akinezia este incapacitatea pacientului de a iniția activ mișcarea și de a efectua mișcări voluntare normale cu ușurință și rapiditate. Manifestarea unui grad mai mic de severitate este definită prin termenii bradikinezie și hipokinezie. Spre deosebire de paralizie, care este un semn negativ din cauza afectarii tractului corticospinal, in cazul akineziei, forta musculara se pastreaza, desi exista o intarziere in atingerea fortei maxime. Akinezia trebuie, de asemenea, distinsă de apraxie, în care cererea de a efectua o anumită acțiune nu ajunge niciodată la centrii motori care controlează mișcarea dorită. Akinezia provoacă cel mai mare inconvenient persoanelor care suferă de boala Parkinson. Aceștia experimentează imobilitate severă și o scădere bruscă a activității; pot sta destul de mult timp practic fara sa se miste, fara sa isi schimbe pozitia corpului si petrec de doua ori mai mult timp in comparatie cu oamenii sanatosi in activitati de zi cu zi precum mancat, imbracat si spalat. Mișcarea restricționată se manifestă prin pierderea mișcărilor de cooperare automate, cum ar fi clipirea și balansarea liberă a brațelor în timpul mersului. Ca urmare a akineziei, simptomele bine-cunoscute ale bolii Parkinson, cum ar fi hipomimia, hipofonia, micrografia și dificultăți de ridicare de pe scaun și de mers, par să se dezvolte. Deși detaliile fiziopatologice rămân necunoscute, manifestările clinice ale akineziei susțin ipoteza că ganglionii bazali influențează semnificativ etapele inițiale ale mișcării și execuția automată a abilităților motorii dobândite.

Datele neurofarmacologice sugerează că akinezia în sine este rezultatul deficitului de dopamină.

Rigiditate. Tonusul muscular este nivelul de rezistență musculară în timpul mișcării pasive a unui membru relaxat. Rigiditatea se caracterizează printr-o ședere prelungită a mușchilor în stare contractată, precum și o rezistență constantă la mișcările pasive. În bolile extrapiramidale, rigiditatea la prima vedere poate să semene cu spasticitatea care apare cu leziuni ale tractului corticospinal, deoarece în ambele cazuri există o creștere a tonusului muscular. Diagnosticul diferențial poate fi pus pe baza unor caracteristici clinice ale acestor afecțiuni deja în timpul examinării pacientului. Una dintre diferențele dintre rigiditate și spasticitate este modelul de distribuție al tonusului muscular crescut. Deși rigiditatea se dezvoltă atât în ​​mușchii flexori, cât și în extensori, este mai pronunțată la acei mușchi care ajută la flexia trunchiului. Rigiditatea în grupurile mari de mușchi este ușor de identificat, dar apare și la mușchii mici ai feței, limbii și gâtului. Spre deosebire de rigiditate, spasticitatea duce de obicei la creșterea tonusului în mușchii extensori ai extremităților inferioare și în mușchii flexori ai extremităților superioare. În diagnosticul diferențial al acestor afecțiuni se folosește și un studiu calitativ al hipertonicității. Cu rigiditate, rezistența la mișcările pasive rămâne constantă, ceea ce dă motive să o numim de tip „plastic” sau „tub de plumb”. În cazurile de spasticitate, se poate observa un decalaj liber, după care apare un fenomen „jackknife”; mușchii nu se contractă până când nu sunt întinși într-o măsură semnificativă, iar mai târziu, atunci când sunt întinși, tonusul muscular scade rapid. Reflexele tendinoase profunde nu se modifică cu rigiditate și devin mai active cu spasticitate. Activitatea crescută a arcului reflex de întindere musculară duce la spasticitate datorită modificărilor centrale, fără a crește sensibilitatea fusului muscular. Spasticitatea dispare atunci când rădăcinile dorsale ale măduvei spinării sunt tăiate. Rigiditatea este mai puțin asociată cu creșterea activității arcului reflexelor segmentare și mai dependentă de frecvența crescută a descărcărilor neuronilor motori alfa. O formă specială de rigiditate este semnul roții dințate, care este caracteristic în special bolii Parkinson. Atunci când un mușchi cu tonus crescut este întins pasiv, rezistența sa poate fi exprimată printr-o zvâcnire ritmică, ca și cum ar fi controlată de un clichet.

Coreea. Coreea, o boală al cărei nume este derivat din cuvântul grecesc care înseamnă dans, se referă la hiperkinezia aritmică comună de tip rapid, impetuos, neliniştit. Mișcările coreice sunt caracterizate prin dezordine și varietate extremă. De regulă, acestea sunt de lungă durată, pot fi simple sau complexe și implică orice parte a corpului. În complexitate, ele pot semăna cu mișcările voluntare, dar nu sunt niciodată combinate într-o acțiune coordonată până când pacientul le include într-o mișcare intenționată pentru a le face mai puțin vizibile. Absența paraliziei face posibile mișcările normale cu scop, dar ele sunt adesea prea rapide, instabile și deformate sub influența hiperkinezei coreice. Coreea poate fi generalizată sau limitată la o jumătate a corpului. Coreea generalizată este simptomul principal al bolii Huntington și al coreei reumatice (boala Sydenham), determinând hiperkinezia mușchilor feței, trunchiului și membrelor. În plus, coreea apare adesea la pacienții cu parkinsonism în caz de supradozaj cu levodopa. O altă boală coreiformă binecunoscută, dischinezia tardivă, se dezvoltă pe fondul utilizării pe termen lung a antipsihoticelor. Mușchii obrajilor, limbii și maxilarelor sunt de obicei afectați de mișcările coreice în această boală, deși în cazuri severe pot fi implicați mușchii trunchiului și ai membrelor. Coreea lui Sydenham este tratată cu sedative precum fenobarbital și benzodiazepine. Antipsihoticele sunt utilizate în mod obișnuit pentru a suprima coreea în boala Huntington. Medicamentele care îmbunătățesc conducerea colinergică, cum ar fi fosfatidilcolina și fizostigmina, sunt utilizate la aproximativ 30% dintre pacienții cu diskinezie tardivă.

O formă specială de coree paroxistică, uneori însoțită de atetoză și manifestări distonice, apare în cazuri sporadice sau este moștenită în mod autosomal dominant. Apare pentru prima dată în copilărie sau adolescență și continuă pe tot parcursul vieții. Pacienții experimentează paroxisme care durează câteva minute sau ore. Una dintre varietățile de coree este kinezogenă, adică apare în timpul mișcărilor bruște, intenționate. Factorii care provoacă coreea, în special la acei indivizi care au fost diagnosticați cu boala Sydenham în copilărie, pot fi hipernatremia, consumul de alcool și consumul de difenină. În unele cazuri, convulsii pot fi prevenite cu medicamente anticonvulsivante, inclusiv fenobarbital și clonazepam și, uneori, levodopa.

Atetoza. Numele provine dintr-un cuvânt grecesc care înseamnă instabil sau schimbător. Atetoza se caracterizează prin incapacitatea de a ține mușchii degetelor de la mâini, de la picioare, ale limbii și ale altor grupe musculare într-o singură poziție. Apar mișcări involuntare de lungă durată, netede, cele mai pronunțate la degete și antebrațe. Aceste mișcări constau în extensie, pronație, flexie și supinație a mâinii cu flexie și extensie alternativă a degetelor. Mișcările atetotice sunt mai lente decât cele coreiforme, dar există afecțiuni numite coreoatetoză în care poate fi dificil să se facă distincția între aceste două tipuri de hiperkinezie. Atetoza generalizată poate fi observată la copiii cu encefalopatie statică (paralizie cerebrală). În plus, se poate dezvolta în cazul bolii Wilson, distoniei de torsiune și hipoxiei cerebrale. Atetoza posthemiplegică unilaterală este observată mai des la copiii care au suferit un accident vascular cerebral. La pacienții cu atetoză care s-a dezvoltat pe fundalul paraliziei cerebrale sau hipoxiei cerebrale, se observă alte tulburări de mișcare care apar ca urmare a leziunilor concomitente a tractului corticospinal. Pacienții sunt adesea incapabili să efectueze mișcări individuale independente cu limba, buzele și mâinile; încercările de a face aceste mișcări duc la contracția tuturor mușchilor membrului sau a unei alte părți a corpului. Toate tipurile de atetoză provoacă rigiditate de diferite grade de severitate, ceea ce, aparent, provoacă încetinirea mișcărilor în atetoză, spre deosebire de coree. Tratamentul atetozei este de obicei nereușit, deși unii pacienți se confruntă cu îmbunătățiri atunci când iau medicamente utilizate pentru tratarea hiperkinezei coreice și distonice.

Distonie. Distonia este o creștere a tonusului muscular, care duce la formarea unor posturi patologice fixe. La unii pacienti cu distonie, posturile si gesturile se pot schimba, devenind incomode si pretentioase, din cauza contractiilor puternice inegale ale muschilor trunchiului si membrelor. Spasmele care apar cu distonia seamănă cu atetoza, dar sunt mai lente și afectează mai des mușchii trunchiului decât membrele. Fenomenele distoniei se intensifică cu mișcări intenționate, entuziasm și suprasolicitare emoțională; ele scad odată cu relaxarea și, ca majoritatea hiperkinezei extrapiramidale, dispar complet în timpul somnului. Distonia primară de torsiune, numită anterior distonie musculară deformatoare, este adesea moștenită într-o manieră autosomal recesivă la evreii ashkenazi și într-o manieră autosomal dominantă la indivizii de alte naționalități. Au fost descrise și cazuri sporadice. Semnele distoniei apar de obicei în primele două decenii de viață, deși au fost descrise și debuturi ulterioare ale bolii. Spasmele de torsiune generalizate pot apărea la copiii care suferă de encefalopatie bilirubinică sau ca urmare a hipoxiei cerebrale.

Termenul distonie este folosit și într-un alt sens - pentru a descrie orice postură fixă ​​care apare ca urmare a deteriorării sistemului motor. De exemplu, fenomenele distonice care apar cu un accident vascular cerebral (brațul îndoit și piciorul întins) sunt adesea numite distonie hemiplegică, iar în parkinsonism - distonie flexor. Spre deosebire de astfel de fenomene distonice persistente, unele medicamente, cum ar fi antipsihoticele și levodopa, pot provoca dezvoltarea unor spasme distonice temporare care dispar după oprirea medicamentului.

Distonia secundară sau locală este mai frecventă decât distonia de torsiune; acestea includ boli precum torticolisul spasmodic, crampele scriitorului, blefarospasmul, distonia spastică și sindromul Meige.În general, cu distonia locală, simptomele rămân de obicei limitate, stabile și nu se răspândesc în alte părți ale corpului. Distoniile locale se dezvoltă adesea la persoanele de vârstă mijlocie și în vârstă, de obicei spontan, fără un factor de predispoziție ereditar sau boli anterioare care să le provoace. Cel mai faimos tip de distonie locală este torticolisul spastic. Cu această boală, apare tensiune constantă sau prelungită în sternocleidomastoid, trapez și alți mușchi ai gâtului, de obicei mai pronunțate pe o parte, ducând la o întoarcere sau înclinare forțată a capului. Pacientul nu poate depăși această postură violentă, care distinge boala de un spasm sau tic obișnuit. Fenomenele distonice sunt cele mai pronunțate când stați, stând în picioare și mergeți; Atingerea bărbiei sau a maxilarului poate ajuta adesea la ameliorarea tensiunii musculare. Femeile în vârstă de 40 de ani se îmbolnăvesc de 2 ori mai des decât bărbații.

Distonia de torsiune este clasificată ca o boală extrapiramidală chiar și în absența modificărilor patologice în ganglionii bazali sau în alte părți ale creierului. Dificultățile în selectarea medicamentelor sunt agravate de cunoștințele insuficiente despre modificările neurotransmițătorilor în cazul acestei boli. Tratamentul sindroamelor distonice secundare, de asemenea, nu aduce o îmbunătățire vizibilă. În unele cazuri, sedative precum benzodiazepinele, precum și doze mari de medicamente colinergice, au un efect pozitiv. Uneori apare un efect pozitiv cu ajutorul levodopa. Îmbunătățirea se remarcă uneori cu tratamentul cu control bioelectric; tratamentul psihiatric nu este benefic. În torticolisul spastic sever, majoritatea pacienților beneficiază de denervarea chirurgicală a mușchilor afectați (de la C1 la C3 pe ambele părți, C4 pe o parte). Blefarospasmul este tratat cu injecții cu toxină botulină în mușchii din jurul globului ocular. Toxina provoacă o blocare temporară a transmiterii neuromusculare. Tratamentul trebuie repetat la fiecare 3 luni.

Mioclonie. Acest termen este folosit pentru a descrie contracțiile musculare aleatorii violente pe termen scurt. Mioclonia se poate dezvolta spontan în repaus, ca răspuns la stimulare sau în timpul mișcărilor țintite. Mioclonia poate să apară într-o singură unitate motorie și să semene cu fasciculațiile, sau să implice simultan grupuri de mușchi, ducând la modificări ale poziției membrului sau deformarea mișcărilor vizate. Mioclonia rezultă dintr-o varietate de tulburări metabolice și neurologice generalizate numite colectiv mioclonie. Mioclonia intenționată posthipoxică este un sindrom mioclonic special care se dezvoltă ca o complicație a anoxiei temporare a creierului, de exemplu, în timpul stopului cardiac pe termen scurt. Activitatea mentală nu este de obicei afectată; Simptomele cerebeloase apar din cauza mioclonului, care implică mușchii membrelor și ai feței, iar mișcările voluntare și vocea sunt distorsionate. Mioclonia de acțiune distorsionează toate mișcările și afectează foarte mult capacitatea de a mânca, de a vorbi, de a scrie și chiar de a merge. Aceste fenomene pot apărea cu boala de depozitare a lipidelor, encefalită, boala Creutzfeldt-Jakob sau encefalopatii metabolice care decurg din insuficiență respiratorie, renală cronică, hepatică sau dezechilibru electrolitic. Pentru tratamentul mioclonului postanoxic intenționat și idiopatic se folosește 5-hidroxitriptofanul, un precursor al 5-HT (Fig. 15.4); Baclofenul, clonazepamul și acidul valproic sunt utilizate ca tratamente alternative.

Asterixis. Asterixisul (tremur fluturant) se numește mișcări neregulate rapide care apar ca urmare a întreruperilor pe termen scurt ale contracțiilor musculare tonice de fond. Într-o oarecare măsură, asterixisul poate fi considerat mioclon negativ. Asterixisul poate fi observat în orice mușchi striat în timpul contracției sale, dar este de obicei prezentat clinic ca o scădere pe termen scurt a tonusului postural cu recuperare la extensia voluntară a membrului cu flexie înapoi la încheietura mâinii sau articulația gleznei. Asterixis se caracterizează prin perioade de tăcere de la 50 la 200 ms în timpul studiului continuu al activității tuturor grupelor musculare ale unui membru folosind EMG (Fig. 15.5). Acest lucru face ca încheietura mâinii sau tibia să cadă înainte ca activitatea musculară să se reia și membrul să revină la poziția inițială. Asterixisul bilateral este adesea observat în encefalopatiile metabolice, iar în cazul insuficienței hepatice are denumirea inițială de „clap de ficat”. Asterixisul poate fi cauzat de anumite medicamente, inclusiv toate anticonvulsivantele și agentul de contrast radiografic Metrizamide. Asterixisul unilateral se poate dezvolta după leziuni cerebrale în zona alimentării cu sânge a arterelor cerebrale anterioare și posterioare, precum și datorită unor mici leziuni focale ale creierului, acoperind formațiuni care sunt distruse în timpul criotomiei stereotactice a nucleului ventrolateral. a talamusului.

Orez. 15.4. Electromiograme ale mușchilor brațului stâng la un pacient cu mioclon neintenționat posthipoxic înainte de (a) și în timpul (b) tratamentului cu 5-hidroxitriptofan.

În ambele cazuri mâna era în poziție orizontală. Primele patru curbe arată semnalul EMG de la mușchii extensor al încheieturii, flexorului încheieturii, bicepsului și tricepsului. Cele două curbe inferioare sunt înregistrări de la două accelerometre situate în unghi drept unul față de celălalt pe braț. Calibrarea orizontală este de 1 s, iar - smuciturile sacadate prelungite de mare amplitudine în timpul mișcărilor voluntare pe EMG sunt reprezentate de descărcări aritmice ale activității bioelectrice, intercalate cu perioade neregulate de tăcere. Modificările inițiale pozitive și negative ulterioare au avut loc sincron în mușchii antagoniști; b - se observă doar tremor neregulat ușor, EMG-ul a devenit mai uniform (din J. N. Crowdon și colab., Neurology, 1976, 26, 1135).

Hemibalism. Hemibalismul se numește hiperkinezie, caracterizat prin mișcări violente de aruncare în membrul superior pe partea opusă leziunii (de obicei de origine vasculară) în regiunea nucleului subtalamic. O componentă de rotație poate apărea în timpul mișcărilor umărului și șoldului, mișcărilor de flexie sau extensie ale mâinii sau piciorului. Hiperkinezia persistă în timpul stării de veghe, dar de obicei dispare în timpul somnului. Forța musculară și tonusul pot fi ușor reduse pe partea afectată, mișcările precise sunt dificile, dar nu există semne de paralizie. Datele experimentale și observațiile clinice indică faptul că nucleul subtalamic pare să aibă o influență de control asupra globului pallidus. Când nucleul subtalamic este deteriorat, această influență de restricție este eliminată, ducând la hemibalism. Consecințele biochimice ale acestor tulburări rămân neclare, dar dovezile indirecte sugerează că tonusul dopaminergic crescut apare în alte structuri ale ganglionilor bazali. Utilizarea antipsihoticelor pentru a bloca receptorii dopaminergici, de regulă, duce la o scădere a manifestărilor hemibalismului. Dacă tratamentul conservator nu are efect, este posibil tratamentul chirurgical. Distrugerea stereotactică a globului pallidus homolateral, fasciculului talamic sau nucleului ventrolateral al talamusului poate duce la dispariția hemibalismului și la normalizarea activității motorii. Deși recuperarea poate fi completă, unii pacienți se confruntă cu diferite grade de hemicoree care implică mușchii mâinii și piciorului.

Orez. 15.5. Asterixis înregistrat de la brațul stâng întins al unui pacient cu encefalopatie cauzată de administrarea de metrizamidă.

Primele patru curbe au fost obținute din aceiași mușchi ca în Fig. 15.4. Ultima curbă a fost obținută de la un accelerometru situat pe dorsul mâinii. Calibrare 1 s. Înregistrarea unei forme de undă EMG voluntară continuă a fost întreruptă în regiunea săgeții de o scurtă perioadă involuntară de tăcere în toți cei patru mușchi. După o perioadă de tăcere, a urmat o schimbare a posturii cu o revenire convulsivă, care a fost înregistrată de accelerometru.

Tremor. Acesta este un simptom destul de comun, caracterizat prin vibrații ritmice ale unei anumite părți a corpului față de un punct fix. De regulă, tremurul apare în mușchii membrelor distale, cap, limbă sau maxilar, iar în cazuri rare - trunchi. Există mai multe tipuri de tremor și fiecare are propriile caracteristici clinice și fiziopatologice și metode de tratament. Adesea, mai multe tipuri de tremor pot fi observate simultan la același pacient și fiecare necesită tratament individual. Într-o instituție medicală generală, majoritatea pacienților cu tremor suspectat se confruntă de fapt cu asterixis care a apărut pe fundalul unui fel de encefalopatie metabolică. Diferite tipuri de tremor pot fi împărțite în variante clinice separate, în funcție de localizarea, amplitudinea și influența lor asupra mișcărilor direcționate către obiectiv.

Tremorul în repaus este un tremur la scară largă cu o frecvență medie de 4-5 contracții musculare pe secundă. De obicei, tremorul apare la una sau ambele extremități superioare, uneori în maxilar și limbă; este un simptom comun al bolii Parkinson. Acest tip de tremor se caracterizează prin faptul că apare în timpul contracției posturale (tonice) a mușchilor trunchiului, pelvinului și brâului umăr în repaus; mişcările voliţionale o slăbesc temporar (Fig. 15.6). Odată cu relaxarea completă a mușchilor proximali, tremorul dispare de obicei, dar din moment ce pacienții ating rar această stare, tremorul persistă în mod constant. Uneori se schimbă în timp și se poate răspândi de la un grup muscular la altul pe măsură ce boala progresează. Unele persoane cu boala Parkinson nu au tremor, la altele este foarte slab și limitat la mușchii părților distale; la unii pacienți cu boala Parkinson și la persoanele cu boala Wilson (degenerescență hepatolenticulară), se observă adesea tulburări mai pronunțate, că implică și mușchii părților proximale. În multe cazuri, apare rigiditate de tip plastic de diferite grade de severitate. Deși acest tip de tremor aduce anumite inconveniente, nu interferează semnificativ cu efectuarea mișcărilor intenționate: adesea un pacient cu tremor poate aduce cu ușurință un pahar cu apă la gură și îl poate bea fără a vărsa o picătură. Scrisul devine mic și ilizibil (micrografie), mersul este tocat. Sindromul Parkinson se caracterizează prin tremurături în repaus, încetinire a mișcării, rigiditate, posturi de flexie fără paralizie adevărată și instabilitate. Boala Parkinson este adesea combinată cu tremor care apare în timpul anxietății severe cauzate de o mulțime mare de oameni (unul dintre tipurile de tremor fiziologic intensificat - vezi mai jos) sau cu tremor esențial ereditar. Ambele afecțiuni concomitente sunt agravate de creșterea nivelului de catecolamine în sânge și sunt reduse prin administrarea de medicamente care blochează receptorii beta-adrenergici, cum ar fi anaprilina.

Orez. 15.6. Tremor în repaus la un pacient cu parkinsonism. Cele două curbe EMG superioare au fost preluate de la extensorii și flexorii mâinii stângi, curba inferioară a fost luată cu un accelerometru situat pe mâna stângă. Calibrare orizontală 1 s. Tremorul în repaus apare ca urmare a contracțiilor alternante ale mușchilor antagoniști cu o frecvență de aproximativ 5 Hz. Săgeata indică modificarea EMG după ce pacientul a îndoit mâna înapoi și tremorul în repaus a dispărut.

Tabloul patologic și morfologic exact al modificărilor tremorului de repaus nu este cunoscut. Boala Parkinson provoacă leziuni vizibile în principal la nivelul substanței negre. Boala Wilson, în care tremorul este combinat cu ataxia cerebeloasă, provoacă leziuni difuze. La persoanele în vârstă, tremurul în repaus poate să nu fie însoțit de rigiditate, lentoare a mișcărilor, postură cocoșată și imobilitatea mușchilor faciali. Spre deosebire de pacienții cu parkinsonism, persoanele cu manifestări similare și-au păstrat mobilitatea; nu există niciun efect din administrarea medicamentelor antiparkinsoniene. Este imposibil de prezis cu exactitate într-un caz dat dacă tremorul este manifestarea inițială a bolii Parkinson. Pacienții cu instabilitate la mers și tremor în repaus la nivelul membrelor proximale (tremor rubelic) ca simptom al tulburărilor cerebeloase pot fi distinși de pacienții cu parkinsonism prin prezența ataxiei și a dismetriei.

Tremorul de intenție se dezvoltă cu mișcarea activă a membrelor sau când le ținem într-o anumită poziție, de exemplu, într-o poziție extinsă. Amplitudinea tremorului poate crește ușor cu mișcări mai subtile, dar nu atinge niciodată nivelul observat în cazul ataxiei/dismetriei cerebeloase. Tremorul de intenție dispare cu ușurință atunci când membrele sunt relaxate. În unele cazuri, tremorul de intenție este o creștere bruscă a tremorului fiziologic normal care poate apărea în unele situații la persoanele sănătoase. Tremor similar poate apărea și la pacienții cu tremor esențial și boala Parkinson. Acest proces implică brațul în poziție extinsă, capul, buzele și limba. În general, acest tremor este o consecință a unei stări hiperadrenergice, iar uneori are origine iatrogenă (Tabelul 15.2).

Când receptorii α2-adrenergici sunt activați în mușchi, proprietățile lor mecanice sunt perturbate, ceea ce duce la apariția tremorului de intenție. Aceste tulburări se manifestă prin deteriorarea formațiunilor aferente ale fusului muscular, ceea ce duce la perturbarea arcului reflex de întindere musculară și contribuie la creșterea amplitudinii tremorului fiziologic. Aceste tipuri de tremor nu apar la pacienții cu o încălcare a integrității funcționale a arcului reflex de întindere musculară. Medicamentele care blochează receptorii α2-adrenergici reduc tremorul fiziologic crescut. Tremorul de intenție apare în multe boli medicale, neurologice și psihiatrice, deci este mai dificil de interpretat decât tremorul de repaus.

Tabelul 15.2. Condiții în care tremurul fiziologic crește

Condiții însoțite de creșterea activității adrenergice:

Anxietate

Luați bronhodilatatoare și alte beta-mimetice

Stare emoționată

Hipoglicemie

Hipertiroidismul

Feocromocitom

Intermediarii periferici ai metabolismului levodopei.

Emoție înainte de a cânta în public

Condiții care pot fi însoțite de creșterea activității adrenergice:

Luând amfetamine

Luând antidepresive

Sindromul de sevraj (alcool, droguri)

Xantine în ceai și cafea

Condiții cu etiologie necunoscută:

Tratament cu corticosteroizi

Oboseală crescută

Tratament cu medicamente cu litiu

Există și un alt tip de tremor de intenție, mai lent, de obicei ca monosimptom, care apare fie în cazuri sporadice, fie la mai mulți membri ai aceleiași familii. Se numește tremor ereditar esențial (Fig. 15.7) și poate apărea în copilăria timpurie, dar mai des se dezvoltă mai târziu în viață și se observă pe tot parcursul vieții. Tremorul aduce anumite neplăceri, deoarece se pare că pacientul este într-o stare excitată. O caracteristică particulară a acestui tremur este că dispare după ce luați două sau trei înghițituri de băutură alcoolică, dar după încetarea efectului alcoolului devine mai pronunțată. Tremorul esențial este redus atunci când se administrează hexamidină și beta-blocante care afectează activitatea sistemului nervos central, cum ar fi anaprilina.

Orez. 15.7. Tremor de acțiune la un pacient cu tremor esențial. Înregistrarea a fost făcută din mușchii brațului drept în timpul îndoirii înapoi a mâinii; În caz contrar, înregistrările sunt similare cu cele din Fig. 15.4. Calibrare 500 ms. Trebuie remarcat faptul că în timpul tremorului de acțiune, descărcări ale activității bioelectrice pe EMG cu o frecvență de aproximativ 8 Hz au avut loc sincron în mușchii antagoniști.

Termenul de tremor de intenție este oarecum inexact: mișcările patologice nu sunt cu siguranță intenționate, intenționate, iar modificările ar fi mai corect numite ataxie de tremor. Cu tremurături adevărate, de regulă, mușchii părților distale ale membrelor suferă; tremurul este mai ritmic, de obicei într-un singur plan. Ataxia cerebeloasă, care provoacă o schimbare minut cu minut în direcția mișcărilor patologice, se manifestă prin mișcări precise, direcționate. Ataxia nu se manifestă la membrele staționare chiar și în prima etapă a mișcării voluntare, totuși, pe măsură ce mișcările continuă și este nevoie de o precizie mai mare (de exemplu, la atingerea unui obiect, a nasului unui pacient sau a degetului unui medic), smucituri sacadate, ritmice. apare, îngreunând deplasarea membrului înainte, cu fluctuații în laterale. Ele continuă până când acțiunea este finalizată. O astfel de dismetrie poate crea interferențe semnificative pentru pacient în efectuarea acțiunilor diferențiate. Uneori capul este implicat (în cazul unui mers zguduitor). Această tulburare de mișcare indică, fără îndoială, o deteriorare a sistemului cerebelos și a conexiunilor sale. Dacă leziunea este semnificativă, fiecare mișcare, chiar și ridicarea unui membru, duce la astfel de modificări încât pacientul își pierde echilibrul. O afecțiune similară este uneori observată în scleroza multiplă, boala Wilson, precum și leziunile vasculare, traumatice și de altă natură ale tegmentului mezencefal și regiunii subtalamice, dar nu și cerebelului.

Spasme și ticuri obișnuite. Mulți oameni au hiperkinezie obișnuită de-a lungul vieții. Exemplele binecunoscute includ adulmecarea, tusea, ieșirea în afară a bărbiei și obiceiul de a te juca cu gulerul. Se numesc spasme obișnuite. Oamenii care efectuează aceste acțiuni recunosc că mișcările au un scop, dar sunt forțați să le facă pentru a depăși sentimentele de tensiune. Spasmele obișnuite pot scădea în timp sau cu voința pacientului, dar când atenția este distrasă, ele reiau. În unele cazuri, acestea devin atât de înrădăcinate încât o persoană nu le observă și nu le poate controla. Spasmele obișnuite sunt deosebit de frecvente la copiii cu vârsta cuprinsă între 5 și 10 ani.

Ticurile se caracterizează prin mișcări stereotipe, neintenționate, neregulate. Cea mai cunoscută și mai gravă formă este sindromul Gilles de la Tourette, o boală neuropsihiatrică cu tulburări de mișcare și comportament. De regulă, primele simptome ale acestei boli apar în primii douăzeci de ani de viață; bărbații se îmbolnăvesc de 4 ori mai des decât femeile. Tulburările de mișcare includ spasme musculare multiple pe termen scurt, cunoscute sub numele de ticuri, la nivelul feței, gâtului și umerilor. Adeseori apar ticuri vocale, iar pacientul scoate sunete de mormăit și lătrat. Schimbările de comportament se manifestă sub formă de coprolalie (înjurături și repetare a altor expresii obscene) și repetare a cuvintelor și frazelor auzite de la alții (ecolalia). Originea sindromului Gilles de la Tourette este necunoscută. De asemenea, mecanismele fiziopatologice rămân neclare. Tratamentul cu antipsihotice reduce severitatea și frecvența ticurilor la 75-90% dintre pacienți, în funcție de severitatea bolii. Clonidina, un medicament din grupul agoniştilor adrenergici, este, de asemenea, utilizată pentru a trata sindromul Gilles de la Tourette.

Examinarea și diagnosticul diferențial pentru sindroamele extrapiramidale. În sens larg, toate tulburările extrapiramidale trebuie luate în considerare din punct de vedere al deficienței primare (simptome negative) și a noilor manifestări emergente (modificări ale poziției corpului și hiperkinezie). Simptomele pozitive apar din cauza eliberării formațiunilor imobile ale sistemului nervos responsabile de mișcările din efectul inhibitor și a perturbării echilibrului acestora. Medicul trebuie să descrie cu acuratețe tulburările de mișcare observate; nu trebuie să se limiteze la numele simptomului și să-l încadreze într-o categorie gata făcută. Dacă medicul cunoaște manifestările tipice ale bolii, va identifica cu ușurință simptomele complete ale bolilor extrapiramidale. Trebuie amintit că boala Parkinson se caracterizează prin lentoare a mișcărilor, expresii faciale slabe, tremor în repaus și rigiditate. De asemenea, este ușor de identificat schimbările tipice de postură în forma generalizată de distonie sau torticolis spasmodic. În cazul atetozei, de regulă, instabilitatea posturilor, mișcările continue ale degetelor și mâinilor, se observă tensiune, cu coree cu hiperkineză complexă rapidă caracteristică, cu mioclon cu mișcări impulsive de smucitură care duc la modificarea poziției membrului. sau trunchi. Cu sindroamele extrapiramidale, mișcările intenționate sunt cel mai adesea afectate.

Apar dificultăți deosebite de diagnostic, ca și în cazul multor alte boli, în formele precoce sau latente ale bolii. Boala Parkinson rămâne adesea nedetectată până când apar tremor. Dezechilibrul și apariția unui mers târâit (mers în pași mici) la persoanele în vârstă sunt adesea atribuite în mod eronat pierderii încrederii și fricii de cădere. Pacienții se pot plânge de nervozitate și neliniște și pot descrie dificultăți de mișcare și dureri în diferite părți ale corpului. Dacă nu există simptome de paralizie și reflexele nu sunt modificate, aceste plângeri pot fi considerate ca fiind de natură reumatică sau chiar psihogenă. Boala Parkinson poate începe cu manifestări hemiplegice, iar din acest motiv tromboza vasculară sau o tumoare cerebrală pot fi diagnosticate greșit. În acest caz, diagnosticul poate fi facilitat prin identificarea hipomimiei, a rigidității moderate, a amplitudinii insuficiente a balansării brațului la mers sau a tulburărilor în alte acțiuni combinate. Boala Wilson trebuie exclusă în orice caz de tulburări extrapiramidale atipice. Coreea moderată sau precoce este adesea confundată cu o excitabilitate crescută. Examinarea pacientului în repaus și în timpul mișcărilor active este crucială. Cu toate acestea, în unele cazuri, este imposibil să distingem o stare simplă de agitație de manifestările precoce ale coreei, în special la copii, și nu există teste de laborator pentru a face un diagnostic precis. Constatând modificările inițiale ale posturilor în timpul distoniei, medicul poate presupune în mod eronat că pacientul are isterie și abia mai târziu, când modificările de posturi devin stabile, se poate pune un diagnostic corect.

Tulburările de mișcare apar adesea în combinație cu alte tulburări. Sindroamele extrapiramidale însoțesc de obicei leziunile tractului corticospinal și ale sistemelor cerebeloase. De exemplu, cu paralizie supranucleară progresivă, degenerescență olivopontocerebeloasă și sindrom Shy-Drager, se observă multe semne ale bolii Parkinson, precum și mișcări voluntare afectate ale globilor oculari, ataxie, apraxie, hipotensiune posturală sau spasticitate cu semn Babinski bilateral. Boala Wilson este caracterizată prin tremor de repaus, rigiditate, lentă a mișcării și distonie de flexie a mușchilor trunchiului, în timp ce atetoza, distonia și tremorul de intenție apar rar. Pot apărea și tulburări mentale și emoționale. Boala Gellervorden-Spatz poate provoca rigiditate generalizată și distonie de flexie, iar în cazuri rare poate apărea coreoatetoza. În unele forme de boală Huntington, mai ales dacă boala a început în adolescență, rigiditatea face loc coreoatetozei. Cu paralizia bilaterală spastică, copiii pot dezvolta o combinație de tulburări piramidale și extrapiramidale. Unele dintre bolile degenerative care provoacă leziuni atât tractului corticospinal, cât și nucleelor ​​sunt descrise în Capitol. 350.

Studiile morfologice ale ganglionilor bazali, precum și datele din studiile privind conținutul neurotransmițătorilor, fac posibilă evaluarea leziunilor ganglionilor bazali și monitorizarea tratamentului unor astfel de boli. Acest lucru este cel mai bine ilustrat de bolile Huntington și Parkinson. În boala Parkinson, conținutul de defamine în striat este redus din cauza morții neuronilor din substanța neagră și a degenerării proiecțiilor lor axonale către striat. Ca urmare a scăderii nivelului de dopamină, neuronii striatali care sintetizează acetilcolina sunt eliberați de influența inhibitoare. Aceasta are ca rezultat o predominanță a transmisiei nervoase colinergice față de transmiterea dopaminergică, ceea ce explică majoritatea simptomelor bolii Parkinson. Identificarea unui astfel de dezechilibru servește drept bază pentru tratamentul rațional cu medicamente. Medicamentele care îmbunătățesc transmiterea dopaminergică, cum ar fi levodopa și bromocriptina, sunt susceptibile de a restabili echilibrul între sistemele colinergic și dopaminergic. Aceste medicamente, prescrise în combinație cu medicamente anticolinergice, sunt în prezent principalul tratament pentru boala Parkinson. Utilizarea de doze excesive de levodopa și bromocriptină duce la apariția diferitelor hiperkinezie din cauza suprastimulării receptorilor dopaminergici din striat. Cea mai frecventă dintre acestea este coreoatetoza cranio-facială; se pot dezvolta, de asemenea, coreoatetoza generalizată, ticuri la nivelul feței și gâtului, modificări distonice ale posturii și smucituri mioclonice. Pe de altă parte, prescrierea de medicamente care blochează receptorii dopaminergici (de exemplu, neurolentice) sau provoacă epuizarea dopaminei acumulate [Tetrabenazină sau rezerpină] poate duce la apariția sindromului parkinsonism la persoanele aparent sănătoase,

Coreea Huntington este în multe privințe opusul clinic și farmacologic al bolii Parkinson. În boala Huntington, caracterizată prin modificări de personalitate și demență, tulburări de mers și coree, neuronii din nucleul caudat și putamen mor, ducând la epuizarea GABA și acetilcolină în timp ce dopamina rămâne neschimbată. Se crede că coreea rezultă dintr-un exces relativ de dopamină în comparație cu alți neurotransmițători din striat; Medicamentele care blochează receptorii dopaminergici, cum ar fi antipsihoticele, au în general un efect benefic asupra coreei, în timp ce levodopa o crește. De asemenea, fizostigmina, care îmbunătățește transmiterea colinergică, poate reduce simptomele de coree, în timp ce medicamentele anticolinergice le cresc.

Aceste exemple din farmacologia clinică demonstrează, de asemenea, echilibrul delicat dintre procesele stimulatoare și inhibitorii din ganglionii bazali. La toți pacienții, diferitele manifestări clinice observate în timpul tratamentului se datorează modificărilor mediului neurochimic, în timp ce afectarea morfologică rămâne neschimbată. Aceste exemple ilustrează posibilitățile de tratament medicamentos al leziunilor ganglionilor bazali și oferă motive de a fi optimist cu privire la perspectivele de tratare a pacienților cu tulburări de mișcare extrapiramidală.

Bibliografie

Delong M. R., Georgopoulos A. P. Funcțiile motorii ale ganglionilor bazali. - În:

Manual de fiziologie/Ed. V. B. Brooks, sect. I.: Sistemul nervos, voi. II: Controlul motorului, partea 2. Bethesda: Amer. Physiol. Societatea, 1981, 1017-1062.

Delwaide P. 3., Young R. R. (Eds.) Restorative Neurology, voi. I. Neurofiziologie clinică în spasticitate. - Amsterdam: Elsevier, 1985.

Emson P. C. (Ed.) Neuroanatomia chimică. - New York: Raven Press, 1983.

Feldman R. G. și colab. (Ed.) Spasticity: Disordered Motor Control - Chicago: Year Book Medical Publishers, 1980.

Geschwind N. Apraxiile: Mecanismele neuronale ale tulburărilor mișcărilor învățate. - Amer. Sci., 1975, 63, 188.

Growdon J. H., Scheife R. T. Tratamentul medical al bolilor extrapiramidale. - În: Update III: Harrison's Principles of Internal Medicine/Eds. K. J. Issel-bacher et al.. New York: McGraw-Hill, 1982, 185-208.

Kuypers H. G. J. M. Anatomia căilor descendente. - În: Manual de fiziologie, Sect. I, Sistemul nervos, voi. II, Controlul motorului, partea I/Ed. V. B. Brooks. Bethesda: Amer. Physiol. Society, 1981, 597-666.

Lawrence D. G., Kuypers H. G. J. M. „Organizarea funcțională a sistemului motor la maimuță. - Brain, 1968, 91, 1.

Marsden S. D. Funcția motorie misterioasă a ganglionilor bazali. - Neurologie, 1982, 32, 514.

Boala Martin J. B. Huntington: noi abordări ale unei probleme vechi. - Neurologie, 1984, 34, 1059.

Young R. R., Shahani B. T. Asterixis: Un tip de mioclon negativ. - În:

Mioclonie/Eds. S. Fahn şi colab. New York: Raven Press, 1985, 12-30.

Young R. R., Delwaide P. J. Terapie cu medicamente: spasticitate. - Noua Engl. J. Med., 1981, 304, 28

Unul dintre cele mai inexplicabile lucruri din univers este creierul. Nu se știe aproape nimic despre el în ceea ce privește principiile sale de funcționare. Din punct de vedere fiziologic, acest organ a fost bine studiat, dar majoritatea oamenilor au mai mult decât o înțelegere superficială a structurii sale.

Majoritatea oamenilor educați știu că creierul este două emisfere, acoperite cu un cortex și circumvoluții; este format din mai multe secțiuni și undeva există substanță cenușie și albă. Vom vorbi despre toate acestea în subiecte speciale, iar astăzi ne vom uita la ce sunt ganglionii bazali ai creierului, despre care puțini au auzit și despre care știu.

Structură și locație

Ganglionii bazali ai creierului este o colecție de substanță cenușie din substanța albă, situată la baza creierului și o parte a lobului său anterior. După cum putem vedea, materia cenușie nu numai că formează emisferele, ci se află și sub formă de grupuri separate numite ganglioni. Au o strânsă legătură cu substanța albă și cortexul ambelor emisfere.

Structura acestei regiuni se bazează pe o bucată de creier. Include:

• amigdala;
• striat (format din nucleul caudat, globus pallidus, putamen);
• gard;
• nucleul lenticular.

Intre nucleul lenticular si talamus se afla o substanta alba numita capsula interna, iar intre insula si gard se afla capsula externa. Recent, a fost propusă o structură ușor diferită a nucleilor subcorticali ai creierului:

• striat;
• mai mulți nuclei ai mezencefalului și diencefalului (subtalamic, pedunculopontin și substanța neagră).

Împreună sunt responsabili pentru activitatea motrică, coordonarea motrică și motivația în comportamentul uman. Acesta este tot ce se poate spune cu siguranță despre funcția nucleilor subcorticali. Altfel, ei, ca și creierul în ansamblu, sunt prost înțeleși. Nu se știe absolut nimic despre scopul gardului.

Fiziologie

Toți nucleii subcorticali sunt din nou combinați în mod convențional în două sisteme. Primul se numește sistemul striopalid, care include:

• glob palid;
• nucleul caudat al creierului;
• coajă.

Ultimele două structuri constau din multe straturi, motiv pentru care sunt grupate sub denumirea de striatum. Ballus pallidus este o culoare mai strălucitoare, mai deschisă și nu este laminată.

Nucleul lenticular este format din globus pallidus (situat în interior) și înveliș, care formează stratul său exterior. Amigdala și amigdala sunt componente ale sistemului limbic al creierului.

Să aruncăm o privire mai atentă la ce sunt acești nuclei cerebrali.

Nucleu caudat

Componentă pereche a creierului legată de striatul. Locatia este in fata talamusului. Ele sunt separate printr-o bandă de substanță albă numită capsulă internă. Partea sa anterioară are o structură mai masivă îngroșată, capul structurii este adiacent miezului lenticular.

Din punct de vedere structural, este format din neuroni Golgi și are următoarele caracteristici:

• axonul lor este foarte subțire, iar dendritele (procesele) sunt scurte;
• celulele nervoase au dimensiuni fizice reduse comparativ cu cele normale.

Nucleul caudat are legături strânse cu multe alte structuri distincte ale creierului și formează o rețea foarte largă de neuroni. Prin intermediul acestora, globul pallidus și talamusul interacționează cu zonele senzoriale, creând căi cu circuite închise. Ganglionul interacționează și cu alte părți ale creierului și nu toate se află în vecinătatea lui.

Experții nu au un consens cu privire la care este funcția nucleului caudat. Acest lucru confirmă încă o dată teoria neîntemeiată științific conform căreia creierul este o singură structură, oricare dintre funcțiile sale poate fi îndeplinită cu ușurință de către orice parte. Și acest lucru a fost dovedit în mod repetat în studiile persoanelor rănite din cauza accidentelor, a altor urgențe și boli.

Cu siguranță se știe că participă la funcțiile autonome și joacă un rol important în dezvoltarea abilităților cognitive, coordonarea și stimularea activității motorii.

Nucleul striatal este format din straturi de substanță albă și cenușie care alternează într-un plan vertical.

Substanță neagră

Componenta sistemului care este cel mai implicată în coordonarea mișcărilor și a abilităților motorii, menținerea tonusului muscular și controlul posturilor. Participă la multe funcții autonome, cum ar fi respirația, activitatea cardiacă și menținerea tonusului vascular.

Din punct de vedere fizic, substanța este o bandă continuă, așa cum s-a crezut de zeci de ani, dar secțiunile anatomice au arătat că este formată din două părți. Unul dintre ele este un receptor care trimite dopamină către striat, al doilea - un transmițător - servește ca arteră de transport pentru transmiterea semnalelor de la ganglionii bazali către alte părți ale creierului, dintre care există mai mult de o duzină.

Corp lenticular

Locația sa este între nucleul caudat și talamus, care, după cum sa menționat, sunt separate de capsula externă. În fața structurii, se contopește cu capul nucleului caudat, motiv pentru care secțiunea frontală are o formă de pană.

Acest nucleu este format din secțiuni separate printr-o peliculă subțire de substanță albă:

• coajă – partea exterioară mai întunecată;
• minge palidă.

Acesta din urmă este foarte diferit ca structură de înveliș și este format din celule Golgi de tip I, care predomină în sistemul nervos uman și sunt mai mari ca dimensiune decât tipul lor II. Potrivit neurofiziologilor, este o structură a creierului mai arhaică decât alte componente ale nucleului creierului.

Alte noduri

Gardul este cel mai subțire strat de materie cenușie dintre coajă și insulă, în jurul căruia se află o substanță albă.

Ganglionii bazali sunt reprezentați și de amigdala, situată sub coajă în regiunea temporală a capului. Se crede, dar nu se știe cu siguranță, că această parte aparține sistemului olfactiv. De asemenea, este locul unde se termină fibrele nervoase care provin din lobul olfactiv.

Consecințele tulburărilor fiziologice

Abaterile în structura sau funcționarea nucleilor creierului duc imediat la următoarele simptome:

• mișcările devin lente și incomode;
• coordonarea lor este perturbată;
• apariția contracțiilor și relaxărilor musculare voluntare;
• tremor;
• pronunția involuntară a cuvintelor;
• repetarea unor mișcări simple monotone.

De fapt, aceste simptome arată clar scopul nucleelor, ceea ce în mod clar nu este suficient pentru a afla despre adevăratele lor funcții. Problemele de memorie sunt de asemenea observate periodic. Dacă aveți aceste simptome, trebuie să consultați un medic. De asemenea, va prescrie proceduri pentru un diagnostic mai precis sub forma:

• examinarea cu ultrasunete a creierului;
• tomografie computerizata;
• susținerea testelor;
• trecerea unor teste speciale.

Toate aceste măsuri vor ajuta la determinarea extinderii leziunii, dacă este cazul, și, de asemenea, vor prescrie un curs de tratament cu medicamente speciale. În unele situații, tratamentul poate dura pe viață.

Astfel de încălcări includ:

• deficit de ganglioni (funcțional). Apare la copii din cauza incompatibilității genetice a părinților lor (așa-numitul amestec de sânge de diferite rase și popoare) și este adesea moștenit. În ultimul deceniu, au existat tot mai multe persoane cu astfel de dizabilități. Apare și la adulți și progresează spre boala Parkinson sau Huntington, precum și paralizie subcorticală;
• un chist ganglionilor bazali este rezultatul unui metabolism necorespunzător, al nutriției, al atrofiei țesutului cerebral și al proceselor inflamatorii din acesta. Cel mai sever simptom este hemoragia cerebrală, urmată la scurt timp de deces. Tumora este clar vizibilă pe RMN, nu are tendință de creștere și nu provoacă neplăceri pacientului.