Algorytm pomocy w nagłych wypadkach w przypadku migotania przedsionków. Opieka w nagłych wypadkach w przypadku napadowych zaburzeń rytmu serca

Migotanie i trzepotanie przedsionków są przyczyną ponad 80% wszystkich „arytmicznych” wywołań SLE i hospitalizacji pacjentów. Pomocy potrzebują nie tylko pacjenci z pierwszym lub powtarzającym się napadem, ale także ci, u których na tle ciągłego migotania przedsionków przewodzenie w węźle AV nagle się poprawia, a częstość akcji serca gwałtownie wzrasta.

Ilość środków medycznych na etapie przedszpitalnym jest różna. U zdrowych młodych ludzi, pobudliwych, z niestabilną regulacją neurowegetatywną, bez poszerzenia przedsionków, krótkie epizody migotania przedsionków ustępują samoistnie. Proces ten można przyspieszyć, przyjmując 40 mg anaprilin (obzidan) pod język i powtarzając tę ​​samą dawkę po 1,5-2 godzinach.

Niewątpliwie częstsze stały się przypadki migotania (trzepotania) przedsionków o genezie alkoholotoksycznej. Wiele z tak zwanych idiopatycznych migotników w rzeczywistości cierpi na toksyczną alkoholowo postać dystrofii mięśnia sercowego, której jednym z głównych objawów są zaburzenia rytmu serca, zwłaszcza migotanie przedsionków. W takich przypadkach wlewy dożylne chlorku potasu mają wysoką aktywność antyarytmiczną: 20 ml 4% roztworu chlorku potasu w 150 ml 5% roztworu glukozy podaje się z szybkością 30 kropli / min. U 2/3 pacjentów wystarcza 1-3 takie wlewy. Oczywiście SLE może dostarczyć tylko jedną infuzję podczas połączenia. Pacjent zostaje w domu na kolejne wlewy chlorku potasu lub, co bardziej wiarygodne, zostaje przewieziony na oddział kardiologiczny. Przy ostrym tachykardii uciekają się do kombinacji chlorku potasu z 0,25 mg digoksyny, co ogranicza liczbę komór i przyspiesza powrót rytmu zatokowego. Aby go otrzymać, możesz dodać 40 mg anaprilin (obzidan).

U pacjentów w podeszłym wieku i pacjentów z organicznymi chorobami serca (zwężenie zastawki mitralnej, wypadanie płatka zastawki mitralnej, kardiomiopatia, miażdżyca pozawałowa) leczenie napadu migotania przedsionków (trzepotania) rozpoczyna się od powolnego wstrzyknięcia dożylnego 0,25 mg digoksyny (1 ml 0,025 % roztworu) lub 0,25 mg strofantyny (0,5 ml 0,05% roztworu), o ile oczywiście pacjenci nie są w stanie zatrucia naparstnicą. Jeśli nie ma efektu po 30 minutach, powoli wstrzykuje się do żyły od 5 do 10 ml 10% roztworu nowokainamidu. Możesz wprowadzić nowokainamid razem z 0,3 ml 1% roztworu mezatonu. Skuteczność nowokainamidu w migotaniu przedsionków (trzepotaniu) nie budzi wątpliwości. Trzeba tylko wziąć pod uwagę, że w uszkodzonym mięśniu sercowym nowokaina-amid często powoduje niebezpieczne zaburzenia przewodzenia śródkomorowego. Przy takim powikłaniu bezzwłocznie wstrzykuje się do żyły 100 ml 5% roztworu wodorowęglanu sodu, który eliminuje toksyczne działanie nowokainamidu (strumień). Pacjent zostaje przewieziony do specjalistycznego oddziału kardiologii.

Ciężki atak migotania lub trzepotania przedsionków z blokiem węzła AV 2:1 (150 odpowiedzi komorowych) może szybko spowodować spadek ciśnienia krwi. Ta reakcja na tachyarytmię jest uważana za wskazanie do defibrylacji elektrycznej. Oczywiście, jeśli pozwalają na to okoliczności, lepiej odłożyć zabieg do szpitala kardiologicznego, gdzie warunki do jego wykonania są korzystniejsze.

Konieczne jest wskazanie tych wariantów migotania przedsionków, w których nie trzeba uciekać się do aktywnego leczenia na etapie przedszpitalnym. Należą do nich: migotanie przedsionków (trzepotanie) z rzadkimi reakcjami komór (bradykardia) i często nawracające migotanie (trzepotanie) u osób ze znacznym poszerzeniem przedsionków. Wszyscy ci pacjenci powinni być rutynowo umieszczani na oddziale kardiologicznym.

Na szczególną uwagę zasługują napady migotania przedsionków (trzepotanie przedsionków) u osób z zespołem WPW, u których wcześniej występowały napady odwrotnego częstoskurczu przedsionkowo-komorowego. Oznacza to przystąpienie do zespołu WPW choroby arytmii przedsionków.

Technika leczenia bardzo groźnych napadów migotania przedsionków (trzepotania) u pacjentów z zespołem WPW ma swoje charakterystyczne cechy. Leki wzmacniające blokadę węzła AV są przeciwwskazane, w szczególności: glikozydy nasercowe, werapamil (Isoptin), P-blokery. Przy bardzo szybkim rytmie serca natychmiast wykonywana jest defibrylacja elektryczna. Jeśli liczba odpowiedzi komorowych nie osiąga ekstremalnych wartości (mniej niż 200 w ciągu 1 minuty), należy przepisać substancje, które głównie blokują drogę dodatkową lub wydłużają okres refrakcji. Wśród tych leków pierwsze miejsce zajmuje aymalina (giluritmal), 2 ml 2,5% roztworu (50 mg) rozcieńcza się w 10 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu i powoli (w ciągu 5 minut) wstrzykuje się do żyły . Przewodzenie impulsów drogą dodatkową ustaje po kilku minutach: na EKG rejestrowane jest migotanie (trzepotanie) przedsionków z wąskimi zespołami QRS i wyraźnie zmniejszoną częstością odpowiedzi komór. W niektórych przypadkach dawka 50 mg aymaliny może być niewystarczająca, następnie po 5-10 minutach lek ponownie wprowadza się dożylnie w tej samej dawce. Jeśli aymalina jest podawana domięśniowo, efekt powinien być oczekiwany po 10-20 minutach. Czasami aymalina eliminuje również atak migotania lub trzepotania przedsionków.

Oprócz Aymaliny blokadę szlaku pomocniczego powoduje dizopiramid (rytmilen): 10-15 ml (100-150 mg) dizopiramidu (każda 5 ml ampułka zawiera 50 mg leku) uzupełnia się do 20 ml izotonicznym roztworem chlorku sodu i wstrzykiwany do żyły przez 5-10 min. Pożądany efekt (zablokowanie drogi pomocniczej) określa się 3 do 5 minut po zakończeniu wlewu. Ponadto dyzopiramid w dawce 2 mg/kg mc podany dożylnie przywraca rytm zatokowy u 38% pacjentów z trzepotaniem przedsionków i 20% pacjentów z migotaniem przedsionków. Oczywiście dizopiramid może być stosowany w leczeniu tych częstoskurczów u pacjentów bez zespołu WPW.

W związku z charakterystyką napadów migotania przedsionków w zespole WPW nie można nie wspomnieć o niebezpieczeństwie przekształcenia migotania przedsionków w migotanie komór jako przyczyny nagłej śmierci u części pacjentów z zespołem WPW. Niektóre znaki wskazują na to niebezpieczeństwo:

1. bardzo wysoka częstość akcji serca w czasie migotania przedsionków (> 220 na 1 min);
2. lewa lokalizacja dodatkowej ścieżki;
3. pacjent ma kilka dodatkowych ścieżek.

W wielu z tych śmiertelnych przypadków pacjentom przez pomyłkę wstrzykiwano dożylnie glikozydy nasercowe w celu stłumienia napadowego migotania przedsionków.

Wyd. W. Michajłowiczu

„Opieka doraźna w migotaniu i trzepotaniu przedsionków” oraz inne artykuły z działu

Czas trwania poniżej 48 godzin:
amiodaron 300 mg w 5% roztworze glukozy kroplówka dożylnie przez 20-120 minut. Jeśli efekt wystąpił w tym czasie, należy podać kolejne 900 mg dziennie;
jeśli nie ma efektu, wtedy propafenon 1,5-2 mg/kg dożylnie kroplówka przez 10-20 minut. lub nowokainamid 10% - 10 ml w 20 ml soli fizjologicznej dożylnie w strumieniu przez 10 minut.

W pierwszym dniu napadu migotania przedsionków dobry efekt daje zastosowanie nowokainamidu w dawce 5-10 ml 10% roztworu w/w strumieniu przez 4-5 minut. Sprawność sięga 90% (na drugi dzień tylko 33%).

W przypadku napadowego migotania przedsionków trwające dłużej niż 48 godzin, nie jest wskazane pilne przywracanie rytmu ze względu na wysokie ryzyko normalizacji choroby zakrzepowo-zatorowej. Odłóż problem do zaplanowanej terapii.

Leczenie napadu migotania przedsionków możesz zacząć od wyznaczenia glikozydów nasercowych (jeśli nie ma zatrucia naparstnicą) - digoksyna 0,05 mg lub strofantyna 0,25 mg dożylnie zawierają 10-30 ml 25% roztworu siarczanu magnezu. Glikozydy można podawać bezpośrednio do składu mieszaniny infuzyjnej, w ciągu zaledwie 12 godzin można podać nawet 1,5 mg digoksyny. Digoksyna ma podwójne działanie: - zmniejsza szybkość przewodzenia przedsionkowo-komorowego, zmniejszając w ten sposób częstość akcji serca (co samo w sobie zmniejsza ryzyko dekompensacji) i może bezpośrednio zatrzymać migotanie przedsionków. Jony potasu i magnezu, działając stabilizująco na mięsień sercowy, przyczyniają się do zakończenia migotania przedsionków, a także zapobiegają rozwojowi arytmii naparstnicy. Efekt uzyskuje się w 2/3 przypadków napadów migotania przedsionków.

Sukces wciąż jest osiągany częściej wraz z wprowadzeniem nowokainamidu po 20-30 min. po wprowadzeniu glikozydów i preparatów potasu. Terapię przeprowadza się z uwzględnieniem skutków ubocznych (ostre toksyczne działanie nowokainamidu można wyeliminować przez wstrzyknięcie strumieniowe 100 ml 5% roztworu wodorowęglanu sodu).

Izoptyna Służy głównie tylko do spowolnienia akcji serca, ponieważ jego efekt zatrzymania nie przekracza 10%).
U osób zdrowych, pobudliwych, z niestabilna regulacja neurowegetatywna, krótkie epizody migotania przedsionków ustępują samoistnie. Można zalecić przyjmowanie 40 mg anapryliny (obzidan) pod język i powtarzanie tej samej dawki po 1,5-2 godzinach; leki uspokajające.

Dożylne wlewy chlorku potasu mają wysoką aktywność antyarytmiczną o genezie alkoholotoksycznej: 20 ml 4% roztworu chlorku potasu w 150 ml 5% roztworu glukozy podaje się z szybkością 20-30 kropli na minutę; u 2/3 pacjentów wystarcza 1-3 takie wlewy (Uzilevskaya R.A., Grishkin Yu.N., 1982). W przypadku ciężkiej tachykardii dodaj 0,25 mg digoksyny. Wewnątrz możesz zastosować 40 mg anaprilin (obzidan).

Z napadowym migotaniem przedsionków u pacjentów w podeszłym wieku z organiczną chorobą serca (zwężenie zastawki mitralnej, mitralna miażdżyca pozawałowa) leczenie rozpoczyna się od powolnego wstrzyknięcia dożylnego 0,5 ml 0,05% roztworu strofantyny lub 1 ml 0,025% roztworu digoksyny, o ile oczywiście nie są w stanie odurzenia naparstnicy. Jeśli nie ma efektu po 30 minutach. dożylnie wstrzykuje się od 5 do 10 ml 10% roztworu nowokainamidu do uzyskania efektu (lub do osiągnięcia całkowitej dawki 1 g). W przypadku braku efektu terapii lekowej pogorszenie stanu pacjenta - terapia elektropulsowa.

Na stałym poziomie forma pomocy w nagłych przypadkach migotania przedsionków jest wymagane tylko wtedy, gdy z jakiegoś powodu zmniejsza się okres refrakcji węzła AV i zwiększa się częstość akcji serca. Pokazano terapię redukcyjną za pomocą glikozydów nasercowych, preparatów izoptyny i potasu. Kwestia przywrócenia rytmu jest rozwiązywana w sposób planowy (należy pamiętać, że przy migotaniu przedsionków często w jamach przedsionkowych tworzą się z czasem skrzepy krwi, a przywrócenie rytmu może prowadzić do śmiertelnego zatoru).

- Wróć do nagłówka sekcji „ "

Czytać:

MA (migotanie przedsionków, migotanie przedsionków)- naruszenie rytmu serca, w którym w całym cyklu pracy serca występuje częste (od 350 do 700 na minutę) chaotyczne pobudzenie i skurcz poszczególnych grup włókien mięśnia przedsionkowego, przy braku ich skoordynowanego całego skurczu i nieregularnego rytmu komorowego przyjęty.

Etiologia napadu MA:

a) czynniki sercowe. MI w ostrym okresie, ostre zapalenie mięśnia sercowego, ostre zapalenie osierdzia, kardiomiopatia, wypadanie płatka zastawki mitralnej, przełom nadciśnieniowy, obecność dodatkowych szlaków (częściej z zespołem WPW), kardiochirurgia (zwłaszcza CABG i proteza zastawek serca)

b) czynniki pozasercowe. spożycie dużych dawek alkoholu, zatorowość płucna, zespół tyreotoksykozy, ostry stres psychoemocjonalny i fizyczny, urazy elektryczne, hipokaliemia

Klinika i diagnostyka napadu MA:

- dolegliwości związane z kołataniem serca, zawrotami głowy, dusznością (szczególnie u pacjentów ze zwężeniem zastawki mitralnej i HCM), ogólne osłabienie, zmęczenie, czasami ból w klatce piersiowej, omdlenia

- objawy CHF mogą się nasilać (do rozwoju astmy sercowej), charakterystyczne są epizody zakrzepowo-zatorowe (szczególnie w czasie powrotu rytmu)

- przy badaniu tętna charakterystyczne są: nieregularne pojawianie się fal tętna (arytmia tętna), stale zmieniająca się amplituda fal tętna (wszystkie fale tętna o różnym wypełnieniu), deficyt tętna (HR jest większe niż liczba fal tętna na promieniowym tętnica z powodu znacznego spadku VR podczas skurczów lewej komory po krótkim rozkurczu), zmiana częstości akcji serca nawet w całkowitym spoczynku

- charakteryzuje się ciągłymi wahaniami wartości ciśnienia krwi

- perkusja - poszerzenie lewej granicy względnej otępienia serca (ze zwężeniem zastawki mitralnej - i górnej)

- osłuchowe: całkowicie nieregularna, arytmiczna czynność serca (delirium cordis), stale zmieniająca się objętość pierwszego tonu (ze względu na zmieniający się czas trwania rozkurczu i różne wypełnienie komór, po krótkim rozkurczu zwiększa się objętość pierwszego tonu )

- EKG: załamek P nie występuje we wszystkich odprowadzeniach; często występują fale migotania przedsionków f w odprowadzeniach II, III, aVF, V1, V2 (do 350-700/min); Odstępy R-R różnią się czasem trwania (różnica wynosi ponad 0,16 s); w zależności od częstości skurczów komór może wystąpić tachy-, normo- i bradyarytmiczna postać MA

Warianty patogenetyczne napadu MA:

a) wariant hiperadrenergiczny- oparty na wysokim tonie sympatycznego podziału OUN

b) wariant wagalny- oparty na wysokim tonie nerwu błędnego

c) wariant hipokaliemiczny- na podstawie hipokaliemii, najczęściej po wymuszonej diurezie lub spożyciu alkoholu

d) kardiodystroficzny wariant alkoholowy- w oparciu o niszczący wpływ alkoholu i jego metabolitu aldehydu octowego na mięsień sercowy przedsionka, pobudzenie SNS, zwiększoną syntezę i uwalnianie KA, uwalnianie potasu, magnezu, fosforu z kardiomiocytów i ich przeciążenie wapniem itp.

d) opcja stagnacji- opiera się na powstawaniu wielu lokalnych zaburzeń pobudliwości i przewodzenia w wyniku przebudowy ścian LA w zastoinowej niewydolności serca

e) odmiana tyreotoksyczny- w rdzeniu - wzrost aktywności SNS, wzrost gęstości i wrażliwości receptorów beta-adrenergicznych mięśnia sercowego na CA, wzrost zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen, zmniejszenie stężenia potasu w miokardiocytach i ich przeciążenie potasem oraz inne mechanizmy patogenetyczne leżąca u podstaw tyreotoksykoza.

Pilne środki PT w warunkach ambulatoryjnych.

Wskazania do przywrócenia rytmu na etapie przedszpitalnym:

1. Napadowa postać migotania przedsionków trwająca krócej niż 48 godzin, niezależnie od obecności zaburzeń hemodynamicznych

2. Napadowa postać migotania przedsionków trwająca ponad 48 lat, z towarzyszącym ciężkim częstoskurczem komorowym (HR 150/min i >) i poważnymi zaburzeniami hemodynamicznymi (niedociśnienie< 90 мм рт.ст. альвеолярный отёк лёгких, тяжёлый ангинозный приступ, ЭКГ-картина ОКС как с подъёмом, так и без подъёма сегмента ST, utrata przytomności)

We wszystkich innych postaciach AF (w tym napadach o nieznanym czasie trwania) wymagających leczenia doraźnego nie należy dążyć do przywrócenia rytmu zatokowego w warunkach przedszpitalnych.

Sposoby przywrócenia rytmu na etapie przedszpitalnym. kardiowersja medyczna i elektryczna:

- w przypadku ciężkich zaburzeń hemodynamicznych należy wykonać doraźną kardiowersję elektryczną (wstrząs wstępny 200 J)

— do szybkiej medycznej eliminacji MA można użyć

a) prokainamid (nokainamid) IV powoli 100 mg co 5 minut do łącznej dawki 1000 mg pod kontrolą częstości akcji serca, ciśnienia krwi i EKG (10 ml 10% roztworu rozcieńczonego 0,9% roztworem chlorku sodu do 20 ml, lek stężenie 50 mg/ml); w momencie przywrócenia rytmu podawanie leku zostaje zatrzymane; przeciwwskazania: niedociśnienie tętnicze, wstrząs kardiogenny, ciężka niewydolność serca, wydłużenie odstępu QT; dlatego nowokainamid może powodować przekształcenie MA w trzepotanie przedsionków o wysokim współczynniku przewodzenia do żołądka i rozwój zapaści arytmogennej, przed przerwaniem MA zaleca się podanie werapamilu/izoptyny IV 2,5-5,0 mg

b) amiodoron: wlew dożylny 150 mg (3 ml) w 40 ml 5% roztworu glukozy przez 10-20 minut, a następnie wlew podtrzymujący w szpitalu (w 50% pojedynczy wlew nie działa)

W celu uniknięcia powikłań zakrzepowo-zatorowych wskazane jest jednorazowe wstrzyknięcie dożylne heparyny sodowej 5000 jm przed rozpoczęciem powrotu rytmu (przy braku przeciwwskazań).

Leczenie MA w szpitalu:

Ulga w ataku:

1. Z trzepotaniem przedsionków z zaburzeniami hemodynamicznymi - EIT (kardiowersja elektryczna)

2. W przypadku braku zaburzeń hemodynamicznych nie ma konieczności rozstrzygania kwestii konieczności przywrócenia rytmu, nie wykonuje się tego w przypadku: 1) ciężkiego organicznego uszkodzenia serca, 2) częstych napadów migotania przedsionków ( więcej niż 3 rocznie lub przywrócony rytm trwa krócej niż 4-6 miesięcy), czas trwania AF przekracza 3-5 lat, 3) współistniejąca patologia warunkująca niekorzystne rokowanie na całe życie, 4) wiek chorego powyżej 70 lat , 5) bradyskurczowa postać AF lub zespołu Fredericka (połączenie AF z całkowitą blokadą przedsionkowo-komorową)

3. Aby przywrócić rytm, można użyć następujących leków (ale nie więcej niż 2 na raz):

1) werapamil 0,25% - 4 ml i.v. (uwaga z WPW)

2) prokainamid 10% - 5-10 ml i.v. (ostrożnie - powoduje znaczne niedociśnienie)

3) siarczan chinidyny doustnie 200 mg co 2-3 godziny do łącznej dawki 1000 mg lub do ustąpienia napadu (tylko przy utrzymującym się MA przez co najmniej 3 dni)

4) amiodaron 1200 mg/dobę, z czego 600 mg i.v. przez kilka godzin, reszta dawki i.v. z szybkością 0,5 mg/min przez resztę dnia

Jeśli napad trwał dłużej niż 48-72 godziny, co najmniej 6 godzin przed przywróceniem rytmu, przeprowadza się terapię przeciwzakrzepową.

4. Zapobieganie napadom:

a) jeśli występuje CHF - glikozydy nasercowe (digoksyna doustnie lub dożylnie 0,25-0,5 mg jednorazowo, następnie 0,25 mg co 6 godzin do całkowitej dawki 1,0-1,5 mg, następnie dawka podtrzymująca doustnie 0,125-0,375 mg 1 raz/dzień przez długi czas z okresową kontrolą EKG)

b) jeśli nie ma CHF, beta-blokery (propranolol 30-120 mg/d) lub amiodaron (100-600 mg/d, raz w roku – RTG klatki piersiowej i kontrola tarczycy)

c) jeśli jeden lek nie jest skuteczny: beta-bloker + glikozyd nasercowy lub beta-bloker + amiodaron

d) w profilaktyce powikłań zakrzepowo-zatorowych trwale kwas acetylosalicylowy 150 mg/dobę doustnie

154. Pokrzywka i obrzęk naczynioruchowy: opieka w nagłych wypadkach, taktyka medyczna– patrz pytanie 165.

Główne formy tachykardii, cechy diagnostyki EKG, ratownictwo medyczne, rozwiązania taktyczne

1. Napady migotania (migotania) i trzepotania przedsionków określa się terminem „migotanie przedsionków”. Objawy kliniczne migotania przedsionków są związane ze zmianami w zespołach komorowych, na EKG rejestruje się patologię zębów przedsionkowych i zespołów QRS. W przypadku napadu trzepotania przedsionków, zamiast fal P, fale piłokształtne migotania są rejestrowane z częstotliwością do 200 na 1 min lub więcej, a odstępy F-F są sobie równe. W tym przypadku zwykle obserwuje się następujące warianty zmian w kompleksie komorowym:

- zachowany jest prawidłowy rytm komorowy, każdy zespół QRS poprzedzony jest taką samą liczbą załamków F. Zespół QRS jest równomiernie zwężony, ale nie zdeformowany. Odstępy R-R są zmniejszone, ale równe sobie, częstotliwość R-R wynosi 120 w ciągu 1 minuty lub więcej;

- zespół QRS jest zdeformowany. Odstępy R-R są nierówne z powodu deformacji zespołu QRS, częstotliwość R-R jest nieco mniejsza niż 120 na 1 min, ale może osiągnąć 300, jeśli występuje 1 zespół QRS dla fali migotania 2 lub 1 F. Wysoka częstość akcji serca nie jest produktywna hemodynamicznie i prowadzi do zaburzeń przepływu krwi w naczyniach wieńcowych powodujących migotanie komór.

W napadowym migotaniu przedsionków załamki P, F i F-F nie są zdefiniowane, a nieregularne migotanie przedsionków jest zwykle obserwowane jako nierówna linia. W takim przypadku zwykle wykrywane są następujące warianty zmian w kompleksie komorowym:

- Odstępy R-R mają różną długość, tj. nie ma prawidłowego rytmu komorowego, chociaż zespół QRS nie ulega zmianie;

- Odstępy R-R są takie same, tj. rytm skurczów komór jest prawidłowy (z powodu automatyzmu komór z całkowitą blokadą przewodzenia AV).

Tak więc migotanie przedsionków charakteryzuje się klinicznie zmianą częstotliwości i rytmu tętna obwodowego.

Diagnoza jest umieszczany na podstawie danych klinicznych, anamnestycznych i EKG w przybliżonym sformułowaniu „Migotanie przedsionków, napad”. Przy rozpoznaniu choroby podstawowej, powikłanej migotaniem przedsionków, jej rozpoznanie poprzedza sformułowanie wniosku diagnostycznego (na przykład: „Kardioskleroza, przewlekła niewydolność serca, migotanie przedsionków” lub „Ostry zawał mięśnia sercowego, migotanie przedsionków”). Rozpoznanie uzupełnia charakterystyka postaci migotania przedsionków - w postaci napadu, po raz pierwszy napad powtórny lub postać trwała.

Nagły wypadek(przed przekazaniem pacjenta do zespołu ratownictwa medycznego, kardiologicznego lub intensywnej terapii):

- w przypadku nagłego zatrzymania krążenia - resuscytacja krążeniowo-oddechowa;

- we wstrząsie kardiogennym i kardiogennym obrzęku płuc - doraźne leczenie tych stanów nagłych (patrz artykuły Wstrząs kardiogenny, Kardiogenny obrzęk płuc);

- z napadowym migotaniem przedsionków, bez wskazań do kardioresuscytacji, bez objawów wstrząsu kardiogennego i obrzęku płuc oraz w obecności istotnych klinicznie zaburzeń (tachykardia, ból dławicowy, nasilenie objawów kardiologicznych i neurologicznych), a także z rzetelną znajomością znany sposób tłumienia napadów paroksyzmu, zespół paramedyczny przed przybyciem zespołu medycznego, według wskazań, przeprowadza się następujące ratownicze środki medyczne:

a) w przypadku braku nadciśnienia tętniczego:

- chlorek potasu 4% 20 ml zmieszany z siarczanem magnezu 25% 5 ml w 100 ml 5% roztworu glukozy dożylnie z szybkością 40-60 kropli na minutę lub strzykawkami dożylnie powoli;

- 10% roztwór nowokainamidu 10 ml zmieszany z mezatonem 1% 0,2 (0,5) ml dożylnie z szybkością wstrzykiwania 0,5-1 ml na 1 min;

b) z niedociśnieniem tętniczym:

- digoksyna 0,05 (0,025)% roztwór lub strofantyna lub 0,06% roztwór corglicoi - 1 ml na 10 ml 0,9% roztworu chlorku sodu lub wody do wstrzykiwań;

- werapamil (finoptyna) 0,025% roztwór - 2 ml dożylnie powoli. Werapamil można stosować doustnie w dawce 40-80 mg.

Należy pamiętać, że stosowanie glikozydów nasercowych, werapamilu i innych blokerów kanału wapniowego jest przeciwwskazane w zespole WPW. Objawem EKG zespołu WPW jest rozszerzony zespół QRS z falą delta. W takim przypadku należy ograniczyć do wprowadzenia nowokainamidu (prokainamidu) dożylnie 10% -10 ml powoli z szybkością wstrzykiwania 0,5-1 ml na minutę pod obowiązkowym monitorowaniem poziomu EKG i ciśnienia krwi. Należy pamiętać, że prokainamid (prokainamid) jest przeciwwskazany w stałej postaci migotania przedsionków oraz w pierwszym napadzie migotania przedsionków. Jeśli wystąpi powikłanie terapii nowokainamidem (ostre niedociśnienie tętnicze), należy zastosować:

- 0,9% roztwór chlorku sodu dożylnie pod kontrolą ciśnienia tętniczego do czasu ustabilizowania się na poziomie transportu (100-110 mm Hg), a w przypadku braku efektu dodać do roztworu infuzyjnego:

- roztwór norepinefryny 0,2% - 1 ml lub roztwór 1% mezatonu - 1 ml i przeprowadzić infuzję pod kontrolą ciśnienia krwi.

Z trzepotaniem przedsionków podczas oczekiwania na zespół medyczny i możliwą terapią impulsami elektrycznymi:

- strofantyna (korglikon) 0,06% roztwór - 1 ml na 10 ml 0,9% roztworu chlorku sodu (woda do wstrzykiwań);

- lub nowokainamid (prokainamid) 10% roztwór dożylnie powoli 0,5-1 ml na 1 minutę pod kontrolą EKG i ciśnienia krwi. Lek jest przeciwwskazany w zespole WPW, a także ze wzrostem częstoskurczu.

działania taktyczne.

1. Wezwanie pomocy zespołu medycznego z niezbędnym transferem pacjenta twarzą w twarz, aby zapewnić ciągłość i następstwo zdarzeń medycznych. Dopuszcza się rozpoczęcie transportu do szpitala przez zespół ratownictwa medycznego wraz z przekazaniem pacjenta pod opieką lekarską po drodze, a zespół medyczny udaje się do karetki pogotowia ratunkowego. Transport na noszach w pozycji leżącej. Dostarczenie do oddziału kardioreanimacji z pominięciem oddziału ratunkowego jest wymagane w celu przeniesienia pacjenta do dyżurnego lekarza szpitala.

2. Wskazania do nagłej dostawy do szpitala:

- atak migotania przedsionków, który pojawił się po raz pierwszy;

- napad wikłający ostrą niewydolność wieńcową lub powikłany przez nią;

- powikłania terapii antyarytmicznej, nawet przerwane;

- powtarzające się napady migotania przedsionków:

- nieprzerwany atak migotania przedsionków, nawet bez klinicznych objawów niewydolności krążenia.

Decyzją lekarza zespołu pogotowia ratunkowego wezwanego na pomoc pacjent może zostać pozostawiony do leczenia domowego w przypadku wyeliminowania napadu migotania przedsionków z kontrolą EKG oraz braku klinicznych objawów ostrej niewydolności wieńcowej, a także obwodowej. niewydolność krążenia. W takim przypadku w dniu kontaktu pacjenta z „03” przekazywane jest wezwanie do aktywnej wizyty terapeuty lub lekarza rodzinnego do polikliniki. Poza godzinami pracy polikliniki zespół medyczny karetki aktywnie wykonuje drugie wezwanie tego samego dnia.

2. Częstoskurcz nadkomorowy. Przyczyną częstoskurczu nadkomorowego jest zwykle zatrucie alkoholem, narkotykami, barbiturami i innymi lekami, a także hipokaliemia dysuretyczna w wyniku niekontrolowanego stosowania i przedawkowania leków moczopędnych oszczędzających potas (np. furosemidu lub hipotiazydu w celu zmniejszenia masy ciała lub nacisk). Częstość tętna w tym samym czasie osiąga 160 uderzeń / min, przy wyższej częstotliwości puls staje się niematerialny. Na EKG określa się regularny, ściśle poprawny rytm z jednolitymi odstępami R-R.

Diagnoza jest postawiony na podstawie danych klinicznych, anamnestycznych i EKG w przybliżonym sformułowaniu „Atak częstoskurczu nadkomorowego” wskazujący (jeśli to możliwe) nozologiczną postać choroby powikłaną tym atakiem (zatrucie alkoholem, hipokaliemia moczopędna itp.) lub powikłania atak (na przykład ostra niewydolność wieńcowa, niedociśnienie tętnicze itp.).

Nagły wypadek. Jednostronny (!) masaż strefy zatoki szyjnej. Nacisk na gałki oczne może prowadzić do poważnych powikłań i dlatego nie jest zalecany w praktyce ratownika medycznego.

W przypadku braku efektu i przy normalnym ciśnieniu krwi:

- 0,25% roztwór werapamilu - 2 ml (5 mg) rozcieńczone dożylnie 10 ml 0,9% roztworu chlorku sodu lub wody do wstrzykiwań, podawane powoli. Werapamil jest przeciwwskazany w niedociśnieniu tętniczym i zespole WPW. Jeśli nie ma efektu od pierwszego podania werapamilu, powtarza się je w tej samej dawce jeszcze dwa razy w odstępie 5 minut, podając całkowitą ilość leku 15 mg lub 6 ml lub 3 ampułki po 2 ml 0,25% roztwór. Niedociśnienie i (lub) bradykardia, które komplikują stosowanie werapamilu, zatrzymuje się przez dożylne podanie 10% roztworu chlorku wapnia - 10 ml.

Z nieskutecznością werapamilu:

- 10% roztwór nowokainamidu 10 ml zmieszany z 10 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu dożylnie powoli (szybkość wstrzykiwań 0,5-1 ml na 1 min), tylko w pozycji poziomej pacjenta pod kontrolą ciągłego monitorowania EKG. W momencie przywrócenia rytmu wlew należy natychmiast przerwać! Jeśli infuzja jest utrudniona przez zapaść - mezaton 1% roztwór 0,3-0,5 ml zmieszany z 2-5 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu dożylnie.

Z niedociśnieniem i brakiem efektu wprowadzenia werapamilu, a także gdy EKG ujawnia brak fali P i obecność szerokiego zdeformowanego kompleksu komorowego:

- nowokainamid według schematu:

- ATP 1% roztwór 1 - 2 ml (10 - 20 mg) dożylnie, szybko przez 3 - 5 s w rozcieńczeniu 5-10 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu (woda do wstrzykiwań). ATP (adenozynotrójfosforan sodu, trifossadenina), metaboliczny, ma działanie antyarytmiczne. Nie znajduje się w wykazie leków w załączniku nr 13 Rozporządzenia Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej z 1999 r., Ale może go uzupełniać. Zarejestrowany w Federacji Rosyjskiej nr 71/2. ATP jest rekomendowany przez M. S. Kushakovsky'ego (2001). A. L. Vertkin (2001) i inni ATP jest przeciwwskazany w ostrym zawale mięśnia sercowego, blokadzie AV, niedociśnieniu tętniczym, chorobach zapalnych płuc, astmie oskrzelowej.

Działania taktyczne:

1. Wezwanie pomocy zespołu medycznego (specjalistycznego, kardiologicznego lub intensywnego) z niezbędnym przeniesieniem pacjenta twarzą w twarz, aby zapewnić ciągłość zdarzeń medycznych. Po drodze istnieje możliwość przekazania pacjenta do zespołu medycznego. Ale bez przenoszenia pacjenta z samochodu do samochodu. Na noszach, leżenie i przenoszenie pacjenta w szpitalu do lekarza dyżurnego oddziału intensywnej terapii kardio, z pominięciem izby przyjęć.

2. Wskazania do nagłej dostawy do szpitala:

- nierozwiązane arytmia komorowa;

- powikłania terapii antyarytmicznej, w tym przerwane;

- pierwszy napad arytmii komorowej.

Decyzję o pozostawieniu pacjenta w domu, czyli odmowie przybycia do szpitala, może podjąć jedynie lekarz pogotowia wezwany „po pomoc”. Pacjenta można pozostawić na miejscu po ustąpieniu objawów napadowego częstoskurczu nadkomorowego z potwierdzeniem EKG, przy braku klinicznej dekompensacji czynności serca, a także wskazań do hospitalizacji w trybie nagłym związanym z przyczyną częstoskurczu komorowego. Pacjenci są przenoszeni pod opieką miejscowego terapeuty lub lekarza rodzinnego na wizytę tego samego dnia. Poza godzinami pracy przychodni obowiązkowe jest odwiedzenie pacjenta tego samego dnia przez zespół medyczny SMP.

3. Częstoskurcz komorowy. Migotanie i trzepotanie komór.

Częstoskurcz lewokomorowy występuje w zdecydowanej większości przypadków w ostrej fazie zawału mięśnia sercowego, z niestabilną dusznicą bolesną, u pacjentów z pozawałową miażdżycą tętnic, zwłaszcza z pozawałowym tętniakiem lewej komory i nadciśnieniem tętniczym (te ostatnie choroby ustala się anamnestycznie na podstawie zaświadczeń lekarskich). Ponadto częstoskurcz lewej komory może być spowodowany przedawkowaniem leków antyarytmicznych, glikozydów nasercowych, a także zatruciem domowymi insektycydami FOS oraz elektrycznością domową i atmosferyczną. Klasycznym objawem częstoskurczu lewej komory w zapisie EKG jest obecność poszerzonych (powyżej 0,12 s) zespołów QRS, a także dysocjacja przedsionkowo-komorowa, czyli wzajemnie niezależny rytm załamków P i zespołów QRS, z częstoskurczem wykrywanym klinicznie i na EKG . Częstoskurcz niedokrwienny lewej komory jest szczególnie niekorzystny ze względu na ryzyko przejścia w migotanie komór z zatrzymaniem krążenia.

Częstoskurcz prawej komory jest przejawem przerostu i przeciążenia prawego serca w przewlekłej niewydolności oddechowej, która wikła się w gruźlicę, pneumosklerozę, rozstrzenie oskrzeli i inne przewlekłe choroby płuc. Częstoskurcz prawej komory może również wystąpić w ostrej niewydolności oddechowej, powikłanej zatorowości płucnej (ZP), stanie astmatycznym lub przedłużającym się napadzie astmy oskrzelowej, samoistnej odmie opłucnowej, wysiękowym zapaleniu opłucnej z masywnym płucem, zlewnym zapaleniu płuc, okresie pooperacyjnym podczas zabiegów chirurgicznych na narządach klatki piersiowej (według wypisu pacjenta ze szpitala). Oznaki EKG częstoskurczu prawej komory, oprócz zwiększonej częstości akcji serca, to rozszczepienie kompleksu komorowego w odprowadzeniach III, V1, V2, V3, aw odprowadzeniu aVF - objawy blokady prawej nogi pęczka Hisa.

Diagnoza postawiono na podstawie danych klinicznych, wywiadu i wyników badań EKG z obowiązkowym określeniem choroby podstawowej, która spowodowała napad częstoskurczu komorowego, migotania i trzepotania komór oraz odzwierciedleniem tych zespołów patologicznych w formule diagnozy.

Nagły wypadek przeprowadzone zgodnie z chorobą podstawową, powikłaną częstoskurczem lewej komory, trzepotaniem i migotaniem komór. W ostrym zawale mięśnia sercowego, niestabilnej dławicy piersiowej, pogorszeniu przebiegu nadciśnienia tętniczego z częstoskurczem komorowym, ale ze stabilną hemodynamiką na początku stosuje się:

- 2% roztwór lidokainy - 2-2,5 ml (80-100 mg) lub 1-2 mg na 1 kg masy ciała, czyli 0,5 ml w izotonicznym roztworze chlorku sodu 5-10 ml dożylnie powoli przez 3-5 minut na wstrzyknięcie do wystąpienia efektu klinicznego lub do dawki całkowitej 3 mg na 1 kg masy ciała (łącznie 120 mg lub 3 ml 2% roztworu lidokainy). Bez skutku:

- nowokainamid zgodnie z powyższym schematem:

- EIT (zdarzenie medyczne):

- w ostrym zatrzymaniu krążenia - resuscytacja krążeniowo-oddechowa.

Częstoskurcz prawej komory zwykle szybko ustępuje z

właściwą doraźną opiekę medyczną nad pacjentem z astmą oskrzelową lub samoistną odmą opłucnową.

Działania taktyczne:

1. Zadzwoń po pomoc do zespołu medycznego lub specjalistycznego zespołu kardiologicznego, kardioresuscytacyjnego.

2. Dostawa w nagłych wypadkach do specjalistycznego oddziału szpitala wielospecjalistycznego lub na oddział intensywnej opieki kardiologicznej, na noszach, w pozycji leżącej lub w korzystnej funkcjonalnie pozycji półsiedzącej w przypadku ostrej niewydolności oddechowej. Istnieje możliwość przeniesienia pacjenta do zespołu medycznego na trasie bez przesiadania się do innego samochodu. Kontrola funkcji podtrzymywania życia w tranzycie. Gotowość do nagłej kardioresuscytacji w karetce pogotowia.

3. Przekazanie pacjenta w szpitalu do dyżurnego lekarza pogotowia z pominięciem izby przyjęć.

Kryteria: Rytm jest nieregularny, odstępy R-R są różne, załamki P są nieobecne. Wykrywane są fale f (fale migotania przedsionków) - duże lub małe fluktuacje o częstotliwości 350-600 / min.

W tym przykładzie fale migotania są ledwo zauważalne - jest to migotanie przedsionków o małej fali.

Migotanie przedsionków (termin przyjęty w Rosji) lub migotanie przedsionków (terminologia międzynarodowa) to zaburzenie rytmu charakteryzujące się chaotycznym pobudzeniem i nieregularnym skurczem grup kardiomiocytów przedsionkowych z częstotliwością 350-600 na minutę, co prowadzi do braku skoordynowanego skurcz serca przedsionki.

W zależności od czasu trwania i zdolności do zakończenia (samoistnie lub pod wpływem leków antyarytmicznych lub kardiowersji) wyróżnia się następujące formy migotania przedsionków.

■ Napadowa postać migotania przedsionków. Najważniejszą cechą wyróżniającą tę formę jest zdolność do spontanicznego zakończenia. Jednocześnie u większości pacjentów czas trwania arytmii wynosi mniej niż 7 dni (najczęściej mniej niż 24 godziny).

□ Z praktycznego punktu widzenia na SMP wyróżnia się postać napadowąmigotanie przedsionków do 48 godzin i ponad 48 godzin.

■ Stabilny (trwały) forma migotania przedsionków.

Najważniejszą cechą wyróżniającą tę formę jest niemożność samoistnego zatrzymania, ale można to wyeliminować za pomocą kardiowersji medycznej lub elektrycznej. Ponadto stabilna postać migotania przedsionków charakteryzuje się znacznie dłuższym czasem trwania niż postać napadowa. Tymczasowym kryterium stabilnej postaci migotania przedsionków jest czas jego trwania powyżej 7 dni (do roku lub dłużej).

■ Stała postać migotania przedsionków. Do postaci stałej zalicza się te przypadki migotania przedsionków, których nie można wyeliminować za pomocą kardiowersji medycznej lub elektrycznej, niezależnie od czasu trwania arytmii.

W zależności od częstotliwości skurczów komór wyróżnia się następujące formy migotania przedsionków:

■ tachysystoliczna (ponad 90 na minutę);

■ normosystoliczny (60-90 na minutę);

■ bradyskurczowy (mniej niż 60 na minutę).

Leczenie

Decyzja o konieczności przywrócenia rytmu zatokowego na etapie przedszpitalnym zależy przede wszystkim od kombinacji dwóch czynników:

■ formy migotania przedsionków;

■ obecność i nasilenie zaburzeń hemodynamicznych: ostra niewydolność lewej komory (niedociśnienie tętnicze, obrzęk płuc), niewydolność wieńcowa (napad dławicy piersiowej, objawy niedokrwienia mięśnia sercowego w EKG), zaburzenia świadomości.

Przywrócenie rytmu zatokowego

Wskazania do eliminacji migotania przedsionków na etapie przedszpitalnym:

■ Napadowa postać migotania przedsionków trwająca krócej niż 48 godzin, niezależnie od obecności zaburzeń hemodynamicznych.

■ Napadowa postać migotania przedsionków trwająca dłużej niż 48 godzin istabilna forma migotania przedsionków, której towarzyszy ciężki częstoskurcz komorowy (częstość akcji serca 150 lub więcej na minutę) i poważne zaburzenia hemodynamiczne (niedociśnienie<90 мм рт.ст., альвеолярный отёк лёгких, тяжёлый ангинозный приступ, ЭКГ-картина острого коронарного синдрома как с подъёмом, так и без подъёма сегмента ST, utrata przytomności).

W przypadku wszystkich innych postaci migotania przedsionków (w tym napadów o nieznanym czasie trwania), wymagających leczenia doraźnego, nie należy dążyć do przywrócenia rytmu zatokowego na etapie przedszpitalnym.

Istnieją dwa sposoby przywrócenia rytmu zatokowego w migotaniu przedsionków w okresie przedszpitalnym: kardiowersja medyczna i elektryczna.

■ W obecności poważnych zaburzeń hemodynamicznych (niedociśnienie)<90 мм рт.ст., альвеолярный отёк лёгких, тяжёлый ангинозный приступ, ЭКГ-картина острого коронарного синдрома как с подъёмом, так и без подъёма сегмента ST, utraty przytomności), należy wykonać doraźną kardiowersję elektryczną (wstrząs wstępny 200 J).

■ Aby szybko wyeliminować migotanie przedsionków na etapie przedszpitalnym, należy zastosować lek antyarytmiczny klasy I A prokainamid(novocainamid*), który jest stosowany pod kontrolą tętna, ciśnienia krwi i EKG. Prokainamid podaje się dożylnie w dawce 100 mg co 5 minut do łącznej dawki 1000 mg (do 17 mg/kg masy ciała), natomiast 10 ml 10% roztworu rozcieńcza się 0,9% roztworem chlorku sodu do 20 ml (stężenie 50 mg/ml). W momencie przywrócenia rytmu zatokowego podawanie leku zostaje zatrzymane. Aby zapobiec spadkowi ciśnienia krwi, wprowadzenie odbywa się w pozycji poziomej chory.

Działania niepożądane często występują przy szybkim podaniu dożylnym: zapaść, upośledzenie przewodzenia przedsionkowego lub śródkomorowego, arytmie komorowe, zawroty głowy, osłabienie. Przeciwwskazania: niedociśnienie tętnicze, wstrząs kardiogenny, ciężka niewydolność serca, wydłużenie odstępu Ilość Jednym z potencjalnych zagrożeń stosowania prokainamidu do łagodzenia migotania przedsionków jest możliwość przekształcenia migotania przedsionków w trzepotanie przedsionków o wysokim współczynniku przewodzenia do komór serca oraz rozwój zapaści arytmogennej. Wynika to z faktu, że prokainamid blokuje kanały sodowe, powodując spowolnienie szybkości przewodzenia.wzbudzenia w przedsionkach i jednocześnie zwiększa ich efektywny okres refrakcji. W rezultacie liczba krążących fal wzbudzających w przedsionkach zaczyna stopniowo spadać i bezpośrednio przed przywróceniem rytmu zatokowego można zredukować do jednego, co odpowiada przejściu migotania przedsionków w trzepotanie przedsionków. W celu uniknięcia takiego powikłania zaleca się wprowadzenie przed rozpoczęciem leczenia migotania przedsionków prokainamidem werapamil(na przykład izoptyna *) w / w 2,5-5,0 mg.

Z jednej strony pozwala to spowolnić tempo przewodzenia pobudzeń wzdłuż połączenia AV, a tym samym nawet w przypadku przekształcenia migotania przedsionków w trzepotanie przedsionków, uniknąć ciężkiego częstoskurczu komorowego. Z drugiej strony, u niewielkiej liczby pacjentów podanie werapamilu może wystarczyć do zatrzymania napadu migotania przedsionków. W Rosji, gdy prokainamid jest podawany w celu skorygowania niedociśnienia, praktykuje się stosowanie fenylefryna(mezaton * 1% 0,1-0,3 ml). Należy jednak pamiętać, że lek jest słabo poznany, może powodować migotanie komór, dusznicę bolesną, duszność. Fenylefryna jest przeciwwskazana u dzieci w wieku poniżej 15 lat, kobiet w ciąży, migotania komór, ostrego zawału mięśnia sercowego, hipowolemii. Ostrożnie, kiedymigotanie przedsionków, nadciśnienie w krążeniu płucnym, ciężkie zwężenie aorty, jaskra zamykającego się kąta, tachyarytmie; choroby naczyń okluzyjnych (w tym historia), miażdżyca, tyreotoksykoza, u osób starszych.

■ Aby wyeliminować migotanie przedsionków, można zastosować środek antyarytmiczny III klasa amiodaron. Jednak biorąc pod uwagę specyfikę jego farmakodynamiki, amiodaron nie może być zalecany do szybkiego przywrócenia rytmu zatokowego, ponieważ początek działania antyarytmicznego (nawet przy stosowaniu dożylnych dawek „obciążających”) rozwija się po 8-12 godzinach późniejsza hospitalizacja pacjenta z kontynuacja wlewu leku w szpitalu. Amiodaron (ponad 50% pojedyncze wstrzyknięcie bez efektu) - wlew dożylny 150 mg (3 ml) w 40 ml 5% roztworu dekstrozy przez 10-20 minut.

Amiodaron nie jest kompatybilny w roztworze z innymi lekami. Działania niepożądane często występują przy szybkim podaniu dożylnym: niedociśnienie i bradykardia. Należy pamiętać, że przy podawaniu dożylnym istnieje ryzyko wystąpienia wielokształtnego częstoskurczu komorowego. Przeciwwskazania: nadwrażliwość (w tym na jod), wstrząs kardiogenny, niedociśnienie tętnicze, niedoczynność tarczycy, tyreotoksykoza, choroba śródmiąższowa płuc, ciąża.

■ Przed przywróceniem rytmu zatokowego wskazane jest wprowadzenie IV heparyna sód 5000 ME. Główne przeciwwskazania: nadwrażliwość na heparynę, krwawienie, nadżerkowe i wrzodziejące uszkodzenia przewodu pokarmowego, choroby ze zwiększonym krwawieniem (hemofilia, małopłytkowość itp.), ciężkie nadciśnienie tętnicze, udar krwotoczny, przebyty niedawnozabiegi chirurgiczne oczu, mózgu, gruczołu krokowego, wątroby i dróg żółciowych, ciąża.

Brak przywrócenia rytmu zatokowego

Nie należy przywracać rytmu zatokowego na etapie przedszpitalnym z następującymi wariantami migotania przedsionków.

■ Postać napadowa trwająca dłużej niż 48 godzin, której towarzyszy umiarkowanaczęstoskurcz komorowy (poniżej 150 na minutę) oraz obraz kliniczny średnio ciężkich zaburzeń hemodynamicznych: ostra niewydolność lewej komory (zastoinowe rzężenia wilgotne tylko w dolnych partiach płuc, SBP > 90 mm Hg), niewydolność wieńcowa (mniej niż 15 minut i bez oznak niedokrwienia mięśnia sercowego w EKG).

■ Stabilna (uporczywa) postać, której towarzyszy umiarkowany częstoskurcz komorowy (poniżej 150 na minutę) i kliniczny obraz umiarkowanych zaburzeń hemodynamicznych (patrz powyżej).

■ Postać stała, której towarzyszy częstoskurcz komorowy i obraz kliniczny ostrej choroby lewej komory o dowolnym nasileniu lub niewydolności wieńcowejdowolny stopień ekspresji.

Przeprowadzić terapię lekową mającą na celu spowolnienie częstości akcji serca do 60-90 uderzeń na minutę, zmniejszenie objawów ostrej niewydolności lewej komory (regulacja ciśnienia krwi, złagodzenie obrzęku płuc) i złagodzenie bólu, a następnie hospitalizacja pacjenta.

Aby kontrolować tętno, użyj jednego z poniższych leków (zaleca się wybór zgodnie z kolejnością prezentacji).

■ Digoksyna(najlepiej w obecności objawów niewydolności serca, w tym u pacjentów przyjmujących β-blokery) - w / w strumieniu 0,25 mg na 10 -20 ml 0,9% roztworu chlorku sodu.Przekształca trzepotanie przedsionków w migotanie kontrolowane tętnem. Przeciwwskazane w zespole WPW, ostrym zawale mięśnia sercowego, niestabilnej dławicy piersiowej, zawale mięśnia sercowego.

■ Werapamil(w przypadku braku objawów niewydolności serca u pacjenta) - dożylny bolus w dawce 5 mg przez 2-4 minuty (w celu uniknięcia rozwoju zapaści lub ciężkiej bradykardii) z ewentualnym wielokrotnym podaniem 5-10 mg po 15 -30 minut przy zachowaniu tachykardii i braku niedociśnienia.

Przeciwwskazane w zespole WPW, niedociśnieniu tętniczym (SBP poniżej 90 mmHg), wstrząsu kardiogennego, przewlekłej i ostrej niewydolności serca, a także u pacjentów przyjmujących β-adrenolityki ze względu na duże ryzyko rozwoju całkowitego bloku pk lub asystolii.

trzepotanie przedsionków

Trzepotanie przedsionków w stosunku 4:1 Kryteria: Brak załamków P, zamiast tego rejestrowane są "piłokształtne" fale F - fale trzepotania przedsionków o częstotliwości 250-350/min (typ I) lub 350-430/min (typ II).

W tym przykładzie odstępy R-R są takie same (co czwarta fala F jest kierowana do komór).

Kryteria: Brak załamków P, zamiast tego rejestrowane są "piłokształtne" fale F - fale trzepotania przedsionków o częstotliwości 250-350/min (typ I) lub 350-430/min (typ II).

W tym przykładzie odstępy R-R różnią się ze względu na różny stopień bloku AV – co drugi lub trzeci załamek F jest dostarczany do komór.

Trzepotanie przedsionków - znaczny wzrost skurczów przedsionkowych (do 250-450 na minutę, zwykle w zakresie 280-320) przy zachowaniu prawidłowego rytmu przedsionków. Częstość rytmu komór zależy od przewodzenia w węźle AV iw większości przypadków tylko co drugi (2:1) lub trzeci (3:1) impuls ektopowy jest przewodzony do komór.

Leczenie

Algorytm postępowania na etapie przedszpitalnym z trzepotaniem przedsionków nie różni się od tego z migotaniem przedsionków i zależy od postaci trzepotania przedsionków, charakteru choroby serca, przeciwko której wystąpiło zaburzenie rytmu oraz obecności i nasilenia zaburzenia hemodynamiczne i krążenie wieńcowe.

Trzepotanie przedsionków z wysokim współczynnikiem przewodzenia przedsionkowo-komorowego (3:1, 4:1) bez ciężkiego częstoskurczu komorowego i braku powikłań nie wymaga leczenia doraźnego. W przypadku trzepotania przedsionków z dużą częstością skurczów komór, w zależności od nasilenia zaburzeń hemodynamicznych i niedokrwienia mięśnia sercowego, albo przywrócenie rytmu zatokowego za pomocą kardiowersji medycznej lub elektrycznej, albo terapia lekami mająca na celu spowolnienie akcji serca i korekcję zaburzenia hemodynamiczne (patrz ryc. 3) -23).

Nieskomplikowane trzepotanie przedsionków z dużą częstością komór na etapie przedszpitalnym wymaga jedynie zmniejszenia częstości akcji serca, do czego stosuje się glikozydy nasercowe (digoksynę) lub blokery kanału wapniowego (werapamil, diltiazem); stosowanie w tym celu (β-blokery (propranolol) jest najmniej wskazane, choć możliwe).

W przypadku niestabilnej hemodynamiki, rozwoju powikłań na tle trzepotania przedsionków z wysokimi skurczami komorowymi (przewodzenie AV 1: 1), wskazana jest terapia elektropulsacyjna w nagłych wypadkach, zsynchronizowana z R ząb (początkowe wyładowanie 100 J). Przy nieskuteczności rozładowania 100 J energia rozładowania wzrasta do 200 J.

Wskazania do hospitalizacji. Tak samo jak w przypadku migotania przedsionków.

Przykłady kliniczne

Kobieta 70 lat. Skarży się na przerwy w pracy serca, osłabienie, uciskanie bólu za mostkiem przez godzinę. Cierpi na chorobę wieńcową, migotanie przedsionków. Przyjmuje sotaheksal. Ostatniej nocy (8 godzin temu) rytm serca był zaburzony. Wziąłem 2 tabletki kordaronu po 200 mg każda. Ataki arytmii są zwykle powstrzymywane przez cordaron (przyjmowanie tabletek lub dożylne podanie leku).

Obiektywnie: stan jest zadowalający, świadomość jest jasna. Skóra o normalnym kolorze. Oddychanie jest pęcherzykowe. Tętno 115 na minutę, palpacja: puls jest arytmiczny, tony serca są nieregularne, nierytmiczne. BP = 160/90 mm Hg Brzuch jest miękki i bezbolesny.

EKG pokazuje migotanie przedsionków.
D.S. . choroba niedokrwienna serca. Paroksyzm migotania przedsionków.(I48)
Sol. Cordaroni 5% - 6 ml
Sol. Natrii chloridi 0,9% - 10 ml

Lek nie został podany, ponieważ pacjentka poczuła się lepiej. Rytm serca odzyskał samoistnie. Na powtarzanym EKG - rytm zatokowy, tętno - 78 na minutę. Brak danych dotyczących ostrej patologii wieńcowej.