Focalizare încapsulată de necroză brânză în plămân. Tuberculoză__medicamente

Tuberculoza reinfecțioasă secundară apare, de regulă, la adulții care au avut anterior o infecție tuberculoasă.

Se caracterizează prin: 1) afectarea numai a plămânilor cu o localizare predominantă a procesului în lobii superiori; 2) procesul se dezvoltă pe fond imunitar, rămâne localizat mult timp, se răspândește prin contact și intracanalicular (prin bronhii). și tractul gastrointestinal); 3) are loc o modificare a formelor clinice și morfologice, care sunt faze ale procesului tuberculozei în plămâni.

Există 8 forme de tuberculoză secundară, fiecare dintre acestea reprezentând o dezvoltare ulterioară a formei anterioare: 1) acută focală, 2) tuberculoză pulmonară fibro-focală, 3) infiltrativă, 4) tuberculoză, 5) pneumonie cazeoasă, 6) acută cavernoasă. , 7) fibros - cavernos, 8) cirotic.

1.Tuberculoză focală acută - caracterizată prin prezența unuia sau a două focare în segmentul 1-2 al plămânului drept (mai rar stâng). Leziunea este un focar de necroză cazeoasă cu diametrul mai mic de 1 cm. Poate fi o formă independentă de dezvoltare sau o consecință a vindecării infiltrative. Aceste focare sunt numite focare de reinfecție cu Abrikosov. Ele se bazează pe panbronșita tuberculoasă a bronhiei intralobulare a segmentelor 1-2 cu trecerea procesului la parenchimul pulmonar adiacent cu dezvoltarea bronhopneumoniei cazeoase, în jurul căreia se formează granuloamele cu celule epitelioide.

Cu un tratament în timp util, și mai adesea spontan, focarele de necroză cazeoasă devin încapsulate, pietrificate, dar nu suferă niciodată osificare; ele sunt numite focare Aschoff-Pulev (numite după oamenii de știință germani Aschoff și Puhl).

2.Fibro-focal- următoarea fază a procesului, când după vindecarea leziunilor lui Abrikosov începe o exacerbare. Sursa exacerbărilor sunt focarele Ashoff-Pulev. În jurul lor se dezvoltă

2 focare de pneumonie cazeoasă, care apoi sunt supuse încapsulării și sunt parțial pietrificate. Capsula este fibroasă, hialinizată în pete. În țesutul pulmonar din jur există scleroză, infiltrate limfoide.

Procesul rămâne unilateral și nu depășește segmentele 1 - 2.

3. Infiltrativ se dezvoltă odată cu progresia focală sau exacerbarea tuberculozei fibro-focale cu dezvoltarea unei zone de inflamație, adesea în 1-2 segmente cu dimensiuni cuprinse între 0,5 și 2-3 cm în diametru. În centru sunt mici focare de necroză cazeoasă. Sunt înconjurate de o zonă largă de inflamație exsudativă, care prevalează asupra cazozei. Mai mult, zona de inflamație perifocală se extinde dincolo de lobul sau segment.

Cu un curs favorabil, zona de exsudație perifocală se rezolvă, zona de cazeoză devine mai densă și încapsulată. Procesul se transformă în tuberculoză focală sau tuberculom, totuși, în condiții nefavorabile, se poate dezvolta o exacerbare sub formă de infiltrare (ca și cum o ramură oarbă).

4.Tuberculomul - o formă de tuberculoză secundară care apare ca o formă particulară a evoluției tuberculozei infiltrative. Este un focar încapsulat de necroză cazeoasă, de 2-5 cm în diametru.Zona de inflamație exsudativă se rezolvă și rămâne un focar de necroză coagulată, înconjurat de o capsulă. Cel mai adesea este situat în același loc - în segmentele 1 - 2, de obicei în partea dreaptă.

5. Pneumonie cazeoasă- se dezvoltă odată cu progresia tuberculozei infiltrative. Zona de inflamație perifocală crește.

Este situat în acini, segment, lobul. Leziunile se contopesc între ele, ocupând un întreg lob. Necroza apare în zona exsudativă, iar modificările necrotice predomină asupra celor exudative. Se dezvoltă pneumonia, care este cea mai severă

3 forma de tuberculoza secundara, deoarece produce o intoxicație severă. Pneumonia cazeoasă poate apărea în perioada terminală a oricărei forme de tuberculoză, mai des la pacienții slăbiți, ducând la moartea acestora. Acesta este așa-numitul „consum”, care se dezvoltă pe fondul unei anergie complete.

6. Tuberculoză acută cavernoasă- un proces localizat și nu provoacă moartea decât în ​​cazuri rare din cauza hemoragiei pulmonare.

Se caracterizează prin formarea unei cavități izolate la locul focarului de infiltrație sau tuberculom. Acest lucru se întâmplă din cauza prăbușirii maselor cazeoase prin bronhia de drenare. Cavitatea se formează datorită topirii purulente și lichefierii maselor cazeoase, care, împreună cu micobacterii, sunt excretate cu spută, adică. la pacientii cu VK+. Acest lucru reprezintă o amenințare pentru alții și poate duce la contaminarea bronhogenică a plămânilor.

Caverna are pereți subțiri, pentru că nu este nicio capsulă fibroasă în ea. Cel mai adesea este situat în segmentul 1-2, are formă ovală sau rotundă și comunică cu lumenul bronhiei. Stratul interior al cavității este format din mase necrotice, nu există un strat exterior. Aceste cavități se pot prăbuși, transformându-se într-o cicatrice. Dacă nu dormi, se dezvoltă un chist cu pereți subțiri.

7. Tuberculoză fibros-cavernoasă- sau consum pulmonar cronic, se dezvoltă atunci când tuberculoza cavernoasă are un curs cronic. Plămânii au una sau mai multe cavități. Există cavități mici (până la 2 cm), mari (4-6 cm) și gigantice (mai mult de 6 cm). Peretele cavității, de regulă, are trei straturi și constă dintr-un strat interior (cazeos), un strat mijlociu (granulomatos) și unul exterior (fibros). Suprafața interioară a cavității este acoperită cu mase cazeoase neuniforme, cu grinzi care traversează cavitatea, reprezentate de bronhii obliterate sau vase trombozate.

Modificările sunt mai pronunțate într-unul, de obicei cel drept, plămânul. Procesul se raspandeste treptat in sens apico-caudal, coborand de la segmentele superioare spre cele inferioare atat prin contact cat si prin bronhii. Cele mai vechi modificări se observă în părțile superioare ale plămânilor. În timp, procesul trece prin bronhii către plămânul opus, unde apar focarele de tuberculoză. Când se degradează, se formează cavități și este posibilă răspândirea bronhogenă ulterioară a procesului.

În jurul cavernelor sunt evidente fibroza și deformarea țesutului pulmonar și a bronhiilor cu dezvoltarea bronșiectaziei și sclerozei vaselor circulației pulmonare. Pe fondul tuberculozei fibro-cavernoase răspândite, se dezvoltă corpul pulmonar cronic.

8. Tuberculoza cirotică- o formă particulară de tuberculoză, caracterizată printr-o combinație de scleroză severă deformatoare (ciroză) cu prezența cavităților necavernoase (bronșiectazie, chisturi, bule emfizematoase) și cu prezența focarelor tuberculoase.

Plămânii sunt deformați, se formează multiple aderențe pleurale.

Tuberculoza cirotică poate fi limitată, răspândită, unilaterală sau bilaterală.

Complicații: 1. Cauzate de o carie. 1) sângerare, 2) pătrunderea conținutului cavității în cavitatea pleurală ® pneumotorax și pleurezie purulentă (empiem pleural). II. Datorită cursului lung de 1) amiloidoză, 2) cor pulmonar, 3) generalizare.

Multe dintre aceste complicații pot provoca moartea.

Patomorfoza tuberculozei

Patomorfoza tuberculozei se distinge: 1) spontană, naturală, datorită evoluției și adaptării reciproce a macro- și microorganismelor, 2) terapeutică, asociată cu utilizarea de noi forme de dozare și metode de tratament.

Conform datelor din literatură, frecvența consumului pulmonar primar, a pneumoniei cazeoase și a formelor hematogene a scăzut.

Mycobacterium tuberculosis a dobândit rezistență la medicamente; rămâne în organism timp de decenii în așa-numita formă L; a apărut așa-numita rezistență primară la medicamente a micobacteriilor, fixată genetic.

Tuberculoza a „îmbătrânit” - s-a mutat către grupuri de vârstă mai înaintate, iar tuberculoza osteoarticulară aproape că a încetat să apară. Tuberculoza a trecut de la a fi o problemă de mortalitate la o problemă de dizabilitate.

Natura reacțiilor tisulare s-a schimbat - predomină o reacție inflamatorie nespecifică și o reacție granulomatoasă. Modificările alterative și exsudative sunt mai puțin pronunțate.

Cursul tuberculozei este în general favorabil, există puține forme progresive cu diseminare. La copii predomină bronhoadenita tuberculoasă, progresia afectului primar a dispărut.

Prelegerea nr. 17

Pneumonie acută

Pneumonia este o boală inflamatorie acută a plămânilor de etiologie bacteriană, a cărei caracteristică morfologică principală este acumularea de exudat în lumenul alveolelor.

Clasificare.

primar secundar

I conform patogenezei 1. lobare 1. aspiratie

2. bronhopneumonie 2. postoperator

3. interstițial 3. ipostatic

pneumonie 4. septice

5. imunodeficiente

II despre etiologie 1. microorganisme

a) virusuri

b) bacterii

c) protozoare

d) ciuperci

e) patologia mixtă

2. factori chimici şi fizici

a) praf organic și anorganic

III în prevalenţă

a) unilateral, cu două fețe

b) scurgere

c) acinar

d) miliare

e) segmentare

e) capitalul propriu

Pneumonia lobară este o boală acută infecțioasă-alergică a plămânilor. Sinonime: lobar (lobar) - unul sau mai mulți lobi ai plămânului sunt afectați; pleuropneumonie - pleura lobului afectat este implicată în dezvoltarea pleureziei fibrinoase.

Etiologie: pneumococi tipuri 1,2,3, bacilul Friedlander.

Infecție: transmisă în aer.

Factori predispozanți: intoxicație, răceală, anestezie. Mortalitate de până la 3%.

Patogeneza. Boala apare pe fondul hiperergiei. Se crede că sensibilizarea se dezvoltă în corpul uman datorită prezenței pneumococilor în tractul respirator superior. Din cauza factorilor permisivi, pneumococii intră în plămâni și începe o reacție hiperergică.

Patanatomie. În versiunea clasică, boala constă din 4 etape.

Etapa I- bufeuri - prima zi de boală.

Se caracterizează prin congestia severă a septurilor interalveolare și acumularea de exsudat lichid în alveole. Compoziția exudatului este o cantitate mare de lichid, bacterii, macrofage individuale și leucocite.

Auscultatie - crepitatio indux - rale umede, blande, cu bule fine datorate dizolvarii alveolelor in timpul inspiratiei. În același timp, la nivelul pleurei se dezvoltă inflamația, care se manifestă prin durere acută în partea afectată.

Etapa II ficat roșu - a 2-a zi

Ca parte a exudatului, celulele roșii din sânge și leucocitele individuale apar în cantități mari, iar fibrina precipită. Lobul afectat este dens, lipsit de aer, amintește de ficat, cu totușirea sunetului de percuție deasupra acestuia. Pe pleura sunt depozite fibrinoase.

Etapa III hepatită cenușie - 4-6 zile.

Masa principală de exudat este fibrina și leucocitele, multe bacterii. Lobul afectat este dens, fără aer și are o suprafață granulară atunci când este tăiat. Pleura este îngroșată cu depozite fibrinoase.

stadiul IV- vid - 9-11 zile.

Sub influența enzimelor proteolitice ale neutrofilelor, exudatul este absorbit. Este excretat prin drenajul limfatic al plămânului și separat cu spută. Depunerile fibrinose pe pleura se rezolvă. Apare Crepitatio redux - finală prin lichefiere.

Semne ale unei reacții hiperergice în pneumonia lobară

1) Durată scurtă a bolii 9-11 zile

2) volum mare de leziune - unul sau mai mulți lobi

3) natura exudatului este hemoragică și fibrinoidă (acest tip de inflamație se dezvoltă numai cu permeabilitate vasculară ridicată).

Complicatii:

1 g - pulmonar: 1) carnificare - se dezvoltă datorită organizării exudatului în locul resorbției acestuia. Acest lucru se întâmplă din cauza funcției insuficiente a leucocitelor sau macrofagelor.

2) abces sau gangrenă pulmonară din cauza activității excesive a leucocitelor

3) empiem pleural.

II gr - extrapulmonar - răspândirea hematogenă și limfogenă a infecției la alte organe.

Cu generalizare limfogenă - mediastinită purulentă și pericardită.

Cu hematogen - abcese la nivelul creierului, meningită purulentă, endocardită acută polipoză-ulcerativă, artrită purulentă, peritonită etc.

Patomorfoza pneumoniei lobare-

1) reducerea mortalității cauzate de boală

2) absența stadiului II - ficatul roșu.

Această etapă este mai frecventă la pacienții slăbiți.

Moarte apare din insuficienta cardiaca pulmonara acuta sau complicatii purulente.

Bronhopneumonie- pneumonie focală. Focurile de inflamație asociate cu bronhia afectată se dezvoltă în parenchimul pulmonar.

Dezvoltarea bolii este precedată de bronșită. Mai des este secundar. Se dezvoltă în principal la copiii sub 1 an și la vârstnici.

Etiologie: o gamă largă de agenți patogeni, factori fizici și chimici.

Patogeneza: metoda de infectare - picături în aer, sau răspândirea agentului patogen pe căi de contact hematogene și mai rar.

O condiție prealabilă pentru bronhopneumonie este o încălcare a funcției de drenaj a bronhiilor din cauza anesteziei, hipotermiei și intoxicației. Datorită perturbării funcției de drenaj, microorganismele pătrund în canalele alveolare și alveole. Mai întâi, se dezvoltă afectarea bronhiilor și apoi se extinde la alveolele adiacente. Inflamația se poate răspândi la țesutul pulmonar în mai multe moduri: 1) descendentă 2) peribronșică 3) hemtogenă.

Patanatomie

Un semn obligatoriu este bronșita sau bronșiolita cu dezvoltarea inflamației catarale. Datorită acumulării de exudat în bronhie, funcția de drenaj a bronhiilor este perturbată, ceea ce facilitează pătrunderea agentului patogen în secțiunile respiratorii ale plămânului. Inflamația se extinde la bronhiole și alveole. Exudatul se acumulează în lumenul alveolelor, bronhiolelor și bronhiilor. Exudatul poate fi seros, purulent, hemoragic, fibrinos, mixt, ceea ce depinde de etiologia si severitatea procesului. Pereții alveolelor, bronhiolelor și bronhiilor adiacente sunt infiltrați cu leucocite și sunt plini de sânge. Localizarea leziunilor este cel mai adesea în segmentele posterioare și posterioare ale plămânilor. Macroscopic, aceste leziuni arată dense, fără aer și variază în dimensiune. Ele sunt de obicei localizate în jurul bronhiilor, al căror lumen este umplut cu exsudat mucopurulent.

Caracteristicile morfologice ale bronhopneumoniei

1. Bronhopneumonie cauzată de pneumococ.

Cea mai comună formă de pneumonie. Formarea exsudatului fibrinos este caracteristică.

2. Bronhopneumonie cauzată de stafilococ.

Este rar, mai des ca o complicație după gripă. Are tendința de a dezvolta supurație și modificări distructive în plămân. Se formează abcese, cavități de aer în plămâni - chisturi și, ca urmare, se dezvoltă fibroză severă.

3. Bronhopneumonie cauzată de Pseudomonas aeruginosa.

Cea mai frecventă pneumonie acută nosocomială. Cu metoda de aspirație a infecției, în plămâni se dezvoltă formarea abceselor și pleurezia. Prognosticul este prost, mortalitate ridicată.

Ipostatic pneumonie - se dezvoltă adesea ca o complicație la pacienții cu boli ale sistemului cardiovascular, la pacienții slăbiți, imobilizați la pat. În mecanismul de dezvoltare este importantă dezvoltarea congestiei în plămâni din cauza tulburărilor circulatorii.

Aspiraţie- se dezvoltă atunci când mase infectate intră în plămân - vărsături, lapte, alimente.

Atelectatic- se dezvoltă atunci când obiectele străine infectate pătrund în plămân. Datorită aspirației bronhiei lobare sau bronhiolei, se dezvoltă atelectazia unui segment sau lob al plămânului. Ventilația acestui departament este afectată. Autoinfecția este activată și apare bronhopneumonia.

Postoperator- un concept colectiv. Mai mulți factori contează:

1. Reactivitate redusă a organismului după intervenție chirurgicală, favorizând activarea microflorei endogene.

2. Congestie la nivelul plamanilor - datorita pozitiei supinate in perioada postoperatorie precoce.

3. Respirație superficială, blândă în timpul operațiilor la piept sau cavitatea abdominală.

4. Efectul iritant al anesteziei asupra mucoasei bronșice.

5. Posibilă aspirație de vărsături și proteze dentare.

6. Infecție nosocomială.

Complicatii: la fel ca pentru pneumonia lobară.

Cauza morții: 1) insuficiență cardiacă pulmonară 2) complicații purulente.

O complicație deosebită severă a pneumoniei - sindromul de suferință acută la adulți.În literatură este descris ca plămân de șoc, plămân umed traumatic.

ADSV poate complica nu numai pneumonia, ci și diverse tipuri de șoc.

Etiologie: diverse tipuri de șoc - septic, toxic, traumatic, arsuri, inhalare de substanțe toxice, supradozaj de substanțe narcotice, exces de oxigen.

Anatomie patologică: în stadiul acut - edem pronunțat cu un număr mare de leucocite, fibrină, atelectazie, membrane hialine. În stadiul târziu, se dezvoltă fibroza interstițială difuză. Moartea - din cauza insuficienței cardiace pulmonare.

În sarcoidoză, plămânii, de regulă, sunt implicați în procesul patologic sub formă de alveolită ușoară, granulomatoză și fibroză a țesutului pulmonar. Cu sarcoidoză pot apărea stenoze bronșice mozaice (în cazurile în care granuloamele sunt localizate în pereții bronhiilor), atelectazie focală, zone de emfizem neregulat, focare de calcificare în granuloame, zone de pneumoscleroză și pleurezie fibrinoasă. Uneori, umflarea și coagularea fibrinoidelor, dar nu necroza cazeoasă, pot fi detectate în centrul granuloamelor.

Tuberculoză. Semne de tuberculoză pulmonară.

Tuberculoză- o boală infecțioasă cronică care poate afecta toate organele și țesuturile, dar cel mai adesea plămânii sunt implicați.
Dacă boala apare în perioada de infecție, adică la prima întâlnire a macroorganismului și Mycobacterium tuberculosis, atunci aceasta este tuberculoza primară. Dacă boala se dezvoltă la ceva timp după cea primară, dar este asociată „genetic” cu aceasta, atunci o astfel de tuberculoză se numește hematogenă post-primară. Când apare reinfecția după tuberculoza primară, apare tuberculoza secundară.

La diagnosticare tuberculoză Este important examenul citologic al sputei sau secrețiilor bronșice, în care micobacteriile acido-rezistente pot fi detectate citobacterioscopic.

Baza morfologică a tuberculozei este un granulom tuberculos (nodul, tubercul), în centrul căruia există un focar de necroză cazeoasă, înconjurat de celule epitelioide, celule Pirogov-Langhans multinucleate gigant, limfocite, plasmocite și macrofage.

Pentru tuberculoza primară substratul morfologic este complexul primar de tuberculoză: leziunea în organ (focal sau afect primar), limfangita și inflamația în ganglionii regionali (limfadenită). Afectul primar în plămâni în timpul infecției aerogene are loc, de regulă, subpleural în segmentele 3, 8, 9, 10 ale plămânului drept. Focalizarea inflamației exsudative suferă rapid necroză cu formarea de pneumonie cazeoasă cu inflamație perifocală, care implică țesutul pulmonar de la alveole la un întreg segment, în cazuri rare - un întreg lob, aproape întotdeauna cu o zonă de fibrină sau seros-fibrinoasă. pleurezie. Există trei variante ale cursului: 1) atenuarea tuberculozei primare și vindecarea afectului primar; 2) progresia tuberculozei primare cu generalizarea procesului; 3) curs cronic (tuberculoză primară cronică curentă).

Când tuberculoza primară dispare la locul focarului primar, apare un focar Gon pietrificat și ulterior osificat.
Generalizarea procesului poate sa apara pe cale hematogena sau limfogena, datorita cresterii focarului primar cu aparitia pneumoniei cazeoase lobare si/sau cavitatii pulmonare primare; urmând un curs cronic, consumul pulmonar primar se dezvoltă cu prezența bronhadenitei cazeoase, care o deosebește de tuberculoza fibro-cavernoasă secundară.

La pacienţii slăbiţi Poate apărea o formă mixtă de progresie - creșterea simultană a leziunii primare, bronhadenită cazeoasă și numeroase screening-uri tuberculoase în alte organe. Cu terapia cu steroizi pe termen lung, tuberculoza indusă de medicamente apare ca o manifestare a infecției endogene. Cursul cronic al tuberculozei primare se caracterizează prin alternarea focarelor și subsidenței cu afectarea ganglionilor limfatici (forma adenogenă). În tuberculoza hematogenă (post-primară) se disting trei tipuri: hematogenă generalizată; tuberculoză hematogenă cu afectare predominantă a plămânilor; hematogen cu afectare predominant extrapulmonară. În a doua formă de tuberculoză hematogenă se dezvoltă tuberculoza miliară acută sau cronică (sau tuberculoză pulmonară diseminată hematogen), care apare numai la adulți.

Pentru așa tuberculoză Se caracterizează prin leziuni corticopleurale la nivelul plămânilor, reacție tisulară productivă, pneumoscleroză, emfizem, cor pulmonar și focar extrapulmonar de tuberculoză.

Tuberculoză secundară (infecțioasă cu rV). apare la adulții care au avut unul primar. Acest tip de tuberculoză se caracterizează prin localizare pulmonară, contact și răspândire canaliculară (de-a lungul arborelui bronșic) și o modificare a formelor clinice și morfologice, care sunt, de asemenea, faze ale tuberculozei. Există opt forme de tuberculoză secundară: focală, fibro-focală, infiltrativă, tuberculom, pneumonie cazeoasă, acută cavernoasă, fibro-cavernoasă și cirotică. În tuberculoza focală acută, în segmentele 1-2, de regulă, ale plămânului drept, se găsesc unul sau două focare de reinfecție Abrikosov. Fenomenele inițiale ale tuberculozei secundare sunt reprezentate de endo-, mezo- și panbronșită specifică a bronhiei intralobulare cu bronhopneumonie brânză lobulară cu formare de granuloame cu celule epitelioide de-a lungul periferiei.

Cu tratament în timp util aceste focare sunt încapsulate și pietrificate; osificarea nu are loc niciodată. Astfel de focare de reinfecție sunt numite focare Aschoff-Pull. Odată cu un nou focar de infecție, în jurul acestor focare apare pneumonia cazeoasă, care este ulterior încapsulată fără a depăși segmentele 1-2. Această fază se numește tuberculoză fibro-focală. Tuberculoza infiltrativă se dezvoltă odată cu progresia tuberculozei acute focale sau exacerbarea tuberculozei fibro-focale. În acest caz, exsudația se poate extinde dincolo de lobul și chiar de segment. Când un lobul este capturat, ar trebui să vorbim de lobita. Inflamația perifocală prevalează asupra modificărilor cazeoase.

Tuberculomul- o formă particulară de evoluție a tuberculozei infiltrative (un focar de necroză brânză într-o capsulă cu un diametru de 2-5 cm) în segmentele 1-2, cel mai adesea plămânul drept. Tuberculomul trebuie în primul rând diferențiat de cancerul pulmonar periferic.

Pneumonie cazeoasă apare odată cu progresia infiltrativă sau în perioada terminală a oricărei alte forme de tuberculoză, în timp ce necroza predomină asupra modificărilor perifocale. Prevalenta - de la leziune acinosa - I hectar pana la capturarea intregului lob.

Tuberculoză acută cavernoasă caracterizată prin formarea rapidă a unei cavități de degradare și a unei cavități la locul infiltrației sau tuberculomului. Aspectul unei cavități este plin de contaminare bronhogenă a plămânilor. Cavitățile din primul și al doilea segment sunt de obicei ovale sau rotunde.

Tuberculoză fibros-cavernoasă(consum pulmonar cronic) apare în cazurile în care tuberculoza cavernoasă are un curs cronic. Procesul este mai des exprimat într-un plămân drept și coboară treptat în secțiunile inferioare prin contact sau intracanalicular și se poate deplasa în celălalt plămân. Modificările mai vechi sunt localizate în secțiunile superioare, iar focarele de pneumonie cazeoasă sunt localizate în secțiunile inferioare.

Tuberculoza cirotică- o variantă de fibros-cavernos cu creșterea țesutului fibros în jurul cavernelor. În locurile în care cavitățile s-au vindecat, rămân cicatrici liniare, apare deformarea țesutului pulmonar, se dezvoltă aderențe pleurale și un focar de hialinoză. Apar numeroase bronșiectazii.

Complicațiile tuberculozei numeroase. În cazurile primare, se dezvoltă adesea meningită, pleurezie, pericardită și peritonită. Cazurile secundare se caracterizează prin dezvoltarea sângerării din cavități, pătrunderea conținutului lor în cavitatea pleurală cu dezvoltarea pneumotoraxului și a empiemului pleural.

• Definiţia secondary tuberculosis.
• Caracteristicile tuberculozei secundare
• Anatomie patologică. Complicații

(reinfectat) se dezvoltă în corpul unui adult care a suferit anterior o infecție primară, care i-a asigurat o imunitate relativă, dar nu l-a protejat de posibilitatea de reinfecție - după tuberculoza primară, care se caracterizează prin:

• localizarea pulmonară selectivă a procesului;
• contact și intracanalicular (bronșic copac, distribuția tractului gastrointestinal;
• modificarea formelor clinice și morfologice.

Anatomie patologică. A evidentia opt forme tuberculoză secundară, fiecare dintre acestea reprezentând o dezvoltare ulterioară a formei anterioare. Printre fazele formei se numără:

• focală acută;
• fibros-focal;
• infiltrativ;
• tuberculoză;
• pneumonie cazeoasă;
• cavernos acut;
• fibros-cavernos;
• cirotic.

Tuberculoză focală acută caracterizată morfologic prin prezența în segmentele I și II, cel mai adesea ale plămânului drept, a unuia sau două focare (focale de reinfecție a lui Abrikosov), care constau în endobronșite specifice, mezobronșite și ossobronșite ale bronhiei extrasibridale. Procesul prin bronhiole se extinde la parenchimul pulmonar, în urma căruia se dezvoltă bronhopneumonie acinoasă sau lobulară. În ganglionii limfatici ai rădăcinii pulmonar, se dezvoltă un proces reactiv nespecific. Cu un tratament în timp util, și în cea mai mare parte spontan, procesul se atenuează, focarele de necroză cazeoasă sunt încapsulate și netrificate și apar focare de reinfecție.

Tuberculoză focală fibroasă - faza cursului tuberculozei acute focale, când, după o perioadă de scădere a bolii, procesul se reactivează. În timpul vindecării leziunilor lui Abrikosov apar leziuni mari încapsulate și parțial neperiformate, cărora li se acordă importanță în exacerbarea procesului, care se caracterizează prin apariția focarelor acinoase, lobulare de pneumonie cazeoasă, care sunt din nou încapsulate, netrificate. Dar tendința de exacerbare rămâne.Procesul nu depășește segmentele I și II, iar în acestea, printre focarele enchistate și calcificate de tuberculoză, există nu numai focare de reinfecție, ci și cele care reprezintă rezultatul culturilor hematogene în timpul perioada de infecție primară (focare Simonov).

Tuberculoză infiltrativă- următoarea fază a procesului, în care modificările exudative în jurul focarelor cazeoase se extind dincolo de limitele lobulului și chiar ale segmentului. Inflamația perifocală prevalează asupra modificărilor cazeoase. Această leziune se numește infiltrat Assmann-Redeker. Inflamația perifocală se poate rezolva, iar în perioada de vindecare rămân unul sau două focare cazeoase mici nerezolvate, care sunt încapsulate, iar boala capătă din nou caracterul de tuberculoză fibro-focală.

Tuberculomul apare ca o fază unică în evoluția tuberculozei infiltrative, când inflamația perifocală se rezolvă și rămâne un focar de necroză brânză, înconjurat de o capsulă. Tuberculomul atinge 2-5 cm în diametru, situat în segmentele I și II, cel mai adesea în dreapta. Pneumonia cazeoasă se observă cu progresia tuberculozei infiltrative, drept urmare modificările cazeoase încep să predomine asupra celor perifocale. Se formează focare cazeo-pneumonice acinoase, lobulare, segmentare, care se pot contopi în zone mari ale plămânilor. Are un caracter lobar

pneumonie cazeoasă care s-a dezvoltat pe fondul lobitei. În caz de pneumonie cazeoasă, plămânul este mărit, dens, de culoare galbenă pe secțiune, depuneri fibrinose pe pleura.

Tuberculoză acută cavernoasă caracterizată prin formarea rapidă a unei cavități de descompunere și apoi a unei cavități la locul focarului - infiltrație sau tuberculom. Cavitatea de degradare apare ca urmare a topirii purulente și a lichefierii maselor cazeoase, care sunt secretate împreună cu micobacteriile împreună cu spută. Acest lucru creează un mare pericol de contaminare bronhogenică a plămânilor, precum și eliberarea de micobacterii în mediu. Caverna comunică cu lumenul bronhiei segmentare.

Tuberculoză fibros-cavernoasă apare din tuberculoza acută cavernoasă, când procesul are un curs cronic. Stratul interior al cavității este piogen (necrotic), bogat în leucocite în descompunere, stratul mijlociu este un strat de țesut de granulație tuberculoasă; extern - țesut conjunctiv. Cavitatea ocupă unul sau ambele segmente. În jurul acestuia sunt identificate diverse focare și bronșiectazii. Procesul se răspândește treptat pe direcția anicocaudală, coborând de la segmentele superioare spre cele inferioare atât prin contact cât și prin bronhii.

Tuberculoza cirotică - o variantă a dezvoltării tuberculozei fibro-cavernoase, când în plămânii afectați din jurul cavităților există o dezvoltare puternică a țesutului conjunctiv, se formează o cicatrice liniară la locul vindecării cavității, apar aderențe pleurale, plămânii sunt deformați. , devin dense si inactive, apar numeroase bronho-extazii.

Complicații.În tuberculoza secundară, cel mai mare număr de complicații este asociat cu cavitatea: sângerare, pătrunderea conținutului cavității în cavitatea pleurală, ceea ce duce la pneumotorax și pleurezie purulentă (empiem pleural).

Necroza este moartea unei secțiuni a unui organ sau țesut dintr-un organism viu. Necroza se dezvoltă sub influența unei varietăți de cauze: mecanice, fizice, chimice, biologice, datorită acțiunii lor directe sau cu încălcarea funcției trofice neuro-endocrine, influențe alergice reflexe și tulburări circulatorii (necroză indirectă sau circulatorie).

Principalele semne microscopice ale necrozei sunt:

1. Pierderea capacității celulelor și țesuturilor de a colora selectiv.
2. Schimbarea nucleelor.
3. Modificări ale citoplasmei.
4. Modificări ale substanței interstițiale.

1. Pierderea capacității țesuturilor de a fi colorate selectiv (adică, atunci când este colorată cu H-E, citoplasma este colorată cu roz în celulele normale, nucleul este albastru cu o structură cromatină bine definită a nucleului, țesutul conjunctiv este roz). În timpul necrozei, la microscop, țesutul mort apare ca o masă fără structură roz de culoare difuză și este de obicei mai palid decât țesutul înconjurător; dacă există mulți nuclei dezintegrați în zona necrozei, atunci aceștia se dezvăluie ca aglomerări albastre de cromatină. În stadiile inițiale ale necrozei (faza de tumefiere tulbure), fibrele țesutului conjunctiv capătă proprietatea de a deveni bazofile (albăstrui).
2. Schimbarea nucleelor. Merge în următoarele direcții:

   Carioliza este dizolvarea nucleului. În schimb, umbra îi rămâne, structura cromatinei nu este vizibilă. Când este colorată cu G-E, este o culoare albastru-albastru pal.

   Hipercromatoza este o redistribuire a aglomerărilor de cromatină și aranjarea lor sub formă de aglomerări albastre de-a lungul învelișului interioară a nucleului.

   Cariorexia este o ruptură a nucleului. Bucățile de cromatină sunt de culoare albastru închis și zac liber.

   Caryopyknosis - încrețirea nucleului, compactarea acestuia. Suprafața miezului devine zimțată. Structura cromatinei nu este vizibilă. Miezul este colorat intens albastru.

   Vacuolizarea este formarea în nucleu de bule de diferite dimensiuni umplute cu un lichid transparent.

3. Modificări ale citoplasmei. Modificările pot fi:

   Plasmoliza este dizolvarea citoplasmei.

   Plasmorexis este descompunerea citoplasmei în aglomerări de substanță proteică, colorate în roz cu eozină.

   Plasmopyknosis - încrețirea citoplasmei, colorată în roz cu eozină.

   Hialinizare - citoplasma devine mai densa, devine omogena, sticloasa.

   Odată cu necroză, apare decomplexarea celulelor parenchimului (separare și aranjare dezordonată).

4. Modificări ale substanței interstițiale (țesutul conjunctiv). Substanța intermediară suferă dizolvare, lichefiere sau dezintegrare în bulgări. Țesutul conjunctiv suferă necroză în următoarele etape:

   Umflarea mucoidă - caracterizată prin umflarea fibrelor de colagen, în timp ce structura fibrilară este ștearsă. Acest proces se datorează acumulării de mucopolizaharide acide în țesuturi. Există o încălcare a permeabilității țesutului vascular.

   Umflarea fibrinoidului - cu ea, striațiile fibrilare sunt complet pierdute, celulele țesutului conjunctiv lax se atrofiază. Țesutul este saturat cu proteina fibrinogen, care se coagulează și se transformă în fibrină.

   Cu umflarea mucoidă și fibrinoidă, țesuturile capătă proprietatea de a fi colorate cu hematoxilină bazofilă (nuanță albăstruie). Sâmburii sunt picnotici sau în formă de umbră.

   Necroza fibrinoidă - țesutul conjunctiv devine o masă fără structură, noduloasă, colorată în roz.

   Necroza mucoaselor se manifesta prin descuamarea (squamarea) invelisului epitelial.

Imagine macro a necrozei

După mărime, ei disting între necroza miliară (de dimensiunea unei semințe de mac), submiliară (dimensiunea unui bob de mei) și necroza focală mare (de dimensiunea unui bob de mazăre sau mai mare).

În funcție de aspectul macroscopic, următoarele soiuri:

1. Necroză uscată sau coagulativă.

   Esența sa constă în coagularea (coagularea) proteinelor celulare și a substanțelor intercelulare în condiții de eliberare rapidă a umidității în mediu.

   Imagine macro: într-un organ sau țesut, sunt vizibile zone albicioase-sulfuroase sau gri-gălbui de consistență densă de dimensiuni diferite. Modelul țesăturii de pe tăietură este șters în ele. De exemplu, atac de cord anemic. Necroza uscată include necroza ceară sau Zenker și necroza cazeoasă (brânzoasă). Necroza lui Zenker se dezvoltă în mușchii striați, zonele afectate sunt alb-cenușii și ceroase. Necroza lui Zenker se dezvoltă cu boală a mușchilor albi, mioglobinurie, edem malign, emkar etc. Necroza cazeoasă în aparență seamănă cu brânza de vaci uscată. Această necroză se dezvoltă cu tuberculoză, mucusă, paratifoidă porcină etc.

   Fig.50. Focare multiple de necroză cazeoasă
   pentru tuberculoza pulmonară la bovine

2. Necroză umedă sau lichefiată.

   Se dezvoltă în țesuturi bogate în umiditate. Zonele macroscopice de necroză umedă arată ca chisturi, al căror conținut este format dintr-o masă tulbure semi-lichidă sau moale.

   În plus, există un tip special de necroză - gangrena, care se dezvoltă în organe sau țesuturi în contact cu mediul extern. Gangrena poate fi uscată sau umedă, în funcție de localizarea sa (tegument extern sau organe interne).

   

   Fig.51. Gangrena cutanată în timpul erizipelului

   Rezultatele necrozei

   Un focar necrotic, indiferent de tipul său, este o sursă de intoxicație a organismului, iar organismul reacționează la sursa de intoxicație cu inflamație reactivă care vizează resorbția (în cazurile de necroză mică) și organizarea acesteia (creșterea țesutului conjunctiv), delimitând zona de restul corpului, în focare mari de necroză, iar inflamația se termină cu formarea unei capsule în jurul zonei necrotice (încapsulare). Reacția inflamatorie are o semnificație protectoare și are ca scop protejarea organismului de intoxicație.

   Rezultatele necrozei pot fi în următoarele direcții:

   Organizare - creștere la locul necrozei țesutului conjunctiv.

   Încapsularea este formarea unei capsule conjunctive în jurul necrozei.

   Sechestrarea este separarea unui focar necrotic prin supurație.

   Mutilarea - necroză și căderea părților externe ale corpului în cazurile de dezvoltare a gangrenei.

   În unele boli infecțioase, este posibil să nu existe o zonă reactivă de inflamație în jurul zonelor necrotice din organe și țesuturi. De exemplu, cu pasteureloză, antrax, etc. Atunci o astfel de necroză se numește areactiv. De regulă, aceasta indică suprimarea reactivității imunologice a corpului animalului sub influența unui agent patogen cu virulență ridicată.

   Setarea țintei temei:

   Pentru a studia caracteristicile morfologice (macro- și micropicture) ale tuturor tipurilor de necroză. În ce condiții patologice este necroza cea mai frecventă? Exemple. Rezultatul necrozei, esența și semnificația sa pentru organism.

   Accentul principal este pus pe următoarele probleme:

   1. Definiția conceptului, etiopatogenia necrozei, tipurile de necroză.
   2. Cele mai importante semne ale micropicturii de necroză: modificări ale nucleului, citoplasmei, substanței interstițiale, conceptul de discomplexare și descuamare.
   3. Macropică de necroză uscată sau coagulativă, necroză umedă sau lichefiată. Gangrena și tipurile sale.
   4. Rezultatul necrozei (organizare, încapsulare, sechestrare, mutilare). Importanta pentru organism. Exemple.
   1. O conversație pentru a vă familiariza cu pregătirea studenților de a conduce cursuri practice și de laborator pe această temă. Profesorul explică apoi detaliile.
   2. Studiul preparatelor muzeale și al materialului de abator pentru a se familiariza cu modificările patologice macroscopice în timpul necrozei. Elevii oral și apoi în scris, folosind o diagramă, învață să descrie modificările morfologice detectate în diferite tipuri de necroză, apoi studiază specimenele microscopice.

   Lista pregătirilor muzeale

   Preparate umede:

   1. Necroza cazeoasă în tuberculoza pulmonară.
   2. Necroza cazeoasă a ganglionilor limfatici peribronșici.
   3. Tuberculoză hepatică de vițel.
   4. Pesta porcină (muguri în intestine).
   5. Ateroscleroză cu ulcerație a plăcilor (necroză fibrinoidă).
   6. Tuberculoza ficatului de pui.
   7. Infarct pulmonar hemoragic.
   8. Arterioscleroza aortei (necroza fibrinside).
   9. Necroza coagulativă a țesutului pulmonar în pneumonia lobară.
   10. Necroza unei tumori canceroase pe mucoasa gastrică cu formare de pigment hematinic.
   11. Atlas.

   Lista de histomedicamente

   1. Carioliza tubilor urinari.
   2. Cariorexie într-un nodul glandular.
   3. Necroza Zenker sau ceară a mușchilor scheletici (cu emkar).
   4. Gangrenă umedă a plămânilor

   Profesorul dă o scurtă explicație a preparatelor histologice. Apoi, elevii încep să le studieze în mod independent și să schițeze schematic schimbările din timpul necrozei.

   Medicament: Necroza coagulativă a ficatului în febra paratifoidă.
   

   Pe fondul hiperemiei congestive la nivelul ficatului, sunt vizibile focare de necroză, colorate în roz.

   
   

   Fig.52. Necroza coagulativă a ficatului în timpul febrei paratifoide:
   1. Focal de coagulare al necrozei;
   2. Zona de inflamatie reactiva in jurul leziunii

   Structura țesutului hepatic în zone nu este exprimată. Focurile de necroză sunt o masă lipsită de structură, de culoare roz. La o mărire mare, inflamația reactivă este vizibilă în jurul focarelor de necroză. Infiltratul inflamator este format din celule epitelioide, histiocitare și limfoide.

   Imagine macro.

   Ficatul este mărit în volum, de culoare argilosă și are o consistență moale. De la suprafață și pe secțiune sunt vizibile focare miliare și submiliare de necroză de culoare gri de consistență densă.

   

   Fig.53. Focurile de necroză coagulativă
   în ficatul unui purcel cu febră paratifoidă

   

   Fig.54. Leziuni necrotice la nivelul ficatului bovinelor
   cu necrobacterioză

   
   

   Fig.55. Focare multiple de necroză coagulativă
   în ficatul de porc cu pasteureloză.

   
   

   Fig.56. Necroza coagulativă a amigdalelor purceilor
   cu paratifoid

   
   

   Fig.57. Leziuni necrotice la ficatul de pui
   pentru pasteureloză

   Medicament: necroză închegată (cazeoasă).
   ganglion limfatic pentru tuberculoză
   

   Micropicture: la o mărire mică, se observă o acumulare de limfocite în stratul cortical al ganglionului limfatic. Se potrivesc strâns unul cu celălalt, nucleii lor sunt albastru închis, cu margini mici de citoplasmă. În unele zone ale ganglionului limfatic este vizibilă o masă roz lipsită de structură, cu numeroase bulgări albastre de diferite dimensiuni și forme.

   În jurul periferiei leziunii se observă formarea unei capsule de țesut conjunctiv, care în cazuri mai recente constă din celule de țesut de granulație și apoi se transformă în țesut conjunctiv fibros. În cazurile mai vechi, centrul leziunii necrotice devine albastru (calcificare). La o mărire mai mare, bulgări mici reprezintă cochilii de nuclee (cariorexis), altele - mai mari, de formă neregulată - reprezintă nuclee încrețite (cariopicnoză). De-a lungul periferiei leziunii necrotice s-au păstrat contururile celulelor și nucleele acestor celule cu simptome de hipercromatoză.

   Imagine macro: ganglionul limfatic este mărit în volum. În secțiune, limitele dintre straturile cortical și medular sunt șterse. Puteți vedea buzunare de la boabe de mei până la mazăre, constând dintr-o masă uscată sfărâmicioasă de culoare gri-alb similară cu brânza de vaci uscată. Unele leziuni se scrâșnesc atunci când sunt tăiate. Consistența organului este densă, în jurul leziunilor necrotice există o proliferare a țesutului conjunctiv.

   Exemplu: necroză Zenker în mușchiul striat
   (cu emcar)
   

   
   

   Fig.58. Necroza lui Zenker, sau ceară
   mușchii scheletici (cu emkar):
   1. Dispariția striațiilor transversale și longitudinale în fibra musculară, liza nucleelor
   2. Fragmentarea fibrelor musculare

   Micro imagine: la mărire scăzută, se observă o modificare mare a fibrelor musculare. Nu au aceeași grosime. Multe dintre ele sunt îngroșate (umflate) și intens colorate cu eozină. În unele zone, fibrele musculare sunt în formă de balon, indicând umflarea neuniformă a aceleiași fibre în diferite părți.

   În fibrele cele mai afectate se observă dezintegrarea sarcoplasmei în aglomerări omogene situate la o oarecare distanță unele de altele. Sarcolema din astfel de fibre este încă păstrată; în zonele dintre aglomerări este prăbușită și arată ca un cordon subțire care cade între aglomerări și, în cele din urmă, există fibre în care sarcolema s-a rupt și sarcoplasma s-a dezintegrat complet în mici aglomerări. si cereale. În locurile adecvate se poate observa și ruperea vaselor de sânge, rezultând hemoragii. Cu o mărire mare, se poate stabili că în fibrele slab afectate nu există striație transversală, doar striația longitudinală diferă. În fibrele mai grav afectate nu există striații, sunt omogene, intens colorate cu eozină și lipsite de nuclee, sau acestea din urmă sunt în stare de liză și rexis. Alături de cele afectate se găsesc fibre nemodificate care au păstrat volumul normal, striații longitudinale și transversale și nuclee. Când substanța contractilă dezintegrată este reabsorbită, în sacii de sarcoplasmă rezultați se găsesc grupuri de celule rotunjite cu protoplasmă cu granulație fină - mioblaste. Ulterior, se contopesc in sincitiul muscular, diferentiindu-se in fibre musculare cu striatiile lor longitudinale si transversale (regenerarea fibrelor musculare).

   Imagine macro.

   Mușchiul afectat este de culoare palid, suprafața tăiată este uscată, ceroasă, modelul țesuturilor nu este tăiat, adesea focare roșu închis de hemoragii apar clar în grosimea mușchiului afectat.

   
   

   Fig.59. Focurile de necroză Zenker în
   mușchiul scheletic al gambei cu boală a mușchilor albi

   

   Fig.60. Necroza Zenker a mușchilor scheletici

   

   Fig.61. Necroza Zenker a mușchilor striați
   vite cu carbuncul emfizematos.

   

   Fig.62. Focurile de necroză Zenker în inima unui miel sub epicard
   pentru boala mușchilor albi

   

   Fig.63. Numeroase focare de necroză în miocard (inima de tigru)
   pentru febra aftoasă la bovine:
   1. Numeroase focare de necroză la nivelul miocardului.

   Întrebări de securitate pentru subiect:

   1. Ce este necroza și ce o cauzează?
   2. Ce efect are starea organismului asupra dezvoltării necrozei, în ce condiții patologice se dezvoltă mai des? Exemple.
   3. Tipuri de necroză după semne macroscopice.
   4. Semne microscopice de necroză.
   5. Ce este gangrena și cum diferă de necroza uscată și umedă?
   6. Rezultatele necrozei, esența și semnificația acesteia pentru organism.

Granulomul tuberculos este principalul element morfologic al inflamației provocate de pătrunderea micobacteriilor în plămâni și în alte organe. Procesul tuberculozei constă dintr-o serie de fenomene. Structura celulelor se modifică, drept urmare funcționarea și compoziția lor normală sunt perturbate. Lichidul (exudatul) este eliberat din cele mai mici vase de sânge în țesuturile adiacente. În același timp, procesul de proliferare nu se oprește. Ca urmare a tuturor acestor fenomene, se formează un granulom tuberculos.

Această formare nu este doar formarea de celule specifice inerente procesului inflamator. Aceasta este o zonă de acțiune intensă a diverșilor agenți: molecule cu structură informativă și molecule catalizatoare. Toate aceste activități au ca scop eliminarea agenților patogeni. Ca urmare, din tuberculul tuberculos se dezvoltă un granulom. În primul rând, se formează un focar de necroză cazeoasă, care conține un anumit număr de leucocite și limfocite și are loc o reacție exudativă. În funcție de capacitățile celulelor imune, exudatul provoacă întreruperea activității celulare. Proliferarea în aceste condiții se transformă în alterare și exudare.

Compoziția celulară a unei astfel de formațiuni variază în funcție de faza de dezvoltare și de motivele care au determinat patologia. În granulomul tuberculos predomină mai multe tipuri de celule, care diferă ca structură și sarcină funcțională. Aceste structuri celulare, aliniate într-un anumit fel, formează un tubercul tuberculos. Compoziția sa este formată din limfocite, celule epitelioide și celule Pirogov-Langhans, precum și un număr mic de macrofage. În centrul granulomului există un focar de necroză brânză. Formarea sa are loc în interiorul tuberculului și a țesuturilor adiacente saturate cu exudat. Tuberculii tuberculoși tipici cu celule epitelioide, precum și limfocitele, reprezintă un fel de palisadă situată în jurul focarului cazeos. Pe lângă celulele epitelioide, focarul necrozei cazeoase este înconjurat de macrofage și celule plasmatice. Ele formează compoziția țesutului de granulație.

Compoziția granulomului tuberculos include și celule Pirogov-Langhas - structuri uriașe cu mai mulți nuclei. Oamenii de știință cred că formarea unor astfel de formațiuni specifice are loc sub influența unui proces patologic necunoscut din celulele epitelioide prin fuziunea mai multor nuclei cu conservarea citoplasmei sau prin fuziunea citoplasmei într-unul mare cu conservarea nucleelor. Aceste celule indică procesul de tuberculoză; formarea lor este o trăsătură caracteristică a unui granulom de tuberculoză, și nu de altă origine.

Vasele de sânge din granulom sunt fie absente, fie neglijabile în partea exterioară a tuberculului. Nu există capilare în stratul de celule epitelioide.

Morfogeneza

Procesul de formare a granulomului trece prin patru etape. Dinamica dezvoltării sale este determinată de capacitatea de protecție a sistemului imunitar.

1. În primul rând, monocitele se acumulează la locul invaziei mycobacterium. Aceste celule se maturizează în macrofage, ducând la formarea unui granulom macrofag.
2. Următorul pas este transformarea macrofagelor în celule epitelioide.
3. În etapa finală, celulele epitelioide fuzionează în structuri uriașe multinucleate. Acestea pot fi celule de corpuri străine și Pirogov-Langhas. Acestea din urmă sunt formate în timpul formării granulomului de etiologie tuberculoasă.

Inflamația provoacă o singură diviziune a monocitei, care se transformă într-un macrofag. După aproximativ o săptămână, sub influența enzimelor și citokinelor, macrofagul se transformă într-o celulă epitelioidă. Astfel de formațiuni, în comparație cu macrofagele, sunt mai puțin capabile să absoarbă agenți străini toxici. Cu toate acestea, ele se disting și printr-o capacitate secretorie mai mare, care le permite să atragă un număr din ce în ce mai mare de limfocite la locul procesului inflamator. După două săptămâni, începe procesul de fuziune activă a celulelor epitelioide în structuri gigantice.

Caracteristicile celulelor

Principala caracteristică a structurii granulomului tuberculos este prezența celulelor polinucleare anormale Pirogov-Langhas, caracterizate prin dimensiunea lor gigantică. Numărul de nuclee poate ajunge la douăzeci; acestea sunt deplasate la periferie și aranjate sub formă de potcoavă. Aceste celule se caracterizează prin absența lizozomilor. Ca urmare, nu sunt capabili să absoarbă agenți străini și să-i digere. Capacitatea fagocitară este înlocuită de endocitobioză. De asemenea, sunt slab capabili de a sintetiza citokine și factori de creștere.

Atunci când se colorează folosind metoda Ziehl-Neelsen, micobacterii rezistente la acidul fagocitar pot fi observate în citoplasma acestor celule plasate pe un micropreparat. Această analiză, care permite observarea vizuală a micobacteriilor cu ajutorul unui microscop cu lumină, este decisivă în stabilirea diagnosticului de tuberculoză. Cu toate acestea, acest lucru este posibil doar în stadiile incipiente. Pe măsură ce fibroza și calcificarea progresează, probabilitatea izolării agentului patogen scade. În tuberculoza secundară, anatomia patologică și histologia în focarele active de inflamație relevă granuloame confluente, în centrul cărora există necroză cazeoasă.

Clasificare

În funcție de severitatea leziunii organului de către micobacterii, se formează un număr diferit de granuloame. Nodulii tuberculoși sunt împărțiți în tipuri:

• celulă gigantică;
• tip mixt;
• limfocitar;
• epitelioid.

Granuloamele se clasifică după dimensiunea lor astfel: miliare, submiliare și solitare. Acestea din urmă sunt cele mai mari și pot atinge câțiva centimetri în diametru. Miliarii sunt măsurați în milimetri, în timp ce submilierii au diametrul mai mic de un milimetru.

De asemenea, este acceptată o clasificare bazată pe rata metabolismului celular. Granuloamele se disting cu o rată metabolică scăzută, apărute în timpul expunerii la agenți inerți și formate în principal din structuri celulare gigantice. Granuloamele cu un nivel ridicat de metabolism apar sub influența toxinelor puternice și sunt compuse din celule epitelioide. Procesul de formare a acestora este caracteristic tuberculozei, deoarece micobacteriile sunt foarte toxice pentru celule.

Rezultate

Cel mai puțin probabil rezultat este dizolvarea infiltratului celular, deoarece granulomul în majoritatea cazurilor indică prezența unui proces cronic. Cel mai adesea, apare degenerarea fibroasă a formațiunii, determinând formarea de aderențe, cicatrici sau noduli de țesut conjunctiv.

Cel mai tipic rezultat pentru granulomul tuberculos este dezvoltarea necrozei. Acest lucru se întâmplă dacă focarul de necroză cazeoasă, situat în centrul tuberculului, se extinde către celulele din jur. Proteazele macrofage, precum și toxinele produse de micobacterii, participă la dezvoltare. Supurația granulomului ca rezultat al tuberculozei nu apare aproape niciodată.

Cu un tratament adecvat, procesul de tuberculoză poate fi oprit. Cu toate acestea, mecanismul de vindecare implică dezvoltarea fibrozei, care duce la deformarea plămânului. Cavitățile care nu sunt supuse necrozei cazeoase pot fi conservate; pereții lor sunt transformați în țesut conjunctiv. În absența tratamentului, precum și în cazul unei terapii ineficiente, procesul tuberculozei se extinde în tractul respirator superior prin vasele sistemului limfatic și circulator.