Zagęszczenie płatowe tkanki płucnej. W ciężkich przypadkach zapalenia płuc obserwuje się zmiany w innych narządach i układach, zwłaszcza w układzie sercowo-naczyniowym

Zespół ten charakteryzuje się wszystkimi chorobami układu oddechowego, w których następuje zmniejszenie przewiewności płata lub odcinka płuc z powodu zagęszczenia tkanki płucnej wysiękiem zapalnym, ucisku oskrzeli (niedodma) lub powstania ubytków wypełnionych płynną lub gęstą zawartością.

Wiodące objawy:

Kaszel (różny charakter);

Ból w klatce piersiowej podczas oddychania;

Tępy lub tępy dźwięk perkusji;

Trzeszczenie, delikatne, wilgotne rzężenia przy osłuchiwaniu.

Etiologia. Przyczyny zagęszczenia tkanki płucnej:

Bakteryjne zapalenie płuc (płatowe, ogniskowe);

Gruźlica; .

Guma syfilityczna;

Infekcje grzybicze;

Obwodowy rak płuc;

przerzuty nowotworowe;

Niedodma płata lub odcinka płuca;

Zawał płuc i nie tylko.

Obraz kliniczny. Podczas badania pacjenta ujawnia się wzrost temperatury od gorączki podgorączkowej do uporczywej lub gorączkowej.

Podczas badania można zidentyfikować opryszczkę wokół ust, skrzydełka nosa (płatowe, ogniskowe zapalenie płuc), duszność może być od umiarkowanej do ciężkiej (NPV powyżej 30 w ciągu 1 minuty). Klatka piersiowa po uszkodzonej stronie zwykle pozostaje w tyle podczas oddychania. Palpacja zwartego płata zwiększa drżenie głosu, ponieważ gęsta, pozbawiona powietrza tkanka lepiej przewodzi dźwięki.

Jeśli obszar tkanki płucnej jest zagęszczony, drżenie głosu nie wzrasta, ponieważ obszar zagęszczenia jest otoczony tkanką powietrzną. Wyjątkiem jest drenaż ogniskowe zapalenie płuc. Podczas uderzania w zagęszczony płat (płatowe zapalenie płuc) wykrywa się tępy (na początku choroby) lub tępy (w szczytowym momencie choroby) dźwięk perkusji. Obraz osłuchowy jest zróżnicowany. Kiedy płat płuca jest zagęszczony, słychać oddech oskrzelowy (prowadzony z przestrzeni międzyłopatkowej), jest on osłabiony.

W różnych okresach choroby słychać trzeszczenie i drobne rzężenia; na etapie rozwiązania lub rozpadu; gdy plwocina jest uwalniana przez drogi oddechowe i usta, słychać wilgotne rzężenia o różnej wielkości i suchy świszczący oddech.

DMI. Obowiązkowe: CBC, radiografia, ogólne AM i MT (mikrobakterie gruźlicy) trzykrotnie, AK (komórki atypowe).

Według wskazań: tomografia, bronchoskopia, torakoskopia, badanie biopsyjne.

Diagnostyka różnicowa

Aby ustalić diagnozę (nozologiczną), konieczne jest przeprowadzenie diagnostyki różnicowej.

Diagnostyka różnicowa w zależności od reakcji temperaturowej

	Diagnostyka różnicowa w zależności od danych RTG

Powoduje trudności na poziomie obiektywnego badania diagnostyka różnicowa zespół zagęszczenia tkanki płucnej i zespół płynowy jama opłucnowa.

W jednym i drugim przypadku dźwięk perkusji jest tępy lub tępy.

Konieczne jest różnicowanie na podstawie danych palpacyjnych i osłuchowych.

Płyn źle przewodzi dźwięki, więc jeśli w jamie opłucnej znajduje się płyn ( wysiękowe zapalenie opłucnej) drżenie głosu jest osłabione lub nieobecne po uszkodzonej stronie.

Podczas osłuchiwania oddech jest znacznie osłabiony lub niesłyszalny, a świszczący oddech jest również niesłyszalny.

Badanie i opieka w nagłych przypadkach w przypadku zapalenia płuc

Badanie i leczenie.

Zbieranie historii choroby i skarg do ogólnych celów terapeutycznych.

Pomiar częstości oddechów.

Pomiar tętna.

Badanie pulsu.

Pomiar ciśnienia krwi w tętnicach obwodowych.

Recepta na leczenie farmakologiczne chorób dolnych dróg oddechowych i tkanki płucnej.

Podanie domięśniowe leki.

Dożylne podawanie leków.

Sztuczna wentylacja.

Inhalacyjne podawanie leków i tlenu.

Transport pacjenta przez pogotowie ratunkowe.

W przypadku ciężkiej duszności - 10 ml 2,4% roztworu aminofiliny dożylnie. Dopływ nawilżonego tlenu. Jeśli pacjent pozostaje w domu, podaje się zalecenia: pozycja na podwyższeniu, wietrzenie pomieszczenia, picie 2,5-3 litrów płynów ( przegotowana woda, lekko zakwaszony cytryną, sokiem żurawinowym, naparem z dzikiej róży, soki owocowe), jeśli nie występują objawy niewydolności serca. Dieta aż do otyłości

Tabela 8

Leki

Twoja dieta dla lokalnego lekarza powinna składać się z łatwo przyswajalnych pokarmów, kompotów i owoców. Palenie jest zabronione. Monitorowanie oddechu, ciśnienia krwi, tętna, stanu skóry, języka, stolca.

Taktyka ratownika medycznego

Pacjenci z płatowym zapaleniem płuc, ciężkim przebiegiem dowolnego zapalenia płuc, w wieku powyżej 60 lat choroby współistniejące (cukrzyca, przewlekłe zapalenie wątroby, przewlekła niewydolność nerek i serca, przewlekły alkoholizm, narkomania, znaczna niedowaga, nowotwory złośliwe, choroby naczyń mózgowych); nieskuteczność wstępnej antybiotykoterapii; życzenia pacjentów i/lub członków rodziny.

Hospitalizacja odbywa się na oddziale terapeutycznym.

W przypadku podejrzenia gruźlicy, dział diagnostyczny przychodnia przeciwgruźlicza.

Grypowe zapalenie płuc należy leczyć na oddziale chorób zakaźnych.

Więcej na temat zespołu zagęszczenia tkanki płucnej:

1. Zespół krzyżowy i mieszana choroba tkanki łącznej
2. 52.SERCE PŁUCNE. ETIOLOGIA, PATOGENEZA OSTREGO I PODOSTREGO, PRZEWLEKŁEGO SERCA PŁUCNEGO, KLINICZNA, DIAGNOSTYKA, ZASADY LECZENIA.

Objawy kliniczne zespołu objawów naciekowego zagęszczenia tkanki płucnej zależą przede wszystkim od choroby, która ją powoduje, stopnia aktywności procesu zapalnego, obszaru i lokalizacji zmiany, powikłań itp.

Z tego artykułu dowiesz się o głównych objawach zagęszczenia tkanki płucnej.

Objawy zagęszczenia tkanki płucnej

Najbardziej typowymi ogólnymi dolegliwościami pacjentów z naciekami płucnymi są kaszel, duszność i krwioplucie. Jeśli ognisko nacieku znajduje się na obwodzie płuc i rozciąga się do opłucnej, podczas kaszlu i głębokiego oddychania może wystąpić ból w klatce piersiowej.

Objawy zagęszczenia tkanki płucnej

W przypadku nacieków zapalnych w płucach kaszel może powodować śluzowo-ropną plwocinę, czasami krwawą (na przykład przy grypowym zapaleniu płuc) lub barwę rdzawego żelaza („rdzawa” plwocina u pacjentów z płatowym zapaleniem płuc w stadium czerwonej wątroby).

W przypadku nacieków płucnych ze zjawiskami niszczącymi (rozpad tkanki płucnej) może wystąpić krwioplucie (na przykład gruźlica płuc, rak oskrzelowo-pęcherzykowy płuc).

Przy dużych lub zlewających się naciekach płucnych, a także u osób osłabionych lub starszych obserwuje się duszność, która charakteryzuje nasilenie zaburzeń wentylacji restrykcyjnej i stopień niewydolności oddechowej. Duszność z reguły jest mieszana: występują trudności zarówno w fazie wdechu, jak i wydechu, co wynika ze zmniejszenia powierzchni oddechowej. Ta duszność pojawia się podczas wysiłku fizycznego lub w spoczynku, może mieć charakter stały lub występować w trakcie poszczególne okresy w postaci ataków uduszenia.

Objawy takie jak ból w klatce piersiowej z naciekiem płucnym obserwuje się tylko w przypadkach, gdy opłucna ścienna jest zaangażowana w proces patologiczny, ponieważ błona śluzowa małych oskrzeli i miąższu płucnego, podrażniona jakimkolwiek procesem, nie powoduje bólu. Bóle te są „głębokie”, nasilają się podczas oddychania i kaszlu i są precyzyjnie lokalizowane przez pacjenta. Podrażnieniu opłucnej ciemieniowej, która wyścieła przeponową powierzchnię płuc, towarzyszy ból skóry w górnej części brzucha.

Obiektywne badanie pacjentów często ujawnia wzmożone oddychanie (tachypnoe), opóźnienie w oddychaniu w tej połowie klatki piersiowej, w której zlokalizowany jest naciek płuc. Na obszarze dużego, rozległego i płytko zlokalizowanego nacieku płucnego często stwierdza się wzmożone drżenie głosu, spowodowane zagęszczeniem naciekającej tkanki płucnej, która dobrze przewodzi dźwięk. Określa się tam również skrócenie lub przytępienie dźwięku perkusyjnego.

Skargi z objawami zagęszczenia tkanki płucnej

Dodatkowe dolegliwości to najczęściej gorączka, dreszcze, osłabienie, ból głowy i pocenie się. Przebieg przewlekły proces naciekowy w płucach może powodować utratę wagi. Charakter kaszlu zależy od stopnia zaawansowania i etiologii nacieku płucnego, a także od nasilenia towarzyszących zmian w oskrzelach i opłucnej. Tak więc suchy kaszel (kaszel drażniący, kaszel bezużyteczny), w którym plwocina nie jest odkrztuszana, obserwuje się na samym początku rozwoju nacieku płucnego. Jednak po krótkim czasie skąpa plwocina zaczyna się oddzielać, a następnie kaszel staje się produktywny (mokry) z powodu tworzenia się wysięku w pęcherzykach płucnych i nadmiernego wydzielania śluzu oskrzelowego w oskrzelach znajdujących się w obszarze nacieku płucnego. Cichy, słaby i krótki kaszel może być oznaką rozpoczynającego się nacieku zlokalizowanego na obwodzie tkanki płucnej (na przykład gruźlicy płuc).

Naciek płuc

Naciek płuc z zagęszczeniem tkanki płucnej

W pierwszym etapie nacieku lub obrzęku, gdy zmniejszenie przewiewności tkanki płucnej łączy się ze zmniejszeniem jej elastyczności, dźwięk perkusji staje się matowy i bębenkowy. Bębenkowy odcień dźwięku uderzenia w tym przypadku tłumaczy się tym, że nasycenie ścian pęcherzyków płucnych wysiękiem lub przesiękiem zmniejsza ich napięcie, stają się one niezdolne do wibracji, a dźwięk uderzenia jest powodowany głównie przez wibracje powietrza w pęcherzyki.

Z powodu nacieku lub obrzęku płuc zmniejsza się ruchliwość krawędzi płucnej po uszkodzonej stronie. Podczas osłuchiwania w etap początkowy naciek lub obrzęk płuc, stwierdza się osłabienie oddychania pęcherzykowego, spowodowane zmniejszeniem elastyczności tkanki płucnej i wyłączeniem części pęcherzyków płucnych z aktu oddychania. Na przeciwnej (zdrowej) połowie klatki piersiowej, w wyniku kompensacyjnego wzrostu wydechów, można wykryć patologicznie zwiększone oddychanie pęcherzykowe.

Następnie słychać oddychanie oskrzeli w obszarze rozległego i gęstego nacieku płucnego w przypadku wolnej drożności oskrzeli. Jeżeli pomiędzy zdrową tkanką płuc znajdują się poszczególne obszary nacieku, słychać mieszane oddychanie pęcherzykowo-oskrzelowe lub oskrzelowo-pęcherzykowe. Tak więc, w przypadku przewagi zdrowej tkanki płuc nad obszarami zagęszczenia, powstaje oddychanie mieszane z większym odcieniem oddychania pęcherzykowego (oddychanie pęcherzykowo-oskrzelowe). Gdy obszary zagęszczenia przeważają nad zdrową tkanką płuc, słychać oddech mieszany z mocnym odcieniem oddychania oskrzelowego (oddychanie oskrzelowo-pęcherzykowe).

W obszarze nacieku płucnego można wykryć mokre i suche rzężenia, trzeszczenie w ograniczonym obszarze klatki piersiowej oraz wzmożone bronchofonię po uszkodzonej stronie. W przypadku nacieku płucnego bardziej typowe są następujące objawy: drobne pęcherzyki, wilgotne rzężenia słyszalne w obszarze nacieku lub obrzęk płuc, ponieważ występują one w pęcherzykach, oskrzelikach końcowych i najmniejszych oskrzelach biorących udział w procesie naciekowym. Są zlokalizowane (zwykle w rzucie segmentu), wielokrotne, dźwięczne i słychać je głównie podczas wdechu. Po głębokim oddychaniu i kaszlu te świszczące oddechy często stają się bardziej dźwięczne i obfite ze względu na fakt, że wysięk lub obrzękowy płyn przepływa z pęcherzyków płucnych do oskrzelików i małych oskrzeli.

Trzeszczenie pęcherzykowe z objawami zagęszczenia tkanki płucnej

Przy nacieku zapalnym tkanki płucnej, na wysokości wdechu, słychać trzeszczenie pęcherzykowe, spowodowane rozwarstwianiem się ścian pęcherzyków, pokrytych od wewnątrz cienką warstwą lepkiego wysięku. Trzeszczenie pęcherzykowe towarzyszy fazom pojawiania się i resorpcji wysięku i jest oznaką ostrego procesu zapalnego w płucach. Wzmożona bronchofonia jest często wykrywana na małych obszarach naciekającego zagęszczenia płuc, których nie można było wcześniej wykryć palpacyjnie (nie wzmaga się drżenie głosu), opukiwanie (prawidłowy dźwięk płuc) i osłuchiwanie (oddychanie pęcherzykowe).

Zespół zagęszczenia płuc charakteryzuje się zmniejszeniem przewiewności tkanki płucnej. Przyczynami zagęszczenia tkanki płucnej mogą być:

Infiltracja - nasycenie tkanki płucnej komórkami, płynnymi i gęstymi składnikami (fibryną, włóknami tkanki łącznej itp.), Obserwowane w zapaleniu płuc, gruźlicy, stwardnieniu płuc, nowotworach itp.;

Obrzęk – wysycenie tkanki płucnej płynem, obserwowane w niewydolności lewokomorowej;

Niedodma to zapadnięcie się pęcherzyków płucnych spowodowane zaprzestaniem dopływu powietrza do nich. (patrz odpowiednia sekcja).

Zespół naciekowego ogniskowego zagęszczenia tkanki płucnej jest spowodowany wypełnieniem pęcherzyków płucnych wysiękiem zapalnym i fibryną (w zapaleniu płuc), krwią (w zawale płuc), kiełkowaniem płata płuca tkanką łączną (pneumoskleroza, karnifikacja) w wyniku długotrwałego termin zapalenie płuc lub tkanki nowotworowej.

Klinika

Typową dolegliwością jest duszność, gdy zajęta jest opłucna – kłujący ból w dotkniętym obszarze, nasilany przez oddychanie i kaszel. W przypadku zapalenia płuc problemem może być kaszel z wydzieliną śluzową. ropna plwocina, z zawałem płuc - krwioplucie. Po badaniu występuje wyraźne opóźnienie w „chorej” połowie klatki piersiowej podczas oddychania, częste płytki oddech; przy badaniu palpacyjnym zwiększa się drżenie głosu w obszarze zagęszczenia; perkusja nad obszarem zagęszczenia tkanki płucnej pojawia się tępy lub tępy dźwięk perkusji, który zależy od stopnia zagęszczenia tkanki płucnej; po osłuchaniu - oddychanie oskrzelowe, ale jeśli ognisko zagęszczenia jest małe - osłabienie oddychania pęcherzykowego; jeśli w małych oskrzelach występuje płynna wydzielina - dźwięczne (spółgłoskowe) wilgotne rzężenia i jeśli wydzielina znajduje się w pęcherzykach płucnych (w początkowej i końcowej fazie płatowe zapalenie płuc) – krepitacja; bronchofonia jest określona. Nasilenie objawów fizycznych zależy od lokalizacji i wielkości ogniska zagęszczenia.

Badanie rentgenowskie ujawnia ognisko ciemnienia w tkance płucnej, którego wielkość i kształt zależy od charakteru choroby.

Spirografia: zmniejszona pojemność życiowa, zwiększony moduł. Ponadto, w zależności od charakteru choroby, zależą zmiany parametrów laboratoryjnych (na przykład zapalenie płuc, objawy stanu zapalnego).

4. Zespół tworzenia się jamy płucnej: przyczyny, obraz kliniczny, rozpoznanie (na przykładzie ropnia płuc).

Zespół powstawania jamy w płucach występuje z ropniem płuc lub jamą gruźliczą, rozpadem guza płuc, gdy duża jama jest pozbawiona zawartości, łączy się z oskrzelem i jest otoczona zapalną „poduszką”.

Ropień płuca to niespecyficzne zapalenie tkanki płucnej, któremu towarzyszy jej topienie w postaci ograniczonego ogniska i tworzenie się jednej lub więcej jam ropno-nekrotycznych. Kiedy ropień płuca trwa dłużej niż 2 miesiące, powstaje ropień przewlekły (w 10-15%).

W obrazie klinicznym ropnia płuca wyróżnia się dwa okresy.

1. Zanim ropa przedostanie się do oskrzeli (przed drenażem).

Reklamacje dot: wysoka temperatura ciała, dreszcze, obfite poty, suchy kaszel, ból w klatce piersiowej po stronie chorej (jeśli w procesie tym uczestniczy opłucna), duszność spowodowana niemożnością wzięcia głębokiego oddechu lub wczesna niewydolność oddechowa.

Kontrola: bladość skóra, siniczy rumieniec na twarzy, bardziej wyraźny po dotkniętej stronie; pozycja wymuszona: częściej leży na stronie „chorej” (w pozycji na stronie zdrowej kaszel nasila się).

Podczas badania palpacyjnego klatki piersiowej: osłabienie drżenia głosu w okolicy ropnia możliwe jest, gdy średnica zmiany jest większa niż 6 mm i jest zlokalizowana podopłucnowo.

Z perkusją płuc- skrócenie dźwięku nad zmianą (przy średnicy zmiany powyżej 6 mm, zlokalizowanej podopłucnowo) lub brak zmian.

Podczas osłuchiwania płuc: oddech jest osłabiony, chrapliwy, rzadziej nad zmianą (o średnicy zmiany większej niż 6 mm, zlokalizowanej pod opłucną) - naciek oskrzeli.

Puls jest szybki i arytmiczny; ciśnienie krwi ma tendencję do spadku, tony serca są stłumione.

2. Po przebiciu się do oskrzeli (po drenażu).

Reklamacje dot: napad kaszlu z uwolnieniem dużej ilości plwociny (100-500 ml), ropnej, często śmierdzącej; zdrowie poprawia się, temperatura ciała spada. Następnie pacjentowi przeszkadza kaszel z ropną lub śluzowo-ropną plwociną. Produkcja plwociny i kaszel nasilają się, gdy leżymy na „zdrowym” boku.

Obiektywnie: zmniejsza się nasilenie zespołu zatrucia (zmniejsza się bladość skóry, znika rumieniec na twarzy).

Podczas badania palpacyjnego klatki piersiowej: wzmożone drżenie głosu w okolicy ropnia.

Podczas uderzania w płuca: Nad zmianą słychać tępy dźwięk bębenkowy.

Podczas osłuchiwania płuc: oddychanie amforyczne, duża bańka, dźwięczne, wilgotne rzężenia.

Jeśli przebieg jest pomyślny, po szybkim opróżnieniu jamy ropnia zaczyna się powrót do zdrowia. Jeśli przebieg jest niepomyślny, mogą wystąpić powikłania: ropień opłucnowy, ropniak opłucnej, wstrząs bakteryjny (toksyczny zakaźny), posocznica, krwotok płucny (odkrztusza plwocinę zmieszaną z pienistą szkarłatną krwią w objętości ponad 50 ml).

Dane laboratoryjne:

Ogólne badanie krwi: zwiększone ESR, leukocytoza neutrofilowa, przesunięcie wzoru leukocytów w lewo, toksyczna ziarnistość neutrofili; w przypadku przewlekłego ropnia - objawy anemii;

Ogólna analiza moczu: umiarkowana albuminuria, cylindruria, mikrohematuria;

Biochemiczne badanie krwi: zwiększone stężenie białek ostra faza stany zapalne: zawartość fibrynogenu, seromukoidów, kwasów sialowych, CRP, haptoglobiny, globulin α2 i γ;

Ogólna analiza plwociny: ropna plwocina o nieprzyjemnym zapachu, stojąc, dzieli się na trzy warstwy, pod mikroskopem - leukocyty w duże ilości, włókna elastyczne, kryształy hematoidyny, kwasy tłuszczowe.

Badania instrumentalne.

Rentgen klatki piersiowej:

Zanim ropień przedostanie się do oskrzela, dochodzi do nacieku tkanki płucnej (głównie w odcinkach II, VI, X);

Po przedostaniu się do oskrzeli następuje oczyszczenie z poziomym poziomem płynu.

Zespół niedodmy. Rodzaje niedodmy płuc: patogeneza.

Niedodma- jest to zapadnięcie się płuca lub jego części w wyniku zatrzymania dostępu powietrza do pęcherzyków płucnych.

Ze względu na pochodzenie wyróżnia się następujące typy niedodmy:

Obturacyjne - są konsekwencją całkowitego lub prawie całkowitego zamknięcia światła oskrzeli; rozwija się w wyniku aspiracji ciała obcego; zablokowanie oskrzeli śluzem, lepką plwociną, guzem; gdy oskrzele są uciskane od zewnątrz przez guz, węzły chłonne lub tkankę bliznowatą. Powietrze znajdujące się w pęcherzykach płucnych aż do zamknięcia światła oskrzeli stopniowo się rozpuszcza; zmniejszenie objętości płuc prowadzi do wzrostu podciśnienia w jamie opłucnej po uszkodzonej stronie, przemieszczenia narządów śródpiersia w kierunku niedodmy, podczas gdy zdrowe płuco zwiększa objętość z powodu rozwoju rozedmy zastępczej;

Kompresja (zapadnięcie się płuc) – powstaje w wyniku ucisku tkanki płucnej przez płyn lub powietrze w jamie opłucnej; rozwija się w obecności guza opłucnej i śródpiersia; z tętniakiem duże statki. Prowadzi to do wzrostu ciśnienia śródopłucnowego po stronie niedodmy, ucisku płuc i przemieszczenia narządy śródpiersia w kierunku przeciwnym do niedodmy;

Rozciągnięcie (funkcjonalne) - występuje na tle osłabienia ruchów oddechowych, ze zmniejszeniem ekspansji płuc podczas wdechu u osłabionych, obłożnie chorych pacjentów; w przypadku dysfunkcji mięśni oddechowych i ośrodka oddechowego (zatrucie jadem kiełbasianym, tężec); wysoka kopuła przepony (wodobrzusze, wzdęcia, zapalenie otrzewnej, ciąża);

Mieszany.

Klinika i diagnostyka niedodmy uciskowej i obturacyjnej płuc.

Klinika i diagnostyka niedodmy uciskowej płuc.

Reklamacje dotyczące:

Duszność typu wdechowego lub mieszanego;

Uczucie ciężkości, pełności i rzadziej ból po dotkniętej stronie klatki piersiowej.

Ogólna inspekcja: - rozlana sinica, obrzęk żył szyi, wymuszona pozycja pacjenta - leżenie na boku po stronie chorej, ortopnea.

Badanie klatki piersiowej: powiększenie rozmiaru dotkniętej połowy klatki piersiowej, rozszerzenie i wybrzuszenie przestrzeni międzyżebrowych; zwiększone oddychanie, opóźnienie dotkniętej połowy klatki piersiowej w trakcie oddychania.

Palpacja klatki piersiowej: sztywność przestrzeni międzyżebrowych, wzmożone drżenie głosu po stronie dotkniętej chorobą.

Uderzenie w klatkę piersiową: tępy lub tępy dźwięk bębenkowy w obszarze niedodmy.

Osłuchiwanie płuc: spokojny oddech oskrzelowy w obszarze niedodmy.

Klinika i diagnostyka obturacyjnej niedodmy płuc

Uskarżanie się Do:

Mieszana duszność o różnym nasileniu, występująca nagle (aspiracja ciała obcego) lub stopniowo nasilająca się (guz, ucisk oskrzeli z zewnątrz);

Kaszel jest najczęściej uporczywy i suchy, ponieważ oskrzela biorą udział w procesie patologicznym.

Ogólna inspekcja: sinica rozproszona.

Badanie klatki piersiowej: klatka piersiowa jest asymetryczna, objętość o połowę zmniejszona po dotkniętej stronie; zwężenie i cofnięcie (cofanie) przestrzeni międzyżebrowych po uszkodzonej stronie; ramię po dotkniętej stronie jest obniżone, kręgosłup jest zakrzywiony (skolioza); przyspieszony oddech; opóźnienie dotkniętej połowy klatki piersiowej podczas oddychania.

Palpacja klatki piersiowej: sztywność przestrzenie międzyżebrowe po uszkodzonej stronie; osłabienie lub brak drżenia głosu po stronie dotkniętej chorobą.

Opukiwanie płuc: wykryto tępy lub tępy dźwięk nad strefą niedodmy; dolna granica płuc jest przesunięta w górę, górna - w dół; ruchliwość dolnej krawędzi płuc jest ograniczona po uszkodzonej stronie.

Osłuchiwanie płuc: gwałtowne osłabienie oddychania pęcherzykowego, brak szmerów oddechowych po stronie chorej; Nie ma bronchofonii; po zdrowej stronie - zwiększone (zastępcze) oddychanie pęcherzykowe.

Diagnostyka rentgenowska.

Niedodmowy obszar płuc jest zmniejszony, jednorodnie przyciemniony, granice strefy ciemnienia są wyraźne; z niedodmą dużych objętości płuc, przemieszczeniem narządów śródpiersia na chorą stronę, wysoką stojącą i ograniczoną ruchomością kopuły przepony, można wykryć zastępczą rozedmę płuc nienaruszonych obszarów płuc.

Zespół gromadzenia się płynu w jamie opłucnej.

Zespół ten występuje w przypadku opłucnej (nagromadzenie niezapalnego przesięku płynu, na przykład w niewydolności serca) lub z wysiękowym zapaleniem opłucnej (zapalenie opłucnej - powstawanie wysięku). W jamach opłucnej może gromadzić się również ropa (ropniak opłucnej, ropniak opłucnej) i krew (hemothorax). Wysięk może być mieszany.

Etiologia

Właściwie uszkodzenie opłucnej (nieswoiste zapalenie, gruźlica, guz opłucnej, przerzuty).

Przebicie ropy (lub krwi) z pobliskich zmian w tkance płucnej

Procesy ropne, w tym posocznica

Urazy klatki piersiowej

Objawy kliniczne

Wysiękowe zapalenie opłucnej charakteryzuje się gromadzeniem się wysięku w jamie opłucnej podczas procesów zapalnych w opłucnej i sąsiednich narządach. Objawy kliniczne wysiękowego zapalenia opłucnej są takie same dla różnych typów wysięku.

Uskarżanie sięchory: często rozwój wysiękowego zapalenia opłucnej jest poprzedzony ostrym włóknikowym (suchym) zapaleniem opłucnej, dlatego początkowo pojawiają się skargi na ostry, intensywny ból w klatce piersiowej, nasilający się podczas oddychania i kaszlu; gdy w jamie opłucnej pojawia się wysięk, ból słabnie lub zanika (warstwy opłucnej są oddzielone płynem);

Następnie pojawia się uczucie ciężkości w klatce piersiowej, duszność (ze znaczną ilością wysięku);

Suchy kaszel (kaszel opłucnowy z powodu odruchowego podrażnienia zakończeń nerwowych opłucnej);

Podwyższona temperatura ciała, pocenie się.

Kontrola:

pozycja wymuszona – pacjenci wolą leżeć na stronie bolesnej (pozwala to na ograniczenie przemieszczenia śródpiersia na stronę zdrową). zdrowe płuco uczestniczyć w oddychaniu), przy bardzo dużych wysiękach – pacjenci przyjmują pozycję półsiedzącą;

sinica i obrzęk żył szyi (duża ilość płynu w jamie opłucnej utrudnia odpływ krwi z żył szyi);

oddech jest szybki i płytki;

zwiększenie objętości klatki piersiowej po uszkodzonej stronie, gładkość lub wybrzuszenie przestrzeni międzyżebrowych;

ograniczenie ruchów oddechowych klatki piersiowej po uszkodzonej stronie;

obrzęk i grubszy fałd skóry w dolnych partiach klatki piersiowej po stronie chorej w porównaniu ze stroną zdrową (objaw Wintricha);

wysoka temperatura ciała, gorączka ustępująca lub stała, niewłaściwego typu.

Wyniki badania fizykalnego zależą od obszaru nad płucami, w którym przeprowadza się badanie.

Nad płucami znajduje się kilka konwencjonalnych stref:

Strefę wysiękową, jej górną granicę stanowi tzw. konwencjonalna linia Sokołowa-Ellisa-Damoiseau, która biegnie od kręgosłupa w górę i na zewnątrz do linii szkaplerza lub tylnej pachy, a następnie ukośnie do przodu w dół po przedniej powierzchni klatki piersiowej;

Trójkąt Raufusa-Grocco po zdrowej stronie płuc - narządy śródpiersia są przesunięte na stronę zdrową - przeciwprostokątna trójkąta jest kontynuacją linii Sokołowa-Ellisa-Damoiso na zdrowej połowie klatki piersiowej, jedna noga jest kręgosłup, drugi to dolna krawędź zdrowego płuca;

Trójkąt Garlanda po stronie bolącej znajduje się powyżej poziomu wysięku - płuco znajduje się w stanie niedodmy uciskowej - przeciwprostokątną tego trójkąta tworzy odcinek linii Sokołowa-Ellisa-Damoiso rozpoczynający się od kręgosłupa, jedna noga to kręgosłup, a druga to linia prosta łącząca wierzchołek linii Sokołowa-Ellisa-Damoiso z kręgosłupem;

Nad trójkątem Garlanda, po uszkodzonej stronie, znajduje się płuco w stanie zastępczej rozedmy płuc.

O godzalpakiIklatka piersiowa:

zwiększony opór przestrzeni międzyżebrowych;

Naperkusjapłuca:

tępy dźwięk opukowy nad obszarem wysięku (UWAGA: opukiwanie pozwala wykryć co najmniej 300-400 ml płynu w jamie opłucnej, a zwiększenie stopnia stłumienia o jedno żebro odpowiada zwiększeniu ilości płynu o 500 ml);

przy wysiękowym zapaleniu opłucnej, ze względu na lepkość wysięku, obie warstwy opłucnej sklejają się ze sobą na górnej granicy płynu, dlatego konfiguracja matowości i kierunek linii Sokołowa-Ellisa-Damoiso prawie się nie zmieniają przy zmianie pozycji pacjenta ; jeśli w jamie opłucnej występuje przesięk, kierunek linii zmienia się po 15-30 minutach, gdy zmienia się pozycja pacjenta;

N. B.: z przodu, w linii środkowoobojczykowej, otępienie określa się dopiero, gdy ilość płynu w jamie opłucnej wynosi około 2-3 litrów, natomiast z tyłu górna granica otępienia sięga zwykle połowy łopatki;

tępota dźwięku perkusji po stronie zdrowej w postaci prostokątnego trójkąta Raufusa - z powodu przemieszczenia narządów śródpiersia na stronę zdrową, które podczas perkusji wytwarzają tępy dźwięk;

tępy dźwięk z odcieniem bębenkowym w postaci trójkąta girlandowego po bolącej stronie; strefa dźwięku bębenkowego (Skoda tympanitis) - zlokalizowana powyżej górnej granicy wysięku, ma wysokość 4-5 cm; wynika to z faktu, że w tej strefie płuco ulega uciskowi, ściany pęcherzyków zapadają się i rozluźniają, ich elastyczność i zdolność do wibracji maleje, dlatego podczas uderzania w płuca zaczynają dominować wibracje powietrza w pęcherzykach płucnych wibracje ich ścian i dźwięk perkusji nabierają bębenkowego odcienia;

z wysiękowym zapaleniem opłucnej lewostronnej zanika przestrzeń Traubego (strefa zapalenia błony bębenkowej w dolnych partiach lewej połowy klatki piersiowej, spowodowana pęcherzykiem gazu w żołądku);

określa się przemieszczenie narządów śródpiersia na zdrową stronę;

Naosłuchiwanie płuc:

Przy dużych wysiękach nie słychać pęcherzykowego oddychania w obszarze wysięku, ponieważ płuco jest ściskane przez płyn, a jego oddechy są znacznie osłabione lub nawet nieobecne; nie ma bronchofonii;

W obszarze trójkąta Garlanda słychać oddech z niedodmą oskrzeli, ponieważ płuco jest ściśnięte tak bardzo, że światło pęcherzyków płucnych całkowicie zanika, miąższ płucny staje się gęsty; oddychanie z niedodmą oskrzeli jest ciche, w przeciwieństwie do oddychania w jamie ustnej; może wystąpić bronchofonia;

W obszarze trójkąta Raufusa-Grocco – osłabienie oddychania pęcherzykowego; nie ma bronchofonii;

Po wchłonięciu wysięku może pojawić się odgłos tarcia opłucnej;

Kompensacyjne wzmożone oddychanie pęcherzykowe po zdrowej stronie, powyżej obszaru trójkąta Garland.

Naosłuchiwanie serca: tony serca są stłumione, możliwe są zaburzenia rytmu serca;

Ciśnienie krwi: ma tendencję do zmniejszania się.

Etap początku choroby (odpowiada etapowi „uderzenia gorąca”). Badanie klatki piersiowej - opóźnienie dotkniętej strony w procesie oddychania. Płytki oddech, tachypnoe. Drżenie głosu jest nieznacznie zwiększone w dotkniętym obszarze. Perkusja: nad dotkniętym obszarem następuje skrócenie dźwięku perkusji (może występować tępy dźwięk bębenkowy), zmniejszenie wychylenia dolnej krawędzi płuc po uszkodzonej stronie. Osłuchiwanie: osłabienie oddychania pęcherzykowego, trzeszczenie (crepitatio indux). Bronchofonia jest wzmocniona.

Stopień zaawansowania choroby (odpowiada etapowi „hepatyzacji”). Opóźnienie dotkniętej strony w oddychaniu jest jeszcze bardziej wyraźne, płytki oddech, wyraźny przyspieszony oddech. Drżenie głosu jest jeszcze bardziej intensywne. Perkusja: dźwięk jest tępy w dotkniętym obszarze, ruchliwość dolnej krawędzi płuc jest znacznie ograniczona. Osłuchiwanie: oddychanie oskrzelowe, brak trzeszczenia. Bronchofonia jest bardziej wzmocniona niż w etapie I.

Etap rozwiązania. Badanie klatki piersiowej: dotknięta strona opóźnia się w oddychaniu, częstość oddechów pozostaje zwiększona. Palpacja: drżenie głosu pozostaje wzmożone. Perkusja: zmniejsza się tępota dźwięku (może ponownie zostać wykryty dźwięk tępy i bębenkowy). Osłuchiwanie: oddychanie oskrzelowe lub osłabione oddychanie pęcherzykowe, pojawia się trzeszczenie - crepitatio redux. Można usłyszeć wilgotne, drobne bulgotanie (plwocina przedostaje się do małych oskrzeli z pęcherzyków płucnych).

Pojawienie się kaszlu czasami poprzedza kaszel. W pierwszym etapie choroby kaszel jest zwykle silny, suchy, bolesny, czasami aż do wymiotów. W etapach 2-3, wraz z pojawieniem się plwociny, kaszel mięknie.

Plwocina jest zwykle skąpa, śluzowa i może być rdzawa.

Mieszana duszność, uczucie braku powietrza występuje z częstym kaszlem i silnym bólem w klatce piersiowej. Tachypnea. Sinica warg. Udział skrzydeł nosa w oddychaniu. DN ma przeważnie charakter restrykcyjny.

Gorączka od pierwszych godzin choroby wynosząca 39-40°C utrzymuje się na stałym poziomie, z niewielkimi wahaniami dobowymi (0,5°C), czyli ma charakter gorączki ciągłej (febris continua). Opryszczka. W 1. i 2. stadium choroby stan pacjenta pozostaje ciężki: wychudzona twarz z rumieńcami gorączkowymi, bardziej wyraźnymi po stronie dotkniętej chorobą (facies pneumonica). W procesie rozstrzygania stan ogólny poprawia się, temperatura spada, często krytycznie: następuje nagłe pocenie się („objaw mokrego prania”), nadmierne oddawanie moczu (wielomocz) i silne osłabienie.

1.3.5. Zmiany w innych narządach i układach

Układ sercowo-naczyniowy- wyraźny tachykardia, może wystąpić spadek ciśnienia krwi, a przy krytycznym spadku temperatury - ostra niewydolność naczyń. Granice serca się poszerzają. Dźwięki są wyciszone. Nacisk drugiego tonu nad tętnicą płucną (zwiększony opór naczyniowy w krążeniu płucnym). Na wierzchołku występuje szmer skurczowy.

Układ trawienny - utrata apetytu, nudności aż do wymiotów, zatrzymanie stolca, żółtaczka twardówki. Powiększona wątroba.

Układ nerwowy- ból głowy, bezsenność; w ciężkich przypadkach - pobudzenie, niepokój i często dezorientacja. Mogą wystąpić urojenia i halucynacje.

1.3.6. Dane parakliniczne

UAC: leukocytoza neutrofilowa. W leukoformule następuje przejście do młodych, a nawet mielocytów, toksyczna ziarnistość cytoplazmy neutrofili, limfopenia i eozynopenia. W ciężkich przypadkach - leukopenia. ESR do 30 mm/h i więcej.

Wskaźniki ostrej fazy: - wzrost poziomu globulin z powodu α 2 i γ-globulin. Zwiększa się poziom białka C-reaktywnego (CRP), kwasów sialowych i LDH 3.

Ogólna analiza moczu (UU): może wystąpić białkomocz, czasami erytrocyturia.

Badanie plwociny. W stadiach I i II - plwocina jest lepka, śluzowa, może być poplamiona krwią lub „zardzewiała”. Mikroskopowo - leukocyty, kilka erytrocytów, komórki pęcherzykowe, pneumokoki. W Etap III zwiększa się ilość plwociny, plwocina ma charakter śluzowo-ropny, jest dużo leukocytów, nie ma domieszki krwi.

Rentgen płuc: ciemnienie płata lub jego segmentów.

1.3.7. Komplikacje

1) powstawanie ropni (obniżona odporność, wysoka zjadliwość);

2) stwardnienie płuc po zapaleniu płuc (jeśli zapalenie płuc nie ustąpiło całkowicie);

3) pikantny niewydolność sercowo-naczyniowa(wstrząs zakaźno-toksyczny);

4) utrzymujące się niedociśnienie tętnicze (obniżone napięcie naczyniowe);

5) obrzęk płuc (toksyczny wpływ na naczynia włosowate i ostra niewydolność lewej komory);

6) ostra niewydolność prawej komory (z przewlekłą obturacyjną chorobą płuc w wywiadzie);

7) zapalenie mięśnia sercowego (toksyczne);

8) ostra niewydolność oddechowa (wyłączenie dużej objętości tkanki płucnej z oddychania);

9) wysiękowe zapalenie opłucnej (para- lub metapneumoniczne);

10) ostre psychozy (z przewlekłym alkoholizmem);

11) posocznica;

12) Zespół DIC.

1.3.8. Nowoczesne zasady leczenia

1) Antybakteryjna terapia etiotropowa.

2) Leczenie objawowe (detoksykacyjne, przeciwgorączkowe, wykrztuśne).

3) Fizjoterapia, terapia ruchowa.

1.4. Ogniskowe zapalenie płuc (pn. focalis)

Synonimy: odoskrzelowe zapalenie płuc, katar (przym. catarhalis), zrazikowy (przym. lobularis).

1.4.1. Etiopatogeneza

Etiologia: pneumokoki (głównie typu II), Escherichia coli, Proteus i inne mikroorganizmy.

Drogi zakażenia: oskrzelowa (pierwotne zapalenie płuc), krwiopochodna i limfogenna (wtórne zapalenie płuc).

Czynniki predysponujące: hipotermia, infekcje wirusowe, przewlekłe choroby układu oddechowego.

Proces zapalny nie obejmuje całego płata, lecz pojedyncze zraziki lub grupę zrazików. Wysięk zapalny zawiera niewiele fibryny i ma charakter śluzowo-ropny. Proces zapalny często rozpoczyna się w oskrzelach, dlatego ogniskowe zapalenie płuc nazywa się odoskrzelowym zapaleniem płuc.

1.4.2. Obraz kliniczny

Zagęszczenie tkanki płucnej;

Zakaźno-toksyczny.

Uskarżanie się: kaszel jest początkowo suchy, następnie mokry, plwocina śluzowata, śluzowo-ropna, duszność, gorączka niewłaściwego typu.

Obiektywne znaki zależą od częstości występowania i umiejscowienia (powierzchownych lub głębokich) zmian zapalnych w płucach. Małym ogniskom zapalnym nie towarzyszy ani zmiana drżenia głosu, ani wyraźna zmiana dźwięku perkusji.

Zespół zagęszczenia tkanki płucnej. Opóźnienie w oddychaniu klatki piersiowej po uszkodzonej stronie i ograniczoną ruchomość dolnej krawędzi płuc stwierdza się tylko u 1/3 pacjentów. U większości pacjentów obserwuje się skrócenie dźwięku perkusji. Najbardziej spójne objawy to: ciężki oddech na dotkniętym obszarze wilgotne rzędy małych i średnich pęcherzyków w ograniczonym obszarze dotkniętego obszaru; w połączeniu z wilgotnym świszczącym oddechem występuje suchy świszczący oddech (jednoczesne uszkodzenie drzewo oskrzelowe). Bronchofonia jest zwykle wzmocniona.

Zespół zaburzeń oddechowych– obserwowana stosunkowo rzadko, głównie u pacjentów w podeszłym wieku. Duszność o charakterze mieszanym. Umiarkowana sinica.

Zakaźny zespół toksyczny. Blada skóra, czasem zarumienione policzki. Niska lub umiarkowanie wysoka gorączka. Ogólne osłabienie, złe samopoczucie.

1.4.3. Dane parakliniczne

CBC: liczba leukocytów jest zwykle prawidłowa, może wystąpić umiarkowane przesunięcie wzoru leukocytów w lewo, przyspieszenie ESR. W przypadku zapalenia płuc o etiologii wirusowej może wystąpić leukopenia.

Plwocina: śluzowo-ropna, zawiera leukocyty, makrofagi, komórki nabłonka kolumnowego i bakterie.

Rentgen płuc charakteryzuje się różnymi zmianami: naciek zrazikowy występuje na przemian z obszarami nienaruszonej lub kompensacyjnej obrzęku tkanki płucnej. Jeśli stan zapalny jest niewielki, nie ma radiologicznych objawów zapalenia płuc.

1.4.4. Komplikacje

Patrz sekcja 1.3.7.

1.4.5. Leczenie

Patrz sekcja 1.3.8.

2. ROPIEŃ PŁUC

Ropień płuca (abscessus pulmonis)- ciężka nieswoista choroba zapalna płuc, której towarzyszy ropne topnienie nacieku płucnego z utworzeniem jednej lub więcej ograniczonych jam w wyniku narażenia na wysoce zjadliwą florę bakteryjną.

Jeśli w płucach infekcja beztlenowa rozwija się jeszcze poważniejsza patologia - zgorzel płuc (gangraena pulmonis), towarzyszy gnilnemu rozkładowi tkanki płucnej, niepodatnej na rozgraniczenie i zagrażającej życiu pacjenta.

Obecnie ropień i zgorzel płuc są łączone w grupę chorób pod ogólną nazwą „zakaźne zniszczenie płuc” lub „niszczycielskie zapalenie płuc”.

2.1. Etiopatogeneza

Etiologia. Najczęstszymi czynnikami wywołującymi ropień płuc są:

1. mikroorganizmy beztlenowe nie tworzące przetrwalników. źródło: jama ustna. Drogą zakażenia jest aspiracja.

2. fakultatywne beztlenowce: Clebsiella pneumoniae, Protey.

3. gram ujemny bakterie tlenowe(Pseudomonas aeruginosa).

4. Hemolityczny Staphylococcus aureus.

5. infekcja wirusowa(czynnik współistniejący osłabiający układ odpornościowy).

6. pierwotniaki (ameba), grzyby (promieniowce).

Patogeneza. Istnieją 4 główne mechanizmy przenikania patogenów do dróg oddechowych:

1. Bronchogenny (przezoskrzelowy) - najważniejszy. Ruch drobnoustrojów przez drogi oddechowe odbywa się:

– droga inhalacyjna (aerogenna) (z przepływem wdychanego powietrza);

– przez aspirację (przedostanie się do dróg oddechowych zakażonej treści z jamy ustnej, nosogardła i przewodu pokarmowego). Odgrywa największą rolę w patogenezie ropni płuc.

Ropnie nieoskrzelowe są mniej powszechne i z reguły mają charakter wtórny, będąc przejawem lub powikłaniem innych procesów zakaźnych.

2. Droga krwiopochodna - przejaw posocznicy, wejście do krwiobiegu płucnego zakażonych skrzepów krwi z układ żylny(zakrzepowe zapalenie żył). Ropnie krwiopochodne charakteryzują się mnogością i obustronnym zajęciem płuc.

3. Urazy klatki piersiowej, penetrujące urazy płuc.

4. Bezpośrednie rozprzestrzenianie się ropno-niszczącego procesu zapalnego z sąsiadujących narządów i tkanek do płuc (per continuitatem) - obserwowane stosunkowo rzadziej.

Aby wdrożyć proces zakaźno-nekrotyczny, narażenie na dodatkowe czynniki, tłumienie systemu obrony przeciwinfekcyjnej organizmu (przewlekły alkoholizm, promieniowanie, ciężkie wyniszczające choroby, cukrzyca, patologia układu odpornościowego itp.).

Proces patologiczny rozpoczyna się od masywnego nacieku zapalnego tkanki płucnej. Na tym etapie podłoże morfologiczne jest trudne do odróżnienia od zwykłego zapalenia płuc. Rozwija się dalsza zakrzepica gałęzi tętnica płucna w obszarze procesu patologicznego ® niedokrwienie ® martwica i zanik tkanki płucnej z utworzeniem jamy wypełnionej ropą (ma właściwości proteolityczne) ® przedostaje się do oskrzeli ® wychodzi przez drogi oddechowe z kaszlem.

2.2. Klasyfikacja ropnia płuc

1. Według etiologii:

1.1.mikroflora tlenowa;

1.2.mikroflora beztlenowa;

1.3.mieszana mikroflora;

1.4. antybakteryjny (wywoływany przez pierwotniaki, grzyby itp.).

2. Według patogenezy:

2.1. Bronchogenne:

2.1.1.Aspiracja.

2.1.2.Pooperacyjne zapalenie płuc.

2.1.3.Utrudniające.

2.2. Hematogenny.

2.2. Traumatyczny.

2.3. Inna geneza.
3. Według lokalizacji:

3.1. Centralny.

3.2. Obwodowy.

4. Według rozpowszechnienia:

4.1. Pojedynczy ropień.

4.2. Liczne ropnie:

4.2.1. Jednostronne.

4.2.2. Dwustronne.

5. W zależności od natężenia prądu:

5.1. Przepływ światła.

5.2. Umiarkowana waga.

5.3. Ciężki prąd.

5.4. Niezwykle ciężki przebieg.

6. Ze względu na charakter przepływu:

6.1. Pikantny.

6.2. Chroniczny:

6.2.1. Faza zaostrzenia.

6.2.2. Faza remisji.

7. Na podstawie obecności powikłań:

7.1. Nieskomplikowany.

7.2. Skomplikowany:

7.2.1. Ropniak opłucnej.

7.2.2. Ropneumothorax.

7.2.3. Krwotok płucny.

7.2.4. Posocznica.

7.2.5. Wstrząs bakteryjny.

7.2.6. Niewydolność płucna serca.

2.3. Cechy wywiadu

Anamneza morbi. Początek choroby jest ostry, zwykle związany z czynnikami osłabiającymi organizm lub sprzyjającymi aspiracji płynnej zawartości do oskrzeli (zatrucie alkoholem, głęboka hipotermia, powikłania znieczulenia chirurgicznego, napad padaczkowy, ciężkie urazowe uszkodzenie mózgu itp.). Choroba często rozwija się na tle przewlekłych nieswoistych chorób płuc i ciężkich infekcji wirusowych dróg oddechowych.

Anamneza życiorysu. Ważne są wszelkie czynniki przyczyniające się do wyczerpania organizmu, osłabienia odporności ogólnej i miejscowej, czynniki zawodowe(kurz, zanieczyszczenie powietrza), niekorzystne czynniki społeczne.

2.5. Obraz kliniczny

Przebieg kliniczny ropnia tradycyjnie dzieli się na dwa okresy:

1. Okres infiltracji tkanka płucna ( powstawanie ropnia). Czas trwania wynosi zwykle od 3-5 do 7-10 dni.

2. Okres pęknięcia ropnia z utworzeniem wnęki.

Obraz kliniczny składa się z następujących zespołów:

Jamy w płucach (wypełnione, częściowo wypełnione, puste);

Podrażnienie opłucnej;

Niewydolność oddechowa;

Zakaźno-toksyczny.

Zespół jamy płucnej. Jeżeli w płucu znajduje się wypełniona (niedrenowana) jama płucna, obraz kliniczny jest identyczny jak w przypadku zapalenia płuc: wzmożone drżenie głosu i skrócenie dźwięku perkusyjnego w obszarze dotkniętym chorobą; oddychanie w tej strefie, w zależności od drożności regionalnych oskrzeli, jest osłabione lub oskrzelowe. Świszczący oddech może być całkowicie nieobecny.

Po przedostaniu się ropnia do oskrzela pojawiają się objawy kliniczne zespołu częściowo wypełnionej jamy (później pustej).

Kaszel jest początkowo suchy i bolesny, następnie po pęknięciu ropnia następuje natychmiastowe wypuszczenie dużej ilości ropnej plwociny o nieprzyjemnym zapachu.

Zespół podrażnienia opłucnej. W pierwszym okresie choroby, przy podopłucnowej lokalizacji ropnia, dokuczliwy jest kłujący ból w klatce piersiowej po stronie chorej związany z oddychaniem i kaszlem; Podczas dotykania przestrzeni międzyżebrowych w dotkniętym obszarze pojawia się ból (objaw Kryukova). Słychać tarcie opłucnej.

Przy nieskomplikowanym przebiegu w drugim okresie choroby objawy podrażnienia opłucnej stopniowo zanikają. Jeśli przebieg jest niekorzystny, może się rozwinąć ropne zapalenie opłucnej i odmę opłucnową.

Zespół niewydolności oddechowej. W pierwszym okresie choroby występuje przyspieszony oddech; Dominuje oddech brzuszny. Po przedostaniu się ropnia do oskrzela objawy niewydolności oddechowej zmniejszają się w miarę gojenia się ropnia i ustąpienia nacieku.

Zakaźny zespół toksyczny. W pierwszym okresie choroby stan ogólny pacjenta jest umiarkowany do bardzo ciężkiego. Skóra i widoczne błony śluzowe są bladosinicze. Pozycja jest często bierna lub wymuszona (po bolącej stronie). Temperatura ciała wzrasta do 39-40°C. W pierwszym okresie choroby stan ogólny pacjenta jest umiarkowany do bardzo ciężkiego. Skóra i widoczne błony śluzowe są bladosinicze. Pozycja jest często bierna lub wymuszona (po bolącej stronie). Temperatura ciała wzrasta do 39-40°C. Występuje tachykardia, niedociśnienie tętnicze, ostre ogólna słabość, zwiększone pocenie się, brak apetytu. Po przedostaniu się ropnia do oskrzeli temperatura ciała spada, a ogólny stan pacjenta poprawia się.

2.5. Komplikacje

1. ropniak opłucnej;

2. odma opłucnowa;

3. ropne zapalenie śródpiersia;

4. posocznica;

5. powstanie przewlekłego ropnia;

6. amyloidoza (z przewlekłym ropniem);

7. tworzenie się jamy przypominającej cystę.

2.6.Nowoczesne zasady leczenia

Leczenie powinno odbywać się na wyspecjalizowanych oddziałach. Opiera się na intensywna terapia stosując metody „drobnej chirurgii” i endoskopii. Jeśli nieskuteczne leczenie zachowawcze pokazano chirurgia(zwykle resekcja płuc lub pneumonektomia).

Kompleks zabiegowy obejmuje następujące główne obszary:

1. Terapia antybakteryjna antybiotyki o szerokim spektrum działania w odpowiednio dużych dawkach, biorąc pod uwagę wrażliwość zidentyfikowanych patogenów.

2. Terapia detoksykująca.

3. Pozaustrojowe metody leczenia (wg wskazań).

4. Zapewnienie optymalnego drenażu jamy ropnia (drenaż ułożeniowy, bronchoskopia lecznicza, mikrotracheostomia, podanie leków mukolitycznych, aminofiliny itp.).

5. Terapia tlenowa – w obecności objawów hipoksemii tętniczej.

6. Korekta reaktywności immunologicznej organizmu:

Immunoterapia bierna: osocze natywne i przeciwgronkowcowe, γ-globulina przeciwgronkowcowa i przeciwpasożytnicza, γ-globulina ludzka itp.;

Terapia immunomodulacyjna: nukleinian sodu, lewamizol, pentoksyl, metyluracyl, T-aktywina, tymalina.

7. Ogólna terapia wzmacniająca: dieta wysokokaloryczna z dużą ilością białka, podawanie pozajelitowe witaminy

8. Leczenie objawowe: leki przeciwgorączkowe, przeciwbólowe i inne według indywidualnych wskazań.

10. Zapalenie opłucnej. RAK PŁUC.

CEL LEKCJI: Nauczenie studentów badania klinicznego pacjentów z zapaleniem opłucnej i rakiem płuc, w celu utrwalenia wiedzy na temat diagnostyki tych chorób.

Uczeń powinien wiedzieć:

1. definicja pojęć „zapalenie opłucnej” i „rak płuc”, podstawowe pojęcia dotyczące ich etiopatogenezy;

2. klasyfikacja zapalenia opłucnej;

3. zespoły składające się na obraz kliniczny suchego i wysiękowego zapalenia opłucnej;

4. mechanizm powstawania objawów suchego i wysiękowego zapalenia opłucnej;

5. obraz kliniczny zapalenia opłucnej;

6. najbardziej pouczające laboratoryjne i instrumentalne metody badawcze zapalenia opłucnej;

7. klasyfikacja raka płuc;

8. zespoły składające się na obraz kliniczny raka płuc;

9. mechanizm objawów raka płuc;

10. obraz kliniczny raka płuc;

11. najbardziej pouczające laboratoryjne i instrumentalne metody badawcze raka płuc;

12. nowoczesne zasady leczenie zapalenia opłucnej i raka płuc.

Uczeń powinien potrafić:

1. przeprowadzać badanie fizykalne pacjentów z zapaleniem opłucnej i rakiem płuc;

2. podkreśl najważniejsze zespoły kliniczne na zapalenie opłucnej i raka płuc (ośrodkowego i obwodowego);

3. sporządzić plan dodatkowych, najbardziej pouczających badań dotyczących tych chorób;

4. poprawnie zinterpretować wyniki dodatkowe metody badania (analiza plwociny, płynu opłucnowego, danych spirograficznych, PTM, radiografia klatki piersiowej);

5. na podstawie zidentyfikowanych zespołów postawić diagnozę;

6. prawidłowo wypełnić historię medyczną.

Uczeń MUSI POSIADAĆ UMIEJĘTNOŚCI PRAKTYCZNE:

1. badanie pacjenta z zapaleniem opłucnej i rakiem płuc i wyciągnięcie wniosku;

2. przepisywanie informacyjnych dodatkowych metod badawczych tych chorób.

1. Zapalenie opłucnej

Zapalenie opłucnej- zapalenie warstw opłucnej objawiające się dwoma głównymi wariantami klinicznymi: tworzeniem się włóknistych złogów na ich powierzchni - suchym, włóknistym zapaleniem opłucnej (pleuritis sicca) lub gromadzeniem się wysięku w jamie opłucnej - wysiękiem, wysiękowym zapaleniem opłucnej (pleuritis exsudativa) .

1.1. Etiopatogeneza

Etiologia. Zapalenie opłucnej jako niezależna choroba występuje rzadko (międzybłoniak opłucnej, gruźlicze zapalenie opłucnej bez uszkodzenia tkanki płucnej); z reguły służy jako przejaw lub powikłanie innych chorób (masywne zapalenie płuc, ropne choroby płuc, gruźlica płuc, nowotwory złośliwe narządów klatki piersiowej, reumatyzm i inne choroby ogólnoustrojowe tkanka łączna, uraz klatki piersiowej, pozawałowy zespół Dresslera itp.).

Patogeneza jest określany przez następujące wiodące mechanizmy, różniące się w zależności od etiologii zapalenia opłucnej:

1. bezpośredni wpływ na warstwy opłucnej czynniki zakaźne, przenikające przez kontakt, drogi krwiotwórcze, limfogenne, a także bezpośrednie zakażenie opłucnej w przypadku naruszenia integralności jamy opłucnej (urazy, rany, operacje);

2. zwiększona przepuszczalność naczyń krwionośnych i limfatycznych, zaburzenia krążenia limfy;

3. zaburzenia układu odpornościowego, rozwój ogólnych i miejscowych reakcji alergicznych.

1.2. Klasyfikacja zapalenia opłucnej

1. Według etiologii:

1.1. Zakaźny (ze wskazaniem patogenu).

1.2. Niezakaźny (wskazujący na chorobę podstawową).

1.3.Idiopatyczny (nieznana etiologia).

2. Ze względu na charakter wysięku:

2.1. Fibrynowy.

2.2. Surowiczy.

2.3. Poważno-włóknisty.

2.4. Ropny.

2.5. Gnilny.

2.6. Krwotoczny.

2.7. Eozynofilowy.

2.8. Cholesterol.

2.9. Wątły.

3. Dalszy ciąg:

3.1. Pikantny.

3.2. Podostry.

3.3. Chroniczny.

4. Według lokalizacji wysięku:

4.1. Rozproszony.

4.2. w workach:

4.2.1. Wierzchołkowy (wierzchołkowy).

4.2.2. Ciemieniowy (parażebrowy).

4.2.3. Kostoprzeponowy.

4.2.4. Przeponowy (podstawowy).

4.2.5. Przyśródpiersiowe.

4.2.6. Międzypłatowy (międzypłatowy).

1.3. Obraz kliniczny

Składa się z syndromów:

1) ból w klatce piersiowej po uszkodzonej stronie;

2) podrażnienie opłucnej;

3) opłucnej;

4) niedodma kompresyjna;

5) niewydolność oddechowa (restrykcyjna);

6) zakaźno-toksyczny;

7) asteniczny.

Uskarżanie się. Ból w klatce piersiowej po dotkniętej stronie, nasilany przez oddychanie i kaszel; duszność o różnym nasileniu, podwyższona temperatura ciała, ogólne osłabienie, wzmożona potliwość.

Historia choroby. Określany przez związek zapalenia opłucnej z chorobą podstawową. Wiek pierwotnej patologii i charakterystyka jej przebiegu środki terapeutyczne itp.

Historia życia. Ważny jest długotrwały kontakt z chorymi na gruźlicę; historia onkologiczna, alergiczna, a także przebyte urazy i operacje na narządach klatki piersiowej.

Zespół zagęszczenia płuc

Zagęszczenie tkanki płucnej następuje podczas procesu zapalnego

płuca (zapalenie płuc), wysycenie pęcherzyków krwią (zawał serca – zapalenie płuc z

zatorowość płucna), wymiana tkanki pęcherzykowej połączenia

elementy tkanki łydki (pneumoskleroza). Objawy kliniczne zespół

zagęszczenie tkanki płucnej spowodowane jest wyłączeniem części płuc z oddychania

kogo. Nasilenie objawów zależy od ilości niefunkcjonowania

płuco.

Uskarżanie się: duszność o charakterze mieszanym, nasilająca się podczas wysiłku

Badanie klatki piersiowej.

klatka piersiowa.

klatkę piersiową podczas oddychania.

Palpacja klatki piersiowej: zmniejszona elastyczność, zwiększony głos

drżenie po dotkniętej stronie klatki piersiowej.

Opukiwanie płuc: tępota dźwięku płucnego lub tępy dźwięk powyżej

dotknięty obszar płuc.

Osłuchiwanie płuc: osłabienie oddychania pęcherzykowego lub jego zastąpienie

patologiczny naciek oddychania oskrzelowego nad dotkniętym chorobą

obszar płuc, trzeszczenie, wilgotne drobne, średnie i grube pęcherzyki

świszczący oddech w ograniczonym obszarze nad chorym płucem. Bronchofonia się skończyła

wzmocniony zagęszczonymi płucami.

Rentgen płuc: zacienienie obszaru płuc o niejasnych konturach -

mi różne rozmiary w zależności od objętości dotkniętego obszaru płuc.

Zespół niedodma płuc

Niedodma płuc to zapadnięcie się płuca lub jego części. Kompresja

niedodma rozwija się w wyniku ucisku płuc z zewnątrz (płyn, powietrze w płucach).

jama opłucnowa); niedodma obturacyjna - w wyniku zaprzestania

przedostawanie się powietrza z powodu niedrożności oskrzeli. Objawy kliniczne zespołu objadania się

lektaza jest spowodowana wyłączeniem części płuc z oddychania. Stopień wzrostu

Nasilenie objawów zależy od objętości nieczynnego płuca.

Z kompresją niedodma płuc może być sprężony przez płyn

znajduje się w zatoce żebrowo-przeponowej. Odpowiednio upaść

dolno-boczne odcinki płuc w kierunku korzenia. Kiedy płuco jest ściśnięte

powietrze wpadające do jamy opłucnej zapada górne boczne odcinki

lub wszystko jasne w kierunku korzenia. W rzucie obszaru zapadniętego płuca

określa się objawy zespołu niedodmy. Zmiany w innych obszarach

klatki piersiowej z powodu obecności powietrza lub płynu w jamie opłucnej

Dolegliwości: mieszana duszność, nasilająca się pod wpływem wysiłku.

Badanie ogólne: rozlana sinica.

Wyniki badania klatki piersiowej zależą od rodzaju niedodmy.

Niedodma uciskowa.

Badanie klatki piersiowej.

Badanie statyczne klatki piersiowej: możliwe powiększenie w połowie

klatki piersiowej z powodu płynu lub powietrza w jamie opłucnej.

Dynamiczne badanie klatki piersiowej: opóźnienie dotkniętej połowy

klatkę piersiową podczas oddychania.

Palpacja klatki piersiowej: zmniejszona elastyczność, zwiększony głos

drżenie powyżej poziomu wysięku lub w strefie korzenia z odmą opłucnową;

zapadnięty obszar płuc.

Osłuchiwanie płuc: osłabienie oddychania pęcherzykowego, pojawienie się pasa-

toologiczne oddychanie oskrzelowe powyżej poziomu wysięku lub we wnęce

strefa vo z odmą opłucnową.

Bronchofonia wzrasta powyżej poziomu wysięku lub w strefie wnęki

z odmą opłucnową.

Rentgen płuc: brak cienia w rzucie zapadniętego płuca

wpływ układu płucnego w bocznych częściach klatki piersiowej - z zapaleniem płuc

rax, poziom płynu - z zapaleniem opłucnej.

Spirografia: naruszenie funkcji wentylacyjnej płuc, restrykcyjne

typ - zmniejszenie pojemności życiowej płuc (VC) przy normalnej objętości

niewymuszony wydech w pierwszej sekundzie (FEV1), wskaźnik Tiffno >70%.
Niedodma obturacyjna.

Badanie klatki piersiowej.

Badanie statyczne klatki piersiowej: z niedodmą obturacyjną -

redukcja dotkniętej połowy klatki piersiowej.

Dynamiczne badanie klatki piersiowej: opóźnienie dotkniętej połowy

klatkę piersiową podczas oddychania.

silne drżenie dotkniętej połowy klatki piersiowej.

Opukiwanie płuc: przytępienie dźwięku płuc lub tępy dźwięk powyżej

zapadnięty obszar płuc.

Osłuchiwanie płuc: brak szmerów oddechowych nad śpiącą osobą

obszar płuc. Nie ma bronchofonii.

Rentgen płuc: brak wzorca płucnego, przemieszczenie ośrodka

dławica piersiowa w zdrowym kierunku.

Spirografia: naruszenie funkcji wentylacyjnej płuc, restrykcyjne

typ - zmniejszenie pojemności życiowej płuc (VC) przy normalnej objętości

Zespół gromadzenia się płynu w jamie opłucnej (woja opłucnowa)

uczucie ciężkości, ból w klatce piersiowej, nasilone przy głębokim oddychaniu, suchość

Badanie ogólne: rozlana sinica.

Badanie klatki piersiowej.

Dynamiczne badanie klatki piersiowej: opóźnienie dotkniętej połowy

klatkę piersiową podczas oddychania.

Palpacja klatki piersiowej: zmniejszona elastyczność, osłabiony głos

drżenie dotkniętej połowy klatki piersiowej (w projekcji płynu –

powyżej odcinków dolno-bocznych), powyżej – wzmożone drżenie głosu powyżej

zapadnięty obszar płuc (obszar niedodmy).

Opukiwanie płuc: tępy dźwięk nad płynem o najwyższym poziomie

unosząc dolną krawędź płuca wzdłuż linii pachowych, powyżej - tępo

dźwięk bębenkowy nad zapadniętym obszarem płuc (obszar niedodmy).

Osłuchiwanie płuc: osłabienie lub brak oddychania pęcherzykowego

w projekcji wysięku (powyżej odcinków dolno-bocznych), oddychanie oskrzelowe

(kompresyjno-niedodmowy) – wyższy, w obszarze niedodmy płuc. Bron-

Chofonia jest osłabiona lub nieobecna w projekcji płynu.

Rentgen płuc: jednorodne zacienienie w dolnej części płuc

pola z charakterystyczną ukośną górną granicą (zapalenie opłucnej).

Spirografia: naruszenie funkcji wentylacyjnej płuc, restrykcyjne

typ – zmniejszenie pojemności życiowej płuc (VC) przy normalnej objętości

Analiza zawartości opłucnej:

Przesięk – płynna konsystencja, niski ciężar właściwy (1,008 – 1,015),

w małych ilościach (do 15 - 20 w polu widzenia), (przesięk serca i

pochodzenie czeczeńskie);

Wysięk – konsystencja płynu opłucnowego jest półpłynna, gęsta,

ciężar właściwy powyżej 1,015, zawartość białka powyżej 3% (30 g/l), test Rivalta

dodatni, duża liczba leukocytów ( ropny wysięk).

Zespół gromadzenia się powietrza w jamie opłucnej (odma opłucnowa)

Dolegliwości: nagłe wystąpienie mieszanej duszności, nasilone

ból w klatce piersiowej nasilający się podczas oddychania,

suchy kaszel.

Badanie ogólne: rozlana sinica.

Badanie klatki piersiowej.

Badanie statyczne klatki piersiowej: powiększenie dotkniętej połowy

klatka piersiowa. Wygładzenie przestrzeni międzyżebrowych.

Dynamiczne badanie klatki piersiowej: opóźnienie dotkniętej połowy

klatkę piersiową podczas oddychania.

Palpacja klatki piersiowej: zmniejszona elastyczność, brak głosu

drżenie dotkniętej połowy klatki piersiowej.

Opukiwanie płuc: dźwięk bębenkowy w dotkniętej połowie klatki piersiowej

Osłuchiwanie płuc: osłabienie lub brak oddychania pęcherzykowego.

Nie ma bronchofonii.

Rentgen płuc: jednorodne oczyszczenie pola płucnego, bliżej

w kierunku korzenia widoczny jest zagęszczony cień uciśniętego płuca.

Spirografia: naruszenie funkcji wentylacyjnej płuc, restrykcyjne

nowy typ - zmniejszenie pojemności życiowej płuc (VC) w normie

Zespół zagęszczenia opłucnej

Charakterystyka suchego zapalenia opłucnej.

Dolegliwości: mieszana duszność, nasilająca się pod wpływem wysiłku,

ból w dotkniętej połowie klatki piersiowej, pogarszany przez głębokie oddychanie

hania, suchy kaszel.

Badanie ogólne: wymuszona pozycja po bolącej stronie w celu zmniejszenia

ulga w bólu.

Badanie klatki piersiowej.

Badanie statyczne klatki piersiowej: obie połówki są tej samej wielkości

lub zmniejszenie dotkniętej połowy klatki piersiowej.

Dynamiczne badanie klatki piersiowej: opóźnienie dotkniętej połowy

klatkę piersiową podczas oddychania.

Palpacja klatki piersiowej: zmniejszenie elastyczności, ból,

drżenie sowy jest symetryczne lub osłabione na dotkniętej połowie klatki piersiowej -

żadnych komórek.

Opukiwanie płuc: wyraźny dźwięk płucny lub otępienie w dotkniętym obszarze

obszar Nymu.

Osłuchiwanie płuc: osłabienie oddychania pęcherzykowego, hałas tarcia

opłucna na ograniczonym obszarze. Bronchofonia jest symetryczna lub osłabiona powyżej

dotknięty obszar.

Rentgen płuc: ograniczenie ruchu przepony u pacjenta

strona.

Spirografia: prawidłowa lub upośledzona funkcja wentylacyjna płuc

typ ścisły - zmniejszenie pojemności życiowej płuc (VC) w normie

Zespół jamy płucnej

Ubytki powstają najczęściej w miejscu istniejącego nacieku

(zgorzel płuc, ropień, gruźlica). Z tego powodu są znaki

charakterystyczny dla zespołu zagęszczenia tkanki płucnej.

Identyfikacja oznak jamy w płucach jest możliwa, jeśli jest to jama

spełnia określone kryteria: średnica co najmniej 4 cm, lokalizacja

blisko ściany klatki piersiowej, łączy się z oskrzelami, zawiera powietrze i jest gładkie

niektóre ściany. W innych przypadkach ubytki mogą nie zostać wykryte w drodze obiektywnego badania.

po, ale tylko za pomocą radiografii lub tomografia komputerowa noga-

Dolegliwości: mieszana duszność, nasilająca się pod wpływem wysiłku,

najpierw wysusz, a potem produktywny kaszel z znacząca ilośćśli-

zisto-ropna, krwotoczna plwocina (czasami plwocina wypływa całkowicie

Badanie ogólne: rozlana sinica.

Badanie klatki piersiowej.

Badanie statyczne klatki piersiowej: redukcja dotkniętej połowy

klatka piersiowa.

Dynamiczne badanie klatki piersiowej: opóźnienie dotkniętej połowy

klatkę piersiową podczas oddychania.

Palpacja klatki piersiowej: zmniejszona elastyczność, zwiększona (z bólem)

hałas otaczających nacieków) lub osłabienie (przy dużej zawartości powietrza)

Opukiwanie płuc: tępy dźwięk bębenkowy z metalicznym akcentem

odcień (wnęka o gładkich ścianach), dźwięk „pękniętego garnka” nad wnęką,

komunikując się z oskrzelem.

Osłuchiwanie płuc: osłabienie oddychania pęcherzykowego, pojawienie się pasa-

jama tologiczna oddychanie oskrzelowe, wilgotne średnie, duże-

dzwoniący świszczący oddech w ograniczonym obszarze nad chorym płucem. Bronchofo-

niya jest wzmocniona (z dużym otaczającym naciekiem).

Rentgen płuc: jama owalna lub okrągła, ewentualnie pozioma

strefowy poziom jednolitego cieniowania (zawartość cieczy), lepszy

określone w rzucie bocznym.

Spirografia: naruszenie funkcji wentylacyjnej płuc, restrykcyjne

typ - zmniejszenie pojemności życiowej płuc (VC) przy normalnej objętości

Zespół niedrożności oskrzeli

Jest to objaw obturacyjnego zapalenia oskrzeli, przewlekłego obturacyjnego

nowa choroba płuc, astma oskrzelowa. Przez długi czas jest łączony z

zespół zwiększonej przewiewności płuc.

Dolegliwości: duszność o charakterze wydechowym, nasilana wysiłkiem fizycznym

ke, kaszel z skąpą, trudną do wydalenia lepką plwociną.

Dane obiektywne badanie płuca są częściej spowodowane współistniejącymi objawami

istniejący zespół zwiększonej przewiewności płuc.

Badanie ogólne: sinica rozlana, pozycja wymuszona – siedzenie

opierając dłonie na krawędzi łóżka, stołu.

Badanie klatki piersiowej.

Badanie statyczne klatki piersiowej: zwiększenie objętości klatki piersiowej,

jego typ rozedmowy. Wygładzenie przestrzeni międzyżebrowych, uwypuklenie

dół nad- i podobojczykowy (zespół zwiększonej przewiewności płuc).

zaburzenia klatki piersiowej podczas oddychania, zmniejszona ruchliwość oddechowa klatki piersiowej

żadnych komórek.

drżenie sowy (zespół zwiększonej przewiewności płuc).

Opukiwanie płuc: dźwięk pudełkowy (zespół zwiększonej lekkości

Osłuchiwanie płuc: oddychanie pęcherzykowe z przedłużonym wydechem,

rozproszony suchy świszczący oddech.

Bronchofonia jest osłabiona (zespół zwiększonej przewiewności płuc).

Rentgen płuc: oczyszczenie pól płucnych (zwiększone

zwiększona przewiewność płuc).

Spirografia: zmniejszenie natężonej objętości wydechowej w pierwszej se-

kich (VEL).

Zespół przewiewnych płuc

Dolegliwości: nasilająca się duszność o charakterze wydechowym lub mieszanym

pod obciążeniem.

Badanie ogólne: rozlana sinica z fioletowym odcieniem, obrzęk

żyły szyi

Badanie klatki piersiowej.

Badanie statyczne klatki piersiowej: beczkowatej (rozedmowej)

klatka piersiowa - zwiększenie objętości, wygładzenie, poszerzenie przestrzeni międzyżebrowej

przestrzenie, wybrzuszenia dołu nad- i podobojczykowego.

Badanie dynamiczne klatki piersiowej: udział mięśni pomocniczych

niedrożność klatki piersiowej podczas oddychania, zmniejszona ruchliwość oddechowa klatki piersiowej

żadnych komórek.

Palpacja klatki piersiowej: sztywność klatki piersiowej, osłabienie

sowa drży.

Perkusja płuc: dźwięk pudełkowy.

Osłuchiwanie płuc: osłabione oddychanie pęcherzykowe. Bronchofonia

osłabiony. Jako oznaka zapalenia oskrzeli - oddychanie pęcherzykowe z przedłużonym wydechem

hom, rozproszony świszczący oddech.

Rentgen płuc: oczyszczenie pola płucnego.

Spirografia: typ mieszany zaburzenia funkcji wentylacyjnej płuc

gdy ograniczenie łączy się z przeszkodą - zmniejszoną pojemnością życiową

płuca (VC), zmniejszona natężona objętość wydechowa
Zespół ostrej niewydolności lewej komory

Ostra niewydolność lewej komory jest konsekwencją upadku

funkcja skurczowa lewej komory i objawia się astmą sercową i

obrzęk płuc. Obserwowane w chorobie niedokrwiennej serca (CHD), mięśniu sercowym

te nadciśnienie tętnicze, aorty i wady mitralne.

Astma serca.

Dolegliwości: napadowe uduszenie rozwijające się po wysiłku fizycznym

lub stres psychiczny, często w nocy, suchy kaszel, kołatanie serca.

Badanie ogólne: pozycja ortoptyczna, akrocyjanoza.

Badanie klatki piersiowej.

Klatka piersiowa ma prawidłowy kształt, udział mięśni w oddychaniu,

ka o charakterze mieszanym.

Palpacja klatki piersiowej: sztywność klatki piersiowej, wzmożony głos

silne drżenie po obu stronach w odcinkach dolno-bocznych.

Opukiwanie płuc: tępe zapalenie błony bębenkowej w dolnych partiach

obie strony.

Osłuchiwanie płuc: osłabienie lub chropowatość oddechu pęcherzykowego,

crepitus, niesłyszalne, wilgotne, delikatne rzężenia w dolnych partiach

po obu stronach. Bronchofonia jest wzmocniona w dolnych partiach.

Ciśnienie krwi może wzrosnąć, a następnie spaść.

cent drugiego tonu na tętnicy płucnej. Możliwe skurczowe, rozkurczowe

rytm galopu.

Rentgen płuc: rozproszony lub ograniczony do małej intensywności

istota cienia.

EKG: obniżone napięcie załamków QRS, P-pulmonale.

Kolejnym etapem ostrej choroby lewej komory jest kardiogenny obrzęk płuc

niewydolność. Nasila się dławienie, pojawia się pienisty różowy kolor (z krwią)

obfita plwocina.

Do obiektywnych objawów astmy sercowej dodaje się obfite

crepitus, nad obydwoma wilgotnymi rzężeniami o małych, średnich i dużych pęcherzykach

płuca.

Rentgen płuc: symetryczne, jednorodne cieniowanie w środku

przekroje, rozproszone lub ograniczone cienie o różnej intensywności (linie

Zespół niewydolności prawej komory

Ostra niewydolność prawej komory jest konsekwencją upadku

kurczliwa funkcja prawej komory i objawia się zastojem żylnym

krążenie ogólnoustrojowe. Obserwowane w zwężeniu zastawki mitralnej, zwężeniu

ujście tętnicy płucnej, serce płucne, niewydolność trójdzielna

zastawki, łączy niewydolność lewej komory z postępującą

wędrując po chorobach, które je spowodowały.

Dolegliwości: osłabienie, obniżona wydajność, obrzęk, nasilenie

wieczorem (dla pacjenta chodzącego – na nogach, dla obłożnie chorego – w dolnej części pleców),

uczucie ciężkości, ból w prawym podżebrzu, uczucie ciężkości i wzdęcia, początkowo nasilające się

diureza, następnie zmniejszona diureza, nokturia.

Badanie ogólne: pozycja ortoptyczna, akrocyjanoza, wodobrzusze, poszerzenie,

pulsacja żył szyjnych i innych dużych żył.

działy mi (hydrothorax).

Opukiwanie płuc: przytępienie dźwięku płuc powyżej dolnych partii

(hydropłucn).

Osłuchiwanie płuc: osłabienie oddychania pęcherzykowego i bronchofonia

nad dolnymi odcinkami (hydrothorax).

Rytm wierzchołkowy: przesunięty w lewo, rozproszony, niski, nieoporowy.

Puls może być arytmiczny, częsty, słaby, wypełniający, intensywny

Ciśnienie krwi niewiele się zmienia.

Uderzenie serca: prawa granica względna głupota serca są przemieszczone

po prawej stronie średnica serca jest powiększona.

Osłuchiwanie serca: przytępienie tonów, osłabienie pierwszego tonu na wierzchołku i na

podstawa wyrostka mieczykowatego. Możliwe skurczowe, rozkurczowe

rytm galopu. Skurczowy szmer mięśni na wierzchołku i u nasady miecza

wybitny proces. Osłuchowe objawy istniejącej choroby zastawek.

Badanie jamy brzusznej: powiększenie brzucha, poszerzona sieć żylna w jamie brzusznej

środek ściana brzucha(aż do „głowy Meduzy”), ścieńczenie skóry.

Opukiwanie brzucha: zdecydowane darmowy płyn.

Uderzenie wątroby: zwiększenie rozmiaru.

Palpacja wątroby: krawędź jest spiczasta, gęsta i może być bolesna.

Rentgen płuc: opłucnej.

EKG: obniżone napięcie załamków QRS, P-pulmonale, odchylenie elektryczne

oś chemiczna serca skierowana w prawo, objawy przerostu i przeciążenia prawej komory

córka.
Zespół ostrej niewydolności naczyniowej

Ostra niewydolność naczyniowa - gwałtowny spadek napięcia małych stawów

statki. Kiedy małe tętnice i żyły rozszerzają się, przepływ krwi w nich spowalnia, co

zmniejsza się ilość krwi krążącej, szczególnie krew gromadzi się w magazynie

szczególnie w naczyniach narządów jama brzuszna. Zmniejsza się przepływ krwi do serca

i krążenie krwi jest zaburzone. Głównymi przejawami tego są

objawy niedostatecznego dopływu krwi do mózgu.

Zapaść to krótkotrwały i odwracalny spadek ciśnienia krwi

Omdlenie to odruchowa, krótkotrwała (do 30 sekund) utrata przytomności.

niya związana z naruszeniem przepisów regionalnych krążenie mózgowe.

Omdlenia neurogenne: wazopresyjne, ortostatyczne, hiperwentylacja

lacyjny, hipowolemiczny, sinokarotyczny, sytuacyjny. Związane z

naruszenie regulacja neurohumoralna układ sercowo-naczyniowy przy wadze

brak równowagi getatywnej.

Omdlenia kardiogenne są konsekwencją zmniejszonego rzutu naczyń podczas

choroby organiczne(zawał mięśnia sercowego, zatorowość płucna, arytmia). Są różne

początek nagły, bez okresu prodromalnego.

Omdlenie mózgowe jest konsekwencją niedotlenienia ortostatycznego mózgu podczas

Encefalopatia dysko-krążeniowa. Nie towarzyszy naruszenie centralnego

hemodynamika i oddychanie, bez okresu poprzedzającego, często w pozycji pionowej

pozycja.

Dolegliwości: zawroty głowy, szumy uszne, pocenie się, nudności, przemijające

upośledzenie wzroku. Pojawiają się jako reakcja na zewnętrzne negatywne bodźce

czy (strach, widok krwi, duszne pomieszczenie) neurogennym lekiem wazopresyjnym (va-

zovagal) omdlenia.

Badanie ogólne: bladość, wilgotna skóra, chwilowa strata współ-

wiedza, źrenice rozszerzone.

Ciśnienie krwi jest poniżej 100/60 mm Hg. u mężczyzn 95/60 mm Hg. Na

Zapaść to spadek ciśnienia krwi spowodowany działaniem toksycznych,

wpływy refleksyjne na ośrodki naczynioruchowe (ciężkie infekcje,

choroby zapalne, silny ból).

Badanie ogólne: zachowanie pacjenta jest niespokojne, po czym następuje przekrwienie.

niezdolność, utrata przytomności. Blada, wilgotna skóra. Obniżenie temperatury

ramy nadwozia.

Puls jest rytmiczny, częsty lub rzadki, słabe wypełnienie i napięcie.

Ciśnienie krwi jest obniżone.

Rytm wierzchołkowy: przesunięty w lewo, rozproszony, niski, nieoporowy.

Uderzenie serca: lewa granica względnego otępienia serca zostaje przesunięta

po lewej stronie zwiększa się średnica serca.

Osłuchiwanie serca: przytępienie dźwięków, osłabienie pierwszego tonu na wierzchołku.

Skurczowy szmer mięśniowy na wierzchołku.

Zespół wstrząsu kardiogennego

Wstrząs kardiogenny to ostra niewydolność serca spowodowana:

naruszenie funkcji pompowania serca. Może to być konsekwencją spadku współzależności

kurczliwość mięśnia sercowego (zawał mięśnia sercowego, zapalenie mięśnia sercowego, kardiomiopatia), upośledzona

problemy z hemodynamiką wewnątrzsercową (ciężkie wady serca, pęknięcia pomiędzy

przegroda międzykomorowa, zastawki, struny, mięśnie brodawkowate), bardzo wysokie

tętno (napadowe częstoskurcz komorowy), Nie-

możliwość wypełnienia komór serca w rozkurczu (zapalenie osierdzia, hemoperikardium).

Formy wstrząsu kardiogennego w przebiegu zawału mięśnia sercowego (do 10% pacjentów):

odruchowy, prawdziwy, arytmiczny, z pęknięciem mięśnia sercowego (Chazov E.I.,

Główne kryteria kliniczne wstrząsu podczas zawału mięśnia sercowego: spadek

skurczowe ciśnienie krwi do 80 mm Hg, spadek tętna

ciśnienie krwi do 20 mm Hg, skąpomocz (anuria) poniżej 20 ml/godz.,

zaburzenia świadomości (letarg), objawy zaburzeń obwodowych

krążenie krwi (bladość, akrocyjanoza, zimna skóra). Wyrazistość

objawy te mogą się różnić.

Reklamacje: zależą od formy szoku. Zaburzona świadomość z powodu zahamowania

aż do śpiączki.

Badanie ogólne: zaburzenia świadomości, wilgotność i marmurkowatość skóry,

zimne dłonie i stopy, zapadnięte żyły obwodowe.

Skurczowe ciśnienie krwi jest poniżej 90 mm Hg. (u pacjentów z art-

nadciśnienie tętnicze – poniżej 100 mm Hg), tętno ≤ 20 mm Hg.

Rytm wierzchołkowy: przesunięty w lewo, rozproszony, niski, nieoporowy.

Uderzenie serca: lewa granica względnego otępienia serca zostaje przesunięta

po lewej stronie zwiększa się średnica serca.

Osłuchiwanie serca: przytępienie tonów, osłabienie pierwszego tonu na koniuszku,

cent drugiego tonu na tętnicy płucnej. Skurczowy, rozkurczowy rytm galopowy.

Skurczowy szmer mięśniowy na wierzchołku.

Skąpomocz poniżej 20 ml/godzinę, następnie bezmocz.

EKG: objawy ostrego zawału mięśnia sercowego, zaburzenia rytmu.
Niedomykalność zastawki mitralnej (niedomykalność mitralna)

Naruszenie hemodynamiki wewnątrzsercowej z tą wadą jest związane z

niecałkowite zamknięcie płatków zastawki mitralnej podczas skurczu. Powstał-

nie ma odwrotnego przepływu krwi przez niecałkowicie zamknięte płatki zastawki mitralnej;

pan z lewej komory do lewego przedsionka podczas skurczu serca.

Kompensacja tej wady następuje poprzez poszerzenie ubytku i hi-

zanik mięśnia sercowego lewej komory i lewego przedsionka. Potężna lewica

komora wystarczy długo w stanie utrzymać w zadowalającym stopniu

funkcja skurczowa. Ze zmniejszoną kurczliwością lewej strony serca

W krążeniu płucnym rozwija się zastój żylny. Zwiększone ciśnienie

napięcie w lewym przedsionku i żyłach płucnych powoduje odruchowy skurcz tętnicy

riol (odruch Kitaeva) - i zmniejszenie przepływu krwi do płuc. Zatem

ciśnienie w naczyniach włosowatych płuc zmniejsza się i zapobiega poceniu się

osocze krwi do światła pęcherzyków płucnych (rozwój obrzęku płuc). Zwiększone ciśnienie w

tętnica płucna jest wystarczająca do spowodowania przerostu prawej komory, oraz

następnie z jego poszerzeniem i przerostem prawego przedsionka.

Obraz kliniczny niedomykalność mitralna zależy od etapu

rozwój wady i jej kompensacja.

Na etapie kompensacji niedomykalności mitralnej subiektywne odczucia

Zwykle nie ma żadnych skarg. Wada zostaje wykryta przez przypadek.

Skargi pacjentów pojawiają się w momencie objęcia ich programami kompensacyjnymi.

procesy lewej komory i lewego przedsionka ich przerostu i zaburzeń tonogennych

Latacje.

Typowe są skargi na ból, kłujący lub uciskający ból w okolicy.

częstość akcji serca, kołatanie serca i duszność, które pojawiają się lub nasilają w trakcie

aktywność fizyczna, utrzymująca się długo po jej zaprzestaniu. Czasami chory

odnotowuje się przerwy w pracy serca, a gdy w krążeniu płucnym pojawia się stagnacja,

leczenie - kaszel z niewielką ilością plwociny, często z

domieszka krwi.

Ze zmniejszeniem funkcji kurczliwej prawej komory i przedsionka

pojawiają się skargi na uczucie ciężkości, ból, tępy (pękający) ból

prawe podbrzusze, obrzęk nóg.

Najpierw podczas egzaminu ogólnego zmiany patologiczne NIE.

W przypadku dekompensacji wady - wymuszone pozycja ortopnea, akroci-

anoza, pastowatość lub obrzęk stóp i nóg.

Wykrywa się zwiększoną pulsację uderzenia wierzchołkowego. Wierzchołkowy

pchnięcie jest przesunięte na zewnątrz i w dół, rozproszone, wysokie, oporne. Kiedy osłabiony

Kiedy kurczliwość mięśnia sercowego jest zmniejszona, ma on zmniejszony opór.

Przesunięta zostaje lewa i górna granica względnego otępienia serca.

Puls i ciśnienie krwi nie ulegają zmianie.

Osłuchiwanie serca: osłabienie lub całkowity zanik pierwszego dźwięku u góry

Khushka, słychać szmer skurczowy, ściśle związany z pierwszym dźwiękiem. Barwa hałasu

różne - czasem miękkie, dmuchające lub ostre, szorstkie. Najlepszy ze wszystkiego jest hałas, który...

wsłuchuje się pozycja pozioma pacjent w pozycji lewy bok

na wydechu po wstępnej aktywności fizycznej. Szmer skurczowy

w przypadku niedomykalności mitralnej jest dobrze wprowadzany do dołu pachowego, w

Punkt Botkina-Erb’a.

Kiedy wzrasta ciśnienie w tętnicy płucnej, słychać akcent i

rozszczepienie drugiego tonu nad tętnicą płucną. Wraz ze spadkiem napięcia mięśnia sercowego

partie górne – rytm galopu protorozkurczowego (wzmocnienie trzeciego tonu na wierzchołku

serca), przedskurczowy rytm galopowy (zwiększony dźwięk IV na wierzchołku serca).

oś elektryczna serce w lewo, wzrost amplitudy fali RV6 > RV5, depresja

V5–6. Objawy przerostu lewego przedsionka – poszerzenie o więcej niż 0,11 s, dwa-

garbaty załamek P (P – mitralny) w odprowadzeniach I, II, aVL, V5–6.

Echokardiografia: brak skurczowego zamknięcia zastawek mitralnych

zastawki ralnej, przerost i poszerzenie lewej komory i przedsionka.

w późniejszych stadiach zmiany w prawej i prawej komorze

przedsionki.

Zwężenie mitralne

Stenoza mitralna (zwężenie lewego ujścia przedsionkowo-komorowego) –

wada serca, charakteryzująca się zwężeniem lewej komory przedsionkowo-komorowej

wersja. Zwężenie zastawki mitralnej często pojawia się przeważnie w młodym wieku

szczególnie u kobiet.

Zwykle obszar lewego otworu przedsionkowo-komorowego wynosi

około 4cm2. Przekracza to fizjologiczne wymagania dotyczące przepływu krwi

lewego przedsionka do lewej komory, stąd zaburzenia hemodynamiczne

przy zwężeniu zastawki mitralnej stają się zauważalne wraz ze zmniejszeniem obszaru po lewej stronie

otwór przedsionkowo-komorowy do 1-1,5 cm2 („obszar krytyczny”).

Zwężony ujście mitralne stanowi przeszkodę w przejściu

krew z lewego przedsionka do lewej komory. Obciążenie ciśnieniem po lewej stronie

przedsionek prowadzi do wydłużenia jego skurczu, co ma charakter kompensacyjny

mechanizmu już w początkowej fazie tej wady serca. Hipertrofia

lewy przedsionek ma niewielki zapas możliwości kompensacyjnych,

co się objawia szybki rozwój jego rozszerzenie, zmniejszenie kurczliwości

możliwości. Powoduje wzrost ciśnienia w lewym przedsionku i żyłach płucnych

powoduje odruchowy skurcz tętniczek (odruch Kitaeva) i wzrost ciśnienia

tętnica płucna. Prowadzi to do przeciążenia prawej komory, przerostu i

rozszerzenie prawego serca.

Obraz kliniczny zwężenia mitralnego zależy od stopnia zwężenia

lewy ujście przedsionkowo-komorowe i jego kompensacja.

Gdy wada jest zdekompensowana, pacjenci skarżą się na duszność i kaszel

domieszka krwi do plwociny (krwioplucie). Duszność rozwija się w postaci ataków

astmę sercową lub w postaci trudności w oddychaniu podczas aktywności fizycznej.

Kołatanie serca i przerwy w pracy serca często zależą od czynników fizycznych

masa. Charakterystycznym zaburzeniem rytmu serca jest migotanie przedsionków. Ból w

obszary serca o charakterze bolesnym, kłującym, okresowym, bez związku fizycznego

obciążenie.

Z dekompensacją prawej strony serca - ciężkość, tępe pęknięcie

silny ból w prawym podżebrzu, powiększenie brzucha (wodobrzusze).

Badanie ogólne: „karłowatość mitralna” - młodszy wygląd i

niedostateczny rozwój fizyczny (jeżeli wada powstała w dzieciństwie). Charakterystyczny

twarz (facies mitralis) – z wąskimi siniczymi wargami, spiczastym nosem,

z zaznaczonym wzorem naczyniowym w obszarze łuków jarzmowych, mały

pomarszczone policzki i bladość trójkąta nosowo-wargowego. W późniejszych etapach

pojawia się ciężka akrocyjanoza, obrzęk nóg i wodobrzusze.

Badanie okolicy serca: impuls sercowy w dolnej części mostka i

pulsacja w nadbrzuszu (przerost i poszerzenie prawej komory).

Impuls wierzchołkowy w V przestrzeni międzyżebrowej od 1 cm przyśrodkowo od środka obojczyka

brak linii, ograniczony, niski, nieodporny. Tutaj jest to określone

rozkurczowe „mruczenie kota”.

Puls jest częsty, zmniejszone wypełnienie, z niedoborem (niespójność

tętno) w obecności arytmii. Objaw jest określony

Popova-Savelyeva - zmniejszenie rozmiaru i wypełnienie pulsu w lewej ręce

w porównaniu do prawego (puls jest inny).

Głównie ciśnienie krwi ma tendencję do spadku

skurczowy.

Przesuwa się górna granica względnego otępienia serca. Lewy zarys

przesunięte na zewnątrz w trzeciej przestrzeni międzyżebrowej - serce ma „konfigurację mitralną”.

Pęczek naczyniowy rozszerza się z powodu wzrostu tętnicy płucnej

Podczas osłuchiwania serca u wierzchołka określa się „rytm przepiórczy”:

wzmocniony, klaskanie I ton, normalny dźwięk II i kliknięcie otwarcia mitralnego

zawór Szmer rozkurczowy na koniuszku jest lepiej słyszalny w pionie

w normalnej pozycji pacjenta przeprowadza się go wzdłuż lewej krawędzi mostka. Ze względu na wzrost

określa się zmianę ciśnienia w tętnicy płucnej w drugiej przestrzeni międzyżebrowej po lewej stronie przy mostku

Pojawia się akcent drugiego tonu.

Na migotanie przedsionków tony o różnej głośności...

EKG: przerost lewego przedsionka – poszerzony o więcej niż 0,11 s, dwa-

garbaty załamek P (P – mitralny) w odprowadzeniach I, II, aVL, V5–6, prawa komora -

odchylenie osi elektrycznej serca w prawo, wysoki załamek R w odprowadzeniach III,

aVF, V1–2, głęboki załamek S w odprowadzeniach I, aVL, V5–6, obniżenie odcinka ST,

dwufazowy lub ujemny załamek T w odprowadzeniach III, aVF, V1–2 i zaburzenia

rytm w postaci skurczu dodatkowego lub migotania przedsionków.

Echokardiografia: zmniejszenie światła lewej komory przedsionkowo-komorowej

dziury, jednokierunkowy ruch przednich i tylnych płatków mitralnych

zastawkę w dół w fazie rozkurczu, zmniejszenie amplitudy i szybkości wczesnej diastolii

zamknięcie płatka przedniego zastawki mitralnej, przerost i

rozszerzenie jam lewego przedsionka i prawej komory.

Niewydolność aorty

Niewydolność aorty charakteryzuje się niecałkowitym zamknięciem

płatki księżycowe zastawki aortalnej w rozkurczu.

Zaburzenia hemodynamiczne w tej wadzie mają charakter odwrotny

silny przepływ krwi z aorty do lewej komory podczas rozkurczu. Objętość powietrza

wirująca krew może osiągnąć nawet 50% lub więcej skurczowego wyrzutu

lewej komory, co powoduje jej rozrost i przerost. Tonogenny

(adaptacyjne) poszerzenie i przerost lewej komory prowadzi do wzrostu

wyrzut skurczowy i skurczowe ciśnienie krwi. Z-

brak zamknięcia płatków zastawki aortalnej - do zmniejszenia rozkurczu

ciśnienie.

Obraz kliniczny. Główną skargą pacjentów jest ból

obszary serca, kołatanie serca, uczucie wzmożonego pulsowania naczyń szyi, go-

wędkarstwo, jama brzuszna i kończyny, bóle i zawroty głowy, wygląd

zmniejszenie omdleń, duszności, zmęczenia i w późniejszych stadiach

rozwój choroby - pojawienie się obrzęku.

W badaniu ogólnym stwierdza się bladość skóry towarzyszącą pracy

serce, gwałtowne potrząsanie głową (objaw Musseta), ramionami i całym ciałem

viścha (pulsujący człowiek). W niewydolności serca stosuje się

Rocyjanoza, obrzęk nóg, wymuszona pozycja (orthopnea).

Lokalne badanie serca i dużych naczyń może ujawnić

zwiększona pulsacja impulsu wierzchołkowego. Występuje pulsacja tętnicy szyjnej

(„taniec tętnicy szyjnej”), tętnic skroniowych, podobojczykowych i innych, brzusznych

aorta i najmniejsze tętniczki (tętno włośniczkowe Quinckego).

Impuls wierzchołkowy jest przesunięty na zewnątrz i w dół (w międzyregionie VI lub nawet VII)

berje), rozlany, wysoki i wytrzymały (w kształcie kopuły).

Tętno w niewydolności aorty jest szybkie (celer) i wysokie (altus),

wzrasta skurczowe ciśnienie krwi, zmniejsza się rozkurczowe ciśnienie krwi,

a czasem nawet do 0 (zjawisko nieskończonego tonu).

Lewa granica względnej matowości jest przesunięta na zewnątrz i w dół. Lewy

podkreślone (konfiguracja aorty). Pęczek naczyniowy w II przestrzeni międzyżebrowej

rozszerzyła się wskutek poszerzenia aorty. W późniejszych stadiach choroby

możliwe jest przesunięcie prawej granicy względnej otępienia.

Osłuchiwanie: osłabienie dźwięku II w aorcie, proporcjonalnie do stopnia

nie domykające się klapy zaworów, szmer rozkurczowy, lepiej się słucha

pozycja pionowa, prowadzi się do punktu Botkina-Erb'a. Na górze

Ton jest osłabiony.

Nad tętnicą udową i kiedy słychać podwójny dźwięk Traubego

kompresja tętnica udowa– podwójny szum Duroziera-Winogradowa.

EKG: objawy przerostu mięśnia sercowego lewej komory - odchylenie

oś elektryczna serca w lewo, wzrost amplitudy fali RV6 > RV5, depresja

w tym odcinku ST załamek T jest zmniejszony, dwufazowy lub ujemny w I, II, aVL,

Echokardiografia: destrukcyjne zmiany zastawki półksiężycowate aor-

zastawka zastawkowa, cofanie się krwi z aorty do lewej komory, przerost

i poszerzenie lewej komory.

Zwężenie aorty

Stenoza aorty to wada serca charakteryzująca się zwężeniem ujścia

aorta wskutek zrośnięcia płatków zastawki aortalnej (stenoza zastawki),

zwężenie podzastawkowe (podaortalne) i rzadszy wariant - zwężenie

ujście aorty z okrągłym zwieraczem tkanki łącznej zlokalizowanym

bardziej stalowy niż usta tętnice wieńcowe(zwężenie nadzastawkowe).

Zwężenie ujścia aorty utrudnia przepływ krwi z lewej strony

komory do aorty, co prowadzi do wzrostu ciśnienia w jamie lewej komory

komory i wydłużenie jej skurczu. Przeciążenie ciśnieniowe powoduje przerost

fiy i poszerzenie (tonogenne, a następnie miogenne) lewej komory. Com-

kompensacja tej wady przez potężną lewą komorę jest dość znaczna

pozwala utrzymać zadowalającą głośność minutową

Obraz kliniczny. Typowe są skargi na ból uciskowy w okolicy.

tętno, niezależne od aktywności fizycznej i bez napromieniania, kołatanie serca

ból, zaburzenia pracy serca, duszność, zmęczenie, pojawienie się zawrotów głowy

zawroty głowy i omdlenia. Ból zgodny ze wszystkimi objawami raka dławicy piersiowej

diia, może pojawić się przy braku miażdżycy naczynia wieńcowe.

Badanie ogólne: stwierdza się bladość skóry i akrocyjanozę.

W badaniu miejscowym stwierdza się zwiększoną pulsację impulsu wierzchołkowego.

Uderzenie wierzchołkowe jest przesunięte na zewnątrz i w dół, rozproszone, wysokie i

stent W drugiej przestrzeni międzyżebrowej wykrywa się skurczowe „mruczenie kota”.

na prawo od krawędzi mostka.

Tętno przy braku niewydolności serca jest rzadkie (pulsus rarus),

mały rozmiar (pulsus parvus) i powolny wzrost (pulsus tardus).

Ciśnienie krwi (skurczowe) jest obniżone.

Lewa granica względnego otępienia serca jest przesunięta na zewnątrz. Lewy

kontur jest przesunięty na zewnątrz w przestrzeniach międzyżebrowych IV – V - „talia” serca w przestrzeni międzyżebrowej III

podkreślone (konfiguracja aorty). Pęczek naczyniowy rozszerza się z powodu

Osłuchiwanie: osłabienie drugiego dźwięku nad aortą, szorstki, intensywny dźwięk

szmer stolicowy w drugiej przestrzeni międzyżebrowej po prawej stronie, na brzegu mostka. Ten hałas jest lepszy od ciebie-

słuchane w pozycji poziomej pacjenta podczas wydechu, prowadzone dalej

aorta (obszar międzyłopatkowy) i jej odgałęzienia (tętnice szyjne). Osłabienie pierwszego tonu,

czasami na wierzchołku serca słychać rozszczepienie lub rozwidlenie pierwszego tonu.

EKG: przerost lewej komory – odchylenie osi elektrycznej

serce w lewo, zwiększona amplituda załamka RV6 > RV5, obniżenie odcinka ST,

Załamek T jest zmniejszony, możliwy dwufazowy lub ujemny w I, II, aVL, V5–6

blok lewej odnogi pęczka Hisa.

Echokardiogram: pogrubienie płatków zastawki aortalnej, zmniejszenie

światło jego początkowej części, pogrubienie ścian aorty i jej poststenoza

ekspansja, zwiększenie wielkości jamy lewej komory.