Hipofuncția și hiperfuncția glandelor paratiroide. Boli ale glandelor paratiroide: hiperfuncție și hipofuncție Tratamentul tulburărilor glandelor paratiroide

Principalul simptom al hipoparatiroidismului cauzat de insuficiența glandelor paratiroide este hipocalcemia. Ca urmare, crește excitabilitatea neuromusculară, care se manifestă prin atacuri de convulsii tonice, spasmofilie (spasme ale mușchilor respiratori). Pot apărea tulburări neurologice și cardiovasculare.

Calcitonina– o polipeptidă formată din 32 de resturi de aminoacizi. Se sintetizează în celulele parafoliculare ale glandei tiroide sau în celulele glandelor paratiroide. Secreția de calcitonină crește odată cu creșterea concentrației de Ca 2+ și scade odată cu scăderea concentrației de Ca 2+ în sânge.

Calcitonina este un antagonist al hormonului paratiroidian. Organe țintă: oase, rinichi, intestine. Efectele calcitoninei:

inhibă eliberarea de Ca 2+ din os, reducând activitatea osteoclastelor;

favorizează intrarea fosfatului în celulele osoase;

stimulează excreția de Ca 2+ de către rinichi în urină.

Rata de secreție a calcitoninei la femei depinde de nivelul de estrogen. Cu lipsa de estrogen, secretia de calcitonina scade, ceea ce duce la dezvoltarea osteoporozei.

Calcitriol(1,25-dihidroxicolecalciferol) este un hormon steroid sintetizat în rinichi din precursorul slab activ 25-hidroxicolecalciferol. Organe țintă: intestine, oase, rinichi. Efectele calcitriolului:

favorizează absorbţia Ca 2+ în intestinele, stimulând sinteza proteinei care leagă calciul;

V oase stimulează distrugerea celulelor vechi de către osteoclaste și activează captarea de Ca 2+ de către celulele osoase tinere;

creste reabsorbtia Ca 2+ si P in rinichi.

Efectul final este creșterea nivelului de Ca 2+ în sânge.

Hormonii suprarenalieni Hormonii medularei suprarenale

În medula suprarenală, celulele cromafine se sintetizează catecolaminele- dopamina, adrenalina si norepinefrina. Precursorul imediat al catecolaminelor este tirozina. Noradrenalina se formează și în terminațiile nervoase ale țesutului nervos simpatic (80% din cantitatea totală). Catecolaminele sunt depozitate în granule de celule medularei suprarenale. Creșterea secreției de adrenalină apare în timpul stresului și scăderea concentrațiilor de glucoză din sânge.

Adrenalina este în primul rând un hormon, norepinefrina și dopamina sunt mediatori ai părții simpatice a sistemului nervos autonom.

Efect biologic

Efectele biologice ale adrenalinei si norepinefrinei afecteaza aproape toate functiile organismului si constau in stimularea proceselor necesare organismului pentru a rezista situatiilor de urgenta. Adrenalina este eliberată din celulele medularei suprarenale ca răspuns la semnalele de la sistemul nervos care vin din creier în situații extreme (cum ar fi lupta sau fuga) care necesită activitate musculară activă. Ar trebui să ofere instantaneu muşchilor şi creierului o sursă de energie. Organele țintă sunt mușchii, ficatul, țesutul adipos și sistemul cardiovascular.

Există două tipuri de receptori în celulele țintă de care depinde efectul adrenalinei. Legarea adrenalinei de receptorii β-adrenergici activează adenilat ciclaza și provoacă modificări ale metabolismului caracteristice cAMP. Legarea hormonului de receptorii α-adrenergici stimulează calea de transducție a semnalului guanilat-ciclazei.

În ficat adrenalina activează descompunerea glicogenului, rezultând o creștere bruscă a concentrației de glucoză în sânge (efect hiperglicemic). Glucoza este folosită de țesuturi (în principal creier și mușchi) ca sursă de energie.

În muşchi adrenalina stimulează mobilizarea glicogenului cu formarea de glucoză-6-fosfat și descompunerea glucozei-6-fosfat în acid lactic cu formarea de ATP.

În țesutul adipos hormonul stimulează mobilizarea TAG. Concentrația de acizi grași liberi, colesterol și fosfolipide crește în sânge. Pentru mușchi, inimă, rinichi și ficat, acizii grași sunt o sursă importantă de energie.

Astfel, adrenalina are catabolic acțiune.

Adrenalina afectează Sistemul cardiovascular, crescând puterea și frecvența contracțiilor inimii, tensiunea arterială, dilatarea arteriolelor mici.

Glandele paratiroide (paratiroide) sunt glande endocrine, prezentate de obicei în două perechi. Dimensiunile sunt egale cu boabele de grâu, iar greutatea totală este de doar o treime de gram. Adiacent suprafeței posterioare a glandei tiroide.

Există o localizare anormală a organelor direct în țesutul glandei tiroide sau chiar lângă sacul pericardic. Produsul activității glandelor paratiroide este hormonul paratiroidian.

Împreună cu hormonul tiroidian tirocalcitonina, ambele mențin un nivel normal de calciu. Aceste substanțe au acțiuni opuse: hormonul paratiroidian crește nivelul de calciu din sânge, tirocalcitonina îl scade. Același lucru se întâmplă și cu fosforul.

Hormonul paratiroidian are un efect divers asupra unui număr de organe:

1. Oase.
2. Rinichi.
3. Intestinul subtire.

Efectul PTH asupra oaselor este de a stimula resorbția (resorbția) osoasă prin activarea osteoclastelor cu o creștere suplimentară a efectului osteolitic. Consecința acestor procese este dizolvarea hidroxiapatitei cristaline, componenta minerală a oaselor scheletice și eliberarea ionilor de Ca și P în sângele periferic.

Este acest mecanism biologic care oferă în principal capacitatea de a crește nivelul de calciu din sânge, dacă este necesar. Cu toate acestea, munca lui reprezintă o amenințare pentru oameni.

Important! Producția excesivă de PTH duce la un echilibru osos negativ, când resorbția începe să prevaleze asupra formării osoase.

În ceea ce privește efectul acestei substanțe biologic active asupra rinichilor, acesta este dublu:

1. Tubulii renali proximali reduc reabsorbția fosfatului.
2. Tubulii renali distali sporesc reabsorbția ionilor de calciu.

Intestinul este implicat și în procesul de creștere a conținutului de Ca 2+ din sângele periferic. PTH stimulează sinteza 1,25-dihidroxicolecalciferolului, care este un produs activ al metabolismului vitaminei D3. Această substanță favorizează creșterea absorbției calciului din lumenul intestinului subțire, crescând producția unei proteine ​​speciale în pereții săi care poate lega acești ioni.

Rolul calciului în metabolismul uman

Ionii acestui element sunt implicați într-un număr mare de procese intracelulare în fiecare dintre țesuturile corpului uman. Prin urmare, perturbarea funcțiilor glandelor paratiroide, care controlează metabolismul acesteia, poate duce la perturbări foarte grave în funcționarea întregului organism, ducând chiar la moartea acestuia.

La urma urmei, ionii de Ca 2+ sunt necesari pentru următoarele procese:

1. Contractii musculare.
2. Oferă rezistență țesutului osos.
3. Funcționarea normală a sistemului de coagulare a sângelui.
4. Transmiterea impulsurilor de control de la nervi la țesutul muscular.

Corpul uman mediu adult conține aproximativ 1 kg de calciu. Distribuția sa în organism și în țesutul osos este prezentată în diagramele de mai jos:

Compușii de calciu prezentați în diagrama de jos diferă unul de celălalt nu numai prin compoziție, ci și prin rolul lor în viața umană. Hidroxiapatita este o sare puțin solubilă care formează baza osului.

Și sărurile de fosfor, dimpotrivă, se dizolvă ușor în apă și acționează ca un depozit de ioni de Ca 2+, din care pot pătrunde în sângele periferic în cazul unei deficiențe bruște.

Există întotdeauna calciu în sânge și acesta este împărțit acolo în proporție egală între două forme:

1. Legate de(compuse din săruri și proteine).
2. Gratuit(ca element ionizat liber).

Există o tranziție reciprocă între aceste forme, dar echilibrul este întotdeauna menținut.

O persoană pierde constant cantități mici de calciu împreună cu unghiile, părul, celulele stratului superior al epidermei, prin sistemele digestiv și excretor, precum și în timpul pierderii de sânge. Și toate acestea trebuie compensate.

O altă componentă a sistemului de reglare a nivelului de calciu din sânge este hormonul celulelor parafoliculare ale glandei tiroide, calcitonina, care este un antagonist parțial al PTH.

Intră în funcțiune dacă concentrația de ioni de Ca 2+ depășește pragul de 2,50 mmol/l și începe să o reducă, declanșând mai multe procese:

1. Prevenirea resorbției țesutului osos și îndepărtarea calciului din compoziția sa.
2. Consolidarea eliminării ionilor de Na + și Ca 2+, precum și a fosfaților și clorurilor din organism de către sistemul excretor.

Metabolismul calciului este influențat și de câțiva hormoni ai gonadelor și glandelor suprarenale. Cel mai adesea, tulburările glandelor paratiroide se manifestă prin hipoparatiroidism sau hiperparatiroidism.

Manifestări ale leziunilor canceroase ale țesutului paratiroidian

Neoplasmele maligne se manifestă prin următoarele simptome:

• formarea unui sigiliu în zona laringelui;
• mărirea ganglionilor limfatici regionali;
• afectarea funcției respiratorii din cauza blocării parțiale a lumenului traheal;
• scăderea permeabilității esofagiene;
• deteriorarea treptată a sănătății generale și oboseală rapidă;
• pierderea poftei de mâncare și, ca urmare, o scădere bruscă a greutății corporale;
• intoxicația canceroasă a organismului, care apare în etapele ulterioare ale creșterii cancerului;
• temperatură scăzută a corpului.

Afectarea oncologică a țesutului paratiroidian are un prognostic favorabil doar în stadiile inițiale. La pacienţii din stadiul 3-4 există o rată a mortalităţii postoperatorii foarte mare.

Hiperparatiroidism: agresiune asupra organismului

Hiperparatiroidismul este o activitate crescută a uneia sau mai multor glande paratiroide cu eliberarea unor cantități mari de hormonul acestora (vezi). Incidența este de 20 la 100 de mii de locuitori.

Mai des la femeile de 50-55 de ani. Apare de 3 ori mai rar la bărbați. Urgența problemei este mare: hiperparatiroidismul primar se află pe locul 3 între toate bolile endocrine.

Acest lucru este interesant! Boala a fost descrisă pentru prima dată de omul de știință german Recklinghausen în 1891, motiv pentru care a primit numele autorului cu același nume. Și în 1924, Rusakov a demonstrat relația dintre o tumoare paratiroidiană și dezvoltarea hiperparatiroidismului.

Clasificarea hiperparatiroidismului

Boala Recklinghausen poate fi primară, secundară și terțiară. Mai jos sunt mai multe detalii despre fiecare dintre formele lor.

Hipertiroidismul primar

Următoarele patologii pot sta la baza dezvoltării sale:

1. Hiperplazia de organ primar.
2. Carcinom secretor de hormoni.
3. Adenom hiperfuncțional, unul sau mai multe.
4. Poliendocrinopatie ereditară, care se moștenește în mod autosomal dominant (sindroame Wermer și Sipple).

În fiecare al zecelea caz, hiperparatiroidismul primar este combinat cu alte tumori ale glandelor endocrine, cum ar fi feocromocitomul, cancerul tiroidian și tumorile hipofizare.

Hiperparatiroidism secundar

Această formă de patologie este o creștere compensatorie a activității glandulae parathyroideae, care se dezvoltă ca răspuns la o scădere pe termen lung a conținutului de ioni de calciu din sânge pe fondul creșterii concentrației de fosfați.

Această afecțiune poate fi cauzată de următoarele afecțiuni și boli:

1. Forma renală a rahitismului.
2. Diverse tubulopatii.
3. Sindromul de malabsorbție.
4. Diferite forme de osteomalacie.
5. Insuficiență renală cronică.

De asemenea, hipertiroidismul secundar este provocat de deficitul de vitamina D de diverse origini, precum și de probleme cu absorbția Ca 2+ în tractul gastrointestinal.

Hiperparatiroidismul terțiar

Motivul dezvoltării acestei forme a bolii este hiperplazia secundară prelungită și adenoamele care funcționează autonom ale glandei paratiroide care s-au dezvoltat pe fundalul acesteia, în care feedback-ul între concentrația ionilor de calciu în sânge și eliberarea crescută. de PTH este perturbată. De asemenea, hiperparatiroidismul terțiar poate fi provocat de diverse neoplasme extraparatiroidiene capabile de eliberare ectopică de hormon paratiroidian.

Ce cauzează hiperparatiroidismul?

Motivele dezvoltării acestei boli a glandei paratiroide:

• patologie renală cronică, transplant de rinichi;
• neoplasm benign () sau malign;
• hiperplazia glandei paratiroide.

Acest lucru este interesant! O tumoare a glandei paratiroide duce la dezvoltarea hiperparatiroidismului primar în 85% din cazuri și a glandelor paratiroide care funcționează autonom - în 15%.

Mecanismul dezvoltării patologiei

Creșterea hormonului paratiroidian în sânge → eliberarea crescută de calciu și fosfor din țesutul osos și muscular în urină → porozitate crescută a țesutului osos și acumularea de săruri de calciu în organele interne, slăbiciune musculară. Nivelurile ridicate de calciu seric conduc la o inhibare reciprocă a efectului hormonului antidiuretic hipofizar asupra structurilor renale → creșterea pierderii de urină și a setei.

Inspecția este o etapă necesară a diagnosticului

Asa de:

1. Pielea este uscată, palidă cu o nuanță de pământ, zgârieturi ca urmare a mâncărimii, uneori elasticitatea este oarecum redusă din cauza pierderii de lichid, părul este casant și tern.
2. Membrele sunt curbate, corpurile vertebrale sunt deformate, din această cauză creșterea este scăzută.
3. Mersul este ca și cum pacientul s-ar legăna într-o barcă - „ca o rață”.
4. Pieptul este în formă de butoi.
5. Degete în formă de bețișoare.

Semnele generale sunt nespecifice și, de regulă, nu sugerează întotdeauna o boală:

• slăbiciune și somnolență;
• pierdere rapidă și dramatică în greutate până la anorexie;
• oboseală cronică și oboseală;
• febră fără un motiv aparent.

Hiperactivitatea glandelor paratiroide este plină de dezvoltarea bolilor din diferite organe:

1. Sistemul genito-urinar: urolitiază cu posibilă infecție și afectarea ulterioară a rinichilor și a tractului urinar inferior (cistita, uretrita, prostatita).
2. Sistemul cardiovascular: aritmii și lipsa de oxigen a mușchiului inimii.
3. Tract gastrointestinal: ulcer peptic al stomacului și duodenului cu complicații precum sângerare sau perforație.

Acest lucru este interesant! Urolitiaza în 6-15% este rezultatul hiperparatiroidismului. Pietrele la rinichi netratate duc la degenerarea țesutului renal, care se reflectă în urină ca niveluri crescute de acid uric și azot.

Tabloul clinic

Tabelul 1: Simptome ale activității crescute a glandelor paratiroide:

Sistemul de organe	Plângerile pacientului
Cardiovascular	Creșterea ritmului cardiac și a tensiunii arteriale.
Digestiv	scăderea apetitului; greaţă; vărsături; diaree, mai rar - constipație; Dureri de stomac; sete.
Urinar	urinare frecventă, incl. noapte
Musculo-scheletice	Durere la nivelul membrelor și rigiditate dimineața. Slăbiciune musculară din cauza scăderii excitabilității musculare. Dureri dureroase sau sâcâitoare în mușchi, oase și articulații. Fracturi chiar și cu impacturi minore. Pierderea dinților cu aspect sănătos.
Sfera psihică	Abilitati mentale afectate: memorie, atentie, orientare. Dispoziție suprimată (depresie). Halucinații. Ideile obsesive de persecuție.
Sistem nervos	Reducerea sensibilității pielii; senzație de amorțeală la nivelul membrelor; disfuncție a organelor pelvine ca urmare a comprimării rădăcinilor nervoase de către vertebrele curbate ale coloanei vertebrale sacrale.

Este important de știut! Calciul se acumulează în pereții arterelor, făcându-le să devină dure și inelastice. Se dezvoltă hipertensiune arterială persistentă, care duce la ruperea vaselor de sânge cu complicații precum infarct miocardic sau accident vascular cerebral.

Diagnosticare: de la metode primitive la cele mai noi tehnologii

După cum sa menționat deja, o examinare atentă și interogare a pacientului este primul și important pas al medicului care intenționează să determine boala. Este necesar să se afle momentul apariției simptomelor, cursul dezvoltării lor, prezența bolilor cronice ale organelor de secreție internă și altele.

Este important de știut! Durerea spasmodică în abdomen poate simula apendicita acută. O examinare competentă și prescrierea adecvată a metodelor suplimentare ajută la distingerea unei afecțiuni chirurgicale acute de forma viscerală a hiperparatiroidismului.

Cercetare de laborator:

1. Test biochimic de sânge: niveluri crescute de calciu, potasiu, fosfatază alcalină, hormon paratiroidian, clearance-ul creatininei; scăderea fosforului și a sodiului.
2. Analiza urinei: excreție crescută de calciu în urină. Norma este de 2,5-7,5 mmol/zi.
3. Citologie - determinarea malignitatii celulelor la microscop obtinuta in urma unei biopsii - prelevare intravitala de material din organul studiat.

Metode instrumentale de diagnostic:

1. Scintigrafia glandelor paratiroide este o evaluare a stării organelor interne, care se bazează pe distribuția uniformă a unei substanțe care poate străluci sub influența razelor X. Imaginea este transferată pe ecran sau tipărită pe hârtie specială. Părțile individuale ale orgii sunt pictate cu culori adecvate. Această metodă de diagnosticare este destul de sensibilă - 60-90%. Dezavantaj: la identificarea adenoamelor multiple, acuratețea acestuia scade cu 30-40%.

Cea mai frecventă cauză a hiperparatiroidismului este o tumoare a glandei paratiroide. Principalele manifestari:

– hipercalcemie;
– poliurie și sete asociate cu efectul nefrotoxic al concentrațiilor mari de calciu, care reduc reabsorbția apei;

– formarea frecventă de pietre la rinichi;

– calcificarea țesutului renal propriu-zis (nefrocalcinoză);

– demineralizarea oaselor, apariția fracturilor patologice, formarea de chisturi în oase datorită activității mari a osteoclastelor.

Hipofuncția glandelor paratiroide (hipoparatiroidism)

Cauzele hipoparatiroidismului sunt îndepărtarea eronată a glandelor paratiroide în timpul intervenției chirurgicale asupra glandei tiroide sau procese autoimune. Simptome principale:
– hipocalcemie;

– excitabilitate neuromusculară crescută, ducând la dezvoltarea atacurilor de tetanie, care se manifestă prin contracții convulsive ale mușchilor scheletici și netezi. Deosebit de periculos pentru pacienți este spasmul mușchilor laringieni, care duce la asfixie.

BILET

Sinteză și secreție

O componentă necesară a moleculei de hormon tiroidian este iodul. Provine din alimente și apă sub formă de ioduri. Necesarul zilnic de iod este de 150 mcg.
Sinteza hormonilor tiroidieni are loc în foliculii glandei tiroide. Etape de sinteză:
1. Iodura este preluată de glanda tiroidă din sânge folosind o membrană pompa de iod .
2. Cu participarea peroxidazei tiroidiene, iodura este oxidată în ion de iod (J +).
3. Ionii de iod atacă reziduurile de aminoacizi de tirozină din proteina tiroglobulinei, care alcătuiește cea mai mare parte a foliculului coloid. Se formează mono- și diiodotirozilii. Această reacție se numește organizarea iodului .
4. Mono- și diiodotirozilii se condensează pentru a forma tri- și tetraiodotironili.
5. Moleculele de tiroglobulina iodata din coloid patrund in tirocite prin pinocitoza. Acolo, T3 și T4 sunt despărțiți de ei în lizozomi, care sunt secretați în fluxul sanguin.
Glanda tiroidă (TG) sintetizează și secretă în principal tiroxina (T 4) în sânge.

Reglarea secretiei

Reglarea de către hormonul de stimulare a tiroidei (TSH), stimulează toate cele 5 etape ale sintezei hormonilor tiroidieni, îmbunătățește sinteza tiroglobulinei și creșterea foliculilor tiroidieni.

Transport

În plasmă, 80% din T4 este asociat cu globulină care leagă tiroxină(sintetizat în ficat); 15% cu prealbumină care leagă tiroxină. Restul este cu albumină și 0,03% rămâne liber. T3 are afinitate mai mică pentru proteinele de transport și conținutul său liber este de 0,3%. Timpul de înjumătățire al lui T3 și T4 este de 1,5 și 7 zile.

Metabolismul periferic (conversia) tiroxinei

Aproximativ 80% din T3 se formează ca urmare a conversiei periferice a T4 (deiodinază) și doar 20% din T3 circulant este secretat de tirocite.

Mecanism de acțiune

Dupa mecanismul de actiune, sunt hormoni care patrund in celula si actioneaza prin receptorii intracelulari. Receptorii se găsesc în aproape toate țesuturile și organele mamiferelor. Doar gonadele și țesutul limfatic au puțini receptori. Receptorii hormonilor tiroidieni aparțin superfamiliei receptorilor hormonilor steroizi-tiroidieni, adică structura lor generală și mecanismul de acțiune sunt similare. Cu toate acestea, receptorii TH sunt diferiți prin faptul că sunt întotdeauna asociați cu ADN-ul. În absența TH-urilor, acestea inhibă expresia genelor la care sunt asociate. Legarea de hormon transformă receptorul într-un activator de transcripție. Receptorii nucleari se leagă predominant de T3. Acest fapt, precum și existența unui mecanism de conversie celulară a T4 în T3, ne permite să considerăm T4 ca un prohormon, iar T3 ca un adevărat hormon. Cu toate acestea, tiroxina însăși este capabilă să producă o serie de efecte, aparent având propriii receptori pe unele celule țintă.
Efecte biologice

1) Înălțimea.
a) atingerea înălțimii adecvate vârstei;
b) acționează sinergic cu hormonul de creștere și somatomedinele, favorizând formarea țesutului osos.

2) Sistemul nervos central (SNC).
a) maturizarea sistemului nervos central în perioada perinatală depinde absolut de hormonii tiroidieni;
b) cu deficiență la copii, procesele de mielinizare, sinaptogeneză și diferențiere a celulelor nervoase sunt perturbate, determinând o încetinire pronunțată a dezvoltării mentale. Schimbările mentale sunt ireversibile.

3) Metabolismul de bază (BM)
a) crește consumul de OO și O2 de către toate țesuturile, excl. creier, ganglioni limfatici și gonade;
b) creșterea producției de căldură;
c) crește activitatea și sinteza Na + /K + -ATPazei, a cărei funcționare necesită o cantitate semnificativă de ATP celular. Crește OO.