Mamíferos de classe, ou animais. Estreitamento do orifício atrioventricular esquerdo

Um nível básico de

Para cada pergunta, escolha uma resposta correta entre as quatro dadas.

A1. Alimenta os bebês com leite

  1. pinguim
  2. crocodilo
  3. garça

A2. As glândulas sebáceas e sudoríparas são encontradas na pele

  1. esquilos
  2. lagartos
  3. pinguim
  4. perdizes

AZ. Ao contrário dos répteis, no esqueleto dos mamíferos a estrutura muda significativamente

  1. caveiras
  2. ossos da perna
  3. cintos de membros superiores
  4. espinha caudal

A4. Ao contrário dos répteis, o órgão auditivo dos mamíferos inclui

  1. ouvido médio
  2. tímpano
  3. aurícula
  4. cóclea do ouvido interno

A5. O órgão de troca gasosa no sistema respiratório do cão é

  1. pulmões alveolares
  2. brônquios
  3. traquéia
  4. laringe

A6. Durante o desenvolvimento do embrião nos animais, a placenta, ou local do bebê, é formada em

  1. útero
  2. ovário
  3. oviduto
  4. testículo

- - - Respostas - - -

A1-4; A2-1; A3-1; A4-3; A5-1; A6-1.

Aumento do nível de dificuldade

B1. As seguintes afirmações são verdadeiras?

A. Representantes da ordem Cetáceos - golfinhos e baleias - respiram por guelras.
B. Nos mamíferos marsupiais (canguru, gambá), os filhotes nascem subdesenvolvidos e seu desenvolvimento posterior ocorre na bolsa da mãe.

  1. Apenas A é verdadeira
  2. Apenas B é verdade
  3. Ambas as afirmativas estão corretas
  4. Ambas as afirmações estão erradas

B2. Escolha três afirmações verdadeiras. Os membros da ordem dos roedores são

  1. jerboa
  2. bastão
  3. marta
  4. rato

BELEZA. Estabeleça uma correspondência entre a característica da atividade vital e a classe de animais para a qual ela é característica.

Característica da vida

    A. Manter uma temperatura corporal constante
    B. Reprodução por ovos ou ovoviviparidade
    B. Temperatura corporal flutuante
    D. A maioria dos representantes é caracterizada por nascidos vivos

Classe animal

  1. répteis
  2. Bestas

Anote os números correspondentes na tabela.

B4. Estabelecer a sequência de ocorrência no curso da evolução das classes de cordados.

  1. répteis
  2. mamíferos
  3. Anfíbios

- - - Respostas - - -

B1-2; B2-236; B3-2112; B4-2413.

Os órgãos respiratórios do cão são representados pelo trato respiratório superior e pulmões. O trato respiratório superior inclui as narinas, passagens e cavidades nasais, nasofaringe, laringe, traqueia e grandes brônquios. O ar inalado, passando por eles, é submetido à termorregulação, purificação de partículas mecânicas (poeiras). A membrana mucosa que reveste o trato respiratório superior tem propriedades bactericidas. Portanto, os micróbios morrem no trato respiratório superior e o ar estéril entra nos pulmões.

Para os cães, a função de análise química do ar inalado é de particular importância. Os receptores olfativos estão localizados nas passagens nasais. O cão, antes de respirar fundo, faz respirações superficiais frequentes, durante as quais o ar está em contato contínuo com o aparelho receptor, e o animal recebe ricas informações sobre o ambiente externo. Este comportamento é especialmente perceptível em cães em ambientes desconhecidos. Obviamente, o cão confia mais no olfato do que no humano. Durante o passeio, o cão contorna “seu” território, avalia-o com a ajuda dos órgãos olfativos, não esquecendo de deixar marcas odoríferas.

O mecanismo de inspiração e expiração ocorre devido à contração dos músculos respiratórios - o diafragma e os músculos do tórax. Ao inspirar, os músculos intercostais externos e o diafragma se contraem.

O volume do tórax aumenta, devido ao vácuo na cavidade pleural, os pulmões são esticados e o ar os preenche passivamente. Quando os músculos respiratórios relaxam, o volume do tórax diminui e o ar é espremido para fora deles. Há uma expiração.

A frequência dos movimentos respiratórios é regulada pelo sistema nervoso central, cuja atividade funcional depende da concentração de dióxido de carbono, oxigênio e pH do sangue. Em repouso, cães médios e grandes fazem 10 a 30 movimentos, animais pequenos respiram com mais frequência.

Na verdade, as trocas gasosas ocorrem nos pulmões como resultado da diferença na pressão parcial de oxigênio e dióxido de carbono. A pressão parcial de oxigênio é maior no ar alveolar, então ele passa para o sangue. No caso do dióxido de carbono, o quadro é o oposto: no sangue venoso, a pressão parcial de CO 2 é maior do que no ar alveolar, e o dióxido de carbono passa ativamente do sangue para os alvéolos do tecido pulmonar.

O transporte de oxigênio no sangue ocorre com a ajuda da hemoglobina eritrocitária, e o transporte de dióxido de carbono ocorre devido aos carbonatos e bicarbonatos do plasma sanguíneo.

FUNÇÕES NÃO RESPIRATÓRIAS DOS ÓRGÃOS RESPIRATÓRIOS

Juntamente com o ar inalado, substâncias e partículas estranhas ou mesmo nocivas podem entrar no sistema respiratório na forma de aerossóis ou gases. No entanto, após o contato com a membrana mucosa do trato respiratório superior, a maioria deles é removida do corpo. A profundidade de penetração de componentes de ar estranhos depende do tamanho dessas partículas. Grandes partículas (poeira), cujas dimensões excedem 5 mícrons, são depositadas na mucosa devido às forças de inércia nos locais onde os brônquios são dobrados. Partículas pesadas não podem contornar a curva dos brônquios e, por inércia, atingir a parede do brônquio. De acordo com o mesmo esquema, o ar é liberado de partículas que variam em tamanho de 0,5 a 5,0 mícrons. No entanto, esse processo já ocorre nos bronquíolos dos pulmões. Partículas menores que 0,5 μm penetram nos alvéolos dos pulmões e penetram na membrana mucosa do epitélio respiratório.

A natureza da respiração tem uma grande influência na retenção de partículas estranhas no trato respiratório superior de um cão: com micropartículas lentas e profundas penetram nos pulmões, frequentes e superficiais ajudam a purificar o ar no trato respiratório superior.

Assim, partículas adsorvidas na mucosa do trato respiratório superior são expelidas em direção à nasofaringe ou fossas nasais devido aos movimentos oscilatórios do epitélio ciliado. Em seguida, são engolidos ou jogados no ambiente externo devido a uma exalação aguda (espirros). Nos alvéolos pulmonares, partículas estranhas são fagocitadas pelos macrófagos. As células bacterianas são expostas a substâncias bactericidas no muco do epitélio pulmonar (sistema complemento, opsoninas, lisozima). Como resultado, todas as partículas corpusculares são destruídas ou transportadas pelos macrófagos para fora dos órgãos respiratórios.

Os macrófagos pulmonares são adaptados às condições dos alvéolos, ou seja, são ativos em um ambiente rico em oxigênio. Portanto, a hipóxia inibe a fagocitose nos pulmões. O estresse animal também é acompanhado por uma diminuição das propriedades protetoras dos órgãos respiratórios, uma vez que os corticosteróides suprimem a atividade dos macrófagos. Uma infecção viral também leva a um resultado semelhante. Os macrófagos alveolares constituem a linha de frente de defesa do cão. No caso em que uma grande quantidade de partículas corpusculares é inalada, outros fagócitos vêm em auxílio dos macrófagos - principalmente neutrófilos do sangue.

No entanto, com a atividade excessiva dos fagócitos, os radicais reativos de oxigênio e as enzimas proteolíticas liberadas por eles podem danificar o próprio epitélio, que reveste os alvéolos pulmonares. Para conter a atividade excessiva dos fagócitos, inibidores de protease (α-antitripsina) e antioxidantes (glutationa peroxidase) entram no muco do epitélio pulmonar. Essas substâncias protegem os pulmões dos efeitos nocivos de seu próprio sistema de proteção respiratória.

A penetração de gases nocivos no ar respiratório no corpo de um cão depende de sua concentração e solubilidade. Gases com alta solubilidade (por exemplo, SO 2) em pequenas concentrações são retidos nas cavidades nasais devido à adsorção na membrana mucosa, mas em altas concentrações penetram nos pulmões.

Gases com baixa solubilidade atingem os alvéolos pulmonares em estado inalterado. No entanto, gases tóxicos estimulam mecanismos de proteção como broncoespasmo, hipersecreção de muco, tosse e espirro, que bloqueiam sua difusão ou promovem a remoção mecânica do sistema respiratório.

Com uma enorme área capilar (superfície reativa com enzimas fixas), alto suprimento de oxigênio e um sistema antitóxico celular desenvolvido, os pulmões são o local ideal para a purificação completa do sangue de metabólitos biologicamente ativos e, portanto, potencialmente prejudiciais. Assim, as células endoteliais dos capilares pulmonares absorvem todo o volume de serotonina produzida no organismo do cão. Várias prostaglandinas, bradicinina e angiotensina também são metabolizadas aqui. Os neutrófilos encontrados nos pulmões garantem a destruição dos leucotrienos.

Os macrófagos dos órgãos respiratórios estão relacionados com a regulação do metabolismo da gordura. O fato é que o sangue com alto nível de lipídios entra nos pulmões. Foi observada uma alta atividade de lise dos macrófagos em relação às lipoproteínas que entram no corpo com a linfa do trato gastrointestinal. Como resultado da absorção de lipoproteínas pelos macrófagos, estes aumentam de tamanho (mastócitos) e o sangue é limpo do excesso de substâncias gordurosas. Com fluxo sanguíneo ativo e hiperventilação dos pulmões (atividade física), o excesso de gordura é oxidado e removido do corpo na forma de energia térmica com o ar exalado.

Respiração peculiar de cães em condições de altas temperaturas - a falta de ar é um fenômeno fisiológico normal. A frequência respiratória nessas condições pode exceder 100 por 1 minuto. O significado fisiológico da falta de ar é a hiperventilação do trato respiratório superior e dos pulmões para aumentar a evaporação da membrana mucosa. A evaporação da umidade é acompanhada pelo resfriamento da superfície do trato respiratório superior e dos pulmões e pelo sangue que flui para eles. Consequentemente, em cães, os órgãos respiratórios também desempenham a função de termorregulação em condições de temperaturas elevadas.

Assim, o papel fisiológico dos órgãos respiratórios no cão não se limita às trocas gasosas. O sistema respiratório do cão está envolvido nas reações de imunidade, metabolismo, termorregulação do corpo.

CARACTERÍSTICAS DO SISTEMA DIGESTÓRIO

O sistema digestivo é um dos sistemas fisiológicos mais plásticos, que proporciona uma adaptação relativamente rápida dos animais a uma variedade de fontes de proteínas, gorduras e carboidratos. O cão é um onívoro, embora seus ancestrais fossem principalmente predadores. O sistema digestivo do cão foi estudado em grande detalhe. Ela tem um trato gastrointestinal bastante curto, bem adaptado ao uso de dietas mistas, incluindo alimentos de origem animal e vegetal.

O cão pega comida com a ajuda de incisivos. Processamento mecânico de alimentos cavidade oral bastante superficial: o animal corta a carne em pedaços grandes, os esmaga com molares e engole, ou seja, não há trituração completa da comida na boca do cão.

Se o cão está com muita fome, pode engolir pedaços muito grandes, praticamente sem mastigá-los. É verdade que, muitas vezes, após essa refeição, o cão arrota o conteúdo do estômago e mastiga novamente a comida.

Acredita-se que o cão capte o alimento com a ajuda de incisivos, pré-molares e molares (principalmente o 4º superior e o 5º inferior) que proporcionam o esmagamento. As presas são uma arma de assassinato para caçadores e uma arma de combate em lutas por outros cães.

Os dentes determinam a idade dos cães. Os primeiros dentes de leite aparecem em filhotes com duas semanas de idade. Um conjunto completo de dentes de leite é formado (dependendo da raça) com 1-2 meses de idade. Por exemplo, em filhotes de pastor alemão na idade de 5-6 semanas, todos os dentes de leite são calculados incorretamente. E em filhotes de schnauzer padrão, um conjunto completo de dentes é formado mais tarde - às 7-9 semanas de idade.

Normalmente, aos 6 meses de idade, todos os dentes de leite são substituídos por permanentes. A partir dos 12-18 meses, começa uma abrasão perceptível dos dentes, e esse fenômeno ocorre na mesma proporção na maioria dos cães, ou seja, é um fenômeno biológico geral. Existe um preconceito de que o grau de abrasão dos dentes determina a natureza da nutrição. Em particular, os ossos aceleram esse processo. Nossa experiência pessoal com cães é exatamente o oposto: os ossos fortalecem os maxilares e melhoram o suprimento de sangue para as gengivas.

A base para determinar a idade do cão é a taxa de desgaste, principalmente da borda superior dos incisivos. Assim, no 2º ano de vida, os dentes dos ganchos se desgastam; à 3ª - este processo captura os incisivos médios; para o 4º - os dentes desaparecem nas bordas; no 5º ano de vida, os dentes são distinguíveis apenas nas margens superiores; aos 10 anos, os incisivos têm uma borda oval anversa; aos 12 alguns incisivos começam a cair; por 14 caninos, pré-molares e molares começam a cair. O esquema acima é bastante aproximado e os indivíduos individuais não se encaixam nele. Assim, o mittelynna-utser de 15 anos conhecido por nós não pode receber mais de 2 anos de acordo com a imagem da abrasão dos dentes.

Além do processamento mecânico, os alimentos na cavidade oral são afetados pela saliva. Três grandes glândulas salivares pareadas abrem-se na cavidade oral - parótida, submandibular e sublingual. Além disso, na língua, bochechas e lábios do cão existem várias pequenas glândulas salivares que secretam muco.

A salivação em um cão ocorre com a visão, o cheiro da comida e também durante sua recepção. Salivação especialmente forte é observada em cães quando roem algo, por exemplo, um osso. A quantidade total de saliva por dia chega a 1 litro em um cão de porte médio. No entanto, o nível de salivação é altamente dependente do teor de umidade da ração. Mais saliva é separada em alimentos secos como "Chapi" do que em sopas líquidas.

Sob a ação da saliva, o alimento seco é umedecido, o caroço do alimento é mucilaginoso. A hidratação da comida é fornecida principalmente pela saliva das glândulas parótidas - é bastante líquida. A saliva das glândulas submandibular e sublingual é mista, ou seja, molha e lambe os alimentos. Pequenas glândulas mucosas secretam saliva contendo uma substância semelhante ao muco chamada mucina.

Após esse processamento, o pedaço de alimento é facilmente engolido pelo animal. A saliva contém enzimas glicolíticas, ou seja, enzimas que atuam na parte de carboidratos da ração. Portanto, os alimentos com carboidratos já são parcialmente decompostos na boca do cão. Mas tendo em conta o curto tempo de permanência do alimento na boca do cão, é pouco provável que seja possível uma transformação profunda dos hidratos de carbono na boca do cão.

A saliva do cão é altamente bactericida devido à presença de lisozima, uma substância que pode destruir a parede celular bacteriana. Consequentemente, na cavidade oral, os alimentos são parcialmente desinfetados pela ação da saliva. A mesma razão está por trás da alta eficácia de lamber feridas de cães. Lambendo uma ferida no corpo, o cão limpa a sujeira, realiza um tratamento bactericida da ferida e, além disso, devido às cininas da saliva, aumenta a taxa de coagulação do sangue nos vasos danificados.

O estômago dos cães é uma câmara simples, nele ocorre apenas a digestão parcial dos alimentos, e apenas as proteínas e as gorduras emulsificadas sofrem profunda transformação.

A digestão no estômago do cão ocorre sob a influência do suco gástrico, que inclui ácido clorídrico, enzimas, minerais e muco. A secreção de suco gástrico é realizada de acordo com certas leis, que foram estudadas em detalhes por nosso excelente compatriota, vencedor do Prêmio Nobel de fisiologia IP Pavlov.

De acordo com os conceitos modernos, a secreção do suco gástrico é realizada em três fases.

Primeira fase- nervoso. A visão e o cheiro dos alimentos levam à liberação do chamado suco gástrico de ignição. A excitação nervosa associada à expectativa de comida leva ao fato de que os impulsos nervosos do SNC excitam o sistema nervoso intramural do estômago, que, por sua vez, estimula a secreção de gastrina e ácido clorídrico pelas células da parede gástrica. A gastrina excita as terminações nervosas do sistema nervoso intramural do estômago, o que leva à liberação de acetilcolina. A acetilcolina emparelhada com a gastrina excita as células parietais das glândulas digestivas do estômago, o que causa uma secreção ainda maior de HCL.

Segunda fase- neuro-humoral - é fornecido pela excitação nervosa contínua, irritação do aparelho receptor do estômago e absorção de substâncias extrativas da alimentação no sangue. Um complexo de enzimas na composição do suco gástrico é secretado no lúmen do estômago.

Terceira fase secreção de suco gástrico - puramente humoral. Desenvolve-se como resultado da absorção no sangue dos produtos da hidrólise de proteínas e gorduras.

Enquanto a gastrina está sendo secretada, o valor do pH do quimo gástrico diminui constantemente. Quando o pH atinge 2,0, inicia-se a inibição da secreção de gastrina. Em pH 1,0, a secreção de gastrina para. Com um valor de pH tão baixo, o esfíncter pilórico se abre e o quimo gástrico é evacuado em pequenas porções para o intestino.

O suco gástrico de um cão contém muitas enzimas proteolíticas: várias formas de pepsina, catepsina, gelatinase, quimosina elastase (esta última é encontrada em grandes quantidades no suco gástrico de filhotes lactentes). Todas essas enzimas quebram as ligações internas de longas cadeias de proteínas nos alimentos. A fragmentação final das moléculas de proteína ocorre no intestino delgado.

O papel do estômago na digestão da gordura é limitado às gorduras emulsionadas. Uma emulsão de gordura é uma mistura de pequenas partículas de gordura e moléculas de água. A prevalência de emulsões de gordura em alimentos para cães é muito limitada. Um exemplo de emulsificação de gorduras só pode ser o leite integral. Portanto, a lipase gástrica é mais ativa em filhotes durante o período de lactação. Em cães adultos, praticamente não há digestão de gorduras no estômago. Além disso, alimentos gordurosos também inibem a digestão de proteínas no estômago.

NO fino departamento intestinos todos os nutrientes da ração - proteínas, gorduras, carboidratos - são submetidos à divisão profunda. Enzimas pancreáticas, suco intestinal e bile estão envolvidos neste processo.

Aqui, no intestino delgado, também ocorre a absorção dos produtos da hidrólise. As proteínas são quebradas e absorvidas na forma de aminoácidos, carboidratos - na forma de monossacarídeos (glicose), gorduras - na forma de ácidos graxos, monoglicerídeos e glicerol.

No cachorro intestino grossoka relativamente curto. No entanto, ele tem suas próprias funções insubstituíveis. Em particular, a absorção de água e sais minerais dissolvidos nela ocorre no intestino grosso. No intestino grosso, embora limitado, mas em condições de má nutrição, ocorre uma síntese vital de vitaminas do complexo B e aminoácidos essenciais.

Deve-se dizer que as substâncias biologicamente ativas sintetizadas na seção espessa por micróbios simbióticos não podem mais ser absorvidas praticamente nessa parte do intestino. Consequentemente, esta síntese tem um significado biológico apenas no caso de autocaprofagia, ou seja, a ingestão do próprio excremento durante a inanição forçada dos cães.

O intestino grosso em sua parede possui um grande número de formações linfóides que estão relacionadas à defesa imunológica do organismo, por exemplo, a formação de |3-linfócitos.

Função motora do intestino muito pronunciada no cão. É representado por três tipos de contrações - em forma de verme, em forma de pêndulo, peristaltismo segmentar e antiperistaltismo. O peristaltismo semelhante a um verme garante o movimento do mingau alimentar através do tubo digestivo. Em forma de pêndulo e segmentado - misturando quimo com sucos digestivos. O antiperistaltismo para um cão é um fenômeno absolutamente normal:

    quando o estômago está cheio, o cão fica livre do excesso de comida;

    quando a cartilagem, os ossos são consumidos, muitas vezes é necessário um processamento secundário mais completo, o que o cão faz depois de arrotar.

Em muitas cadelas em lactação com forte instinto maternal, pode-se observar o seguinte comportamento: a cadela come claramente mais do que sua capacidade, e depois regurgita a comida para os filhotes.

Uma cadela lactante de tamanho médio estava comendo quase um balde de restos de comida no quintal de uma cantina. Então ela se moveu com grande dificuldade em direção ao seu canil (ao mesmo tempo, seu estômago literalmente se arrastava pelo chão). Finalmente, chegando ao canil, ela regurgitou o conteúdo do estômago dos filhotes. Assim, usando o próprio estômago para transporte, ela criou uma grande oferta de alimentos para os filhotes. Além disso, a massa de comida regurgitada parecia mais preferível para os membros adultos da matilha de cães em comparação com a comida não processada.

As preferências gastronômicas dos cães costumam chocar seus donos. Mesmo entre os cães urbanos alimentados com boa nutrição, é comum o fenômeno da coprofagia, ou seja, comer as fezes de outras espécies animais (cavalos, bovinos e humanos).

No abate de ovelhas e gado, vários cães (domésticos e abandonados) tiveram o direito de escolha. Após o abate e abertura da cavidade abdominal, todos os cães preferiram o trato gastrointestinal, ou seja, o quimo gástrico e intestinal se mostrou mais atrativo que a carne. Este fenômeno é bastante normal e compreensível. O quimo contém nutrientes semi-digeridos e, além disso, é rico em vitaminas de origem microbiológica, minerais de origem endógena.

Comer quimo e coprofagia é uma forma de suprir as necessidades do cão de substâncias biologicamente ativas e nutrientes que estão facilmente disponíveis para assimilação. Este comportamento dos cães não deve ser considerado anormal. As objeções de uma pessoa neste assunto têm um fundo exclusivamente estético.

A frequência dos movimentos intestinais e a quantidade de fezes excretadas em cães varia de acordo com a raça (peso vivo), o volume da ração diária e a frequência da alimentação.

A ponta do nariz não contém glândulas. Baseia-se na cartilagem nasal e no septo cartilaginoso. O plano nasal é geralmente pigmentado. Uma continuação do sulco do lábio superior passa ao longo da linha média - o filtro. As narinas se estreitam em uma fenda delimitada por asas inativas superiores e inferiores. Cães de cabeça curta muitas vezes têm dificuldade em respirar ruidosamente, acompanhada de fungadas - devido às narinas muito estreitas.

A estrutura da concha dorsal de um cão é típica da anatomia dos carnívoros. A concha ventral é grande, fortemente dobrada. O curso médio é dividido em duas mangas por uma endoturbinália penetrante do labirinto etmoidal (concha média). O labirinto do próprio osso etmoidal também é muito mais complicado. Em conexão com essas características, a superfície do epitélio olfativo em cães varia de 67 cm 2 (spaniel) a 170 cm 2 (cão pastor), e o número de neurônios olfativos pode ultrapassar 200 milhões.

Sistema respiratório de um bulldog (vista lateral)


A laringe está localizada no nível das vértebras cervicais I - II e tem uma forma quase cúbica. As principais cartilagens desse órgão são a epiglote elástica, duas aritenóides, uma tireóide curta e um anel grande. A estrutura da laringe de cães também pode ser complementada por uma pequena cartilagem interaritenóidea plana e cartilagens esfenóides. As últimas situam-se em ambos os lados da epiglote e estão ligadas às cartilagens aritenoides por tecido conjuntivo.

A traqueia é cilíndrica, um tanto achatada dorsoventralmente, e contém 42-46 anéis cartilaginosos. A bifurcação está ao nível da 4ª costela.

Os pulmões são divididos em lobos por entalhes profundos da base do brônquio lobar. O lobo apical (cranial) do pulmão direito é bifurcado. Os lobos cardíacos (médios) de um cão saudável não se estendem lateralmente além do lobo diafragmático (caudal). A veia cava caudal é circundada no topo por um lobo acessório. Os sacos pleurais direito e esquerdo comunicam-se no mediastino posterior.

Sistema respiratório de um bulldog (vista frontal)

Doenças identificadas durante o exame do sistema respiratório

A respiração externa proporciona o aquecimento do ar, seu transporte e purificação de impurezas grosseiras (poeira, microorganismos). Este tipo de respiração é realizado através do nariz, laringe, traqueia, brônquios e pulmões. Doenças desses órgãos levam à interrupção das funções de transporte de gases e trocas gasosas, o que leva à hipóxia. Comum na patogênese de todas as doenças dos órgãos respiratórios é que os processos compensatórios nem sempre são capazes de eliminar a falta de oxigênio dos tecidos. Ocorre descompensação pulmonar, acompanhada de cianose. Há uma estimulação do desenvolvimento de tecido fibroso devido a um excesso de dióxido de carbono no corpo. As capacidades fisiológicas dos órgãos são reduzidas.

Etiologicamente, todas as doenças do sistema respiratório estão associadas a infecções virais (peste) ou bacterianas (pneumonia).

Ao examinar o sistema respiratório, é necessário se concentrar nos seguintes pontos:

- frequência, ritmo, simetria dos movimentos respiratórios e tipo de respiração (presença de tosse, falta de ar, etc.;

- o cheiro do ar exalado pelo cão;

- o estado da mucosa nasal, a presença ou ausência de secreções, sua natureza;

- condição das cavidades anexiais, laringe, traqueia;

- palpação, exame auscultatório dos pulmões e tórax.

Rinite

¦ ETIOLOGIA E PATOGÊNESE

A doença é caracterizada pela inflamação da mucosa nasal. Por origem, a rinite é dividida em primária e secundária. O curso desta doença pode ser agudo e crônico. Pela natureza do processo inflamatório, a rinite é diagnosticada catarral (mucosa), crouposa (fibrinosa), folicular (bolha).

A doença ocorre devido à irritação da mucosa nasal com gases cáusticos, produtos químicos, patógenos infecciosos e invasivos, como resultado de intoxicação, manifestações alérgicas, devido à inalação de ar quente ou frio (especialmente no contexto de hipotermia geral), bem como como danos à mucosa por objetos estranhos.

Os fatores que predispõem ao aparecimento da doença são o sedentarismo, a falta de exercícios regulares, a desnutrição e a deficiência de vitamina A.

A rinite secundária é consequência de outras doenças e as acompanha.

¦ SINTOMAS

A membrana mucosa do nariz está hiperêmica e inchada. O cachorro espirra, bufa, esfrega o nariz em objetos, às vezes tosse. A respiração é difícil, coriza, chiado e é acompanhada de secreção nasal, que geralmente seca ao redor das narinas em forma de crostas. No futuro, pode ocorrer dispneia inspiratória, mas com rinite primária catarral, geralmente não são observadas alterações significativas na condição. A temperatura corporal permanece dentro da faixa normal ou aumenta em 0,5-1 ° C, o apetite geralmente é preservado.

A rinite crouposa e folicular é acompanhada por inchaço da mucosa nasal e da pele, acúmulo de exsudato seco na forma de crostas ao redor das narinas, aumento da temperatura corporal geral, depressão geral e perda de apetite. A doença é muitas vezes complicada por dermatite ao redor das aberturas nasais.

¦ DIAGNÓSTICO E PROGNÓSTICO

Na relação de diagnóstico diferencial, são excluídas as doenças das cavidades acessórias - sinusite e sinusite frontal, bem como doenças infecciosas e parasitárias acompanhadas de sintomas de rinite: rinotraqueíte infecciosa, adenovírus, peste, etc.

A recuperação com rinite catarral, como regra, ocorre após 7-10 dias, e com crupe e folicular - após 2-3 semanas em casos de evolução favorável da doença e tratamento adequado.

Em casos graves, são possíveis complicações na forma de sinusite, laringite, faringite e lesões de outras áreas adjacentes da nasofaringe, linfadenite.

Com adenovírus - instilação de interferon.

tratamento sintomático; mostrou o uso de expectorantes.

Com um sintoma hipertérmico - antibióticos, sulfonamidas.

Anti-histamínicos.

¦ POSSÍVEIS COMPLICAÇÕES

Sinusite, sinusite frontal, otite.

¦ MEDICAMENTOS

DNA 0,05% 3-4 gotas.

Sanorin, Naftizina.

Penicilina, sulfadimetoxina.

Difenidramina, olazol.

Sinusite, frontite

¦ ETIOLOGIA E PATOGÊNESE

Irritação da mucosa nasal por gases cáusticos, produtos químicos.

Infecção, invasão helmíntica, intoxicação, manifestações alérgicas. Inalação de ar quente ou frio, resfriados.

Desenvolvem-se como doenças secundárias na rinite. Mais frequentemente, eles se transformam em um estado crônico, acompanhado por fluxos amarelo-esverdeados com cheiro icoroso.

¦ SINTOMAS E CURSO

A manifestação da doença é o sangramento de curto prazo de uma ou ambas as narinas. Com um processo inflamatório unilateral, observa-se uma virada característica da cabeça do cão para um lado. Hipersensibilidade à palpação dos seios maxilares (frontais). Percussão: macicez unilateral ou bilateral. Complicações: otite, perda auditiva, transição da inflamação para o labirinto olfatório.

Injeção de pós antibióticos, soluções, pomadas, linimentos líquidos na cavidade sob anestesia local.

¦ POSSÍVEIS COMPLICAÇÕES

¦ MEDICAMENTOS

Novocaína, trimecaína.

Penicilina em novocaína, sulfadimetoxina (pó).

Linimento de estreptocida ou sintomicina, pomadas de estreptocida e estreptomicina.

praga de cães

¦ ETIOLOGIA E PATOGÊNESE

O vírus da peste está relacionado aos mixovírus. Contém ácido ribonucleico. Os virions têm uma forma esférica, às vezes filamentosa, seu tamanho é de 90 a 180 nm. Na casca externa, os processos estão localizados radialmente.

Em termos imunológicos, em diferentes áreas geográficas, várias cepas do vírus da peste são homogêneas e diferem apenas na virulência.

O vírus é resistente à ação de vários fatores físico-químicos, mas quando a temperatura sobe para 55 ° C, perde a virulência em 1 hora, a 37-40 ° C morre após 14 dias e a 60 ° C - após 30 minutos .

O vírus da peste desaparece do sangue de um animal doente após o aparecimento dos primeiros sintomas da doença, mas permanece nos tecidos das mucosas do trato respiratório devido à sua afinidade por eles. Aqui, a virulência do vírus aumenta acentuadamente, ocorre sua reprodução abundante, seguida de disseminação por todo o corpo. Existem várias formas de peste: gastrointestinal, pneumônica, nervosa (a mais grave de todas as formas) e mista.

Em última análise, o vírus infecta o sistema nervoso central e periférico, o que posteriormente leva à morte dolorosa do animal ou a complicações graves no caso de um resultado favorável. Se um cão teve peste, muitas vezes pode permanecer aleijado por toda a vida.

¦ SINTOMAS

A doença é superaguda, aguda e abortiva. Os principais sintomas comuns a todas as formas de peste são febre, muitas vezes até 40 ° C, letargia, fadiga, falta de apetite, secreção purulenta do nariz e dos olhos, fotofobia, nariz seco e rachado e pele nas patas, diarréia, vômito , inflamação dos pulmões, distúrbios nervosos.

A cinomose é uma das doenças mais graves dos cães - uma doença infecciosa aguda causada por um vírus. Disseminado por cães doentes. É caracterizada por contagiosidade, febre, danos ao sistema nervoso, trato respiratório, trato gastrointestinal. Filhotes e cães jovens são especialmente suscetíveis.

O curso superagudo da praga é acompanhado por um aumento acentuado da temperatura corporal, uma recusa completa de comida, um coma e a morte do animal em 2-3 dias.

Para o curso agudo da peste, os sintomas característicos são uma deterioração do apetite, depressão geral, aumento da temperatura corporal até 41 ° C por 10 a 15 dias e fadiga rápida no trabalho. Em alguns cães, são observados vômitos, diarréia, secreção mucosa do nariz. Após 2-3 dias, a temperatura diminui e ocorre uma recuperação temporária. No entanto, na maioria das vezes, a temperatura aumenta novamente, aparecem membranas mucosas abundantes e, em seguida, fluxos purulentos dos olhos e do nariz, as pálpebras ficam coladas, formam-se crostas de pus seco nas bordas das narinas, o nariz está entupido de pus , o cachorro espirra, esfrega o nariz com a pata. Gradualmente, os sintomas da doença aumentam. Tosse, diarréia aparecem, manchas vermelhas e vesículas aparecem em lugares sem pêlos da pele, crostas secas caem. No contexto da fraqueza geral, observa-se uma recusa completa de alimentos; então há sinais de danos ao sistema nervoso (convulsões, paralisia de alguns grupos musculares). Um sintoma característico é paresia da parte de trás do corpo (o cão não pode se levantar), paralisia da cauda e dos membros.

Em filhotes de até 2 meses de idade, a praga prossegue, via de regra, de forma atípica, sem sintomas graves (imagem apagada da doença).

No curso abortivo da praga, após 1-2 dias de mal-estar geral, o animal se recupera.

Embora novos métodos de combate à peste estejam sendo desenvolvidos, a vacinação profilática é praticamente o único meio eficaz. No entanto, os cães muitas vezes adoecem com a peste, mesmo após as vacinas. Mas para a maioria deles, as vacinas salvam vidas.

Independentemente do tipo de vacina, a imunidade em um cão se desenvolve após 7-14 dias. Para formar uma imunidade mais estável, é necessária a revacinação.

Os filhotes são vacinados contra a cinomose pela primeira vez em 7-10 semanas e após 3-4 semanas - novamente.

Os cães adultos são vacinados uma vez por ano ao longo da vida.

Sangramento do nariz

¦ ETIOLOGIA E PATOGÊNESE

Lágrimas nas paredes dos vasos da cavidade nasal devido a hematomas, golpes, feridas, hipertensão. Deve ser diferenciado de sinusite.

Loções frias no nariz, lavando as passagens nasais com soluções adstringentes.

¦ SINTOMAS

Descarga sangrenta do nariz, fungada, respiração ruidosa e difícil.

¦ MEDICAMENTOS

Uma solução de tanino, tanalbina, decocção de casca de carvalho. Gluconato de cálcio por via intramuscular.

Otite

¦ ETIOLOGIA E PATOGÊNESE

O meato acústico externo do cão possui componentes verticais e horizontais. No local onde o canal gira, a remoção da placa é difícil se sua formação for aumentada. Isso determina a predisposição dos cães ao desenvolvimento de processos inflamatórios neste local.

A otite geralmente começa com um aumento na formação de "cera" no ouvido. Isso acontece em resposta a algum tipo de irritação. As causas mais comuns de otite média são manifestações cutâneas alérgicas e corpos estranhos (como as amas de cereais); ácaros da orelha (otodectosis) também podem ser observados. Em poodles e schnauzers, a doença em questão é devido ao crescimento da linha do cabelo profundamente no canal auditivo.

O aumento da umidade da cera do canal auditivo causa intenso crescimento bacteriano, resultando em uma reação inflamatória. Mais tarde, a cera se mistura com o pus formado, obstruindo o canal.

A otite crônica, via de regra, é secundária, o fator primário geralmente é uma alergia.

¦ SINTOMAS

O comportamento de um cão com otite média é bastante típico. O animal balança a cabeça, tenta esfregar as orelhas no chão e nos móveis. Com a transição do processo inflamatório para o ouvido médio, observa-se uma inclinação especial da cabeça de um cão doente, distúrbios vestibulares e movimentos oculares incomuns podem aparecer. Possível perda auditiva unilateral.

A maioria das inflamações da aurícula é facilmente detectada e tratada com antissépticos padrão. Com o aumento da formação de cera no ouvido, o canal auditivo é limpo e tratado com antissépticos. Às vezes, é necessário um exame e processamento adicionais do canal auditivo externo ao longo de todo o seu comprimento. Ao realizar esse procedimento, recomenda-se uma sedação fraca com antipsicóticos (clorpromazina, acetilpromazina), pois o tratamento está associado a sensações desagradáveis ​​e até dolorosas nos pacientes. O uso de drogas neurolépticas neste caso também é necessário para evitar lesões instrumentais do canal auditivo em casos de empurrões inesperados do cão.

A otite pode se tornar crônica em animais que não receberam tratamento adequado ou se a doença se repetir após a interrupção do tratamento. Neste caso, as colheitas do conteúdo da aurícula são realizadas, os patógenos e sua sensibilidade aos antibióticos são determinados. Em seguida, a terapia é realizada com os medicamentos selecionados e a limpeza e tratamento regulares dos ouvidos com antissépticos. Ao mesmo tempo, as causas da recorrência do processo inflamatório devem ser identificadas. Na maioria dos casos, a natureza alérgica do fenômeno é confirmada.

Na otite crônica, as chamadas criptas se formam ao longo do canal auditivo. Sua aparência se deve ao crescimento de tecido cicatricial na cavidade do canal. Como resultado, a limpeza e a saída do conteúdo purulento do canal tornam-se difíceis. Neste caso, recorrer à intervenção cirúrgica.

Se for detectada uma infecção pseudomonosal, a otite média pode ser tratada com quinolonas. As características da terapia são a nomeação de doses especialmente altas desses medicamentos: se o enroxil for usado em quantidades inadequadas, a Pseudomona se tornará resistente a ele. Agentes antimicrobianos clássicos também são usados ​​- preparações de prata - protargol e colargol.

¦ POSSÍVEIS COMPLICAÇÕES

Durante o coçar intenso da orelha, o cão pode danificar os vasos em sua parede. Isso leva à formação de uma cavidade no tecido do ouvido externo com um condensado de sangue e linfa coletados - um hematoma da aurícula.

¦ MEDICAMENTOS

Instilação de furacilina - solução de álcool 0,02%, peróxido de hidrogênio - 3%.

Bicilina-3, bicilina-5.

Penicilina, sulfadimetoxina. Enroxil. Difenidramina, olazol. Protargol, colargol.

Laringite

A inflamação da membrana mucosa da laringe é chamada de laringite. A doença ocorre principalmente na estação fria.

A laringite pode ter curso agudo ou crônico, origem primária ou secundária. De acordo com a natureza da inflamação, distinguem-se as formas catarral e crupe.

¦ ETIOLOGIA E PATOGÊNESE

A laringite primária geralmente é resultado da má manutenção e alimentação do cão. A causa imediata da doença pode ser hipotermia, correntes de ar, irritação da membrana mucosa da laringe ao beber água fria ou quente, inalar gases irritantes, poeira, certos medicamentos e consumir alimentos congelados. Fatores predisponentes são baixa resistência geral a fatores adversos, conteúdo mimado e falta de exercício.

A laringite secundária se desenvolve como uma complicação de certas infecções, quando a inflamação passa para a membrana mucosa da laringe da cavidade nasal e assim por diante.

¦ SINTOMAS

Os principais sinais de laringite catarral aguda são tosse, estreitamento do lúmen e edema inflamatório da laringe.

No início da doença, a dispneia inspiratória é perceptível, seca, aguda, staccato e tosse muito dolorosa, que é substituída por uma tosse úmida, persistente e indolor.

Ao inalar ar frio ou empoeirado, ingerir alimentos e água, principalmente os frios, os ataques de tosse aumentam e podem provocar vômitos. A respiração é difícil, sibilos são ouvidos na ausculta do tórax. A palpação da laringe é dolorosa (comportamento inquieto do animal).

A laringite crupe é caracterizada por depressão grave de um cão doente, um rápido aumento da temperatura corporal para 40-41 ° C, espasmos fibrilares dos músculos. A respiração é rápida e difícil. As membranas mucosas visíveis são cianóticas, os linfonodos submandibulares estão aumentados. A palpação da laringe revela seu inchaço e um aumento acentuado da sensibilidade. Na ausculta do tórax, especialmente na inspiração, são ouvidos vários estertores.

¦ DIAGNÓSTICO

No diagnóstico diferencial, em primeiro lugar, de acordo com os resultados da palpação, percussão e auscultação, excluem-se danos à traqueia, brônquios e pulmões (em casos difíceis, recomenda-se o exame de raios X), além de doenças infecciosas - como peste, adenovírus, leucemia e outros.

Elimine a causa. Compressa de álcool quente na laringe. Terapia vitamínica, antibióticos, medicamentos antitússicos.

¦ POSSÍVEIS COMPLICAÇÕES

A doença pode ser complicada por traqueíte e prosseguir na forma de laringotraqueíte.

¦ MEDICAMENTOS

Vitamina C.

Bicilina-3, bicilina-5, penicilina, sulfadimetoxina.

Codeína, norsulfazol.

Cordiamina, cafeína, digalen-neo. Diacarb.

Bronquite

A bronquite é uma inflamação da membrana mucosa e do tecido submucoso dos brônquios. Existem macro e microbronquite. No primeiro caso, o processo inflamatório está localizado em grandes brônquios, quando a doença se espalha para pequenos brônquios - isso é microbronquite. Se a inflamação se espalha por toda a árvore brônquica, a bronquite é chamada de difusa. A bronquite difusa em cães é bastante comum. Pela natureza do exsudato inflamatório, as bronquites são catarrais, fibrinosas, purulentas, putrefativas e hemorrágicas; por origem - primária e secundária; a jusante - aguda e crônica.

¦ ETIOLOGIA E PATOGÊNESE

A bronquite primária começa com um resfriado. A causa da doença é a hipotermia do animal ao nadar em uma lagoa fria, deitado em solo frio e úmido, exposição prolongada à chuva, andar em clima frio e úmido, longas caminhadas em geadas e ventos fortes. O desenvolvimento de bronquite primária é facilitado pela falta de vitaminas A, C e grupo B na dieta, irritação da membrana mucosa por inalação de fumaça, poeira, ar quente e frio. Em casa, um cachorro pode pegar um resfriado em um rascunho no quarto.

A bronquite secundária se manifesta no contexto de doenças infecciosas - peste, rinotraqueíte, adenovírus, bem como algumas não contagiosas - laringite, traqueíte, pleurisia, pneumonia, hipovitaminose A.

Com o tratamento ineficaz da forma aguda de bronquite, o processo pode se tornar crônico.

¦ SINTOMAS

Na bronquite aguda, o estado geral do cão é satisfatório ou ligeiramente deprimido, o apetite é frequentemente reduzido, a temperatura flutua nos limites superiores da norma ou aumenta em 0,5 ° C, o pulso é acelerado.

Um sintoma característico da bronquite é crises de tosse freqüentes. No início é seco e doloroso, mas após 3-5 dias, com um curso favorável, torna-se úmido, surdo e indolor. Durante a ausculta, são registradas respiração vesicular difícil, estertores secos (nos primeiros dias de bronquite), estertores úmidos de bolhas pequenas ou grandes (nos dias seguintes). Das aberturas nasais, primeiro um exsudato espesso e depois um líquido é liberado. A percussão do tórax não apresenta alterações. Os exames de sangue mostram leucocitose neutrofílica com deslocamento do núcleo para a esquerda, diminuição da capacidade ácida do soro sanguíneo, alto nível de VHS.

Com microbronquite, a temperatura corporal aumenta em 1-2 ° C, o pulso acelera, a falta de ar mista aumenta. A auscultação nas áreas afetadas revela estertores borbulhantes finos.

Na bronquite crônica, a doença se prolonga, registram-se períodos de melhora e remissão. Há um emagrecimento gradual do animal, palidez das mucosas. A sibilância é seca, a sibilância, a dispneia expiratória se intensifica. Tosse seca, principalmente pela manhã. O exame radiográfico do campo pulmonar não alterou, no entanto, na bronquite crônica, são reveladas a presença de áreas de enfisema e aumento do padrão brônquico.

No leucograma, eosinofilia e monocitose são possíveis.

Com a eliminação das causas da doença e o tratamento oportuno, a bronquite prossegue favoravelmente, o cão se recupera em 7 a 10 dias.

¦ DIAGNÓSTICO

O diagnóstico é feito levando-se em consideração os dados anamnésicos e os sinais clínicos, exames laboratoriais e radiológicos.

Na relação diagnóstica diferencial, excluem-se em primeiro lugar doenças infecciosas (rinotraqueíte, parainfluenza, peste, adenovírus) e invasivas (ascaridíase, coccidiose). Para isso, são utilizados estudos epizootológicos, microbiológicos, virológicos e outros.

¦ TRATAMENTO

Em primeiro lugar, é necessário criar condições para um animal doente que exclua a possibilidade de hipotermia ou superaquecimento de seu corpo. Nos primeiros dias da doença, um expectorante, antibióticos, vitaminas, sulfonamidas são prescritos para superar uma tosse seca e dolorosa. Os procedimentos de aquecimento no peito são mostrados.

¦ POSSÍVEIS COMPLICAÇÕES

Com evolução desfavorável, a doença adquire curso crônico ou pode ser complicada por broncopneumonia e enfisema. A subsequente transição do processo inflamatório dos brônquios para os pulmões é acompanhada por uma acentuada deterioração do estado geral do animal e um aumento da temperatura corporal.

A bronquite crônica é muitas vezes complicada por bronquiectasias, asma brônquica, atelectasia e enfisema.

¦ MEDICAMENTOS

Dos expectorantes, são prescritos termopsis, raiz de marshmallow, bicarbonato de sódio.

Espasmos brônquicos são aliviados por eufilina, izadrina, efedrina.

De antibióticos: penicilina, bicilina-3, -5, estreptomicina.

Vitaminas: A, E, C.

Enroxil 1 ml por 10 kg de peso do cão na forma de uma solução a 5% por via subcutânea. cloridrato de papaverina.

Broncopneumonia

A broncopneumonia, também chamada de "pneumonia catarral", "pneumonia focal", "pneumonia inespecífica", é caracterizada pela inflamação dos brônquios e lobos dos pulmões, que é acompanhada pela formação de exsudato catarral e preenchê-lo com o lúmen dos brônquios e alvéolos. Na maioria das vezes, animais jovens de predadores estão doentes com esse tipo de pneumonia.

¦ ETIOLOGIA

A broncopneumonia em cães é uma doença polietiológica. Muito significativos em sua ocorrência são fatores inespecíficos como hipotermia do animal durante a caminhada, natação em um reservatório com água fria, correntes de ar, alta umidade, poluição microbiana e viral do ar na sala, permanência frequente em pisos de cimento, ingestão de água fria , dando sorvete, comida, etc.

Contribuir para a ocorrência de broncopneumonia desnutrição, falta de vitaminas na dieta, principalmente A e C, falta de radiação ultravioleta, mau endurecimento dos cães. Esses fatores levam a uma diminuição da resistência natural do organismo, contra a qual existe uma associação de vírus inespecíficos e microflora oportunista do trato respiratório (pneumococos, estreptococos e estafilococos, salmonela, micoplasmas, adenovírus). O número total de tipos de microrganismos isolados dos pulmões na broncopneumonia varia de 10 a 60. Esses microrganismos determinam o desenvolvimento de um processo autoinfeccioso.

A broncopneumonia secundária ocorre como complicação de algumas doenças não contagiosas (bronquite, pleurisia, pericardite, defeitos cardíacos) e infecciosas (peste, parainfluenza, colibacilose, adenovírus).

¦ SINTOMAS

A broncopneumonia pode ocorrer nas formas aguda, subaguda e crônica.

O primeiro sinal da doença é a depressão geral. Uma febre do tipo recorrente é registrada com um aumento de temperatura de 1-2 ° C, fraqueza, perda de apetite (às vezes desaparece completamente). No 2º-3º dia de doença, os sintomas de danos no sistema respiratório são claramente identificados. Os principais sintomas são: tosse, respiração tensa aumentada e falta de ar, fluxos catarrais ou catarrais serosos das aberturas nasais, respiração vesicular difícil, sibilos nos brônquios e pulmões primeiro secos e depois molhados. Em cães de grande porte, a percussão revela áreas de macicez na região dos lobos anteriores dos pulmões.

Para a forma subaguda, um curso mais longo é característico. A doença pode durar 2-4 semanas. O tipo de febre é intermitente.

Há uma melhora e deterioração da condição do paciente. Os sintomas clínicos do sistema respiratório diferem daqueles do curso agudo. Tosse paroxística, secreção sero-mucosa purulenta do nariz. Os pacientes perdem peso, ficam para trás no crescimento e desenvolvimento.

O exame de raios-X nos lobos cranianos e cardíacos dos pulmões revela focos homogêneos de sombreamento de densidade moderada, borramento do campo pulmonar, borda anterior velada do coração, contornos borrados da árvore brônquica nos estágios iniciais da broncopneumonia. Os contornos das costelas são claramente visíveis em locais de focos pneumônicos.

A forma crônica é mais comum em filhotes e cães mais velhos. A emaciação dos animais é notada, o cabelo fica opaco, a elasticidade da pele diminui e a caspa é encontrada em sua superfície. Tosse paroxística, prolongada, dolorosa. A maioria dos pulmões está envolvida no processo inflamatório, o tecido pulmonar alveolar é substituído por tecido conjuntivo.

Áreas enfisematosas aparecem gradualmente. Um aumento nos sintomas de insuficiência cardiovascular, distúrbios das funções do trato gastrointestinal, fígado, rins, anemia e doenças de pele são observados.

Um exame de sangue revela leucocitose neutrofílica com desvio para a esquerda, eosinopenia, monocitose, linfopenia, diminuição da atividade da catalase e alcalinidade de reserva do sangue, diminuição relativa da albumina e aumento das frações de globulina, aumento da VHS e diminuição da saturação da hemoglobina do sangue arterial com oxigênio.

Em um curso crônico, a radiografia revela densos focos de sombreamento na região dos lobos apicais cardíacos, a borda anterior do coração é na maioria dos casos invisível, os contornos das costelas nas lesões não são claramente visíveis. Nas áreas dorsais do pulmão adjacentes à coluna vertebral, são visíveis áreas de enfisema e contornos aumentados do padrão brônquico.

¦ DIAGNÓSTICO

Se necessário, uma biópsia das áreas afetadas dos pulmões, broncografia, broncofotografia, exame de muco traqueal, secreção nasal e outros métodos são usados ​​para esclarecer o diagnóstico.

Em termos de diagnóstico diferencial, são excluídas as doenças infecciosas (pasteurelose, salmonelose, peste, rinotraqueíte, micoplasmose), bem como algumas doenças não transmissíveis - bronquite, laringite, pleurisia, edema pulmonar.

Antibióticos, cefalosporinas, sulfonamidas.

Vitaminas, antioxidantes. Broncodilatadores.

¦ MEDICAMENTOS

Penicilina, bicilina-3, -5, estreptomicina, gentamicina.

Sulfonamidas: estreptocida, sulfadimetaxina, sulfaleno, sulfazina.

Eufilina, isadrina, efedrina.

Vitaminas: A, E, C.

Enfisema

A doença é caracterizada pela expansão patológica dos pulmões com um aumento em seu volume. Há enfisema alveolar e intersticial. No primeiro caso, ocorrem alterações nos pulmões devido ao estiramento do tecido alveolar. No enfisema intersticial, observa-se aumento do volume pulmonar devido à penetração de ar no tecido conjuntivo interlobular.

¦ ETIOLOGIA

O enfisema alveolar agudo ocorre com respiração frequente e aumentada como resultado da sobrecarga do tecido alveolar (durante uma longa corrida em competições esportivas, com uso excessivo de trenós e cães de caça). O enfisema alveolar crônico se desenvolve como uma continuação do agudo. Fatores alérgicos e predisposição hereditária desempenham um papel significativo na ocorrência de enfisema alveolar (os puros-sangues são mais propensos a adoecer).

A causa do enfisema intersticial é a penetração de ar no tecido conjuntivo interlobular durante a ruptura das paredes dos brônquios e cavernas durante o esforço físico excessivo.

¦ SINTOMAS

Animais com enfisema alveolar agudo se cansam muito rapidamente, mesmo com pequenos esforços físicos. Os sinais característicos são falta de ar grave, movimentos bruscos das paredes costais e abdominais durante a respiração, narinas dilatadas, às vezes a respiração é acompanhada de gemidos, os cães respiram com a boca aberta. A auscultação revela respiração vesicular áspera nas seções anteriores dos pulmões, o som de percussão do campo pulmonar é quadrado e alto. Um sintoma característico é o deslocamento da borda caudal dos pulmões para trás por 1-2 costelas, em alguns casos essa borda ultrapassa a última costela. A temperatura é normal, em casos raros subfebril. Em muitos pacientes, manifesta-se um aumento compensatório da atividade cardíaca: aumento da frequência cardíaca, aumento dos sons cardíacos. No caso de um curso favorável da doença, após a eliminação do estresse físico e descanso do animal, os sintomas do enfisema alveolar agudo desaparecem em poucos dias.

No enfisema alveolar crônico, a dispneia expiratória característica (expiratória) aumenta com o tempo. A expiração é tensa e alongada, e é realizada em duas fases: primeiro, o tórax desce rapidamente, depois, após um curto período de tempo, ocorre uma forte contração da parede abdominal. A corrente de ar exalada é fraca, embora a respiração seja muito intensa. Durante a percussão, um som alto de caixa é claramente definido em todo o campo pulmonar, a borda de percussão dos pulmões é empurrada para trás por 1-4 espaços intercostais. A auscultação revela respiração vesicular enfraquecida, impulso cardíaco enfraquecido, sons cardíacos diastólicos aumentados e frequência cardíaca aumentada. Os sintomas de falta de ar são acentuadamente agravados pelo esforço físico.

O enfisema intersticial é caracterizado por um curso agudo e rápido. A penetração de ar no tecido conjuntivo interlobular do animal piora drasticamente seu estado geral, os sinais de asfixia aumentam: falta de ar progressiva, cianose das membranas mucosas, insuficiência cardiovascular. A ausculta revela pequenos estertores borbulhantes e crepitação nos pulmões. Sob a pele, encontra-se crepitação de bolhas de ar (enfisema subcutâneo), geralmente no pescoço, tórax, às vezes na garupa e nas costas.

Os estudos de raios-X mostram a iluminação do campo pulmonar nas áreas enfisematosas dos pulmões, aumento do padrão brônquico, deslocamento da cúpula do diafragma para trás. Em cães, um aumento compensatório no número de glóbulos vermelhos e na quantidade de hemoglobina no sangue é frequentemente observado.

¦ DIAGNÓSTICO

No diagnóstico diferencial excluem-se pneumonia, pleurisia, hidrotórax, hemotórax, pneumotórax.

Pleurisia

A inflamação da pleura dos pulmões em cães é registrada muito raramente. Ao longo do curso, a pleurisia é dividida em aguda e crônica, de acordo com a localização - em limitada e difusa, e dependendo da natureza do processo inflamatório - em exsudativa (derrame) e seca. A pleurisia exsudativa é serosa, seroso-fibrinosa, purulenta e putrefativa. Com pleurisia purulenta-putrefativa, devido à decomposição do exsudato, o líquido se acumula na cavidade pleural (hidropneumotórax).

¦ ETIOLOGIA

A pleurisia como doença independente é o resultado de um resfriado ou infecção com feridas penetrantes da parede torácica; inicialmente ocorre extremamente raramente. Na maioria dos casos, desenvolve-se como doença secundária com complicações de pneumonia, pneumotórax, peritonite, cárie das costelas, septicemia, algumas infecções e outras doenças, caso o animal não tenha se recuperado totalmente e os fatores etiológicos continuem atuando.

¦ SINTOMAS

Em cães, a doença é geralmente aguda, menos frequentemente crônica. Os principais sintomas são depressão geral, fraqueza, falta de apetite, diminuição da mobilidade e desempenho. A temperatura aumenta em 1-1,5 ° C. Os movimentos respiratórios são freqüentes e intensos, falta de ar e respiração abdominal mista. Para pleurisia unilateral, um sintoma característico é a assimetria dos movimentos respiratórios do tórax. Os animais são menos propensos a se deitar. Com pleurisia seca, eles geralmente se encaixam no lado saudável e com pleurisia úmida, no lado afetado.

Com pleurisia seca, uma reação dolorosa é expressa durante a palpação e percussão dos espaços intercostais. Com pleurisia de efusão, a dor geralmente não é detectada.

A auscultação estabelece ruídos de fricção pleural, movimentos respiratórios síncronos.

Nos estágios iniciais do desenvolvimento da pleurisia de efusão, juntamente com o ruído de fricção da pleura, também podem ser detectados ruídos de respingo. Posteriormente, os ruídos de fricção desaparecem; sons cardíacos enfraquecidos e sons respiratórios são ouvidos no lado afetado e respiração vesicular aumentada no lado saudável. Há um embotamento da área pulmonar com uma borda superior horizontal, que não se move quando a posição do corpo do animal muda. Observa-se um aumento nos sintomas de insuficiência respiratória e cardíaca.

¦ DIAGNÓSTICO

O exame de raios-X com pleurisia de efusão mostra sombreamento das partes inferiores do campo pulmonar, a linha horizontal superior flutua durante os movimentos respiratórios. Para esclarecer o diagnóstico, recomenda-se realizar uma punção da cavidade pleural.

No diagnóstico diferencial, excluem-se hidrotórax, hemotórax, pericardite, reumatismo, hidremia, pneumonia lobar, nefrite crônica. Com hidrotórax, não há dor na parede torácica, a temperatura é normal.

Após o diagnóstico preliminar, é necessário evitar que o exsudato seja exsudado para a cavidade pleural pela administração intravenosa de cloreto de cálcio ou gluconato de cálcio.

Como medida preventiva, os antibióticos são indicados para evitar que a infecção entre na cavidade pleural. Para remover a água do corpo - diuréticos. Recomenda-se o uso de medicamentos que suportem a atividade cardíaca.

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¦ MEDICAMENTOS

Dos medicamentos antibacterianos, recomenda-se o uso de penicilina, bicilina-3, bicilina-5, sulfato de diidroestreptomecina. Para esfregar na pele, use salicilato de metila. Por via oral - oletetrina, olendamicina. Sulfato de estreptomicina por via intramuscular. Eritromicina. Norsulfazol.

Remédios para o coração: cânfora e cafeína.

Enroxil 5% 1 ml por 10 kg de peso do animal, injetado por via subcutânea.

hidrotórax

O hidrotórax, ou hidropisia torácica, é uma doença que ocorre com o acúmulo de transudato na cavidade pleural.

¦ ETIOLOGIA

Na maioria dos casos, o hidrotórax é um sintoma de hidropisia geral do corpo ou insuficiência cardiovascular, consequência de miocardite, miocardite, defeitos de válvulas cardíacas descompensadas. A causa da doença pode ser distúrbios circulatórios ou linfáticos locais ao apertar os vasos sanguíneos ou o ducto linfático torácico (por exemplo, tumores). A ocorrência de hidrotórax é promovida por hidremia dos tecidos do corpo, hipovitaminose C e K, anemia, intoxicação, na qual a permeabilidade das paredes vasculares aumenta.

¦ SINTOMAS

Há uma fraqueza geral, fenômenos de insuficiência cardiovascular e cianose das membranas mucosas, a dispnéia do tipo misto progride no contexto da temperatura corporal normal ou subfibrilar do animal. A palpação da parede torácica é indolor. Ao mudar a postura, o limite superior da franqueza permanece horizontal. Pode haver períodos de melhora ou deterioração no curso da doença.

¦ DIAGNÓSTICO

Na relação diagnóstica diferencial exclui-se a pleurisia. O transudato com hidrotórax, diferentemente do exsudato com pleurisia, é transparente, de menor densidade.

¦ TRATAMENTO

Como regra, a terapia é ineficaz. Os pacientes recebem repouso, livres de estresse e treinamento, e a ingestão de líquidos é limitada.

Recomenda-se a nomeação de drogas cardíacas, diuréticos, administração intravenosa de soluções hipertônicas de glicose e cloreto de cálcio. Para facilitar a respiração, 200-300 ml de transudato são liberados por punção da cavidade pleural uma vez a cada 2-3 dias.

A estrutura do sistema cardiovascular do cão e suas características

O coração do cão encontra-se quase horizontalmente da 3ª à 7ª costela, largo, curto com um ápice rombudo. O átrio direito inclui as veias ocas e direitas não pareadas. Quatro pulmões entram no átrio esquerdo. A valva atrioventricular bicúspide tem um terceiro folheto subdesenvolvido, enquanto a valva tricúspide tem um quarto folheto. No anel fibroso da aorta existem três pequenas cartilagens calcificadas em animais velhos.

As artérias braquiocefálica e subclávia esquerda partem do arco aórtico. A artéria braquiocefálica se ramifica nas artérias carótidas comuns esquerda e direita e passa para a artéria subclávia direita. As artérias subclávias se ramificam.

Cada artéria carótida se divide em uma externa, que fornece sangue para a cabeça, e uma interna fraca.

As artérias e veias dos membros e tronco são semelhantes às de outros animais placentários domésticos.

A composição, estrutura e funções do sistema linfático são as mesmas de outros mamíferos domésticos.

Doenças do sistema cardiovascular

Os principais fatores que devem ser baseados no diagnóstico de doenças do sistema cardiovascular:

- força, frequência e ritmo das contrações cardíacas;

- a presença de sopros cardíacos;

- o estado do sistema cardiovascular e do sangue pela cor das membranas mucosas;

- a presença de edema.

Sopros cardíacos são chamados de sons ouvidos na região do coração durante suas doenças.


Extra-sístole


Hipóxia e lesão miocárdica epicárdica


Bloqueio gástrico completo


Infarto do miocárdio, bloqueio de ramo


Isquemia cardíaca

ELETROCARDIOGRAMAS DE CÃES COM DOENÇAS DO MIOCÁRDIO

Miocardose

A miocardise é uma doença do miocárdio de natureza não inflamatória, caracterizada pela presença de processos distróficos nele.

¦ ETIOLOGIA

A causa desta doença pode ser violações do metabolismo de proteínas, gorduras, carboidratos, minerais e vitaminas (alimentação desequilibrada); intoxicação em doenças crônicas. Muitas vezes a miocardite é consequência de miocardite, endocardite, pneumonia e outras doenças.

¦ SINTOMAS

Os sintomas são determinados pelos estágios de desenvolvimento da doença e suas formas clínicas. Nos casos leves, a insuficiência cardiovascular é detectada apenas após o exercício e, nos casos graves, mesmo em repouso.

O curso da doença em todos os casos é acompanhado por uma fraqueza geral do animal, uma diminuição do apetite e do tônus ​​​​muscular, um distúrbio da circulação periférica (aumento da pressão sanguínea venosa e diminuição da pressão arterial). Os sintomas comuns também incluem diminuição da elasticidade da pele, inchaço no corpo, falta de ar, cianose das mucosas e da pele visíveis, distúrbios na frequência e no ritmo das contrações cardíacas (aumento da pulsação, bloqueio atrioventricular e bloqueio do ramo do feixe). bloco são característicos).

Para distrofia miocárdica sem alterações destrutivas pronunciadas no miocárdio, os seguintes sintomas são característicos: ligeiro aumento da frequência cardíaca, enfraquecimento do impulso cardíaco, fortalecimento, divisão ou bifurcação da primeira bulha cardíaca com enfraquecimento do segundo tom; possível violação da função de condução do coração; o fluxo sanguíneo é lento.

No início do desenvolvimento da distrofia miocárdica, uma expansão, deformação da onda T e um leve deslocamento do segmento ST são notados no eletrocardiograma, posteriormente há um deslocamento mais pronunciado do segmento ST em relação à linha isoelétrica, uma mudança nos intervalos PQ e QT e uma diminuição nos dentes de ECG (especialmente o complexo QRS).

A distrofia miocárdica com graves alterações destrutivas no miocárdio se manifesta por sintomas mais pronunciados.

O eletrocardiograma mostra uma pequena voltagem dos dentes, um alongamento pronunciado dos intervalos PQ e QT, deformação e expansão do complexo QRS.

Eliminação dos fatores etiológicos causadores da miocardiose. Proporcionar aos pacientes descanso e relaxamento.

É necessário equilibrar a ração alimentar para introduzir hortaliças, frutas e ração láctea.

O uso de glicose, cafeína, ácido ascórbico em altas doses, cânfora, sulfacanfocaína, cordiamina é mostrado.

Agentes anabolizantes que melhoram os processos bioquímicos e bioenergéticos no músculo cardíaco não são menos eficazes na miocardise.

Em caso de violação da função de outros órgãos e sistemas, é realizado tratamento sintomático adequado.

¦ MEDICAMENTOS

Glicose, cafeína, ácido ascórbico, cânfora, sulfacanfocaína, cordiamina.

Com uma queda acentuada da pressão arterial, a adrenalina é recomendada.

Tiamina, riboflavina, piridoxina, cocarboxilase, orotato de potássio, trifosfato de adenosina (ATP), citocromo-C, panangina, riboxina.

Miocardite

A miocardite é uma inflamação do músculo cardíaco com o desenvolvimento de alterações exsudativas-proliferativas e degenerativas-necróticas no tecido intersticial do músculo cardíaco. A doença é acompanhada por um aumento da excitabilidade e uma diminuição da contratilidade miocárdica.

¦ ETIOLOGIA E PATOGÊNESE

Ocorre como uma doença independente é extremamente rara. Na maioria das vezes, é uma complicação de doenças infecciosas (peste, enterite por parvovírus, hepatite infecciosa, raiva, leptospirose, estafilococose e outras doenças), bem como intoxicação com venenos de origem exógena e endógena, produtos da decomposição purulenta dos tecidos.

¦ SINTOMAS

Além da manifestação de sinais da doença subjacente, a insuficiência cardiovascular é fortemente expressa. Opressão, diminuição ou falta de apetite, aumento de temperatura são possíveis.

O período inicial de desenvolvimento da miocardite aguda é caracterizado pelos seguintes sintomas: taquicardia, extra-sístole, dor na região do coração, pulso cheio de onda grande, aumento dos sons cardíacos, especialmente o primeiro, aumento e, às vezes, impulso cardíaco acelerado. A pressão arterial é aumentada.

No eletrocardiograma, há aumento acentuado das ondas P, R e principalmente T, encurtamento dos intervalos PQ e QT e desvio do segmento ST. Essas mudanças descrevem o trabalho intenso e aumentado do coração.

No segundo período de miocardite, os principais sintomas de insuficiência cardiovascular geralmente aparecem: falta de ar, cianose, edema, distúrbios graves do ritmo cardíaco. Estes últimos manifestam-se predominantemente na forma de extrassístole ventricular, flicker e flutter atrial. Os distúrbios do ritmo são possíveis na forma de bloqueio atrioventricular parcial ou completo, bloqueio do bloqueio de ramo. O enchimento do pulso é fraco. O batimento cardíaco está enfraquecido. O primeiro tom é fortalecido, pode ser bifurcado ou desacoplado, o segundo é enfraquecido. Com profundas mudanças destrutivas no miocárdio, um ritmo de galope, um enfraquecimento agudo e surdez de ambos os tons são registrados.

No segundo período da doença observam-se sopros endocárdicos funcionais. Desenvolve-se uma tendência a cair na pressão arterial e aumentar a pressão sanguínea venosa.

No ECG, uma diminuição nos dentes do complexo QRS é registrada (o QRS se torna mais largo e deformado), a onda T se alarga, os intervalos PQ e QT se alongam, o segmento ST é deslocado.

As funções de outros órgãos e sistemas do corpo são perturbadas, como evidenciado pelo aparecimento de falta de ar, edema, cianose ou icterícia das membranas mucosas e da pele, diminuição da diurese e desenvolvimento de distúrbios dos processos digestivos. Em todos os casos, o sistema nervoso sofre.

Os exames de sangue revelam leucocitose neutrofílica com desvio nuclear regenerativo ou degenerativo.

Elimine a causa (infecção aguda) que causou a miocardite. Paz, ausência de irritações, movimentos e ruídos desnecessários.

Legumes e frutas, carne magra, açúcar ou glicose, produtos de ácido lático são adicionados à dieta de animais doentes. Alimente e dê água ao seu cão com frequência, em pequenas porções. Observe os intestinos, evite a constipação.

Antibióticos e sulfonamidas são usados ​​para tratar a miocardite.

No primeiro período da doença, não se deve apressar o uso de medicamentos cardíacos que aumentam a atividade cardíaca (digitis). Caso contrário, pode ocorrer paralisia do coração. Com uma excitabilidade pronunciada do miocárdio, é indicado o uso de tintura de valeriana, às vezes tintura de peônia e preparações de cânfora. Por via intravenosa, subcutânea ou intramuscular, administra-se 0,2-1 ml de cordiamina.

Com o desenvolvimento da doença e no curso crônico, recomenda-se glicose, actovegina, cafeína para aliviar os sintomas de insuficiência cardiovascular.

Com inchaço do tecido subcutâneo - teobromina e gluconato ou cloreto de cálcio.

Para enfraquecer a sensibilização do músculo cardíaco, são utilizados anti-histamínicos: difenidramina, tavegil, suprastina, bem como aspirina, amidopirina.

As preparações hormonais têm o maior efeito dessensibilizante: cortisona, hidrocortisona, prednisolona e seus análogos.

¦ POSSÍVEIS COMPLICAÇÕES

A miocardite geralmente termina com degeneração miocárdica, miocardiofibrose.

¦ MEDICAMENTOS

Antibióticos: ampicilina, ampioks, klaforan, reflin, kefzol.

Sulfonamidas: sulfadimezina, sulfaleno, biseptol.

Tintura de valeriana, às vezes tintura de peônia, preparações de cânfora.

Cordiamina.

Glicose, actovegina, cafeína.

Teobromina, gluconato de cálcio ou cloreto de cálcio. Difenidramina, tavegil, suprastina.

Aspirina, amidopirina.

Cortisona, hidrocortisona, prednisolona.

Cocarboxilase, Cordarona, Novocainamida.

Endocardite

A endocardite é uma inflamação do revestimento interno do coração. De acordo com a localização do processo inflamatório, a doença é valvular e parietal, de acordo com a natureza da patologia - verrucosa e ulcerativa, ao longo do curso - aguda e crônica.

¦ ETIOLOGIA E PATOGÊNESE

A endocardite em cães e gatos é mais frequentemente observada como uma doença secundária de natureza infecto-tóxica (com estreptococose, colibacilose, pasteurelose, peste, enterite por parvovírus, leptospirose e outras infecções). A inflamação do endocárdio também pode ocorrer devido à transição do processo inflamatório do miocárdio. Os seguintes sintomas predispõem à doença.

¦ SINTOMAS

No início do desenvolvimento, a endocardite aguda é descrita pelos seguintes sintomas principais: depressão grave até o desenvolvimento de um estado soporoso; o apetite é reduzido ou completamente ausente; a temperatura corporal é aumentada para 40 ° C, especialmente com endocardite ulcerativa; pulso grande, cheio; taquicardia, impulso cardíaco e bulhas cardíacas estão aumentadas, principalmente a primeira; sopros endocárdicos são ouvidos.

A manifestação da doença depende da natureza da doença subjacente (primária) e da forma clínica da endocardite. Registre febre remitente, aumento dos sintomas de insuficiência cardiovascular. O pulso, a princípio grande, cheio, no decorrer do desenvolvimento da doença torna-se pequeno, de enchimento fraco, os sons cardíacos enfraquecem, tornam-se abafados e são acompanhados por sopros endocárdicos. O desenvolvimento da endocardite ulcerativa é caracterizado pela mudança na intensidade dos sopros endocárdicos, que são mais constantes na endocardite verrucosa.

No eletrocardiograma na endocardite aguda, registra-se aumento da voltagem das ondas P, R, T, encurtamento dos intervalos PQ e QT, deslocamento e deformação do segmento ST. Talvez o aparecimento de extra-sístoles. A pressão arterial é geralmente elevada.

Um exame de sangue revela leucocitose neutrofílica e, às vezes, alterações sépticas.

O prognóstico para endocardite é geralmente ruim.

Tratamento da doença primária. No início do desenvolvimento da endocardite aguda, o animal doente recebe descanso e silêncio completos.

Antibióticos e sulfonamidas.

Medicamentos salicílicos, terapia antialérgica, bem como glicocorticóides.

Posteriormente, são utilizadas soluções de cânfora, sulfocanfocaína, cordiamina, glicose e ácido ascórbico, vitaminas B, solução isotônica de cloreto de sódio, cafeína, preparações de adonis e lírio-do-vale.

¦ POSSÍVEIS COMPLICAÇÕES

Danos ao aparelho valvar do coração causam graves distúrbios circulatórios no corpo. Isso afeta o funcionamento dos pulmões, órgãos do trato gastrointestinal, fígado e rins. Com endocardite ulcerativa, uma doença concomitante é a embolia vascular, em conexão com isso, são possíveis hemorragias nas membranas mucosas visíveis, na pele, nas lesões das meninges e no cérebro.

¦ MEDICAMENTOS

Klaforan, kefzol, cefamezin, longacef, sódio ou potássio benzilpenicilina, levomecitina.

Sulfadimezin, sulfalene, biseptol, norsulfazol, sulfadimetoksin, estreptocida. Difenidramina, tavegil, suprastina, pipolfeno, fenkarol. Metipred, prednisolona, ​​hidrocortisona.

Cânfora, glicose e soro fisiológico devem ser administrados por via intravenosa por gotejamento. As doses de preparações de adonis e lírio do vale são as mesmas que no tratamento da miocardise.

Tradicionalmente, a terapia 4 "D" é usada para tratar doenças cardíacas. Dependendo da doença, a terapia pode incluir um dos Ds, ou todos os quatro: uma dieta pobre em sódio; diuréticos; dilatadores e digoxina.

ataque cardíaco

O infarto do miocárdio é chamado de necrose isquêmica do miocárdio, causada por uma incompatibilidade aguda do fluxo sanguíneo coronariano com as necessidades do músculo cardíaco.

¦ CORRENTE

Durante um ataque cardíaco, 5 períodos do miocárdio são clinicamente distinguidos. Prodrômica (pré-infarto) dura de várias horas a um mês. Ele pode estar ausente. O período mais agudo é a fase desde o início da isquemia miocárdica aguda até o aparecimento dos sinais de necrose. O período agudo é caracterizado pela formação de necrose e miomalácia e dura de 2 a 14 dias. Durante o período subagudo, os processos iniciais de organização cicatricial se completam e o tecido necrótico é substituído por tecido de granulação. Esses processos prevalecem até 4-8 semanas desde o início da doença. O último período pós-infarto é caracterizado pelo aumento da densidade cicatricial e máxima adaptação do miocárdio às novas condições de funcionamento. A duração desta fase é de até 3-6 meses a partir do início de um ataque cardíaco.

¦ SINTOMAS

No período pré-infarto, observa-se angina de peito instável, que não é uma síndrome independente, mas apenas o primeiro sintoma a tempo.

No período mais agudo, o cão sente dores extremamente intensas na região do cotovelo esquerdo. A dor não é interrompida pela nitroglicerina, é acompanhada de medo, excitação e é ondulante. Isso dura horas e até dias. Ao examinar o animal, bradicardia ou taquicardia e arritmia, palidez da pele, membranas mucosas visíveis são notadas. A percussão e a ausculta registram a expansão da borda do coração para a esquerda e o enfraquecimento de 1 tom ou de ambos.

No período agudo, a dor desaparece. Os sintomas de insuficiência cardíaca persistem.

No período subagudo, o distúrbio do ritmo pode persistir, a taquicardia e o sopro sistólico desaparecem.

O eletrocardiograma reflete a dinâmica característica das alterações do segmento ST ou onda T que persistem por mais de um dia: o deslocamento do segmento ST acima da isolinha, seguido pela formação de uma onda T negativa e diminuição do ST. Ocorre uma onda Q anormal ou complexo QRS.

Repouso completo, combate ao choque e à dor, é indicado o uso de medicamentos que compensam a insuficiência cardíaca.

A dieta deve consistir em carboidratos de fácil digestão, ácido lático e ração fortificada; gorduras, doces e especiarias são excluídos.

Lipostabil, glicose, anaprilina, cloreto de cálcio misturado com glicose são amplamente utilizados para o tratamento. Os agentes antianginosos têm um bom efeito terapêutico - preparações de analgina, antipirina, amidopirina, baralgina, ácido salicílico.

Para enfraquecer a sensibilização do músculo cardíaco, são utilizados difenidramina, tavegil, suprastin, pipolfen. Para prevenir complicações tromboembólicas no infarto do miocárdio, a heparina é administrada. Para melhorar o fornecimento de sangue ao miocárdio, são utilizados miofedrina, citocromo C, cocarboxilase, vitaminas, multivitaminas e ATP.

¦ MEDICAMENTOS

Cafeína, cânfora, lipostabil, glicose, anaprilina, cloreto de cálcio misturado com glicose. Analgin, antipirina, amidopirina, baralgina, preparações de ácido salicílico.

Difenidramina, tavegil, suprastina, pipolfeno. Heparina.

Miofedrina, citocromo C, cocarboxilase, vitaminas, multivitaminas e ATP.

Arteriosclerose

A arteriosclerose é uma doença acompanhada por alterações crônicas nas paredes das artérias. Isso é expresso em sua compactação, endurecimento, espessamento e diminuição da elasticidade.

Em cães, a arteriosclerose raramente é registrada.

¦ ETIOLOGIA E PATOGÊNESE

A etiologia desta doença ainda não foi totalmente elucidada.

Um papel importante é desempenhado pela diminuição da capacidade funcional dos vasos sanguíneos como resultado da exposição a irritantes mecânicos e químicos (substâncias exógenas venenosas e endotoxinas), especialmente toxinas bacterianas em doenças infecciosas, envenenamento com gorduras rançosas, esticando as paredes do artérias com aumento da pressão arterial durante o trabalho árduo e tedioso.

A arteriosclerose da íntima é baseada em dois processos:

degenerativo-necrótico e regenerativo-progressivo. A primeira é acompanhada pela desintegração da íntima em uma massa pastosa (ateromatose), a segunda - pela proliferação do tecido conjuntivo e esclerose da íntima (esclerose). Principalmente grandes vasos são afetados. Eles perdem elasticidade, o que cria grandes dificuldades para a circulação sanguínea. A perda de elasticidade da parede aórtica impede o esvaziamento do ventrículo esquerdo durante a sístole e leva à sua hipertrofia. As paredes da própria aorta durante a sístole são distendidas de forma desigual e não podem ser satisfatoriamente reduzidas durante a diástole. Isso contribui para a formação de um aneurisma da aorta.

Durante os processos escleróticos, a camada muscular das artérias periféricas é destruída e substituída por tecido conjuntivo, as artérias não conseguem alterar seu lúmen (calibre). O fluxo necessário de sangue para os órgãos é interrompido.

No início do processo, pequenas placas brancas ou amareladas pálidas se formam na íntima das artérias (nas curvas e ramos dos vasos). Nas áreas afetadas, há proliferação de tecido conjuntivo e fibras elásticas, leve degeneração gordurosa e calcificação. Devido à perda de elasticidade, a parede arterial se projeta, formando aneurismas ao longo do tempo.

¦ SINTOMAS

Fraqueza geral, falta de ar durante o movimento, desenvolvimento de hipertrofia ventricular esquerda ou trombose e embolia sem motivo aparente.

A arteriosclerose geral é estabelecida por artérias periféricas alteradas. Suas paredes são inativas, desigualmente duras; o pulso pode ser lento (miocardite) ou forte (hipertrofia ventricular esquerda). A pressão arterial é aumentada. O segundo tom aórtico está aumentado. Com um pulso lento, a onda de pulso sobe e desce lentamente. Muitas vezes há um aneurisma da aorta.

A doença é geralmente progressiva.

¦ POSSÍVEIS COMPLICAÇÕES

Com a esclerose dos vasos coronários, a nutrição do coração é perturbada, desenvolve-se miocardite e aparecem sintomas de fraqueza cardíaca. Com a esclerose dos vasos das extremidades, o movimento é perturbado. Devido à nutrição insuficiente do tecido cerebral, aparecem fenômenos cerebrais - um estado deprimido, às vezes convulsões epileptiformes ou apoplexiformes.

Defeitos cardíacos

Defeitos são doenças associadas à deformação das válvulas cardíacas e manifestadas por distúrbios circulatórios como resultado de seu funcionamento inadequado.

Defeitos congênitos são responsáveis ​​por cerca de 15% das doenças cardíacas em cães. Geralmente são causados ​​por características genéticas. Muitos cães com defeitos cardíacos congênitos graves morrem no primeiro ano de vida.

A doença cardíaca valvular adquirida está relacionada com a idade e ocorre em 1/3 dos cães com mais de 12 anos de idade. As válvulas eventualmente degeneram e parte do sangue volta. Isso aumenta a carga na válvula cardíaca afetada.

Devido ao crescimento do tecido conjuntivo na válvula, ocorre seu espessamento. O resultado disso é uma violação do fluxo sanguíneo livre. Parte do sangue através de um orifício frouxamente fechado retorna à cavidade sobrejacente do coração, estica-o e há uma vibração das bordas da válvula deformada (sopro endocárdico).

Violou a correção da circulação sanguínea intracardíaca e causa distúrbios circulatórios em todo o corpo.

A insuficiência no trabalho de uma ou outra válvula pode ser compensada pela hipertrofia miocárdica nas partes correspondentes do coração. O grau de compensação depende do desenvolvimento dos músculos do coração hipertrofiado e do tamanho do defeito da válvula. Mas quando o coração tem que se contrair fortemente devido à forte tensão muscular do animal, a descompensação pode reaparecer, ou seja, distúrbios circulatórios de graus variados.

Um sinal precoce de doença valvular cardíaca é uma tosse seca e seca (principalmente após o exercício ou à noite).

Diferencie oito defeitos cardíacos simples que podem ser combinados.

Insuficiência da válvula bicúspide

ETIOLOGIA E PATOGÊNESE

O distúrbio circulatório neste defeito é devido ao fechamento incompleto do orifício atrioventricular esquerdo.

Durante a sístole ventricular esquerda, o sangue é apenas parcialmente empurrado para a aorta e parcialmente retornado ao átrio esquerdo através de válvulas bicúspides frouxamente fechadas. O átrio esquerdo está sobrecarregado e distendido. Durante a diástole, o sangue dele entra no ventrículo esquerdo. O alongamento deste último leva à hipertrofia reflexa das paredes musculares do ventrículo. A hipertrofia das fibras musculares também ocorre no átrio esquerdo. Mas suas paredes são fracas, então a estagnação do sangue ocorre rapidamente na circulação pulmonar, um obstáculo adicional é criado para o trabalho do ventrículo direito e a hipertrofia de seus músculos se desenvolve.

¦ SINTOMAS

A primeira bulha cardíaca é enfraquecida, bifurcada, a segunda é amplificada. A aspereza é expandida posteriormente. Com a descompensação, um pulso de enchimento fraco de uma pequena onda é ouvido. A auscultação revela um sopro endocárdico sistólico no local de projeção das valvas atrioventriculares esquerdas no 5º espaço intercostal. Com a descompensação do defeito, aparecem cianose das membranas mucosas e falta de ar mista.

¦ POSSÍVEIS COMPLICAÇÕES

Esse defeito é bem compensado, mas a circulação pulmonar continua transbordando de sangue. Devido ao aumento da pressão arterial nos pulmões, a respiração acelera, o catarro brônquico e a esclerose do pulmão se desenvolvem. Com a descompensação subsequente do defeito, a congestão venosa nos pulmões se intensifica e pode ocorrer edema pulmonar.

Estreitamento do orifício atrioventricular esquerdo

As alterações no corpo dos cães são devidas a distúrbios circulatórios como resultado da deformação das válvulas. O movimento do sangue do átrio esquerdo para o ventrículo esquerdo durante a diástole ventricular é difícil.

¦ ETIOLOGIA E PATOGÊNESE

Válvulas espessadas ou seladas não podem reclinar livremente durante a diástole ventricular e se projetam para o lúmen do orifício. O sangue fica parcialmente retido no átrio esquerdo. No início da diástole, o fluxo sanguíneo do átrio esquerdo para o ventrículo é reduzido. Antes da sístole ventricular, a contração do átrio esquerdo acelera acentuadamente, causando aumento da vibração das válvulas deformadas. O estiramento do átrio leva à hipertrofia muscular compensatória. Com a descompensação, o átrio se expande, o sangue estagna nos pulmões e o edema se desenvolve.

¦ SINTOMAS

Os sintomas clínicos incluem respiração rápida, cianose das mucosas visíveis, sopro pré-sistólico endocárdico, claramente audível no terço inferior do tórax no local da projeção das valvas atrioventriculares esquerdas no 5º espaço intercostal.

O pulso arterial é acelerado, pequeno enchimento e pequena onda, a primeira bulha cardíaca é aumentada. Possível extra-sístole atrial ou fibrilação atrial. O vício é mal compensado.

¦ POSSÍVEIS COMPLICAÇÕES

Com descompensação, inflamação catarral dos brônquios, edema pulmonar são observados.

Insuficiência da válvula tricúspide

¦ ETIOLOGIA E PATOGÊNESE

Este defeito está associado a um defeito no fechamento das valvas tricúspides devido ao seu enrugamento ou perfuração. Durante a sístole do ventrículo direito, o sangue retorna parcialmente ao átrio direito através de válvulas deformadas.

O defeito é compensado pela hipertrofia do átrio e ventrículo direitos.

A descompensação se desenvolve rapidamente e se manifesta por congestão venosa na circulação sistêmica, especialmente no sistema portal.

¦ SINTOMAS E DIAGNÓSTICO

O defeito é diagnosticado por sopro endocárdico sistólico no terço inferior do tórax à direita no 4º espaço intercostal no local da projeção das valvas atrioventriculares direitas.

Durante a descompensação, registra-se congestão nos vasos portais, nos rins e baço, enterite catarral, hipertensão venosa do fígado com violação de suas funções. Então a pressão venosa aumenta, o alívio das veias aumenta, a cianose das membranas mucosas aumenta.

Estreitamento do orifício atrioventricular direito

¦ ETIOLOGIA E PATOGÊNESE

No final da diástole, o sangue passa pela abertura estreitada do átrio direito para o ventrículo direito, formando um ruído antes da sístole ventricular.

A estenose da abertura atrioventricular causa transbordamento do átrio direito com sangue, sua estagnação na circulação sistêmica, expansão e hipertrofia do átrio direito e ventrículo esquerdo.

¦ SINTOMAS

Estagnação do sangue nas veias da circulação sistêmica, congestão severa das veias, cianose, fígado congestivo, aumento do átrio direito. O primeiro tom é palmas. O vício é mal compensado.

Insuficiência da válvula aórtica

¦ ETIOLOGIA E PATOGÊNESE

Nesta patologia, a abertura aórtica não se fecha completamente devido ao enrugamento ou perfuração das válvulas durante a diástole ventricular. O sangue ejetado na aorta retorna parcialmente ao ventrículo esquerdo.

Devido à hipertrofia dos músculos do ventrículo esquerdo, o defeito é bem compensado. Como resultado da descompensação, aumenta a estagnação do sangue na circulação pulmonar.

¦ SINTOMAS E DIAGNÓSTICO

Pulso arterial grande e galopante. É diagnosticada pela presença de um sopro endocárdico diastólico no local da projeção das valvas aórticas no 4º espaço intercostal (sob a linha da articulação do ombro). Impulso cardíaco fortalecido à esquerda, macicez cardíaca aumentada na direção caudal. A ausculta do coração registra um enfraquecimento de ambos os tons.

Estreitamento da abertura aórtica

¦ PATOGÊNESE E SINTOMAS

As alterações no corpo dos cães são devidas à estagnação do sangue no ventrículo esquerdo, o que leva à sua hipertrofia. Quando o sangue passa pela abertura estreitada da aorta, ouve-se um sopro sistólico no ponto ótimo da aorta à esquerda no 4º espaço intercostal.

A palpação da região cardíaca revela tremor da parede torácica durante a sístole do ventrículo esquerdo. Pulso arterial de onda lenta e pequena.

Com a descompensação, o ventrículo esquerdo se expande. A redução do fluxo sanguíneo para a aorta leva à isquemia cerebral, ataxia estática e desmaio são observados.

Insuficiência da válvula pulmonar

¦ ETIOLOGIA E PATOGÊNESE

Este defeito está associado à deformação (enrugamento ou perfuração) das válvulas da artéria pulmonar. O sangue durante a diástole retorna parcialmente ao ventrículo direito. A compensação de curto prazo do defeito ocorre devido à hipertrofia do ventrículo direito.

¦ SINTOMAS

A descompensação se manifesta por fluxo sanguíneo insuficiente para os vasos pulmonares. Um sopro diastólico endocárdico é ouvido no local da projeção das válvulas da artéria pulmonar à esquerda no 3º espaço intercostal (próximo às extremidades das costelas). Registre cianose das mucosas, respiração rápida ao mover o cão.

Estreitamento da abertura da artéria pulmonar

¦ ETIOLOGIA E PATOGÊNESE

A causa da doença é um espessamento e baixa mobilidade das válvulas que fecham as aberturas da artéria pulmonar. A liberação do ventrículo direito durante a sístole é difícil, uma quantidade insuficiente de sangue entra nos vasos pulmonares.

¦ SINTOMAS E DIAGNÓSTICO

Na maioria dos casos, esta patologia é diagnosticada por sopro sistólico endocárdico no local de projeção das válvulas da artéria pulmonar à esquerda no terceiro espaço intercostal nas extremidades das costelas, enfraquecimento da segunda bulha cardíaca.

Diagnóstico diferencial, prognóstico e tratamento de defeitos cardíacos

Os ruídos que ocorrem com defeitos cardíacos são de particular importância para estabelecer um diagnóstico.

A eletrocardiografia desempenha um papel coadjuvante.

No diagnóstico diferencial, é necessário excluir endocardite e aumento do coração, bem como sopros endocárdicos que ocorrem em cães com alterações na hemodinâmica do corpo (ao contrário dos sopros com defeitos cardíacos, são instáveis, de natureza soprada, mais frequentemente sistólicos) .

A inserção de marca-passo é uma medida eficaz para ritmos cardíacos anormais em cães que se cansam rapidamente do exercício. Um marcapasso é suficiente para um cão por toda a vida. É inserido na veia jugular e se comunica com o coração. Os fios são conectados ao gerador de pulsos. Este último é costurado no pescoço sob a pele; portanto, após a operação, em vez de um colar, você deve usar um arnês.

A endocardite é acompanhada por um aumento da temperatura corporal. Os sopros endocárdicos são menos constantes e nem sempre presentes (sopros funcionais).

O prognóstico depende do grau de compensação e gravidade. Com uma boa compensação, cães com doenças cardíacas podem ficar ativos por muito tempo, mas precisam estar sob constante supervisão veterinária.

Com defeitos cardíacos congênitos, o prognóstico na maioria dos casos é desfavorável.

O tratamento de defeitos cardíacos em carnívoros é inútil; só é possível aliviar certos sintomas de um distúrbio da atividade cardíaca.

Durante o período de compensação, o tratamento deve ter como objetivo eliminar as condições que afetam adversamente o coração.

Tratamento de cães: livro de referência do veterinário Arkadyeva-Berlin Nika Germanovna

A estrutura do sistema respiratório do cão e suas características

A ponta do nariz não contém glândulas. Baseia-se na cartilagem nasal e no septo cartilaginoso. O plano nasal é geralmente pigmentado. Uma continuação do sulco do lábio superior passa ao longo da linha média - o filtro. As narinas se estreitam em uma fenda delimitada por asas inativas superiores e inferiores. Cães de cabeça curta muitas vezes têm dificuldade em respirar ruidosamente, acompanhada de fungadas - devido às narinas muito estreitas.

A estrutura da concha dorsal de um cão é típica da anatomia dos carnívoros. A concha ventral é grande, fortemente dobrada. O curso médio é dividido em duas mangas por uma endoturbinália penetrante do labirinto etmoidal (concha média). O labirinto do próprio osso etmoidal também é muito mais complicado. Em conexão com essas características, a superfície do epitélio olfativo em cães varia de 67 cm 2 (spaniel) a 170 cm 2 (cão pastor), e o número de neurônios olfativos pode ultrapassar 200 milhões.

Sistema respiratório de um bulldog (vista lateral)

A laringe está localizada no nível das vértebras cervicais I - II e tem uma forma quase cúbica. As principais cartilagens desse órgão são a epiglote elástica, duas aritenóides, uma tireóide curta e um anel grande. A estrutura da laringe de cães também pode ser complementada por uma pequena cartilagem interaritenóidea plana e cartilagens esfenóides. As últimas situam-se em ambos os lados da epiglote e estão ligadas às cartilagens aritenoides por tecido conjuntivo.

A traqueia é cilíndrica, um tanto achatada dorsoventralmente, e contém 42-46 anéis cartilaginosos. A bifurcação está ao nível da 4ª costela.

Os pulmões são divididos em lobos por entalhes profundos da base do brônquio lobar. O lobo apical (cranial) do pulmão direito é bifurcado. Os lobos cardíacos (médios) de um cão saudável não se estendem lateralmente além do lobo diafragmático (caudal). A veia cava caudal é circundada no topo por um lobo acessório. Os sacos pleurais direito e esquerdo comunicam-se no mediastino posterior.

Sistema respiratório de um bulldog (vista frontal)

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A estrutura do sistema cardiovascular do cão e suas características O coração do cão encontra-se quase horizontalmente da 3ª à 7ª costela, largo, curto com um ápice rombudo. O átrio direito inclui as veias ocas e direitas não pareadas. Quatro pulmões entram no átrio esquerdo. No

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A estrutura da cavidade oral em um cão A cavidade oral (cavum oris) está localizada na parte inferior da cabeça do animal sob a região nasal. Alguns ossos do crânio, músculos próprios e vários órgãos especiais participam da formação da cavidade oral, que incluem: lábios,

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4. Sistema respiratório

4. Sistema respiratório

A respiração é o processo pelo qual o corpo absorve oxigênio e libera dióxido de carbono. Este processo vital consiste na troca de gases entre o corpo e o ar atmosférico que o circunda. Ao respirar, o corpo recebe do ar o oxigênio de que precisa e remove o dióxido de carbono acumulado no corpo para o exterior. A troca de gases no corpo deve ocorrer continuamente. A cessação da respiração por pelo menos alguns minutos acarreta a morte do animal. A respiração é manifestada externamente por uma série de expansões e contrações alternadas do tórax. O processo de respiração é composto por: da troca de ar entre os pulmões e o ar atmosférico, da troca de gases entre os pulmões e o sangue - respiração externa, ou pulmonar, e da troca gasosa entre o sangue e os tecidos - a respiração interna ou tecidual. A respiração é realizada pelo sistema de órgãos, ou aparelho respiratório. Consiste em vias aéreas - cavidade nasal, laringe, traqueia e pulmões. O peito também participa do ato de respirar.

cavidade nasal. A cavidade nasal é a primeira seção das vias aéreas. Os ossos da cavidade nasal são os ossos faciais, o osso etmóide e a borda anterior dos ossos esfenóide e frontal. No interior, a cavidade nasal é dividida em duas metades pelo septo nasal. Sua parte anterior é cartilaginosa e a parte posterior é óssea. A cavidade nasal começa com duas aberturas, um tanto divididas na parte inferior, chamadas narinas. As paredes das narinas são formadas por cartilagens laterais que se estendem da frente do septo nasal. Essas cartilagens impedem que as paredes das narinas entrem em colapso durante a inalação. Entre as narinas há uma área da pele com superfície áspera, levemente irregular (geralmente preta), desprovida de pelos, chamada de plano nasal. A parte móvel do nariz de um cão é chamada de lóbulo. Em um cão saudável, o plano nasal é sempre levemente úmido e frio.

Em cada metade da cavidade nasal existem placas ósseas finas e curvas em espiral - conchas nasais. Eles dividem a cavidade nasal em três passagens - inferior, média e superior. A passagem nasal inferior é inicialmente estreita, mas torna-se mais larga posteriormente e se funde com a passagem média. A passagem superior é estreita e rasa. As passagens nasais inferiores e médias são usadas para a passagem do ar durante a respiração tranquila. Com uma inspiração profunda, a corrente de ar atinge a passagem nasal superior, onde está localizado o órgão olfativo (Fig. 48).

Arroz. 48. Cavidade nasal do cão

1 - concha nasal inferior; 2 - corneto superior

A parte inicial da cavidade nasal é coberta por um epitélio plano e estratificado, transformando-se nas partes mais profundas em um epitélio cilíndrico e ciliado. Este último é caracterizado pelo fato de que na extremidade livre da célula existem feixes de finos filamentos móveis chamados cílios ou pelos ciliados, de onde vem o nome do epitélio.

Passando pela cavidade nasal, o ar aquece (até 30-32°) e é limpo de partículas orgânicas e minerais estranhas suspensas nele. Isso é facilitado por uma grande superfície da membrana mucosa dobrada, coberta com epitélio ciliado, cujo objetivo é reter pequenas partículas de poeira do ar, que são então liberadas do nariz com muco, pelo movimento de seus cílios. A irritação dos cílios causa espirros.

Na região olfativa da membrana mucosa existem células de sensibilidade especial, as chamadas olfativas. Sua irritação com partículas de substâncias odoríferas causa uma sensação de cheiro. Esta parte da cavidade nasal serve como um órgão do olfato.

Laringe. O ar inspirado, indo da cavidade nasal para a traqueia, passa pela laringe. A laringe situa-se sob a entrada do esôfago, comunicando-se com a cavidade nasal através da nasofaringe. A laringe é composta por cinco cartilagens conectadas por músculos e ligamentos. Uma dessas cartilagens, que circunda a entrada da traqueia, é chamada de anular ou cricóide, a outra é tireóide, e as duas localizadas na parte superior são chamadas de aritenóides. A cartilagem anterior que se projeta para a faringe é chamada de epiglote.

A cavidade da laringe é revestida por uma membrana mucosa coberta por epitélio ciliado. A irritação da membrana mucosa da laringe causa tosse. No lado interno da laringe, a membrana mucosa forma pregas, que se baseiam nas cordas vocais e nos músculos. As cordas vocais, direcionadas com suas extremidades livres uma para a outra, limitam a glote. Quando os músculos se contraem, as cordas vocais se contraem e a glote se estreita. Com uma forte exalação de ar, as cordas vocais tensas são vibradas, resultando na criação de um som (voz).

Traqueia ou traqueia. A traqueia é um tubo constituído por placas cartilaginosas anulares (um tipo de tubo de máscara de gás corrugado). Em um cão, a traqueia é quase cilíndrica. As extremidades das placas cartilaginosas não se alcançam. Eles são conectados por um ligamento transverso plano e esticado, que os protege de danos quando pressionados, por exemplo, com um colar. Do lado deste ligamento, a traqueia é adjacente ao esôfago localizado acima dele. A membrana mucosa que reveste a traqueia é coberta com epitélio ciliado, entre as células das quais as glândulas mucosas individuais estão espalhadas. Os cílios do epitélio ciliado flutuam em direção à laringe, pelo que o muco secretado e com ele pequenas partículas de poeira são facilmente removidos da traqueia (Fig. 49).

Arroz. 49. Esquema de ramificação dos brônquios

Com um acúmulo significativo, eles são expulsos por choques de tosse.

Pulmões. Um cão tem dois pulmões, um direito e um esquerdo. Os pulmões encontram-se na cavidade torácica, ocupam-na quase completamente e são sustentados em sua posição pelos brônquios, vasos sanguíneos e pregas da pleura. Cada pulmão é dividido em três lobos - apical, cardíaco e diafragmático. No pulmão direito, o cão possui um lobo adicional (Figuras 50 e 51).

Arroz. 50. Cães leves

A estrutura dos pulmões é a seguinte. A traqueia, entrando na cavidade torácica, se divide em dois grandes brônquios, que entram nos pulmões. Nos pulmões, os brônquios se ramificam em ramos menores e se aproximam, na forma de brônquios terminais, dos chamados lóbulos respiratórios. Entrando nos lóbulos do pulmão, cada brônquio se divide em ramos, cujas paredes se projetam na forma de um grande número de pequenos sacos chamados alvéolos pulmonares. Nesses alvéolos, as trocas gasosas ocorrem entre o ar e o sangue.

Arroz. 51. Molde de dois lóbulos brônquicos

A artéria pulmonar se aproxima dos pulmões a partir do coração. Entrando nos pulmões, ramifica-se paralelamente aos brônquios e diminui gradualmente de tamanho. Nos lóbulos do pulmão, a artéria pulmonar forma uma densa rede de pequenos vasos - capilares que circundam a superfície dos alvéolos. Arroz. 51. Um molde de dois lóbulos dos brônquios. Depois de passar pelos alvéolos, os capilares, fundindo-se em vasos maiores, formam as veias pulmonares, que vão dos pulmões ao coração.

Cavidade torácica. A cavidade torácica é em forma de cone. Suas paredes laterais são o esqueleto do tórax com músculos intercostais, o diafragma está localizado atrás e os músculos cervicais, vasos sanguíneos e nervos estão localizados na frente.

A cavidade torácica é revestida por uma membrana serosa chamada pleura parietal. Os pulmões também são revestidos por uma membrana serosa chamada pleura pulmonar. Entre as pleuras parietal e pulmonar permanece um espaço estreito preenchido com uma pequena quantidade de líquido seroso. Há uma pressão negativa neste espaço estreito, como resultado do qual os pulmões estão sempre em um estado um pouco alongado e sempre são pressionados perto da parede torácica e seguem todos os seus movimentos.

Além dos pulmões, o coração está localizado na cavidade torácica e passa pelo esôfago, vasos sanguíneos e nervos.

Mecanismo de respiração. Para inalar, a cavidade torácica deve se expandir. Os músculos intercostais, contraindo-se, elevam as costelas. Ao mesmo tempo, o meio das costelas se eleva para cima e se afasta um pouco da linha média, e o esterno, que está imóvel conectado às extremidades das costelas, segue o movimento das costelas. Isso aumenta o volume da cavidade torácica. A expansão da cavidade torácica também é facilitada pelo movimento do diafragma. Em um estado calmo, o diafragma é uma cúpula, cuja parte convexa é direcionada para a cavidade torácica. Ao inspirar, essa cúpula se torna mais plana, as bordas do diafragma adjacentes à parede torácica se afastam dela e a cavidade torácica aumenta. Os pulmões, a cada expansão do tórax, seguem passivamente suas paredes e se expandem pela pressão do ar nos alvéolos. A pressão desse ar, devido ao aumento do volume dos alvéolos, torna-se menor que a pressão atmosférica, como resultado do qual o ar externo entra nos alvéolos e ocorre a inalação.

Após a inspiração vem a expiração. Durante a expiração, os músculos do tórax e do diafragma relaxam. Os ligamentos costais e as cartilagens, em virtude de sua elasticidade, tendem a assumir sua posição anterior. Os órgãos abdominais (fígado, estômago), afastados pelo diafragma durante a inspiração, retornam à sua posição normal. Tudo isso causa uma diminuição na cavidade torácica, cujas paredes começam a pressionar os pulmões e eles colapsam. Além disso, os pulmões colapsam devido à sua elasticidade e, ao mesmo tempo, a pressão do ar neles se torna maior que a pressão atmosférica, o que cria condições propícias para empurrar o ar para fora dos pulmões - ocorre a expiração. Com o aumento da expiração, os músculos abdominais também estão ativamente envolvidos. Eles movem os órgãos abdominais em direção ao tórax, o que aumenta a pressão no diafragma.

Ao expirar, os pulmões não são completamente liberados do ar contido neles, o que é chamado de residual.

Existem três tipos de respiração: abdominal, torácica e costo-abdominal. Em um cão calmo, o tipo de respiração é abdominal. Com a respiração profunda, torna-se rib-abdominal. O tipo de respiração torácica ocorre apenas com falta de ar.

A frequência respiratória, ou seja, o número de inspirações e expirações por minuto, em um cão em estado calmo varia de 14 a 24. Dependendo de várias condições (gravidez, idade, temperatura interna e externa), a frequência respiratória pode mudar. Cães jovens respiram com mais frequência. A frequência respiratória do cão aumenta muito durante o cio e durante o trabalho muscular.

Os movimentos respiratórios são regulados pelo centro respiratório localizado na medula oblonga. A excitação do centro respiratório ocorre principalmente automaticamente. No sangue que o lava, aparece um excesso de dióxido de carbono, que excita as células do centro respiratório. Isso cria uma espécie de sistema de autorregulação da respiração. Por um lado, o acúmulo de dióxido de carbono causa aumento da ventilação dos pulmões e promove a remoção de dióxido de carbono do sangue. Por outro lado, quando o aumento da ventilação dos pulmões leva à saturação do sangue com oxigênio e à diminuição do conteúdo de dióxido de carbono, a excitabilidade do centro respiratório diminui e a respiração é atrasada por um tempo. A sensibilidade do centro respiratório é muito alta. A respiração muda drasticamente durante o trabalho muscular, quando os produtos do metabolismo muscular (ácido lático) não têm tempo de oxidar e entram no sangue em quantidade significativa, estimulando o centro respiratório. A excitação do centro respiratório também pode ocorrer de forma reflexa, ou seja, como resultado da excitação dos nervos periféricos que levam à medula oblonga. Assim, por exemplo, as sensações de dor podem causar uma breve interrupção da respiração, seguida de uma respiração longa, às vezes acompanhada de um gemido ou latido. Uma breve interrupção da respiração também ocorre quando o frio é aplicado até o final, por exemplo, quando imerso em água fria.

Troca gasosa nos pulmões e tecidos. A troca de gases nos pulmões e tecidos ocorre devido à difusão. A essência desse fenômeno físico é a seguinte: o ar que entra nos alvéolos dos pulmões contém mais oxigênio e menos dióxido de carbono do que o sangue que flui para os pulmões. Devido à diferença na pressão do gás, o oxigênio passará pelas paredes dos alvéolos e capilares para o sangue, e o dióxido de carbono passará na direção oposta. Portanto, a composição do ar exalado e inalado será diferente. O ar inspirado contém 20,9% de oxigênio e 0,03% de dióxido de carbono, e o ar expirado contém 16,4% de oxigênio e 3,8% de dióxido de carbono.

O oxigênio dos alvéolos dos pulmões é transportado para o sangue por todo o corpo. As células do corpo estão em extrema necessidade de oxigênio e sofrem de um excesso de dióxido de carbono. O oxigênio nas células é consumido para processos oxidativos, por isso é menos nas células do que no sangue. O dióxido de carbono, pelo contrário, é constantemente formado e há mais nas células do que no sangue. Devido a essa diferença entre sangue e tecidos, ocorre a troca gasosa ou a chamada respiração tecidual.

A relação dos órgãos respiratórios com as funções de outros órgãos. Os órgãos respiratórios estão intimamente relacionados com o sistema circulatório. O coração fica ao lado dos pulmões e é parcialmente coberto por eles. A ventilação constante dos pulmões durante a respiração esfria o músculo cardíaco e o protege do superaquecimento.

Os movimentos respiratórios do tórax promovem a circulação sanguínea.

Os órgãos respiratórios estão intimamente ligados à digestão. Ao respirar, o diafragma pressiona os órgãos abdominais e, sobretudo, o fígado, o que contribui para uma melhor secreção da bile.O diafragma auxilia o ato de defecar. A respiração está intimamente relacionada com os músculos. Mesmo uma leve tensão muscular causa aumento da respiração.

Os órgãos respiratórios são um fator importante na termorregulação.

Do livro Dog Treatment: A Veterinarian's Handbook autor Arcádia-Berlim Nika Germanovna

Exame do sistema respiratório Os principais pontos em que se baseia esse tipo de exame são a observação dos movimentos respiratórios, o estudo do trato respiratório superior, brônquios, pulmões e tórax.

Do livro Service Dog [Guia para Treinamento de Especialistas em Criação de Cães de Serviço] autor Krushinsky Leonid Viktorovich

4 Doenças dos Órgãos Respiratórios e do Sistema Cardiovascular O sistema respiratório do cão consiste em órgãos portadores de ar e um órgão pareado de trocas gasosas - os pulmões. Na primeira - cavidade nasal tubular, laringe, traqueia - o ar é analisado, aquecido e purificado.

Do livro Doenças de Cães (Não Contagiosas) autor Panysheva Lídia Vasilievna

A estrutura do sistema respiratório do cão e suas características A ponta do nariz não contém glândulas. Baseia-se na cartilagem nasal e no septo cartilaginoso. O plano nasal é geralmente pigmentado. Uma continuação do sulco do lábio superior passa ao longo da linha média - o filtro. narinas

Do livro Tratamento Homeopático de Cães e Gatos autor Hamilton Don

Doenças identificadas durante o exame do sistema respiratório A respiração externa fornece aquecimento do ar, seu transporte e purificação de impurezas grosseiras (poeiras, microorganismos). Este tipo de respiração é realizado através do nariz, laringe, traqueia, brônquios e

Do livro Anatomia e Fisiologia da Idade autor Antonova Olga Alexandrovna

2. O sistema de órgãos de movimento O sistema de órgãos de movimento serve para mover partes individuais do corpo em relação umas às outras e todo o organismo no espaço. O sistema de órgãos de movimento é formado pelo aparelho de movimento ósseo e muscular .O aparelho ósseo de movimento. corpos

Do livro Biologia [Um guia completo para se preparar para o exame] autor Lerner Georgy Isaakovich

3. O sistema digestivo O corpo do cão é construído a partir de substâncias orgânicas complexas - proteínas, carboidratos, gorduras. O mais importante deles é a proteína. Além dessas substâncias orgânicas, o corpo também contém substâncias inorgânicas - sais e uma grande quantidade de água (de 65 a

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5. Sistema de órgãos de circulação sanguínea e linfática As células do corpo requerem um fornecimento constante de nutrientes e a remoção de substâncias desnecessárias e nocivas - os produtos de sua atividade vital. Essas funções no corpo são desempenhadas pelo sistema de órgãos de circulação sanguínea e linfática.

Do livro do autor

6. Sistema urinário No processo de constante metabolismo do corpo, são formados produtos residuais da nutrição celular e principalmente produtos de degradação de proteínas que são prejudiciais ao corpo. Além disso, o corpo acumula substâncias que não são prejudiciais, mas

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7. Sistema de órgãos reprodutores A reprodução é uma das funções mais importantes do corpo e garante a continuidade do gênero. Para desempenhar as funções associadas à reprodução, nos cães é utilizado o aparelho reprodutor, o aparelho genital do macho. O aparelho genital masculino consiste em

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8. O sistema de órgãos de secreção interna Os órgãos de secreção interna são glândulas que produzem e secretam substâncias especiais diretamente no sangue - hormônios. Uma característica dos hormônios é sua capacidade em quantidades insignificantes de exercer

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Capítulo IX O sistema respiratório, nariz e seios nasais O ar que respiramos O ar puro e fresco nutre os pulmões e purifica a alma, assim como uma boa nutrição fornece energia vital ao corpo (não é coincidência que as palavras "alma" e "respiração " vem da mesma raiz em todos os idiomas).

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Tópico 8. CARACTERÍSTICAS DA IDADE DOS ÓRGÃOS RESPIRATÓRIOS 8.1. A estrutura dos órgãos respiratórios e do aparelho vocal A cavidade nasal. Ao respirar com a boca fechada, o ar entra na cavidade nasal e com a boca aberta - na cavidade oral. Ossos e cartilagens estão envolvidos na formação da cavidade nasal, dos quais

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