Urazowe uszkodzenie mózgu: klasyfikacja, objawy i leczenie. Zamknięty uraz czaszkowo-mózgowy

Urazowe uszkodzenie mózgu - mechaniczne uszkodzenie czaszki i (lub) formacji wewnątrzczaszkowych (mózg, opony mózgowe, naczynia krwionośne, nerwy czaszkowe). Stanowi 25-30% wszystkich urazów, a wśród zgonów z powodu urazów jego udział sięga 50-60%. Jako przyczynę śmierci osób w młodym i średnim wieku Ch. t. przed chorobami sercowo-naczyniowymi i onkologicznymi.

Urazowe uszkodzenie mózgu dzieli się na 3 etapy w zależności od stopnia zaawansowania: łagodny, umiarkowany i ciężki. Aby ułatwić Ch. t. obejmują wstrząs mózgu i łagodne stłuczenia mózgu; do umiarkowanego nasilenia - siniaki mózgu o średnim stopniu; do ciężkiego - ciężkiego stłuczenia mózgu, rozlanego uszkodzenia aksonów i ucisku mózgu.

Główne postacie kliniczne urazowego uszkodzenia mózgu to wstrząśnienie mózgu, stłuczenie mózgu (łagodne, umiarkowane i ciężkie), rozlane uszkodzenie aksonów i ucisk mózgu.

Wstrząs mózgu zaobserwowano u 60-70% ofiar. Lekkie rozproszone uszkodzenie czaszkowo-mózgowe, charakteryzujące się zaburzeniami świadomości. Chociaż często wskazuje się na krótkoterminowy charakter tego zakłócenia, nie ma jednoznacznej zgody co do czasu jego trwania. Zwykle nie ma makro- i mikroskopijnych uszkodzeń rdzenia. Nie ma zmian w CT i MRI. Uważa się również, że utrata przytomności nie jest obowiązkowa. Możliwe zmiany w świadomości: splątanie, amnezja (główny objaw CGM) lub całkowita utrata przytomności. Po przywróceniu świadomości możliwe są dolegliwości bólowe, zawroty głowy, nudności, osłabienie, szum w uszach, zaczerwienienie twarzy, pocenie się. Inne objawy autonomiczne i zaburzenia snu. Stan ogólny pacjentów szybko się poprawia w pierwszym, rzadziej w drugim tygodniu. po kontuzji.

Stłuczenie (stłuczenie) mózgu. Rozróżnij siniaki mózgu łagodne, umiarkowane i ciężkie.

Łagodne uszkodzenie mózgu odnotowuje się to u 10 — 15% pacjentów z H.-m. m. Charakteryzuje się upośledzoną świadomością po urazie, czas trwania jest możliwy do kilku minut. Po odzyskaniu przytomności typowe są dolegliwości bólowe, zawroty głowy, nudności itp. Objawy neurologiczne są zwykle łagodne (oczopląs, objawy łagodnej niewydolności piramidowej w postaci niedowładu odruchowego w kończynach, objawy oponowe), często ustępują do 2- 3 tygodnie. po kontuzji. Leczenie jest zachowawcze, początkowo obowiązkowe w warunkach stacjonarnych oddziału neurochirurgicznego.

Umiarkowane uszkodzenie mózgu zaobserwowano u 8-10% ofiar. Charakteryzuje się utratą przytomności po urazie trwającym od kilkudziesięciu minut do kilku godzin. Wyrażana jest amnezja (wsteczna, wsteczna, następcza). Ból głowy jest często silny. Mogą wystąpić powtarzające się wymioty. Czasami pojawiają się zaburzenia psychiczne. Wyraźnie manifestują się objawy ogniskowe, których charakter wynika z lokalizacji stłuczenia mózgu; zaburzenia źrenic i oczu, niedowłady kończyn, zaburzenia wrażliwości, mowy itp. Objawy te stopniowo (w ciągu 3-5 tygodni) ustępują, ale mogą też utrzymywać się przez długi czas. Leczenie w większości przypadków jest zachowawcze na oddziale neurochirurgicznym. W niektórych przypadkach przebieg tego typu urazu komplikuje pojawienie się wtórnych krwotoków, a nawet powstanie krwiaka śródmózgowego, gdy może być wymagana pomoc chirurgiczna.

Ciężkie uszkodzenie mózgu zaobserwowano u 5-7% ofiar. Charakteryzuje się utratą przytomności po urazie trwającym od dnia do kilku tygodni. Ten rodzaj urazu jest szczególnie niebezpieczny, ponieważ objawia się naruszeniem funkcji pnia mózgu, dochodzi do poważnych naruszeń funkcji życiowych - oddychania i hemodynamiki układowej. Pacjent zostaje przyjęty na oddział intensywnej terapii. Leczeniem zajmują się kolegialnie neuroresuscytator i neurochirurg. Objawy mózgowe i ogniskowe ustępują powoli. Charakterystyczne są spiętrzenia zjawisk szczątkowych w postaci zaburzeń psychicznych, deficytów motorycznych.

W przypadku powstania krwiaka śródmózgowego, który jest przyczyną ucisku mózgu, wskazane jest leczenie chirurgiczne – kraniotomia, usunięcie krwiaka.

Krwiak śródmózgowy prawego płata skroniowego.

Rozlane aksonalne uszkodzenie mózgu charakteryzuje się długotrwałą (do 2-3 tygodni) śpiączką, wyraźnymi objawami pnia (niedowład spojrzenia ku górze, rozdzielenie oczu wzdłuż osi pionowej, obustronne zahamowanie lub zanik reakcji na światło źrenic, upośledzenie lub brak odruchu okulo-głowowego itp.) . Często dochodzi do naruszeń częstotliwości i rytmu oddychania, niestabilności hemodynamicznej. Charakterystyczną cechą przebiegu klinicznego rozproszonego uszkodzenia aksonów jest przejście od przedłużonej śpiączki do trwałego lub przejściowego stanu wegetatywnego, którego początek jest dowodem na samoistne pojawienie się wcześniej nieobecnego otwarcia oczu lub w odpowiedzi na różne bodźce . Jednocześnie nie ma śladów śledzenia, utrwalania spojrzenia lub wykonywania przynajmniej elementarnych instrukcji (ten stan nazywa się zespołem apalicznym). Stan wegetatywny u tych pacjentów trwa od kilku dni do kilku miesięcy i charakteryzuje się dysocjacją czynnościową i/lub anatomiczną półkul mózgowych i pnia mózgu. Wraz z pojawieniem się stanu wegetatywnego neurologiczne objawy dysocjacji zastępowane są głównie objawami wypadania. Wśród nich dominuje zespół pozapiramidowy z ciężką sztywnością mięśni, brakiem koordynacji, spowolnieniem ruchowym, oligofazją, hipomimią, niewielką hiperkinezą i ataksją. Jednocześnie wyraźnie manifestują się zaburzenia psychiczne: wyraźna spontaniczność (obojętność na otoczenie, bałagan w łóżku, brak chęci do jakiejkolwiek aktywności), dezorientacja amnestyczna, demencja itp. Jednocześnie obserwuje się poważne zaburzenia afektywne w forma gniewu, agresywność.

Tomografia komputerowa z rozlanym aksonalnym uszkodzeniem mózgu (rozlany obrzęk, wiele małych krwotoków).

Leczenie tego typu urazów odbywa się zachowawczo przy udziale neuroresuscytatora, neurochirurga, lekarza i instruktora terapii ruchowej (wczesna rehabilitacja ruchowa prowadzona jest w celu zapobiegania powstawaniu przykurczów w stawach).

Kompresja (kompresja) mózgu zaobserwowano u 3-5% ofiar. Charakteryzuje się nasileniem w pewnym okresie czasu po urazie lub bezpośrednio po nim objawów mózgowych (pojawienie się lub pogłębienie zaburzeń świadomości, zwiększony ból głowy, powtarzające się wymioty, pobudzenie psychoruchowe itp.), ogniskowe (pojawienie się lub pogłębienie niedowładu połowiczego , ogniskowe napady padaczkowe itp.) oraz objawy macierzyste (pojawienie się lub pogłębienie bradykardii, podwyższone ciśnienie krwi, ograniczenie patrzenia w górę, toniczny oczopląs samoistny, obustronne objawy patologiczne itp.).

Wśród przyczyn kompresji w pierwszej kolejności są krwiaki śródczaszkowe (nadtwardówkowe, podtwardówkowe, śródmózgowe, dokomorowe). Przyczyną kompresji mózgu mogą być również przygnębione złamania kości czaszki, ogniska zmiażdżenia mózgu, higromaty podtwardówkowe, odma.

krwiak nadtwardówkowy na tomogramie komputerowym wygląda jak dwuwypukła, rzadziej płasko-wypukła strefa o zwiększonej gęstości przylegająca do sklepienia czaszki. Krwiak jest ograniczony i z reguły zlokalizowany w jednym lub dwóch płatach.

Krwiak nadtwardówkowy tylnego dołu czaszki.

Leczenie ostrych krwiaków nadtwardówkowych.

Leczenie zachowawcze:

Krwiak zewnątrzoponowy o objętości mniejszej niż 30 cm3, grubości mniejszej niż 15 mm, z przemieszczeniem struktur środkowych mniejszym niż 5 mm u pacjentów z poziomem świadomości GCS większym niż 8 punktów i brakiem ognisk neurologicznych objawy. Kontrola kliniczna przeprowadzana jest w ciągu 72 godzin z częstotliwością co 3 godziny.

Leczenie chirurgiczne

1. Chirurgia w nagłych wypadkach

ostry krwiak nadtwardówkowy u pacjenta w śpiączce (mniej niż 9 punktów GCS) w obecności anizokorii.

2. Pilna operacja

krwiak nadtwardówkowy powyżej 30 cm3, niezależnie od stopnia depresji świadomości wg GCS. W niektórych przypadkach, przy niewielkim nadmiarze określonej objętości krwiaka nadtwardówkowego i całkowicie skompensowanym stanie ofiary bez objawów, dopuszczalna jest konserwatywna taktyka z dynamiczną kontrolą sytuacji TK.

Bezwzględnymi wskazaniami do leczenia operacyjnego urazów tylnego dołu czaszki są krwiaki nadtwardówkowe > 25 cm3, zmiany móżdżkowe o lokalizacji bocznej > 20 cm3, wodogłowie okluzyjne, boczne zwichnięcie komory IV

Metody działania:

2. Trepanacja osteoplastyczna

Do krwiak podtwardówkowy na tomogramie komputerowym częściej charakterystyczna jest obecność strefy w kształcie półksiężyca o zmienionej gęstości o kształcie płasko-wypukłym, dwuwypukłym lub nieregularnym.

krwiak podtwardówkowy.

Leczenie ostrych krwiaków podtwardówkowych.

Leczenie chirurgiczne

1. W ostrym krwiaku podtwardówkowym o grubości >10 mm lub przemieszczeniu struktur środkowych >5 mm, niezależnie od stanu neurologicznego pacjenta według GCS.

2. Ranny w śpiączce z grubym krwiakiem podtwardówkowym< 10 мм и смещением срединных структур < 5 мм, если наблюдается ухудшение неврологического статуса в динамике - нарастание глубины комы, появление стволовой симптоматики. У пострадавших с острой субдуральной гематомой, при наличии показаний к операции, хирургическое вмешательство должно быть выполнено в экстренном порядке. Удаление острой субдуральной гематомы осуществляется путем краниотомии в большинстве случаев с удалением костного лоскута и пластикой твердой мозговой

Leczenie wklęsłych złamań czaszki.

Leczenie chirurgiczne jest wskazane w przypadku objawów uszkodzenia opony twardej (DM), znacznego krwiaka śródczaszkowego, zagłębienia powyżej 1 cm, zajęcia dróg oddechowych, wady kosmetycznej.

Zasady leczenia chirurgicznego..

zaleca się wczesną interwencję chirurgiczną w celu zmniejszenia ryzyka infekcji; eliminacja depresji i chirurgiczne leczenie rany to główne elementy operacji. W przypadku braku infekcji rany możliwy jest pierwotny przeszczep kości.

Rozdrobnione złamanie kości czaszki z zagłębieniem w jamie czaszki.

Prognoza w łatwym Ch. m. (wstrząśnienie mózgu, łagodne stłuczenie mózgu) jest zwykle korzystne (z zastrzeżeniem zalecanego schematu i leczenia ofiary).

Przy umiarkowanym urazie (stłuczenie mózgu średniego stopnia) często możliwe jest całkowite przywrócenie pracy i aktywności społecznej ofiar. U wielu pacjentów rozwija się zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i wodogłowie, które powodują osłabienie, bóle głowy, dysfunkcję naczyń krwionośnych, zaburzenia statyki, koordynacji i inne objawy neurologiczne.

W ciężkich urazach (poważne stłuczenie mózgu, rozlane uszkodzenie aksonów, ucisk mózgu) śmiertelność sięga 30-50%. Wśród ocalałych znaczna jest niepełnosprawność, której głównymi przyczynami są zaburzenia psychiczne, napady padaczkowe, zaburzenia motoryki dużej i mowy. Na otwartej Ch. t. mogą wystąpić powikłania zapalne (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie mózgu, zapalenie komór, ropnie mózgu), a także krwotok.

Urazowe uszkodzenie mózgu – uszkodzenie kości (lub kości) czaszki, tkanek miękkich, w tym opon mózgowych, nerwów i naczyń krwionośnych. Wszystkie urazowe uszkodzenia mózgu dzielą się na dwie szerokie kategorie: otwarte i zamknięte. Według innej klasyfikacji mówią o penetracji, a nie o wstrząsie mózgu i siniakach mózgu.

Klinika TBI będzie w każdym przypadku inna - wszystko zależy od ciężkości i charakteru choroby. Typowe objawy to:

• ból głowy;
• wymioty;
• mdłości;
• zawroty głowy;
• upośledzenie pamięci;
• utrata przytomności.

Na przykład krwiak śródmózgowy lub stłuczenie mózgu zawsze wyrażają objawy ogniskowe. Rozpoznanie choroby może opierać się na uzyskanych wskaźnikach anamnestycznych, a także podczas badania neurologicznego, RTG, MRI lub CT.

Zasady klasyfikacji urazowego uszkodzenia mózgu

Według biomechaniki rozróżnia się następujące typy TBI:

Z punktu widzenia biomechaniki mówią o następujących rodzajach urazowych uszkodzeń mózgu:

• odporny na wstrząsy (gdy fala uderzeniowa przechodzi z miejsca zderzenia głowy z przedmiotem przez cały mózg, aż do przeciwnej strony, podczas gdy obserwuje się gwałtowny spadek ciśnienia);
• uszkodzenie przyspieszania i zwalniania (w którym półkule mózgowe przemieszczają się z mniej nieruchomego do bardziej nieruchomego pnia mózgu);
• uraz łączony (w którym występuje równoległy efekt dwóch powyższych mechanizmów).

Według rodzaju uszkodzenia

W zależności od rodzaju urazu, TBI są trzech typów:

1. Ogniskowe: charakteryzują się tzw. lokalnym uszkodzeniem podstawy rdzenia o charakterze makrostrukturalnym; zwykle uszkodzenie rdzenia kręgowego następuje na całej jego grubości, z wyjątkiem miejsc krwotoku małego i dużego w obszarze uderzenia lub fali uderzeniowej.
2. Rozproszone: charakteryzują się pierwotnymi lub wtórnymi pęknięciami aksonów zlokalizowanych w środku półowalnym lub ciele modzelowatym, a także w obszarach podkorowych lub pniu mózgu.
3. Urazy łączące urazy ogniskowe i rozlane.

Zgodnie z genezą urazu

Jeśli chodzi o genezę zmiany, urazy czaszkowo-mózgowe dzielą się na:

1. Pierwotny (są to siniaki typu ogniskowego, uszkodzenie aksonów typu rozlanego, krwiaki śródczaszkowe typu pierwotnego, pęknięcie tułowia, znaczne krwotoki śródmózgowe);
2. Wtórny:

• zmiany wtórne wynikające z czynników wewnątrzczaszkowych o charakterze wtórnym: zaburzenia krążenia płynu mózgowo-rdzeniowego lub hemokrążenia z powodu krwotoku dokomorowego, obrzęku lub przekrwienia mózgu;
• zmiany wtórne spowodowane czynnikami pozaczaszkowymi typu wtórnego: hiperkapnia, niedokrwistość, nadciśnienie tętnicze itp.

Według rodzaju TBI

W zależności od rodzaju urazowego uszkodzenia mózgu zwykle dzieli się je na:

• zamknięte - rodzaj uszkodzenia, które nie narusza integralności skóry głowy;
• otwarty niepenetrujący TBI, który nie charakteryzuje się uszkodzeniem twardych błon mózgu;
• otwarty penetrujący TBI, który charakteryzuje się uszkodzeniem twardych błon mózgowych;
• złamania kości sklepienia czaszki (bez uszkodzenia sąsiednich tkanek miękkich);
• złamania podstawy czaszki z dalszym rozwojem krwotoku lub krwawienia z ucha (nosa).

Według innej klasyfikacji istnieją trzy rodzaje TBI:

1. Izolowany wygląd - obecność zmian pozaczaszkowych nie jest charakterystyczna.
2. Typ kombinowany - charakteryzuje się obecnością uszkodzeń typu zewnątrzczaszkowego w wyniku oddziaływania mechanicznego.
3. Widok łączony - charakteryzuje się połączeniem różnych rodzajów uszkodzeń (mechanicznych, radiacyjnych lub chemicznych, termicznych).

Natura

Nasilenie choroby wynosi trzy stopnie: łagodny, umiarkowany i ciężki. Jeśli ocenimy stopień zaawansowania choroby w skali Glasgow, to łagodne TBI spada poniżej 13-15 punktów, umiarkowane TBI wynosi 9-12 punktów, a ciężkie TBI wynosi 8 punktów lub mniej.

Zgodnie z jej objawami, łagodny stopień TBI jest podobny do łagodnego stłuczenia mózgu, średni stopień do umiarkowanego stłuczenia mózgu, a ciężki do stłuczenia mózgu o cięższym stopniu.

Zgodnie z mechanizmem występowania TBI

Jeśli TBI klasyfikuje się zgodnie z mechanizmem jego wystąpienia, wyróżnia się dwie kategorie obrażeń:

1. Podstawowy: kiedy żadna katastrofa mózgowa (lub pozamózgowa) nie poprzedza traumatycznej energii natury mechanicznej skierowanej na mózg.
2. Wtórny: gdy katastrofa mózgowa (lub pozamózgowa) zwykle poprzedza traumatyczną energię typu mechanicznego.

Należy również powiedzieć, że urazy czaszkowo-mózgowe z charakterystycznymi objawami mogą występować zarówno po raz pierwszy, jak i ponownie.

Wyróżnia się następujące postacie kliniczne TBI

W neurologii mówią o kilku formach TBI, które mają uderzające objawy, w tym:

• stłuczenia mózgu (stadia łagodne, umiarkowane i ciężkie);
• wstrząs;
• kompresja mózgu;
• rozproszone uszkodzenie aksonów.

Przebieg każdej z wymienionych form TBI ma okresy ostre, pośrednie i odległe. Z czasem każdy z okresów trwa inaczej, wszystko zależy od ciężkości i rodzaju urazu. Na przykład ostry okres może trwać od 2 do 10-12 tygodni, podczas gdy okres pośredni może trwać do sześciu miesięcy, a okres odległy może trwać nawet kilka lat.

Wstrząs mózgu

Wstrząśnienie mózgu jest uważane za najczęstszą traumę wśród TBI. Stanowi ponad 80% wszystkich przypadków.

Diagnoza

Nie jest łatwo postawić dokładną diagnozę wstrząśnienia mózgu za pierwszym razem. Zwykle diagnostyką zajmują się traumatolog i neurolog. Za główny wskaźnik diagnozy uważa się subiektywnie zebraną anamnezę. Lekarze szczegółowo pytają pacjenta, w jaki sposób doszło do urazu, określają jego charakter i przeprowadzają ankietę wśród potencjalnych świadków tego urazu.

Istotną rolę przywiązuje się do badania przez otoneurologa, który stwierdza obecność objawów będących czynnikiem drażniącym dla analizatora przedsionkowego przy braku objawów tzw. wypadania.

Ze względu na to, że wstrząśnienie ma zwykle łagodny charakter, a przyczyną jego wystąpienia może być jedna z patologii przedurazowych, podczas diagnozy dużą wagę przywiązuje się do zmian w objawach klinicznych.

Diagnozę tę można ostatecznie potwierdzić dopiero po ustąpieniu typowych objawów, co zwykle następuje po 3-5 dniach od otrzymania TBI.

Jak wiecie, wstrząśnienie mózgu nie jest związane ze złamaniami kości czaszki. Jednocześnie wskaźnik ciśnienia czaszkowo-mózgowego, a także skład biochemiczny płynu mózgowo-rdzeniowego, pozostają niezmienione. CT lub MRI są uważane za dokładną metodę diagnostyczną, ale nie ujawniają przestrzeni wewnątrzczaszkowych.

Obraz kliniczny

Głównym wskaźnikiem obrazu klinicznego urazowego uszkodzenia mózgu jest depresja świadomości, która może trwać od kilku sekund do minuty lub dłużej. W niektórych przypadkach ucisk świadomości jest całkowicie nieobecny.

Ponadto pacjent może rozwinąć amnezję typu wstecznego, poprzedzającego lub congrade. Innym charakterystycznym objawem związanym z TBI są wymioty i szybki oddech, który szybko ustępuje. Ciśnienie krwi również szybko się normalizuje, z wyjątkiem przypadków, w których wywiad komplikuje nadciśnienie. Temperatura ciała pozostaje normalna.

Po powrocie do przytomności pacjent zaczyna skarżyć się na bóle głowy, zawroty głowy i ogólne osłabienie. Na skórze pacjenta pojawia się zimny pot, policzki stają się czerwone, mogą pojawić się dźwiękowe halucynacje.

Mówiąc konkretnie o stanie neurologicznym, charakteryzuje się asymetrią łagodnych odruchów ścięgnistych, a także oczopląsem poziomym w kącikach oczu oraz łagodnymi objawami oponowymi, które mogą ustąpić po pierwszym tygodniu choroby.

W przypadku wstrząśnienia mózgu spowodowanego TBI pacjent czuje się zdrowy już po dwóch tygodniach, ale pewne zjawiska asteniczne mogą się utrzymywać.

Leczenie

Gdy tylko osoba, która doznała urazu mózgu, opamięta się, musi natychmiast udzielić pierwszej pomocy. Na początek połóż go, ustawiając go w pozycji poziomej, jednocześnie lekko podnosząc głowę.

Pacjenta z urazowym uszkodzeniem mózgu, który nie jest jeszcze przytomny, należy położyć na boku (najlepiej po prawej), zwracając twarz do ziemi i zginając ręce i nogi pod kątem prostym, ale tylko w kolanie lub stawy łokciowe nie są złamane. To właśnie ta pozycja ułatwia swobodny przepływ powietrza, docierając do płuc, a jednocześnie zapobiega zapadaniu się języka lub zadławieniu się własnymi wymiocinami.

Jeśli pacjent ma otwarte rany na głowie, konieczne jest założenie aseptycznego bandaża. Najlepiej od razu przewieźć osobę z urazowym uszkodzeniem mózgu do szpitala, gdzie może zdiagnozować TBI i indywidualnie przepisać leżenie w łóżku (wszystko zależy od cech klinicznych przebiegu u każdego pacjenta).

Jeżeli po badaniu CT i MRI wyniki badania nie wykazują żadnych oznak zmian ogniskowego typu mózgu, wówczas leczenie farmakologiczne nie jest zalecane, a pacjent jest prawie natychmiast wypisywany do domu w celu leczenia ambulatoryjnego.

W przypadku wstrząsu mózgu zwykle nie zaleca się aktywnego leczenia farmakologicznego. Głównym celem wstępnego leczenia jest normalizacja stanu mózgu, przywrócenie jego funkcjonalności, a także zatrzymanie bólów głowy i normalizacja snu. W tym celu stosuje się różne środki przeciwbólowe i uspokajające.

Prognoza

W przypadku wstrząśnienia mózgu i zgodnie z zaleceniami lekarza proces kończy się wyzdrowieniem i przywróceniem zdolności do pracy. Po pewnym czasie wszystkie oznaki wstrząsu mózgu (depresja, lęk, drażliwość, utrata uwagi itp.) całkowicie znikają.

Łagodne uszkodzenie mózgu

Diagnostyka

Jeśli mówimy o umiarkowanym stłuczeniu mózgu, to CT pomaga wykryć i zidentyfikować różnego rodzaju zmiany ogniskowe, w tym słabo zlokalizowane obszary o niskiej gęstości i małe obszary, przeciwnie, o zwiększonej gęstości. Wraz z CT w tym przypadku może być wymagana dodatkowa metoda diagnostyczna: nakłucie lędźwiowe, elektroencefalografia i inne.

Obraz kliniczny

Należy zauważyć, że główną cechą stłuczenia mózgu tego stopnia jest czas trwania utraty przytomności, która objawia się po urazie. Utrata przytomności przy umiarkowanym urazie będzie dłuższa niż przy łagodnym.

Utrata przytomności może trwać przez następne 30 minut. W niektórych przypadkach czas trwania tego stanu sięga kilku godzin. W tym samym czasie amnezja typu congrade, wsteczna lub następcza mają szczególny stopień nasilenia. Pacjent nie jest wykluczony z silnych wymiotów i bólu głowy. W niektórych przypadkach może dojść do naruszenia ważnych funkcji życiowych.

Umiarkowane stłuczenie mózgu objawia się przede wszystkim utratą przytomności o różnym czasie trwania. Występują wymioty, ból głowy, nieprawidłowości w układzie sercowo-naczyniowym i oddechowym.

Inne możliwe objawy to:

• częstoskurcz;
• bradykardia;
• przyspieszony oddech (brak zmian w oddychaniu);
• wzrost temperatury ciała;
• pojawienie się znaków w kopertach;
• manifestacja znaków piramidalnych;
• oczopląs;
• możliwość dysocjacji objawów oponowych.

Wśród najbardziej wyraźnych objawów ogniskowych wyróżnia się osobną kategorię: różne rodzaje zaburzeń źrenic, zaburzenia mowy, zaburzenia wrażliwości. Wszystkie te objawy mogą cofnąć się po 5 tygodniach od początku ataku.

Po siniaku pacjenci często skarżą się na silne bóle głowy i wymioty. Ponadto nie wyklucza się manifestacji zaburzeń psychicznych, bradykardii, tachykardii, tachypnoe i wysokiego ciśnienia krwi. Objawy oponowe są bardzo częste. W niektórych przypadkach lekarze odnotowują złamanie czaszki i krwotok podpajęczynówkowy.

Umiarkowane uszkodzenie mózgu

Zazwyczaj łagodne stłuczenia mózgu są wykrywane u 15% osób, które doznały urazowego uszkodzenia mózgu, podczas gdy umiarkowane stłuczenia stwierdza się u 8% ofiar, a ciężkie u 5% osób.

Diagnoza

Główną techniką diagnozowania stłuczenia mózgu jest tomografia komputerowa. To właśnie ta metoda pomaga określić obszar mózgu o zmniejszonej gęstości. Ponadto CT może wykryć złamanie czaszki, a także określić krwotok podpajęczynówkowy.

W przypadku ciężkiego stłuczenia, tomografia komputerowa może ujawnić obszary o niejednorodnie zwiększonej gęstości, podczas gdy z reguły okołoogniskowy obrzęk mózgu jest wyraźny ze znacznym śladem hipodensyjnym sięgającym do obszaru bliskiego obszaru komory bocznej. To przez to miejsce obserwuje się uwalnianie płynu wraz z różnymi produktami rozpadu tkanki mózgowej i osocza.

Obraz kliniczny

Jeśli mówimy o klinice łagodnego uszkodzenia mózgu, to charakteryzuje się utratą przytomności kilka minut po urazie. Po odzyskaniu przytomności ofiara skarży się na silny, charakterystyczny ból głowy, nudności i zawroty głowy. Bardzo często odnotowuje się również amnezję kongradacyjną i następczą.

Wymioty mogą pojawiać się okresowo z powtórzeniami. Jednocześnie zachowane są wszystkie funkcje życiowe. Bardzo często u ofiar występuje tachykardia i bradykardia, a ciśnienie krwi może być czasami podwyższone. Jeśli chodzi o oddychanie, pozostaje niezmieniona, podobnie jak temperatura ciała, która pozostaje normalna. Indywidualne objawy o charakterze neurologicznym mogą ustąpić po 2 tygodniach.

Ciężkie uszkodzenie mózgu

Jeśli chodzi o ciężkie uszkodzenie mózgu, towarzyszy mu utrata przytomności, która może trwać do dwóch tygodni. Bardzo często taki siniak można łączyć ze złamaniem kości podstawy czaszki, a także z ciężkim krwotokiem podpajęczynówkowym.

W tym przypadku można zauważyć następujące zaburzenia funkcji życiowych osoby:

• naruszenie rytmu oddechowego;
• podwyższone ciśnienie krwi;
• bradyarytmia;
• tachyarytmia;
• naruszenie drożności dróg oddechowych;
• ciężka hipertermia.

Co ciekawe, ogniskowe objawy zajętej półkuli są często ukryte za innymi objawami (porażeniem wzroku, opadaniem powiek, oczopląsem, dysfagią, rozszerzeniem źrenic i sztywnością decerebracji). Ponadto mogą wystąpić zmiany w odruchach ścięgien i stóp.

Wyrażać można między innymi objawy automatyzmu jamy ustnej, a także niedowłady i ogniskowe napady padaczkowe. Przywrócenie wstrząśniętych funkcji będzie niezwykle trudne. Bardzo często po wyzdrowieniu pacjenci doświadczają resztkowych zaburzeń w aparacie ruchowym i mogą wystąpić oczywiste zaburzenia psychiczne.

W przypadku ciężkiego uszkodzenia mózgu stan pacjenta jest uważany za krytyczny. Dla osoby śpiączka jest nieodłączna, trwa od kilku godzin do kilku dni. Pacjent może znajdować się w stanie pobudzenia psychoruchowego na przemian z obniżonym nastrojem.

Jeśli chodzi o miejsca, w których skupione będą dotknięte tkanki mózgu, mówią o pewnych przejawach objawów, takich jak naruszenie odruchu połykania, zmiany w funkcjonowaniu układu oddechowego i sercowo-naczyniowego.

Czas trwania utraty przytomności w ciężkim uszkodzeniu mózgu jest bardzo długi i może wynosić nawet kilka tygodni. Ponadto można zaobserwować przedłużone pobudzenie aparatu ruchowego. Dominacja objawów neurologicznych (takich jak oczopląs, problemy z połykaniem, zwężenie źrenic, obustronne rozszerzenie źrenic) jest również nieodłączna u pacjentów z takim nasileniem urazowego uszkodzenia mózgu.

Często poważne siniaki prowadzą do śmierci.

Diagnostyka

Diagnozę stawia się po ocenie następujących kryteriów - stan ogólny, stan narządów życiowych, zaburzenia neurologiczne.

Diagnozę ciężkiego urazowego uszkodzenia mózgu przeprowadza się zwykle za pomocą CT i MRI.

Rozlane aksonalne uszkodzenie mózgu

Jeśli mówimy o rozproszonym typie uszkodzenia aksonów GM, to charakteryzuje się on przede wszystkim manifestacją śpiączki, która powstała po urazie mózgu. Ponadto często wyrażane są objawy łodygi.

Śpiączce zwykle towarzyszy symetryczne lub asymetryczne decerebracja (lub dekortykacja). Mogą też wywołać zwykłe podrażnienia, np. ból.

Zmiana stanu mięśni jest zawsze zmienna: można zaobserwować zarówno rozlane niedociśnienie, jak i hormetonię. Bardzo często może wystąpić niedowład piramidalny pozapiramidowy kończyny, w tym asymetryczny tetrapareza. Oprócz poważnych zmian w funkcjonowaniu układu oddechowego (zaburzenia rytmu i częstotliwości nawykowego oddychania) obserwuje się również zaburzenia wegetatywne, w tym podwyższoną temperaturę ciała, podwyższone ciśnienie krwi, objawy nadmiernej potliwości.

Najbardziej uderzającą oznaką rozproszonego uszkodzenia mózgu aksonów jest przekształcenie stanu pacjenta, przechodzącego ze śpiączki w przejściowy stan wegetatywny. Na początek takiego stanu wskazuje nagłe otwarcie oczu, jednak wszelkiego rodzaju oznaki śledzenia wzroku i fiksacji wzroku mogą być nieobecne.

Diagnoza

Za pomocą diagnostyki CT w przypadku uszkodzenia aksonów dotkniętego mózgu obserwuje się również wzrost objętości mózgu, dzięki czemu komory boczne, a także obszary wypukłe podpajęczynówkowe lub tzw. cysterny podstawy mózgu można skompresować. Bardzo często można wykryć krwotoki o charakterze małoogniskowym, zlokalizowane na istocie białej półkul mózgowych i w ciele modzelowatym, a także na strukturach podkorowych mózgu.

Kompresja mózgu

Około 55% wszystkich przypadków pacjentów z TBI ma kompresję mózgową. Jest to zwykle spowodowane krwiakiem śródczaszkowym. W tym przypadku największym zagrożeniem dla życia człowieka jest szybki wzrost objawów ogniskowych, macierzystych i mózgowych.

Diagnoza

Za pomocą CT można wykryć dwuwypukłą lub płasko-wypukłą strefę ograniczoną, która charakteryzuje się zwiększoną gęstością, przylegającą do sklepienia czaszki lub znajdującą się w granicach jednego lub nawet dwóch płatów. Jeśli zidentyfikowano kilka źródeł krwawienia, strefa o zwiększonej gęstości może stać się jeszcze większa, różniąc się kształtem sierpa.

Leczenie urazowego uszkodzenia mózgu

Gdy tylko pacjent z TBI zostanie przyjęty do szpitala, lekarze wykonują następujące czynności:

• kontrola;
• prześwietlenie czaszki;
• USG klatki piersiowej i brzucha;
• badania laboratoryjne;
• badania moczu i konsultacje z różnymi specjalistami.

Sprawdź TBI

Na przykład badanie ciała obejmuje wykrycie otarć i siniaków, rozpoznanie deformacji stawów i zmian kształtu klatki piersiowej czy brzucha. Ponadto podczas wstępnego badania może zostać wykryte krwawienie z nosa lub ucha. W szczególnych przypadkach podczas badania specjalista wykrywa również krwawienie wewnętrzne występujące w odbytnicy lub cewce moczowej. Pacjent może mieć nieświeży oddech.

prześwietlenie czaszki

Za pomocą promieni rentgenowskich czaszka pacjenta jest skanowana w dwóch projekcjach, lekarze patrzą na stan kręgosłupa szyjnego i piersiowego, stan klatki piersiowej, kości miednicy i kończyn.

Badania laboratoryjne

Testy laboratoryjne obejmują pełną morfologię krwi i badanie moczu, biochemiczne badanie krwi, badanie poziomu cukru we krwi i badanie elektrolitowe. W przyszłości takie badania laboratoryjne powinny być przeprowadzane regularnie.

Dodatkowe środki diagnostyczne

Jeśli mówimy o EKG, to jest on przepisany na trzy standardowe i sześć odprowadzeń klatki piersiowej. Między innymi można zlecić dodatkowe badania krwi i moczu w celu wykrycia w nich alkoholu. W razie potrzeby zasięgnij porady toksykologa, traumatologa i neurochirurga.

Jedną z głównych metod diagnozowania pacjenta z tą diagnozą jest CT. Zwykle nie ma przeciwwskazań do jego wykonania. Należy jednak pamiętać, że w przypadku oczywistego wstrząsu krwotocznego lub urazowego lub słabej hemodynamiki CT może nie być przepisana. Jednak to CT pomaga zidentyfikować ognisko patologiczne i jego lokalizację, liczbę i gęstość obszarów hiperdensyjnych (lub przeciwnie, hipodensyjnych), lokalizację i poziom przemieszczenia struktur linii środkowej mózgu, ich stan i stopień uszkodzenia.

W przypadku najmniejszego podejrzenia zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych zwykle zaleca się nakłucie lędźwiowe i badanie płynu mózgowo-rdzeniowego w celu opanowania zmian zapalnych.

Jeśli mówimy o przeprowadzeniu badania neurologicznego osoby z TBI, to należy je przeprowadzać co najmniej co 4-5 godzin. W celu określenia stopnia upośledzenia świadomości stosuje się zwykle skalę śpiączki Glasgow, która pozwala poznać stan mowy i zdolność reagowania oczami na bodźce świetlne. Między innymi można również określić poziom zaburzeń ogniskowych i okulomotorycznych.

Jeśli pacjent ma upośledzenie przytomności w 8-punktowej skali Glasgow, lekarze zalecają intubację tchawicy, która pomaga w utrzymaniu prawidłowego natlenienia. Jeśli stwierdzono depresję świadomości do poziomu śpiączki, to z reguły wskazana jest dodatkowa wentylacja mechaniczna, dająca pacjentowi do 50% dodatkowego tlenu. Za pomocą wentylacji mechanicznej zwykle utrzymuje się pożądany poziom natlenienia. Jednak pacjenci, u których zdiagnozowano ciężkie TBI z charakterystycznymi krwiakami i obrzękiem mózgu, zwykle wymagają pomiaru ciśnienia śródczaszkowego, które powinno być utrzymane na poziomie poniżej 20 mm Hg. W tym celu przepisywane są leki z kategorii mannitolu lub barbituranów. W celu zapobiegania powikłaniom septycznym stosuje się eskalację (lub alternatywnie deeskalację) antybiotykoterapii.

Terapia pozabiegowa

Na przykład w celu leczenia pourazowego zapalenia opon mózgowych stosuje się różne środki przeciwdrobnoustrojowe, które z reguły lekarze dopuszczają podawanie typu śródlędźwiowego.

Jeśli mówimy o prawidłowym żywieniu pacjentów z tak poważnym urazem, to zaczyna się 3 dni po urazie. Objętość pożywienia będzie stopniowo wzrastać, a już pod koniec pierwszego tygodnia odżywianie pod względem kalorii powinno stanowić 100% zapotrzebowania organizmu ludzkiego.

Mówiąc o metodach żywienia, należy wyróżnić dwa najczęstsze: dojelitowe i pozajelitowe. Aby zatrzymać napady padaczkowe, przepisywane są leki przeciwdrgawkowe w minimalnej dawce. Leki te obejmują na przykład lewetyracetam i walproinian.

Głównym wskazaniem do interwencji chirurgicznej jest krwiak nadtwardówkowy, którego objętość przekracza 30 cm³. Najskuteczniejszą metodą jego eliminacji jest usunięcie przezczaszkowe. Jeśli mówimy o krwiaku podtwardówkowym, którego grubość przekracza 10 mm, to jest on również usuwany chirurgicznie. U pacjentów w stanie śpiączki ostry krwiak podtwardówkowy można usunąć za pomocą kraniotomii, z usuniętym lub zakonserwowanym płatem kostnym. Krwiak większy niż 25 cm³ również należy jak najszybciej usunąć.

Prognozy dotyczące urazowego uszkodzenia mózgu

W ponad 90% wszystkich przypadków wstrząsu pacjent wraca do zdrowia, a jego stan jest w pełni przywrócony. U niewielkiego odsetka osób wyleczonych odnotowuje się zespół powstrząsowy, który objawia się zaburzeniami funkcji poznawczych, zmianami nastroju i zachowania pacjenta. Rok później wszystkie te szczątkowe objawy całkowicie znikają.

Możliwe jest podanie dowolnej prognozy dla ciężkiego stopnia TBI w oparciu o skalę Glasgow. Im niższy stopień ciężkości urazu czaszkowo-mózgowego w skali Glasgow, tym większe prawdopodobieństwo niekorzystnego wyniku tej choroby. Analizując znaczenie prognostyczne granicy wieku, można wyciągnąć wniosek dotyczący jej wpływu w ujęciu indywidualnym. Niedotlenienie i nadciśnienie tętnicze są uważane za najbardziej niekorzystne połączenie objawowe w TBI.

Treść artykułu

Zamknięte urazy czaszki i mózgu

We wszystkich rozwiniętych krajach świata w ciągu ostatnich dziesięcioleci, zarówno w czasie pokoju, jak i wojny, obrażenia stale rosły, a w związku z tym liczba Poważny uraz mózgu.

Klasyfikacja urazowego uszkodzenia mózgu

Istniejące liczne klasyfikacje urazowych uszkodzeń mózgu opierają się głównie na klasyfikacji Petita, który w 1774 r. zidentyfikował trzy główne formy tych urazów – wstrząśnienie (wstrząśnienie mózgu), contusio (siniak) i compressio cerebri (ucisk mózgu). Wszystkie urazy czaszkowo-mózgowe dzielą się na dwie główne grupy.
1. Zamknięte urazy czaszki oraz mózg, który obejmuje wszystkie rodzaje urazów przy jednoczesnym zachowaniu integralności skóry lub uszkodzeniu miękkich tkanek czaszki, ale bez uszkadzania jej kości. W tych warunkach (jeśli wykluczymy złamania zatok przynosowych i ucha) możliwość zakażenia opony twardej, przestrzeni płynu mózgowo-rdzeniowego i mózgu jest niewielka.
2. Otwarte uszkodzenia, które należy uznać za pierwotne skażone bakteriami.
W warunkach klinicznych o wysokim stopniu warunkowości można wyróżnić trzy główne typy zamkniętego uszkodzenia czaszkowo-mózgowego:
1) wstrząśnienie mózgu jako najłagodniejsze uszkodzenie mózgu;
2) stłuczenie mózgu o umiarkowanym nasileniu z obecnością objawów mózgowych i ogniskowych półkul mózgowych, często z zaburzeniami pnia o nieżyciowym stopniu;
3) ciężkie uszkodzenie czaszkowo-mózgowe, w którym na pierwszy plan wysuwa się przedłużająca się utrata przytomności, z zagrażającymi życiu objawami uszkodzenia tułowia i formacji podkorowych; jednocześnie w około 60% uszkodzonego mózgu stłuczenie łączy się z jego „uciskiem”, głównie z powodu krwiaków śródczaszkowych. Bardziej szczegółową klasyfikację zamkniętego uszkodzenia czaszkowo-mózgowego przedstawia Schemat nr 1.

Wstrząśnienie mózgu i uszkodzenie mózgu

Patogeneza.
Punktem wyjścia wszystkich procesów patofizjologicznych w urazowym uszkodzeniu mózgu jest oczywiście działanie czynnika mechanicznego. Cechy uszkodzenia treści śródczaszkowej są determinowane przez dwa główne warunki: charakter wpływu czynnika urazowego i złożoność topografii śródczaszkowej. W tym przypadku uwzględnia się przede wszystkim wielkość, kierunek i obszar zastosowania czynnika mechanicznego.

Wstrząśnienie mózgu (commotio cerebri)

Jest to uraz pourazowy, charakteryzujący się objawami rozlanego uszkodzenia mózgu z przewagą zaburzeń pnia w ostrym okresie. Wstrząśnienie mózgu obserwuje się prawie we wszystkich przypadkach zamkniętego urazu czaszkowo-mózgowego, a na jego tle mogą pojawić się objawy stłuczenia i ucisku mózgu. Rozległe zmiany dystroficzne w komórkach nerwowych (w postaci centralnej chromatolizy) i włóknach nerwowych są uważane za pierwotne uszkodzenie tkanki mózgowej podczas wstrząsu mózgu. Zaburzenia krążenia mogą nasilać pierwotne uszkodzenie neuronów.
Krwotoki śródczaszkowe występują najwyraźniej we wszystkich lub w większości przypadków, w których objawy zamkniętego uszkodzenia czaszkowo-mózgowego są klinicznie wyraźnie manifestowane.
Typowa lokalizacja krwotoków punktowych przykomorowych znajduje się na granicy przejścia szerokiej części komór do wąskiej - i odwrotnie, a mianowicie na poziomie otworów Monroe'a, w odcinkach ogonowych komory III, gdy przechodzi do akweduktu Sylviana oraz w odcinkach jamy ustnej komory IV na granicy śródmózgowia i mostka mózgowego. Te krwotoki występują niezależnie od miejsca przyłożenia ciosu w czaszkę i nazywane są krwotokami Dure.
Ostatnie obserwacje wskazują na znaczenie zmian neurohumoralnych w patogenezie zaburzeń naczynioruchowych wynikających z bezpośredniego wpływu urazu lub wstrząsu płynowego na ośrodkowe mechanizmy humoralne zaburzeń metabolizmu mediatorów z uwolnieniem wolnej acetylocholiny do płynu mózgowo-rdzeniowego. Urazowe uszkodzenie mózgu powoduje złożony zestaw zaburzeń morfologicznych i funkcjonalnych, które wpływają na siebie nawzajem, co jest szczególnie wyraźne w ciężkich przypadkach.

Klinika wstrząsów i stłuczeń mózgu

Łagodny stopień wstrząśnienia, obserwowany w większości przypadków, charakteryzuje się krótkotrwałą utratą przytomności na kilka sekund lub minut, nudnościami, wymiotami, bólem głowy, a następnie zadowalającym stanem pacjenta, zanikiem dolegliwości w ciągu pierwszego tygodnia , brak lub niewielkie nasilenie obiektywnych objawów, brak zjawisk szczątkowych. Przy średnim stopniu wstrząsu mózgu, po krótkiej lub dłuższej utracie przytomności pojawiają się objawy neurogenne i psychogenne; możliwe, że w tym przypadku występuje połączenie wstrząsu mózgu z siniakiem tych części, którego uszkodzenie w ostrym stadium choroby może objawiać się tylko objawami obserwowanymi podczas wstrząsu mózgu.
W ciężkich postaciach urazu czaszkowo-mózgowego, gdy obserwuje się odwracalne lub nieodwracalne uszkodzenie funkcji życiowych, wraz z wstrząśnieniem mózgu, wykrywane są siniaki (w szczególności podstawowe części regionu podwzgórzowo-przysadkowego i pnia), dlatego w takich przypadkach termin używa się pojęcia „ciężki uraz czaszkowo-mózgowy”. uraz”, a nie „wstrząśnienie mózgu”, podkreślając tym samym, że w tych przypadkach wstrząśnienie i stłuczenie mózgu są połączone. Grupa „ciężkie uszkodzenie czaszkowo-mózgowe” obejmuje również przypadki połączenia wstrząśnienia mózgu i stłuczenia mózgu z masywnymi krwiakami śródczaszkowymi.
Z łagodnym stopniem wstrząsu mózgu na tle stosunkowo krótkotrwałej utraty przytomności, bladości skóry, niedociśnienia lub atonii mięśni kończyn, zmniejszenie reakcji źrenic na światło, spowolnienie lub wzrost odnotowuje się puls z niewystarczającym napięciem. Często pojawiają się wymioty. Przy średnim stopniu wstrząsu mózgu po etapie wyłączenia świadomości obserwuje się różne formy jej rozpadu, amnezję wsteczną, adynamię, osłabienie, ból głowy, zawroty głowy, nudności, wymioty, oczopląs samoistny, zaburzenia autonomiczne, zaburzenia sercowo-naczyniowe itp. mózg uraz jest omówiony poniżej w sekcji Leczenie wstrząśnienia mózgu i kontuzji mózgu.
Głównym objawem wstrząsu mózgu jest utrata przytomności. W przypadku połączenia wstrząśnienia mózgu i stłuczenia mózgu można zaobserwować wszystkie fazy pośrednie między krótkotrwałym, całkowitym lub częściowym wyłączeniem świadomości do śpiączki. Najważniejszymi objawami prognostycznymi są czas trwania i nasilenie utraty przytomności. Jeśli wiadomo, że czas trwania stanu nieprzytomności przekroczył 4-5 minut, to takiego urazu nie można uznać za lekki. Ważnym testem, który pomaga ocenić głębokość zaburzonej świadomości, jest badanie odruchu gardłowego. Naruszenie aktu połykania wraz z dostaniem się płynu do dróg oddechowych na tle innych objawów macierzystych jest wyjątkowo niekorzystne dla rokowania.
Złym prognostykiem jest zwiększenie oddechu do 35-40 na minutę, zwłaszcza jeśli prawidłowy rytm oddychania jest zaburzony i pojawia się świszczący oddech. Oddychanie Cheyne-Stokesa wskazuje na poważne uszkodzenie pnia mózgu.

Krwotoki podpajęczynówkowe

Krwotoki podpajęczynówkowe są często obserwowane przy zamkniętym urazie czaszkowo-mózgowym. Nawet gdy proces kliniczny przebiega jako łagodny stopień wstrząsu mózgu, często można wykryć niewielką domieszkę świeżej krwi w płynie mózgowo-rdzeniowym. W krwotoku podpajęczynówkowym w przypadkach umiarkowanego urazu czaszkowo-mózgowego na pierwszy plan wysuwają się zjawiska pobudzenia psychoruchowego o różnym nasileniu. Pacjenci skarżą się na silny ból, który czasami ma cechy muszli podstawnej z lokalizacją w okolicy nadoczodołowej i potylicznej, światłowstręt, trudności w poruszaniu gałkami ocznymi, ból i dyskomfort w nich. Labilność naczynioruchowa i inne zaburzenia autonomiczne są wystarczająco wyraźne.
Jeśli ilość krwi w płynie mózgowo-rdzeniowym jest znaczna, wówczas ma ona tendencję do stopniowego schodzenia do dolnych odcinków kanału kręgowego, co prowadzi do wystąpienia zespołu bólowego korzeniowo-lędźwiowo-krzyżowego. Objawy oponowe są wyraźne i zwykle nasilają się w pierwszych dniach po urazie.
W przypadku krwotoków podpajęczynówkowych obserwuje się temperaturę podgorączkową lub jej wzrost do 38-39 ° C w ciągu pierwszego tygodnia po urazie, a następnie stopniową normalizację. Krew wykazuje leukocytozę z lekkim przesunięciem w lewo. Krytyczna dla rozpoznania krwotoku podpajęczynówkowego jest obecność krwi w płynie mózgowo-rdzeniowym. Wraz ze wzrostem ciężkości urazu zwykle wzrasta częstość wykrywania krwotoku podpajęczynówkowego i do pewnego stopnia ilościowego domieszki krwi do płynu. Należy zauważyć, że w przypadku podejrzenia krwotoku podpajęczynówkowego wskazane jest nakłucie kręgosłupa. W przypadkach, gdy klinika wskazuje na możliwość zwichnięcia mózgu, nakłucie jest przeciwwskazane ze względu na możliwość zwiększenia tego zwichnięcia.

Kontuzja mózgu (contusio cerebri)

Stłuczenie mózgu (contusio cerebri) to urazowe uszkodzenie tkanki mózgowej. Zmiażdżenie tkanki mózgowej jest najpoważniejszym stopniem jej uszkodzenia i charakteryzuje się poważnym zniszczeniem tkanki z pęknięciem opon mózgowych, uwolnieniem detrytu mózgu na powierzchnię, pęknięciem naczyń krwionośnych i wylaniem krwi do przestrzeni podpajęczynówkowej. W tym przypadku powstają krwiaki o różnych rozmiarach, co z kolei pociąga za sobą dalsze niszczenie tkanki mózgowej, jej deformację, ekspansję i przemieszczenie. Zwykle zmiażdżenie mózgu jest zlokalizowane w okolicy stłuczenia głowy, szczególnie często w przypadku złamań wgłębionych i rozerwania opony twardej. Charakteryzuje się lokalizacją zmiażdżenia według rodzaju kontrataku (contre coup) w obszarach podstawnych płatów czołowych, biegunowych i podstawnych płatów skroniowych.
Urazy mózgu typu kontratak mogą być wynikiem siniaka na nierównościach kostnych czaszki zlokalizowanego daleko od miejsca bezpośredniego przyłożenia siły, deformacji czaszki, stłuczenia wyrostków opony twardej, powstania próżnia, złożone ruchy obrotowe mózgu.
Szczególne znaczenie mają ogniska stłuczenia w pniu mózgu, zlokalizowane zarówno na jego zewnętrznej powierzchni, jak i przykomorowo. Ogniska stłuczenia na zewnętrznej powierzchni pnia mózgu występują w ponad 1/3 przypadków urazowego uszkodzenia mózgu, które kończy się śmiercią. Obserwuje się je, gdy traumatyczna siła jest przyłożona do różnych części sklepienia czaszki. W stosunku do punktu przyłożenia tej siły ogniska stłuczenia w tułowiu są odporne na wstrząsy i powstają w wyniku uderzenia tułowia o zbocze Blumenbacha, krawędzi kostnej dużego otworu potylicznego i ostrej krawędzi czopu móżdżku w momencie przemieszczenia i deformacji mózgu.

Klinika Urazów Mózgu

Objawy stłuczenia półkul mózgowych przy zamkniętym urazie czaszkowo-mózgowym są znacznie mniej widoczne i bardziej odwracalne niż przy urazach penetrujących. W złożonym obrazie klinicznym, gdy objawy i zespoły wstrząsu mózgu, siniaka i ucisku mózgu są ze sobą ściśle powiązane, konieczne jest wyróżnienie lokalnych oznak siniaków lub ucisku, co ma ogromne znaczenie praktyczne. Objawy zależne od wstrząśnienia mają tendencję do szybkiego zanikania w ciągu najbliższych kilku dni po urazie, natomiast objawy stłuczenia mózgu utrzymują się na stałym poziomie lub postępują od 2-3 dnia po urazie, a ich regresja rozpoczyna się nie wcześniej niż od 2 tygodnia po urazie . Objawy stłuczenia mózgu i jego dynamika są determinowane naturą głównej zmiany i zjawisk okołoogniskowych, w zależności od naruszenia krążenia krwi i krwi. Gdy ognisko stłuczenia znajduje się w funkcjonalnie istotnych częściach mózgu, zwykle utrzymują się uporczywe zjawiska wypadania. Zjawiska okołoogniskowe charakteryzują się późniejszym rozwojem i nasileniem objawów oraz ich wczesną i całkowitą regresją w fazie zdrowienia. Ogniskowe napady padaczkowe, zwłaszcza typu Jacksona, w ostrym okresie stłuczenia mózgu z urazem zamkniętym są stosunkowo rzadkie i prawie zawsze wskazują na obecność miejscowego krwiaka do usunięcia. W późnym okresie po urazie napady te są powszechne.
Stłuczenie podstawowych części mózgu (obszar podwzgórzowo-przysadkowy i tułów) objawia się klinicznie przedłużającą się utratą przytomności i ciężkim zespołem neurowegetatywnym, którego głównymi składnikami są zaburzenia oddechowe, sercowo-naczyniowe i termoregulacyjne, zaburzenia metaboliczne, humoralne i endokrynologiczne.

Leczenie wstrząsu mózgu i urazu mózgu

Przy łagodnym i umiarkowanym stopniu zamkniętego urazu czaszkowo-mózgowego w ostrym okresie odpowiednie są następujące środki terapeutyczne. 1. Leżenie w łóżku przez 10-20 dni, w zależności od przebiegu choroby.
2. Objawowe leczenie bólu głowy (leki przeciwbólowe doustnie lub domięśniowo), zawrotów głowy, nudności (platifillin, bellaspon), powtarzających się wymiotów (chlorpromazyna, diprazyna - pipolfen, atropina) i bezsenności (leki nasenne).
3. Powołanie do motorycznego lub psychomotorycznego pobudzenia środków nasennych, uspokajających, neuroleptyków (fenobarbital, eunoctin, seduxen, elenium, lewomepromazyna, chlorpromazyna). W przypadku silnego pobudzenia wskazane są krótko działające preparaty kwasu barbiturowego (heksenal, petotal); jednocześnie krótki sen narkotyczny można przedłużyć o 6-12 godzin za pomocą środków nasennych (barbamil, fenobarbital). Leki uspokajające, odurzające i neuroleptyczne są przeciwwskazane w przypadku podejrzenia krwiaka śródczaszkowego.
4. Terapia odwodnienia - glikokortykosteroidy (prednizolon itp.), glicerol, leki moczopędne - lasix, uregit, mannitol (w celu zmniejszenia ciśnienia śródczaszkowego i śródmózgowego). W tym przypadku należy wziąć pod uwagę stosunkowo krótki czas trwania pozytywnego efektu większości roztworów hipertonicznych oraz zjawisko późniejszego wzrostu ciśnienia śródczaszkowego powyżej początkowego.
Dlatego nie należy stosować leków takich jak hipertoniczne roztwory glukozy, chlorek sodu, siarczan magnezu.
Terapia odwodnienia nie jest wskazana w przypadku obniżenia ciśnienia śródczaszkowego (niedociśnienie), które jest wykrywane klinicznie przez pomiar ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego i występuje w około 8-10% przypadków zamkniętego urazu głowy.
5. Diagnostyczne nakłucie lędźwiowe jest przeciwwskazane w zespole wyraźnego wzrostu ciśnienia śródczaszkowego, zwłaszcza jeśli istnieje podejrzenie możliwości zwichnięcia mózgu.
Leczenie „odciążeniem” nakłuć kręgosłupa jest wskazane w krwotokach podpajęczynówkowych, gdy krew i produkty jej rozpadu gromadzą się w dolnych partiach kanału kręgowego. Po 2-3 krotnym nakłuciu rozładunku (10-20 ml płynu) następuje przyspieszenie normalizacji składu płynu mózgowo-rdzeniowego poprzez zwiększenie jego wytwarzania i resorpcji, co zmniejsza skutki ostrego aseptycznego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i ryzyko rozwój procesu membrany adhezyjnej1 w przyszłości.
6. Blokady nowokainy szyjnej wagosympatycznej i lędźwiowej, rzadziej stosowane w leczeniu wstrząśnienia mózgu.
7. Interwencja chirurgiczna z usunięciem fragmentów kości, wskazana przy wgłębionych złamaniach czaszki. Czasami istnieją wskazania do wczesnego usunięcia ognisk siniaków lub zmiażdżeń mózgu, które przyczyniają się do zwiększonego obrzęku mózgu i rozwoju jego zwichnięcia, aby zapobiec tym strasznym powikłaniom.
W późniejszych stadiach choroby, przy niedowładach lub porażeniach kończyn w wyniku urazu mózgu wskazane są ćwiczenia fizjoterapeutyczne i terapeutyczne, a przy afazji leczenie rehabilitacyjne pod nadzorem logopedy. Wraz z rozwojem późnej padaczki pourazowej (leczenie zachowawcze obejmuje terapię przeciwdrgawkową, wyznaczenie środków odwadniających w celu zmniejszenia obrzęku i obrzęku mózgu, a także ogólne leczenie wzmacniające. Czasami skuteczna jest pneumoencefalografia, która jest wykonywana w celu oddzielenia luźnych zrostów opon mózgowych. W przypadku braku efektu (konserwatywne metody leczenia i nasilenie objawowej padaczki mogą istnieć wskazania do interwencji chirurgicznej.Przy znacznie wyraźnych szczątkowych skutkach uszkodzenia mózgu pacjent musi uczyć się nowych zawodów, biorąc pod uwagę pozostałą zdolność do pracy.
Konieczne jest bardziej szczegółowe omówienie leczenia ciężkich postaci urazowego uszkodzenia mózgu.
Najbardziej charakterystycznymi objawami niezwykle ciężkiego urazowego uszkodzenia mózgu są wyraźne i długotrwałe zaburzenia świadomości od śpiączki sennej do transcendentalnej w połączeniu z postępującymi zaburzeniami tak zwanych funkcji życiowych organizmu, które są połączone terminem „zespół neurowegetatywny”. Należy podkreślić znaczenie zmian patologicznych w pniu mózgu w skrajnie ciężkim urazowym uszkodzeniu mózgu. Istnieją dwie główne przyczyny naruszenia funkcji życiowych w bardzo ciężkim urazowym uszkodzeniu mózgu związanym z uszkodzeniem mózgu.
1. Pierwotne i wczesne uszkodzenie tułowia, okolicy międzymózgowia i ściśle z nimi związanych formacji podkorowych, których objawem morfologicznym jest rozszerzenie naczyń, krwotoki okołonaczyniowe, obrzęk, chromatoliza i inne zmiany w jądrach komórkowych i obszarach zmiękczenia.
2. Wtórne uszkodzenie tułowia podczas progresji nadciśnienia śródczaszkowego, zwichnięcia, obrzęku mózgu i zaburzeń naczyniowo-mózgowych, które najczęściej występuje wraz ze wzrostem krwiaków śródczaszkowych i ognisk stłuczeń w mózgu.
Głównymi składnikami zespołu neurowegetatywnego w ciężkim urazowym uszkodzeniu mózgu są:
a) niewydolność oddechowa typu centralnego i obwodowego (niedrożność tchawiczo-oskrzelowa), z rozwojem ogólnego niedotlenienia i miejscowego niedotlenienia mózgu;
b) zaburzenia sercowo-naczyniowe (zaburzenia hemodynamiczne);
c) naruszenia termoregulacji;
d) zaburzenia metaboliczne, humoralne i endokrynologiczne (zaburzenia metaboliczne).
Środki resuscytacyjne w przypadku ciężkiego urazowego uszkodzenia mózgu należy rozpocząć w karetce pogotowia, kontynuować podczas transportu i w szpitalu. Kompleks leczniczy to konsekwentne stosowanie środków mających na celu z jednej strony normalizację licznych zaburzeń w całym organizmie, z drugiej zaś wpływ na procesy zachodzące w jamie czaszki oraz obejmuje przede wszystkim następujące czynności:
1) zapewnienie wolnej drożności dróg oddechowych za pomocą, w razie potrzeby, intubacji i tracheostomii;
2) zwalczanie hipoksji i hiperkapnii (lub hipokapnii), zapewnienie odpowiedniego oddychania, w razie potrzeby całkowite zastąpienie funkcji oddechowej - sztuczne oddychanie;
3) walka z towarzyszącym wstrząsem i utratą krwi, z obowiązkowym uzupełnieniem objętości krwi krążącej w odpowiednim stopniu, aby stworzyć warunki dla prawidłowej hemodynamiki.
Należy zauważyć, że wśród osób, które zmarły z powodu urazowego uszkodzenia mózgu w 14% przypadków bezpośrednią przyczyną zgonu jest zachłyśnięcie krwią i wymiocinami, a w kolejnych 26% czynniki te dodatkowo odgrywają ważną rolę w przebiegu choroby ) . Wszystko to podkreśla znaczenie czynnika czasu w zapewnieniu właściwej opieki nad urazowym uszkodzeniem mózgu.
Zaburzenia hemodynamiczne objawiają się różnymi odchyleniami od normy częstotliwości i rytmu, a także skurczami serca, a także ciśnieniem krwi i obwodowym przepływem krwi. Oprócz uszkodzenia ośrodków mózgowych, współistniejący wstrząs traumatyczny i utrata krwi mogą być przyczyną zaburzeń hemodynamicznych.
Jeśli pacjent, który został przewieziony do szpitala, 20-30 minut po urazie czaszkowo-mózgowym, wykazuje kliniczny obraz wstrząsu z gwałtownym spadkiem ciśnienia krwi, to zwykle wskazuje to na połączenie urazu mózgu i jego błon z jednym z następujące uszkodzenia:
1) rozległe złamanie kości sklepienia lub podstawy czaszki;
2) silne stłuczenia ciała;
3) ucisk klatki piersiowej ze złamaniami żeber (czasami pęknięcie płuca i krwiak);
4) złamania kości kończyn lub miednicy, w rzadkich przypadkach - kręgosłupa;
5) uszkodzenie narządów wewnętrznych z krwawieniem do jamy brzusznej.
U dzieci czasami dochodzi do wstrząsu z izolowanym urazem czaszkowo-mózgowym z rozległym krwiakiem podaponeurtycznym lub nadtwardówkowym.
Te dodatkowe urazy wymagają pilnych działań w postaci blokady nowokainy i unieruchomienia złamań kończyn lub operacji w jamie brzusznej lub klatce piersiowej. W innych przypadkach leczenie urazowego uszkodzenia mózgu i wstrząsu powinno być ograniczone. Jeśli przyczyna stanu szoku trwającego wiele godzin nie jest jasna, wymagana jest szczególnie uważna obserwacja chirurga, aby w porę wykryć uszkodzenie narządów wewnętrznych. Bez względu na przyczynę wstrząs i zapaść gwałtownie pogarszają przebieg ciężkiego urazowego uszkodzenia mózgu, są ściśle powiązane z objawami uszkodzeń łodygi i wymagają pilnych działań terapeutycznych.
Eliminację ostrych zaburzeń krążenia i objawów wstrząsu uzyskuje się poprzez normalizację objętości krwi krążącej poprzez dożylne podanie wystarczającej ilości krwi, osocza, roztworów wielkocząsteczkowych (poliglucyna, synkol) i innych płynów zastępujących krew. Czasami istnieją wskazania do dotętniczej transfuzji krwi.
Wraz z wprowadzeniem płynów do organizmu podczas wstrząsu i zapaści należy również stosować leki analeptyczne (kordiamina itp.) stymulujące ośrodkowy układ nerwowy i mogące wyprowadzić go ze stanu ucisku, a także leki adrenomimetyczne (adrenalina). , mezaton, efedryna), które pobudzają aktywne układy nadnerczy i mogą szybko podnieść ciśnienie krwi. Należy jednak przestrzec przed stosowaniem tych leków bez wprowadzenia płynów do organizmu, ponieważ w tym przypadku po gwałtownym wzroście ciśnienia tętniczego zwykle rozwija się katastrofalny, często nieodwracalny spadek.
Naruszenia termoregulacji w postaci hipertermii ośrodkowej obserwuje się dość często w ciężkim urazowym uszkodzeniu mózgu. Często przyczyną hipertermii są powikłania zapalne (zapalenie płuc, zapalenie opon mózgowych), a także zaburzenia metaboliczne. U wszystkich pacjentów z przedłużającą się śpiączką obserwuje się ciężkie zaburzenia metaboliczne. Objawiają się zaburzeniami gospodarki wodnej, elektrolitowej, białkowej, tłuszczowej i węglowodanowej oraz są wynikiem urazowego uszkodzenia wyższych ośrodków autonomicznych zlokalizowanych w podwzgórzu i pnia mózgu, wstrząsu, upośledzenia zdolności filtracyjnej nerek w wyniku niewydolność krążenia lub bardzo niskie ciśnienie krwi, niedotlenienie itp.
Korektę zaburzeń metabolicznych i bilansu energetycznego osiąga się:
1) korekta naruszeń równowagi kwasowo-zasadowej (z formami oddechowymi tego zaburzenia - regulacja oddychania zewnętrznego z zapewnieniem normalnej wentylacji płuc, z kwasicą - wprowadzenie wodorowęglanu sodu, z zasadowicą - wprowadzenie związków chloru " niezawierający sodu);
2) regulacja naruszeń równowagi jonowej i białkowej (wprowadzenie osocza suchego i natywnego, roztworów chlorku potasu, chlorku wapnia itp.);
3) terapia hormonalna (podawanie glikokortykosteroidów w przypadku potwierdzonej danymi laboratoryjnymi niewydolności kory nadnerczy lub ostrej niewydolności układu podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowego);
4) regulacja bilansu energetycznego (żywienie pozajelitowe i przez sondę);
5) wprowadzenie do organizmu 2-3 litrów płynów dziennie, ponieważ brak płynów nasila zaburzenia metaboliczne i prowadzi do jeszcze większego zatrzymywania płynów w tkankach organizmu;
6) walka z obrzękiem mózgu i nadciśnieniem śródczaszkowym (umiarkowana hiperwentylacja sprzętowa, wprowadzenie roztworów hipertonicznych, ale ścisłe wskazania mannitolu lub mocznika);
7) środki mające na celu zwiększenie odporności mózgu na niedotlenienie (długotrwała ogólna umiarkowana hipotermia (hipotermia czaszkowo-mózgowa, hiperbaria tlenowa).
Należy zwrócić uwagę na walkę z powikłaniami infekcyjnymi i troficznymi (zapalenie płuc, odleżyny, zakrzepowe zapalenie żył itp.).
W wielu przypadkach możliwe jest wyizolowanie dominującej zmiany niektórych części międzymózgowia-tiophyseal i pnia mózgu i, w zależności od tego, opracowanie zróżnicowanej strategii leczenia.
Przy najcięższych siniakach mózgu rozróżnia się następujące formy:
1) międzymózgowo-estrapiramidowy, który rozwija się w przypadku pierwotnych i wtórnych zmian międzymózgowia części mózgu ze względnym zachowaniem funkcji tułowia. Klinicznie postać ta objawia się utratą przytomności, zmianą oddychania w zależności od typu międzymózgowia z jego wzrostem do 40-60 na minutę (często z obecnością powolnych okresowych zmian amplitudy oddychania), utrzymującym się wzrostem naczyń napięcie i ciśnienie krwi, wzrost temperatury (często do hipertermii); często towarzyszy temu zespół pozapiramidowy ze wzrostem napięcia mięśniowego w zależności od typu plastycznego, czasami z pojawieniem się hiperkinezy;
2) śródmózgowo-opuszkowa, która występuje z pierwotnym uszkodzeniem śródmózgowia, mostu i rdzenia przedłużonego (lub w przypadku wtórnego uszkodzenia tych formacji) i objawia się klinicznie neurologicznymi objawami uszkodzenia tułowia, a także układu oddechowego i zaburzenia krążenia o charakterze śródmózgowo-opuszkowym;
3) mózgowo-rdzeniowy, w którym pojawiają się połączone objawy uszkodzenia tułowia i sąsiednich części rdzenia kręgowego.
W zależności od klinicznej postaci stłuczenia mózgu zalecana jest odpowiednia terapia celowana. Na przykład szczególnie zespół międzymózgowia (w przypadku hipertermii wskazane jest zatrzymanie go w odpowiednim czasie, przy pierwszych oznakach jego rozwoju, za pomocą hibernacji i chłodzenia fizycznego, które zmniejszają intensywność patologicznie zwiększony i wypaczony metabolizm w ciele i obniżenie podwyższonej temperatury ciała do 35-36 ° C. W postaci śródmózgowo-opuszkowej zadanie kompensacji oddychania za pomocą wentylacji mechanicznej, utrzymania napięcia naczyniowego, farmakologicznej stymulacji oddychania i czynności serca wysuwa się na pierwszy plan.
Kompresja mózgu. Najczęstszymi przyczynami ucisku mózgu w tępym urazowym uszkodzeniu mózgu są krwiaki śródczaszkowe, rzadziej higromaty podtwardówkowe; mniejszą rolę odgrywają przygnębione złamania czaszki i obrzęk – obrzęk mózgu.
Ostre krwiaki śródczaszkowe występują w około 2-4% wszystkich przypadków urazowego uszkodzenia mózgu. Należy podkreślić znaczenie terminowej diagnozy krwiaków śródczaszkowych, ponieważ wszyscy nieoperowani pacjenci z krwiakami śródczaszkowymi o znacznej objętości umierają, a po usunięciu krwiaka wielu wraca do zdrowia. Śmiertelne wyniki pooperacyjne zależą przede wszystkim od opóźnionej diagnozy i zabiegu chirurgicznego, a także współistniejącego ciężkiego urazowego uszkodzenia mózgu. Mimo stosowania nowoczesnych metod diagnozowania i leczenia przypadki opóźnionego lub błędnego rozpoznania ostrych krwiaków śródczaszkowych o pourazowej etiologii nie są rzadkością (według niektórych autorów diagnoza trwająca całe życie występuje u około 60% ofiar, a u pozostałych krwiaki są wykryte podczas autopsji), a śmiertelność pooperacyjna wśród pacjentów operowanych w późnym stadium choroby lub z kombinacją krwiaka ze stłuczeniem mózgu w głębokiej śpiączce sięga 70-80% przypadków. Postęp objawów u pacjentów z urazowym uszkodzeniem mózgu daje podstawy do podejrzenia przede wszystkim powstania krwiaka śródczaszkowego.
Krwiaki zewnątrzoponowe stanowią około 20% całkowitej liczby pacjentów z krwiakami śródczaszkowymi. Te krwiaki znajdują się między oponą twardą a kością, a po osiągnięciu znacznej objętości powodują klinikę ucisku mózgu.

Krwiaki zewnątrzoponowe

Krwiaki nadtwardówkowe w urazach zamkniętych zwykle zlokalizowane są w okolicy złamania czaszki, najczęściej jej sklepienia. Trudności w rozpoznaniu tego powikłania potęguje niekiedy fakt, że krwiaki nadtwardówkowe są często obserwowane przy braku złamań kości lub po stronie przeciwnej do złamania.
Istnieją trzy rodzaje krwotoków nadtwardówkowych:
1) z gałęzi tętnic oponowych, najczęściej z tętnicy środkowej;
2) z żył zewnętrznej powierzchni opony twardej i żył diploe;
3) z zatok i żył przechodzących do zatok.
Uszkodzenie środkowej tętnicy oponowej występuje zwykle w obszarze urazu, a znacznie rzadziej w obszarze przeciwuderzenia. Krwawienie z gałęzi tej tętnicy zwykle nasila się w ciągu pierwszego dnia. Pod wpływem wysokiego ciśnienia w układzie tętniczym krwiak osiąga znaczną objętość i złuszczając oponę twardą z kości, zrywa żyły przestrzeni nadtwardówkowej. Objawy ucisku mózgu pojawiają się zwykle 12-36 godzin po pęknięciu tętnicy oponowej, kiedy krwiak osiąga 4-5 cm średnicy i 2-4 cm grubości, tworząc na powierzchni mózgu odcisk w kształcie spodka. Przy rozległych pęknięciach lub złamaniach kości może dojść do uszkodzenia kilku gałęzi tętnicy. Stosunkowo rzadko występują krwotoki nadtwardówkowe z przedniej i tylnej tętnicy oponowej.
Objawy miejscowe zależą od umiejscowienia najbardziej masywnych części krwiaka.
Wyróżnia się następującą lokalizację krwiaków nadtwardówkowych:
1) przedni (czołowo-skroniowy);
2) najczęściej obserwowany środkowy (skroniowo-ciemieniowy);
3) plecy (ciemieniowo-skroniowo-potyliczne);
4) podstawowo-skroniowe.
Najbardziej typowym dla krwiaka nadtwardówkowego, który powstał w wyniku pęknięcia środkowej tętnicy oponowej na tle wstrząsu mózgu i łagodnego lub umiarkowanego stłuczenia mózgu, jest następujący obraz kliniczny:
1) przerwa na światło trwająca zwykle 3-12 godzin, po czym wraz ze wzrostem objętości krwiaka i reaktywnymi zmianami w tkance mózgowej stopniowo nasilają się ogólne objawy kompresji mózgu (ospałość, senność i wreszcie śpiączka);
2) objawy ogniskowe w postaci rozszerzenia źrenic po stronie krwiaka i objawy piramidalne po stronie przeciwnej.
Objawy krwiaka nadtwardówkowego zależą od współistniejącego wstrząśnienia mózgu i stłuczenia mózgu. W niektórych przypadkach przy bardzo ciężkich wstrząsach mózgu i stłuczeniach mózgu z wyjściową śpiączką objawy krwiaka nadtwardówkowego schodzą na dalszy plan, w innych z wstrząśnięciami i stłuczeniami o nasileniu od łagodnego do umiarkowanego wysuwają się na pierwszy plan (klinika krwiaka zewnątrzoponowego ).
Zwykle przy krwiakach nadtwardówkowych, które tworzą głębokie wgniecenie w tkance mózgowej i powodują ucisk mózgu, znajduje się 70-100 ml płynnej krwi i skrzepów, a ilość 150 ml jest zwykle niezgodna z życiem. Obserwacje kliniczne jednoznacznie wskazują, że obok ilości krwi przelewającej się do jamy czaszki pierwszorzędne znaczenie ma czynnik czasu – szybkość rozwoju ostrych incydentów mózgowo-naczyniowych i obrzęku mózgu, a także cechy zespołów dyslokacyjnych, nasilenie wstrząs mózgu i uszkodzenie mózgu oraz wiek pacjenta.
Najważniejszym objawem krwiaka jest rozszerzenie źrenicy po stronie zmiany. Niewielka i zmienna aiaizoksria nie ma jednak istotnej wartości diagnostycznej.
Wartość diagnostyczna ma progresywną i względnie stabilną ekspansję źrenicy do rozmiaru 3-4 razy większego niż rozmiar źrenicy po przeciwnej stronie. Typowe dla rosnącego krwiaka nadtwardówkowego, początkowo brak aniocorii, następnie stosunkowo krótki okres lekkiego zwężenia źrenicy po stronie zmiany, a. w kolejnych stadiach - charakterystyczne narastające rozszerzenie źrenicy po stronie zmiany prawie do zaniku tęczówki. Początkowo źrenica zadowalająco reaguje na światło, a następnie staje się nieruchoma, nie zwężając się pod wpływem stymulacji światłem. W kolejnym etapie kompresji następuje maksymalne rozszerzenie obu źrenic; ten etap jest już uważany za nieodwracalny.
Większość autorów uważa, że ​​ekspansja źrenicy po stronie zmiany jest związana z przepukliną namiotową przyśrodkowych części płata skroniowego, która wywiera bezpośredni nacisk na nerw okoruchowy. Często anizokorię obserwuje się przy umiarkowanych i ciężkich postaciach zamkniętego uszkodzenia mózgu i przy braku masywnego krwiaka śródczaszkowego, jednak wyraźna i uporczywa rozszerzenie źrenic zawsze wskazuje na możliwość wystąpienia masywnego krwiaka po stronie ogniska. Jednocześnie ten najważniejszy objaw z krwiakiem nadtwardówkowym pojawia się w około połowie przypadków. Należy zauważyć, że czasami rozszerzenie źrenicy obserwuje się po przeciwnej stronie krwiaka.
Objawy piramidowe w krwiakach nadtwardówkowych są często wykrywane i z reguły po przeciwnej stronie, objawiające się albo oznakami podrażnienia w postaci napadów padaczkowych typu Jacksona, albo objawami wypadania w postaci postępującego niedowładu i porażenia. Identyfikacja strony niedowładu lub porażenia kończyn jest możliwa u prawie wszystkich pacjentów, niezależnie od stopnia utraty przytomności. Ruch kończyny w odpowiedzi na krzyk, ukłucia, podrażnienie rogówki oka, śluzówki nosa, przewodu słuchowego zewnętrznego, ułożenie sparaliżowanej kończyny dolnej z normalną rotacją na zewnątrz i opadaniem stopy, szybszy opadanie i wyprost podniesiona sparaliżowana kończyna w porównaniu do kończyny po przeciwnej stronie, wraz z innymi znakami piramidy pozwala ustawić bok zmiany.
Najbardziej charakterystyczny jest następujący przebieg choroby. Po zniknięciu ostrych objawów wstrząsu mózgu z przywróceniem świadomości stan pacjentów staje się stosunkowo zadowalający, ale po kilku godzinach lub 1-1 / 2 dniach obserwuje się postępujące objawy mózgowe i miejscowe w postaci hamolateralnego rozszerzenia źrenic i kontralateralną gamiparezę. Czasami współistnieją drgawki w dotkniętych chorobą kończynach, hemitypowe zaburzenia czucia i objawy piramidalne. Tak zwany odstęp światła przy krwiakach nadtwardówkowych trwa zwykle od 3 do 12 godzin, ale czasami dochodzi do 1,5 dnia. Jednym z najważniejszych objawów narastającej kompresji mózgu jest stopniowy wzrost obciążenia pracą, rozwój senności i wreszcie śpiączki, co wskazuje na opóźnienie w postawieniu prawidłowej diagnozy. Bardzo ważne jest monitorowanie stopnia upośledzenia przytomności i określenie wskazań do zabiegu jeszcze przed wystąpieniem całkowitej utraty przytomności. W niektórych przypadkach
można jednoznacznie zidentyfikować klinikę narastającego krwiaka nadtwardówkowego bez wcześniejszych objawów wstrząśnienia mózgu, wówczas rozpoznanie krwiaka nie nastręcza szczególnych trudności, w wielu przypadkach nie da się wychwycić lekkiej luki. Powodem utrudniającym identyfikację okresu otwartego mogą być bardzo silne wstrząsy mózgu i stłuczenia mózgu, wobec których nie można wykryć progresji objawów ucisku, lub gwałtowny wzrost ucisku z bardzo krótkim odstępem światła. Jednak przy uważnym neurologicznym monitorowaniu dynamiki choroby, nawet na tle stanu nieprzytomności, można zidentyfikować objawy wzrostu kompresji mózgu.
Zwykle przy krwiaku nadtwardówkowym w szczelinie żylnej obserwuje się następującą dynamikę choroby. W dobrym stanie i pełnej świadomości chorego częstość tętna i ciśnienie krwi zwykle mieści się w granicach normy. Kiedy eliminuje się nadciśnienie śródczaszkowe, wzrasta senność i obciążenie pracą, puls najpierw zwalnia, a czasami wykrywa się wzrost ciśnienia krwi. W stanie nieprzytomnym obserwuje się bradakardię, czasami sięgającą nawet 40 uderzeń na minutę przy wystarczającym napełnieniu tętna! W niektórych przypadkach nie można zidentyfikować stadium bradykardii. W końcu dochodzi do dekompensacji krążenia, puls staje się szybki, arytmiczny i nitkowaty, ciśnienie krwi spada. W tym okresie najpierw pojawiają się zaburzenia oddychania w postaci zwiększonej częstotliwości, następnie trudności w oddychaniu, nieregularny rytm, świszczący oddech i wreszcie płytki oddech. Oddychanie Cheyne-Stoke a jest złym prognostykiem. Wzrost temperatury do 39 ° C i więcej przy braku powikłań infekcyjnych jest objawem dekompensacji. Wymioty są częstym objawem łagodnego ucisku mózgu, ale nie występują w fazie dekompensacji. Wraz ze wzrostem kompresji mózgu pojawiają się obustronne odruchy patologiczne, następnie arefleksja, atonia i brak kontroli nad naturalnymi funkcjami. Często na etapie dekompensacji występuje sztywność decerebracji, ale dzięki terminowemu i skutecznemu usunięciu krwiaka pacjenci wracają do zdrowia nawet po strasznych zjawiskach sztywności decerebracji.
Tylko w 18-20% przypadków obserwuje się powolny rozwój krwiaka nadtwardówkowego, a jednocześnie objawy ucisku mózgu pojawiają się 5-6 dni po urazie lub dłużej. Przy wyraźnej klinice narośli krwiaka śródczaszkowego nakłucie kręgosłupa jest przeciwwskazane ze względu na niebezpieczeństwo wzmocnienia zwichnięcia mózgu.
Istotną pomoc w diagnostyce krwiaka zapewnia echoancefalografia, która ujawnia wyraźne przemieszczenie środkowych struktur mózgu w krwiaku.
W piśmiennictwie istnieją wskazania, że ​​krwiaki nadtwardówkowe u dzieci występują znacznie rzadziej niż u dorosłych, co wiąże się z elastycznością czaszki dziecięcej i intymnym zespoleniem opony twardej i opony twardej. meningea media z wewnętrzną powierzchnią kości i przenoszeniem rozproszonych efektów mechanicznych na obszar szczególnie elastycznych ciemiączek tkanki łącznej. U dzieci, zwłaszcza w młodym wieku, często bardzo trudno jest ustalić czas trwania i utratę przytomności, ale letarg, senność, a następnie niepokój ruchowy, który rozwija się po urazie, a następnie zwiększona senność i letarg, wskazują na możliwość wystąpienia krwotoki wewnątrzczaszkowe.
W przypadkach trudnych do zdiagnozowania należy wykonać angiografię mózgu lub wykonać otwór wiertniczy w celu zbadania opony twardej. W przypadku dużych krwiaków nadtwardówkowych arteriogramy ujawniają zmianę w układzie naczyniowym mózgu. Szczególnie pouczającą metodą wykrywania krwiaków śródczaszkowych jest tomografia komputerowa.

Leczenie krwiaków nadtwardówkowych

Przy najmniejszym podejrzeniu masywnego krwiaka nadtwardówkowego nie należy wahać się i czekać, ponieważ może to doprowadzić do nieodwracalnego stadium choroby. Konieczna jest pilna konsultacja neurochirurga, a w przypadku stwierdzenia krwiaka śródczaszkowego konieczna jest pilna interwencja chirurgiczna.
W każdym, nawet najtrudniejszym stanie pacjenta, operacja usunięcia krwiaka nadtwardówkowego jest bezwzględnie wskazana i często prowadzi do wyzdrowienia, pomimo rzekomo nieodwracalnego stanu w okresie przedoperacyjnym.
Śmiertelność pooperacyjna po usunięciu krwiaków nadtwardówkowych według różnych autorów waha się w granicach 15-40%.
W rzadkich przypadkach, zwykle w obecności pęknięcia łusek kości potylicznej, w okolicy półkul móżdżku powstają krwiaki nadtwardówkowe. Ujawnia to kliniczny obraz ucisku móżdżku i tułowia na poziomie tylnego dołu czaszki oraz naruszeń migdałków w otworze wielkim. W takich przypadkach wskazana jest operacja łukowa w celu nałożenia diagnostycznego otworu nad półkulą móżdżku, a jeśli zostanie wykryty krwiak, otwór ten jest rozszerzany, a krwiak jest usuwany.

krwiaki podtwardówkowe

Ostre krwiaki podtwardówkowe stanowią około 40% całkowitej liczby ostrych krwiaków śródczaszkowych. Ta nazwa odnosi się do ogromnego nagromadzenia krwi lub krwawego płynu w przestrzeni podtwardówkowej. Większość krwiaków podtwardówkowych ma etiologię urazową, rzadziej są wynikiem zmiany zapalnej opon mózgowo-rdzeniowych u osób starszych i pacjentów z alkoholizmem.
Źródłem krwiaków obtwardówkowych w zamkniętym urazie czaszkowo-mózgowym są zwykle zabłąkane żyły biegnące wzdłuż wypukłej powierzchni mózgu do zatoki strzałkowej i łez w momencie urazu w wyniku oscylacyjnych przemieszczeń mózgu. Kiedy żyła pęka w miejscu jej zbiegu z zatoką strzałkową, otwór w niej może pozostać ziejący i krew spływa do przestrzeni podtwardówkowej. Znacznie rzadziej źródłem krwawienia są pęknięte żyły potyliczne wpadające do zatoki poprzecznej. U noworodków masywny krwiak podtwardówkowy uciskający mózg jest zwykle wynikiem urazu porodowego, a przede wszystkim zastosowania kleszczy, ale obserwuje się go również w przypadkach, gdy interwencja ta nie została zastosowana.
Z klinicznego punktu widzenia wskazany jest następujący podział krwiaków podtwardówkowych:
1) ostry krwiak w połączeniu z ciężkim stopniem wstrząsu mózgu i stłuczeniem mózgu, koniec objawów krwiaka pojawia się w ciągu pierwszych 3 dni po urazie;
2) ostry krwiak z wstrząśnieniem mózgu i stłuczeniem mózgu o stopniu umiarkowanym i łagodnym;
3) krwiak podostry, gdy objawy pojawiają się 4-14 dni po urazie;
4) krwiak przewlekły, gdy objawy krwiaka zaczynają pojawiać się od 3 tygodnia po urazie i mogą być szczególnie wyraźnie ujawnione kilka miesięcy po urazie.
Krwiaki podtwardówkowe są zwykle dość rozległe zlokalizowane na wypukłej powierzchni półkuli mózgowej. Najczęściej są jednostronne, czasem dwustronne. Ciężkie objawy kliniczne obserwuje się zwykle wraz z rozwojem krwiaka o dużej objętości.
W ostrych krwiakach podtwardówkowych, w jeszcze większym stopniu niż w znieczuleniu zewnątrzoponowym, na tle bardzo ciężkiego stanu pacjenta i stłuczenia mózgu, objawy krwiaka schodzą na dalszy plan.
W badaniu patoanatomicznym u 80% pacjentów z krwiakami podtwardówkowymi wykrywa się również masywne ogniska stłuczenia mózgu. Klinika ostrego i podostrego krwiaka podtwardówkowego jest bardziej wyraźna na tle wstrząsu mózgu i stłuczenia mózgu o łagodnym i umiarkowanym nasileniu.

Klinika ostrych i podostrych krwiaków podtwardówkowych

Klinika ostrych i podostrych krwiaków podtwardówkowych jest nieco podobna do kliniki krwiaków nadtwardówkowych. Różnice ujawniają się ze względu na obecność dwóch punktów:
1) w przypadku krwiaków nadtwardówkowych krwawienie jest tętnicze, dlatego obraz kliniczny ucisku mózgu objawia się szybko - w ciągu 0,5-1,5 dnia, przy krwiaku podtwardówkowym krwawienie jest żylne, co prowadzi do powolnego narastania objawów ucisku mózgu dla kilka dni, a nawet tygodni, chociaż w niektórych przypadkach wyraźna kompresja może wystąpić już pierwszego dnia po urazie;
2) krwiaki podtwardówkowe zwykle rozciągają się na dużym obszarze, podczas gdy krwiaki nadtwardówkowe tworzą bardziej ograniczone, głębokie wgłębienie w mózgu. Tak zwana luka świetlna przy krwiakach podtwardówkowych jest mniej wyraźna niż przy zewnątrzoponowym, chociaż często jest obserwowana.
Wraz z ogólnymi zjawiskami epokowymi obraz kliniczny ostrych krwiaków podtwardówkowych ujawnia objawy miejscowe, zwykle odpowiadające obszarom największego nagromadzenia krwi. W porównaniu z krwiakami nadtwardówkowymi w krwiakach różowatych zwraca uwagę mniejsza jasność objawów miejscowych i postępujący zespół ucisku mózgu. Na pierwszy plan wysuwa się obraz ciężkiego wstrząsu mózgu i uszkodzenia mózgu. Rozszerzenie źrenic po stronie krwiaka podtwardówkowego jest rzadsze niż w przypadku krwiaka nadtwardówkowego.
W ostrym okresie ciężkiego urazowego uszkodzenia mózgu nawet wyraźne objawy piramidalne nie zawsze pomagają prawidłowo rozpoznać stronę umiejscowienia krwiaka podtwardówkowego. Niedowład kończyn po przeciwnej stronie wykrywa się w około 60%, a po stronie krwiaka - w 30% przypadków. Obecność objawów piramidalnych po stronie homolateralnej jest najwyraźniej konsekwencją faktu, że przy wyraźnych bocznych przemieszczeniach mózgu obserwuje się również przemieszczenie kontralateralnego pnia mózgu, który jest dociskany do ostrej krawędzi nacięcia namiotowego i uszkodzony w tym obszarze. Wręcz przeciwnie, wraz z rozwojem przewlekłego krwiaka podtwardówkowego objawy piramidalne prawie zawsze poprawnie wskazują kierunek krwiaka. Należy podkreślić, że w większości przypadków badanie neurologiczne pozwala prawidłowo ocenić związek manifestujących się objawów piramidowych z kontuzją mózgu lub postępującym krwiakiem podtwardówkowym. Podczas gdy objawy piramidowe, w zależności od stłuczenia mózgu, są stosunkowo stałe, przy krwiaku ta symptomatologia nasila się.
Objawy przewlekłych krwiaków podtwardówkowych przypominają objawy łagodnego guza mózgu i objawiają się narastającym wzrostem ciśnienia śródczaszkowego oraz objawami miejscowymi. Istotną pomoc w diagnozie zapewnia echoencefalografia, która ujawnia wyraźne przemieszczenie środkowych struktur mózgu z krwiakiem.
W przypadkach niejasnych wskazana jest angiografia, która ujawnia obraz niezwykle typowy dla krwiaków podtwardówkowych lub nałożenie jednego lub więcej otworów diagnostycznych.

Leczenie ostrych i podostrych krwiaków podtwardówkowych

W ostrych i podostrych krwiakach podtwardówkowych wskazana jest pilna interwencja chirurgiczna, w przypadkach przewlekłych czas interwencji chirurgicznej różni się w zależności od stanu pacjenta. W niektórych przypadkach obserwuje się samoistną resorpcję krwiaków podtwardówkowych i jednocześnie postępowanie wyczekujące jest dopuszczalne, ale tacy pacjenci muszą znajdować się w szpitalu neurochirurgicznym pod stałym monitorowaniem ich stanu, dynamiki danych echoencefalograficznych i angiograficznych, aby w razie wskazań możliwe jest wykonanie pilnej lub przyspieszonej operacji opróżniania krwiaka. Wysoka śmiertelność pooperacyjna w ostrych i podostrych krwiakach podtwardówkowych wynika głównie z ich częstego połączenia ze stłuczeniem mózgu i krwotokiem śródmózgowym.
U noworodków, u których krwiaki podtwardówkowe maszynowe są zwykle wynikiem urazu porodowego lub kleszczy, krwiak opróżnia się poprzez nakłucie przestrzeni podtwardówkowej przez boczną część dużego ciemiączka aspiracją krwi.
Higroma podtwardówkowa występują w około 5% przypadków do ogólnej liczby pacjentów z krwiakami śródczaszkowymi. Stanowią one ograniczone podtwardówkowe nagromadzenie przejrzystego lub krwotocznie zabarwionego płynu, który zwiększając objętość do 100-150 ml w ciągu pierwszych dni, a częściej miesięcy lub lat po urazie powoduje ucisk mózgu. Według większości autorów w momencie urazu dochodzi do niewielkiego rozerwania błony pajęczynówki i płyn spływa do przestrzeni podtwardówkowej, a rozdarcie to pełni funkcję zastawki, uniemożliwiając powrót płynu do przestrzeni podpajęczynówkowej.
Prawie nigdy nie jest możliwe odróżnienie ligroma podtwardówkowego od krwiaka w okresie przedoperacyjnym. Leczenie - operacyjne.
Krwiaki śródmózgowe stanowią około 9% przypadków w ogólnej liczbie pacjentów z krwiakami śródczaszkowymi. Należy wyraźnie odróżnić krwotok śródmózgowy i krwiak śródmózgowy; to ostatnie jest rozumiane jako masowe nagromadzenie (od 30 do 150 ml) płynnej krwi lub skrzepów w tkance mózgowej. Przydział dużych krwiaków ogniskowych do specjalnej grupy jest podyktowany problemami praktycznymi, ponieważ gdy te krwiaki są zlokalizowane w półkulach mózgowych i móżdżku, wskazana jest interwencja chirurgiczna w celu opróżnienia krwiaka.
Objawy krwiaka śródmózgowego rozwijają się równolegle ze wzrostem jego objętości i towarzyszącym obrzękiem - obrzękiem mózgu. Jednocześnie ujawniają się zjawiska rosnącej kompresji mózgu z wyraźnymi lokalnymi znakami. Często nie można z całą pewnością odróżnić krwiaka nadtwardówkowego lub podtwardówkowego od krwiaka śródmózgowego. Prawie wszystkie oznaki rosnącej kompresji mózgu, które zostały omówione przy opisie kliniki krwiaków nadtwardówkowych, można zaobserwować przy masywnych krwiakach śródmózgowych półkul mózgowych. I dlatego często można ustalić diagnozę krwiaka śródczaszkowego na podstawie objawów neurologicznych bez określenia, czy występuje krwiak nadtwardówkowy, podtwardówkowy lub śródmózgowy półkul mózgowych, a dopiero podczas operacji dokładniejsza lokalizacja krwiaka jest ujawnił.
Wzrost zjawisk klinicznych w krwiakach śródmózgowych w pierwszych dniach po urazie może być związany nie tyle ze wzrostem ilości krwi w jamie krwiaka, ale z postępującym okołoogniskowym lub ogólnym obrzękiem mózgu, a także z diapedezą do krwiaka jamy i do okołoogniskowej tkanki mózgowej w wyniku miejscowych zaburzeń przepuszczalności krosna naczyniowego. Jeśli w przypadku masywnych krwiaków nadtwardówkowych i podtwardówkowych angiografia może wiarygodnie ustalić diagnozę, to trzy krwiaki śródmózgowe ta metoda czasami daje niewyraźne lub wątpliwe dane.
Należy podkreślić, że w większości przypadków klinika silnego ucisku mózgu objawia się podczas pierwszego wyjścia 7-IV2 po urazie. Często jednak obserwuje się przypadki bardziej przewlekłego przebiegu, gdy w pierwszych tygodniach po urazie objawy krwiaka są stosunkowo często wyrażane, stan pacjentów jest umiarkowany, a 2-4 tygodnie po urazie wyraźny pojawia się obraz kliniczny krwiaka śródmózgowego. Terminowa interwencja chirurgiczna z opróżnieniem krwiaka iw tych przypadkach często kończy się wyzdrowieniem.
Krwiaki móżdżku. W obecności dużego krwiaka w móżdżku pojawiają się objawy ostrego ucisku formacji tylnego dołu czaszki, czasem z wyraźnym zespołem objawów naruszenia migdałków w otworze wielkim i ucisku dolnych części rdzenia przedłużonego . Najczęściej występuje pęknięcie w dolnych partiach miseczki kości potylicznej, co ułatwia lokalną diagnostykę. W takich przypadkach wskazana jest pilna interwencja chirurgiczna.
Należy zauważyć, że często: (w około 20% ogólnej liczby pacjentów z krwiakami) występują krwiaki mnogie, jednostronne i obustronne.

złamania czaszki

Czaszka ma pewną elastyczność i może wytrzymać znaczne urazy bez naruszania integralności kości. Można jednak zaobserwować poważne uszkodzenie samego mózgu. Jeśli wpływ czynnika mechanicznego na czaszkę przekracza jej elastyczność, dochodzi do złamania. Wskazane jest podzielenie złamań czaszki na złamania sklepienia i złamania podstawy czaszki.
Z kolei złamania podstawy czaszki można podzielić na dwie grupy:
1) połączone uszkodzenie sklepienia i podstawy czaszki, gdy linia złamania kości czołowej, skroniowej i potylicznej przechodzi do podstawy czaszki;
2) złamania podstawy czaszki. Większość złamań podstawy czaszki znajduje się w przednim dole czaszki; na drugim miejscu są złamania przedniego dołu czaszki, a na trzecim złamania tylnego dołu czaszki.
Klinika złamań podstawy czaszki zależy od ciężkości urazowego uszkodzenia mózgu i lokalizacji złamania i składa się z objawów wstrząsu mózgu i umiarkowanego lub ciężkiego stłuczenia mózgu, wyraźnych zaburzeń pnia, uszkodzenia nerwów podstawy czaszki mózg, objawy oponowe, wycieki i krwawienie z uszu i nosa.
Charakter wpływu czynnika traumatycznego sprawia, że ​​naturalne jest zaangażowanie w ten proces podstawowych części mózgu, w tym jego części macierzystych. Przy silnym szumie usznym w podstawno-mózgowiowych częściach mózgu lub w tylnym dole czaszki pacjenci zwykle umierają w ciągu następnego dnia po urazie. W innych przypadkach złamania podstawy czaszki stan pacjentów może być umiarkowany lub nawet zadowalający. Krwawienie z zewnętrznego przewodu słuchowego obserwuje się przy złamaniu piramidy w połączeniu z pęknięciem błony bębenkowej.
W przypadku złamań podstawy czaszki krwawienie z ucha nabiera znaczenia diagnostycznego tylko w połączeniu z odpowiednimi objawami neurologicznymi, jeżeli jego wystąpienie jest wykluczone w wyniku bezpośredniego uszkodzenia małżowiny usznej, przewodu słuchowego zewnętrznego, ucha środkowego z pęknięcie błony bębenkowej, ale bez złamania podstawy czaszki i piramidy. W jeszcze większym stopniu dotyczy to krwawienia z nosa, które często jest wynikiem uszkodzenia tkanek miękkich i kości twarzoczaszki, ale może być również wynikiem złamania podstawy czaszki w okolicy przynosowej. zatoki. To samo dotyczy krwotoków rozlanych w spojówce i krwotoków w tkance okołooczodołowej (tzw. okulary), które mogą być wynikiem zarówno siniaka twarzy, jak i złamania przedniego dołu czaszki.
Wyciek z uszu i nosa jest bezwarunkową oznaką złamania podstawy czaszki z pęknięciem opony twardej. Wypływ płynu mózgowo-rdzeniowego z uszu z reguły zatrzymuje się w ostrym okresie choroby i zwykle trwa jeden lub kilka dni, rzadziej tygodni. Uporczywy wyciek płynu mózgowo-rdzeniowego z uszu w przewlekłym stadium choroby jest rzadki i wymaga interwencji chirurgicznej, ponieważ często prowadzi do wybuchów nawracającego zakaźnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych.
Pęknięcia podstawy czaszki mogą być przyczyną odwracalnych i nieodwracalnych dysfunkcji nerwów czaszkowych, „zwłaszcza nerwów twarzowych i słuchowych, które często zajmują pierwsze miejsce wśród uszkodzeń nerwów czaszkowych w złamaniach podstawy czaszka (piramida). Jednak nie we wszystkich przypadkach, gdy po urazie zostanie wykryte uszkodzenie nerwu twarzowego typu obwodowego lub nerwu słuchowego (utrata słuchu do jednostronnej głuchoty), koniecznie dochodzi do złamania podstawy czaszki. Utrata słuchu może być wynikiem krwotoku w jamie bębenkowej, pęknięcia błony bębenkowej, naruszenia kosteczek słuchowych i porażenia nerwu twarzowego - wynikiem siniaka lub ucisku w kanale nerwu twarzowego.
Leczenie złamań podstawy czaszki jest zasadniczo takie samo, jak w przypadku umiarkowanego do ciężkiego wstrząsu mózgu i stłuczenia mózgu. Wskazaniami do zabiegu chirurgicznego są rozdrobnione i wgłębione złamania części przypodstawnych czaszki, którym towarzyszy uszkodzenie jam powietrznych (przede wszystkim zatoki czołowej).

Otwarte urazy czaszki i mózgu w czasie pokoju

W czasie pokoju istnieją:
a) otwarte obrażenia inne niż postrzałowe;
b) rany postrzałowe czaszki i mózgu.
Otwarte urazy bez postrzału są 2-3 razy rzadsze niż zamknięte - z ranami posiniaczonymi, posiekanymi, ciętymi i kłutymi głowy.
Urazy otwarte należy podzielić na:
a) niepenetrujące, w którym nie ma wady opony twardej; minimalizuje to możliwość rozprzestrzeniania się infekcji rany na przestrzenie płynu mózgowo-rdzeniowego i tkankę mózgową;
b) penetrujący, w którym obecność wady opony twardej przyczynia się do zakażenia mózgu i płynu mózgowo-rdzeniowego.
W czasie pokoju penetrujące i niepenetrujące rany postrzałowe w czaszkę i mózg mogą być zadawane zarówno przez broń palną używaną w sytuacji bojowej (np. podczas wybuchów min przeciwpancernych i przeciwpiechotnych, zapalników granatów, zerwania nabojów karabinowych, itp.), a także przy korzystaniu z karabinów myśliwskich (zerwanie zamka pistoletu lub strzał w głowę) lub rewolwerów rzemieślniczych („pistolety samobieżne”). Rany postrzałowe w czasie pokoju najczęściej występują u dzieci z nieostrożnym obchodzeniem się z pociskami wybuchowymi. Jednocześnie, ze względu na bliską odległość od miejsca wybuchu, często obserwuje się wiele ciężkich penetrujących urazów czaszkowo-mózgowych z jednoczesnym uszkodzeniem twarzy i oczu.
W przypadku otwartych urazów czaszkowo-mózgowych w czasie pokoju wskazane są następujące środki terapeutyczne.
1. W przypadku zaburzeń krążenia i układu oddechowego – ich normalizacja.
2. Wczesne pierwotne opracowanie chirurgiczne piętro po piętrze, radykalny charakter tego opracowania i jednoczesny charakter wszystkich manipulacji chirurgicznych na czaszce i mózgu. Najkorzystniejszymi warunkami pierwotnego chirurgicznego leczenia ran są pierwsze 3 dni od momentu urazu, ale jeśli z jakiegoś powodu te okresy zostaną pominięte, wówczas przycięte pierwotne leczenie wykonane 4qpe3 3-6 dni po urazie jest całkiem do przyjęcia i właściwy.
3. Zakończenie pierwotnego chirurgicznego leczenia rany (przy braku przeciwwskazań):
a) uszczelnienie przestrzeni podpajęczynówkowej poprzez plastyczne zamknięcie ubytków opony twardej;
b) plastikowe zamknięcie ubytku czaszki (kranioplastyka);
c) głuchy szew powłoki czaszki.
4. Walcz z obrzękiem mózgu i powikłaniami ropnymi (zapalenie mózgu, ropnie mózgu itp.).

Uniwersytet Państwowy w Penzie

instytut medyczny

dział TO i VEM

kurs „Medycyna ekstremalna i wojskowa”

Poważny uraz mózgu

Penza 2003

Opracowali: kandydat nauk medycznych, profesor nadzwyczajny Melnikov V.L., art. nauczyciel Matrosov M.G.

Urazowe uszkodzenia mózgu należą do kategorii najczęstszych uszkodzeń i stanowią > 40% ich ogólnej liczby, śmiertelność w ciężkich uszkodzeniach czaszki i mózgu sięga 70-80%. Mechanizm urazowego uszkodzenia mózgu może być bezpośredni i pośredni. Przykładem mechanizmu pośredniego jest urazowe uszkodzenie mózgu w wyniku upadku z wysokości na nogi lub miednicę. Przy lądowaniu i zatrzymaniu ruchu szkieletu czaszka na skutek bezwładności zostaje niejako umieszczona na kręgosłupie i może dojść do złamania podstawy czaszki. Jeśli tak się nie stanie, czaszka zatrzymuje się, a mózg, kontynuując ruch, uderza w podstawę i stojące kości.

Klasyfikacja urazowego uszkodzenia mózguTabela 1.

Zamknięte	otwarty
1. Wstrząśnienie mózgu	I. Uszkodzenie tkanek miękkich głowy bez oznak uszkodzenia mózgu
2. Kontuzja mózgu (1, 2, 3 stopnie)	2. Uszkodzenie tkanek miękkich głowy z upośledzoną funkcją mózgu (wstrząśnienie mózgu, siniak, ucisk).
3. Kompresja mózgu na tle jego urazu.	3. Uszkodzenie tkanek miękkich głowy, kości sklepienia czaszki i mózgu (siniak, ucisk) - penetrujące i niepenetrujące.
4. Kompresja mózgu bez współistniejącego urazu.	4. Złamanie podstawy czaszki (stłuczenie i ucisk).
5. Uszkodzenie kości sklepienia czaszki i mózgu (stłuczenie, ucisk).	5. Rany postrzałowe.

Zespoły: Nadciśnienie - wzrasta ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego. Hipotensja - obniża się ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego. Normotension - ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego nie ulega zmianie.

Diagnoza urazowego uszkodzenia mózgu: Istnieją cztery główne grupy objawów klinicznych: mózgowe, miejscowe, oponowe i łodygowe.

Objawy mózgowe. Ich powstawanie opiera się na funkcjonalnych (odwracalnych) zmianach w substancji mózgu. Pojawiające się po urazie objawy te stopniowo ustępują i ostatecznie znikają bez śladu. Obejmują one:

1. Utrata przytomności. Przebiega wzdłuż typu łodygi i charakteryzuje się trzema formami manifestacji: a) ogłuszeniem - wyraża się krótkotrwałą dezorientacją, po której następuje łagodna senność. Szczególną uwagę należy zwrócić na tę formę zaburzenia świadomości, ponieważ ofiary pozostają na nogach i nie traktują stanu odrętwienia jako utraty przytomności; b) otępienie - cięższy stopień upośledzenia świadomości, w którym reakcja na silne bodźce (ból, głośny płacz) jest nadal zachowana w postaci skoordynowanych ruchów ochronnych, otwierających oczy; c) śpiączka - pokłon z całkowitą utratą percepcji otaczającego świata, pogłębienie, charakteryzujące się adynamią, atonią, arefleksją, depresją funkcji życiowych.

2. Utrata pamięci (amnezja). Może to być: wsteczny, gdy pacjenci nie pamiętają wydarzeń bezpośrednio poprzedzających uraz; anterograde - utrata pamięci o wydarzeniach, które miały miejsce po urazie; anterotrograde - połączona forma utraty pamięci na wydarzenia przed i po urazie.

Ból głowy. Występuje zarówno rozlany, jak i miejscowy charakter bólu, pękanie lub ściskanie głowy.

Zawroty głowy. Niestabilność w pozycji Romberga.

Nudności wymioty. W zależności od rodzaju i charakteru urazu, nudności mogą być krótkotrwałe z jednym lub dwoma wymiotami i przedłużone z często powtarzającymi się wymiotami, aż do niepohamowanych.

Pozytywny objaw Manna-Gurewicza. Lekarz prosi pacjenta, aby śledził wzrokiem, bez odwracania głowy, jakikolwiek przedmiot w dłoni i wykonał kilka (3-5) ruchów oscylacyjnych przedmiotu w płaszczyźnie czołowej. Jeśli stan zdrowia pacjenta pogorszył się, nasiliły się objawy mózgowe i wegetatywne, pojawił się tachykardia, objaw uważa się za pozytywny.

7. Objawy wegetatywne. Osłabienie, szum lub dzwonienie w uszach, bladość lub przekrwienie skóry, ich zwiększona wilgotność lub suchość, labilność tętna i inne objawy wegetatywne.

Lokalny(są ogniskowe) objawy. Powodem ich pojawienia się jest organiczne uszkodzenie dowolnej części mózgu i utrata funkcji w strefie jego unerwienia. Klinicznie określone objawy miejscowe to nic innego jak niedowład, paraliż, zaburzenia czucia i dysfunkcja narządów zmysłów. Na przykład: afazja ruchowa lub czuciowa, anizokaria, gładkość fałdu nosowo-wargowego, skrzywienie języka, niedowład kończyn, niedowład połowiczy itp.

Objawy opon mózgowo-rdzeniowych (muszli). Są wynikiem podrażnienia opon mózgowych bezpośrednio przez uraz (siniaki, pęknięcia), ucisk fragmentów kości, ciała obce, krwiaki (twarda twarda ma baroreceptory), krew, infekcje i inne składniki. Typowe wyraźne objawy oponowe można wykryć już podczas zewnętrznego badania pacjenta. Przyjmuje pozycję wymuszoną, leżąc na boku z odrzuconą do tyłu głową i nogami zgiętymi w stawach kolanowych i biodrowych (pozycja „spustowa”). Kolejną charakterystyczną cechą jest światłowstręt. Ofiara próbuje odwrócić się od źródła światła lub zakrywa twarz kocem. Obserwuje się zwiększoną pobudliwość, a drgawki mogą stać się skrajną reakcją na silne bodźce.

Pacjenci skarżą się na silny ból głowy, nasilany ruchem głowy. Lokalizacja bólu - okolice czołowe i potyliczne z naświetlaniem szyi lub gałek ocznych. Często zaniepokojony bólem gałek ocznych. Przy podrażnieniu opon mózgowych obserwuje się nudności i wymioty, te ostatnie powtarzają się i wyniszczają.

Patognomoniczne cechy opon mózgowych to sztywność karku i pozytywne objawy Kerniga i Brudzińskiego. Charakterystyczny jest wzrost temperatury ciała do 39-40 ° C, zwłaszcza jeśli dołącza się infekcja.

Objawy macierzyste. Zgodnie z ich genezą nie różnią się one od lokalnych, ale uszkodzenie dotyczy tylko pnia mózgu i jego funkcji życiowych regulujących struktury. Uraz pnia mózgu może mieć charakter pierwotny lub powstaje w wyniku przemieszczenia mózgu i naruszenia pnia mózgu w otworze czopu móżdżku lub w lejku potyliczno-szyjnej opony twardej.

Objawy pnia dzielą się na objawy niegórnego pnia, dolnego pnia oraz objawy zwichnięcia.

Górny trzon(zespół śródmózgowia) charakteryzuje się zaburzeniem świadomości w postaci ogłuszenia lub otępienia. Zaburzenia oddechowe są łagodne - przyspieszony oddech i „oddychanie uporządkowane”, kiedy czas trwania wdechu i wydechu staje się taki sam. Zaburzenia sercowo-naczyniowe polegają na zwiększeniu częstości akcji serca do 120 na minutę. i wzrost ciśnienia krwi do 200/100 mm Hg.

Objawy górnego pnia obejmują dużą liczbę zaburzeń okoruchowych. Jest to objaw „pływającego spojrzenia”, rozbieżności w płaszczyźnie pionowej i poziomej, zbieżności, niedowładu spojrzenia itp.

Napięcie mięśni jest wysokie, odruchy są ożywione lub zwiększone, pojawiają się obustronne patologiczne odruchy ze stóp (Babinsky, Gordon, Oppenheim). Połykanie nie jest zakłócane. Temperatura ciała jest wysoka.

Dolna łodyga Zespół (opuszkowy) charakteryzuje się cięższym stanem. Świadomość jest nieobecna - śpiączka. Niewydolność oddechowa osiąga ekstremalny stopień, pojawiają się patologiczne formy oddychania. Puls jest słaby i częsty. Ciśnienie krwi spada do 70/40 mm Hg. i poniżej. Źrenice są szerokie, reakcja na światło jest ledwo wyczuwalna. Połykanie jest poważnie upośledzone. Zmniejszona termoregulacja.

Zespół dyslokacji- jest to szybkie przejście od zespołu górnego do dolnego pnia w wyniku naruszenia mózgu.

Urazowe uszkodzenie mózgu może ze zwiększonym, normalnym lub niskim ciśnieniem płynu mózgowo-rdzeniowego, w zależności od tego, które zespoły nadciśnienia, normo- i niedociśnienia są rozróżniane. Diagnozę zespołu można przeprowadzić na podstawie objawów klinicznych oraz metodami pomocniczymi.

Zespół nadciśnienia występuje u 65% ofiar z urazowym uszkodzeniem mózgu. Zdarza się częściej u osób starszych. Przebiega z rozrywającym bólem głowy, wysokim ciśnieniem krwi, bradykardią. Odnotowuje się pozytywny objaw „podniesionej głowy” (poduszki) - pacjenci przyjmują wymuszoną pozycję z podniesionym końcem głowy, ponieważ podniesiona pozycja zmniejsza ból głowy.

Urazowe uszkodzenie mózgu z zespołem niedociśnienia występuje u 25% pacjentów. Spadek ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego częściej obserwuje się u młodych ludzi, występuje przy uciskowym bólu głowy, z prawidłowym lub niskim ciśnieniem krwi i tachykardią. Wyrażone objawy wegetatywne, często objawiające się bladością, poceniem się. Obserwuje się zwiększone zmęczenie, letarg, wyczerpanie psychiczne. Pozytywny objaw „głowa w dół” – nadanie pacjentowi pozycji Trendelenburga zmniejsza ból głowy.

Przy nakłuciu lędźwiowym w pozycji leżącej pacjenta płyn mózgowo-rdzeniowy wypływa kroplami z częstotliwością 60 na minutę, a ciśnienie mierzone manometrem wynosi 120-180 mm słupa wody. Te liczby są uważane za normalne. Wzrost częstości spadków i ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego uważa się za nadciśnienie, spadek za niedociśnienie.

Nakłucie lędźwiowe należy wykonać u wszystkich pacjentów z wstrząsem mózgu i cięższym TBI.

Dodatkowe metody badawcze

kraniografia- najczęstsza metoda. Podczas badania pacjentów z urazowym uszkodzeniem mózgu wymagane są dwa kraniogramy przeglądowe: prosty i boczny. .

Schematy kraniogramów w rzutach ankietowych wraz z objaśnieniem przedstawiono na ryc. jeden.

Ryż. 1. Schemat kraniogramów w rzutach prostych (A) i bocznych (B):

(A) 1. Piramida. 2. Małe skrzydło kości głównej. 3. Proces wyrostka sutkowatego. 4. Atlanto-potyliczny

wspólny. 5. Staw atlano-osiowy. 6. Zatoka czołowa. 7. Szew strzałkowy. 8. Szew lambdoidalny. 9. Szew koronowy. 10. Zatoka szczękowa.

(B) 1. Piramida. 2. Główna kość. 3. Siodło tureckie. 4. Przednia część dużych skrzydeł głównej kości. 5. Zatoka czołowa. 6. Szew koronowy. 7. Szew lambdoidalny. 8, 9. Przednie i tylne gałęzie tętnicy osłonowej, 10. Kanały słuchowe wewnętrzne i zewnętrzne. 11. Cień chrząstki małżowiny usznej. 12. Kości nosa. 13. Kości policzkowe. 14. Zatoka szczękowa

Echoencefalografia- jest to rejestracja położenia środkowych struktur mózgu (szyszynka, III komora, szczelina międzypółkulowa itp.) Poprzez otrzymanie od nich odbitego sygnału ultradźwiękowego (M-echo). Metoda opiera się na zdolności ultradźwięków do rozchodzenia się w różnych ośrodkach i odbicia na granicy formacji strukturalnych o niejednorodnej oporności akustycznej. Odbita od obiektu fala ultradźwiękowa jest rejestrowana na ekranie echoencefalografu w postaci piku położonego wzdłuż linii środkowej. Przy procesach objętościowych w jamie czaszki (krwiaki, higromaty, torbiele pourazowe, ropnie, guzy) środkowe struktury mózgu są przesunięte w kierunku zdrowej półkuli. Jest to widoczne na echoencefalogramie jako przesunięcie M-echa od linii środkowej o 3 mm lub więcej. Przy wyraźnych procesach objętościowych, na przykład w przypadku krwiaków nadtwardówkowych i podtwardówkowych, przemieszczenie M-echa może osiągnąć 8-15 mm (ryc. 2).

Ryż.2

Prawidłowy echogram (A). Przemieszczenie struktur środkowych i M-echo w krwiaku śródczaszkowym (B)

Angiografia tętnic szyjnych. Ta metoda badawcza polega na wprowadzeniu do tętnicy szyjnej substancji, które mają właściwość pochłaniania promieni rentgenowskich, co zapewnia widoczność na zdjęciu rentgenowskim naczyń w różnych fazach krążenia mózgowego. Zmieniając wypełnienie i lokalizację naczyń, ocenia się stopień zaburzeń krążenia mózgu i ich przyczyny.

tomografia komputerowa- Rentgenowska metoda badań z wykorzystaniem komputera, która pozwala na uzyskanie obrazów struktur mózgu i kości czaszki zarówno w całości, jak i w przekrojach o grubości od 3 do 13 mm. Metoda pozwala zobaczyć zmiany i uszkodzenia kości czaszki, struktury substancji głowy, zidentyfikować krwotoki śródmózgowe i śródczaszkowe i wiele więcej.

Pacjenci z urazowym uszkodzeniem mózgu powinni zostać poddani okulistyczne i otorynoneurologiczne ankieta.

Lędźwiowy przebicie zrobić, aby wyjaśnić ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego, określić jego skład i drożność dróg płynu mózgowo-rdzeniowego.

Manipulacja wykonywana jest w pozycji pacjenta leżącego na boku, na twardym stole z ugiętymi nogami doprowadzonymi do brzucha. Plecy maksymalnie wygięte. Miejsce nakłucia to przerwa między III i IV kręgiem lędźwiowym. Skórę traktuje się nalewką jodową, a następnie alkoholem, aż znikną ślady jodu, którego wejście do kanału lędźwiowego jest wysoce niepożądane. Miejsce nakłucia znieczula się 1% roztworem nowokainy w ilości 5-10 ml. Nakłucie wykonuje się specjalną igłą z mandryną, kierując jej przebieg ściśle strzałkowo i pod kątem do płaszczyzny czołowej. Kąt odpowiada nachyleniu wyrostków kolczystych. Uczucie uszkodzenia igły z reguły odpowiada obecności igły w przestrzeni podpajęczynówkowej. Po wyjęciu mandryny z igły płyn mózgowo-rdzeniowy zaczyna płynąć. Ciśnienie mierzy się manometrem, a następnie do badania pobiera się płyn mózgowo-rdzeniowy w ilości 2 ml. Przy wysokim ciśnieniu płyn mózgowo-rdzeniowy powinien być powoli uwalniany kroplami, aż do normalizacji ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego.

Zwykle płyn mózgowo-rdzeniowy jest czysty. U osoby dorosłej przestrzeń podpajęczynówkowa i komory zawierają 100-150 ml płynu mózgowo-rdzeniowego, który jest całkowicie odnawiany do 6 razy dziennie. Jest wchłaniany, a zamiast tego wytwarzany głównie przez sploty naczyniówkowe komór.

Badania laboratoryjne: bezbarwna przezroczysta ciecz, cytoza w 1 µl - 2-3; pH - 7,35-7,80; białko - 0,15-0,33 g / l; glukoza - 0,5-0,8 g / l.

KLINIKA I DIAGNOSTYKA INDYWIDUALNYCH

NOZOLOGICZNE FORMY CRANIO-MÓZGUURAZY

Wstrząs mózgu

Przyczyną wstrząsu mózgu jest uraz mechaniczny o bezpośrednim lub pośrednim uderzeniu, po którym następuje rozwój objawów mózgowych. Charakter bólów głowy i pozycja w łóżku zależą od ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego, a nasilenie objawów klinicznych zależy od ciężkości urazu.

Może pojawić się oczopląs, niewielka asymetria twarzy z powodu wygładzenia fałdu nosowo-wargowego i opadania kącika ust, skrzywienie języka. Te i inne lokalne „mikroobjawy” występują z reguły w ciągu 1-2 dni. Dłuższe utrzymywanie się tych objawów wskazuje na obecność stłuczenia mózgu.

Dodatkowe metody badania informacji, rzetelnie potwierdzające diagnozę, praktycznie nie dają. Wyjątkiem jest nakłucie lędźwiowe, które można wykorzystać do ustalenia zmian ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego.

Przy odpowiednim leczeniu stan pacjenta poprawia się do końca pierwszego tygodnia, a całkowita regresja objawów klinicznych następuje po 2-4 tygodniach. Najbardziej stabilne są bóle głowy i objaw Manna-Gurevicha, które należy wykorzystać do określenia czasu leżenia w łóżku. Gdy zniknie (staje się negatywny), pacjenci mogą usiąść w łóżku, a następnie wstać i chodzić.

stłuczenie mózgu

Kontuzja mózgu występuje z powodu bezpośredniego i pośredniego mechanizmu działania. Przykładem pośredniego mechanizmu urazu jest kontratak, kiedy fala „zaburzonego” rdzenia, składającego się w 80% z wody, dociera do przeciwległej ściany czaszki i uderza w jej wystające części lub zapada się na mocno naciągnięte obszary opony twardej materię.

Kontuzja mózgu to uszkodzenie organiczne. W wyniku urazu pojawiają się obszary zmiażdżenia i martwicy tkanki mózgowej, poważne zaburzenia naczyniowe ze zjawiskami krwotocznego zmiękczenia. Wokół miejsca uszkodzenia mózgu znajduje się strefa ciężkiego wstrząsu molekularnego. Kolejne zmiany patomorfologiczne wyrażają się w encefalomalacji i lizie części rdzenia, jego resorpcji. Jeśli w tym okresie dołączy infekcja, powstaje ropień mózgu. W przebiegu aseptycznym ubytek tkanki mózgowej zostaje zastąpiony blizną neuroglejową lub powstają torbiele mózgu.

Klinika stłuczenia mózgu polega na tym, że bezpośrednio po urazie u ofiar pojawiają się objawy mózgowe i miejscowe, a w ciężkich postaciach łączą się objawy oponowe i łodygowe.

Istnieją trzy stopnie uszkodzenia mózgu.

/ stopień (lekki siniak). Utrata przytomności od kilku minut do 1 godziny. Poprzez przywrócenie świadomości określa się wyraźne objawy mózgowe i lokalne, głównie mikroogniskowe objawy. Te ostatnie są przechowywane przez 12-14 dni. Naruszenia funkcji życiowych nie są określane.

Stłuczeniu mózgu I stopnia może towarzyszyć umiarkowany krwotok podpajęczynówkowy oraz złamania kości sklepienia i podstawy czaszki, które stwierdza się na kraniogramach.

// stopień (umiarkowany). Wyłączenie przytomności po kontuzji sięga 4-6 godzin. W okresie śpiączki, a czasem w pierwszych dniach odzyskania przytomności, wykrywa się umiarkowanie nasilone zaburzenia funkcji życiowych (górne objawy pnia) w postaci bradykardii, przyspieszonego oddechu, podwyższonego ciśnienia krwi, oczopląsu itp. Z reguły zjawiska te są przemijające.

Po powrocie przytomności obserwuje się amnezję, silny ból głowy i powtarzające się wymioty. We wczesnym okresie po śpiączce można zaobserwować zaburzenia psychiczne.

Podczas badania pacjenta stwierdza się wyraźne objawy miejscowe, które utrzymują się od 3-5 tygodni do 6 miesięcy.

Oprócz wymienionych objawów, z uszkodzeniem mózgu II stopnia, zawsze wykrywa się wyraźne objawy oponowe, można znaleźć złamania sklepienia i podstawy czaszki, a we wszystkich przypadkach znaczny krwotok podpajęczynówkowy.

Dodatkowe metody badawcze: podczas nakłucia lędźwiowego określa się podwyższone ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego i znaczną domieszkę w nim krwi. Na kraniogramach - złamania kości czaszki. Echoencefalografia daje przemieszczenie M-echa nie większe niż 3-5 mm.

Chorystopień. Utrata przytomności po urazie przedłuża się – od kilku godzin do kilku tygodni. Stan jest niezwykle trudny. Na pierwszy plan wysuwają się poważne naruszenia funkcji życiowych: zmiany częstości akcji serca (bradykardia lub tachykardia), nadciśnienie tętnicze, upośledzona częstość i rytm oddychania, hipertermia. Wyraźne są pierwotne objawy pnia: pływające ruchy gałek ocznych, niedowład spojrzenia, oczopląs toniczny, obustronne rozszerzenie źrenic lub zwężenie źrenic oraz zaburzenia połykania. Jeśli pacjent jest w osłupieniu lub w umiarkowanej śpiączce, możliwe jest rozpoznanie miejscowych objawów w postaci niedowładu lub porażenia z upośledzeniem napięcia mięśniowego i odruchów. Objawy oponowe objawiają się sztywnością karku, objawami pozytywnymi Kerniga i Brudzińskiego.

Stłuczeniu mózgu III stopnia z reguły towarzyszą złamania sklepienia i podstawy czaszki oraz masywny krwotok podpajęczynówkowy.

Elektroencefalografia - gdy mózg jest posiniaczony i zmiażdżony, w strefie zniszczenia pojawiają się fale delta o dużej amplitudzie. W przypadku rozległej zmiany wypukłej, znajdują się strefy ciszy elektrycznej, odpowiadające obszarowi najpoważniejszemu.

KOMPRESJA MÓZGU

Przyczynami ucisku mózgu mogą być: krwiaki śródczaszkowe, fragmenty kości, ciała obce, higromaty, odma, wodogłowie, krwotok podpajęczynówkowy, obrzęk i obrzęk mózgu. Pierwsze cztery z tych przyczyn powodują miejscowy ucisk mózgu i są prawdziwymi przyczynami katastrof wewnątrzczaszkowych o dość typowym przebiegu i częstym tragicznym skutkach. Pozostałe formy nozologiczne powstają w wyniku wymienionych lub innych ciężkich uszkodzeń czaszki i mózgu lub jako naturalny kolejny etap miejscowego ucisku mózgu. Prowadzą do całkowitego zwiększenia objętości mózgu, a wraz z postępem patologii mogą powodować przemieszczenie i naruszenie mózgu w otworze wielkim.

Kompresja mózgu przez fragmenty kości i ciała obce

Ucisk mózgu przez fragmenty kości występuje przy złamaniach sklepienia czaszki z wypadaniem fragmentów głębiej niż wewnętrzna płytka kostna. Złamania depresyjne sklepienia czaszki są głównie dwojakiego rodzaju. Po pierwsze, gdy w wyniku działania mechanicznego fragmenty są przesunięte pod kątem, którego wierzchołek „zagląda” do jamy czaszki, a obwodowe końce fragmentów pozostają połączone z kością matczyną. Takie złamania nazywane są złamaniami wyciskowymi. Drugi rodzaj złamania (depresja) występuje, gdy uraz jest zadawany z dużą siłą, a czynnik uszkadzający ma małą powierzchnię kontaktu. Na przykład uderzenie młotkiem, mosiężnymi kastetami lub podobnym przedmiotem. W wyniku urazu dochodzi do złamania okienkowego, którego rozmiar i kształt powtarza raniący przedmiot. Płytka kostna, która zamknęła powstałe „okno”, wpada do jamy czaszki i prowadzi do ucisku mózgu (ryc. 3).

Ciała obce dostają się do jamy czaszki głównie w wyniku ran postrzałowych (pocisk, odłamek). Jednak penetrujące uszkodzenie czaszki jest również możliwe przy użyciu zimnej broni lub artykułów gospodarstwa domowego, których części, odrywając się, pozostają w jamie czaszki.

Ryż. 3. Złamania wgłębione sklepienia czaszki: A - wycisk; B - depresja.

Wstępne dane pozwalają zdiagnozować stłuczenie mózgu (o różnym nasileniu), które faktycznie towarzyszy złamaniom depresyjnym i ciał obcych czaszki z kompresją mózgu. Ostateczną diagnozę stawia się po kraniografii, tomografii komputerowej, echoencefalografii, które ujawniają wklęsłe złamania czaszki lub w niej ciała obce oraz dane kliniczne i wyniki dodatkowych metod badawczych dotyczących topografii lokalizacji składnika powodującego ucisk na mózg tkanka musi pasować.

Ucisk mózgu przez krwiaki śródczaszkowe

Krwiaki śródczaszkowe występują w 2-9% ogólnej liczby urazowych uszkodzeń mózgu. Istnieją krwiaki nadtwardówkowe, podtwardówkowe, podpajęczynówkowe, śródmózgowe, dokomorowe (ryc. 4).

Rys4. Krwiaki śródczaszkowe: 1 - zewnątrzoponowe; 2 - podtwardówkowy; 3 - domózgowy; 4 - dokomorowy

Objawy kliniczne różnych krwiaków nie są takie same, ale w ich przebiegu można prześledzić szereg wzorców, które pozwalają rozpatrywać krwiaki śródczaszkowe w jednej grupie. Schematycznie wygląda to tak: historia urazu głowy z utratą przytomności (często na krótki okres). Po powrocie świadomości ujawniają się objawy mózgowe, na podstawie których można postawić diagnozę „wstrząsu mózgu”. W najlepszym przypadku pacjent jest hospitalizowany i przepisywane jest odpowiednie leczenie: odpoczynek, środki uspokajające itp. W niektórych przypadkach ofiary mogą nie szukać pomocy, ponieważ krótki odpoczynek w łóżku z reguły łagodzi objawy mózgowe. Utrzymują się umiarkowane bóle głowy i amnezja. Stan pacjenta znacznie się poprawia. Tak więc pęknięcie naczynia wewnątrzczaszkowego w momencie urazu z powodu braku klinicznego obrazu ucisku mózgu pozostaje niezauważone. Wraz ze wzrostem ucisku pojawiają się objawy oponowe, a następnie miejscowe (anisocaria, niedowład jedno- lub połowiczy itp.). Pojawia się zaburzenie świadomości związane z typem korowym. Występuje podniecenie psychoruchowe i mowy, które później przeradza się w przygnębienie (stupor), często z drgawkami i następującą po nich śpiączką mózgową. Wynikiem kompresji mózgu w przypadku braku leczenia jest z reguły śmierć. Tak więc krwiak śródczaszkowy charakteryzuje się trójfazowym przebiegiem: uraz z utratą przytomności - poprawa stanu („luka świetlna”) - pogorszenie stanu z tragicznym skutkiem.

jasna szczelina nazywany czasem od powrotu przytomności po pierwotnym uszkodzeniu do pojawienia się objawów ucisku mózgu. Czas trwania przerwy świetlnej może wynosić od kilku godzin do kilku dni, tygodni, a nawet miesięcy. W zależności od tego krwiaki dzielą się na ostre (przedział światła do 3 dni), podostre (od 4 do 21 dni) i przewlekłe (ponad trzy tygodnie).

Od czego zależy czas trwania luki świetlnej?

Obecnie udowodniono, że krwiaki powstają głównie w ciągu pierwszych trzech godzin, a ich objętość, znacznie przekraczająca 30-50 ml, nie zawsze przerywa szczelinę świetlną. Powodem jest to, że mózg nie jest „wciśnięty” w czaszkę, ale ma pewne przestrzenie między nim a błonami z pewnym ciśnieniem wewnątrzczaszkowym. Utworzony krwiak na wczesnym etapie nie powoduje wyraźnego ucisku mózgu, ponieważ, podobnie jak każdy żywy narząd, jest poddawany pewnej granicy objętości, jednocześnie kompensując stan funkcjonalny. Stopniowe zaburzenia naczyniowe, niedotlenienie, narastający obrzęk, a następnie obrzęk mózgu prowadzą do zwiększenia jego objętości i gwałtownego wzrostu ciśnienia w obszarze kontaktu krwiaka z mózgiem. Następuje załamanie zdolności kompensacyjnych ośrodkowego układu nerwowego, co wyraża się pod koniec okresu światła. Dalszy wzrost objętości mózgu prowadzi do przesunięcia struktur pośrodkowych, a następnie przemieszczenia pnia mózgu w ujście czopu móżdżku i lejka potyliczno-szyjnego opony twardej.

Wydłużenie okresu przerwy świetlnej w ostrej fazie może być spowodowane wchłanianiem płynnej części krwi z krwiaka i zmniejszeniem jej objętości. Czas trwania wyimaginowanego dobrostanu ułatwia również odwodnienie wykonywane w szpitalu u pacjentów ze zdiagnozowanym wstrząśnieniem mózgu lub stłuczeniem mózgu, które nie pozwala na rozwój wyraźnego obrzęku tkanki mózgowej.

W przypadku krwiaków podostrych i przewlekłych możliwe jest zwiększenie ich objętości (w dniach 16-90) z powodu napływu płynu. Rozkład odpływającej krwi i wzrost zawartości białek wielkocząsteczkowych zwiększa ciśnienie onkotyczne w krwiaku. Powoduje to dyfuzję płynu mózgowo-rdzeniowego do momentu wytworzenia równowagi osmotycznej między płynną zawartością krwiaka a płynem mózgowo-rdzeniowym.

Przerwanie szczeliny świetlnej i powtarzające się krwotoki w przestrzeni nadtwardówkowej lub podtwardówkowej nie są wykluczone, gdy skrzep krwi oderwie się od uszkodzonego naczynia. Może to nastąpić w przypadku nagłego gwałtownego spadku ciśnienia tętniczego i śródczaszkowego - podczas kichania, kaszlu, wysiłku itp.

Zatem czas trwania przerwy świetlnej zależy od wielu czynników, a nie tylko od czasu i intensywności krwawienia.

Krwiaki zewnątrzoponowe

Krwiak zewnątrzoponowy - jest to ograniczone nagromadzenie krwi między kośćmi czaszki a twardą skorupą mózgu. Krwotoki suprapaholiczne występują w wyniku bezpośredniego mechanizmu urazu po ekspozycji na czynnik urazowy o niewielkim obszarze przyłożenia siły o różnej intensywności i stanowią 0,6-5% wszystkich urazowych uszkodzeń mózgu.

Źródłem powstawania krwiaków nadtwardówkowych są najczęściej uszkodzenia gałęzi środkowej tętnicy oponowej, żyły o tej samej nazwie lub gąbczasta substancja złamanej kości. Tłumaczy to fakt, że krwiaki nadtwardówkowe w 73-75% przypadków zlokalizowane są w okolicy skroniowej. Opona twarda przylega ściśle do kości czaszki, połączona z nimi wzdłuż linii szwu, dzięki czemu obszar krwiaków nadtwardówkowych jest ograniczony i najczęściej ma średnicę 6-8 cm.

Krwiaki suprapaholiczne mają zwykle kształt półkulisty o wysokości w części środkowej do 4 cm, ilość krwi, która wlewa się do przestrzeni nadtwardówkowej, częściej mieści się w zakresie 80-120 ml, chociaż miejscowe nagromadzenie krwi w objętości 30-50 ml prowadzi do kompresji mózgu.

Obraz kliniczny ostrego krwiaka nadtwardówkowego charakteryzuje się głównie klasycznym przebiegiem.

Z wywiadu ujawnia się uraz głowy, któremu towarzyszy utrata przytomności. Po powrocie przytomności u pacjenta występują tylko objawy mózgowe.

W dalszym przebiegu klinicznym krwiaka nadtwardówkowego można wyróżnić 4 stadia: szczelinę świetlną, stadium pobudzenia, zahamowania i śpiączki mózgowej.

Odstęp światła jest krótki, od kilku godzin do 1,5-2 dni, w większości przypadków nie przekracza 24 godzin. Ten etap rozpoczyna się od powrotu świadomości i charakteryzuje się obecnością opisanych już objawów mózgowych. W ciągu pierwszych godzin po urazie nasilenie objawów mózgowych zanika. W spoczynku ustępują zawroty głowy, wymioty, zmniejszają się nudności i bóle głowy. Ofiara jest adekwatna, zorientowana w czasie i przestrzeni, krytycznie ocenia swój stan.

W kolejnym etapie u pacjenta pojawia się nieprzytomny lęk. Jest nadmiernie aktywny, ma tendencję do zmiany pozycji kończyn, siadania, wstawania, opuszczania oddziału. Twarz jest przekrwiona, w oczach wyobcowanie lub strach. Pacjenci nie znoszą jasnego światła, hałasu. Takie podniecenie jest spowodowane wzrostem bólu głowy, który z natury jest rozdzierający, pękający. Ofiara zakrywa głowę rękami, przyjmuje wymuszoną pozycję, błaga lub domaga się natychmiastowej pomocy, zgadza się i nalega na leczenie operacyjne.

Występują uporczywe nudności, powtarzające się wymioty, przerażające zawroty głowy - wszystko unosi się przed moimi oczami. Tętno zwalnia, pojawia się umiarkowana bradykardia (51-59 uderzeń na minutę), wzrasta ciśnienie krwi (od 140/80 do 180/100 mm Hg). Oddychanie umiarkowanie przyspiesza (21-30 oddechów na minutę). Na tym etapie mogą pojawić się ogniskowe mikroobjawy: łagodna anizokaria - niewielkie rozszerzenie źrenicy po stronie krwiaka, gładkość fałdu nosowo-wargowego, umiarkowane odchylenie języka. Uderzenie w czaszkę może ujawnić obszary wzmożonego bólu (najczęściej nad krwiakiem), na które pacjent reaguje bolesnym grymasem.

Na etapie hamowania zachowanie pacjenta zmienia się radykalnie. Nie wścieka się już i o nic nie prosi. Pojawia się wtórne zaburzenie świadomości, zaczynające się od ogłuszenia i przechodzące w otępienie. Ofiara jest obojętna na otoczenie, jego wzrok jest bezcelowo skierowany w dal. Występuje wzrost bradykardii (41-50 uderzeń na minutę) i przyspieszonego oddechu (31-40 oddechów na minutę). W ciśnieniu krwi występuje asymetria. Po przeciwnej stronie od zmiany ciśnienie krwi wyniesie 15-20 mm Hg. wyżej niż na ramieniu od strony krwiaka. Nasilające się objawy ogniskowe. Wśród nich główną rolę diagnostyczną odgrywają: rozszerzenie źrenic po stronie krwiaka, gładkość fałdu nosowo-wargowego, zaburzenia uśmiechu, skrzywienie języka, spastyczny niedowład połowiczy z dominującą zmianą ramienia po przeciwnej połowie ciała. Ujawniają objawy oponowe w postaci sztywności karku oraz pozytywne objawy Kerniga i Brudzińskiego.

Ostatnim etapem nieleczonego krwiaka nadtwardówkowego jest stadium śpiączki mózgowej. Jest to spowodowane przemieszczeniem i naruszeniem mózgu. Charakteryzuje się objawami zwichnięcia: przejściem bradykardii w tachykardię (120 uderzeń na minutę i powyżej), przyspieszonym oddechem w patologiczne typy oddychania, ciśnienie krwi zaczyna stopniowo spadać, osiągając wartości krytyczne (poniżej 60 mm Hg), zaburzenia połykania, objaw pływające spojrzenie, duża anizokaria i dysocjacja objawów oponowych, napięcia mięśniowego i odruchów wzdłuż osi ciała. W końcowej fazie dochodzi do obustronnego rozszerzenia źrenic bez reakcji źrenic na światło, arefleksji, atonii mięśni i śmierci.

Korzystny wynik w krwiaku nadtwardówkowym jest możliwy przy wczesnej diagnozie i odpowiednim leczeniu w odpowiednim czasie. Oprócz objawów klinicznych wartości diagnostyczne mają kraniografia, tomografia komputerowa, echoencefalografia i angiografia tętnic szyjnych, które mogą być stosowane do wykrywania złamań kości sklepienia czaszki, najczęściej łusek kości skroniowej, strefy zwiększonej gęstości płasko-wypukły lub dwuwypukły kształt przylegający do czaszki oraz przemieszczenie środkowego echa M o 6-15 mm i przemieszczenie śródmózgowych struktur naczyniowych.

Badanie okulistyczne ujawnia przekrwienie dna oka.

krwiaki podtwardówkowe

Krwiak podtwardówkowy to ograniczone nagromadzenie krwi między oponą oponową a pajęczynówką mózgu. Częstotliwość tych krwotoków waha się od 1 do 13% wszystkich urazowych uszkodzeń mózgu. Krwiaki podtwardówkowe często występują z pośrednim mechanizmem urazu, takim jak kontratak po stronie przeciwnej do przyłożenia siły. Obszar kontaktu z czynnikiem urazowym jest duży, dlatego w tym miejscu dochodzi do znacznego zniszczenia: złamań czaszki, stłuczeń mózgu, krwotoków podpajęczynówkowych.

Źródłem powstawania krwiaków podtwardówkowych jest najczęściej uszkodzenie żył przejściowych w obszarze między powierzchnią mózgu a zatokami strzałkowymi w wyniku przemieszczenia fragmentów mózgu lub kości. Innym powodem jest pęknięcie delikatnych naczyń włosowatych z ostrym obrotem głowy i przemieszczeniem półkul wokół osi pionowej lub poziomej. Te same naczynia są uszkadzane przez siniaki mózgu.

Krwiaki podtwardówkowe mogą osiągnąć 250-300 ml, ale częściej ich objętość wynosi 80-150 ml. W 60% przypadków krwiaki tworzą się nad wypukłą powierzchnią mózgu w postaci płaszcza o grubości 1-1,5 cm, pokrywającego 1-2 płaty w obszarze od 4x6 do 13x15 cm.

Objawy kliniczne krwiaków podtwardówkowych w wersji klasycznej są zbliżone do przebiegu krwotoków nadtwardówkowych, ale jednocześnie mają dużą liczbę charakterystycznych cech i oznak, które pozwalają na diagnostykę różnicową tych nozologicznych postaci urazu w ostrym okresie. (Tabela 2).

Tak więc istnieje wiele oznak, które pozwalają odróżnić kliniczny obraz krwiaka zewnątrzoponowego od krwiaka podtwardówkowego.

higroma podtwardówkowa

Higroma podtwardówkowa - jest to ograniczone gromadzenie się płynu mózgowo-rdzeniowego w przestrzeni pod oponą twardą powstałe w wyniku urazu.

Higromy podtwardówkowe są znacznie rzadsze niż krwiaki w podobnej sytuacji. Kwestia patogenezy higromatów nie została ostatecznie rozwiązana. Przyczyny ograniczonego gromadzenia się płynu mózgowo-rdzeniowego pod oponą twardą są uważane za uszkodzenie pajęczynówki przez rodzaj zastawki, która umożliwia przepływ płynu mózgowo-rdzeniowego tylko w jednym kierunku - od podpajęczynówki do przestrzeni podtwardówkowej. Higroma może również wystąpić z powodu zmian w naczyniach opony twardej, które stwarzają warunki do wycieku osocza krwi do przestrzeni podtwardówkowej lub w wyniku poważnego uszkodzenia mózgu, gdy komunikaty pojawiają się między przestrzeniami podoponowymi, komorami bocznymi.

Objawy kliniczne higromatów podtwardówkowych są niejednorodne, ponieważ mogą występować zarówno w izolacji, jak iw połączeniu z wieloma postaciami nozologicznymi urazowego uszkodzenia mózgu, któremu najczęściej towarzyszy ciężkie stłuczenie mózgu.

Jeśli higroma powstała w izolacji, to jego klinika jest bardzo podobna do krwiaka podtwardówkowego, zwłaszcza przepływu trójfazowego. Z reguły po urazie z krótkotrwałą utratą przytomności następuje przerwa przytomności, częściej trwająca 1-3 dni i z typowymi objawami mózgowymi. Wówczas nasila się ból głowy, pojawia się i narasta otępienie, pojawiają się objawy oponowe i miejscowe w postaci niedowładu nerwu twarzowego, niedowładu pojedynczego lub połowicznego, zaburzeń wrażliwości.

Jednak w klasycznej klinice krwiaka śródczaszkowego można zauważyć pewne cechy typowe dla higromatu podtwardówkowego lub objawy, które są z nim najczęstsze. Jest to duży odstęp światła (1-10 dni) - higromaty często mają przebieg podostry. Bóle głowy są napadowe, promieniujące do gałek ocznych, okolicy szyjno-potylicznej. Charakteryzuje się światłowstrętem i miejscowym bólem przy uderzeniu czaszki. Ogólny stan pacjentów pogarsza się powoli, podobnie jak objawy ucisku mózgu, które stają się stosunkowo łagodniejsze i stopniowo. Często występują zaburzenia psychiczne w zależności od rodzaju zespołu czołowego (zmniejszenie krytyki stanu, euforia, dezorientacja, objawy apatyczno-abuliczne), pojawiają się trąbka i odruchy chwytania. Często rozwija się pobudzenie psychoruchowe.

Niedowład spastycznych kończyn z hipertonicznością i rewitalizacjąrefleks. Dość często pacjenci z higromatami mają napady konwulsyjne, które zaczynają się od mięśni twarzy lub po przeciwnej stronie. Higromy podtwardówkowe charakteryzują się stopniowym, falującym pogłębianiem się wtórnych zaburzeń świadomości. Tak więc we wczesnych stadiach, po konwulsyjnym ataku, przywrócona zostaje świadomość i można nawiązać kontakt z pacjentem.

W przypadku ostrych higromatów charakterystyczny jest brak anizokarii, a jeśli tak, to w przeciwieństwie do krwiaków reakcja źrenicy na światło jest zachowana.

Krwiaki śródmózgowe

Krwiak śródmózgowy - Jest to krwotok pourazowy w substancji mózgu z wytworzeniem się w niej jamy wypełnionej krwią. Częstość powstawania krwotoków śródmózgowych wynosi około 5-7% wszystkich krwiaków śródczaszkowych. Ulubioną lokalizacją jest płat czołowo-skroniowy. Wielkość krwiaków śródmózgowych jest stosunkowo niewielka i ma średnicę 1-3 cm, ale może osiągnąć 7-8 cm Objętość wypływającej krwi mieści się najczęściej w zakresie 30-50 ml, czasami występują bardziej masywne krwiaki - 120-150 ml.

Źródłem krwotoków mózgowych są uszkodzone naczynia substancji mózgowej podczas siniaków lub innego rodzaju urazów czaszkowo-mózgowych.

Klinika izolowanych krwotoków śródmózgowych ma tendencję do trójfazowych i ostrych, podostrych i przewlekłych stadiów przebiegu. Te ostatnie zależą od objętości krwiaka i reakcji mózgu na uraz, wyrażonej obrzękiem i opuchlizną.

W ostrym przebiegu krwiaka u połowy pacjentów obserwuje się lukę świetlną, u pozostałych nie ma jej lub jest w postaci wymazanej. Po pierwotnej utracie przytomności, która może trwać od kilku minut do kilku dni, rozpoczyna się okres wyimaginowanego dobrego samopoczucia, który różni się od krwiaków oponowych krótkim czasem trwania (nie więcej niż 6 godzin), obecność oprócz Objawy mózgowe, oponowe i ogniskowe w postaci niedowładu połowiczego i plegii. Należy podkreślić, że niedowład i paraliż u pacjentów z krwiakami śródmózgowymi zawsze rozwijają się przeciwstronnie, przy czym u 50% poszkodowanych rozszerzenie źrenic występuje po stronie krwiaka, u pozostałych po stronie przeciwnej. Odstęp światła z reguły urywa się nagłym wejściem w śpiączkę. Objawy wegetatywno-pędowe pojawiają się wcześnie w postaci niewydolności oddechowej, sercowo-naczyniowej

zajęcia. Często rozwija się zespół hormonalny, charakteryzujący się silnym napięciem tonicznym mięśni kończyn i tułowia z przewagą prostowników. Czasami zdarzają się napady padaczkowe. Wszystkie objawy mają tendencję do nasilania się.

Tomografia komputerowa, EchoEG, angiografia i pneumoencefalografia mogą ułatwić diagnozę, za pomocą których można odpowiednio zidentyfikować obszar o zmienionej gęstości w substancji mózgowej, przemieszczenie M-echo, przemieszczenie struktur naczyniowych i środkowych mózg.

Krwiaki śródkomorowe

Krwiaki śródkomorowe - Są to krwotoki pourazowe w jamie komory bocznej, III i IV mózgu. Ten rodzaj krwotoku występuje tylko na tle ciężkiego stłuczenia mózgu i praktycznie nie występuje w izolacji.

Krwiaki śródkomorowe stanowią 1,5 do 4% wszystkich krwotoków śródmózgowych. Przyczyną ich występowania jest pęknięcie splotów naczyniówkowych komór w wyniku oddziaływania hydrodynamicznego w momencie urazu. Częściej cierpi jedna z komór bocznych. Można do niego wlać 40-60, a nawet 100 ml krwi.

Kliniczny krwiak śródkomorowy zależy od szybkości krwawienia do komory i nasilenia współistniejącego uszkodzenia mózgu. Ciśnienie krwi na ścianach komory, podrażnienie osadzonych w nich stref odruchowych nie tylko zaostrza ciężkość urazu, ale także nadaje obrazowi klinicznemu pewną oryginalność. Występuje zaburzenie świadomości w postaci otępienia lub śpiączki. Dosłownie po urazie pojawiają się i gwałtownie nasilają zaburzenia wegetatywne łodygi. Na tle postępującego nadciśnienia śródczaszkowego, połączonego z nadciśnieniem tętniczym, dochodzi do hipertermii sięgającej 38-41°C. Twarz i szyja ofiary są przekrwione z objawami nadmiernej potliwości.

Wyraźne pobudzenie motoryczne z obecnością hormetonii uważa się za charakterystyczne dla krwiaków śródkomorowych. Drgawki prostowników mogą być wywołane bodźcami zewnętrznymi, nawet technikami badań neurologicznych. Czasami łączy się je z napadami padaczkowymi.

Objawy neurologiczne w krwiakach śródkomorowych są zwykle obustronne.

Dość wcześnie pojawiają się naruszenia regulacji oddychania w postaci tachypnea (30-70 oddechów na minutę), które uparcie postępują, osiągając formy patologiczne (Cheyne-Stokes, Biota). Następnie pojawiają się oznaki zwichnięcia mózgu (przejście bradykardii w tachykardię, dochodzącą do 160 lub więcej uderzeń na minutę z obustronnym rozszerzeniem źrenic, występowanie patologicznych odruchów ze stóp.

U pacjentów z krwiakami śródkomorowymi często wykrywane są zjawiska motoryczno-toniczne w postaci zautomatyzowanych gestów, stereotypowych ruchów ręki („drapanie”, „głaskanie”, „ciągnięcie na kocu”), a także hiperkineza ustna i manualna podkorowej typ (ruchy ssania i klepania wargami, drżenie kończyn), które manifestują się od początkowego okresu i mogą utrzymywać się do stanu agonalnego.

Nakłucie lędźwiowe ujawnia obfitą domieszkę krwi w płynie mózgowo-rdzeniowym.

Krwotok podpajęczynówkowy.

Krwotok podpajęczynówkowy - jest to pourazowe nagromadzenie krwi w przestrzeni podpajęczynówkowej, które nie powoduje miejscowego ucisku mózgu. Ten krwotok śródczaszkowy nie występuje w izolacji, ale towarzyszy urazom czaszkowo-mózgowym, głównie stłuczeniu mózgu. Krwotoki podpajęczynówkowe występują w 15-42% wszystkich urazowych uszkodzeń mózgu, a w ciężkich postaciach sięgają 79%. Jeszcze wyższe liczby podają lekarze sądowi, którzy stwierdzili krwotoki podpajęczynówkowe w 84-92% przypadków, a niektóre w 100% wszystkich urazowych uszkodzeń mózgu.

Źródłem krwotoku podpajęczynówkowego są rozdarte naczynia błonowe ograniczające przestrzeń podpajęczynówkową lub wzrost przepuszczalności naczyń w wyniku urazu. Wypływająca krew rozlewa się na dużych powierzchniach (od 50 do 300 cm 2 lub więcej), przybierając charakter płytkowy. Następnie większość krwi jest wchłaniana do przestrzeni podtwardówkowej i dalej do naczyń krwionośnych opony twardej, pozostałe erytrocyty ulegają rozkładowi. Ustalono, że krew i jej toksyczne produkty rozpadu (bilirubina, serotonina) podrażniają opony mózgowe i powodują upośledzenie krążenia mózgowego, dynamikę alkoholu, gwałtowne wahania ciśnienia śródczaszkowego z zaburzeniami funkcji mózgu.

Patognomiczne dla krwotoków podpajęczynówkowych jest to, że utratę przytomności po pierwotnym uszkodzeniu zastępuje stan otępienia, dezorientacji, a często - pobudzenia psychoruchowego. Przywróceniu świadomości towarzyszy amnezja wsteczna i następcza zaburzeń pamięci typu astenicznego oraz traumatyczny zespół amnestyczny Korsakowa.

U ofiar z krwotokiem podpajęczynówkowym zespół oponowy rozwija się pod koniec pierwszego dnia w odpowiedzi na podrażnienie błon krwią. Charakteryzuje się intensywnym bólem głowy w okolicy potylicznej i czołowej, bólem gałek ocznych i szyi, światłowstrętem, nudnościami i nawracającymi wymiotami, sztywnością karku i dodatnim zespołem Kerniga. Zespół nasila się, osiągając szczyt po 7-8 dniach, a następnie ustępuje i znika po 14-18 dniach.

W wyniku podrażnienia krwią gałęzi wstecznej nerwu trójdzielnego (1 gałąź) dochodzi do zespołu drętwienia móżdżku, objawiającego się światłowstrętem, ostrzykiwaniem naczyń spojówkowych, łzawieniem i szybkim mruganiem. Gdy zmniejsza się dopływ świeżej krwi do płynu mózgowo-rdzeniowego, zespół zanika i całkowicie znika po 6-7 dniach.

Produkty rozpadu detrytu krwi i mózgu hamują część korową analizatora motorycznego. Z tego powodu od 2-3 dni następuje osłabienie odruchów ścięgnistych i okostnowych (zwłaszcza kolanowych), które znikają całkowicie po 5-6 dniach. Do 8-9, czasem do 12-14 dni, a nawet w późniejszym terminie, odruchy wracają do normy i wracają do normy.

Przez 7-14 dni po urazie temperatura ciała wzrasta o 1,5-2 stopnie powyżej normy.

Wiarygodnym objawem krwotoku podpajęczynówkowego jest obecność krwi w płynie mózgowo-rdzeniowym.

ZŁAMANIA KOŚCI CZASZKI

Złamania czaszki stanowią do 10% złamań wszystkich kości szkieletu i należą do kategorii ciężkich urazów, ponieważ są nie do pomyślenia bez uszkodzenia podstawowych struktur - błon i substancji mózgu. 18-20% wszystkich ciężkich urazowych uszkodzeń mózgu towarzyszą złamania czaszki. Rozróżnia się złamania czaszki twarzowej i mózgowej, a w uszkodzeniu czaszki mózgowej rozróżnia się złamania łuku i podstawy.

Złamania podstawy czaszki

Złamania podstawy czaszki powstają głównie w wyniku pośredniego mechanizmu urazu podczas upadku z wysokości na głowę, miednicę, kończyny dolne w wyniku uderzenia przez kręgosłup, a także jako kontynuacja złamania sklepienia. pojedynczy, wówczas linia złamania może przejść przez jeden z dołów czaszkowych podstawy: środek lub tył, co następnie określi obraz kliniczny urazu. Ta ostatnia ma charakterystyczne objawy również dlatego, że pęknięciu podstawy czaszki towarzyszy pęknięcie opony twardej ściśle z nią przylutowanej i często tworzy połączenie między jamą czaszkową a środowiskiem zewnętrznym. Tak więc obraz złamania podstawy czaszki składa się z klinicznych objawów współistniejącego uszkodzenia mózgu (stłuczenia o różnym nasileniu) i objawów, które są patognomoniczne dla naruszenia integralności przedniego, środkowego lub tylnego dołu czaszki.

W pierwszym przypadku dochodzi do krwotoków w tkance okołooczodołowej (objaw „okularów”) i wypływu płynu mózgowo-rdzeniowego z domieszką krwi z przewodów nosowych. Należy zauważyć, że w przypadku urazów czaszkowo-mózgowych możliwe są liczne siniaki tkanek miękkich głowy przy powstawaniu dużej liczby różnych rozmiarów i lokalizacji siniaków oraz krwawienia z nosa, kanałów słuchowych itp. Konieczne jest odróżnienie siniaków i krwawień w wyniku bezpośredniego mechanizmu urazu od objawu „okularów” i wylewu.

Traumatyczne „okulary” pojawiają się po 12-24 godzinach lub więcej od momentu kontuzji, często symetrycznie. Kolor siniaka jest jednorodny, nie wykracza poza orbitę. Palpacja jest bezbolesna. Brak śladów mechanicznego uderzenia - rany, otarcia, urazy oczu. Złamaniu podstawy czaszki może towarzyszyć wytrzeszcz (krwotok do tkanki pozagałkowej) oraz rozedma podskórna w przypadku uszkodzenia jam powietrznych.

W bezpośrednim urazie siniaki pojawiają się natychmiast po uderzeniu. Nie są symetryczne i często wychodzą poza orbitę, bolesne przy palpacji. Istnieją oznaki bezpośredniego wpływu mechanicznego: otarcia skóry, rany, krwotoki w twardówce, siniaki o niejednolitym kolorze itp.

Krew z domieszką płynu mózgowo-rdzeniowego na białej bawełnianej tkaninie daje plamkę w postaci dwóch pierścieni o różnych kolorach. W środku kolor jest bardziej intensywny ze względu na uformowane elementy krwi, a na obwodzie ma zdrową barwę, utworzoną przez nadmiar części płynnej.

W przypadku złamania środkowego dołu czaszki za charakterystyczne objawy należy uznać siniaki w tylnej ścianie gardła oraz wycieki z przewodów słuchowych.

Złamaniu tylnego dołu czaszki towarzyszą ciężkie zaburzenia opuszkowe (uszkodzenie pnia mózgu) i zasinienie tkanki podskórnej wyrostka sutkowatego. Należy zauważyć, że wszystkie siniaki w przypadku złamania podstawy czaszki pojawiają się jako objaw „punktów” nie wcześniej niż 12-24 godziny od momentu urazu. Wiodącą w diagnostyce złamań podstawy czaszki jest klinika, ponieważ na pierwotnych zdjęciach radiologicznych w standardowym układaniu uszkodzenia kości można wykryć tylko u 8-9% ofiar. Wynika to ze złożoności budowy anatomicznej kości tworzących dno czaszki oraz nie mniej złożonego przebiegu linii złamania, która wybiera otwory w najsłabszych punktach podstawy czaszki. Do wiarygodnej diagnozy wymagana jest specjalna stylizacja, której nie zawsze można zastosować ze względu na ciężkość stanu pacjenta.

Złamania kalwarii

Złamania kości czaszki są wynikiem bezpośredniego mechanizmu urazu, gdy punkt przyłożenia siły i miejsce urazu pokrywają się. Pośredni mechanizm jest również możliwy przy ściskaniu kulistej czaszki, pęknięcie następuje w miejscu przecięcia linii sił z obciążeniem transcendentalnym, a nie w strefie nacisku.

Złamania sklepienia czaszki dzielą się na liniowe (pęknięcia), wklęsłe (odcisk i wgłębienie) oraz rozdrobnione.

Diagnostyka kliniczna zamkniętych złamań sklepienia czaszki, które stanowią około 2/3 wszystkich złamań, jest niezwykle trudna. krwiaki podokostnowe i podczepcowe, silny ból utrudniają badanie palpacyjne, które powinno być bardzo delikatne, aby uniknąć

przemieszczenie rozdrobnionego złamania i urazu do podstawowych formacji. Ideę ewentualnego złamania może sugerować historia ciężkości urazu mechanicznego oraz objaw obciążenia osiowego – ucisk głowy w płaszczyźnie strzałkowej i czołowej. W tym przypadku ból promieniuje do miejsca złamania. Aby wyjaśnić diagnozę, konieczne jest wykonanie kraniografii w standardowych warunkach, ale jednocześnie według medycyny sądowej W sekcji zwłok medycznych około 20% złamań pozostaje nierozpoznanych.

Największą trudność w diagnozie stanowią złamania liniowe, które często mylone są z układem naczyniowym. Ten ostatni różni się od pęknięcia liniowego tym, że ma kształt przypominający drzewo z szerszą podstawą i cienkim wierzchołkiem. Ponadto od pnia odchodzą zawiłe gałęzie, które z kolei mają te same gałęzie, ale cieńsze.

Ryż. 5. Rentgenowskie oznaki złamania sklepienia czaszki:

A - normalny wzór naczyniowy; B - objaw oświecenia i zygzaka;

B - objaw podwójnej linii (objaw „lodu”)

Złamania liniowe mają szereg cech wyróżniających:

1. Symptom przezroczystości (oświecenie liniowe) - związane ze złamaniem kości i często jest wyraźne, ale czasami może wynikać z układu naczyniowego lub konturu szwów czaszkowych.

podzielony objaw - wzdłuż pęknięć w niektórych obszarach linia rozwidla się, a następnie ponownie przechodzi w pojedynczą. Bifurkacja występuje przy pęknięciach przelotowych, gdy belka biegnąca pod kątem do linii pęknięcia może oddzielnie odbijać krawędzie zewnętrznej i wewnętrznej płyty łuku. Powstaje złudzenie, że wzdłuż linii złamania wyżłobione są wyspy kości, dlatego objaw ten nazywany jest objawem „lodu”. Objaw rozwidlenia absolutnie potwierdza rozpoznanie złamania.

Objaw zygzakowaty(błyskawica) - wyrażona zygzakowatą linią oświecenia. Odnosi się do wiarygodnych oznak złamania, które mają bezwzględną wartość diagnostyczną (ryc. 5).

Czasami wraz z pęknięciami dochodzi do rozbieżności szwów.

Leczenie pacjentów z urazowym uszkodzeniem mózgu

Leczenie pacjentów z urazowym uszkodzeniem mózgu to złożony i obszerny zestaw środków medycznych, których wybór w każdym przypadku zależy od rodzaju, ciężkości i postępu urazu, etapu, na którym rozpoczęto terapię, wieku, chorób współistniejących i wiele więcej.

Pomoc poszkodowanym z urazowym uszkodzeniem mózgu można podzielić na trzy okresy: pomoc w fazie przedszpitalnej, leczenie w szpitalu (faza szpitalna) oraz opieka pooperacyjna w warunkach ambulatoryjnych (faza ambulatoryjna) lub pod nadzorem lekarza rodzinnego.

Pomoc na etapie przedszpitalnym wygląda następująco:

Daj pacjentowi pozycję poziomą. Stwórz spokój dzięki improwizowanym środkom: poduszce, wałkom, ubraniom.

Sprawdź i, jeśli to konieczne, uwolnij drogi oddechowe od wymiotów, cofnięcia języka itp.

Zatrzymaj krwawienie zewnętrzne, naciskając krawędzie rany palcami lub bandażem uciskowym.

Zimno w głowę.

Podaj inhalację tlenową.

Zgodnie ze wskazaniami stosuje się: analeptyki (kordiamina, cytiton, lobelina), glikozydy nasercowe (strofantyna K, korglikon).

W nagłych przypadkach należy przetransportować pacjenta (koniecznie w pozycji leżącej) do placówki medycznej.

Wszyscy pacjenci z urazowym uszkodzeniem mózgu podlegają hospitalizacji! Leczenie w szpitalu może być zachowawcze lub operacyjne. Znacznie częściej stosuje się bezkrwawe metody leczenia, a zabiegi chirurgiczne wykonuje się według ścisłych wskazań.

Pacjenci z wstrząsem mózgu, stłuczeniem mózgu, zamkniętymi złamaniami sklepienia czaszki, złamaniami podstawy czaszki, krwotokami podpajęczynówkowymi są leczeni zachowawczo.

Wszystkim pacjentom, niezależnie od rodzaju uszkodzenia, przepisuje się:

Surowy odpoczynek w łóżku. Czas jego trwania zależy od ciężkości urazu. Tak więc przy wstrząśnieniu mózgu I stopnia ścisły odpoczynek w łóżku trwa 5-7 dni, II stopień - 7-10 dni. Z kontuzją mózgu I stopnia - 10-14 dni, II stopnia - 2-3 tygodnie i III stopnia - co najmniej 3-4 tygodnie. Aby określić zakończenie ścisłego leżenia w łóżku, oprócz wskazanych terminów stosuje się objaw Manna-Gurevicha. Jeśli jest negatywna, pacjent może usiąść na łóżku, a po adaptacji wstać i chodzić pod okiem personelu.

Zimno w głowę. Zastosuj okłady z lodu owinięte w ręcznik, aby zapobiec odmrożeniom. Do chłodzenia głowy oferowano kaski o różnych konstrukcjach (z systemem stale krążącej zimnej wody, z systemem termoelementów itp.). Niestety nasza branża nie produkuje tych urządzeń niezbędnych do leczenia pacjentów. Narażenie na hipotermię głowy zależy od ciężkości urazu. Przy łagodnych urazach (wstrząśnienie mózgu i stłuczenie mózgu I stopnia) jego działanie ogranicza się do 2-3 godzin, a przy ciężkich urazach ekspozycja trwa 7-8 godzin lub dłużej, do 1-2 dni. Należy jednak pamiętać, że przy długotrwałym stosowaniu zimna co 2-3 godziny robi się przerwę na 1 godzinę.

Celem stosowania przeziębienia jest normalizacja zaburzeń naczyniowych, zmniejszenie wytwarzania płynu mózgowo-rdzeniowego, zapobieganie obrzękom mózgu, zmniejszenie zapotrzebowania tkanki mózgowej na tlen, zmniejszenie bólów głowy.

3. Środki uspokajające(bromek sodu, bromkamfora, korvalol) i t ranquilizery(elenium, seduxen, tazepam).

4. Tabletki nasenne(fenobarbital, barbamil, etaminal sodu). Surowy odpoczynek w łóżku, wyznaczenie środków uspokajających, uspokajających i nasennych - to zestaw środków mających na celu stworzenie odpoczynku dla uszkodzonego narządu, tj. mózg. Leki osłabiają zewnętrzne czynniki drażniące, wydłużają sen fizjologiczny, co korzystnie wpływa na funkcje ośrodkowego układu nerwowego.

5. Leki przeciwhistaminowe(difenhydramina, fenkarol, diazolina).

W wyniku zaburzeń naczyniowych i niedotlenienia mózgu powstaje zniszczenie i resorpcja krwotoków śródczaszkowych, rozpad zniszczonej substancji mózgowej, powstaje masa substancji podobnych do histaminy (serotonina itp.), Dlatego obowiązkowe jest wyznaczenie leków przeciwhistaminowych.

Dalszy wybór wizyt terapeutycznych uzależniony jest od wysokości ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego pacjenta. Przy podwyższonym ciśnieniu płynu mózgowo-rdzeniowego (zespół nadciśnienia tętniczego) leczenie powinno przebiegać następująco: pozycja w łóżku wg Fowlera - z podniesionym czubkiem głowy, dieta N 7 z ograniczeniem soli i płynów.

W celu zmniejszenia obrzęku mózgu stosuje się odwodnienie. Stężone roztwory hipertoniczne podaje się dożylnie w celu zwiększenia ciśnienia osmotycznego w łożysku naczyniowym i spowodowania wypływu płynu z przestrzeni śródmiąższowych mózgu. Do osmoterapii stosuje się 40% roztwór glukozy, 40% roztwór chlorku sodu, 25% roztwór siarczanu magnezu, 15% roztwór mannitolu w ilości -1-1,5 na 1 kg masy ciała. Ostatnie dwa leki mają wyraźne właściwości moczopędne. Spośród diuretyków furosemid (Lasix) jest najczęściej stosowany do odwodnienia tkanek. Lewatywy oczyszczające przyczyniają się do usuwania płynów z organizmu.

Rozładowanie nakłuć lędźwiowych bezpośrednio zmniejsza ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego, gdy po nakłuciu lędźwiowym powoli uwalnia się 8-12 ml płynu mózgowo-rdzeniowego.

W przypadku zespołu niedociśnienia zaleca się: dietę N 15, pozycję w łóżku według Trendelenburga - z podniesionym końcem stopy. Roztwory o niskim stężeniu soli (izotoniczny Ringer-Locke, 5% roztwór glukozy) podaje się dożylnie. Dobry efekt terapeutyczny zapewniają podskórne wstrzyknięcia benzoesanu kofeiny-sodu, 1 ml 10% roztworu i wagosympatyczne blokady nowokainy.

W niektórych przypadkach konieczne staje się przepisanie określonych grup leków i leków. Tak więc przy otwartych urazach, gdy istnieje ryzyko rozwoju powikłań infekcyjnych, stosuje się środki antyseptyczne, antybiotyki i sulfonamidy.

W przypadku naruszenia funkcji życiowych podaje się analeptyki stymulujące ośrodek oddechowy i napięcie naczyniowe (kordiamina, chlorowodorek lobeliny, cytiton), w celu normalizacji ciśnienia krwi w całym łożysku naczyniowym stosuje się substancje adrenomimetyczne (chlorowodorek adrenaliny, hydrowinian norepinefryny, mezaton ). Osłabienie mięśnia sercowego zatrzymuje glikozydy nasercowe (strofantyna K, korglikon).

Urazowe uszkodzenie mózgu jest często częścią urazu wielonarządowego, któremu towarzyszy wstrząs i utrata krwi. W kompleksie terapii przeciwwstrząsowej roztwory zastępujące krew i osocze (reopolyglucyna, żelatynol, Acesol) są przetaczane, podaje się leki przeciwbólowe (chlorowodorek morfiny, promedol, analgin), hormony (hydrokortyzon) i inne leki.

Leczenie chirurgiczne pacjenci z ostrym urazowym uszkodzeniem mózgu są nieuniknione przy otwartych urazach i oznakach ucisku mózgu. Przy otwartych urazach wykonuje się pierwotne leczenie chirurgiczne. Ranę zamyka się sterylnym materiałem. Włosy wokół niej są zgolone. Skórę myje się wodą z mydłem, wyciera serwetkami i dwukrotnie traktuje roztworem 5% nalewki jodowej. Miejscowe znieczulenie infiltracyjne wykonuje się 0,25% roztworem nowokainy z dodatkiem antybiotyków. Po znieczuleniu ranę dokładnie przemywa się roztworem antyseptycznym (furatsilina, nadtlenek wodoru, rivanol) i bada. Jeśli uszkodzone są tylko tkanki miękkie, wycina się tkanki nieżywotne. Przy powiększonych ranach o zmiażdżonych brzegach lepiej wyciąć je na szerokość 0,3-0,5 cm do kości. Krwawienie zostaje zatrzymane, a rana zszyta.

Jeśli podczas rewizji rany zostanie wykryte złamanie, konieczne jest ostrożne usunięcie wszystkich małych, swobodnie leżących fragmentów za pomocą pęsety i zbadanie opony twardej. W przypadku braku jego uszkodzenia, normalnego koloru, zachowanej zmarszczki, muszla nie jest otwierana. Krawędzie rany kostnej przecina się przecinakami do drutu na szerokość 0,5 cm, wykonuje się hemostazę i zszywa ranę.

Jeśli opona twarda jest uszkodzona, tj. istnieje penetrująca rana czaszki, następnie pierwotne leczenie chirurgiczne wykonuje się w sposób opisany powyżej, ale z ekonomicznym wycięciem krawędzi skorupy. Dla lepszej rewizji przestrzeni podtwardówkowej, rana opony twardej jest rozszerzana. Luźne fragmenty kości, detrytus mózgu, krew wypłukuje się nadtlenkiem wodoru i ciepłym izotonicznym roztworem chlorku sodu. Po zatrzymaniu krwawienia opona twarda jest w miarę możliwości zszywana, a szwy warstwowe nakładane są na tkanki miękkie powłoki czaszki.

Kompresja mózgu, niezależnie od przyczyny, która ją spowodowała, powinna zostać wyeliminowana natychmiast po postawieniu diagnozy.

W przypadku złamań zamkniętych wgłębionych sklepienia czaszki wykonuje się nacięcie tkanki miękkiej w kości z oczekiwaniem na odsłonięcie miejsca złamania. Obok znajduje się otwór z zadziorem, przez który próbują podnieść zapadnięty fragment za pomocą dźwigacza. Jeśli fragmenty zostały uniesione, co jest bardzo rzadkie, i nie poruszają się, operację można zakończyć na tym, po upewnieniu się, że nie ma wskazań do przedłużonej operacji. Jeśli fragmentów nie można podnieść, wykonuje się resekcję zagłębionego obszaru kości od strony otworu zadzioru. Dalszy przebieg interwencji jest taki sam jak w pierwotnym leczeniu chirurgicznym, ale bez wycięcia opony twardej.

Gdy mózg jest uciskany przez krwiaki lub higromaty, można wykonać resekcję lub operację osteoplastyczną. Pierwsza wersja operacji polega na tym, że w projekcji rzekomego krwiaka stosuje się otwór poszukiwawczy. W przypadku wykrycia krwiaka otwór jest poszerzany poprzez stopniową resekcję kości do pożądanego rozmiaru (6x6, 7x7 cm). Przez utworzone okno wykonywana jest interwencja na mózgu i błonach. Operację kończy zszycie tkanek miękkich, pozostawiając duży ubytek w kościach czaszki. Taka operacja powoduje dobrą dekompresję mózgu, zwłaszcza gdy ucisk mózgu łączy się z ciężką kontuzją. Ale trepanacja resekcji ma również negatywne strony. Po nim konieczna jest jeszcze jedna interwencja, aby zamknąć ubytek czaszki materiałem syntetycznym (steractyl) lub kością automatyczną pobraną z żebra. Jeśli tego nie zrobisz, rozwinie się zespół potrepanacyjny. Zmiany ciśnienia śródczaszkowego wywołane stresem fizycznym (napięcie, kaszel, kichanie itp.) prowadzą do częstych przemieszczeń rdzenia kręgowego w „okno” ubytku czaszki. Traumatyzacja mózgu na krawędzi otworu wiertniczego powoduje rozwój procesu włóknistego w tym obszarze. Pomiędzy mózgiem a błonami, kośćmi i powłokami czaszki powstają zrosty, które powodują miejscowe i bóle głowy, a później napady padaczkowe. Trepanacja osteoplastyczna nie pozostawia ubytków czaszki wymagających późniejszej plastyki. Wykonaj półowalne nacięcie w dół z tkanki miękkiej do kości. Wzdłuż linii nacięcia wierci się pięć otworów, bez oddzielania płatka tkanek miękkich - dwa u podstawy płatka i trzy wzdłuż łuku.płatek na nasady jest odwrócony.Dalszy przebieg operacji zależy od rodzaju uraz.Po zakończeniu interwencji w jamie czaszki, płat kostny jest umieszczany na miejscu, a tkanki miękkie są zszywane warstwami.

Zadanie kontrolne do samodzielnej nauki na ten temat"Poważny uraz mózgu"

Mechanizmy urazowego uszkodzenia mózgu.

Klasyfikacja urazowego uszkodzenia mózgu.

Wymień ogólne objawy.

Nazwij lokalne objawy.

Wymień objawy oponowe.

Nazwij objawy łodygi.

Czym jest zespół nadciśnienia, niedociśnienia i normociśnienia i jak go zdefiniować?

Jak diagnozuje się wstrząs mózgu?

Na czym opiera się diagnoza uszkodzenia mózgu?

Stopniowanie ciężkości urazu, kliniczna różnica w stopniach ciężkości.

Przyczyny kompresji mózgu.

Klinika ucisku mózgu przez fragmenty kości i ciała obce, w przeciwieństwie do stłuczenia mózgu.

Klinika ucisku mózgowego przez krwiaki śródmózgowe i dokomorowe.

Obraz kliniczny ucisku mózgu przez krwiaki nadtwardówkowe i podtwardówkowe, w przeciwieństwie do stłuczenia mózgu.

Co to jest higroma podtwardówkowa?

Różnica między kliniką wstrząśnienia, stłuczenia i ucisku przez krwiaki nadtwardówkowe i podtwardówkowe.

Klinika krwotoku podpajęczynówkowego.

Złamanie podstawy czaszki, diagnoza.

Okulary pourazowe i alkohol, ich diagnoza. Oznaki uszkodzenia przedniego, środkowego i tylnego dołu czaszki.

Złamania sklepienia czaszki, diagnoza, taktyka.

Pierwsza pomoc w urazowym uszkodzeniu mózgu.

Zachowawcze leczenie ostrego uszkodzenia czaszkowo-mózgowego podaje patogenetyczne uzasadnienie.

Zachowawcze leczenie uszkodzeń mózgu w okresie rekonwalescencji.

Chirurgiczne leczenie urazowego uszkodzenia mózgu (TBI): nakłucie, trepanacja, trepanacja.

Technika różnych rodzajów trepanacji, niezbędne narzędzia.

Co to jest zespół potrepanacyjny, jego leczenie.

Wyniki i długoterminowe konsekwencje TBI.

Obraz kliniczny (objawy) ostrego urazowego uszkodzenia mózgu

Wstrząs mózgu.

Wstrząśnienie mózgu charakteryzuje się krótkotrwałą utratą przytomności w momencie urazu, wymiotami (zwykle pojedynczymi), bólem głowy, zawrotami głowy, osłabieniem, bolesnymi ruchami gałek ocznych itp. W stanie neurologicznym nie występują objawy ogniskowe. Zmiany makrostrukturalne w substancji mózgu podczas wstrząsu mózgu nie są wykrywane.

Klinicznie jest to pojedyncza forma funkcjonalnie odwracalna (bez podziału na stopnie). Przy wstrząśnieniu mózgu dochodzi do szeregu zaburzeń mózgowych: utraty przytomności lub w łagodnych przypadkach jej krótkotrwałego omdlenia od kilku sekund do kilku minut. Następnie utrzymuje się stan oszołomienia z niewystarczającą orientacją w czasie, miejscu i okolicznościach, niejasną percepcją otoczenia i zawężoną świadomością. Często stwierdza się amnezję wsteczną – utratę pamięci o zdarzeniach poprzedzających uraz, rzadziej amnezję następczą – utratę pamięci o zdarzeniach następujących po urazie. Wzbudzenie mowy i silnika jest mniej powszechne. Pacjenci skarżą się na bóle głowy, zawroty głowy, nudności. Wymioty to obiektywny objaw.

Badanie neurologiczne zwykle ujawnia drobne objawy rozproszone:

objawy automatyzmu jamy ustnej (trąbka, nosowo-wargowa, dłoniowo-podbródkowa);

nierówne odruchy ścięgniste i skórne (z reguły następuje zmniejszenie odruchów brzusznych, ich szybkie wyczerpanie);

umiarkowanie wyraźne lub nietrwałe piramidalne objawy patologiczne (objawy Rossolimo, Zhukovsky, rzadziej Babinsky).

Często wyraźnie manifestują się objawy móżdżkowe: oczopląs, niedociśnienie mięśniowe, celowe drżenie, niestabilność w pozycji Romberga. Charakterystyczną cechą wstrząsów mózgu jest szybka regresja objawów, w większości przypadków wszystkie objawy organiczne ustępują w ciągu 3 dni.

Różne zaburzenia wegetatywne, a przede wszystkim naczyniowe są bardziej odporne na wstrząsy i łagodne siniaki. Należą do nich wahania ciśnienia krwi, tachykardia, akrocyjanoza kończyn, rozlany uporczywy dermografizm, nadmierne pocenie się rąk, stóp, pach.

Kontuzja mózgu (UGM)

Stłuczenie mózgu charakteryzuje się ogniskowymi zmianami makrostrukturalnymi rdzenia o różnym nasileniu (krwotok, zniszczenie), a także krwotokami podpajęczynówkowymi, złamaniami kości sklepienia i podstawy czaszki.

Łagodne stłuczenie mózgu charakteryzuje się utratą przytomności do 1 godziny po urazie, dolegliwościami bólowymi, nudnościami i wymiotami. W stanie neurologicznym obserwuje się rytmiczne drganie oczu podczas patrzenia na boki (oczopląs), objawy oponowe, asymetrię odruchów. Rentgenogramy mogą wykazywać złamania czaszki. W płynie mózgowo-rdzeniowym - domieszka krwi (krwotok podpajęczynówkowy). Stłuczenie mózgu o łagodnym nasileniu klinicznie charakteryzuje się krótkotrwałą utratą przytomności po urazie trwającym do kilkudziesięciu minut. Po wyzdrowieniu typowe są bóle głowy, zawroty głowy, nudności itp. Z reguły obserwuje się amnezję wsteczną, wsteczną, następczą, wymioty, czasami powtarzające się. Funkcje życiowe są zwykle bez wyraźnych zaburzeń. Może wystąpić umiarkowany tachykardia, a czasami nadciśnienie tętnicze. Objawy neurologiczne są zwykle łagodne (oczopląs, łagodna anizokoria, objawy niewydolności piramidowej, objawy oponowe itp.), najczęściej ustępują w 2-3 tygodniu po TBI. Przy łagodnym UGM, w przeciwieństwie do wstrząsu mózgu, możliwe są złamania kości sklepienia czaszki i krwotok podpajęczynówkowy.

Umiarkowane stłuczenie mózgu klinicznie charakteryzuje się utratą przytomności po urazie trwającym nawet kilkadziesiąt minut, a nawet godzin. Umiarkowane uszkodzenie mózgu. Świadomość zostaje wyłączona na kilka godzin. Utrata pamięci (amnezja) o wydarzeniach poprzedzających traumę, o samej traumie i wydarzeniach po jej wyrażeniu. Skargi na ból głowy, powtarzające się wymioty. Wykrywane są krótkotrwałe zaburzenia oddechowe, tętno, ciśnienie krwi. Mogą występować zaburzenia psychiczne. Obserwuje się objawy oponowe. Objawy ogniskowe objawiają się w postaci nierównej wielkości źrenic, zaburzeń mowy, osłabienia kończyn itp. Craniografia często ujawnia złamania sklepienia i podstawy czaszki. Nakłucie lędźwiowe wykazało znaczny krwotok podpajęczynówkowy. Wyraża się amnezję typu con-, retro-, anterograde. Ból głowy, często silny. Mogą wystąpić powtarzające się wymioty. Są zaburzenia psychiczne. Możliwe są przejściowe zaburzenia funkcji życiowych: bradykardia lub tachykardia, podwyższone ciśnienie krwi; przyspieszony oddech bez zaburzeń rytmu oddychania i drożności drzewa tchawiczo-oskrzelowego; stan podgorączkowy. Objawy oponowe są często wyrażane. Wykrywane są również objawy macierzyste: oczopląs, dysocjacja objawów oponowych, napięcie mięśniowe i odruchy ścięgniste wzdłuż osi ciała, obustronne objawy patologiczne itp. Objawy ogniskowe są wyraźnie widoczne, określone przez lokalizację stłuczenia mózgu: zaburzenia źrenic i okoruchowe , niedowład kończyn, zaburzenia wrażliwości itp. . Objawy organiczne są stopniowo wygładzane w ciągu 2-5 tygodni, ale poszczególne objawy można obserwować przez długi czas. Często dochodzi do złamań kości sklepienia i podstawy czaszki, a także znacznego krwotoku podpajęczynówkowego.

Ciężkie uszkodzenie mózgu. Ciężkie stłuczenie mózgu klinicznie charakteryzuje się utratą przytomności po urazie trwającym od kilku godzin do kilku tygodni. Charakteryzuje się przedłużonym wyłączeniem świadomości (trwającym do 1-2 tygodni). Ujawniane są poważne naruszenia funkcji życiowych (zmiany częstości tętna, poziomu ciśnienia, częstotliwości i rytmu oddychania, temperatury). W stanie neurologicznym pojawiają się oznaki uszkodzenia pnia mózgu - pływające ruchy gałek ocznych, zaburzenia połykania, zmiany napięcia mięśniowego itp. Może wystąpić osłabienie rąk i nóg aż do paraliżu, a także drgawki. Ciężkiemu stłuczeniu zwykle towarzyszą złamania sklepienia i podstawy czaszki oraz krwotoki śródczaszkowe. .Pobudzenie silnika jest często wyrażane, obserwuje się poważne zagrażające naruszenia funkcji życiowych. W obrazie klinicznym ciężkiego UGM dominują objawy neurologiczne pnia, które w pierwszych godzinach lub dniach po TBI nakładają się na ogniskowe objawy półkuliste. Można wykryć niedowład kończyn (do porażenia), podkorowe zaburzenia napięcia mięśniowego, odruchy automatyzmu jamy ustnej itp. Obserwuje się uogólnione lub ogniskowe napady padaczkowe. Objawy ogniskowe ustępują powoli; częste zjawiska szczątkowe, głównie ze sfery motorycznej i mentalnej. Ciężkiemu UGM często towarzyszą złamania sklepienia i podstawy czaszki, a także masywny krwotok podpajęczynówkowy.

Niewątpliwym znakiem złamań podstawy czaszki jest wydzielina z nosa lub uszu. W tym przypadku „objaw plamkowy” na gazie jest pozytywny: kropla zakrwawionego płynu mózgowo-rdzeniowego tworzy czerwoną plamę pośrodku z żółtawą aureolą na obwodzie.

Podejrzenie złamania przedniego dołu czaszki wynika z opóźnionego pojawienia się krwiaków okołooczodołowych (objaw okularowy). Przy złamaniu piramidy kości skroniowej często obserwuje się objaw Battle (krwiak w procesie wyrostka sutkowatego).

Kompresja mózgu

Ucisk mózgu to postępujący proces patologiczny w jamie czaszki, który powstaje w wyniku urazu i powoduje zwichnięcie i naruszenie tułowia wraz z rozwojem stanu zagrożenia życia. W przypadku TBI kompresja mózgu występuje w 3-5% przypadków, zarówno na tle UGM, jak i bez nich. Wśród przyczyn ucisku na pierwszym miejscu znajdują się krwiaki śródczaszkowe - nadtwardówkowe, podtwardówkowe, śródmózgowe i dokomorowe; po tym następują depresyjne złamania czaszki, ogniska zmiażdżenia mózgu, higromaty podtwardówkowe, odma płucna. Kompresja mózgu. Główną przyczyną kompresji mózgu w urazowym uszkodzeniu mózgu jest nagromadzenie krwi w zamkniętej przestrzeni wewnątrzczaszkowej. W zależności od stosunku do błon i substancji mózgu, nadtwardówkowe (znajdujące się nad oponą twardą), podtwardówkowe (między oponą twardą a pajęczynówką), śródmózgowe (w istocie białej mózgu i dokomorowe (w jamie mózgu). komory mózgu)) izolowane są krwiaki.Mogą być również wgłębione złamania kości sklepienia czaszki, zwłaszcza penetracja fragmentów kości na głębokość większą niż 1 cm.

Obraz kliniczny ucisku mózgowego wyraża się zagrażającym życiu wzrostem w pewnym okresie czasu (tzw. okres światła) po urazie lub bezpośrednio po nim objawów mózgowych, progresji upośledzonej świadomości; objawy ogniskowe, objawy łodygi.

W większości przypadków w momencie urazu dochodzi do utraty przytomności. Następnie świadomość może zostać przywrócona. Okres przywracania świadomości nazywa się interwałem światła. Po kilku godzinach lub dniach pacjent może ponownie popaść w stan nieprzytomności, któremu z reguły towarzyszy wzrost zaburzeń neurologicznych w postaci pojawienia się lub pogłębienia niedowładu kończyn, napadów padaczkowych, rozszerzenia źrenic z jednej strony spowolnienie pulsu (częstotliwość poniżej 60 na minutę) itp. .d. W zależności od tempa rozwoju rozróżnia się ostre krwiaki śródczaszkowe, które pojawiają się w ciągu pierwszych 3 dni od momentu urazu, podostre - objawiające się klinicznie w pierwszych 2 tygodniach po urazie i przewlekłe, które rozpoznaje się po 2 tygodniach od momentu urazu. uraz.