Digestão de gorduras no trato gastrointestinal. Digestão de lipídios no trato gastrointestinal

A dieta diária geralmente contém 80-100 g de gordura. A saliva não contém enzimas de divisão de gordura. Portanto, na cavidade oral, as gorduras não sofrem alterações. Nos adultos, as gorduras também passam pelo estômago sem muita alteração. O suco gástrico contém uma lipase chamada gástrica, mas seu papel na hidrólise dos triglicerídeos dietéticos em adultos é pequeno. Primeiro, o conteúdo de lipase no suco gástrico de um humano adulto e de outros mamíferos é extremamente baixo. Em segundo lugar, o pH do suco gástrico está longe de ser o ideal para essa enzima (o pH ideal para a lipase gástrica é de 5,5 a 7,5). Lembre-se de que o valor do pH do suco gástrico é de cerca de 1,5. Em terceiro lugar, não há condições no estômago para a emulsificação dos triglicerídeos, e a lipase só pode atuar ativamente nos triglicerídeos que estão na forma de uma emulsão.

A digestão da gordura no corpo humano ocorre no intestino delgado. As gorduras são primeiro convertidas em uma emulsão com a ajuda de ácidos biliares. No processo de emulsificação, grandes gotas de gordura se transformam em pequenas, o que aumenta significativamente sua área de superfície total. Enzimas do suco pancreático - as lipases, sendo proteínas, não podem penetrar nas gotículas de gordura e quebrar apenas as moléculas de gordura localizadas na superfície. Portanto, um aumento na superfície total das gotículas de gordura devido à emulsificação aumenta significativamente a eficiência dessa enzima. Sob a ação da lipase, a gordura é quebrada por hidrólise para glicerina e ácidos graxos.

CH -~ OH + R 2 - COOH I

CH -~ OH + R 2 - COOH I

CH 2 - O - C - R 1 CH 2 OH R 1 - COOH

CH - O - C - R 2 CH - OH + R 2 - COOH

CH 2 - O - C - R 3 CH 2 OH R 3 - COOH

Glicerina Gorda

Como uma variedade de gorduras está presente nos alimentos, como resultado de sua digestão, um grande número de variedades de ácidos graxos é formado.

Os produtos da quebra da gordura são absorvidos pela membrana mucosa do intestino delgado. A glicerina é solúvel em água, por isso é facilmente absorvida. Os ácidos graxos, insolúveis em água, são absorvidos na forma de complexos com ácidos biliares (complexos constituídos de ácidos graxos e ácidos biliares são chamados de ácidos coleicos). Os ácidos biliares da parede do intestino delgado entram no fígado e são então liberados de volta para a cavidade do intestino delgado.

Os ácidos graxos liberados nas células da parede do intestino delgado se recombinam com o glicerol, resultando em uma nova molécula de gordura. Mas apenas os ácidos graxos, que fazem parte da gordura humana, entram nesse processo. Assim, a gordura humana é sintetizada. Essa transformação dos ácidos graxos da dieta em suas próprias gorduras é chamada de ressíntese de gordura.

As gorduras ressintetizadas através dos vasos linfáticos, contornando o fígado, entram na circulação sistêmica e são armazenadas nos depósitos de gordura. Os principais depósitos de gordura do corpo estão localizados no tecido adiposo subcutâneo, nos omentos maior e menor e na cápsula perirrenal.

Alterações na gordura durante o armazenamento. A natureza e extensão das mudanças nas gorduras durante o armazenamento dependem da exposição ao ar e à água, temperatura e duração do armazenamento, bem como a presença de substâncias que podem entrar em interação química com as gorduras. As gorduras podem sofrer várias alterações - desde a inativação de substâncias biologicamente ativas contidas nelas até a formação de compostos tóxicos.

Durante o armazenamento, a deterioração hidrolítica e oxidativa das gorduras são distinguidas, muitas vezes os dois tipos de deterioração ocorrem simultaneamente.

degradação hidrolítica de gorduras ocorre durante a fabricação e armazenamento de gorduras e produtos que contêm gordura. As gorduras sob certas condições reagem com. água para formar glicerol e ácidos graxos.

O grau de hidrólise das gorduras é caracterizado pelo teor de ácidos graxos livres que prejudicam o sabor e o cheiro do produto. A reação de hidrólise pode ser reversível e depende do teor de água no meio de reação. A hidrólise prossegue passo a passo em 3 etapas. Na primeira fase Uma molécula de ácido graxo é clivada de uma molécula de triglicerídeo para formar um diglicerídeo. Então na segunda fase uma segunda molécula de ácido graxo é clivada do diglicerídeo para formar um monoglicerídeo. E finalmente na terceira fase como resultado da separação do monoglicerídeo da última molécula de ácido graxo, o glicerol livre é formado. Di- e monoglicerídeos formados em estágios intermediários contribuem para a aceleração da hidrólise. Com a clivagem hidrolítica completa de uma molécula de triglicerídeos, formam-se uma molécula de glicerol e três moléculas de ácidos graxos livres.

3. Catabolismo de gorduras.

O uso da gordura como fonte de energia começa com sua liberação dos depósitos de gordura na corrente sanguínea. Esse processo é chamado mobilização de gordura. A mobilização de gordura é acelerada pela ação do sistema nervoso simpático e do hormônio adrenalina.

Instrução

O processo de digestão geralmente começa já na boca com a ajuda de enzimas contidas na saliva. No entanto, isso não se aplica às gorduras. Não há enzimas na saliva que possam quebrá-los. Além disso, a comida entra no estômago, mas também aqui as gorduras não se prestam às enzimas digestivas locais. Apenas uma pequena proporção sofre decomposição sob a influência da enzima lipase, muito pequena. O principal processo de digestão da gordura ocorre no intestino delgado.

As gorduras não podem se dissolver na água, mas devem primeiro ser misturadas com água. Somente neste caso eles podem ser expostos a enzimas dissolvidas em água. O processo de mistura de gorduras com água é chamado de emulsificação, ocorre com a participação de sais biliares. Esses ácidos são então secretados na vesícula biliar. Depois que os alimentos gordurosos entram no corpo, as células do intestino delgado começam a produzir um hormônio que faz com que a vesícula biliar se contraia.

A vesícula biliar libera a bile no duodeno. Os ácidos biliares estão localizados na superfície das gotículas de gordura, o que leva a uma diminuição da tensão superficial. Gotas de gordura se quebram em pequenas; as contrações das paredes intestinais também ajudam nesse processo. Como resultado, a área de superfície da interface entre gordura e água aumenta. Após a emulsificação, a hidrólise das gorduras ocorre sob a influência das enzimas pancreáticas. A hidrólise refere-se à decomposição de uma substância após a interação com a água.

Em seguida, a quebra das moléculas de gordura ocorre sob a influência da enzima pancreática lipase. É liberado na cavidade do intestino delgado e atua na gordura emulsionada juntamente com a proteína colipase. Essa proteína se liga à gordura exulsificada, o que acelera muito o processo. Como resultado da clivagem pela lipase, glicerol e ácidos graxos são formados.

Os ácidos graxos combinam-se com os ácidos biliares e penetram na parede intestinal. Lá eles se combinam com o glicerol para formar a gordura de triglicerídeos. O triglicerídeo em combinação com uma pequena quantidade de proteína forma substâncias especiais quilomícrons que penetram na linfa. Da linfa para o sangue, depois para os pulmões. Essas substâncias contêm gordura absorvida. Assim, os produtos da quebra de gorduras entram nos pulmões.

Os pulmões têm células que podem absorver gordura. Eles protegem o sangue do excesso de gordura. Além disso, os ácidos graxos são parcialmente oxidados nos pulmões, o calor liberado aquece o ar que entra nos pulmões. Dos pulmões, os quilomícrons entram na corrente sanguínea, de onde alguns deles se movem para o fígado. Muita gordura se acumula no fígado quando é consumida em excesso.

Na cavidade oral, os lipídios são processados ​​apenas mecanicamente. O estômago contém uma pequena quantidade de lipase, que hidrolisa as gorduras. A baixa atividade da lipase do suco gástrico está associada a uma reação ácida do conteúdo do estômago. Além disso, a lipase só pode afetar as gorduras emulsionadas; não há condições no estômago para a formação de uma emulsão de gordura. Somente em crianças e animais monogástricos a lipase gástrica desempenha um papel importante na digestão de lipídios.

O intestino é o principal local de digestão de lipídios. No duodeno, os lipídios são afetados pela bile hepática e pelo suco pancreático, enquanto o conteúdo intestinal (quimo) é neutralizado. As gorduras são emulsificadas pelos ácidos biliares. A composição da bílis inclui: ácido cólico, ácidos desoxicólico (3,12 diidroxicolânico), quenodesoxicólico (3,7 diidroxicolânico), sais de sódio de ácidos biliares emparelhados: glicocólico, glicodesoxicólico, taurocólico, taurodesoxicólico. Eles consistem em dois componentes: ácidos cólico e deoxicólico, bem como glicina e taurina.

ácido desoxicólico ácido quenodesoxicólico

ácido glicocólico

ácido taurocólico

Os sais biliares emulsionam bem as gorduras. Isso aumenta a área de contato das enzimas com as gorduras e aumenta a ação da enzima. A síntese inadequada de ácidos biliares ou ingestão tardia prejudica a eficácia das enzimas. As gorduras são geralmente absorvidas após a hidrólise, mas algumas das gorduras finamente emulsificadas são absorvidas através da parede intestinal e passam para a linfa sem hidrólise.

As esterases quebram a ligação éster entre o grupo álcool e o grupo carboxílico de ácidos carboxílicos e ácidos inorgânicos (lipase, fosfatases) em gorduras.

Sob a ação da lipase, as gorduras são hidrolisadas em glicerol e ácidos graxos superiores. A actividade da lipase aumenta sob a influência da bílis, i.e. a bile ativa diretamente a lipase. Além disso, os íons Ca ++ aumentam a atividade da lipase devido ao fato de que os íons Ca ++ formam sais insolúveis (sabões) com ácidos graxos liberados e evitam seu efeito esmagador sobre a atividade da lipase.

Sob a ação da lipase, no início, as ligações éster são hidrolisadas nos átomos de carbono α e α 1 (lados) do glicerol, depois no átomo de carbono β:

Sob a ação da lipase, até 40% dos triacilglicerídeos são clivados em glicerol e ácidos graxos, 50-55% são hidrolisados ​​a 2-monoacilgliceróis e 3-10% não são hidrolisados ​​e absorvidos como triacilgliceróis.

Os esteróides alimentares são decompostos pela enzima colesterol esterase em colesterol e ácidos graxos superiores. Os fosfatídeos são hidrolisados ​​sob a influência das fosfolipases A, A 2 , C e D. Cada enzima atua em uma ligação éster lipídica específica. Os pontos de aplicação das fosfolipases são mostrados no diagrama:

Fosfolipases do pâncreas, fosfolipases teciduais são produzidas na forma de proenzimas e são ativadas pela tripsina. A fosfolipase A 2 do veneno de cobra catalisa a clivagem do ácido graxo insaturado na posição 2 dos fosfoglicerídeos. Neste caso, são formadas lisolecitinas com ação hemolítica.

fosfatidilcolina lisolecitina

Portanto, quando esse veneno entra na corrente sanguínea, ocorre uma grave hemólise. No intestino, esse perigo é eliminado pela ação da fosfolipase A 1, que inativa rapidamente o lisofosfatídeo como resultado da clivagem de um resíduo de ácido graxo saturado dele, tornando-o em glicerofosfocolina inativa.

As lisolecitinas em baixas concentrações estimulam a diferenciação das células linfóides, a atividade da proteína quinase C e aumentam a proliferação celular.

Os fosfatídeos de colamina e fosfatídeos de serina são clivados pela fosfolipase A em fosfatídeos de lisocolamina, fosfatídeos de lisoserina, que são posteriormente clivados pela fosfolipase A 2 . As fosfolipases C e D hidrolisam as ligações de colina; colamina e serina com ácido fosfórico e um resíduo de ácido fosfórico com glicerol.

A absorção de lipídios ocorre no intestino delgado. Os ácidos graxos com comprimento de cadeia inferior a 10 átomos de carbono são absorvidos na forma não esterificada. A absorção requer a presença de substâncias emulsificantes - ácidos biliares e bile.

A ressíntese de gordura, característica de um determinado organismo, ocorre na parede intestinal. A concentração de lipídios no sangue dentro de 3-5 horas após a ingestão de alimentos é alta. Quilomícrons- pequenas partículas de gordura formadas após a absorção na parede intestinal são lipoproteínas cercadas por fosfolipídios e uma casca de proteína, dentro delas contêm moléculas de gordura e ácidos biliares. Eles entram no fígado, onde os lipídios sofrem metabolismo intermediário, e os ácidos biliares passam para a vesícula biliar e depois voltam para o intestino (veja a Figura 9.3 na página 192). Como resultado dessa circulação, uma pequena quantidade de ácidos biliares é perdida. Acredita-se que a molécula de ácido biliar faz 4 circuitos por dia.

As glândulas digestivas desempenham um papel importante na transformação química dos alimentos ingeridos por uma pessoa. Ou seja, sua secreção. Este processo é estritamente coordenado. No trato gastrointestinal, o alimento é exposto a várias glândulas digestivas. Graças à entrada de enzimas pancreáticas no intestino delgado, ocorre a absorção adequada de nutrientes e o processo normal de digestão. Em todo esse esquema, as enzimas necessárias para a quebra da gordura desempenham um papel importante.

Reações e divisão

As enzimas digestivas têm uma tarefa estreitamente focada de dividir substâncias complexas que entraram no trato gastrointestinal com alimentos. Essas substâncias são divididas em substâncias simples que são fáceis de serem absorvidas pelo corpo. No mecanismo de processamento de alimentos, as enzimas ou enzimas que quebram a gordura desempenham um papel especial (existem três tipos). Eles são produzidos pelas glândulas salivares e pelo estômago, nos quais as enzimas decompõem uma quantidade bastante grande de matéria orgânica. Essas substâncias incluem gorduras, proteínas, carboidratos. Como resultado da ação de tais enzimas, o corpo assimila qualitativamente os alimentos recebidos. As enzimas são necessárias para uma reação mais rápida. Cada tipo de enzima é adequado para uma reação específica, agindo no tipo apropriado de ligação.

assimilação

Para uma melhor absorção de gorduras no corpo, o suco gástrico contendo lipase funciona. Esta enzima de quebra de gordura é produzida pelo pâncreas. Os carboidratos são decompostos pela amilase. Após a desintegração, eles são rapidamente absorvidos e entram na corrente sanguínea. Amilase salivar, maltase e lactase também contribuem para a divisão. As proteínas são quebradas devido às proteases, que também estão envolvidas na normalização da microflora do trato gastrointestinal. Estes incluem pepsina, quimosina, tripsina, erepsina e carboxipeptidase pancreática.

Qual é o nome da principal enzima que decompõe a gordura no corpo humano?

A lipase é uma enzima cuja principal tarefa é dissolver, fracionar e digerir as gorduras no trato digestivo humano. As gorduras que entram no intestino não são capazes de ser absorvidas pelo sangue. Para absorção, eles devem ser decompostos em ácidos graxos e glicerol. A lipase ajuda nesse processo. Se houver um caso em que a enzima que quebra a gordura (lipase) seja reduzida, é necessário examinar cuidadosamente a pessoa para oncologia.

A lipase pancreática, na forma de uma proenzima prolipase inativa, é excretada no duodeno. A prolipase é ativada sob a influência da colipase, outra enzima do suco pancreático. A lipase lingual é produzida em bebês através das glândulas orais. Está envolvido na digestão do leite materno.

A lipase hepática é secretada no sangue, onde se liga às paredes vasculares do fígado. A maioria das gorduras dos alimentos é quebrada no intestino delgado pela lipase do pâncreas.

Sabendo qual enzima quebra as gorduras e com o que exatamente o corpo não consegue lidar, os médicos podem prescrever o tratamento necessário.

A natureza química de quase todas as enzimas é a proteína. é também o sistema endócrino. O próprio pâncreas está ativamente envolvido no processo de digestão, e a principal enzima gástrica é a pepsina.

Como as enzimas pancreáticas quebram a gordura em substâncias mais simples?

A amilase decompõe o amido em oligossacarídeos. Além disso, os oligossacarídeos se decompõem em glicose sob a influência de outras enzimas digestivas. A glicose é absorvida pelo sangue. Para o corpo humano, é uma fonte de energia.

Todos os órgãos e tecidos humanos são construídos a partir de proteínas. O pâncreas não é exceção, que ativa as enzimas somente depois que elas entram no lúmen do intestino delgado. Com violações do funcionamento normal deste órgão, ocorre pancreatite. Esta é uma doença bastante comum. Uma doença em que não há enzima que decomponha as gorduras é chamada ou intrasecretora.

Problemas de deficiência

A insuficiência exócrina reduz a produção de enzimas digestivas. Nesse caso, uma pessoa não pode comer grandes quantidades de alimentos, pois a função de dividir os triglicerídeos é prejudicada. Nesses pacientes, após a ingestão de alimentos gordurosos, ocorrem sintomas de náusea, peso e dor abdominal.

Com insuficiência intrassecretora, o hormônio insulina não é produzido, o que ajuda a absorver a glicose. Existe uma doença grave chamada diabetes mellitus. Outro nome é diabetes de açúcar. Este nome está associado a um aumento na excreção de urina pelo corpo, pelo que perde água e a pessoa sente sede constante. Os carboidratos quase não entram nas células do sangue e, portanto, praticamente não são usados ​​para as necessidades energéticas do corpo. O nível de glicose no sangue aumenta acentuadamente e começa a ser excretado pela urina. Como resultado de tais processos, o uso de gorduras e proteínas para fins energéticos aumenta muito e os produtos da oxidação incompleta se acumulam no corpo. Em última análise, a acidez no sangue também aumenta, o que pode até levar a um coma diabético. Neste caso, o paciente tem um distúrbio respiratório, até perda de consciência e morte.

Este exemplo mostra claramente a importância das enzimas que quebram as gorduras no corpo humano para que todos os órgãos funcionem sem problemas.

Glucagon

Se surgir algum problema, é imperativo resolvê-lo, ajudar o corpo com a ajuda de vários métodos de tratamento e medicamentos.

O glucagon tem o efeito oposto da insulina. Este hormônio afeta a degradação do glicogênio no fígado e a conversão de gorduras em carboidratos, levando a um aumento na concentração de glicose no sangue. O hormônio somatostatina inibe a secreção de glucagon.

Autotratamento

Na medicina, as enzimas que quebram as gorduras no corpo humano podem ser obtidas com a ajuda de medicamentos. Existem muitos deles - das marcas mais famosas às pouco conhecidas e menos caras, mas igualmente eficazes. O principal é não se automedicar. Afinal, apenas um médico, usando os métodos de diagnóstico necessários, pode escolher o medicamento certo para normalizar o trabalho do trato gastrointestinal.

No entanto, muitas vezes só ajudamos o corpo com enzimas. O mais difícil é fazer funcionar direito. Principalmente se a pessoa for mais velha. Parece apenas à primeira vista que comprei as pílulas certas - e o problema foi resolvido. Na verdade, não é nada disso. O corpo humano é um mecanismo perfeito, que, no entanto, envelhece e se desgasta. Se uma pessoa quer que ele o sirva o maior tempo possível, é necessário apoiá-lo, diagnosticá-lo e tratá-lo a tempo.

Claro, depois de ler e aprender qual enzima quebra as gorduras no processo de digestão humana, você pode ir a uma farmácia e pedir a um farmacêutico que recomende um medicamento com a composição desejada. Mas isso só pode ser feito em casos excepcionais, quando por algum bom motivo não for possível visitar um médico ou convidá-lo para sua casa. Você precisa entender que pode estar muito errado e os sintomas de diferentes doenças podem ser semelhantes. E para fazer um diagnóstico correto, é necessária ajuda médica. A automedicação pode prejudicar seriamente.

Digestão no estômago

O suco gástrico contém pepsina, ácido clorídrico e lipase. A pepsina atua apenas e decompõe as proteínas em peptídeos. A lipase no suco gástrico decompõe apenas a gordura emulsionada (leite). A enzima que decompõe as gorduras torna-se ativa apenas no ambiente alcalino do intestino delgado. Ele vem junto com a composição da pasta semilíquida do alimento, empurrada pela contração dos músculos lisos do estômago. É empurrado para o duodeno em porções separadas. Uma pequena parte das substâncias é absorvida no estômago (açúcar, sal dissolvido, álcool, produtos farmacêuticos). O processo de digestão em si termina principalmente no intestino delgado.

Os sucos biliares, intestinais e pancreáticos entram no alimento avançado para o duodeno. A comida vem do estômago para as seções inferiores em diferentes velocidades. A gordura permanece e os laticínios passam rapidamente.

Lipase

O suco pancreático é um líquido alcalino incolor que contém tripsina e outras enzimas que quebram os peptídeos em aminoácidos. Amilase, lactase e maltase convertem carboidratos em glicose, frutose e lactose. A lipase é uma enzima que decompõe as gorduras em ácidos graxos e glicerol. O tempo de digestão e liberação do suco depende do tipo e da qualidade do alimento.

O intestino delgado realiza a digestão parietal e abdominal. Após o tratamento mecânico e enzimático, os produtos de clivagem são absorvidos no sangue e na linfa. Este é um processo fisiológico complexo que é realizado pelas vilosidades e direcionado estritamente em uma direção, as vilosidades do intestino.

Sucção

Aminoácidos, vitaminas, glicose, sais minerais na solução aquosa são absorvidos no sangue capilar das vilosidades. A glicerina e os ácidos graxos não se dissolvem e não podem ser absorvidos pelas vilosidades. Eles passam para as células epiteliais, onde são formadas as moléculas de gordura que entram na linfa. Depois de passar a barreira dos gânglios linfáticos, eles entram na corrente sanguínea.

A bile desempenha um papel muito importante na absorção de gorduras. Os ácidos graxos, combinados com a bile e os álcalis, são saponificados. Assim, formam-se sabões (sais solúveis de ácidos graxos) que passam facilmente pelas paredes das vilosidades. As glândulas do intestino grosso secretam predominantemente muco. O intestino grosso absorve até 4 litros de água por dia. Há um número muito grande de bactérias envolvidas na quebra de fibras e na síntese de vitaminas B e K.

O papel dos lipídios na nutrição

Os lipídios são uma parte essencial de uma dieta humana equilibrada. É geralmente aceito que, com uma dieta equilibrada, a proporção de proteínas, lipídios e carboidratos na dieta é de aproximadamente 1: 1: 4. Em média, cerca de 80 g de gorduras animais e vegetais entram no corpo de um adulto com alimentos diariamente. Na velhice, assim como com baixa atividade física, a necessidade de gorduras diminui, em climas frios e durante o trabalho físico intenso aumenta.

A importância das gorduras como produto alimentar é muito diversificada. Em primeiro lugar, as gorduras na nutrição humana são de grande importância energética. O alto teor calórico das gorduras em comparação com as proteínas e carboidratos confere-lhes um valor nutricional especial quando o corpo gasta grandes quantidades de energia. Sabe-se que 1 g de gordura durante a oxidação no corpo dá 38,9 kJ (9,3 kcal), enquanto 1 g de proteína ou carboidratos - 17,2 kJ (4,1 kcal). Também deve ser lembrado que as gorduras são solventes para as vitaminas A, D, E, etc., e, portanto, o fornecimento dessas vitaminas ao corpo depende em grande parte da ingestão de gorduras nos alimentos. Além disso, alguns ácidos poliinsaturados (linoleico, linolênico, araquidônico) são introduzidos no corpo com gorduras, que são classificadas como ácidos graxos essenciais, porque os tecidos humanos e de vários animais perderam a capacidade de sintetizá-los. Esses ácidos são convencionalmente agrupados sob o nome de "vitamina F".

Finalmente, com as gorduras, o corpo recebe um complexo de substâncias biologicamente ativas, como fosfolipídios, esteróis, etc., que desempenham um papel importante no metabolismo.

Digestão e absorção de lipídios

Decomposição de gorduras no trato gastrointestinal. A saliva não contém enzimas de divisão de gordura. Portanto, na cavidade oral, as gorduras não sofrem alterações. Nos adultos, as gorduras também passam pelo estômago sem alterações especiais, pois a lipase contida em pequena quantidade no suco gástrico de um adulto e mamíferos é inativa. O valor de pH do suco gástrico é de cerca de 1,5, e o valor de pH ideal para a lipase gástrica está na faixa de 5,5-7,5. Além disso, a lipase pode hidrolisar ativamente apenas gorduras pré-emulsionadas, enquanto no estômago não há condições para emulsificar gorduras.

A digestão de gorduras na cavidade do estômago desempenha um papel importante no processo de digestão em crianças, especialmente bebês. Sabe-se que o pH do suco gástrico em lactentes é cerca de 5,0, o que facilita a digestão da gordura emulsificada do leite pela lipase gástrica. Além disso, há motivos para acreditar que com o uso prolongado do leite como principal produto alimentar em lactentes, observa-se um aumento adaptativo na síntese de lipase gástrica.

Embora não haja digestão perceptível de gorduras alimentares no estômago de um adulto, a destruição parcial dos complexos de lipoproteínas das membranas das células alimentares ainda é observada no estômago, o que torna as gorduras mais acessíveis para exposição subsequente à lipase do suco pancreático. Além disso, uma ligeira quebra de gorduras no estômago leva ao aparecimento de ácidos graxos livres, que, entrando nos intestinos, contribuem para a emulsificação das gorduras.

A quebra das gorduras que compõem os alimentos ocorre em humanos e mamíferos principalmente nas porções superiores do intestino delgado, onde existem condições muito favoráveis ​​para a emulsificação das gorduras.

Depois que o quimo entra no duodeno, aqui, em primeiro lugar, o ácido clorídrico do suco gástrico, que entrou no intestino com alimentos, é neutralizado pelos bicarbonatos contidos nos sucos pancreático e intestinal. As bolhas de dióxido de carbono liberadas durante a decomposição dos bicarbonatos contribuem para uma boa mistura da pasta alimentar com os sucos digestivos. Ao mesmo tempo, começa a emulsificação da gordura. O efeito emulsificante mais poderoso sobre as gorduras são, sem dúvida, os sais biliares que entram no duodeno com a bile na forma de sais de sódio, a maioria dos quais são conjugados com glicina ou taurina. Os ácidos biliares são o principal produto final do metabolismo do colesterol.

As principais etapas na formação de ácidos biliares a partir do colesterol, em particular do ácido cólico, podem ser representadas da seguinte forma. O processo começa com a hidroxilação do colesterol na 7ª posição α, ou seja, com a inclusão de um grupo hidroxila na posição 7 e a formação do 7-hidroxicolesterol. Então, através de uma série de etapas, é formado o ácido 3,7,12-trihidroxicoprostanóico, cuja cadeia lateral sofre β-oxidação. Na etapa final, o ácido propiônico é separado (como propionil-CoA) e a cadeia lateral é encurtada. Um grande número de enzimas e coenzimas do fígado participam de todas essas reações.

Por sua natureza química, os ácidos biliares são derivados do ácido colânico. A bílis humana contém principalmente ácidos cólicos (3,7,12-trioxicolânicos), desoxicólicos (3,12-diidroxicolano e quenodesoxicólicos (3,7-diidroxicolânicos).

Além disso, a bílis humana contém pequenas quantidades (traços) de ácido litocólico (3-hidroxicolânico), bem como ácidos alcólico e ureodesoxicólico, estereoisómeros de ácidos cólico e quenodesoxicólico.

Como já observado, os ácidos biliares estão presentes na bile na forma conjugada, ou seja, na forma de glicocólico, glicodesoxicólico, glicoquenodesoxicólico (cerca de 2/3-4/3 de todos os ácidos biliares) ou taurocólico, taurodesoxicólico e tauroquenodesoxicólico (cerca de 1/ 5-1/3 de todos os ácidos biliares). Esses compostos às vezes são chamados de compostos pareados, pois consistem em dois componentes - ácido biliar e glicina, ou ácido biliar e taurina.

Observe que as proporções entre os conjugados desses dois tipos podem variar dependendo da natureza do alimento: no caso de predominância de carboidratos, o teor de conjugados de glicina aumenta em relação e com uma dieta rica em proteínas, taurina conjugados. A estrutura desses conjugados pode ser representada da seguinte forma:

Acredita-se que apenas a combinação: sal biliar + ácido graxo insaturado + monoglicerídeo é capaz de dar o grau necessário de emulsificação da gordura. Os sais biliares reduzem drasticamente a tensão superficial na interface gordura/água, pelo que não apenas facilitam a emulsificação, mas também estabilizam a emulsão já formada.

Os ácidos biliares também desempenham um papel importante como uma espécie de ativador da lipase pancreática 1, sob a influência da qual ocorre a quebra de gordura no intestino. A lipase produzida no pâncreas decompõe os triglicerídeos que estão em um estado emulsionado. Acredita-se que o efeito ativador dos ácidos biliares sobre a lipase se expresse em uma mudança na ação ótima dessa enzima de pH 8,0 para 6,0, ou seja, para o valor de pH que é mais constantemente mantido no duodeno durante a digestão de alimentos gordurosos . O mecanismo específico de ativação da lipase pelos ácidos biliares ainda não está claro.

1 No entanto, há uma opinião de que a ativação da lipase não ocorre sob a influência dos ácidos biliares. Existe um precursor de lipase presente no suco pancreático, que é ativado no lúmen intestinal por complexação com colipase (cofator) na proporção molar de 2:1, contribuindo para alterar o pH ótimo de 9,0 para 6,0 e evitar a desnaturação enzimática. Também foi estabelecido que nem o grau de insaturação dos ácidos graxos nem o comprimento da cadeia hidrocarbonada (de C12 a C18) tem um efeito significativo na taxa de hidrólise catalisada pela lipase. Os íons cálcio aceleram a hidrólise principalmente porque formam sabões insolúveis com ácidos graxos liberados, ou seja, praticamente deslocam a reação na direção da hidrólise.

Há razões para acreditar que existem dois tipos de lipase pancreática: um deles é específico para ligações éster nas posições 1 e 3 do triglicerídeo, e o outro hidrolisa ligações na posição 2. A hidrólise completa dos triglicerídeos ocorre em etapas: primeiro, ligações 1 e 3 são rapidamente hidrolisados, e então a hidrólise do 2-monoglicerídeo prossegue lentamente (esquema).

Deve-se notar que a lipase intestinal também está envolvida na quebra de gorduras, mas sua atividade é baixa. Além disso, essa lipase catalisa a clivagem hidrolítica dos monoglicerídeos e não atua nos di e triglicerídeos. Assim, praticamente os principais produtos formados no intestino durante a quebra das gorduras alimentares são os ácidos graxos, os monoglicerídeos e o glicerol.

Absorção de gorduras no intestino. A absorção ocorre no intestino delgado proximal. Gorduras finamente emulsificadas (o tamanho das gotículas de gordura da emulsão não deve exceder 0,5 mícron) podem ser parcialmente absorvidas pela parede intestinal sem hidrólise prévia. No entanto, a maior parte da gordura é absorvida somente após sua quebra pela lipase pancreática em ácidos graxos, monoglicerídeos e glicerol. Os ácidos graxos com cadeia carbônica curta (menos de 10 átomos de C) e o glicerol, altamente solúveis em água, são livremente absorvidos no intestino e entram no sangue da veia porta, daí para o fígado, contornando quaisquer transformações no parede intestinal. A situação é mais complicada com ácidos graxos com uma longa cadeia de carbono e monoglicerídeos. A absorção desses compostos ocorre com a participação da bile e principalmente dos ácidos biliares que compõem sua composição. Na bile, sais biliares, fosfolipídios e colesterol estão contidos em uma proporção de 12,5:2,5:1,0. Os ácidos graxos de cadeia longa e os monoglicerídeos no lúmen intestinal formam micelas estáveis ​​em meio aquoso (solução micelar) com esses compostos. A estrutura dessas micelas é tal que seu núcleo hidrofóbico (ácidos graxos, glicerídeos, etc.) é cercado externamente por uma casca hidrofílica de ácidos biliares e fosfolipídios. As micelas são cerca de 100 vezes menores do que as menores gotículas de gordura emulsionada. Como parte das micelas, ácidos graxos superiores e monoglicerídeos são transferidos do local de hidrólise da gordura para a superfície de absorção do epitélio intestinal. Não há consenso quanto ao mecanismo de absorção das micelas de gordura. Alguns pesquisadores acreditam que, como resultado da chamada difusão micelar, e possivelmente pinocitose, as micelas como uma partícula inteira penetram nas células epiteliais das vilosidades. É aqui que as micelas de gordura se decompõem; ao mesmo tempo, os ácidos biliares entram imediatamente na corrente sanguínea e, através do sistema da veia porta, entram no fígado, de onde são novamente secretados como parte da bile. Outros pesquisadores admitem que apenas o componente lipídico das micelas de gordura pode passar para as células das vilosidades. E os sais biliares, tendo cumprido seu papel fisiológico, permanecem no lúmen intestinal. E só então, na esmagadora maioria, eles são absorvidos pelo sangue (no íleo), entram no fígado e depois são excretados na bile. Assim, ambos os pesquisadores reconhecem que existe uma circulação constante de ácidos biliares entre o fígado e os intestinos. Este processo é chamado de circulação hepato-intestinal (entero-hepática).

Usando o método de átomos marcados, foi demonstrado que a bile contém apenas uma pequena parte dos ácidos biliares (10-15% do total) sintetizados recentemente pelo fígado, ou seja, a maior parte dos ácidos biliares da bile (85-90% ) são ácidos biliares reabsorvidos no intestino e re-secretados na bile. Foi estabelecido que em humanos o pool total de ácidos biliares é de aproximadamente 2,8-3,5 g; enquanto eles fazem 5-6 revoluções por dia.

Ressíntese de gorduras na parede intestinal. Na parede intestinal, são sintetizadas gorduras que são amplamente específicas para este tipo de animal e diferem em natureza da gordura da dieta. Até certo ponto, isso é garantido pelo fato de que participam da síntese de triglicerídeos (assim como de fosfolipídios) na parede intestinal, juntamente com ácidos graxos exógenos e endógenos. No entanto, a capacidade de realizar a síntese de gordura específica para uma determinada espécie animal na máquina intestinal ainda é limitada. A. N. Lebedev mostrou que quando um animal, especialmente um animal anteriormente faminto, é alimentado com grandes quantidades de gordura estranha (por exemplo, óleo de linhaça ou gordura de camelo), parte dela é encontrada nos tecidos adiposos do animal de forma inalterada. Os depósitos de gordura são provavelmente o único tecido onde as gorduras estranhas podem ser depositadas. Os lipídios, que fazem parte do protoplasma das células de outros órgãos e tecidos, são altamente específicos, sua composição e propriedades são pouco dependentes das gorduras alimentares.

O mecanismo de ressíntese de triglicerídeos nas células da parede intestinal em termos gerais é o seguinte: inicialmente, sua forma ativa, acil-CoA, é formada a partir de ácidos graxos, após os quais os monoglicerídeos são acilados para formar primeiro diglicerídeos e depois triglicerídeos:

Assim, nas células do epitélio intestinal de animais superiores, os monoglicerídeos formados no intestino durante a digestão dos alimentos podem ser acilados diretamente, sem estágios intermediários.

No entanto, as células epiteliais do intestino delgado contêm enzimas - monoglicerídeo lipase, que divide o monoglicerídeo em glicerol e ácido graxo, e glicerol quinase, que pode converter o glicerol (formado a partir de monoglicerídeos ou absorvido pelo intestino) em glicerol-3-fosfato. Este último, interagindo com a forma ativa do ácido graxo, acil-CoA, dá ácido fosfatídico, que é então usado para a ressíntese de triglicerídeos e especialmente glicerofosfolipídios (veja abaixo para detalhes).

Digestão e absorção de glicerofosfolipídios e colesterol. Introduzidos com os alimentos, os glicerofosfolipídios são expostos no intestino à ação de enzimas hidrolíticas específicas que quebram as ligações éter entre os componentes que compõem os fosfolipídios. É geralmente aceito que a quebra de glicerofosfolipídios no trato digestivo ocorre com a participação de fosfolipases secretadas com suco pancreático. Abaixo está um diagrama da clivagem hidrolítica da fosfatidilcolina:

Existem vários tipos de fosfolipases.

• A fosfolipase A 1 hidrolisa a ligação éster na posição 1 do glicerofosfolípido, pelo que é clivada uma molécula de ácido gordo e, por exemplo, quando a fosfatidilcolina é clivada, forma-se 2-acilglicerilfosforilcolina.
• A fosfolipase A 2 , anteriormente referida simplesmente como fosfolipase A, catalisa a clivagem hidrolítica do ácido gordo na posição 2 do glicerofosfolípido. Os produtos resultantes são chamados lisofosfatidilcolina e lisofosfatidiletanolamina. São tóxicos e causam destruição das membranas celulares. A alta atividade da fosfolipase A 2 no veneno de cobras (cobra, etc.) e escorpiões leva ao fato de que quando eles picam, os eritrócitos são hemolisados.

  A fosfolipase A 2 do pâncreas entra na cavidade do intestino delgado de forma inativa e somente após a exposição à tripsina, levando à clivagem do heptapeptídeo desta, torna-se ativa. O acúmulo de lisofosfolipídios no intestino pode ser eliminado se ambas as fosfolipases A 1 e A 2 atuarem simultaneamente nos glicerofosfolipídios. Como resultado, é formado um produto não tóxico para o corpo (por exemplo, durante a quebra da fosfatidilcolina - glicerilfosforilcolina).

• A fosfolipase C causa a hidrólise da ligação entre o ácido fosfórico e o glicerol, e a fosfolipase D cliva a ligação éster entre a base nitrogenada e o ácido fosfórico para formar a base livre e o ácido fosfatídico.

Assim, como resultado da ação das fosfolipases, os glicerofosfolipídios são clivados para formar glicerol, ácidos graxos superiores, uma base nitrogenada e ácido fosfórico.

Deve-se notar que um mecanismo semelhante para clivagem de glicerofosfolipídios também existe nos tecidos do corpo; Este processo é catalisado por fosfolipases teciduais. Observe que a sequência de reações para a clivagem de glicerofosfolipídios em componentes individuais ainda é desconhecida.

O mecanismo de absorção de ácidos graxos superiores e glicerol já foi considerado por nós. O ácido fosfórico é absorvido pela parede intestinal principalmente na forma de sais de sódio ou potássio. As bases nitrogenadas (colina e etanolamina) são absorvidas na forma de suas formas ativas.

Como já observado, a ressíntese de glicerofosfolipídios ocorre na parede intestinal. Componentes necessários para a síntese: ácidos graxos superiores, glicerol, ácido fosfórico, bases orgânicas nitrogenadas (colina ou etanolamina) entram na célula epitelial durante a absorção da cavidade intestinal, pois são formados durante a hidrólise de gorduras e lipídios da dieta; em parte, esses componentes são entregues às células epiteliais intestinais com fluxo sanguíneo de outros tecidos. A ressíntese de glicerofosfolipídios passa pela fase de formação do ácido fosfatídico.

Quanto ao colesterol, ele entra nos órgãos digestivos humanos principalmente com gema de ovo, carne, fígado, cérebro. O corpo de um adulto recebe diariamente 0,1-0,3 g de colesterol contido nos alimentos na forma de colesterol livre ou na forma de seus ésteres (colesterídeos). Os ésteres de colesterol são decompostos em colesterol e ácidos graxos com a participação de uma enzima especial dos sucos pancreáticos e intestinais - colesterol esterase. O colesterol insolúvel em água, como os ácidos graxos, é absorvido no intestino apenas na presença de ácidos biliares.

Formação de quilomícrons e transporte de lipídios. Triglicerídeos e fosfolipídios ressintetizados nas células epiteliais do intestino, bem como o colesterol que entra nessas células da cavidade intestinal (aqui pode ser parcialmente esterificado) combinam-se com uma pequena quantidade de proteína e formam partículas complexas relativamente estáveis ​​- quilomícrons (XM). Este último contém cerca de 2% de proteína, 7% de fosfolipídios, 8% de colesterol e seus ésteres e mais de 80% de triglicerídeos. O diâmetro XM varia de 100 a 5000 nm. Devido ao grande tamanho das partículas, o MC não é capaz de penetrar das células endoteliais intestinais nos capilares sanguíneos e se difundir no sistema linfático intestinal e deste para o ducto linfático torácico. Então, a partir do ducto linfático torácico, os MCs entram na corrente sanguínea, ou seja, com sua ajuda, triglicerídeos exógenos, colesterol e parcialmente fosfolipídios são transportados do intestino através do sistema linfático para o sangue. Já 1-2 horas após a ingestão de alimentos contendo lipídios, observa-se hiperlipemia alimentar. Este é um fenômeno fisiológico, caracterizado principalmente por um aumento na concentração de triglicerídeos no sangue e o aparecimento de HM nele. O pico da hiperlipemia alimentar ocorre 4-6 horas após a ingestão de alimentos gordurosos. Normalmente, 10 a 12 horas após uma refeição, o teor de triglicerídeos retorna aos valores normais e o HM desaparece completamente da corrente sanguínea.

Sabe-se que o fígado e o tecido adiposo desempenham o papel mais significativo no futuro destino do LH. Estes se difundem livremente do plasma sanguíneo para os espaços intercelulares do fígado (sinusóides). Supõe-se que a hidrólise dos triglicerídeos HM ocorra tanto no interior das células hepáticas quanto em sua superfície. Quanto ao tecido adiposo, os quilomícrons não são capazes (devido ao seu tamanho) de penetrar em suas células. Nesse sentido, os triglicerídeos do HM sofrem hidrólise na superfície do endotélio dos capilares do tecido adiposo com a participação da enzima lipoproteína lipase, que está intimamente associada à superfície do endotélio capilar. Como resultado, ácidos graxos e glicerol são formados. Parte dos ácidos graxos passa para as células de gordura e parte se liga à albumina do soro sanguíneo e é levada com sua corrente. Com o fluxo sanguíneo, pode deixar tecido adiposo e glicerina.

A clivagem de triglicerídeos de HM no fígado e nos capilares sanguíneos do tecido adiposo na verdade leva à cessação da existência de HM.

Metabolismo lipídico intermediário. Inclui os seguintes processos principais: a quebra de triglicerídeos nos tecidos com a formação de ácidos graxos superiores e glicerol, a mobilização de ácidos graxos de depósitos de gordura e sua oxidação, a formação de corpos acetona (corpos cetônicos), a biossíntese de ácidos graxos superiores ácidos, triglicéridos, glicerofosfolípidos, esfingolípidos, colesterol, etc. d.

lipólise intracelular

A principal fonte endógena de ácidos graxos utilizada como “combustível” é a gordura de reserva contida no tecido adiposo. É geralmente aceito que os triglicerídeos dos depósitos de gordura desempenham o mesmo papel no metabolismo lipídico que o glicogênio hepático no metabolismo dos carboidratos, e os ácidos graxos mais elevados em seu papel assemelham-se à glicose, que é formada durante a fosforólise do glicogênio. Durante o trabalho físico e outras condições do corpo que exigem maior gasto energético, o consumo de triglicerídeos do tecido adiposo como reserva energética aumenta.

Como apenas ácidos graxos livres, ou seja, não esterificados, podem ser usados ​​como fontes de energia, os triglicerídeos são primeiro hidrolisados ​​com a ajuda de enzimas teciduais específicas - lipases - em glicerol e ácidos graxos livres. Os últimos depósitos de gordura podem passar para o plasma sanguíneo (mobilização de ácidos graxos superiores), após o que são utilizados pelos tecidos e órgãos do corpo como material energético.

O tecido adiposo contém várias lipases, das quais as mais importantes são a lipase triglicerídica (a chamada lipase hormônio-sensível), a lipase diglicerídica e a lipase monoglicerídica. A atividade das duas últimas enzimas é 10-100 vezes maior do que a atividade da primeira. A lipase triglicerídica é ativada por vários hormônios (por exemplo, epinefrina, norepinefrina, glucagon, etc.), enquanto a lipase diglicerídica e a lipase monoglicerídica são insensíveis à sua ação. A lipase triglicerídica é uma enzima reguladora.

Foi estabelecido que a lipase hormônio-sensível (lipase triglicerídica) é encontrada no tecido adiposo na forma inativa e é ativada pelo AMPc. Como resultado da ação dos hormônios, o receptor celular primário modifica sua estrutura e, dessa forma, é capaz de ativar a enzima adenilato ciclase, que por sua vez estimula a formação de AMPc a partir do ATP. O AMPc resultante ativa a enzima proteína quinase, que, por fosforilação da lipase de triglicerídeos inativa, a converte em uma forma ativa (Fig. 96). A lipase de triglicerídeos ativa cliva o triglicerídeo (TG) em diglicerídeo (DG) e ácido graxo (FA). Então, sob a ação das di- e monoglicerídeos lipases, os produtos finais da lipólise são formados - glicerol (GL) e ácidos graxos livres, que entram na corrente sanguínea.

Os ácidos graxos livres associados à albumina plasmática na forma de um complexo entram nos órgãos e tecidos com o fluxo sanguíneo, onde o complexo se decompõe e os ácidos graxos sofrem β-oxidação ou parte deles é usada para a síntese de triglicerídeos (que depois vão para a formação de lipoproteínas), glicerofosfolipídios, esfingolipídios e outros compostos, além da esterificação do colesterol.

Outra fonte de ácidos graxos são os fosfolipídios de membrana. Nas células de animais superiores, ocorre continuamente a renovação metabólica dos fosfolipídios, durante a qual se formam os ácidos graxos livres (produto da ação das fosfolipases teciduais).