Diagnóstico de doenças das válvulas cardíacas. Tratamento cirúrgico das valvopatias
O tratamento cirúrgico de defeitos cardíacos é usado para defeitos cardíacos congênitos e adquiridos. As indicações são definidas dependendo do grau de distúrbios circulatórios. O volume e a natureza da intervenção dependem do tipo de doença cardíaca.
Nas cardiopatias congênitas com obstrução ao fluxo sanguíneo, são realizadas operações para remover a obstrução: por exemplo, dissecção da constrição valvar do tronco pulmonar, excisão da porção estreitada da aorta durante sua coarctação (estreitamento). No caso de defeitos cardíacos com transbordamento da circulação pulmonar, são realizadas operações que eliminam a descarga de sangue de um canal para outro: ligadura do ducto arterial, sutura de um defeito no septo cardíaco. Até recentemente, acreditava-se que o tratamento cirúrgico de defeitos cardíacos congênitos era melhor feito aos três, cinco anos e mais tarde. Atualmente, o desenvolvimento das técnicas de anestesiologia, reanimação e intervenção cirúrgica permite que a correção de muitos defeitos cardíacos congênitos seja realizada na idade de até 3 anos, nos primeiros anos e até meses de vida.
Com defeitos cardíacos adquiridos - com estenose das aberturas mitral ou aórtica - as operações são usadas para restaurar sua permeabilidade (ver Comissurotomia). A eliminação da insuficiência das válvulas mitral ou aórtica é realizada substituindo-as por artificiais ou retiradas de animais (ver Valvuloplastia).
As contraindicações ao tratamento cirúrgico das cardiopatias são alterações abruptas do miocárdio, descompensação grave, alterações pulmonares persistentes, endocardite nas fases aguda e subaguda e doenças concomitantes graves.
Tratamento Cirúrgico de Cardiopatias Congênitas
Atualmente, muitos dos defeitos cardíacos são completamente eliminados pela cirurgia e, para alguns defeitos, a operação reduz o sofrimento, aumenta a resistência do paciente à atividade física e prolonga significativamente sua vida. Mas o problema do tratamento cirúrgico dos defeitos cardíacos congênitos ainda não está totalmente resolvido; a cirurgia ainda é impotente diante de defeitos como o tronco arterial comum. atresia tricúspide. Doença de Ebstein, etc.
Alguns métodos existentes de correção cirúrgica de defeitos cardíacos congênitos ainda são muito perigosos e arriscados e estão em desenvolvimento. Portanto, o tratamento conservador de cardiopatias congênitas não perdeu seu significado até agora. É claro que nenhum tratamento medicamentoso pode alterar os defeitos anatômicos existentes, mas em casos de descompensação cardíaca de ataques agudos de insuficiência cardiovascular, o tratamento sintomático realizado adequadamente leva a uma melhora na condição do paciente.
As primeiras tentativas de tratamento cirúrgico das cardiopatias congênitas datam do final do século passado e início do presente. A ideia da ligadura do canal arterial patente originou-se com Monroe. Doyen tentou dissecar o orifício estenosado da artéria pulmonar com um bisturi de tenotomia passado pelo ventrículo direito. O paciente morreu em poucas horas; no corte, foi encontrada estenose do cone arterial do ventrículo direito. Essa operação ousada para a época foi precedida pelo trabalho de Carrel, no qual foi desenvolvida experimentalmente a operação de dissecção de valvas estenóticas da artéria pulmonar. Isso essencialmente encerrou as primeiras tentativas malsucedidas de tratamento cirúrgico de defeitos cardíacos congênitos.
De fato, a era da cirurgia para defeitos cardíacos congênitos começa em 9 de agosto de 1938, quando o cirurgião americano Gross ligou com sucesso o canal arterial aberto. A próxima data muito importante na cirurgia cardíaca foi 29 de novembro de 1944, quando, por sugestão de um dos principais pediatras americanos Taussig, o cirurgião Blalock realizou com sucesso uma anastomose de bypass entre as artérias subclávia e pulmonar término-lateral à esquerda (Taussig -Operação Blalock) com tetralogia de Fallot.
Na União Soviética, A. N. Bakulev, Yu. Yu. Dzhanelidze e P. A. Kupriyanov foram os primeiros a operar crianças com defeitos cardíacos congênitos.
Atualmente, as operações para defeitos cardíacos congênitos estão sendo realizadas cada vez mais amplamente e com grande sucesso. A cirurgia para cardiopatias congênitas deixou de ser propriedade das principais clínicas cirúrgicas. Centenas de cirurgias são realizadas para defeitos cardíacos congênitos.
O lugar de liderança em cirurgia cardíaca é ocupado pelo Instituto de Pesquisa em Cirurgia Cardiovascular da Academia de Ciências Médicas.
A cirurgia cardíaca, especialmente a cirurgia para defeitos cardíacos congênitos, é o ramo mais jovem e ao mesmo tempo o mais difícil da cirurgia. O sucesso adequado no tratamento cirúrgico de pacientes com cardiopatias congênitas só pode ser alcançado através do contato próximo entre um cirurgião cardíaco e um pediatra e radiologista experiente.
Crianças com defeitos cardíacos congênitos na grande maioria estão muito gravemente doentes. Alguns deles, devido a graves distúrbios hemodinâmicos, não toleram a atividade física. Portanto, a cirurgia para cardiopatias congênitas é um teste difícil para os pacientes, e o risco cirúrgico permanece muito alto. Nesse sentido, as operações em pacientes com malformações congênitas devem ser acompanhadas de uma série de condições que aumentam a resistência do organismo a possíveis distúrbios cardiopulmonares no momento da cirurgia.
Os avanços na anestesiologia nos últimos anos determinaram a eficácia de muitas intervenções cirúrgicas para defeitos cardíacos congênitos. Atualmente, todos os cirurgiões utilizam apenas anestesia intratraqueal (na maioria das vezes éter) com fornecimento contínuo de oxigênio e bloqueio das zonas reflexogênicas. Para alguns defeitos cardíacos, nos quais não há hipoxemia grave, o óxido nitroso pode ser usado. A maioria dos cirurgiões usa derivados do ácido barbitúrico para anestesia de indução.
O acesso mais comum ao coração é o transpleural - pela cavidade pleural esquerda, às vezes pela direita (nos casos de intervenção na veia cava superior, septo interatrial). Durante intervenções cirúrgicas radicais associadas ao uso de dispositivos de circulação extracorpórea, alguns cirurgiões utilizam o acesso pleural ao coração, quando ambas as cavidades pleurais são amplamente abertas ao longo do terceiro ou quarto espaço intercostal com intersecção transversal do esterno ao nível da incisão.
O acesso pleural muitas vezes causa alterações cardiopulmonares graves em pacientes que já apresentam distúrbios hemodinâmicos congênitos, o que acaba por causar uma violação acentuada das trocas gasosas. Portanto, nos últimos anos, cada vez mais se utiliza o acesso transesternal ao coração e grandes vasos, quando o esterno é dissecado longitudinalmente sem abrir as cavidades pleurais.
Ao mesmo tempo, em grande medida, foi possível reduzir os distúrbios das trocas gasosas usando o resfriamento artificial de pacientes de acordo com o método proposto pelo cirurgião canadense Bigelov. O resfriamento artificial em condições de forte inibição do sistema nervoso central inibe os processos metabólicos no corpo, o que reduz a necessidade de oxigênio nos tecidos. Nesse contexto, as mudanças nas trocas gasosas no momento da cirurgia foram menos pronunciadas. Especialmente notável no estado de hipotermia é a resistência do tecido nervoso à falta de oxigênio, o que foi claramente demonstrado pelos experimentos de V. I. Burakovsky, E. V. Gubler e G. A. Akimov. Em condições de temperatura normal, o cão não pode tolerar o desligamento da circulação cerebral por mais de 5 minutos, pois as células do córtex cerebral morrem. Se a temperatura corporal do cão for reduzida para + 28-26 °, a interrupção da circulação cerebral por um período de 15 a 20 minutos não causará mudanças perceptíveis na função do sistema nervoso central.
A hipotermia artificial também tem aspectos negativos, afeta negativamente a função do coração, que trabalha muito mesmo em baixas temperaturas. A diminuição dos processos metabólicos no miocárdio é um pano de fundo hipoxêmico favorável para a ocorrência de vários distúrbios nas funções de excitabilidade e sua condução. Foi comprovado experimentalmente que em condições de resfriamento geral, a diferença arteriovenosa em cães saudáveis é maior do que na temperatura normal, enquanto a diferença arteriovenosa da circulação coronária não se altera neles.
Temendo a disfunção cardíaca em condições de hipotermia, muitos cirurgiões restringiram o escopo de seu uso. Agora, a hipotermia superficial (redução da temperatura corporal do paciente para 32-30°C) é usada por alguns cirurgiões para criar condições para desligar o coração da circulação por 6-8, no máximo 10 minutos. Esse tempo geralmente é suficiente para suturar um defeito do septo atrial secundário ou dissecar um anel valvar estenosante da artéria pulmonar ou aorta em um coração aberto. Essas alterações nas trocas gasosas que ocorrem durante a cirurgia cardíaca podem ser compensadas até certo ponto pelo aumento da oferta de oxigênio, que é alcançada pela respiração artificial sob anestesia intratraqueal (“respiração controlada”). Quando a respiração artificial é realizada, a respiração independente do paciente deve ser desligada, o que é obtido com a administração de medicamentos semelhantes ao curare (na maioria das vezes, ditilina). A própria introdução dessas drogas reduz um pouco o metabolismo basal, reduzindo o tônus muscular.
A anestesia intratraqueal com fornecimento contínuo de oxigênio e bloqueio das zonas reflexogênicas em condições de potenciação e respiração controlada permite a realização de intervenções cirúrgicas complexas com consumo mínimo do fármaco principal e garantia de troca gasosa adequada.
Em casos de condições terminais e morte clínica, a anestesia intratraqueal permite lidar com mais sucesso com essas complicações graves, fornecendo um suprimento contínuo de oxigênio e a respiração artificial mais eficaz. Sem isso, massagem cardíaca, transfusão de sangue intra-arterial e intra-aórtica não trazem sucesso. No entanto, a anestesia intratraqueal com vários métodos de intervenção tem características próprias. Com defeitos cardíacos congênitos com fluxo sanguíneo normal e aumentado pelos pulmões, a anestesia com éter intratraqueal com um grau leve de potencialização pode ser usada com sucesso. Mas durante as manipulações nos vasos principais com alta pressão (isolamento em alguns casos do ducto arterial, ressecção do istmo estreitado da aorta), a chamada hipotensão controlada pode contribuir para o sucesso da operação, quando o uso de curtos anti-hipertensivos de ação reduz a pressão arterial máxima para 70-60 mm Hg. Arte. Especialmente valioso é o método de hipotensão controlada durante as operações de coarctação da aorta, quando na maioria dos casos a pressão arterial na área da intervenção cirúrgica aumenta acentuadamente.
Todos os métodos cirúrgicos para correção de defeitos cardíacos congênitos são divididos em três tipos: operações não cardíacas (ligadura do ducto arterial, ressecção de uma seção estreitada da aorta, anastomoses de bypass), intracardíacas em coração fechado e intracardíacas, realizadas sob visão direta em um coração que está desligado da circulação sanguínea.
Se os dois primeiros tipos de intervenções cirúrgicas são viáveis em condições de circulação sanguínea normal para o paciente, as operações intracardíacas em um coração desligado da circulação sanguínea requerem condições especiais para circulação sanguínea parada ou artificial (extracorpórea). Essas operações são as mais radicais e eficazes, mas seu risco ainda é muito alto.
A ideia de corrigir doenças cardíacas congênitas sob visão direta é muito tentadora e atrai a atenção de muitos cirurgiões há várias décadas. De fato, é possível eliminar radicalmente o defeito apenas sob visão direta no coração aberto. Mas existem muitos obstáculos para isso, às vezes é extremamente difícil superá-los. A circulação sanguínea no corpo pode ser interrompida por 2-3, no máximo 5 minutos. Portanto, se o coração for desligado da circulação sanguínea em condições de temperatura corporal normal do paciente, a intervenção cirúrgica deve ser realizada por 1-2 minutos, e o restante do tempo será gasto no clampeamento dos vasos ( desligar o coração da circulação sanguínea). Durante esse período, pouco pode ser feito. Se o coração for desligado por mais tempo, as células do córtex e, em seguida, todo o cérebro morrem.
O segundo obstáculo intransponível é o risco de embolia aérea dos vasos do cérebro ou do músculo cardíaco ao abrir o coração que está desligado da circulação sanguínea. A possibilidade de trombose intracardíaca após intervenção no coração também pode levar a complicações muito graves.
As primeiras propostas eram realizar operações intracardíacas no coração que estava desligado da circulação sanguínea à temperatura corporal normal do paciente. Tais operações foram realizadas muito rapidamente, mas o coração não foi completamente desligado da circulação sanguínea, mas apenas parcialmente, com a cessação do fluxo, quando a aorta e a artéria pulmonar foram pinçadas. Por razões óbvias, essas operações não encontraram aplicação clínica.
Nas décadas de 20 e 30 do século atual, experimentos foram realizados com sucesso em nosso país para desligar o coração em condições de circulação artificial (extracorpórea). Nesses casos, por pinçamento das veias cavas superior e inferior, bem como da aorta e da artéria pulmonar, o coração foi desligado da circulação. O sangue da veia cava era enviado para um aparelho especial - um oxigenador, onde era enriquecido com oxigênio e retornava ao corpo por meio de um dos ramos do arco aórtico ou pela artéria femoral.
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Revista feminina www.BlackPantera.ru: F.Kh. Kutushev
I. DEFEITOS CARDÍACOS CONGÊNITOS
1.1 Introdução
1.2.1 Canal arterial aberto.
1.2.2 Defeito do septo atrial
1.2.3 Defeito do septo ventricular
II. DEFEITOS CARDÍACOS ADQUIRIDOS
2.1 Introdução
2.2 Classificação da insuficiência cardíaca crônica
2.3 Defeitos da válvula mitral
LISTA DE ABREVIAÇÕES
CIA - defeito do septo ventricular
CIV - defeito do septo atrial
DIC - cardiopatia isquêmica
MK - válvula mitral
I. DEFEITOS CARDÍACOS CONGÊNITOS
1.1 Introdução
Em nosso país, mais de 40 mil crianças nascem anualmente com patologia do sistema cardiovascular. Cerca de metade deles morre nos primeiros meses de vida, embora com o diagnóstico moderno da doença, os cirurgiões cardíacos possam ajudar a maioria dos pacientes. Outros pacientes não conhecem a doença cardíaca há muito tempo, procuram especialistas em estágios avançados e complicados da doença, quando o tratamento cirúrgico não é mais possível ou ineficaz. Esses pacientes podem encontrar um médico de qualquer especialidade - obstetra-ginecologista, pediatra, terapeuta, reumatologista, cardiologista, etc. Portanto, todo médico deve ser capaz de reconhecer a cardiopatia congênita em tempo hábil, fornecer a assistência necessária e encaminhar o paciente para uma instituição médica especializada. Isso requer um conhecimento sólido da clínica e diagnóstico de cardiopatias e indicações para seu tratamento cirúrgico.
Frequência e curso natural defeitos cardíacos congênitos
Segundo a Organização Mundial da Saúde (1974), 8 em cada 1.000 nascidos vivos apresentam malformações do sistema circulatório.
Existem mais de uma centena de variantes e combinações de defeitos cardíacos congênitos, os mais comuns são os seguintes: defeito do septo ventricular, tetralogia de Fallot, transposição dos grandes vasos, coarctação da aorta. Eles representam cerca de 80% de todos os defeitos cardíacos congênitos.
A clínica e o curso natural dos defeitos são muito diversos e dependem da natureza e gravidade das alterações anatômicas, doenças concomitantes. Cerca de 70% dos pacientes com cardiopatias congênitas morrem no primeiro ano de vida, embora muitos deles possam ser atendidos por cirurgia de emergência.
Alguns pacientes sobrevivem até a idade adulta, muitas vezes sem saber de sua doença cardíaca congênita. No contexto de alterações degenerativas e escleróticas já graves no miocárdio, pulmões e outros órgãos internos, os pacientes desenvolvem arritmias cardíacas, a hipertensão pulmonar se desenvolve e a insuficiência cardíaca progride. O tratamento cirúrgico de pacientes adultos não leva a uma recuperação completa, como geralmente ocorre na infância, por isso o diagnóstico oportuno e a intervenção cirúrgica precoce são de grande importância.
Na maioria dos pacientes com defeitos cardíacos, os distúrbios funcionais aparecem desde a infância - atraso no desenvolvimento físico, aumento da fadiga e falta de ar durante o exercício, cianose, aumento do fígado e outras manifestações de insuficiência circulatória. Alguns defeitos cardíacos congênitos (pequenos defeitos do septo interventricular e interatrial, estreitamento moderado das válvulas da aorta e da artéria pulmonar, um pequeno canal arterial aberto) não causam alterações funcionais perceptíveis por muito tempo, mas os pacientes permanecem em risco aumentado de complicações infecciosas e outras (endocardite, arritmias cardíacas e etc.). Os defeitos cardíacos, acompanhados de hipoxemia e cianose, são mais graves, a provável expectativa de vida com eles é sempre significativamente reduzida.
1.2 Classificação de defeitos cardíacos congênitos
Existem várias classificações de cardiopatias congênitas, levando em consideração distúrbios embriológicos, anatômicos, hemodinâmicos. É mais conveniente em termos práticos dividir todas as malformações congênitas em três grupos, dependendo do estado da circulação pulmonar: com fluxo sanguíneo pulmonar aumentado, normal e reduzido. Essa classificação simples é conveniente para uso na prática cotidiana: no primeiro exame de raio-x, é possível estabelecer a natureza das alterações no fluxo sanguíneo nos pulmões.
Entre os defeitos cardíacos congênitos com aumento do fluxo sanguíneo pulmonar, os mais comuns são a persistência do canal arterial, os defeitos do septo atrial e ventricular. Como regra, estes são defeitos cardíacos do tipo "pálido" - com derivação arteriovenosa de sangue. Nesses casos, o sangue venoso pobre em oxigênio começa a ser descarregado no leito arterial, levando a hipoxemia e cianose.
A hipertensão pulmonar é uma complicação grave de cardiopatias congênitas do tipo hipervolêmico. Desenvolve-se em 10-15% dos pacientes, predominantemente em idade escolar e adultos. Existem muitas classificações de hipertensão pulmonar com base na magnitude da pressão na artéria pulmonar, a relação entre a resistência pulmonar geral e a resistência periférica geral (RRA/OPS), a magnitude e a direção do shunt sanguíneo. A mais completa e conveniente delas é a classificação adotada pelo Instituto de Cirurgia Cardiovascular. UM. Bakuleva (Tabela 1)
Na maioria dos casos, a doença cardíaca valvar é adquirida na natureza, pois ocorre como resultado de endocardite reumática ou infecciosa. Os defeitos valvares também podem ser congênitos, porém, devido à prevalência muito maior de defeitos adquiridos, todos os tipos de danos valvares são descritos neste capítulo.
Defeitos cardíacos adquiridos são mais frequentemente formados em pessoas jovens e de meia-idade. Nas últimas décadas, devido à diminuição da incidência de febre reumática aguda, houve uma tendência de redução da proporção de pacientes com cardiopatias adquiridas entre os cardiopatas.
CLASSIFICAÇÃO
A cassificação da doença cardíaca valvular é apresentada na Tabela. 8-1.
Tabela 8-1. Classificação das valvopatias
Os defeitos adquiridos geralmente afetam a válvula mitral, com menos frequência - a válvula aórtica, ainda menos frequentemente - a válvula tricúspide e pulmonar. Os defeitos multivalvulares são característicos da doença cardíaca reumática. Em defeitos complexos, o quadro clínico geral consiste em lesões de válvulas individuais, embora algumas manifestações possam se tornar incaracterísticas. Em geral, as malformações multivalvulares têm pior prognóstico do que as malformações valvares únicas.
Às vezes, a disfunção valvar não está associada a danos ao próprio aparelho valvar, mas a um alongamento significativo das cavidades cardíacas. Neste caso, pode ocorrer expansão excessiva do anel da válvula e a chamada insuficiência relativa da válvula. Em outros casos, a luz normal do orifício valvar é insuficiente para garantir a passagem livre do sangue entre as câmaras dilatadas e os vasos dilatados, sendo a situação considerada como estenose relativa do orifício valvar.
PATOGÊNESE
Se os folhetos valvares estiverem deformados, encurtados ou destruídos como resultado de valvulite, o fechamento valvar torna-se incompleto e ocorre insuficiência valvar. O processo fibrosante subsequente e muitas vezes a calcificação podem fixar ou intensificar as deformidades resultantes e/ou levar ao estreitamento do anel valvar - estenose. Em muitos casos de doença reumática, a insuficiência valvar e a estenose da mesma abertura valvar são combinadas. A destruição significativa das valvas e a ocorrência de insuficiência valvar sem sinais de estenose é mais característica de um defeito resultante de endocardite infecciosa.
Na maioria dos casos, a formação de valvopatia reumática ocorre durante o período de atividade da febre reumática aguda primária e recorrente, que em adultos é muitas vezes assintomática. A formação do defeito, aparentemente, continua por 1-3 anos após o alívio dos sinais clínicos de atividade, devido à atividade mínima subclínica da inflamação, a continuação dos processos fibrosantes e, posteriormente, devido a uma calcificação crescente lenta. Um defeito na endocardite infecciosa é formado mais rapidamente (com endocardite aguda - às vezes dentro de alguns dias).
DIAGNÓSTICO
Os defeitos valvulares podem durar anos, décadas e ocorrer sem sintomas subjetivos. No entanto, mesmo nesse período, o diagnóstico precoce é possível, principalmente com base na ausculta do coração e nos dados do EcoCG.
Deve-se enfatizar que a ausculta por um médico experiente muitas vezes permite suspeitar de um defeito em estágio inicial. A sensibilidade da fonocardiografia é muito menor. Pode ser útil principalmente como método de registro, documentando sintomas sonoros em pontos selecionados durante a ausculta.
O ecoCG (incluindo o modo Doppler) é o principal método para diagnóstico objetivo de defeitos. Em sua especificidade e sensibilidade, supera significativamente os estudos físicos e radiológicos. A ecocardiografia permite detectar precocemente a presença e gravidade da estenose ou insuficiência, avaliar as características da hemodinâmica intracardíaca, o grau de hipertrofia miocárdica, o volume das cavidades e caracterizar a função do coração. O ecoCG é indispensável para lesões multivalvulares. Esse método também é útil para o reconhecimento da endocardite infecciosa, pois permite detectar suas vegetações características maiores que 4 mm, que são melhor visualizadas com acesso transesofágico.
TRATAMENTO
Em muitos pacientes, o principal método de tratamento do defeito é a correção cirúrgica parcial ou completa. A exceção são pacientes com estágios avançados da doença, com cardite ativa, com patologia concomitante grave. A questão do momento ideal da operação deve ser decidida em conjunto com o cirurgião cardíaco. Com o aprimoramento da técnica cirúrgica, nota-se uma tendência de ampliação das indicações para o tratamento cirúrgico, abrangendo pacientes mais graves. Os pacientes operados, mesmo com excelentes resultados imediatos da operação, ainda não podem ser considerados completamente saudáveis, sendo submetidos à observação sistemática por um cardiologista.
PREVENÇÃO
A prevenção da doença cardíaca reumática é reduzida à prevenção e tratamento precoce de qualquer infecção estreptocócica. A prevenção com drogas antibacterianas é necessária para prevenir ataques recorrentes de febre reumática aguda e a progressão do defeito existente. Danos valvulares de qualquer natureza predispõem ao desenvolvimento de endocardite infecciosa. Portanto, qualquer intervenção que possa levar a pelo menos uma bacteremia de curto prazo (odontológica, cirúrgica, etc.) deve ser realizada uma hora após a administração do antibiótico.
8.1. MITRAL ESTENOSE
Estenose mitral - estreitamento do orifício atrioventricular esquerdo.
ETIOLOGIA
Esse defeito é quase sempre devido à febre reumática aguda, geralmente sofrida em uma idade jovem, embora a doença possa não ter sido diagnosticada no passado. A estenose mitral predominante é observada em aproximadamente 40% dos pacientes com cardiopatia reumática (65% deles são mulheres). Em uma rara síndrome de Lutembasche, a estenose mitral reumática é combinada com um defeito do septo atrial congênito (CIA). A estenose mitral congênita é extremamente rara. O estreitamento do orifício mitral pode ser devido ao mixoma atrial esquerdo ou a um grande trombo nele. Na insuficiência aórtica, sinais auscultatórios de estenose mitral relativa são ocasionalmente perceptíveis.
PATOGÊNESE
Se a área do orifício mitral, que normalmente é de cerca de 4 cm 2, torna-se menor que 2 cm 2, então, para manter o débito cardíaco, a pressão no átrio esquerdo aumenta, ocorre sua hipertrofia e dilatação (o diâmetro de acordo com o EchoCG é superior a 4 cm). Subsequentemente, a estase venosa se desenvolve nos pulmões e, por reflexo, aumenta a pressão no sistema arterial pulmonar, o que leva à sobrecarga e ao aumento do coração direito. A hipertensão pulmonar, inicialmente lábil e reversível, mais tarde, à medida que a fibrose se desenvolve e a parede vascular pulmonar engrossa, torna-se estável e irreversível (Fig. 8-1).
Arroz. 8-1. Hemodinâmica na estenose mitral: a - diástole (fluxo sanguíneo pela abertura estreitada da valva mitral); b - sístole. LP - átrio esquerdo; VE - ventrículo esquerdo; A - aorta.A queda de pressão (gradiente) no nível do orifício valvar depende da área do orifício e da quantidade de fluxo sanguíneo volumétrico durante a diástole. Quanto menor o orifício e mais sangue passa por unidade de tempo pelo orifício estreitado, maior a queda de pressão e maior a sobrecarga do átrio esquerdo e piores as consequências hemodinâmicas da estenose. A queda de pressão aumenta especialmente em condições de aumento do débito cardíaco, por exemplo, durante o exercício, febre, gravidez. A relação dos distúrbios hemodinâmicos com a magnitude do fluxo sanguíneo volumétrico explica a baixa tolerância à taquicardia de qualquer natureza por esses pacientes, principalmente se o distúrbio do ritmo ocorrer repentinamente, por exemplo, com o desenvolvimento de uma forma taquissistólica de fibrilação atrial, com febre, exercício, parto. O encurtamento da diástole complica ainda mais o enchimento do ventrículo esquerdo e leva a um aumento adicional da pressão atrial. Nessas condições, a estagnação da circulação pulmonar, até edema pulmonar, ocorre com mais frequência.
A redistribuição do sangue piora as condições da respiração externa, predispõe não apenas ao desenvolvimento de edema pulmonar, mas também a infecções respiratórias. O estiramento do átrio esquerdo pode ser acompanhado pela formação de trombos parietais e embolia dos vasos do cérebro, rins, baço e outros órgãos, bem como o desenvolvimento quase natural de fibrilação atrial, após o que a tendência à trombose e o risco de tromboembolismo aumenta. O estreitamento do orifício mitral e, em seguida, a hipertensão da circulação pulmonar, causam diminuição do débito cardíaco, diminuição da perfusão dos órgãos e músculos do grande círculo, que se manifesta por fraqueza, diminuição da capacidade de trabalho mesmo antes do desenvolvimento de ICC , tontura, extremidades frias e tendência à hipotensão arterial.
Após um período de compensação, que, se a febre reumática aguda não se repetir e o defeito não progredir, pode durar décadas, a insuficiência ventricular direita se desenvolve com estagnação na circulação sistêmica.
QUADRO CLÍNICO
RECLAMAÇÕES
65% dos pacientes têm história de ataques reumáticos.
Se o defeito for leve e não houver cargas excessivas, o estado de saúde poderá permanecer satisfatório por muitos anos. O período assintomático é encurtado se houver recorrência de infecções estreptocócicas.
Em casos típicos, uma queixa inicial é falta de ar ao subir ladeiras, escadas. Em casos graves, a falta de ar é provocada por qualquer carga, excitação, febre e outros fatores que aumentam a circulação sanguínea. As crises de asma cardíaca podem ocorrer em decúbito dorsal, à noite, obrigando o paciente a sentar-se. Palpitações, tosse, hemoptise, peso no peito são possíveis. A angina pectoris não é característica da estenose mitral, mas ocasionalmente é observada em pacientes com hipertensão significativa em um pequeno círculo. Uma diminuição do débito cardíaco pode levar a sintomas de insuficiência vertebrobasilar (tonturas, desmaios), aumentando gradualmente a fraqueza geral, especialmente agravada após o exercício. À fraqueza, devido ao seu aumento lento, os pacientes, reduzindo gradualmente as cargas domésticas, adaptam-se imperceptivelmente a si mesmos. Portanto, pode não aparecer entre as reclamações ativas.
Com um curso assintomático da doença, o agravamento da condição pode ocorrer com uma recaída da febre reumática aguda e, em seguida, parte das queixas (uma diminuição adicional da tolerância ao exercício, arritmias etc.) pode ser devido à cardite. Em casos relativamente raros, a primeira manifestação perceptível de um defeito existente pode ser complicações - fibrilação atrial, tromboembolismo.
EXAME OBJETIVO
A aparência do paciente na maioria dos casos é sem características. Na estenose mitral grave, pode ser característico: cianose periférica, um rubor cianótico bem definido, uma pulsação visível da região precordial e epigástrica é possível devido a um aumento no ventrículo direito. Chama a atenção para a tendência à taquicardia e hipotensão arterial.
Sinais auscultatórios de malformação geralmente precedem outros sintomas.
Em casos típicos, um 1º tom alto (palmas) e um tom espasmódico (clique) da abertura da válvula mitral no início da diástole, 0,04-0,12 s após o início do 2º tom, são ouvidos acima do ápice da valva mitral. coração. À medida que a pressão atrial esquerda aumenta, a válvula abre mais cedo, o intervalo diminui e o tom de abertura pode não ser percebido separadamente na ausculta. O tom de abertura desaparece com calcificação significativa das válvulas.
O mais específico para estenose mitral é o sopro diastólico retumbante de baixa frequência, iniciando-se após o tom de abertura da valva mitral, com amplificação protodiastólica e pré-sistólica. Às vezes, sopros protodiastólicos e pré-sistólicos são ouvidos separadamente, às vezes apenas sopros pré-sistólicos são ouvidos. Este último está associado à sístole atrial e, portanto, desaparece com a fibrilação atrial ou já no período anterior ao distúrbio do ritmo. O ruído pode ser acompanhado por tremor palpável da parede torácica. A combinação de sopro pré-sistólico e tônus de abertura da valva mitral é patognomônica para estenose mitral reumática. Em alguns pacientes, também é ouvido sopro sistólico, que pode estar associado à insuficiência mitral existente simultaneamente ou à insuficiência tricúspide relativa (especialmente com aumento significativo do ventrículo direito).
Todos os sintomas sonoros descritos de estenose mitral, assim como o tremor da parede torácica, são mais bem detectados quando o paciente está do lado esquerdo, com um ritmo ligeiramente aumentado (por exemplo, após uma leve carga - despir), mantendo o respiração na expiração. O volume dos sintomas sonoros depende de muitos fatores e nem sempre reflete a gravidade do defeito.
Acima da artéria pulmonar, é revelado um acento e às vezes uma divisão do tom II, que está associado à hipertensão do pequeno círculo. Mais tarde, um sopro protodiastólico suave independente associado à insuficiência relativa da valva pulmonar pode ser ouvido ali.
A fonocardiografia é menos sensível que a ausculta de um médico experiente, mas permite objetivar e, às vezes, entender mais claramente o quadro auscultatório.
O ECG pode permanecer próximo do normal. No ritmo sinusal, às vezes são perceptíveis sinais de sobrecarga do átrio esquerdo [dentes com corcova larga (cerca de 0,12 s) P, especialmente nas derivações padrão I e II, dentes bifásicos P com uma ampla fase negativa na derivação V 1] e o ventrículo direito (aumento da R, redução de segmento ST, dentes assimétricos negativos T na derivação V 1), às vezes com o desenvolvimento de bloqueio incompleto ou completo da perna direita do feixe de His. Frequentemente notado taquicardia sinusal, extra-sístole atrial. Deformação e expansão significativas do dente P permitem prever o rápido desenvolvimento de fibrilação atrial, primeiro paroxística e depois permanente, que quase sempre complica a estenose mitral grave.
A ecocardiografia (incluindo o modo Doppler) detecta de forma fácil e confiável a estenose mitral e permite avaliar sua gravidade. Permite esclarecer a estrutura da válvula (presença de fibrose, calcificação) e uma característica do movimento das cúspides anterior e posterior: sendo fundidas, elas se movem de maneira concordante durante a diástole e não de forma discordante, como é normal. Com a ecocardiografia, você pode medir o tamanho das cavidades do coração (incluindo o átrio esquerdo), calcular a área do orifício mitral, avaliar a pressão na circulação pulmonar, determinar a condição de outras válvulas e, às vezes, detectar parietal coágulos de sangue.
O exame radiográfico é inferior à ecocardiografia em termos de informatividade. Em projeções diretas e oblíquas com contraste do esôfago, são determinadas as características da configuração do coração. Com uma pequena estenose mitral, a silhueta do coração pode não mudar. À medida que o defeito progride, detecta-se um aumento do átrio esquerdo, o que leva ao endireitamento do contorno esquerdo do coração ("alisamento da cintura") e depois ao seu abaulamento. Nas projeções oblíquas, o esôfago é empurrado para trás pelo átrio esquerdo, ao longo de um arco de pequeno raio (não mais que 6 cm). A sombra da artéria pulmonar se expande. Com doença avançada, há aumento do coração direito, preenchimento do espaço retroesternal com o ventrículo direito, expansão de grandes vasos pulmonares e veia cava superior, pletora venosa dos pulmões. O ventrículo esquerdo não está aumentado. Na radiografia, às vezes são vistas calcificações nos folhetos móveis da válvula mitral.
O exame cardiocirúrgico (cateterismo cardíaco, angiocardiografia) às vezes é realizado para excluir outra patologia cardíaca (se isso falhar ao usar métodos não invasivos) na preparação do paciente para o tratamento cirúrgico do defeito.
COMPLICAÇÕES
Com estenose mitral grave e nos estágios mais avançados da doença, são frequentemente observadas arritmias atriais, especialmente fibrilação atrial na forma de fibrilação e, menos frequentemente, flutter atrial: primeiro, uma forma paroxística e depois permanente. Igualmente natural é o desenvolvimento nos estágios posteriores da ICC com estagnação em um grande círculo, às vezes após o aparecimento de fibrilação atrial. Entre outras complicações, notamos embolia nos órgãos da circulação sistêmica (em pacientes que tiveram uma embolia, a embolia repetida é muito provável), um trombo esférico no átrio e infecções repetidas do trato respiratório. Tal como acontece com todas as malformações reumáticas, recaídas de febre reumática aguda com progressão adicional da doença valvular não são incomuns. A endocardite infecciosa pode complicar a estenose mitral, embora seja rara na estenose mitral isolada.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico precoce do defeito (no estágio assintomático) é possível com base na anamnese, nos sinais auscultatórios (sopro diastólico no ápice do coração, pelo menos fraco) e nos dados de EcoCG em ambiente policlínico. O exame em um hospital é necessário apenas em uma parte dos pacientes, se for difícil excluir um defeito complexo, febre reumática aguda e resolver a questão do tratamento cirúrgico.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
O diagnóstico diferencial raramente é difícil.
A hipertensão primária do círculo pequeno é caracterizada pela ausência de um quadro auscultatório característico de estenose mitral e sinais de aumento do átrio esquerdo.
A estenose tricúspide, que também quase sempre tem natureza reumática e apresenta sintomas auscultatórios semelhantes à estenose mitral, é muito rara como defeito isolado. Geralmente está associada a estenose mitral e doença valvar aórtica. Esse defeito é caracterizado por aumento do átrio direito e estagnação da circulação sistêmica. Com estenose tricúspide grave, não há estagnação significativa no pequeno círculo, mesmo com a presença simultânea de estenose mitral. A ecocardiografia cuidadosa geralmente permite diagnosticar essa malformação no contexto de uma lesão multivalvar.
Estenose mitral relativa na insuficiência aórtica (ver seção 8.5 "Insuficiência aórtica"), embora apresente sintomas auscultatórios consistentes com estenose mitral, não há tom de abertura e sinais de insuficiência aórtica, incluindo aumento do ventrículo esquerdo, vêm à tona e precedem os sinais de estenose mitral.
O estreitamento do orifício mitral devido ao mixoma atrial esquerdo pode dar um quadro típico de estenose, mas também sem tom de abertura. O quadro auscultatório, principalmente a intensidade e a duração do sopro, podem mudar imediatamente quando o paciente muda de posição. A doença pode inicialmente ser assintomática, mas às vezes é acompanhada por febre, anemia, aumento da VHS e perda de peso. No futuro, com obstrução significativa, sinais de estagnação nos pulmões e diminuição da pressão arterial vêm à tona. A duração da doença é geralmente de várias semanas ou meses. Não há sinais de outros defeitos. A ecocardiografia (Fig. 8-2) e a angiocardiografia são de importância decisiva no diagnóstico, que permitem avaliar a presença, tamanho e posição do tumor.
TRATAMENTO
ATIVIDADES GERAIS
Cargas mal toleradas são excluídas, ou seja, provocando falta de ar prolongada, palpitações, fraqueza. Trabalho associado a estresse físico ou emocional significativo, o resfriamento é contra-indicado. Com uma pequena estenose mitral, a paciente geralmente tolera a gravidez e o parto satisfatoriamente (durante a gravidez, as pacientes também devem ser observadas por um cardiologista). Com um defeito pronunciado, e ainda mais se houver sintomas em repouso, a questão da gravidez e do parto deve ser considerada um ano após o tratamento cirúrgico bem-sucedido. Com o desenvolvimento de complicações, os pacientes, em regra, são incapazes de trabalhar, a preservação da gravidez não é indicada. Todos os pacientes com estenose mitral devem ser observados por um cardiorreumatologista e hospitalizados por complicações.
TERAPIA MÉDICA
A terapia medicamentosa é realizada com complicações e para a prevenção de recaídas de febre reumática aguda e endocardite infecciosa. Qualquer doença infecciosa deve ser tratada assim que detectada e táticas de tratamento mais agressivas devem ser aplicadas. Se a fibrilação atrial for observada em um paciente não submetido à cirurgia, a restauração do ritmo sinusal, como regra, não é realizada; estão limitadas a uma diminuição na frequência das contrações ventriculares (com exceção de casos raros em que a cintilação ocorre como uma complicação precoce). Com cintilação taquissistólica, β são úteis - adrenobloqueadores e/ou digoxina em pequenas doses, agentes antiplaquetários. Anticoagulantes (varfarina) também são prescritos após uma complicação tromboembólica. Na ICC, um inibidor da ECA, medicamentos diuréticos são prescritos adicionalmente, começando com pequenas doses. A hipotensão arterial pode complicar o tratamento com esses medicamentos. A taquicardia sinusal com estenose mitral não é indicação para o uso de glicosídeos cardíacos.
CIRURGIA
Em cada caso, a viabilidade do tratamento cirúrgico deve ser determinada.
Os candidatos ideais são considerados pacientes com estenose mitral não complicada isolada com falta de ar, mas sem fibrilação atrial persistente, sem aumento significativo do átrio esquerdo, sem desenvolvimento de hipertensão pulmonar persistente e sem sinais de febre reumática aguda. Devem ser encaminhados a um cirurgião cardíaco, com quem decidem sobre a possibilidade e duração da operação.
O tipo de operação (comissurotomia mitral, valvoplastia, troca valvar) é determinado pelo cirurgião cardíaco. Eles também estão tentando usar a valvoplastia por balão. Recentemente, notou-se uma tendência de expansão das indicações de tratamento cirúrgico para pacientes mais graves, com defeitos combinados e multivalvulares, com algumas complicações. Calcificações, trombos parietais não são considerados contraindicações à cirurgia, embora compliquem o tratamento cirúrgico.
Em pacientes com fibrilação atrial, o ritmo sinusal pode se recuperar espontaneamente durante a cirurgia ou no pós-operatório imediato. Se isso não acontecer, é aconselhável a normalização do ritmo com a ajuda de medicamentos ou tratamento com eletropulso posteriormente, após a profilaxia da embolia com anticoagulantes por 2-3 semanas.
PREVISÃO
A estenose mitral, mesmo leve, pode progredir devido a recaídas de febre reumática aguda, à qual esses pacientes são muito propensos. A maioria dos pacientes não tratados morre de complicações: tromboembolismo, ICC. O tratamento cirúrgico melhora o prognóstico, embora a progressão da doença com o desenvolvimento de reestenose e outras complicações seja possível mesmo com excelentes resultados imediatos da operação. Pacientes operados devem ser observados por um cardiologista.
8.2. INSUFICIÊNCIA MITRAL
A insuficiência mitral (insuficiência valvar mitral) pode ser causada por danos nos folhetos valvares, bem como danos nas cordas, miocárdio adjacente e anel valvar.
ETIOLOGIA
A etiologia deste defeito é diversa.
A insuficiência mitral é frequentemente causada por endocardite reumática, levando à deformação e encurtamento dos folhetos, fibrose e rigidez de todo o aparelho valvar. Muitas vezes, a insuficiência mitral reumática é combinada com a estenose mitral, e a insuficiência mitral precede o desenvolvimento da estenose.
O desenvolvimento de insuficiência mitral também é possível devido à deformação e destruição das válvulas na endocardite infecciosa.
A insuficiência mitral como resultado de danos inflamatórios nas válvulas às vezes ocorre com LES, artrite reumatóide, espondilite anquilosante, esclerodermia sistêmica.
Este defeito pode ser o resultado de prolapso da válvula mitral (ver Capítulo 10 "Prolapso da válvula mitral") devido à degeneração mixematosa e estiramento das cordas, bem como devido ao estiramento dos músculos papilares durante isquemia, infarto, aneurisma ventricular esquerdo, trauma e outros processos com enfraquecimento (às vezes ruptura) dos músculos papilares; com cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva (devido ao seu deslocamento anterior característico do folheto anterior da valva mitral). A insuficiência mitral na síndrome de Marfan está associada ao aumento da extensibilidade das cordas e do anel valvar.
A insuficiência mitral congênita é rara. A calcificação dos folhetos valvares e do anel valvar contribui para a regurgitação mitral.
Qualquer estiramento significativo do ventrículo esquerdo, por exemplo, na cardiomiopatia dilatada, nos estágios tardios da hipertensão, insuficiência aórtica, pode levar ao estiramento do anel valvar e insuficiência mitral relativa.
Com todas essas doenças, geralmente estamos falando de insuficiência mitral crônica, que se forma ao longo de semanas, meses e aumenta gradualmente ao longo de um período mais longo. A calcificação dos folhetos valvares e do anel valvar contribui para a regurgitação mitral.
PATOGÊNESE
Com insuficiência mitral, quase todas as partes do coração estão envolvidas no processo patológico.
Devido à falta de uma fase de fechamento completo da válvula mitral, parte do sangue é deslocada inutilmente do ventrículo esquerdo para o átrio esquerdo e vice-versa, causando uma sobrecarga de volume do coração esquerdo: durante a sístole ventricular, ocorre o transbordamento atrial, durante a diástole, o ventrículo transborda. A ejeção útil é significativamente menor que o volume sistólico e, em caso de insuficiência grave, o volume de regurgitação (retorno) pode ser igual ao volume de ejeção útil. Devido à hipertrofia das secções esquerdas e à ausência de obstrução ao nível da valva aórtica, a ejecção para a aorta mantém-se normal até ao desenvolvimento de insuficiência ventricular esquerda. Um aumento do coração esquerdo contribui para o estiramento do anel valvar e para a progressão mais lenta da insuficiência mitral, independentemente da recorrência da doença de base.
Nos estágios mais avançados, devido ao enfraquecimento do ventrículo esquerdo, a pressão no átrio esquerdo aumenta, o que leva ao transbordamento das veias pulmonares e, por reflexo, à hipertensão no sistema arterial pulmonar, o que causa ainda sobrecarga nas seções direitas, mas geralmente significativamente menor do que com estenose mitral.
Em alguns pacientes com insuficiência mitral de longa duração, o átrio esquerdo, devido à grande complacência de sua parede, aumenta de forma especialmente significativa. Nesses pacientes, a pressão atrial não atinge um nível alto e a hipertensão do pequeno círculo é moderada. O débito cardíaco é reduzido. A distensão atrial predispõe ao desenvolvimento de arritmias e à formação de trombos parietais, que podem ser fonte de complicações tromboembólicas. No entanto, em geral, com insuficiência mitral, fibrilação atrial e tromboembolismo ocorrem com menos frequência do que com estenose mitral.
QUADRO CLÍNICO
RECLAMAÇÕES
Alguns pacientes têm história de febre reumática aguda (que pode ser assintomática) ou outra doença que pode levar à insuficiência mitral. Um curso assintomático de longo prazo é característico, quando o defeito não afeta a atividade diária. Somente nos estágios posteriores, com um aumento da pressão no átrio esquerdo, o paciente começa a ser perturbado pelo aumento gradual da fraqueza, palpitações, falta de ar durante o exercício e, posteriormente, ataques noturnos de asma cardíaca. Hemoptise e queixas associadas a tromboembolismo nos órgãos de um grande círculo são possíveis, mas menos características do que com estenose.
EXAME OBJETIVO
A aparência do paciente na maioria dos casos não tem características características. Somente com insuficiência mitral grave em alguns pacientes pode-se detectar cianose periférica e "rubor mitral" cianótico. A frequência cardíaca e a pressão arterial com defeito não complicado estão próximas do normal. Na insuficiência mitral de longa duração, podem-se notar sinais de aumento do ventrículo esquerdo: aumento do batimento apical e seu deslocamento lateral. Com regurgitação grave, às vezes é possível observar uma pulsação da região paraesternal esquerda associada ao enchimento do átrio esquerdo durante a regurgitação sanguínea durante a sístole ventricular. Nos estágios posteriores, também é perceptível um impulso cardíaco - uma pulsação de toda a região precordial, refletindo um aumento no ventrículo direito.
O quadro auscultatório é menos específico do que na estenose mitral.
Em casos típicos, detecta-se um enfraquecimento ou desaparecimento do primeiro tom acima do ápice do coração, um sopro sistólico decrescente de vários timbres, duração e volume, conduzido para a região axilar e para a base do coração (em menor grau ). Ocasionalmente, o ruído é acompanhado por tremores palpáveis. A duração do ruído reflete a gravidade do defeito e é bastante constante em diferentes ciclos, mesmo na presença de uma arritmia. Com um defeito grave, o sopro é pansistólico e seu caráter decrescente não é perceptível.
Na insuficiência mitral associada ao prolapso da válvula mitral, o sopro geralmente ocorre após um tônus sistólico adicional e aumenta no final da sístole.
Nos estágios posteriores, às vezes 0,12-0,17 s após o início do componente aórtico do tom II, o tom III é detectado.
Os sintomas sonoros são melhor determinados após uma pequena carga, com o paciente posicionado do lado esquerdo, com a retenção da respiração na expiração completa. O tom II sobre a artéria pulmonar nos estágios posteriores é aumentado e pode ser dividido.
MÉTODOS DE EXAME INSTRUMENTAL
Use os seguintes métodos.
O ECG não apresenta anormalidades ou apresenta sinais de sobrecarga do átrio esquerdo, posteriormente - do ventrículo esquerdo. Nos estágios posteriores, a fibrilação atrial paroxística ou constante é possível.
A ecocardiografia permite avaliar a condição e o movimento dos folhetos valvares, a presença e gravidade da regurgitação (Fig. 8-3, 8-4), o tamanho do átrio esquerdo e outras câmaras do coração. Às vezes, fibrose e calcificações são perceptíveis, com endocardite infecciosa - vegetação nas válvulas.
Ao usar o método de raios-X (com contraste do esôfago), são encontrados sinais de aumento do átrio esquerdo na forma de alisamento e, em seguida, abaulamento da "cintura" do coração. Nas projeções oblíquas, observa-se diminuição do espaço retrocárdico e retrocesso do esôfago ao longo de um arco de grande raio (mais de 6 cm) por um átrio aumentado. A dilatação do átrio esquerdo em alguns casos não tratados é incomumente grande. Com a fluoroscopia, a expansão adicional do átrio esquerdo (deslocamento do esôfago) às vezes é observada durante a sístole ventricular, ocasionalmente calcificações em movimento são visíveis na região da válvula ou anel valvar. O ventrículo esquerdo geralmente está aumentado. Nos estágios posteriores, há sinais de aumento nas partes direitas do coração, aumento do padrão vascular nos pulmões devido à pletora venosa e hipertensão do pequeno círculo.
Métodos especiais de pesquisa, incluindo angiocardiografia, são apropriados em alguns pacientes se o tratamento cirúrgico for discutido, para uma avaliação mais precisa da gravidade da regurgitação e julgamento sobre a possível presença de outra patologia (malformações de outras válvulas, esclerose coronariana).
COMPLICAÇÕES
A insuficiência mitral é um pouco menos comum do que a estenose mitral, complicada por fibrilação atrial e tromboembolismo na circulação sistêmica. A fibrilação atrial é melhor tolerada do que com estenose. Em qualquer estágio da doença, a endocardite infecciosa é possível, nos estágios posteriores - insuficiência cardíaca (inicialmente ventricular esquerda, depois ventricular direita). Se o defeito for de natureza reumática, recaídas de febre reumática aguda são possíveis com a progressão do defeito.
DIAGNÓSTICO
Adultos com sopro sistólico no ápice do coração, apesar da presença ou ausência de episódios de febre reumática aguda na história e queixas, devem ser encaminhados para ecocardiograma, que permite o diagnóstico precoce do defeito. Na maioria dos casos, isso é possível em um ambiente policlínico.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Devido à baixa especificidade dos sintomas auscultatórios, nota-se uma tendência ao sobrediagnóstico da insuficiência mitral.
Esse diagnóstico foi feito erroneamente em pessoas com sopro sistólico no ápice do coração, não associado a um defeito. Esse ruído é frequentemente encontrado em pessoas saudáveis, principalmente em jovens e adolescentes. O sopro sistólico de origem não valvar pode ser com anemia, tireotoxicose, distonia autonômica. Na maioria dos casos, o ruído não é alto, timbre suave, curto. Esses indivíduos não apresentam outras alterações auscultatórias, o tamanho das câmaras cardíacas não está significativamente aumentado. Com a ecocardiografia, uma válvula funcionando normalmente é encontrada.
Sopro sistólico sem insuficiência mitral e aumento do átrio esquerdo (segundo ecocardiograma e radiografia) não é evidência de defeito. Uma pequena regurgitação mitral, às vezes detectada próximo aos folhetos durante a ecocardiografia Doppler, aparentemente, pode ter origem diferente. Permitir a possibilidade de regurgitação mitral mínima fisiológica em indivíduos saudáveis, que pode ser acompanhada de sopro sistólico.
Dificuldades diagnósticas podem surgir com uma combinação de estenose mitral e insuficiência mitral, tk. os sintomas de ambos os defeitos são resumidos. Normalmente, predominam sinais de um dos defeitos, que devem ser refletidos no diagnóstico. Se, com insuficiência mitral indubitável, for detectado algum aumento (flapping) do primeiro tom e do tom de abertura da válvula mitral (mesmo na ausência de sopro diastólico no ápice), na maioria dos casos isso indica uma estenose mitral existente simultaneamente . Com estenose, um enfraquecimento do primeiro tom e sinais instrumentais de pelo menos um leve aumento no ventrículo esquerdo também podem indicar a favor da insuficiência mitral existente simultaneamente. O diagnóstico é facilmente estabelecido pela ecocardiografia. A descoberta de uma combinação de estenose mitral e insuficiência indica, sem dúvida, a natureza reumática da doença.
A insuficiência da valva tricúspide também é acompanhada de sopro sistólico, mas o ponto em que é máximo localiza-se mais medialmente do que na insuficiência mitral, e é melhor audível ao prender a respiração durante a inspiração. Pode haver uma pulsação sistólica das veias cervicais e do fígado. O ecocardiograma mostra insuficiência tricúspide. As partes direitas do coração são sempre significativamente aumentadas.
Com insuficiência mitral relativa, chama-se a atenção para um aumento significativo no ventrículo esquerdo e apenas um aumento moderado no átrio esquerdo (com insuficiência mitral valvar, a relação é bastante inversa).
TRATAMENTO
Os pacientes são submetidos à observação sistemática por um cardiorreumatologista. Com insuficiência mitral não complicada, os pacientes geralmente são ativos e toleram satisfatoriamente exercícios moderados. Grandes cargas são contra-indicadas. A ocorrência de complicações geralmente leva à incapacidade temporária ou permanente.
TERAPIA MÉDICA
Os medicamentos são prescritos para a doença de base (febre reumática aguda, endocardite infecciosa, LES etc.), com o desenvolvimento de complicações (nestes casos, a hospitalização é necessária), para a prevenção de recaídas de febre reumática aguda, endocardite infecciosa. Em caso de desenvolvimento de insuficiência cardíaca, o tratamento é realizado de acordo com os princípios usuais (ver Capítulo 11 "Insuficiência cardíaca"). Os inibidores da ECA são usados, o que contribui para algum aumento do débito útil nesses pacientes, reduzindo a regurgitação sanguínea. Com o desenvolvimento de fibrilação atrial persistente, β - bloqueadores ou digoxina para reduzir a frequência cardíaca, bem como anticoagulantes ou antiplaquetários.
CIRURGIA
A insuficiência mitral grave com sinais iniciais de enfraquecimento do ventrículo esquerdo é indicação de tratamento cirúrgico (valvoplastia ou troca valvar). O tempo ideal para a operação e seu tipo são escolhidos pelo cirurgião cardíaco. A operação geralmente é ineficaz nos estágios posteriores, com aumento significativo das câmaras do coração (tamanho diastólico final superior a 7 cm) e diminuição da função (fração de ejeção inferior a 30%) do ventrículo esquerdo. Os resultados da operação são piores em pacientes com insuficiência mitral associada à disfunção do músculo papilar decorrente de doença arterial coronariana. Com um estreitamento pronunciado das artérias coronárias, a cirurgia de revascularização do miocárdio às vezes é realizada simultaneamente. Os pacientes submetidos à cirurgia estão sujeitos à supervisão de um cardiologista.
PREVISÃO
A insuficiência mitral permanece compensada por muito tempo. Defeito grave é propenso a progressão lenta, independentemente da presença de complicações. As complicações aceleram o desenvolvimento da doença. Pacientes não tratados morrem principalmente de ICC.
8.4. ESTENOSE AÓRTICA
Estenose aórtica - estenose da boca aórtica ao nível da válvula aórtica.
ETIOLOGIA
A etiologia da estenose aórtica é diferente.
A estenose aórtica reumática geralmente está associada à insuficiência aórtica e à valvopatia mitral, sendo esta doença várias vezes mais comum em homens.
A estenose aórtica congênita é frequentemente observada em pacientes com doença valvar aórtica bicúspide e geralmente não está associada a outras malformações. As consequências hemodinâmicas dessa estenose podem ser perceptíveis já ao nascimento, mas mais frequentemente aparecem gradualmente ao longo das primeiras décadas de vida.
A estenose aórtica calcificada não reumática adquirida é frequentemente encontrada em idosos.
A expansão da aorta ascendente de várias naturezas (mais frequentemente com aterosclerose da aorta, aneurisma da parte ascendente, distensão da aorta devido à insuficiência aórtica, etc.) pode levar à estenose relativa do orifício aórtico.
O aparelho valvar na estenose aórtica reumática ou congênita é particularmente propenso à calcificação, o que leva a uma maior progressão da estenose.
PATOGÊNESE
Com estenose aórtica significativa, a queda de pressão entre o ventrículo esquerdo e a aorta aumenta durante a sístole, às vezes excedendo 100 mm Hg, ocorre uma sobrecarga do ventrículo esquerdo e o período de ejeção aumenta. O débito cardíaco em repouso permanece normal por muito tempo devido às importantes capacidades compensatórias do ventrículo esquerdo, sua sobrecarga e hipertrofia concêntrica gradual. Um longo período de compensação total é uma característica desse defeito (Fig. 8-5).
Os seguintes mecanismos estão envolvidos na patogênese da doença.
À medida que a hipertrofia concêntrica aumenta, a complacência da parede ventricular esquerda diminui, o que pode levar a um aumento na pressão diastólica final, mesmo antes da violação da função contrátil do ventrículo e do desenvolvimento de insuficiência cardíaca (disfunção diastólica). A consequência disso pode ser um aumento da carga no átrio esquerdo ("mitralização" da estenose aórtica).
Nos estágios posteriores, a força de contração do miocárdio do ventrículo esquerdo diminui, ocorre sua dilatação e o aumento do débito cardíaco durante o exercício diminui. Em seguida, o débito cardíaco diminui e, em repouso, o suprimento de sangue para os órgãos piora e a insuficiência ventricular esquerda se desenvolve. Junções posteriores e insuficiência ventricular direita.
Alguns pacientes podem apresentar fibrilação atrial. A arritmia é mal tolerada por esses pacientes, provoca ou aumenta significativamente a insuficiência cardíaca. A hipertrofia ventricular esquerda grave predispõe a arritmias ventriculares.
Devido ao aumento do trabalho do coração e hipertrofia significativa do ventrículo esquerdo, o consumo de oxigênio pelo coração é aumentado. O aumento da pressão sistólica ventricular esquerda relacionado à estenose pode levar à compressão mecânica dos vasos coronários durante a sístole, dificultando a perfusão coronariana. Como resultado, a insuficiência coronariana, especialmente a isquemia subendocárdica, ocorre com relativa facilidade nesses pacientes, mesmo sem lesões ateroscleróticas dos vasos coronários. Nos estágios posteriores, uma diminuição do débito cardíaco reduz ainda mais o fluxo sanguíneo coronariano. Ao mesmo tempo, pode haver sinais de isquemia do cérebro, outros órgãos, membros.
Recaídas de febre reumática aguda, insuficiência coronariana, juntamente com a progressão da estenose, pioram o estado do miocárdio, aceleram o desenvolvimento de descompensação.
QUADRO CLÍNICO
A estenose aórtica é caracterizada por um longo curso assintomático (por décadas). A estenose aórtica isolada manifesta-se clinicamente apenas quando a área transversal do orifício aórtico é quatro vezes menor que o normal.
RECLAMAÇÕES
Falta de ar, angina pectoris, tonturas e desmaios, fraqueza geral ocorrem com estenose aórtica grave e de longo prazo e são principalmente devido ao débito cardíaco insuficiente, ou seja, realmente iniciando a insuficiência ventricular esquerda. No início, eles só são perceptíveis durante o esforço físico.
EXAME OBJETIVO
Aparência, pulso, pressão arterial permanecem normais por um longo tempo. Somente em um estágio tardio, com diminuição do débito cardíaco, palidez, diminuição da pressão sistólica e de pulso são características. O pulso durante este período de pequeno enchimento é plano, o que é melhor visualizado no esfigmograma, onde é típico o serrilhado da parte ascendente da curva.
O exame revela sinais de hipertrofia ventricular esquerda na forma de amplificação e algum deslocamento do batimento apical. A expansão significativa do coração já é perceptível com o desenvolvimento da ICC.
Os sintomas auscultatórios são o sinal mais precoce para diagnosticar a estenose aórtica.
Acima da aorta, ouve-se um sopro sistólico rugoso com máximo no meio da sístole (no fonograma, o sopro tem formato de losango), que é realizado para ambas as artérias carótidas comuns, às vezes até o ápice do coração. O ruído é mais alto ao prender a respiração na expiração. Com o desenvolvimento do CHF, o ruído enfraquece.
Um importante sinal diagnóstico de estenose grave é o tremor sistólico sobre a aorta.
É possível aumentar o tom I acima da aorta - tom de ejeção ou tom de abertura da válvula aórtica. O componente aórtico do II tom está atrasado (aproximando-se do componente pulmonar ou fundindo-se com ele), enfraquecido ou ausente. A calcificação das válvulas contribui para o enfraquecimento dos tons.
Em geral, a gravidade do defeito é julgada principalmente pela gravidade das queixas e pelo tamanho do ventrículo esquerdo. Os dados auscultatórios e as características da pressão arterial são de menor importância.
MÉTODOS INSTRUMENTAIS
Os seguintes estudos instrumentais são usados.
O ECG pode permanecer normal por muito tempo. Mais tarde, são encontrados sinais de aumento do ventrículo esquerdo. Talvez uma violação gradualmente crescente da condução ao longo da perna esquerda do feixe de His. Alterações na parte terminal do complexo ventricular podem estar associadas à insuficiência coronariana. Na estenose grave nos estágios posteriores, às vezes são determinados sinais de aumento no átrio esquerdo e, em alguns pacientes - fibrilação atrial. O desenvolvimento de fibrilação atrial mesmo antes da insuficiência ventricular esquerda não é característico desse defeito e geralmente indica um defeito mitral existente simultaneamente.
A ecocardiografia determina o espessamento das paredes do ventrículo esquerdo, a abertura incompleta da válvula aórtica, a presença de calcificações nas válvulas. As dimensões das cavidades permanecem normais por muito tempo. O modo Doppler permite estimar a queda de pressão e a área do orifício da válvula.
O exame radiográfico com estenose de longa duração, apesar da hipertrofia concêntrica pronunciada, mostra apenas um aumento moderado do contorno do ventrículo esquerdo. Na estenose grave, expansão da aorta ascendente, são perceptíveis calcificações nas cúspides da valva aórtica. Nos estágios posteriores, são revelados sinais de estagnação na circulação pulmonar, aumento no átrio esquerdo e, em seguida, aumento nas partes direitas do coração.
Estudos especiais (cateterismo cardíaco esquerdo, angiocardiografia) são úteis, principalmente se for discutida a possibilidade de tratamento cirúrgico. Esses métodos permitem esclarecer a localização da estenose em relação à válvula, medir com mais precisão a queda de pressão no nível da estenose, avaliar a função do ventrículo esquerdo e o papel do defeito na formação da insuficiência coronariana, a presença e gravidade de outras lesões valvares. Em pacientes com angina pectoris e aqueles com mais de 45 anos de idade, a angiografia coronária geralmente é necessária.
COMPLICAÇÕES
As complicações incluem insuficiência ventricular esquerda, de difícil tratamento; violações da circulação coronária e cerebral; endocardite infecciosa; recaídas de febre reumática aguda (se o defeito for de etiologia reumática). A calcificação valvar em pacientes idosos pode progredir rapidamente, encurtando o período de compensação; às vezes causa a embolia de navios de um grande círculo. A morte súbita é possível (aparentemente, de natureza arrítmica) e antes do desenvolvimento de ICC. No entanto, a maioria dos pacientes não tratados com estenose aórtica isolada morre acima de 45 anos, em média 2-4 anos após o início dos sinais de insuficiência ventricular esquerda e um ano após a adição de insuficiência ventricular direita. Assim, a ocorrência de insuficiência cardíaca, bem como um aumento significativo do coração, são sinais prognósticos desfavoráveis.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico deve ser feito precocemente, na fase assintomática, com base na ausculta e ecocardiografia. Os primeiros sintomas do defeito incluem sopro sistólico na base do coração com condução para o pescoço, sinais clínicos e instrumentais de hipertrofia ventricular esquerda. Todos esses dados podem ser obtidos durante um exame ambulatorial. O exame em um hospital é necessário no desenvolvimento de complicações ou discussão da viabilidade do tratamento cirúrgico e na presença de dificuldades no diagnóstico diferencial.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
A natureza reumática da estenose aórtica é estabelecida com base na anamnese e combinação com insuficiência aórtica, com lesão reumática da válvula mitral. Com estenose relativa do orifício aórtico, não há tremor sistólico da parede torácica, não são detectadas calcificações, são detectados sinais de insuficiência aórtica ou qualquer doença acompanhada de expansão da aorta ascendente. A estenose aórtica deve ser diferenciada da cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva e da rara estenose aórtica subvalvar e supravalvar congênita devido ao espessamento fibroso local próximo à válvula.
Na cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva, o sopro é mais alto do lado esquerdo do esterno e muitas vezes não passa para as artérias carótidas comuns, não há calcificação valvar e expansão da aorta ascendente. A ecocardiografia é fundamental para o diagnóstico, mostrando espessamento significativo do septo interventricular em relação à parede posterior do ventrículo esquerdo.
A estenose aórtica subvalvar congênita não dá um aumento do tom de ejeção na aorta, a calcificação não é detectada. Esclarecer o diagnóstico durante o cateterismo do coração esquerdo, determinando o nível de queda de pressão.
A estenose aórtica supravalvar (uma anomalia congênita rara) às vezes é combinada com retardo mental, aparência característica da face do paciente, hipoplasia da aorta ascendente, estreitamento de grandes artérias periféricas, bem como ramos da artéria pulmonar e distribuição familiar. Em contraste com a estenose aórtica, o componente aórtico do tônus II está aumentado, o sopro é melhor detectado sobre as artérias carótidas, não há tônus de ejeção e expansão pós-estenótica da aorta. A pressão arterial nos braços direito e esquerdo pode ser diferente. O diagnóstico final é feito por cateterismo cardíaco esquerdo e angiocardiografia.
A associação de angina pectoris com estenose aórtica geralmente fica clara quando se detecta hipertrofia ventricular esquerda maciça e outros sinais de estenose. Em homens de meia-idade, deve-se recorrer à angiografia coronária para excluir de forma confiável a doença arterial coronariana existente simultaneamente. Deve-se ter em mente que os testes ergométricos na presença de estenose aórtica grave são contraindicados devido ao risco de provocar arritmias ventriculares e fibrilação ventricular.
TRATAMENTO
ATIVIDADES GERAIS
Os pacientes estão sujeitos à supervisão de um cardiorreumatologista. Eles podem permanecer aptos por muito tempo se o trabalho não estiver associado a um grande estresse físico. Grandes cargas, como esportes, devem ser excluídas, mesmo que subjetivamente sejam bem toleradas (o que não é incomum). A prevenção da endocardite infecciosa é importante, com doença reumática - prevenção da febre reumática aguda.
TERAPIA MÉDICA
As complicações são forçadas a recorrer à terapia medicamentosa. A ICC desenvolvida é difícil de tratar e rapidamente se torna refratária. Os glicosídeos cardíacos são geralmente contraindicados. Os inibidores da ECA são ineficazes. Os medicamentos diuréticos devem ser usados com muita cautela, pois reduzem a pré-carga e podem reduzir acentuadamente um débito cardíaco já reduzido. A nitroglicerina e outros medicamentos contendo óxido nítrico podem ser eficazes para a angina. No caso de fibrilação atrial, que geralmente piora acentuadamente a condição do paciente, um efeito temporário pode ser obtido pela restauração do ritmo sinusal.
CIRURGIA
O principal tratamento é cirúrgico (geralmente substituição valvar). A consulta de um cirurgião cardíaco deve ser dirigida prioritariamente a doentes jovens com estenose aórtica grave, mesmo que não apresente sintomas significativos, e a indivíduos mais idosos em que o defeito, isolado ou acentuadamente predominante, limita a atividade. Nesses indivíduos, se necessário, a cirurgia de revascularização do miocárdio também é realizada concomitantemente. Na presença de contra-indicações à cirurgia, não relacionadas ao estado do coração, às vezes recorre-se à valvoplastia por balão. Após uma operação bem sucedida, juntamente com uma melhora do estado geral e expansão da funcionalidade, geralmente observa-se uma regressão parcial da hipertrofia ventricular esquerda. Os pacientes operados devem permanecer sob a supervisão de um cardiologista.
8.5. INSUFICIÊNCIA AÓRTICA
Insuficiência aórtica - a incapacidade de fechar completamente a válvula aórtica, geralmente devido a alterações estruturais, destruição ou enrugamento das válvulas.
ETIOLOGIA
A insuficiência aórtica pode ser causada pelas seguintes doenças.
A febre reumática aguda é uma das causas mais comuns desse defeito. A insuficiência aórtica reumática está frequentemente associada à estenose aórtica e à doença da válvula mitral.
Outras causas tendem a levar à insuficiência aórtica isolada, que é significativamente mais comum em homens: endocardite infecciosa, aortite sifilítica e outras, artrite reumatóide e outras doenças reumáticas, especialmente espondilite anquilosante.
Raramente, a insuficiência aórtica pode ser congênita [incluindo válvula aórtica bicúspide, às vezes associada a defeito do septo ventricular (CIV), aneurisma do seio aórtico].
Hipertensão grave, aterosclerose da aorta devido ao estiramento do orifício aórtico às vezes levam a insuficiência aórtica relativa. Aparentemente, a inferioridade da camada média da aorta desempenha um papel significativo no desenvolvimento da insuficiência aórtica relativa. Esta é a mesma natureza da insuficiência aórtica relativa no aneurisma da aorta ascendente, a síndrome de Marfan.
Com endocardite infecciosa, trauma, aneurisma dissecante da aorta, insuficiência aórtica aguda podem se desenvolver, o que difere em algumas características fisiopatológicas e clínicas.
PATOGÊNESE
O fechamento incompleto da válvula aórtica durante a diástole faz com que parte do sangue retorne da aorta para o ventrículo esquerdo, resultando em sobrecarga ventricular diastólica e deficiência da circulação periférica. O volume de regurgitação corresponde aproximadamente à gravidade do defeito valvar. Um aumento na regurgitação é facilitado por um ritmo raro e um aumento na resistência vascular periférica. Com um defeito pronunciado, o volume de regurgitação pode atingir o volume de ejeção útil. O débito sistólico do ventrículo esquerdo (débito útil e volume de regurgitação) está aumentado. O resultado é um aumento da pressão arterial sistólica e de pulso e uma diminuição da diastólica (Fig. 8-6).
Grandes capacidades compensatórias do ventrículo esquerdo, sua hipertrofia permite na maioria dos casos manter uma saída útil em um nível normal por muitos anos. A tolerância de carga é inicialmente normal. Com um defeito compensado durante o exercício devido à taquicardia com encurtamento da diástole e uma ligeira diminuição da resistência vascular periférica, o volume de regurgitação diminui. A hipertrofia da parede do ventrículo esquerdo é menos pronunciada do que na estenose aórtica. Nos estágios posteriores, um aumento da pressão diastólica final no ventrículo esquerdo (disfunção diastólica) pode levar à sobrecarga do átrio esquerdo e à dilatação do ventrículo esquerdo - à insuficiência mitral relativa ("mitralização" do defeito aórtico). Com a exaustão das capacidades compensatórias do ventrículo esquerdo, a tolerância ao exercício piora, a insuficiência ventricular esquerda se desenvolve. Junções posteriores e insuficiência ventricular direita.
A insuficiência aórtica afeta adversamente a circulação coronária. Por um lado, o aumento do trabalho cardíaco e a hipertrofia ventricular esquerda aumentam o consumo de oxigênio. Por outro lado, um aumento na pressão diastólica final do ventrículo esquerdo como resultado da regurgitação diastólica impede o fluxo sanguíneo coronariano durante a diástole.
O defeito pode progredir pela atividade da doença de base (febre reumática aguda, endocardite infecciosa, aortite etc.), bem como pelo alongamento gradual do orifício aórtico por ejeção excessiva.
QUADRO CLÍNICO
RECLAMAÇÕES
Caracterizado por uma longa (muitas vezes décadas) existência assintomática do defeito, quando o paciente é capaz de realizar atividade física ainda significativa. As reclamações vêm depois.
Os primeiros sintomas incluem uma sensação de aumento das contrações cardíacas no peito e uma sensação de pulsação dos vasos sanguíneos (na cabeça, nos membros, ao longo da coluna), especialmente após o exercício e ao deitar do lado esquerdo. Na insuficiência aórtica grave, fraqueza geral, tontura e tendência à taquicardia em repouso são possíveis.
Mais tarde, com o enfraquecimento do ventrículo esquerdo, falta de ar durante o exercício, junta-se a asma cardíaca noturna. A ICC, tendo surgido, é pouco suscetível à terapia medicamentosa e progride de forma relativamente rápida.
Ataques de angina pectoris são possíveis, mesmo em jovens, ocorrendo durante o exercício ou em repouso, à noite, geralmente difíceis de parar com nitroglicerina.
EXAME OBJETIVO
Muitos pacientes estão pálidos, os membros estão quentes. Ao exame, os sintomas associados à pressão de pulso alta às vezes são perceptíveis precocemente: aumento da pulsação das artérias cervicais e de outras artérias periféricas, arteríolas do leito ungueal (quando a ponta da unha é pressionada), pulsação das pupilas, movimentos dos membros e da cabeça, respectivamente, para cada sístole. A hipertrofia do ventrículo esquerdo se manifesta por um aumento no impulso apical e seu deslocamento para a esquerda e para baixo. A batida do ápice pode se tornar difusa. Na região anterior do pescoço acima do esterno e no epigástrio, palpa-se uma pulsação aumentada da aorta.
Caracterizado por um aumento da pressão sistólica (às vezes até 200 mm Hg) e de pulso, bem como uma diminuição da diastólica (às vezes até 0 mm Hg). Em grandes artérias (braquial, femoral) você pode ouvir (às vezes isso requer uma pressão mais forte do estetoscópio) ruído duplo. O pulso é rápido e alto. No esfigmograma, a incisura dicrótica, refletindo o fechamento da valva aórtica, é parcial ou completamente suavizada. Nos estágios posteriores, a PA diastólica pode aumentar ligeiramente, refletindo um aumento significativo na pressão diastólica final no enfraquecimento do ventrículo esquerdo e é parcialmente devido à vasoconstrição característica da ICC grave.
O quadro auscultatório tem os seguintes traços característicos.
O sinal auscultatório obrigatório de insuficiência aórtica é um sopro diastólico decrescente de baixa frequência e alta frequência, iniciando-se imediatamente após o segundo tom, ocupando a parte inicial ou toda a diástole, com máximo no terceiro espaço intercostal à esquerda próximo ao esterno ou acima a válvula aórtica. Esse ruído, devido à sua alta frequência, às vezes é mal registrado no fonocardiograma. A duração do sopro é proporcional à gravidade da regurgitação, sendo melhor audível em retenção da respiração após expiração completa, com o paciente em posição sentada com inclinação para frente ou em decúbito dorsal e também sobre os cotovelos como durante o exercício isométrico.
Em pacientes com insuficiência aórtica grave, um sopro sistólico sobre a aorta é frequentemente ouvido, geralmente devido ao aumento do débito sistólico e estenose aórtica relativa. Em pacientes reumáticos, esse ruído também pode estar associado à estenose orgânica do orifício aórtico. O sopro sistólico, independentemente de sua natureza, costuma ser mais intenso que o sopro diastólico.
O componente aórtico do II tom enfraquece-se. Eu tom às vezes também é enfraquecido. Com uma expansão significativa da boca da aorta, é possível um tom alto de expulsão para a aorta, quase coincidindo com o tom I. Sons III e raramente IV podem ser ouvidos (se não forem sobrepostos por sopro diastólico).
Relativamente raramente, ouve-se um sopro diastólico independente acima do ápice - protodiastólico ou pré-sistólico (sopro de Flint), associado ao deslocamento do folheto anterior da valva mitral por jato regurgitante e à ocorrência de estenose mitral relativa. Este fenômeno não é acompanhado por um tom de abertura da válvula mitral e qualquer aumento perceptível no átrio esquerdo. Nesses casos, o ecocardiograma é necessário para descartar estenose mitral orgânica.
FLUXO
Episódios repetidos de febre reumática aguda são possíveis. Após um longo período assintomático, desenvolve-se insuficiência ventricular esquerda, que geralmente progride rapidamente no futuro. A endocardite infecciosa é a causa da insuficiência aórtica e ao mesmo tempo pode complicar a insuficiência aórtica de qualquer natureza, em qualquer estágio. Muitas vezes há insuficiência das artérias coronárias.
MÉTODOS INSTRUMENTAIS
Realize os seguintes estudos instrumentais.
O ECG geralmente mostra ritmo sinusal e sinais de hipertrofia ventricular esquerda. Alterações na parte terminal do complexo ventricular podem estar parcialmente associadas à insuficiência coronariana. Bastante muitas vezes o bloqueio da perna esquerda de um ramo de Gis forma-se gradualmente.
A ecocardiografia revela aumento do movimento sistólico da parede ventricular esquerda e tremor do folheto anterior da valva mitral causado por um jato de regurgitação. Às vezes, é encontrada a ausência de fechamento dos folhetos da valva aórtica durante a diástole. A deformação das válvulas pode ser perceptível. Sinais de vegetação sobre eles indicam endocardite infecciosa, o que complica esse defeito com relativa frequência. A ecocardiografia bidimensional permite avaliar melhor o aumento do ventrículo esquerdo e as características de sua função sistólica. Com a ecocardiografia Doppler, a gravidade da regurgitação pode ser medida (Fig. 8-7).
Um método de raios-X revela um aumento no ventrículo esquerdo, às vezes significativo. A "cintura" do coração está sublinhada. Somente em um estágio tardio, quando o aumento da pressão no átrio esquerdo e a insuficiência mitral relativa levam ao aumento do átrio esquerdo, a "cintura" fica achatada. As calcificações são possíveis nos folhetos da válvula aórtica. Aumento perceptível da pulsação da aorta ascendente, cuja sombra é expandida. Com o desenvolvimento de insuficiência ventricular esquerda, são revelados sinais de estagnação nos pulmões. Se o defeito for pequeno, a radiografia, assim como o ECG, podem permanecer próximos do normal.
Exames cardiológicos especiais (sondagem cavitária, angiocardiografia) permitem medir com mais precisão o volume da regurgitação, avaliar o efeito do defeito na hemodinâmica e esclarecer se existem outros defeitos. Com a ajuda da angiografia coronária, a condição das artérias coronárias é avaliada. Esses estudos às vezes são realizados em preparação para a cirurgia.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico precoce geralmente não é difícil. Baseia-se nas características da circulação periférica, sinais auscultatórios [sopro protodiastólico no terceiro espaço intercostal esquerdo (mesmo que curto e fraco)] e dados ecocardiográficos.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
O diagnóstico diferencial com as seguintes doenças é necessário.
As características da circulação periférica, características da insuficiência aórtica, podem ser observadas com um canal arterial aberto. Na prática terapêutica, esse defeito é encontrado em adolescentes e adultos jovens. Auscultatória para ele é típico sopro sistólico-diastólico contínuo na base do coração, ou seja. maior do que na insuficiência aórtica. Sinais indiretos de hipertensão do pequeno círculo são perceptíveis. Às vezes, a anamnese (ruído ouvido desde a infância, pneumonia frequente) permite esclarecer o diagnóstico.
Um pulso rápido alto por si só não é específico para insuficiência aórtica. Pode ser observado com febre, anemia, tireotoxicose.
Uma diminuição da pressão arterial diastólica, às vezes até zero, ocasionalmente ocorre com distonia autonômica grave, especialmente em adolescentes.
Em todos esses casos, a ecocardiografia permite esclarecer a estrutura e a função da válvula aórtica.
TRATAMENTO
ATIVIDADES GERAIS
Muitos pacientes com insuficiência aórtica são capazes de realizar muita atividade física e até praticar esportes, mas como o diagnóstico é conhecido, exercícios excessivos devem ser evitados, pois aceleram o esgotamento das reservas de compensação.
TERAPIA MÉDICA
Para retardar a progressão do defeito, o tratamento da doença de base é de importância decisiva: febre reumática aguda, endocardite infecciosa, artrite reumatóide, etc. É necessário tratamento medicamentoso adicional, principalmente em caso de complicações. Como regra, a hospitalização é indicada para esses pacientes. No tratamento da ICC (a menos que esteja parcialmente associada a uma recaída de febre reumática aguda), geralmente é possível obter apenas um efeito limitado e temporário. Os inibidores da ECA, ao reduzirem a pós-carga, podem reduzir ligeiramente a quantidade de regurgitação. O tratamento racional com diuréticos é importante. Glicosídeos cardíacos, β - bloqueadores nestes pacientes devem ser usados com cautela, pois. uma diminuição da frequência cardíaca sob sua influência pode piorar significativamente a circulação periférica. Portanto, é mais benéfico mantê-los com taquicardia moderada, cerca de 80-90 por minuto.
CIRURGIA
Para o tratamento cirúrgico (troca valvar), os pacientes com insuficiência aórtica isolada grave, sem exacerbação da doença de base, com os sinais iniciais de descompensação, são mais indicados. Tanto antes como após a cirurgia, a prevenção da endocardite infecciosa é importante.
8.6. INSUFICIÊNCIA AÓRTICA AGUDA
Etiologia. A insuficiência aórtica aguda está associada a endocardite infecciosa (perfuração de cúspide), aneurisma dissecante da aorta ou trauma.
Clínico quadro. O ventrículo esquerdo geralmente não está aumentado, mas sua sobrecarga de volume é especialmente grande. Portanto, no quadro clínico, no contexto dos sinais da doença subjacente, geralmente predomina a insuficiência ventricular esquerda aguda (falta de ar, asma cardíaca, edema pulmonar).
O paciente apresenta taquicardia. Típicas para insuficiência aórtica crônica, as alterações na pressão arterial e outras características da circulação periférica são geralmente menos pronunciadas. O quadro auscultatório é compatível com insuficiência aórtica crônica, muitas vezes mostrando ritmo de galope protodiastólico. Geralmente não há alterações características no ECG. A ecocardiografia Doppler permite verificar a regurgitação aórtica e avaliar sua gravidade. Um método de raios-X revela um aumento nos movimentos do ventrículo esquerdo, que tem dimensões normais ou ligeiramente aumentadas. Não há expansão da aorta ascendente (alterações da aorta podem estar associadas a aneurisma dissecante ou trauma). Sinais de congestão venosa nos pulmões (às vezes edema pulmonar) contrastam com o tamanho do ventrículo esquerdo próximo ao normal.
Tratamento. Os pacientes são tratados de forma semelhante aos pacientes com insuficiência mitral aguda. No caso de endocardite infecciosa, se um efeito positivo rápido for observado durante a terapia com diuréticos, inibidores da ECA e antibióticos, o tratamento cirúrgico do defeito que surgiu é adiado até a estabilização máxima da hemodinâmica e supressão da infecção. Na ausência de um efeito rápido, recorre-se a uma operação de emergência - próteses valvulares. Com aneurisma dissecante e trauma, o tempo da possível intervenção cirúrgica, incluindo a substituição da válvula aórtica, é determinado em relação à doença subjacente.
Previsão. O prognóstico é determinado pela doença de base, o volume de regurgitação e a gravidade da insuficiência ventricular esquerda.
8.7. ESTENOSE TRICUSPITAL
A estenose tricúspide é um defeito relativamente raramente diagnosticado, geralmente, como regra, combinado com insuficiência tricúspide, estenose mitral e defeitos de outras válvulas. Este defeito é um pouco mais comum em mulheres.
ETIOLOGIA E PATOGÊNESE
A estenose tricúspide é causada pelas seguintes doenças.
Geralmente o defeito é de origem reumática.
Muito raramente, a estenose tricúspide pode ser devido à síndrome carcinoide, fibroelastose endocárdica.
O defeito leva a uma sobrecarga do átrio direito e estagnação na circulação sistêmica.
QUADRO CLÍNICO
Cianose periférica, estagnação pronunciada na circulação sistêmica, inchaço especialmente significativo das veias cervicais, onda A alta do flebograma (se o ritmo sinusal estiver preservado) são característicos. O quadro auscultatório é semelhante ao da estenose mitral:
Sopro diastólico com realce protodiastólico e pré-sistólico;
Tônus de abertura da valva tricúspide.
Os sinais auscultatórios são ouvidos mais claramente na parte inferior do esterno, ao prender a respiração durante a inspiração. O tremor palpável não é característico devido ao baixo gradiente de pressão. Ao contrário da estenose mitral, não há sinais de hipertensão do pequeno círculo, pletora venosa dos pulmões e aumento significativo do ventrículo direito.
No ECG, notam-se sinais de sobrecarga do átrio direito: um dente pontiagudo P, especialmente nas derivações padrão II e III, frequentemente fibrilação atrial. A ecocardiografia detecta o espessamento dos folhetos e permite avaliar a queda de pressão através da válvula. O método radiográfico determina o aumento do átrio direito e a expansão da veia cava superior. A calcificação da válvula é rara. Se o tratamento cirúrgico for discutido, a gravidade da estenose tricúspide é esclarecida pela sondagem do coração direito: o gradiente de pressão (diferença) no nível da válvula com estenose tricúspide é de 3-5 mm Hg, raramente mais (normalmente até 1 mm Hg. ).
DIAGNÓSTICO
Quando combinada com estenose mitral grave (como muitas vezes acontece) e outros defeitos, a estenose tricúspide é diagnosticada com grande dificuldade. O aumento do átrio direito é um achado relativamente específico, sugerindo estenose tricúspide mesmo em lesões multivalvulares. A estenose tricúspide grave impede a pletora venosa dos pulmões, devido à presença simultânea de estenose mitral.
TRATAMENTO
Geralmente tratado para ICC. Em casos raros, recorre-se ao tratamento cirúrgico - comissurotomia tricúspide ou, mais frequentemente, valvoplastia ou troca valvar (já que a estenose geralmente é combinada com insuficiência). A decisão sobre o tratamento cirúrgico depende em grande parte da presença e gravidade de outras lesões valvares, do estado do miocárdio.
8.8. INSUFICIÊNCIA TRICUSPITAL
ETIOLOGIA E PATOGÊNESE
As causas da insuficiência tricúspide estão listadas abaixo.
A insuficiência tricúspide na maioria dos casos é relativa e está associada a dilatação importante do ventrículo direito de várias origens (valvular, malformações congênitas, cor pulmonale crônico, estágios tardios da insuficiência cardíaca na hipertensão, cardioesclerose aterosclerótica, cardiomiopatia dilatada e outras doenças do miocárdio), geralmente já no contexto de insuficiência cardíaca grave ou total do ventrículo direito.
A insuficiência tricúspide orgânica pode ser de natureza reumática e geralmente está associada a estenose tricúspide e outros defeitos valvares.
Outras causas de insuficiência tricúspide orgânica incluem endocardite infecciosa (por exemplo, em usuários de drogas intravenosas), anomalia de Ebstein, síndrome carcinoide e fibroelastose endocárdica.
A insuficiência tricúspide é acompanhada por regurgitação de sangue do ventrículo direito para o átrio direito durante a sístole, o que causa sobrecarga do coração direito e diminuição do débito cardíaco (Fig. 8-8). A dilatação atrial contribui para o desenvolvimento de fibrilação atrial.
QUADRO CLÍNICO
Caracterizada por fraqueza significativa, impulso cardíaco difuso, insuficiência ventricular direita grave com pulsação sistólica do fígado e veias jugulares (o sinal clínico mais específico). A pulsação das veias jugulares é perceptível ao olho (não palpável) e pode ser confirmada pelo flebograma (aumento da onda V). Um sopro sistólico é ouvido com um máximo medial ao ápice, agravado pela inalação. Mantendo o ritmo sinusal (o que não é característico), é possível um ritmo de galope pré-sistólico.
No ECG notam-se sinais de sobrecarga do coração direito e quase sempre fibrilação atrial; pode haver alterações associadas à doença subjacente. O ecoCG e o método de raios X revelam um aumento no coração direito, aumento da atividade motora do ventrículo direito; pode haver sinais de expansão adicional do átrio direito durante a sístole ventricular. A ecocardiografia Doppler permite a visualização precoce da regurgitação.
TRATAMENTO
O tratamento da doença subjacente, ICC e redução da hipertensão pulmonar podem levar a alguma redução no tamanho do coração e diminuição da gravidade da insuficiência tricúspide relativa. Em casos raros, é utilizado o tratamento cirúrgico - valvoplastia ou troca valvar como parte do tratamento da doença multivalvar. Nos casos de tratamento cirúrgico, o sucesso costuma ser limitado.
PREVISÃO
Na maioria dos casos, a insuficiência tricúspide relativa já ocorre com alterações significativas no miocárdio, de modo que o prognóstico geralmente é desfavorável. Se o defeito foi precedido por insuficiência ventricular esquerda, a falta de ar, especialmente dolorosa para o paciente, diminui levemente devido à deposição de líquido no edema periférico, ou seja, há alguma melhora subjetiva, apesar da maior deterioração da hemodinâmica.
8.9. DEFEITOS DA VÁLVULA PULMONAR
A estenose pulmonar é quase sempre congênita (ver Capítulo 9, Cardiopatia Congênita).
A insuficiência valvar geralmente é relativa devido ao estiramento do orifício da artéria pulmonar causado por hipertensão grave da circulação pulmonar de qualquer natureza. Raramente, o defeito está associado à doença valvar reumática, endocardite infecciosa.
As consequências hemodinâmicas da insuficiência valvar (relativas e orgânicas) são geralmente pequenas. O mais característico é um sopro diastólico suave decrescente de alta frequência no segundo espaço intercostal à esquerda próximo ao esterno, em combinação com sinais radiológicos e ecocardiográficos de ventrículo direito aumentado e artéria pulmonar dilatada. A hipertensão pulmonar corresponde à ênfase do tom II sobre a artéria pulmonar. Possível insuficiência ventricular direita.
O tratamento deve ser realizado para interromper a doença de base e reduzir a pressão na artéria pulmonar. A gravidade da insuficiência cardíaca e o prognóstico geral dependem mais da gravidade da hipertensão pulmonar do que da quantidade de regurgitação.
8.10. FALHAS COMPLEXAS
Defeitos envolvendo várias válvulas, com combinação de estenose e insuficiência no nível de uma válvula, são bastante comuns e são especialmente característicos de cardiopatia reumática, embora possam ocorrer após endocardite infecciosa. Os sintomas consistem em sinais e síndromes de danos a válvulas individuais (hipertensão do pequeno círculo, insuficiência coronária, insuficiência cardíaca, etc.). O EchoCG permite avaliar a estrutura e a função de válvulas individuais. O diagnóstico deve listar as lesões existentes e, se possível, destacar as predominantes, hemodinamicamente mais significativas, o que é importante quando se discute o tratamento cirúrgico. As abordagens de tratamento são semelhantes às da doença valvular isolada. Defeitos complexos, via de regra, têm pior prognóstico que os isolados, e seu tratamento cirúrgico é tecnicamente mais difícil.
Depois de ouvir os sintomas que você descreve, tendo estudado o prontuário, o médico medirá o pulso, a pressão arterial e ouvirá seu coração com um estetoscópio.
Se o seu médico suspeitar que você tem um problema cardíaco, ele pode pedir que você se submeta a uma série de testes diagnósticos especiais para ajudar a fazer um diagnóstico preciso e prescrever o tratamento necessário.
Um desses métodos de pesquisa é método não invasivo, ou seja que não requer nenhuma intervenção interna.
Outro tipo de pesquisa é invasivo: com a ajuda de instrumentos introduzidos no corpo, o que, via de regra, causa apenas pequenos transtornos ao paciente.
Raio-x do tórax
Este estudo permite ao médico obter informações valiosas sobre o tamanho do coração, câmaras cardíacas e a condição dos pulmões.
Tratamento da doença valvular cardíaca
Com supervisão médica adequada, tomando os medicamentos necessários, muitas pessoas com doenças cardíacas vivem vidas normais.
No entanto, quando os medicamentos são ineficazes ou mesmo perigosos, o médico pode recomendar uma cirurgia para reparar ou substituir a válvula ou válvulas danificadas.
Em alguns casos, é possível restaurar a válvula com a ajuda de uma operação cirúrgica - valvotomia (dissecção de folhetos fundidos das válvulas cardíacas), valvoplastia (restauração da função da válvula). Algumas válvulas podem ser reparadas, mas aquelas severamente deformadas ou danificadas devem ser removidas e substituídas por válvulas cardíacas artificiais.
Existem dois tipos principais de válvulas artificiais.
Biopróteses ou válvulas artificiais biológicas são constituídos por tecido biológico (humano ou animal).
Válvulas mecânicas feitos de metal, carbono e/ou materiais sintéticos.
Seu médico determinará qual tipo de válvula é melhor para você com base em muitos fatores, incluindo sua idade, estilo de vida e a natureza de sua doença cardíaca.
Antes da operação
Se ainda houver tempo antes da operação, o médico ajudará a se preparar, dará os conselhos necessários, incluindo até exercícios e medicamentos.
Um dos momentos mais importantes é a preparação dos pulmões. Fumantes devem parar de fumar o mais cedo possível. Fumar estreita as artérias coronárias, promove a coagulação do sangue, aumenta o muco nos pulmões, aumenta a pressão arterial e faz o coração disparar. Todas essas condições aumentam potencialmente o risco de complicações após a cirurgia.
Sua admissão no hospital pode ser agendada no dia anterior à cirurgia ou na manhã do mesmo dia.
Esse cronograma permite que a equipe médica realize pesquisas adicionais, dê as instruções necessárias e se prepare para a operação.
Sua equipe médica é composta por um cirurgião, cardiologista, anestesista, enfermeiros. Às vezes, a ajuda de outros médicos também é necessária. O cirurgião pode discutir os detalhes da operação e os resultados esperados com você.
As instruções de cuidados necessários serão dadas pelas enfermeiras, e o terapeuta de terapia por exercícios ensinará como respirar e tossir corretamente após a operação. Para os exames necessários e seleção do sangue do doador, você doará sangue.
As técnicas cirúrgicas modernas reduzem significativamente a necessidade de transfusões de sangue. Se necessário, um banco de sangue com sangue cuidadosamente selecionado estará pronto. Doadores familiares ou do próprio sangue são preferidos se houver tempo suficiente para preparar o banco.
Na véspera da operação, após a meia-noite, não se deve comer ou beber líquidos. É muito importante que você siga todas as instruções, caso contrário o médico terá que remarcar a operação para outro dia. A duração da cirurgia de válvula cardíaca pode variar. Geralmente dura no mínimo 3 horas.
Operação
Na sala de cirurgia, os dispositivos de medição serão anexados aos seus braços e pernas. Tubos finos serão inseridos na veia e artéria. Normalmente este procedimento é indolor. O anestesiologista administrará um anestésico; você adormecerá profundamente, não sentirá dor e não se lembrará do andamento da operação. Durante a operação, o dispositivo coração-pulmão assumirá as funções do coração e dos pulmões, permitindo que o cirurgião substitua ou reconstrua a válvula cardíaca.
Após a operação
Após a operação, você será colocado em uma unidade de terapia intensiva ou sala de recuperação. Enquanto você estiver lá, uma equipe médica altamente profissional monitorará constantemente sua condição e tomará as medidas de controle necessárias.
A duração da ação dos analgésicos é diferente. Alguém cai em si em uma ou duas horas, mas para a maioria das pessoas leva mais tempo. No início, você só poderá ouvir ou ver, antes de ganhar a capacidade de se mover, gradualmente você poderá controlar totalmente seu corpo.
Ao acordar, você encontrará um tubo de respiração na boca conectado a um respirador. O respirador o ajudará a respirar até que você não consiga respirar sozinho. Se você não puder falar devido a esse obstáculo, pessoal qualificado estará próximo, com quem você poderá se comunicar usando vários sinais orais e escritos.
O tubo de respiração, outros tubos e fios serão removidos em vários momentos após a cirurgia, conforme necessário. Os tubos de drenagem vindos do tórax evitam o acúmulo de líquido ao redor do coração. Um cateter urinário permitirá que testes de urina sejam realizados para monitorar a função renal. Cateteres intravenosos são usados para administrar fluidos e medicamentos.
Outros dispositivos, que podem ser fixados no pescoço ou no pulso, medem a pressão arterial e monitoram o coração. Os eletrodos e eletrodos serão usados para medir a frequência cardíaca e a frequência cardíaca. Depois que o tubo de respiração for removido, você poderá respirar fundo e tossir para limpar as secreções dos pulmões. Uma enfermeira ou terapeuta irá ajudá-lo.
É fundamental que os pulmões estejam limpos para evitar pneumonia; é também uma condição importante para a sua recuperação. Na unidade de terapia intensiva, você receberá medicação em intervalos definidos. Este e outros fatores podem causar alguma desorientação. Se isso acontecer, não se preocupe, não é incomum e não vai durar muito.
A maioria dos pacientes se queixa de dor e rigidez, mas como regra, eles não sentem dor intensa.
Após unidade de terapia intensiva
Se o médico decidir que você não precisa mais ficar na unidade de terapia intensiva, você será transferido para outra área do hospital onde poderá descansar melhor. Você começará a andar e seu processo de recuperação continuará. Então você será enviado para casa. À medida que sua saúde melhora, você precisará de menos medicamentos e em doses menores. Os pontos serão removidos 7-10 dias após a operação. Depois de alguns dias, você pode tomar banho ou tomar banho.
Com relação aos movimentos abaixo, as instruções necessárias serão dadas pelo médico e equipe médica. Algumas de nossas dicas também irão ajudá-lo:
Saindo da cama- role para o lado e abaixe as pernas para fora da cama, usando a parte superior do corpo e os braços, tente sentar-se.
Levantar de uma cadeira- mova-se para a beirada da cadeira, coloque os pés embaixo de você, tente se levantar usando os músculos das pernas. Da mesma forma, na ordem inversa, tente sentar-se.
assento- Sente-se ereto com os dois pés no chão. Os joelhos devem estar na altura dos quadris. Não cruze as pernas.
Pegar objetos do chão- sem dobrar na cintura. Dobre os joelhos, mantendo as costas retas.
Recuperação
O grau de recuperação é diferente em cada caso, mas a cada dia você se sentirá melhor gradualmente.
Um médico que está monitorando de perto sua recuperação determinará quando você poderá voltar para casa. O grau de atividade, dieta, medicamentos, o que pode ser feito e o que - não será determinado pela equipe médica que trabalhou com você.
Faça perguntas e siga rigorosamente os conselhos. Todo mundo quer chegar em casa o mais rápido possível, mas não é incomum sentir medo ao sair do hospital. Saber o que esperar quando você voltar para casa ajudará você e sua família a lidar com essa mudança. Uma cirurgia valvar bem-sucedida mudará sua vida de forma qualitativa e permitirá que você se envolva em atividades que não estavam disponíveis antes da operação.
Sua recuperação dependerá de sua idade, saúde geral e condição do seu coração. Como você segue todos os conselhos médicos, se exercita e leva um estilo de vida saudável será a inveja de sua recuperação.
Aos poucos você vai se sentir melhor e mais forte. Um ecocardiograma deve ser feito aproximadamente 6 a 12 semanas após a cirurgia para monitorar o desempenho de sua nova válvula protética. Os resultados do eco serão os dados de base para comparação com as alterações subsequentes. No caso de qualquer problema com uma válvula cardíaca protética, a ecocardiografia é a ferramenta de diagnóstico mais prontamente disponível.
Muitas vezes, uma comparação com um eco basal pode ser útil para o diagnóstico precoce. Se o médico não o encaminhou para um eco de linha de base, verifique se você precisa se submeter a este estudo. Os problemas raramente ocorrem após a cirurgia de válvula cardíaca, mas às vezes eles ocorrem. Existem alguns sinais e sintomas que você precisa estar ciente que requerem atenção imediata. Se um problema for detectado precocemente, pode ser facilmente resolvido.
Procure atendimento médico imediatamente se tiver os seguintes sintomas:
1. Dor no peito ou pressão intensa que não desaparece em poucos minutos.
2. Falta de ar súbita ou gradualmente crescente.
3. Cegueira temporária em um olho ou véu cinza diante dos olhos.
4. Fraqueza, estranheza ou dormência no rosto, pernas de um lado do corpo, mesmo que sejam temporárias.
5. Fala arrastada, mesmo por um curto período de tempo.
6. Ganho de peso extraordinariamente rápido, retenção de líquidos, pés inchados nos tornozelos (pesar todos os dias para controlar).
7. Fraqueza, especialmente se for acompanhada de febre que não passa em poucos dias (alguns médicos recomendam medir a temperatura duas vezes ao dia por 2-3 semanas).
8. Calafrios ou febre com temperatura acima de 40 graus.
9. Sangramento ou hematomas incomuns.
10. Fezes escuras ou mesmo pretas, urina escura. Preste também atenção à presença de sangue neles.
11. Perda de consciência mesmo por um curto período de tempo.
12. Uma mudança repentina ou ausência de um som ou sensação normal em sua válvula cardíaca quando ela abre e fecha, e em sua frequência cardíaca.
13. Vermelhidão, inchaço, secreção ou desconforto na área da incisão.
14. Sensação de queimação ou alteração na frequência da micção.
Medicamentos
Você só deve tomar medicamentos prescritos ou aprovados pelo seu médico. A aspirina, por exemplo, não deve ser tomada sem consultar um médico.
Se você teve uma válvula mecânica implantada, medicamentos como anticoagulantes ou "afinadores de sangue" (geralmente Fenilina e Varfarina) podem ser prescritos pelo seu médico para ajudar a prevenir coágulos sanguíneos. Esses medicamentos prolongam o período de tempo durante o qual o sangue coagula.
A ação dos anticoagulantes deve ser cuidadosamente monitorada por meio de um exame de sangue chamado tempo de protrombina (Quick time). O médico pode prescrever uma dosagem para manter o tempo de protrombina dentro de certos parâmetros.
O medicamento é geralmente tomado uma vez por dia ao mesmo tempo. É importante tomá-lo estritamente de acordo com a prescrição do médico. O seu médico também lhe dirá com que frequência você precisa verificar seu tempo de protrombina. Seu tratamento será ajustado de tempos em tempos com base nos resultados do seu exame.
O tratamento com anticoagulantes limita a capacidade natural do corpo de parar o sangramento. Por esse motivo, você deve ter um cuidado especial com atividades que possam causar cortes ou hematomas. Qualquer ferimento na cabeça pode resultar em ferimentos graves. Se isso acontecer, você pode sentir tonturas, dor de cabeça, fraqueza ou dormência nos membros, alterações na visão ou perda de consciência.
Discuta quaisquer problemas que possam surgir com o seu médico.
Precauções ao tomar aticoagulantes
Se você estiver tomando medicamentos anticoagulantes, você definitivamente deve notificar seu dentista ou médico sobre isso. Em alguns casos, antes deste ou daquele tratamento, é necessário ajustar a dosagem ou parar de tomar esses medicamentos por um tempo para evitar sangramentos intensos.
Prevenção de Infecções
Converse com seu médico ou cirurgião sobre a possibilidade de infecção e como evitá-la. Para isso, é essencial que você receba um pré-tratamento com antibióticos antes de visitar o dentista (mesmo para fins de limpeza), antes de qualquer procedimento urológico (como uma cistoscopia), exame de cólon ou implantação de qualquer dispositivo médico. Durante todos esses procedimentos, as bactérias podem entrar na corrente sanguínea e causar uma doença infecciosa chamada endocardite bacteriana. Antibióticos são usados para prevenir esse tipo de infecção. Verifique com seu médico se notar quaisquer sinais de infecção, incluindo uma infecção na superfície da pele.
Atividade
Apenas o seu médico pode aconselhá-lo a limitar este ou aquele tipo de atividade. Só você pode saber melhor do que ninguém sobre sua condição geral. Fornecemos algumas diretrizes básicas para suas atividades diárias: Não empurre, puxe ou levante objetos pesados com peso superior a 5 kg por 6-8 semanas após a cirurgia
Condução de carro
Você deve verificar com seu médico sobre quando você pode dirigir novamente. Você não deve fazer isso antes de ter certeza de total segurança. Você pode estar no carro como passageiro, durante um pouso longo é necessário parar a cada hora e fazer uma curta caminhada. Como passageiro e motorista, você deve sempre colocar o cinto de segurança.
Dieta
Seu médico ou equipe de saúde pode recomendar uma dieta, evitar certos alimentos ou complementar sua dieta. Você deve manter o peso de acordo com suas idades e reduzir sua ingestão de sal. A nutrição adequada é muito importante para a sua recuperação. Quaisquer mudanças significativas em sua dieta devem ser discutidas com seu médico ou equipe de saúde.
Exercícios físicos
Faça todos os exercícios recomendados pelo seu médico. Eles ajudam a restaurar a saúde e a força, além de aliviar o estresse. Seu médico recomendará um programa de reabilitação cardíaca que o ensinará a se exercitar adequadamente e a levar um estilo de vida saudável.
Volte ao trabalho
Após a cirurgia, muitos pacientes poderão retornar ao trabalho e às atividades normais de trabalho. O médico aconselhará quando é melhor fazer isso e o que você precisa para se limitar.
Fumar
Fumar aumenta a quantidade de muco nos pulmões, contribui para a formação de coágulos sanguíneos e aumenta a carga de trabalho no coração. Além disso, contribui para a formação de aterosclerose (endurecimento das artérias). Fumar impede que a quantidade necessária de oxigênio chegue aos tecidos e ao músculo cardíaco. O cirurgião costuma alertar que fumar ou qualquer produto do tabaco faz mal à saúde. Como regra, as pessoas que fumam têm muita dificuldade em parar. Se precisar de ajuda, consulte um médico.
atividade sexual
Algumas pessoas que passaram por uma cirurgia cardíaca temem que não poderão ter uma vida sexual normal após a operação. Eles geralmente serão capazes de retornar à atividade sexual normal dentro de algumas semanas. Deve discutir esta questão com o seu médico e informá-lo se tiver algum problema.
Viagens
Viajar não é contra-indicado, mas é necessário se livrar de qualquer situação estressante a esse respeito. Organize sua viagem de forma a distribuir o descanso e a atividade física igualmente. Converse com seu médico sobre possíveis desvios de seu cronograma de medicação. Tenha sempre medicamentos à mão, sempre carregue receitas com você caso perca seus medicamentos.
mudanças emocionais
Muitas pessoas ficam deprimidas por vários dias ou semanas após a cirurgia. Será preciso muita força para superar o medo, a ansiedade e o mau humor. Você pode ser irritável, chorão. Alguns podem ser atormentados por pesadelos, outros têm um enfraquecimento da memória ou uma incapacidade de concentrar sua atenção. Estas são reações normais e geralmente desaparecem após alguns dias ou semanas. Discutir todos esses problemas com seu médico e seus entes queridos o ajudará muito.
Lembre-se que a cirurgia cardíaca não é o melhor momento da sua vida. Apenas uma discussão franca de todas as questões e problemas com médicos, pessoal médico, seus entes queridos é a chave para sua recuperação.
Os defeitos adquiridos da válvula cardíaca são doenças baseadas em distúrbios morfológicos e/ou funcionais do aparelho valvar (folhetos valvares, anel fibroso, cordas, músculos papilares) que se desenvolveram como resultado de doenças agudas ou crônicas e lesões que interrompem a função valvar e causam alterações na hemodinâmica intracardíaca.
Mais da metade de todos os defeitos cardíacos adquiridos são causados por lesões da válvula mitral e cerca de 10-20% da válvula aórtica.
A cardiopatia reumática é cerca de 80% do total. De 35 a 60% dos pacientes sofrem de reumatismo sem ataques reumáticos óbvios e a doença cardíaca é encontrada apenas mais tarde, quando há queixas do coração.
Os 20% restantes dos defeitos cardíacos adquiridos são aterosclerose, trauma, doenças infecciosas do revestimento interno do coração, sífilis, degeneração mixomatosa das válvulas. Esses defeitos são diferenciados pelo tipo de válvula afetada e pelo grau de insuficiência da função cardíaca.
1. A principal causa de defeitos adquiridos valvas cardíacas: reumatismo: 100% de estenose das valvas mitral, aórtica, tricúspide, 50% de sua insuficiência;
Outras razões:
Endocardite infecciosa (insuficiência valvar);
Toxicodependência (endocardite infecciosa da válvula tricúspide - sua insuficiência);
Sífilis (até 70% de insuficiência aórtica);
Cardiopatia isquêmica - disfunção do músculo papilar - insuficiência valvar;
Aterosclerose (raro) - m / b estenose da válvula aórtica calcificada em idosos;
Lesão torácica (fechada ou lesão cardíaca).
2. Os principais tipos de defeitos da válvula cardíaca:
Estenose das valvas mitral, aórtica, tricúspide;
Sua insuficiência;
Vícios combinados.
3. Insuficiência cardíaca crônica(ICC) de qualquer doença cardíaca, incluindo doença valvular. A síndrome é baseada em uma violação da função de bombeamento de um ou ambos os ventrículos do coração. Com defeitos valvulares, isso se deve a:
Com uma sobrecarga do músculo cardíaco com pressão (estenose valvar, hipertensão no pequeno círculo);
Com volume (insuficiência valvar);
Sobrecarga combinada (defeitos complexos, cardiosclerose com insuficiência miocárdica).
. Classificação CHF:
. Associação do Coração de Nova York . Baseado em sinais de insuficiência cardíaca em repouso e durante o exercício. Existem 4 classes de violações:
ClasseEU. A atividade física comum é tolerada da mesma forma que antes da doença, sem causar fadiga perceptível, palpitações, falta de ar, dor.
ClasseII. Em repouso não há queixas. Ligeira limitação da atividade física. A atividade física comum causa fadiga, falta de ar, palpitações ou dor angiográfica.
ClasseIII. Limitação acentuada da atividade física. Mesmo a menor atividade física causa fadiga, dor, falta de ar e palpitações. Sente-se bem em repouso.
Classe4. Qualquer atividade física é difícil. Sintomas de insuficiência circulatória em repouso.
- G. F. Langa, Vasilenko, N.Kh. Strazhesky (1935). Nos mesmos sinais - 3 estágios de violações:
PalcoEU. Insuficiência circulatória latente inicial. Só aparece durante a atividade física. Em repouso, esses sintomas desaparecem. A hemodinâmica não é perturbada.
PalcoII. Há dois períodos nesta fase:
A - os sinais de insuficiência circulatória em repouso são moderadamente expressos, a resistência à atividade física é reduzida, distúrbios hemodinâmicos moderados na circulação sistêmica e pulmonar. B - sinais pronunciados de insuficiência cardíaca em repouso, distúrbios hemodinâmicos graves em ambas as circulações.
PalcoIII. O final distrófico, com graves distúrbios da hemodinâmica, metabolismo, alterações estruturais irreversíveis em órgãos e tecidos.
. Diagnósticos: ECG, PCG, ecocardiografia, radiografia, cateterismo ventricular e angiocardiografia.
. Defeitos da válvula mitral- 90% de todos os defeitos adquiridos, 50% dos quais são deficiência de AU.
. Deficiência de MK - fechamento incompleto, mobilidade limitada dos folhetos valvares. Distúrbios hemodinâmicos: regurgitação de sangue para o átrio durante a sístole do ventrículo esquerdo - estiramento miocárdico (dilatação tonogênica) do átrio com sua sístole mais potente: devido à sobrecarga - dilatação miogênica com aumento do volume da cavidade atrial (grande volume sanguíneo, baixa resistência); ventrículo esquerdo - aumento do trabalho para manter o volume sistólico efetivo e o volume de regurgitação; - hipertrofia do miocárdio, aumento do volume da cavidade - dilatação do ventrículo, insuficiência cardíaca; dilatação do átrio - fechamento incompleto das bocas das veias pulmonares - leva à estagnação neles - hipertensão pulmonar - aumento da pressão na artéria pulmonar - hipertrofia do ventrículo direito - distúrbios circulatórios em um grande círculo.
Em diagnóstico: 1) sopro sistólico no ápice do coração; 2) enfraquecimento do 1º tom, presença do 3º tom no PCG; aumento do átrio e ventrículo esquerdos (ECG, ECOCG, radiografias em posições oblíquas, com realce do esôfago pelo contraste.
6.2. estenose da válvula mitral - 1/3 de todos os defeitos da VM: fusão dos folhetos, contração cicatricial das bordas das valvas e do anel valvar, alterações nas estruturas subvalvares, deposição de massas cálcicas.
Um aumento da pressão e uma diminuição do fluxo sanguíneo no átrio esquerdo levam à formação de coágulos sanguíneos no ouvido e na cavidade atrial.
O diâmetro do orifício mitral é normalmente de 2-3 cm, pl. - 4-6 m² ver manifestações clínicas com um diâmetro de 1,5 cm, pl. - 1,6-2 centímetros quadrados.
distúrbios hemodinâmicos: resistência ao fluxo sanguíneo por uma válvula constrita - a primeira barreira ao fluxo sanguíneo do átrio esquerdo para o ventrículo - mecanismos compensatórios são ativados: a resistência arterial pulmonar aumenta na circulação pulmonar devido ao estreitamento reflexo dos pré-capilares arteriais; o segundo lodo é a barreira pulmonar no caminho da circulação sanguínea, que protege a rede capilar dos pulmões do transbordamento de sangue, embora a pressão nas veias pulmonares e nos átrios não diminua. O espasmo prolongado leva à estenose orgânica. Há uma obstrução irreversível ao fluxo de sangue. Hipertrofia do ventrículo direito, depois do átrio. Resultado - insuficiência cardíaca ventricular direita.
- De acordo com A.N.Bakulev e E.A.Damir Existem 5 estágios de distúrbios circulatórios na estenose mitral:
Fase 1 - compensação completa da circulação sanguínea.
Estágio 2 - insuficiência relativa.
Estágio 3 - o estágio inicial de insuficiência grave.
O estágio 4 0 é uma falha circulatória pronunciada com estagnação em um grande círculo.
Estágio 5 - o estágio terminal de insuficiência circulatória.
Diagnóstico: 1) tom 1 aumentado (palmas) e sopro persistólico no ápice, tom 2 acentuado na artéria pulmonar (hipertensão no círculo pequeno); 2) sopro persistólico e clique de abertura da VM; 3) hipertrofia ventricular direita (ECG, ECOCG, radiografia),
Após o início dos sintomas de distúrbios circulatórios com tratamento conservador, 50% dos pacientes morrem.
7. Indicações para tratamento cirúrgico.
Pacientes teimosamente compensados com estenose ou insuficiência da VM (1 classe funcional) a cirurgia não está indicada.
Grau 2 - as indicações para cirurgia são relativas.
3 e 4 classes - absolutamente mostradas.
Com estenose da VM - comissurotomia fechada.
De acordo com A.N. Bakulev: 1 colher de sopa. - a operação não é mostrada; 2,3,4 estágios - mostrados; 5º. - contra-indicado.
Em caso de insuficiência, defeito combinado com predomínio de insuficiência MK, operações reconstrutivas com AIC.
Com estenose grave com calcificação. Insuficiência com alterações grosseiras nas cúspides e estruturas subvalvulares, calcificação. Especialmente em combinação com estenose - próteses MV com válvula mecânica ou biológica.
8. Defeitos da válvula aórtica- em 30-35% dos pacientes com defeitos cardíacos.
entre as causas - reumatismo, sífilis.
8.1. Estenose do AC (COMO).
A área é normalmente 2,5-3,5 sq.cm.
Distúrbios hemodinâmicos com área reduzida até 0,8-1 sq. cm e gradiente de pressão sistólica entre o ventrículo e a aorta 50 mm Hg. Arte. a área crítica do AC com uma clínica AC afiada é de 0,5 a 0,7 sq. cm, gradiente - 100-150 mm Hg. Arte. e mais.
Hipertrofia ventricular esquerda com hiperfunção: manutenção plena da função sem dilatação ventricular - dilatação (aumento da cavidade) do ventrículo esquerdo com dilatação tonogênica (devido ao mecanismo de Frank-Starling), proporcionando função suficiente; dilatação miogênica com fraqueza do músculo cardíaco - insuficiência cardíaca;
Suprimento sanguíneo miocárdico: não sofre de hipertrofia no início, depois insuficiência coronariana relativa devido a um descompasso entre as necessidades aumentadas do miocárdio hipertrofiado e seu suprimento sanguíneo habitual - insuficiência absoluta devido ao aumento da resistência vascular dos vasos coronários, devido ao aumento intraventricular e pressão miocárdica - redução do enchimento sanguíneo dos vasos coronários devido à redução da pressão na base da aorta com uma estenose acentuada da CA, quando, devido à pressão sistólica ventricular elevada, o sangue é ejetado para a aorta em um tubo fino e forte jato.
Diagnóstico baseado em 3 grupos de sinais: 1) valvular (sopro sistólico, enfraquecimento do componente aórtico 2 tons, tremor sistólico); 2) ventrículo esquerdo. Detectado por exame físico, ECG, radiografia, ecocardiografia, sondagem das cavidades cardíacas; 3) sintomas que dependem da magnitude do débito cardíaco (fadiga, dores de cabeça, tonturas, pressão arterial baixa, pulso lento, crises de angina).
O curso da doença é um longo período de compensação. Com o aparecimento de descompensação (insuficiência ventricular esquerda), eles morrem dentro de 2 anos de insuficiência cardíaca e subitamente de insuficiência coronariana e distúrbios do ritmo cardíaco.
8.2. Insuficiência de AK (NAK).
Comprometimento significativo da hemodinâmica central e periférica devido à regurgitação de sangue da aorta para o ventrículo esquerdo durante a diástole.
A quantidade de NAC é determinada pelo volume de sangue que retorna ao ventrículo, podendo chegar a 60-75% do volume sistólico.
Distúrbios hemodinâmicos: expansão da cavidade do coração de dilatação tonogênica com aumento da força das contrações cardíacas.
O volume sistólico é 2-3 vezes maior que o normal - a pressão sistólica no ventrículo esquerdo aumenta. Aorta, artérias periféricas. A pressão diastólica diminui (devido à regurgitação, diminuição compensatória da resistência periférica e redução da diástole) na aorta e nas artérias, a pressão de pulso aumenta, pode ser de 80 a 100 mm Hg, o número de batimentos cardíacos aumenta para manter o volume miogênico - deterioração do coração músculos da nutrição - dilatação miogênica com insuficiência ventricular esquerda (FVE).
Diagnóstico: 3 grupos de sinais: 1) valvulares (sopro diastólico, enfraquecimento de 2 tons, alterações no FCG, ECOCG); 2) ventrículo esquerdo (hipertrofia e dilatação do ventrículo esquerdo, gravidade do jato de regurgitação durante a aortografia; 3) sintomas periféricos (pressão diastólica baixa, pressão de pulso alta, dor no coração, tontura, taquicardia). Os sintomas valvares permitem o diagnóstico de NAC, grupos 2 e 3 - para avaliar a gravidade do defeito e distúrbios da hemodinâmica intracardíaca.
O curso da doença: compensação a longo prazo. Os sintomas da HVE podem se desenvolver de forma aguda e progredir rapidamente. 45% morrem dentro de 2 anos do início dos sintomas, com uma vida útil máxima de 6-7 anos.
8.3. Indicações para tratamento cirúrgico:
Absolutamente demonstrado nas classes funcionais III - IV;
As indicações diretas para cirurgia são desmaios, asma cardíaca, angina pectoris;
Na ausência de queixas - cardiomegalia e sintomas de sobrecarga ventricular esquerda no ECG. Em casos duvidosos - sondagem do coração: gradiente sistólico maior que 50 mm Hg. Arte. com EA ou um aumento na pressão diastólica final de mais de 15 mm Hg. Arte. com NAC.
O volume de cirurgia para AS e NAC são próteses valvares com EC.
Resultados a longo prazo - taxa de sobrevida em 10 anos de 70%.
9. Defeitos da válvula tricúspide (TSV)- 12-27% dos pacientes com malformações reumáticas necessitam de tratamento cirúrgico das malformações do CET. Aumenta com o crescimento da dependência de drogas.
9.1. Estenose TSC (TSSC):
A pressão média no átrio esquerdo pode chegar a 10-20 mm Hg. Art., com uma área de abertura de 1,5 cm2 e um gradiente de pressão entre o átrio e o ventrículo de 5-15 mm Hg;
A estagnação no pequeno círculo se desenvolve quando a pressão no átrio direito é maior que 10 mm Hg;
Violações da hemodinâmica cardíaca: hipertrofia e expansão da cavidade do átrio direito - compensação, depois rapidamente - descompensação com estagnação na circulação sistêmica.
9.2. Deficiência de TSC (NTSC):
Expansão de ambas as cavidades do coração direito por regurgitação;
O NTSC moderado pode desempenhar um "papel de descarga" durante a estagnação em um pequeno círculo (combinação com defeitos mitrais), sem causar estagnação em um grande círculo;
Insuficiência grave com grande volume de regurgitação e diminuição do débito cardíaco - aumento da pressão venosa, descompensação rápida - insuficiência ventricular direita, estagnação em um grande círculo
9.3. No tratamento cirúrgico - operações reconstrutivas no coração "aberto" com EC, próteses valvares apenas com alterações grosseiras nos folhetos e estruturas subvalvulares. Letalidade - 4-11%. 62-65% dos pacientes operados vivem mais de 10 anos.
Pode haver defeitos multivalvulares que requerem correção complexa, transplante cardíaco.
