Choroby układu pokarmowego u małych dzieci. Sekcja IV Choroby układu pokarmowego
Do najczęstszych chorób przewodu pokarmowego u niemowląt zalicza się refluks żołądkowo-przełykowy, niestrawność, biegunki i zapalenie jelit. Niektóre z nich są bezpośrednio związane z niedoskonałością układu pokarmowego, inne są prowokowane czynniki dziedziczne lub wady wewnątrzmaciczne. Ale są też takie choroby układu pokarmowego u dzieci. młodym wieku(na przykład dystrofia lub paratrofia), które pojawiają się z powodu niedożywienia.
Choroby układu pokarmowego u małych dzieci
Jest to grzybicze zakażenie błony śluzowej jamy ustnej, często występujące u dzieci. dzieciństwo. Choroba jest rejestrowana u 4-5% wszystkich noworodków. Najbardziej podatne na pleśniawki są wcześniaki, noworodki z osłabionym układem odpornościowym, niemowlęta, które nie otrzymują wystarczającej higieny oraz dzieci, które z różnych powodów przyjmują antybiotyki.
Przyczyna choroby. Ta choroba układu pokarmowego u małych dzieci powoduje grzyb z rodzaju Candida. Częsta niedomykalność prowokuje rozwój grzyba.
Oznaki choroby. Na błonie śluzowej jamy ustnej i policzków pojawiają się białe plamy, przypominające zsiadłe mleko. Czasami punkty te łączą się ze sobą, tworząc ciągły film o biało-szarym kolorze. W przypadku masywnej zmiany blaszki te rozprzestrzeniają się na błonę śluzową przełyku, żołądka i dróg oddechowych.
Leczenie. W łagodnych przypadkach wystarczające jest płukanie błony śluzowej 2% roztworem wodorowęglanu sodu lub 10-20% roztworem boraksu w glicerynie. Można stosować 1-2% roztwory barwników anilinowych (fiolet metylowy, fiolet gencjanowy, błękit metylenowy), roztwór nystatyny w mleku lub wodzie (500 tys. jednostek/ml). Błona śluzowa jest leczona co 3-4 godziny, zmieniając stosowane środki.
W ciężkich przypadkach oprócz leczenia miejscowego tej choroby przewodu pokarmowego u małych dzieci podaje się dziecku doustnie nystatynę 75 tys. j./kg 3 razy dziennie przez 3-5 dni lub leworynę 25 mg/kg 3-4 razy dziennie w tym samym okresie.
Wady rozwojowe przewodu pokarmowego noworodków zwężenie odźwiernika
zwężenie odźwiernika- wada rozwojowa górnego zwieracza mięśniowego żołądka, związana z nadmiernym rozwojem jego mięśni i zwężeniem wejścia do żołądka. Częściej chorują chłopcy.
Przyczyny choroby. Choroba występuje w wyniku naruszenia unerwienia żołądka.
Oznaki choroby. Pierwsze objawy tej wady rozwojowej przewodu pokarmowego u noworodków pojawiają się w 2-3 tygodniu życia, rzadko wcześniej. Występuje w silnej fontannie 15-GO minut po jedzeniu. Z biegiem czasu waga dziecka gwałtownie spada, aż do rozwoju dystrofii, anemii i odwodnienia. Wydalane są niewielkie ilości moczu i kału, pojawiają się zaparcia.
Czas trwania choroby wynosi od 4 tygodni do 2-3 miesięcy.
W celach diagnostycznych wykonuje się USG, fibrogastroskopię, gastrografię rentgenowską.
Leczenie. Leczenie jest operacyjne. W okres pooperacyjny karmienie dozowane odbywa się z dodatkiem glukozy i roztworów soli.
Choroby żołądkowo-jelitowe u niemowląt refluks noworodkowy
refluks żołądkowo-przełykowy noworodków to mimowolne wrzucanie treści żołądkowej do przełyku ze wzrostem napięcia dolnego i środkowego zwieracza przełyku.
Przyczyny choroby. Ta patologia przewodu pokarmowego u noworodków często występuje na tle encefalopatii, wrodzona przepuklina przełyku, z ciągłym przejadaniem się.
Oznaki choroby. Po karmieniu noworodek obficie pluje, po czym wymiotuje. Dziecko jest podekscytowane i niespokojne.
Leczenie. Przejdź na karmienie gęstą mieszanką mleczną w pozycji pionowej. Po jedzeniu dziecko powinno być w pozycji pionowej przez kolejne 5-10 minut. Ostatnie karmienie odbywa się 2-3 godziny przed snem. W leczeniu tego problemu trawiennego u noworodków przepisywane są preparaty zobojętniające kwas: Almagel 0,5 łyżeczki na posiłek przed posiłkami, Maalox 5 ml zawiesiny na posiłek przed posiłkami.
Patologia przewodu pokarmowego u noworodków z niestrawnością
Dyspepsja prosta (niestrawność czynnościowa)- zaburzenia czynnościowe przewodu pokarmowego, objawiające się naruszeniem funkcji trawienia pokarmu, bez wyraźnych zmian w przewodzie pokarmowym.
Przyczyny choroby. Przyczyną tego zaburzenia trawienia u małych dzieci są błędy w diecie, przekarmianie lub niedokarmianie dziecka.
Oznaki choroby. Dzieci mają regurgitację. Przy dominującym zaangażowaniu żołądka w proces po karmieniu występują zwykłe wymioty, z dominującym zaangażowaniem jelita - w postaci siekanych jaj. W tym drugim przypadku charakterystyczne są również częste stolce do 6-10 razy dziennie. Dziecko może odczuwać bolesne kolki, przechodzące po przejściu gazów.
Leczenie. Leczenie opiera się na eliminacji przyczyn, które spowodowały niestrawność.
W łagodnym przypadku prądy pomijają 1-2 karmienia, zamiast tego podaje się płyn (herbata, rehydron, glucosolan, 5% roztwór glukozy).
W przypadku sztucznego karmienia tą chorobą układu pokarmowego u małych dzieci zaleca się dietę wodno-herbacianą przez 8-10 godzin. Ilość płynu jest obliczana na podstawie wagi dziecka. Płyn podaje się w małych porcjach. Po diecie wodno-herbacianej ilość pokarmu jest rozdzielana na karmienie i wynosi 1/3 całkowitego zapotrzebowania na dzień. W kolejnych dniach dodaje się 100-200 ml dziennie, do czwartego dnia stopniowo wracając do normalnej objętości. W przypadku luźnych stolców przepisywana jest smecta.
Zaburzenia trawienia u małych dzieci: biegunka i nietolerancja mleka
Biegunka wywołana antybiotykiem- Jest to zaburzenie trawienia u małych dzieci, które przez długi czas przyjmują leki przeciwbakteryjne.
Oznaki choroby. Choroba charakteryzuje się wymiotami, brakiem apetytu, częstymi obfitymi wodnistymi stolcami ze śluzem.
Leczenie. Po odstawieniu antybiotyków biegunka jest leczona.
Nietolerancja białek mleka krowiego może wystąpić w każdym wieku i wystąpić po spożyciu produktów na bazie mleka krowiego.
Przyczyny choroby. Dziecko nie posiada enzymu rozkładającego białka mleka lub występuje bardzo silna alergia organizmu na składniki mleka.
Oznaki choroby. Choroba zaczyna się już od pierwszych dni stosowania mleka krowiego lub mieszanek przygotowanych na jego bazie. Im większa objętość mleka dostaje się do organizmu, tym jaśniejsza jest nietolerancja. Przy tej chorobie przewodu pokarmowego noworodek jest niespokojny, a ponieważ odczuwa ciągły ból brzucha (kolka), głośno krzyczy. Charakterystyczne są wzdęcia, wodniste, pieniste stolce z mętnym śluzem. W ciężkich przypadkach dziecko wymiotuje natychmiast po karmieniu. Wzdęcia, możliwe są różne wysypki skórne.
Dzieci drastycznie tracą na wadze, ich wzrost i rozwój są opóźnione, pojawiają się zaburzenia neuropsychiatryczne.
Leczenie. Karmienie naturalne jest najlepszym sposobem ochrony dziecka przed tą patologią, a przy braku mleka matki i pojawieniu się jego nietolerancji przechodzą na specjalne mieszanki, takie jak NAN H.A. Są to hipoalergiczne preparaty zawierające białko serwatki inne niż standardowe białko mleka krowiego.
NAN HA 1 przepisywany jest w pierwszej połowie życia, w drugiej połowie roku pokazano NAN HA 2, który ma wyższą zawartość żelaza, cynku i jodu, zaspokaja wszystkie potrzeby dzieci od 6 miesiąca życia.
Zaburzenia trawienia u noworodków: celiakia u niemowląt
nietolerancja glutenu występuje w wyniku naruszenia trawienia białka zbożowego - glutenu.
Przyczyny choroby. Patologia ma charakter genetyczny.
Oznaki choroby. Chorobę wykrywa się w pierwszych dwóch latach życia, gdy zaczyna się spożywać biały chleb pszenny i czarny żytni oraz potrawy z mąki pszennej i żytniej (tj. pokarmy zawierające żyto, pszenicę, owies, jęczmień).
Zwykle to naruszenie przewodu żołądkowo-jelitowego u noworodków objawia się wprowadzeniem pokarmów uzupełniających ze zbożami. Dziecko rozwija wymioty, dudnienie w jelitach, wzdęcia, zwiększa się żołądek. Stolec rozjaśnia się, staje się obfity, pienisty, czasem cuchnący, co wskazuje na brak wchłaniania tłuszczu. Następuje zatrzymanie wzrostu i masy ciała, zwalnia rozwój umysłowy.
Leczenie. Dziecku przypisuje się dietę bezglutenową z całkowitym wykluczeniem produktów zawierających mąkę i zboża uprawy zbóż. Zabronione są potrawy zawierające mąkę, pasty, wyroby z mięsa mielonego, kiełbasy, parówki gotowane, sosy, zupy zbożowe. Podczas diety z tym problemem trawiennym u niemowląt dopuszcza się kaszę gryczaną, ryż, soję, warzywa i owoce. Zwiększ w diecie ilość produktów zawierających mleko, dodatkowo podawaj twaróg, ser, jaja, ryby, mięso drobiowe. Z tłuszczów preferowane są oleje kukurydziane, słonecznikowe, ze słodyczy - dżem, kompoty, dżemy, miód.
Naruszenie przewodu pokarmowego u noworodków zapalenie jelit
Wrzodziejące martwicze zapalenie jelit występuje u dzieci do pierwszego roku życia jako samodzielna patologia lub uszkodzenie jelit może towarzyszyć innym dolegliwościom.
Przyczyny choroby. Najczęściej niezależne zapalenie jelit rozwija się u dzieci zakażonych tym lub innym mikroorganizmem w macicy, wtórnie proces rozwija się na tle dysbakteriozy, długotrwałego stosowania antybiotyków, posocznicy itp.
Oznaki choroby. Każdy typowe manifestacje nie ma choroby. Dziecko staje się ospałe, słabo je, po karmieniu ma ciągłe zwracanie pokarmu, często pojawiają się wymioty, czasem z domieszką żółci. Przy tej niestrawności u noworodków stolec jest wodnisty, kał nabiera zielonkawego odcienia. Z czasem brzuch puchnie, a sieć żylna staje się wyraźnie widoczna na jego skórze.
Nieleczona choroba może doprowadzić do śmierci dziecka w wyniku perforacji owrzodzeń ściany jelita.
Leczenie. Dziecko zaleca się karmić wyłącznie mlekiem matki, jeśli karmienie piersią nie jest możliwe, przenosi się je do mieszanek kwaśnych. Spośród leków laktobakteryna lub bifidumbakteryna są stosowane w 3-9 biodozach dziennie. Jeśli dziecko jest silnie dręczone wymiotami, przed każdym karmieniem żołądek przemywa się 2% roztworem wodorowęglanu sodu. Koniecznie wprowadź witaminy B1, B6, B12, P, PP, C. UHF wykonuje się w okolicy splotu słonecznego.
Problemy trawienne u noworodków: zaburzenia niedożywienia u niemowląt
Przewlekłe zaburzenia odżywiania występują najczęściej u małych dzieci i charakteryzują się:
- niedowaga, opóźnienie w stosunku do norm wzrostu (hipotrofia);
- jednolite opóźnienie w zwiększaniu masy ciała i wzrostu;
- nadwaga i wzrost, przewaga masy ciała nad wzrostem.
Dystrofia- Jest to naruszenie trawienia dziecka, charakteryzujące się patologicznie niską masą ciała.
Przyczyny choroby. Istnieją pokarmowe przyczyny choroby - niedożywienie jakościowe i ilościowe, brak witamin.Niestrawność ta u niemowląt może wystąpić przy długotrwałych chorobach zakaźnych i niezakaźnych, wadach pielęgnacyjnych, z przyczyn konstytucyjnych, z wcześniactwem.
Przy karmieniu mieszanym i sztucznym, zwłaszcza przy mieszankach niedostosowanych, dochodzi do niedożywienia ilościowego, a poziom metabolizmu spada.
Niedożywienie wewnątrzmaciczne występuje na skutek upośledzonego rozwoju płodu, spowalniającego jego rozwój fizyczny.
Oznaki choroby. Z niedożywieniem I stopnia przerzedzenie tkanki tłuszczowej w pachwinie, na brzuchu, pod pachami. Utrata masy ciała wynosi 10-15%.
Z niedożywieniem II stopień tłuszcz podskórny zanika na tułowiu, kończynach, zmniejsza się jego ilość na twarzy. Utrata masy ciała wynosi 20-30%.
Z hipotrofią III stopnia (atrofia) tłuszcz podskórny zanika na twarzy, utrata masy ciała wynosi ponad 30%. Skóra staje się szara, twarz przybiera starczy wyraz z wyrzutem. Lęk zostaje zastąpiony apatią. Błona śluzowa ust staje się czerwona, mięśnie tracą napięcie, temperatura ciała jest poniżej normy. Zmniejsza się wytrzymałość pokarmowa dziecka, pojawiają się regurgitacje, wymioty, stolec może być prawidłowy lub zaparcia przeplatają się z biegunką.
W przypadku wrodzonej (wewnątrzmacicznej) hipotrofii u noworodków występuje brak masy; spadek elastyczności tkanek; bladość i łuszczenie się skóry; liczne zaburzenia czynnościowe; długotrwała żółtaczka fizjologiczna.
Leczenie. Leczenie niedożywienia przeprowadza się z uwzględnieniem przyczyn, które je spowodowały, a także ciężkości choroby, wieku dziecka.
U dziecka z każdym stopniem niedożywienia dzienna porcja pokarmu powinna wynosić 1/5 jego masy ciała. Na początku leczenia przepisuje się 1/3 lub 1/2 dziennej objętości pokarmu. W ciągu 5-10 dni objętość doprowadza się do 1/5 masy ciała. Najlepsze jedzenie - mleko matki lub dostosowane mieszanki wiekowe.
Odżywianie do dziennej objętości uzupełnia herbata, bulion warzywny, rehydron, oralit. Liczba karmień wzrasta o jeden. Dziecko w tym okresie powinno otrzymywać 80-100 kcal na 1 kg masy ciała dziennie. Ten etap terapii dietetycznej nazywany jest minimalnym odżywianiem, gdy objętość pokarmu zostaje doprowadzona do 2/3 wymaganej, dodaje się enlity, mleko białkowe. W przypadku karmienia mlekiem kobiecym dodaje się go odtłuszczony ser, ilość napoju zostanie zmniejszona o odpowiednią ilość.
W kolejnym etapie żywienia pośredniego wymagane jest zwiększenie ilości spożywanych białek, tłuszczów i węglowodanów; dzienna porcja składa się w 2/3 z karmy głównej i w 1/3 z karmy korygującej. Okres ten trwa do 3 tygodni.
Okres wycofania się z dystrofii nazywany jest optymalnym odżywianiem. Dziecko przechodzi na żywienie fizjologiczne odpowiednie do wieku.
Jako leczenie farmakologiczne przeprowadza się terapię infuzyjną (albumina itp.), Wprowadza się gamma globulinę dawcy. Terapia enzymatyczna jest przepisywana w okresie żywienia pośredniego przez 2-3 tygodnie (pankreatyna, abomin itp.). Prowadzone jest aktywne leczenie dysbakteriozy, pokazane są złożone preparaty witaminowe.
W ciężkich przypadkach stosuje się hormony anaboliczne (nerobol, retabolil) w dawkach wiekowych.
Paratrofia jest zaburzeniem trawienia u niemowląt, charakteryzującym się nadwagą.
Przyczyny choroby. Nadwaga ciała pojawia się w wyniku przekarmienia lub nadmiaru żywienia białkowego lub węglowodanowego, a także nadmiernego spożycia węglowodanów przez ciężarną.
Oznaki choroby. Istnieją 3 stopnie paratrofii.
- I stopień - waga przekracza normę wiekową o 10-20%.
- II stopień - waga przekracza normę wiekową o 20-30%.
- III stopień - waga przekracza normę wiekową o 30-40%.
W każdym razie chorobie towarzyszy naruszenie metabolizmu białek, tłuszczów i węglowodanów.
Białkowe zaburzenia odżywiania występują w przypadku nadmiernego wprowadzania do diety dziecka w drugiej połowie życia twarogu, mieszanek białkowych. Stolec staje się suchy, staje się biały, zawiera dużą ilość wapnia. Stopniowo zmniejsza się apetyt, dziecko zaczyna chudnąć, pojawia się anemia.
Przy nadmiernym żywieniu węglowodanami przy niedoborze białka dochodzi do nadmiernego odkładania się tłuszczu i zatrzymywania wody w organizmie. W takim przypadku elastyczność tkanek zwykle maleje. Dziecko wygląda na otyłe. Wskaźniki rozwoju fizycznego według wagi są zwykle powyżej średniej.
Leczenie. Przy paratrofii w pierwszych miesiącach życia zaleca się eliminację karmienia nocnego, usprawnienie pozostałych posiłków. Dzieci z przekarmieniem węglowodanami są ograniczone do węglowodanów łatwostrawnych. W przypadku zaburzeń odżywiania się białkami nie stosować mieszanek wzbogaconych białkiem. Pokarmy uzupełniające wprowadza się w postaci przecierów warzywnych, dodatkowo stosuje się enzymy i witaminy B1, B2, B6, B12.
Kontrola wskaźników wzrostu i masy ciała u dzieci z dystrofiami odbywa się 1 raz w ciągu 2 tygodni, podczas gdy obliczane jest odżywianie.
Wskazane są masaże, gimnastyka, długie spacery na świeżym powietrzu.
U dzieci starszych zapotrzebowanie na węglowodany zaspokajają potrawy warzywne, dodatkowo wprowadza się do diety owoce, oleje roślinne, białka i witaminy.
Artykuł przeczytany 13 016 razy.
Choroby układu pokarmowego - częsta patologia wieku dziecięcego. Częstość występowania tych chorób nie ma charakteru regionalnego i obecnie przekracza 100 przypadków na 1000 dzieci. W ostatnich latach znacznie poszerzyły się możliwości wczesnej diagnostyki i leczenia chorób przewodu pokarmowego. Sprzyjał temu rozwój i powszechne wprowadzanie do praktyki endoskopowej i nowych radiodiagnostycznych metod diagnostycznych, które rozpoczęło się w latach 70-80. XX wiek. Odkrywanie roli Helicobacter pylori w etiologii i patogenezie przewlekłych zapaleń błony śluzowej żołądka, żołądka i dwunastnicy oraz choroby wrzodowej żołądka i dwunastnicy umożliwiło opracowanie najbardziej racjonalnych sposobów leczenia tych chorób. U dzieci szczyt zachorowań na choroby układu pokarmowego przypada na 5-6 i 9-12 lat. Jednocześnie wraz z wiekiem zmniejsza się częstość występowania zaburzeń czynnościowych układu pokarmowego i zwiększa się odsetek chorób organicznych.
CHOROBY ŻOŁĄDKA I DWUNASTNICY
Ostre zapalenie błony śluzowej żołądka
Ostre zapalenie błony śluzowej żołądka to ostre zapalenie błony śluzowej żołądka, spowodowane narażeniem na silny czynnik drażniący, który dostaje się (wchodzi) do jamy żołądka.
Etiologia
Rozwój ostrego zapalenia błony śluzowej żołądka może być spowodowany czynnikami egzogennymi lub endogennymi. Istnieją następujące rodzaje ostrego zapalenia błony śluzowej żołądka.
Ostre pierwotne (egzogenne) zapalenie błony śluzowej żołądka: - pokarmowe;
Toksyczne-zakaźne.
Ostre wtórne zapalenie błony śluzowej żołądka, wikłające ciężkie choroby zakaźne i somatyczne.
Żrące zapalenie błony śluzowej żołądka, które występuje, gdy stężone kwasy, zasady i inne substancje żrące dostają się do żołądka.
Ostre zapalenie błony śluzowej żołądka (ropne zapalenie żołądka). Przyczyny ostrego egzogennego i endogennego zapalenia błony śluzowej żołądka przedstawiono w tabeli 16-1.
Tabela 16-1.Czynniki etiologiczne powodujące ostre zapalenie błony śluzowej żołądka
Patogeneza
W przypadku egzogennego zapalenia błony śluzowej żołądka pochodzenia pokarmowego pokarm niskiej jakości bezpośrednio podrażnia błonę śluzową żołądka, zaburzając procesy trawienia, uwalniając enzymy tworzące sok żołądkowy. W przypadku zatrucia pokarmowego (PTI) sam patogen (na przykład salmonella) i jego toksyny działają na błonę śluzową żołądka. W przypadku endogennego zapalenia błony śluzowej żołądka proces zapalny w błonie śluzowej żołądka rozwija się w wyniku penetracji czynnika etiologicznego drogą krwiopochodną.
Obraz kliniczny
Obraz kliniczny ostrego zapalenia błony śluzowej żołądka zależy od jego postaci i etiologii.
Pierwsze objawy ostrego egzogennego zapalenia błony śluzowej żołądka pochodzenia pokarmowego pojawiają się kilka godzin po ekspozycji na czynnik patologiczny. Czas trwania choroby wynosi średnio 2-5 dni. Główne objawy kliniczne są następujące. - Niepokój dziecka, ogólne złe samopoczucie, obfite ślinienie, nudności, utrata apetytu, uczucie "pełności" w okolicy nadbrzusza.
Możliwe są dreszcze, a następnie gorączka podgorączkowa.
Następnie nasila się ból brzucha, pojawiają się powtarzające się wymioty, w wymiocinach - resztki pokarmu zjedzonego 4-6 godzin temu.
Bladość skóry, pokrycie języka biało-żółtym nalotem, wzdęcia, palpacja brzucha - obiektywnie odnotowuje się ból w okolicy nadbrzusza.
Możliwa biegunka.
Objawy kliniczne toksyczno-zakaźnego ostrego egzogennego zapalenia błony śluzowej żołądka przypominają zapalenie błony śluzowej żołądka. Cechy toksyczno-zakaźnego zapalenia błony śluzowej żołądka obejmują:
Możliwość rozwoju odwodnienia z powodu częstszych wymiotów;
Lokalizacja bólu w okolicy nadbrzusza i okolic pępka;
ciężka biegunka;
Umiarkowana leukocytoza neutrofilowa w analizie krwi obwodowej.
Ostre zapalenie błony śluzowej żołądka jest bardzo trudne, towarzyszy mu ropna fuzja ściany żołądka i rozprzestrzenianie się ropy wzdłuż błony podśluzowej. Zapalenie błony śluzowej żołądka może rozwinąć się z urazami żołądka lub jako powikłanie wrzodu trawiennego. Charakteryzuje się wysoką gorączką, silnym bólem brzucha, szybkim pogorszeniem stanu dziecka, nawracającymi wymiotami, czasem z domieszką ropy. We krwi wykrywa się leukocytozę neutrofilową z przesunięciem formuły leukocytów w lewo, w analizie moczu - leukocyturię i albuminurię.
Diagnostyka
Diagnoza jest zwykle oparta na historii i obrazie klinicznym. W wątpliwych i ciężkich przypadkach wskazany jest FEGDS.
Leczenie
Odpoczynek w łóżku przez 2-3 dni. Głód w ciągu pierwszych 8-12 godzin od początku choroby. Pokazano obfite częste picie w małych porcjach (herbata, mieszanina 0,9% roztworu chlorku sodu z 5% roztworem glukozy). Po 12 godzinach zaleca się ułamkowe odżywianie dietetyczne: tłuczone zupy śluzowe, buliony o niskiej zawartości tłuszczu, krakersy, kisiele, płatki zbożowe. Do 5-7 dnia choroby dziecko zwykle przenosi się do zwykłego stołu. Zgodnie ze wskazaniami (w pierwszych godzinach choroby) płukanie żołądka jest przepisywane przez sondę żołądkową ciepłym 0,5-1% roztworem wodorowęglanu sodu lub 0,9% roztworem chlorku sodu. Z toksyczno-zakaźnym zapaleniem błony śluzowej żołądka, terapią przeciwzapalną, enzymami
(pankreatyna), przeciwskurczowe (papaweryna, drotaweryna). Zapalenie błony śluzowej żołądka leczy się w szpitalu chirurgicznym.
Zapobieganie
Konieczne jest prawidłowe zorganizowanie żywienia dziecka zgodnie z jego wiekiem, unikanie przejadania się, unikanie tłustych, smażonych i pikantnych potraw. Podczas przyjmowania niektórych leków (na przykład kwasu acetylosalicylowego, glikokortykosteroidów) konieczne jest monitorowanie stanu błony śluzowej żołądka, stosowanie leków zobojętniających sok żołądkowy.
Prognoza
Rokowanie w przypadku ostrego zapalenia błony śluzowej żołądka w większości przypadków jest korzystne - całkowite wyleczenie.
Przewlekłe zapalenie żołądka
Przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka jest długotrwałym zapaleniem błony śluzowej żołądka o charakterze rozlanym lub ogniskowym, ze stopniowym rozwojem jej zaniku i niewydolnością wydzielniczą, prowadzącą do niestrawności.
Badania epidemiologiczne wskazują na skrajne rozpowszechnienie tej choroby, zwiększające się wraz z wiekiem. Należy zauważyć, że u dzieci przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka występuje jako choroba izolowana tylko w 10-15% przypadków. Znacznie częściej przewlekłe zapalenie żołądka (zwykle antralne) łączy się z uszkodzeniem dwunastnicy, dróg żółciowych i trzustki.
Etiologia i patogeneza
Przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka najczęściej rozwija się w wyniku stale istniejących naruszeń racjonalnego odżywiania (zarówno ilościowego, jak i jakościowego): nieprzestrzegania diety, ciągłego stosowania suchego, źle przeżutego, zbyt gorącego lub zimnego, smażonego, pikantnego jedzenia itp. Przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka może rozwinąć się przy długotrwałym stosowaniu niektórych leków (np. glikokortykosteroidów, NLPZ, antybiotyków, sulfonamidów). W ostatnich latach zwrócono również uwagę na predyspozycje dziedziczne, ponieważ przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka jest częściej wykrywane u dzieci z wywiadem rodzinnym zaostrzonym przez choroby przewodu pokarmowego.
Odgrywa znaczącą rolę w rozwoju przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka Helicobacter pylori. Ten mikroorganizm często występuje w innych
członków rodziny chorego dziecka. Helicobacter pylori ma zdolność rozkładania mocznika (za pomocą enzymu ureazy), powstały amoniak oddziałuje na powierzchniowy nabłonek żołądka i niszczy barierę ochronną, otwierając dostęp soku żołądkowego do tkanek, co przyczynia się do rozwoju zapalenia błony śluzowej żołądka i ubytku wrzodowego ściany żołądka.
Klasyfikacja
Współczesna klasyfikacja przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka („system Sydney”) opiera się na cechach morfologicznych i etiologii przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka (Tabela 16-2).
Tabela 16-2.Nowoczesna klasyfikacja przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka*
Obraz kliniczny
Głównym objawem przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka jest ból w okolicy nadbrzusza: na czczo, 1,5-2 godziny po posiłku, w nocy, często związany z błędem w diecie. Charakterystyczny jest również spadek apetytu, zgaga, odbijanie się powietrzem lub kwaśnością, nudności i skłonność do zaparć. Podczas badania pacjenta badanie palpacyjne określa ból w okolicy nadbrzusza i strefie odźwiernikowo-dwunastniczej. Następnie pojawiają się wzdęcia, burczenie i uczucie „transfuzji” w jamie brzusznej.
Diagnostyka
Diagnozę stawia się na podstawie charakterystycznego obrazu klinicznego, obiektywnych danych z badań i specjalnych metod badawczych. Spośród tych ostatnich FEGDS jest szczególnie pouczający, pozwalając wykryć kilka rodzajów zmian w błonie śluzowej żołądka: przerostowe, subatroficzne, erozyjne, a czasem krwotoczne zapalenie błony śluzowej żołądka. Badanie funkcjonalne soku żołądkowego pozwala ocenić funkcję wydzielniczą, kwasotwórczą i enzymatyczną żołądka. Jako środek drażniący aparat gruczołowy stosuje się pentagastrynę, 0,1% roztwór histaminy. Pozwala ocenić pH i aktywność proteolityczną soku żołądkowego, ilość uwolnionego kwasu solnego (debit-hour).
Leczenie
Leczenie przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka powinno być zróżnicowane, kompleksowe i indywidualne, w zależności od etiologii, zmian morfologicznych, przebiegu procesu i wieku dziecka. Główne składniki leczenia przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka wymieniono poniżej.
W przypadku ciężkiego zaostrzenia konieczne jest leczenie szpitalne.
Dieta: żywność powinna być oszczędna mechanicznie i chemicznie (zupy śluzowe, puree warzywno-mięsne, kisiele, płatki zbożowe, puree z twarogu). Wszystko należy spożywać na ciepło co 3 godziny (oprócz przerwy nocnej).
Przy zwiększonym wydzielaniu żołądkowym przepisywane są leki przeciwwydzielnicze - blokery receptorów H2-histaminowych (na przykład ranitydyna). Inhibitor omeprazolu H +, K + -ATPazy jest przepisywany przez 4-5 tygodni.
Ze względu na częstą obecność Helicobacter pylori, przepisać tzw. terapię trójskładnikową: cytrynian trójpotasowy bizmutu przez 2-3 tygodnie, amoksycylinę przez 1 tydzień i metronidazol przez 1 tydzień, w dawkach wiekowych.
W przypadku dyskinez hipermotorycznych w strefie żołądkowo-dwunastniczej stosuje się miotropowe leki przeciwskurczowe (papaweryna, drotaweryna), a także metoklopramid i domperydon.
Pokazano preparaty polienzymatyczne (na przykład pankreatyna - „Pancitrate”, „Creon”).
Poza zaostrzeniami chorzy wymagają leczenia sanatoryjnego.
Przewlekłe zapalenie żołądka i dwunastnicy
Przewlekłe zapalenie żołądka i dwunastnicy charakteryzuje się niespecyficzną przebudową zapalną błony śluzowej żołądka i dwunastnicy, a także zaburzeniami wydzielniczymi i motorycznymi.
U dzieci, w przeciwieństwie do dorosłych, izolowane uszkodzenie żołądka lub dwunastnicy obserwuje się stosunkowo rzadko - w 10-15% przypadków. Połączona zmiana tych działów jest obserwowana znacznie częściej. Dwunastnica, będąca hormonalnie czynny narząd, działa regulująco na czynność czynnościową i ewakuacyjną żołądka, trzustki i dróg żółciowych.
Etiologia i patogeneza
Wiodącą rolę etiologiczną odgrywają czynniki pokarmowe (nieregularne i niedożywienie, nadużywanie pikantnych, suchych pokarmów) oraz psychogenne. Znaczenie tych czynników wzrasta w obecności dziedzicznej predyspozycji do chorób strefy żołądkowo-dwunastniczej. Sytuacje psychotraumatyczne w rodzinie, szkole, kręgu towarzyskim często realizują się w postaci SVD, co wpływa na wydzielanie, motorykę, ukrwienie, procesy regeneracyjne oraz syntezę hormonów przewodu pokarmowego. Istotne jest również długotrwałe stosowanie leków (glukokortykoidów, NLPZ). alergia pokarmowa oraz inne czynniki, które zmniejszają miejscową specyficzną i niespecyficzną ochronę błony śluzowej.
Jedną z głównych przyczyn przewlekłego zapalenia żołądka i dwunastnicy jest infekcja Helicobacter pylori. Zapalenie dwunastnicy rozwija się na tle zapalenia błony śluzowej żołądka spowodowanego przez Helicobacter pylori, oraz metaplazja nabłonka dwunastnicy do żołądka, która rozwija się w wyniku wydzielania kwaśnej treści żołądkowej do dwunastnicy. Helicobacter pylori osadza się w obszarach nabłonka metaplastycznego i powoduje w nich takie same zmiany jak w żołądku. Ogniska metaplazji żołądka są niestabilne na działanie zawartości
dwunastnicy, co prowadzi do erozji. Dlatego zapalenie żołądka i dwunastnicy związane z Helicobacter pylori, częściej erozyjne.
Powyższe czynniki etiologiczne mają działanie toksyczno-alergiczne i powodują zmiany morfologiczne błony śluzowej dwunastnicy. W tych warunkach wzrasta rola kwasowo-trawnikowego uszkodzenia błony śluzowej w występowaniu zaburzeń ewakuacyjno-ruchowych i spadku pH wewnątrz dwunastnicy. Czynniki uszkadzające najpierw powodują podrażnienie błony śluzowej, a później - zmiany dystroficzne i zanikowe w niej. Jednocześnie zmienia się miejscowa odporność, rozwija się agresja autoimmunologiczna i zaburzona jest synteza hormonów regulujących motoryczno-wydzielniczą funkcję układu trzustkowo-żółciowego. W tych ostatnich występują również zmiany zapalne. Prowadzi to do zmniejszenia syntezy sekretyny i nasycenia soku trzustkowego wodorowęglanami, co z kolei zmniejsza alkalizację treści jelitowej i przyczynia się do rozwoju zmian zanikowych.
Klasyfikacja
Nie ma ogólnie przyjętej klasyfikacji przewlekłego zapalenia żołądka i dwunastnicy. Są one podzielone w następujący sposób:
W zależności od czynnika etiologicznego - pierwotne i wtórne zapalenie żołądka i dwunastnicy (współistniejące);
Według obrazu endoskopowego - powierzchowne, erozyjne, zanikowe i hiperplastyczne;
Według danych histologicznych - zapalenie żołądka i dwunastnicy z łagodnym, umiarkowanym i ciężkim stanem zapalnym, atrofią, metaplazją żołądka;
Na podstawie objawów klinicznych wyróżnia się fazy zaostrzenia, niecałkowitej i całkowitej remisji.
Obraz kliniczny
Przewlekłe zapalenie żołądka i dwunastnicy charakteryzuje się polimorfizmem objawów i często łączy się z innymi chorobami układu pokarmowego, dlatego nie zawsze jest możliwe odróżnienie objawów spowodowanych zapaleniem żołądka i dwunastnicy od objawów spowodowanych współistniejącą patologią.
Zapalenie żołądka i dwunastnicy w ostrej fazie objawia się kurczowymi bólami w okolicy nadbrzusza, które pojawiają się 1-2 godziny po jedzeniu i często promieniują do podżebrza (zwykle prawego) i okolic pępka. Jedzenie lub przyjmowanie leków zobojętniających zmniejsza lub zatrzymuje ból. Zespołowi bólowemu mogą towarzyszyć
ciężkość, pękanie w okolicy nadbrzusza, nudności, ślinienie. W mechanizmie rozwoju zespołu bólowego i objawów dyspeptycznych główną rolę odgrywają dyskinezy dwunastnicy. W efekcie nasila się refluks dwunastniczo-żołądkowy, powodujący gorzkie odbijanie, czasem wymioty z domieszką żółci, rzadziej zgagę.
Podczas badania pacjentów zwraca się uwagę na bladość skóry, a także niską masę ciała. Język pokryty jest białym i żółtawo-białym nalotem, często z odciskami zębów na powierzchni bocznej. Podczas badania palpacyjnego brzucha określa się ból w okolicy odźwiernika i dwunastnicy, rzadziej wokół pępka, w okolicy nadbrzusza i hipochondrii. Charakterystyczny jest objaw Mendla. Wielu pacjentów ma objawy Ortnera i Kera.
U dzieci z przewlekłym zapaleniem dwunastnicy często obserwuje się zaburzenia wegetatywne i psychoemocjonalne: nawracające bóle głowy, zawroty głowy, zaburzenia snu, zmęczenie, które jest związane z naruszeniem funkcji hormonalnej dwunastnicy. Zaburzenia wegetatywne mogą objawiać się obrazem klinicznym zespołu dumpingowego: osłabieniem, poceniem się, sennością, wzmożoną perystaltyką jelit, występującą 2-3 godziny po jedzeniu. Przy długiej przerwie między posiłkami mogą pojawić się oznaki hipoglikemii w postaci słabe mięśnie, drżenie w ciele, gwałtownie zwiększony apetyt.
Przewlekłe zapalenie żołądka i dwunastnicy ma cykliczny przebieg: faza zaostrzenia zostaje zastąpiona remisją. Zaostrzenia często występują wiosną i jesienią, są związane z naruszeniem diety, przeciążeniem w szkole, różnymi sytuacjami stresowymi, chorobami zakaźnymi i somatycznymi. Nasilenie zaostrzenia zależy od nasilenia i czasu trwania zespołu bólowego, objawów dyspeptycznych i naruszeń ogólnego stanu. Ból samoistny ustępuje średnio po 7-10 dniach, ból palpacyjny utrzymuje się przez 2-3 tygodnie. Na ogół zaostrzenie przewlekłego zapalenia dwunastnicy trwa 1-2 miesiące. Niepełna remisja charakteryzuje się brakiem dolegliwości przy umiarkowanych obiektywnych, endoskopowych i morfologicznych objawach zapalenia dwunastnicy. W fazie remisji nie stwierdza się ani klinicznych, ani endoskopowych, ani morfologicznych objawów zapalenia dwunastnicy.
Diagnostyka
Rozpoznanie przewlekłego zapalenia żołądka i dwunastnicy opiera się na danych z obserwacji klinicznej, badaniu stanu czynnościowego dwunastnicy, badaniach endoskopowych i histologicznych (wycinki z biopsji błony śluzowej).
Przy czynnościowym sondowaniu dwunastnicy ujawniają się zmiany charakterystyczne dla zapalenia dwunastnicy: dystonia zwieracza Oddiego, ból i nudności w momencie wprowadzenia drażniącego do jelita, odwrotny wyciek roztworu siarczanu magnezu przez sondę z powodu skurczu dwunastnicy. Mikroskopia treści dwunastnicy ujawnia złuszczony nabłonek jelitowy, a formy wegetatywne lamblii nie są rzadkością. W celu oceny stanu czynnościowego dwunastnicy oznacza się aktywność enzymów enterokinazy i fosfatazy alkalicznej w treści dwunastnicy. Aktywność tych enzymów wzrasta m.in wczesne stadia choroby i zmniejsza się wraz z nasileniem się procesu patologicznego.
Ważne jest również badanie wydzielania żołądkowego. Jego wskaźniki w kwaśnym zapaleniu dwunastnicy (zapalenie opuszki) są zwykle podwyższone, a gdy zapalenie dwunastnicy łączy się z zanikowym zapaleniem błony śluzowej żołądka i jelit, są one zmniejszone.
Najbardziej pouczającą metodą diagnozowania zapalenia żołądka i dwunastnicy jest FEGDS (patrz rozdział „Przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka”).
Badanie rentgenowskie dwunastnicy nie ma większego znaczenia w diagnostyce przewlekłego zapalenia dwunastnicy, ale pozwala na identyfikację różnych zaburzeń motoryczno-ewakuacyjnych, które towarzyszą chorobie lub są jej przyczyną.
Leczenie
Leczenie przewlekłego zapalenia żołądka i dwunastnicy odbywa się zgodnie z tymi samymi zasadami, co w przypadku przewlekłego zapalenia żołądka.
W ostrym okresie choroby odpoczynek w łóżku jest wskazany przez 7-8 dni.
Dieta ma duże znaczenie. Czy stół jest wskazany w pierwszych dniach choroby? 1, następnie - stół? 5. W okresie remisji widoczne jest dobre odżywianie.
Do wyeliminowania Helicobacter pylori prowadzić terapię trójskładnikową: cytrynianem tripotasu bizmutu w skojarzeniu z amoksycyliną lub makrolidami i metronidazolem przez 7-10 dni.
Przy zwiększonej kwasowości żołądka zalecane są blokery receptorów histaminowych H2, a także omeprazol przez 3-4 tygodnie.
W zależności od wskazań stosuje się środki regulujące motorykę (metoklopramid, domperydon, drotaweryna).
W procesie rehabilitacji zalecana jest fizjoterapia, terapia ruchowa, leczenie uzdrowiskowe.
Zapobieganie
W przypadku choroby strefy żołądkowo-dwunastniczej bardzo ważne jest przestrzeganie zasad żywienia związanego z wiekiem, aby chronić dziecko przed fizycznymi i
przeciążenie emocjonalne. Profilaktyka wtórna obejmuje odpowiednią i terminową terapię, obserwację i regularne konsultacje gastroenterologa dziecięcego.
Prognoza
Przy nieregularnym i nieskutecznym leczeniu przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka i dwunastnicy powraca i staje się główną patologią dorosłych, co obniża jakość życia pacjenta, jego zdolność do pracy.
Wrzód trawienny żołądka i dwunastnicy
Wrzód trawienny jest przewlekłą chorobą nawracającą, której towarzyszy powstawanie wrzodu trawiennego w żołądku i / lub dwunastnicy, z powodu braku równowagi między czynnikami agresji i ochroną strefy żołądkowo-dwunastniczej.
W ostatnich latach przypadki choroby wrzodowej u dzieci stały się częstsze, obecnie choroba ta jest rejestrowana z częstością 1 przypadek na 600 dzieci (wg A.G. Zakomerny, 1996). Zauważono również „odmłodzenie” choroby, wzrost odsetka patologii o ciężkim przebiegu i spadek skuteczności terapii. Pod tym względem choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy u dzieci stanowi poważny problem w medycynie klinicznej.
ETIOLOGIA
Choroba rozwija się w wyniku działania kilku niekorzystnych dla organizmu czynników, w tym dziedzicznych predyspozycji i przeciążenia emocjonalnego, połączonych z trwałymi błędami żywieniowymi (nieregularne posiłki, nadużywanie ostrych potraw, suchej karmy itp.). Za główne przyczyny uważa się zaburzenie nerwowych i hormonalnych mechanizmów czynności żołądka i dwunastnicy, brak równowagi pomiędzy czynnikami agresji (kwas solny, pepsyny, enzymy trzustkowe, kwasy żółciowe) a czynnikami ochronnymi (śluz, wodorowęglany, regeneracja, synteza PG). Owrzodzenie jest związane z przedłużającą się hiperchlorhydrią i proteolizą trawienną spowodowaną wagotonią, hipergastrynemią i rozrostem głównych gruczołów żołądkowych, a także z zaburzeniami motoryki żołądka i dwunastnicy oraz przedłużającym się zakwaszeniem strefy antbulbarowej.
odgrywa ważną rolę w rozwoju choroby wrzodowej Helicobacter pylori, występuje u 90-100% pacjentów w błonie śluzowej jamy żołądka.
PATOGENEZA
Istnieje kilka mechanizmów, które prowadzą do zwiększenia wydzielania kwasu solnego i pepsyny, zmniejszenia produkcji substancji śluzowych i naruszenia regulacji motorycznej strefy żołądkowo-dwunastniczej. Ważną rolę w tym procesie przypisuje się ośrodkowemu układowi nerwowemu, który ma podwójny wpływ na wydzielanie i motorykę żołądka i dwunastnicy (ryc. 16-1).
Ryż. 16-1.Wpływ ośrodkowego układu nerwowego na wydzielanie i motorykę żołądka i dwunastnicy.
Zmiany patologiczne w ośrodkowym i autonomicznym układzie nerwowym odgrywają ważną rolę w zachwianiu równowagi między czynnikami ochronnymi i agresywnymi, przyczyniając się do powstania owrzodzenia.
KLASYFIKACJA
Klasyfikacja choroby wrzodowej żołądka i dwunastnicy została przedstawiona w tabeli. 16-3.
Tabela 16-3.Klasyfikacja choroby wrzodowej u dzieci*
* Od: Baranov A.A. et al. Gastroenterologia dziecięca. M., 2002.
OBRAZ KLINICZNY
Obraz kliniczny zależy od lokalizacji procesu i klinicznego endoskopowego stadium choroby.
Etap I (świeży wrzód)
Wiodącym objawem klinicznym jest ból w okolicy nadbrzusza i na prawo od linii środkowej, bliżej pępka, ból pojawia się na czczo lub 2-3 godziny po jedzeniu (ból późny). Połowa dzieci zgłasza ból nocny. Odnotowuje się wyraźny rytm bólu „Moynigam”: głód-ból-jedzenie-ulga. Wyrażony zespół dyspeptyczny: zgaga (wczesny i najczęstszy objaw), odbijanie, nudności, zaparcia. Powierzchowne badanie palpacyjne brzucha jest bolesne, głębokie i trudne ze względu na ochronne napięcie mięśni przednich. ściana jamy brzusznej.
Badanie endoskopowe, na tle wyraźnych zmian zapalnych błony śluzowej strefy żołądkowo-dwunastniczej, ujawnia ubytek (ubytki) o okrągłym lub owalnym kształcie, otoczony grzbietem zapalnym, z dnem pokrytym szarożółtymi lub białymi nakładkami fibrynowymi .
W żołądku owrzodzenia zlokalizowane są głównie w okolicy odźwiernika (częściej u chłopców).
W dwunastnicy owrzodzenia są zlokalizowane na przedniej ścianie bańki, a także w strefie połączenia opuszkowo-dwunastniczego. Silnik-
zaburzenia wypróżniania obejmują refluks dwunastniczo-żołądkowy i deformację spastyczną opuszki.
II stadium (początek epitelializacji owrzodzenia)
Większość dzieci ma późne bóle w nadbrzuszu, ale występują one głównie w ciągu dnia, a po jedzeniu następuje trwała ulga. Bóle stają się bardziej tępe, bolesne. Brzuch jest dobrze dostępny do powierzchownego badania palpacyjnego, ale przy głębokiej ochronie mięśni jest zachowana. Objawy dyspeptyczne są mniej wyraźne.
W badaniu endoskopowym przekrwienie błony śluzowej jest mniej wyraźne, obrzęk wokół owrzodzenia zmniejsza się, trzon zapalny zanika. Dno ubytku zaczyna oczyszczać się z fibryny, zarysowuje się zbieżność fałd z owrzodzeniem, co odzwierciedla proces gojenia.
III stadium (gojenie się wrzodów)
Ból w tej fazie utrzymuje się tylko na czczo, w nocy ich odpowiednikiem może być uczucie głodu. Brzuch staje się dostępny do głębokiego badania palpacyjnego, bolesność zostaje zachowana. Zaburzenia dyspeptyczne praktycznie nie są wyrażane.
Podczas endoskopii w miejscu uszkodzenia stwierdza się ślady naprawy w postaci czerwonych blizn, które mają inny kształt- liniowy, kołowy, gwiaździsty. Możliwe odkształcenie ściany żołądka lub dwunastnicy. Znaki pozostają proces zapalny błony śluzowej żołądka i dwunastnicy oraz zaburzenia ewakuacji ruchowej.
IV etap (remisja)
Ogólny stan jest zadowalający. Nie ma żadnych skarg. Badanie palpacyjne brzucha jest bezbolesne. Endoskopowo błona śluzowa żołądka i dwunastnicy nie jest zmieniona. Jednak w 70-80% przypadków wykrywa się trwały wzrost funkcji kwasotwórczej żołądka.
Komplikacje
Powikłania choroby wrzodowej notuje się u 8-9% dzieci. U chłopców powikłania występują 2 razy częściej niż u dziewcząt.
W strukturze powikłań dominuje krwawienie, a przy wrzodzie dwunastnicy rozwijają się znacznie częściej niż przy wrzodzie żołądka.
Perforacja wrzodu u dzieci często występuje z wrzodem żołądka. Powikłaniu temu towarzyszy ostry ból „sztyletowy” w okolicy nadbrzusza, często rozwija się stan szoku.
Charakterystyczne jest zanikanie otępienia wątroby podczas perkusji brzucha z powodu wnikania powietrza do jamy brzusznej.
Penetracja (przenikanie wrzodu do sąsiednich narządów) występuje rzadko, na tle długiego trudnego procesu i nieodpowiedniej terapii. Klinicznie penetracja charakteryzuje się nagłym bólem promieniującym do pleców i powtarzającymi się wymiotami. Diagnozę wyjaśnia się za pomocą FEGDS.
DIAGNOSTYKA
Rozpoznanie wrzodu trawiennego, oprócz powyższego uzasadnienia klinicznego i endoskopowego, potwierdza się następującymi metodami:
Sondowanie frakcyjne żołądka z oznaczeniem kwasowości soku żołądkowego, godziny debetowej kwasu solnego i pepsyny. Charakteryzuje się wzrostem pH soku żołądkowego na czczo i przy zastosowaniu określonych bodźców wzrostem zawartości pepsyn.
Badanie rentgenowskie żołądka i dwunastnicy z kontrastem barowym. Bezpośrednie objawy wrzodu są objawem niszy i typowej deformacji opuszki dwunastnicy, pośrednimi objawami są skurcz odźwiernika, dyskineza opuszki dwunastnicy, nadmierne wydzielanie żołądka itp.
Identyfikacja Helicobacter pylori.
Wielokrotne oznaczanie krwi utajonej w kale (reakcja Gregersena).
LECZENIE
Leczenie pacjentów z chorobą wrzodową żołądka i dwunastnicy powinno być złożone, przeprowadzane etapami, z uwzględnieniem klinicznej i endoskopowej fazy choroby.
Etap I - faza zaostrzenia. Leczenie w szpitalu.
Etap II - faza ustępowania objawów, początek remisji klinicznej. Obserwacja ambulatoryjna i profilaktyka sezonowa.
Etap III - faza całkowitej remisji klinicznej i endoskopowej. Leczenie sanatoryjne.
ja inscenizuję
Leczenie zachowawcze choroby wrzodowej rozpoczyna się natychmiast po postawieniu diagnozy. U wielu pacjentów wrzód goi się w ciągu 12-15 tygodni.
Odpoczynek w łóżku przez 2-3 tygodnie.
Dieta: żywność oszczędzająca chemicznie, termicznie i mechanicznie. Tabele zabiegowe wg Pevznera? 1a (1-2 tygodnie), ? 1b (3-4 tygodnie), ? 1 (w okresie remisji). Posiłki powinny być ułamkowe (5-6 razy dziennie).
Zmniejszenie szkodliwego działania kwasu solnego i pepsyny.
Niewchłanialne leki zobojętniające sok żołądkowy: algeldrat + wodorotlenek magnezu, fosforan glinu, simaldrat itp .;
Leki przeciwwydzielnicze: antagoniści receptorów histaminowych H2 (na przykład ranitydyna) przez 2-3 tygodnie; inhibitor H + -, K + - ATPazy omeprazol przez 40 dni.
Eliminacja dyskinez hipermotorycznych w strefie żołądkowo-dwunastniczej (papaweryna, drotaweryna, domperydon, metoklopramid).
W obecności Helicobacter pylori- kuracja trójskładnikowa przez 1-3 tygodnie (dicytrynian tripotasowy bizmutu, amoksycylina, metronidazol).
Biorąc pod uwagę występowanie zaburzeń trawienia i wchłaniania - preparaty polienzymatyczne (pankreatyna).
II etap
Leczenie przeprowadza miejscowy pediatra. Bada dziecko raz na 2 miesiące i prowadzi kurację przeciwnawrotową w okresie jesienno-zimowym i wiosenno-zimowym (tab. 1b, terapia zobojętniająca sok żołądkowy, witaminy przez 1-2 tygodnie).
Etap III
Leczenie sanatoryjne jest wskazane 3-4 miesiące po wypisie ze szpitala w lokalnych sanatoriach gastroenterologicznych i uzdrowiskach balneologicznych (Zheleznovodsk, Essentuki).
ZAPOBIEGANIE
Zaostrzenia choroby wrzodowej są zwykle sezonowe, dlatego profilaktyka wtórna wymaga regularnego badania przez pediatrę i wyznaczenia terapii zapobiegawczej (leki zobojętniające), jeśli to konieczne, diety, ograniczenia obciążenia szkolnego (1-2 dni rozładunku w tygodniu w postaci edukacji domowej). Zapewnienie sprzyjającego środowiska psycho-emocjonalnego w domu iw szkole ma ogromne znaczenie.
PROGNOZA
Przebieg choroby wrzodowej i rokowanie odległe zależą od czasu postawienia pierwotnego rozpoznania, terminowego i adekwatnego leczenia. W dużej mierze powodzenie leczenia zależy od postawy rodziców, zrozumienia przez nich powagi sytuacji. Stały nadzór pacjenta u gastroenterologa dziecięcego, przestrzeganie zasad profilaktyki zaostrzeń sezonowych, hospitalizacja w trakcie zaostrzeń na specjalistycznym oddziale znacznie poprawiają rokowanie choroby.
CHOROBY JELITA CIENKIEGO I GRUBEGO
Przewlekłe niezakaźne choroby jelita cienkiego i grubego rozwijają się dość często, zwłaszcza u dzieci w wieku przedszkolnym. Stanowią poważny problem medyczny i społeczny ze względu na dużą częstość występowania, trudności w diagnostyce oraz dotkliwość skutków, które zaburzają wzrost i rozwój dziecka. Choroby jelit mogą opierać się zarówno na zmianach czynnościowych, jak i morfologicznych, ale można je różnicować wczesny okres choroba jest rzadka.
U małych dzieci, ze względu na anatomiczne i fizjologiczne cechy układu pokarmowego, jelito cienkie i jelito grube (zapalenie jelit) częściej są jednocześnie zaangażowane w proces patologiczny. U dzieci w wieku szkolnym charakterystyczne są bardziej izolowane zmiany w jelitach.
Przewlekłe zapalenie jelit
Przewlekłe zapalenie jelit jest przewlekłą nawracającą chorobą zapalno-dystroficzną jelita cienkiego, której towarzyszy naruszenie jego głównych funkcji (trawienie, wchłanianie), aw rezultacie naruszenie wszystkich rodzajów metabolizmu.
W strukturze patologii układu pokarmowego przewlekłe zapalenie jelit jako główna choroba odnotowuje się w 4-5% przypadków.
Etiologia
Przewlekłe zapalenie jelit jest chorobą polietiologiczną, która może być zarówno pierwotna, jak i wtórna.
Dużą wagę przywiązuje się do czynników żywieniowych: karmy suchej, przejadania się, nadmiaru węglowodanów i tłuszczów w pożywieniu z niedoborem białka, witamin i pierwiastków śladowych, wczesnego przejścia na karmienie sztuczne itp.
W ostatnich latach takie czynniki etiologiczne, jak narażenie na trucizny, sole metali ciężkich (ołów, fosfor, kadm itp.), leki (salicylany, glikokortykosteroidy, NLPZ, leki immunosupresyjne, cytostatyki, niektóre
biotyki, zwłaszcza przy długotrwałym stosowaniu), promieniowanie jonizujące (na przykład przy radioterapii).
Występowaniu chorób jelita cienkiego sprzyjają wrodzone i nabyte enzymopatie, wady rozwojowe jelit, upośledzona odporność (zarówno miejscowa, jak i ogólna), alergie pokarmowe, interwencje chirurgiczne na jelitach, choroby innych narządów trawiennych (głównie dwunastnicy, trzustki , drogi żółciowe). ) itp. Wraz z rozwojem przewlekłego zapalenia jelit u dziecka zwykle trudno jest wyróżnić jeden czynnik etiologiczny. Najczęściej wykrywa się połączenie wielu czynników, zarówno egzogennych, jak i endogennych.
Patogeneza
Pod wpływem któregokolwiek z powyższych czynników lub ich kombinacji w błonie śluzowej jelita cienkiego rozwija się proces zapalny, który nabiera przewlekłego przebiegu z powodu braku reakcji immunologicznych i kompensacyjno-adaptacyjnych. Zaburzona jest aktywność enzymatyczna gruczołów jelitowych, pasaż treści pokarmowej jest przyspieszony lub spowolniony, powstają warunki do namnażania się flory bakteryjnej, zaburzone jest trawienie i wchłanianie niezbędnych składników odżywczych.
Obraz kliniczny
Obraz kliniczny przewlekłego zapalenia jelit jest polimorficzny i zależy od czasu trwania i fazy choroby, stopnia zmiany stanu czynnościowego jelita cienkiego oraz chorób współistniejących. Istnieją dwa główne zespoły kliniczne - miejscowy i ogólny.
Miejscowy zespół jelitowy (jelitowy) jest spowodowany naruszeniem trawienia ciemieniowego (błonowego) i jamy ustnej. Obserwuje się wzdęcia, dudnienie, ból brzucha, biegunkę. Stolce są zwykle obfite, z kawałkami niestrawionego pokarmu i śluzu. Biegunka i zaparcia mogą występować naprzemiennie. Podczas badania palpacyjnego brzucha ból określa się głównie w okolicy pępka, objawy Obraztsova i Porgesa są pozytywne. W ciężkich przypadkach możliwe jest zjawisko „wodobrzusza rzekomego”. Objawy jelitowe często występują podczas przyjmowania mleka, surowych warzyw i owoców, słodyczy.
Ogólny zespół jelitowy (jelitowy) jest związany z zaburzeniami równowagi wodno-elektrolitowej, złym wchłanianiem makro- i mikroelementów oraz zaangażowaniem innych narządów w proces patologiczny (zespół złego wchłaniania). Charakterystyka: zmęczenie, drażliwość, ból głowy, osłabienie, utrata masy ciała o różnym nasileniu. Sucha skóra, zmiana
paznokcie, zapalenie języka, zapalenie dziąseł, drgawki, wypadanie włosów, zaburzenia widzenia półmroku, zwiększona kruchość naczyń krwionośnych, krwawienia. Powyższe objawy wynikają z polihipowitaminozy i zaburzeń troficznych. U małych dzieci (do 3 lat) często wykrywa się niedokrwistość i zaburzenia metaboliczne, objawiające się osteoporozą i łamliwością kości, drgawkami. Nasilenie ogólnych i miejscowych zespołów jelitowych determinuje ciężkość choroby.
Diagnoza opiera się na danych z wywiadu, objawach klinicznych, wynikach laboratoryjnych i instrumentalnych metod badań. Wykonaj zróżnicowane ładunki węglowodanowe z mono- i disacharydami, test z d-ksylozą. Informacyjna jest również endoskopia z ukierunkowaną biopsją i późniejszą badanie histologiczne biopsja. Creatorrhoea, steatorrhea, amylorrhea ujawniają się w koprogramie.
Diagnostykę różnicową przeprowadza się przy najczęściej rozwijających się chorobach dziedzicznych i nabytych, które współwystępują z zespołem złego wchłaniania – ostre zapalenie jelit, forma jelitowa mukowiscydoza, żołądkowo-jelitowa postać alergii pokarmowej, celiakia, niedobór disacharydazy itp.
Leczenie
Patrz rozdział „Przewlekłe zapalenie jelit”.
Przewlekłe zapalenie jelit
Przewlekłe zapalenie jelit jest polietiologiczną chorobą zapalno-dystroficzną, w której jednocześnie zajęte jest jelito cienkie i grube.
Etiologia
Choroba występuje najczęściej po ostrych infekcjach jelitowych (salmonelloza, czerwonka, escherichioza, dur brzuszny, biegunka wirusowa), robaczycach, chorobach wywołanych przez pierwotniaki, błędach w diecie (przedłużająca się nieregularność, niedostateczne lub nadmierne odżywianie), pokarmach reakcje alergiczne. Rozwojowi choroby sprzyjają wrodzone i nabyte enzymopatie, defekty odporności, choroby żołądka, wątroby, dróg żółciowych i trzustki, wady rozwojowe jelit, dysbakterioza, niedobory witamin, neurogenne, zaburzenia hormonalne, narażenie na promieniowanie, nieracjonalne stosowanie leków, w szczególności antybiotyków itp.
Patogeneza
Patogeneza nie jest do końca jasna. Uważa się na przykład, że czynniki zakaźne mogą powodować naruszenie integralności komórek tkanek przewodu pokarmowego, przyczyniając się do ich zniszczenia lub metaplazji morfologicznej. W efekcie powstają antygeny, które są genetycznie obce organizmowi, powodując rozwój reakcji autoimmunologicznych. Następuje kumulacja klonów cytotoksycznych limfocytów i produkcja przeciwciał skierowanych przeciwko strukturom antygenowym autologicznych tkanek przewodu pokarmowego. Przywiązują wagę do niedoboru wydzielniczej IgA, która zapobiega inwazji bakterii i alergenów. Zmiany prawidłowej mikroflory jelitowej przyczyniają się do powstania przewlekłego zapalenia jelit, wtórnie zwiększając przepuszczalność błony śluzowej jelit dla alergenów drobnoustrojowych. Z drugiej strony dysbakterioza zawsze towarzyszy tej chorobie. Przewlekłe zapalenie jelit może być również wtórne, z chorobami innych narządów trawiennych.
Obraz kliniczny
Przewlekłe zapalenie jelit charakteryzuje się falistym przebiegiem: zaostrzenie choroby ustępuje remisji. W okresie zaostrzenia wiodącymi objawami klinicznymi są bóle brzucha i zaburzenia stolca.
Charakter i intensywność bólu mogą być różne. Dzieci często skarżą się na ból w pępku, w podbrzuszu z prawostronną lub lewostronną lokalizacją. Ból pojawia się o każdej porze dnia, ale częściej w drugiej połowie dnia, czasem 2 godziny po jedzeniu, nasila się przed wypróżnieniem, podczas biegania, skakania, prowadzenia samochodu itp. Tępe bóle ciągnące są bardziej charakterystyczne dla zmian w jelicie cienkim, intensywne - w jelicie grubym. Ekwiwalenty bólu: rozluźnienie stolca po jedzeniu lub, zwłaszcza u małych dzieci, odmowa jedzenia, wybiórczość smaku.
Innym ważnym objawem przewlekłego zapalenia jelit są zaburzenia stolca w postaci naprzemiennych biegunek (z przewagą zmiany jelita cienkiego) i zaparć (ze zmianą jelita grubego). Zdominowany częste pobudki do wypróżniania (5-7 razy dziennie) małymi porcjami kału o różnej konsystencji (płyn z domieszką niestrawionego pokarmu, ze śluzem; szary, błyszczący, pienisty, cuchnący - z przewagą procesów gnilnych). Często występuje „owcza” lub przypominająca wstążkę odchody. Przejście stałego kału może powodować powstawanie pęknięć w odbycie. W takim przypadku na powierzchni kału pojawia się niewielka ilość szkarłatnej krwi.
Do stałych objawów przewlekłego zapalenia jelit u dzieci należą również wzdęcia i uczucie pełności w jamie brzusznej, burczenie i przetaczanie w jelitach, zwiększone wydzielanie gazów itp. Niekiedy w obrazie klinicznym choroby dominuje zespół psychowegetatywny: pojawia się osłabienie, zmęczenie, zły sen, drażliwość, ból głowy. Skargi na dysfunkcję jelit schodzą na dalszy plan. Przy długim przebiegu choroby dochodzi do opóźnienia wzrostu masy ciała, rzadziej wzrostu, niedokrwistości, objawów hipowitaminozy, zaburzeń metabolicznych (białko, minerały).
Diagnoza i diagnostyka różnicowa
Przewlekłe zapalenie jelit rozpoznaje się na podstawie wywiadu, obrazu klinicznego (długotrwała dysfunkcja jelit z towarzyszącym rozwojem dystrofii), wyników badań laboratoryjnych (niedokrwistość, hipo- i dysproteinemia, hipoalbuminemia, spadek stężenia cholesterolu, lipidy ogółem, β-lipoproteiny, wapń, potas, sód w surowicy krwi, wykrywanie śluzu, leukocytów, stolców tłuszczowych, stwórcy, skrobiawicy w kale), wyniki badań instrumentalnych (sigmoidoskopia, kolonofibroskopia, badania rentgenowskie i morfologiczne) ).
Przewlekłe zapalenie jelit należy różnicować z przedłużającą się czerwonką (patrz rozdział „Ostre infekcje jelitowe”), wrodzonymi enzymopatiami [mukowiscydoza, celiakia, niedobór disacharydazy, zespół enteropatii wysiękowej (patrz rozdział „Enzymopatie wrodzone i enteropatia wysiękowa”)] itp.
Leczenie
Leczenie przewlekłego zapalenia jelit i przewlekłego zapalenia jelit ma na celu przywrócenie upośledzonej funkcji jelit i zapobieganie zaostrzeniom choroby. Podstawą trwających środków terapeutycznych jest żywienie terapeutyczne (przepisują tabelę ? 4 według Pevznera). Zalecane są również multiwitaminy, preparaty enzymatyczne (pankreatyna), pre- i probiotyki [bifidobacteria bifidum + węgiel aktywowany (Probifor), Linex, Lactobacilli acidophilus + grzyby kefirowe (Acipol), Hilak-forte], enterosorbenty (smektyt dioktaedryczny), prokinetyki (trimebutyna , loperamid, mebeweryna itp.). Zgodnie ze ścisłymi wskazaniami przepisywane są leki przeciwbakteryjne: "Intetrix", nitrofurany, kwas nalidyksowy, metronidazol itp. Stosuje się fitoterapię, środki objawowe, fizjoterapię, terapię ruchową. Leczenie sanatoryjne jest wskazane nie wcześniej niż 3-6 miesięcy po zaostrzeniu.
Prognoza
Przy terminowym i odpowiednim leczeniu na wszystkich etapach rehabilitacji rokowanie jest korzystne.
zespół jelita drażliwego
Zespół jelita drażliwego jest zaburzeniem czynnościowym przewodu pokarmowego, objawiającym się połączeniem zaburzeń aktu wypróżniania z bólem przy braku zmian organicznych w jelicie.
Na międzynarodowym warsztacie ekspertów w Rzymie (1988) opracowano jedną definicję zespołu jelita drażliwego („kryteria rzymskie”) – zespołu zaburzeń czynnościowych trwających ponad 3 miesiące, obejmujących bóle brzucha (zwykle ustępujące po wypróżnieniu) i dyspeptyczne zaburzenia (wzdęcia, burczenie, biegunka, zaparcie lub ich naprzemienność, uczucie niepełnego wypróżnienia, nagląca potrzeba wypróżnienia).
W krajach rozwiniętych w populacji osób dorosłych zespół jelita drażliwego rozwija się z częstością od 14 do 48%. Kobiety cierpią na tę chorobę 2 razy częściej niż mężczyźni. Uważa się, że 30-33% dzieci cierpi na zaburzenia czynnościowe jelit.
Etiologia i patogeneza
Zespół jelita drażliwego jest chorobą polietiologiczną. Istotne miejsce w jej rozwoju zajmują czynniki neuropsychiczne. Stwierdzono, że w zespole jelita drażliwego upośledzona jest funkcja ewakuacyjna zarówno jelita cienkiego, jak i grubego. Zmiany motoryki jelit mogą wynikać z faktu, że u tych pacjentów zwiększa się wrażliwość receptorów ściany jelita na rozciąganie, w wyniku czego pojawiają się u nich dolegliwości bólowe i dyspeptyczne przy niższym progu pobudliwości niż u zdrowi ludzie. Pewną rolę w powstawaniu zespołu jelita drażliwego u dzieci odgrywają osobliwości żywienia, w szczególności niewystarczające spożycie błonnika roślinnego. Duże znaczenie ma również utrata odruchu warunkowego na czynność wypróżniania oraz asynergia struktur mięśniowych przepony miednicy, prowadząca do naruszenia funkcji ewakuacyjnej jelita.
Zespół jelita drażliwego może rozwinąć się wtórnie z innymi chorobami układu pokarmowego: zapaleniem błony śluzowej żołądka, zapaleniem dwunastnicy, chorobą wrzodową żołądka i dwunastnicy, zapaleniem trzustki itp. Pewną rolę mogą odgrywać przebyte ostre infekcje jelitowe, choroby ginekologiczne u dziewcząt, patologia układu moczowego .
Obraz kliniczny
W zależności od objawów klinicznych wyróżnia się 3 warianty zespołu jelita drażliwego: głównie z biegunką, zaparciami oraz bólami brzucha i wzdęciami.
U chorych z przewagą biegunki głównym objawem są luźne stolce, czasem z domieszką śluzu i niestrawionego pokarmu, zwykle 4 razy dziennie, częściej rano, po śniadaniu, zwłaszcza przy stresie emocjonalnym. Czasami pojawiają się naglące potrzeby wypróżnienia, wzdęcia.
W drugim wariancie zespołu jelita drażliwego obserwuje się zatrzymanie stolca (do 1-2 razy w tygodniu). U wielu dzieci czynność wypróżniania jest regularna, ale towarzyszy jej przedłużający się wysiłek, uczucie niecałkowitego opróżnienia jelit, zmiana kształtu i charakteru stolca (twardy, suchy, jak u owcy itp.) . U niektórych dzieci przedłużające się zaparcia ustępują biegunce, po której następuje nawrót zaparcia.
U pacjentów z trzecim wariantem zespołu jelita drażliwego dominują skurczowe lub tępe, uciskające, rozrywające bóle brzucha połączone z jego obrzękiem. Ból pojawia się lub nasila po jedzeniu, podczas stresu, przed wypróżnieniem i ustępuje po oddaniu gazów.
Oprócz objawów lokalnych, pacjenci doświadczają częstych bólów głowy, uczucia guzka w gardle podczas połykania, reakcji naczynioruchowych, nudności, zgagi, odbijania, ciężkości w okolicy nadbrzusza itp. Charakterystyczną cechą zespołu jelita drażliwego jest różnorodność dolegliwości. Zwrócono uwagę na rozbieżność między czasem trwania choroby, różnorodnością dolegliwości a dobrym wyglądem chorych dzieci, fizycznie rozwiniętych prawidłowo.
Diagnoza i diagnostyka różnicowa
Rozpoznanie zespołu jelita drażliwego opiera się na zasadzie wykluczenia innych chorób jelit, często z wykorzystaniem metod badania czynnościowego, instrumentalnego i morfologicznego.
Diagnozę różnicową przeprowadza się za pomocą choroby endokrynologiczne(niedoczynność tarczycy, nadczynność tarczycy - z zaparciami; z vipoma, gastrinoma - z biegunkami), zespół upośledzonego wchłaniania jelitowego (niedobór laktazy, celiakia itp.), alergie żołądkowo-jelitowe, ostre i przewlekłe zaparcia itp.
Leczenie
Leczenie pacjentów z zespołem jelita drażliwego opiera się na normalizacji schematu i charakteru żywienia, psychoterapii, receptach
leki. W celu normalizacji stanu ośrodkowego i autonomicznego układu nerwowego, a także ruchliwości jelit, zaleca się terapię ruchową, masaż, fizjoterapię i refleksologię. Lekami z wyboru spośród leków są cyzapryd, loperamid, bromek pinawerium, mebeweryna itp.
W zespole jelita drażliwego z biegunką pozytywne działanie wywiera smektyt dioktaedryczny, który ma wyraźne właściwości adsorpcyjne i cytoprotekcyjne. Pre- i probiotyki stosowane są również w celu przywrócenia prawidłowej mikroflory ["Enterol", bifidobacteria bifidum, bifidobacteria bifidum + węgiel aktywny ("Probifor"), Lactobacilli acidophilus + grzyby kefirowe ("Acipol"), "Hilak-forte", "Lineks" itp.], środki przeciwbakteryjne („Intetrix”, nifuroksazyd, furazolidon, metronidazol itp.), preparaty ziołowe [liście borówki brusznicy + ziele dziurawca + seria trawa + liście szałwii + liść eukaliptusa w kształcie pałeczki („Elekasol”)] , zmniejszając wzdęcia, burczenie w brzuchu, ilość śluzu w stolcu.
W przypadku zespołu jelita drażliwego, który występuje z zaparciami, przepisywane są substancje balastowe (otręby, siemię lniane, laktuloza itp.).
Zgodnie ze wskazaniami są przepisywane: leki przeciwskurczowe (drotaweryna, papaweryna), leki przeciwcholinergiczne (bromek butylu hioscyny, bromek prifinium), leki normalizujące stan ośrodkowego i autonomicznego układu nerwowego (wybór leku zależy od zidentyfikowanych zaburzeń afektywnych u pacjenta); uspokajające (diazepam, oksazepam), przeciwdepresyjne (amitryptylina, pipofezyna), przeciwpsychotyczne (tiorydazyna) w połączeniu z nootropami i witaminami z grupy B. Optymalne wyniki leczenia można uzyskać dzięki wspólnej obserwacji pacjenta przez pediatrę i neuropsychiatrę.
Prognoza
Prognozy są korzystne.
Wrodzone enzymopatie i enteropatia wysiękowa
Najczęstszymi wrodzonymi enzymopatiami przewodu pokarmowego są celiakia i niedobór disacharydazy.
PATOGENEZA I OBRAZ KLINICZNY Celiakia
Enteropatia glutenowa - choroba wrodzona z powodu braku enzymów rozkładających gluten (białko zbóż)
do aminokwasów i gromadzenie się w organizmie toksycznych produktów jego niepełnej hydrolizy. Choroba częściej objawia się od momentu wprowadzenia pokarmów uzupełniających (kasza manna i płatki owsiane) w postaci obfitych pienisty stolec. Potem dołączają anoreksja, wymioty, objawy odwodnienia, obraz rzekomego wodobrzusza. Rozwija się ciężka dystrofia.
Badanie rtg jelita z dodatkiem mąki do zawiesiny baru wykazuje ostre nadmierne wydzielanie, przyspieszoną perystaltykę jelit, zmianę napięcia jelit i odciążenie błony śluzowej (objaw „zamieci śnieżnej”) .
Niedobór disacharydazy
U małych dzieci częściej ma charakter pierwotny, z powodu defektu genetycznego (ρ) w syntezie enzymów rozkładających laktozę i sacharozę. W tym przypadku nietolerancja laktozy objawia się biegunką po pierwszym karmieniu piersią, nietolerancja sacharozy – od momentu wprowadzenia cukru do diety dziecka ( słodka woda, suplement). Charakteryzuje się wzdęciami, wodnistymi stolcami o kwaśnym zapachu, stopniowym rozwojem uporczywego niedożywienia. Krzesło z reguły szybko normalizuje się po anulowaniu odpowiedniego disacharydu.
Zespół enteropatii wysiękowej
Charakteryzuje się utratą dużych ilości białek osocza przez ścianę jelita. W rezultacie u dzieci rozwija się uporczywa hipoproteinemia i pojawia się skłonność do obrzęków. Pierwotny zespół enteropatii wysiękowej jest związany z wrodzoną wadą naczyń limfatycznych ściany jelita z rozwojem naczyń limfatycznych, wykrywanych w badaniu morfologicznym. Wtórny zespół enteropatii wysiękowej obserwuje się w celiakii, mukowiscydozie, chorobie Leśniowskiego-Crohna, wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego, marskości wątroby i wielu innych chorobach.
DIAGNOSTYKA
Diagnoza opiera się na połączeniu danych klinicznych i laboratoryjnych, wyników badań endoskopowych i morfologicznych. W diagnostyce stosuje się testy stresowe (np. test absorpcji d-ksylozy itp.), metody immunologiczne (oznaczenie przeciwciał agliadyny itp.), a także metody oznaczania zawartości białka, węglowodanów, lipidów w odchody, krew.
DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA
Podczas przeprowadzania diagnostyki różnicowej ważne jest, aby wziąć pod uwagę wiek pacjenta, w którym pojawiły się pierwsze objawy choroby.
W okresie noworodkowym objawia się wrodzony niedobór laktazy (alaktazja); wrodzony zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy, wrodzony niedobór enterokinazy, nietolerancja białka mleka krowiego, soi itp.
LECZENIE
Decydujące znaczenie ma organizacja indywidualnego żywienia terapeutycznego, w szczególności ustalanie diet eliminacyjnych w zależności od okresu choroby, stanu ogólnego i wieku pacjenta, charakteru niedoboru enzymów. W przypadku celiakii dieta powinna być bezglutenowa (z wyłączeniem pokarmów bogatych w gluten – żyto, pszenica, jęczmień, płatki owsiane) z ograniczeniem mleka. W przypadku niedoboru disacharydazy konieczne jest wykluczenie stosowania cukru, skrobi lub świeże mleko(przy nietolerancji laktozy). W przypadku enteropatii wysiękowej zalecana jest dieta bogata w białka, z ograniczeniem tłuszczu (stosuje się trójglicerydy o średniej długości łańcucha). Zgodnie ze wskazaniami, w ciężkich przypadkach zaleca się żywienie pozajelitowe. Pokazano preparaty enzymatyczne, probiotyki, witaminy, leczenie objawowe.
PROGNOZA
Rokowanie przy ścisłym przestrzeganiu diety eliminacyjnej i starannej profilaktyce nawrotów u pacjentów z celiakią, niektórymi enteropatiami jest na ogół korzystne, przy enteropatii wysiękowej możliwe jest jedynie uzyskanie remisji klinicznej.
Profilaktyka chorób jelita cienkiego i grubego
Profilaktyka wtórna obejmuje: staranne przestrzeganie diety o kompletnym składzie; wielokrotne kuracje witaminami, enzymami (pod kontrolą stanu kału), enterosorbentami, prokinetykami, ziołami, probiotykami, a także mi-
woda mineralna (z tendencją do biegunki, zalecana „Essentuki 4”, podgrzana do 40-50 ° C); gimnastyka lecznicza i masaż brzucha; ochrona dziecka przed współistniejącymi chorobami i urazami; wykluczenie pływania na wodach otwartych.
W przewlekłym zapaleniu jelit i przewlekłym zapaleniu jelit w okresie stabilnej remisji dopuszcza się wychowanie fizyczne i szczepienia ochronne.
Obserwację dzieci i ich leczenie w okresie remisji prowadzą pediatrzy rejonowi i gastroenterolodzy polikliniki w pierwszym roku wypisu ze szpitala raz na kwartał. Leczenie sanatoryjne jest wskazane nie wcześniej niż 3-6 miesięcy po zaostrzeniu. W skład kompleksu sanatoryjno-leczniczego wchodzą: oszczędny reżim treningowy, żywienie dietetyczne, wg wskazań - picie wód podgrzanych niskozmineralizowanych, aplikacje błotne na brzuchu i dolnej części pleców, kąpiele radonowe, koktajle tlenowe itp. Czas trwania leczenia sanatoryjnego wynosi 40-60 dni.
choroba Crohna
Choroba Leśniowskiego-Crohna jest przewlekłym, nieswoistym, postępującym, przezściennym, ziarniniakowym zapaleniem przewodu pokarmowego.
Częściej dotyczy to końcowej części jelita cienkiego, dlatego istnieją takie synonimy tej choroby, jak końcowe zapalenie jelita krętego, ziarniniakowe zapalenie jelita krętego itp. Dowolny odcinek przewodu pokarmowego od nasady języka do odbytu może być zaangażowany w proces patologiczny. Częstość uszkodzeń jelit zmniejsza się w następującej kolejności: końcowe zapalenie jelita krętego, zapalenie okrężnicy, zapalenie jelita krętego, postać odbytu itp. Istnieją również formy ogniskowe, wieloogniskowe i rozproszone. Przebieg choroby Leśniowskiego-Crohna jest falisty, z zaostrzeniami i remisjami.
Choroba Leśniowskiego-Crohna występuje u dzieci we wszystkich grupach wiekowych. Szczyt zachorowań przypada na 13-20 rok życia. Wśród chorych stosunek chłopców do dziewcząt wynosi 1:1,1.
Etiologia i patogeneza
Etiologia i patogeneza choroby nie są znane. Omów rolę infekcji (prątki, wirusy), toksyn, pokarmu, niektórych leków uważanych za punkt wyjścia do rozwoju ostrego stanu zapalnego. Dużą wagę przywiązuje się do czynników immunologicznych, dysbiotycznych, genetycznych. Ustalono związek między układem zgodności tkankowej HLA a chorobą Leśniowskiego-Crohna, w której często wykrywane są loci DR1 i DRw5.
Obraz kliniczny
Obraz kliniczny choroby jest bardzo zróżnicowany. Początek choroby jest zwykle stopniowy, z długotrwałym przebiegiem z okresowymi zaostrzeniami. Możliwe są również ostre formy.
Głównym objawem klinicznym u dzieci są uporczywe biegunki (do 10 razy dziennie). Objętość i częstotliwość wypróżnień zależy od stopnia uszkodzenia jelita cienkiego: im wyższy, tym częstsze stolce, a tym samym cięższa choroba. Klęsce jelita cienkiego towarzyszy zespół złego wchłaniania. W kale okresowo pojawiają się zanieczyszczenia krwią.
Ból brzucha jest częstym objawem u wszystkich dzieci. Nasilenie bólu waha się od niewielkiego (na początku choroby) do intensywnych skurczów związanych z jedzeniem i wypróżnianiem. Gdy zaatakowany jest żołądek, towarzyszy im uczucie ciężkości w okolicy nadbrzusza, nudności i wymioty. W późniejszych stadiach ból jest bardzo intensywny, któremu towarzyszą wzdęcia.
Ogólne objawy choroby: ogólna słabość, utrata masy ciała, gorączka. Przy znacznym uszkodzeniu jelita cienkiego zaburzone jest wchłanianie i metabolizm białek, węglowodanów, tłuszczów, witaminy B 12, kwasu foliowego, elektrolitów, żelaza, magnezu, cynku itp. Hipoproteinemia objawia się klinicznie obrzękiem. Charakterystyczny jest opóźniony wzrost i rozwój płciowy.
Najczęstsze pozajelitowe objawy choroby Leśniowskiego-Crohna: bóle stawów, zapalenie jednego stawu, zapalenie stawów krzyżowo-biodrowych, rumień guzowaty, aftowe zapalenie jamy ustnej, zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego, zapalenie błony naczyniowej oka, zapalenie nadtwardówki, zapalenie okostnej, cholestaza, zaburzenia naczyniowe.
Komplikacjew chorobie Leśniowskiego-Crohna są one najczęściej związane z powstawaniem przetok i ropni o różnej lokalizacji, perforacją jelit i zapaleniem otrzewnej. Możliwa niedrożność jelit, ostre toksyczne rozszerzenie okrężnicy.
W ogólna analiza krew ujawnia anemię (spadek liczby erytrocytów, Hb, hematokrytu), retikulocytozę, leukocytozę, zwiększoną ESR. W biochemicznym badaniu krwi stwierdza się hipoproteinemię, hipoalbuminemię, hipokaliemię, spadek zawartości pierwiastków śladowych, wzrost poziomu fosfatazy alkalicznej, 2-globuliny i białka C-reaktywnego. Nasilenie zmian biochemicznych koreluje z ciężkością choroby.
Obraz endoskopowy w chorobie Leśniowskiego-Crohna jest wysoce polimorficzny i zależy od stopnia zaawansowania i rozległości procesu zapalnego. Endoskopowo wyróżnia się 3 fazy choroby: naciek, owrzodzenia-pęknięcia, bliznowacenie.
W fazie naciekania (proces zlokalizowany w warstwie podśluzówkowej) błona śluzowa wygląda jak „kołdra” o matowej powierzchni, nie widać układu naczyniowego. W przyszłości pojawiają się nadżerki w zależności od rodzaju afty z osobnymi powierzchownymi owrzodzeniami i nakładkami włóknistymi.
W fazie wrzodów-pęknięć wykrywa się pojedyncze lub liczne głębokie podłużne ubytki wrzodziejące, które wpływają na warstwę mięśniową ściany jelita. Przecięcie pęknięć nadaje błonie śluzowej wygląd „bruku”. Na skutek znacznego obrzęku błony podśluzowej, a także uszkodzenia głębokich warstw ściany jelita dochodzi do zwężenia światła jelita.
W fazie bliznowacenia stwierdza się obszary nieodwracalnego zwężenia jelit.
Charakterystyczne objawy radiologiczne (badanie jest zwykle przeprowadzane z podwójnym kontrastem): zmiany odcinkowe, faliste i nierówne kontury jelita. W okrężnicy nieregularności i owrzodzenia stwierdza się wzdłuż górnej krawędzi odcinka, natomiast wzdłuż dolnej zachowana jest haustracja. Na etapie owrzodzeń-pęknięć - rodzaj „bruku”.
Diagnoza i diagnostyka różnicowa
Rozpoznanie ustala się na podstawie danych klinicznych i anamnestycznych oraz wyników badań laboratoryjnych, instrumentalnych i morfologicznych.
Diagnostykę różnicową choroby Leśniowskiego-Crohna przeprowadza się przy ostrych i długotrwałych infekcjach jelitowych o etiologii bakteryjnej i wirusowej, chorobach wywołanych przez pierwotniaki, robaki, zespół złego wchłaniania, guzy, wrzodziejące zapalenie jelita grubego (Tabela 16-4) itp.
Tabela 16-4.Diagnostyka różnicowa nieswoistego zapalenia jelit*
* Według Kanshina O.A., 1999.
Leczenie
Reżim w okresie zaostrzenia to łóżko, a następnie oszczędzanie. Żywienie medyczne - stół? 4 według Pevznera. Charakter diety w dużej mierze zależy od lokalizacji i rozległości zmiany jelitowej, fazy przebiegu choroby.
Najskuteczniejszymi lekami są preparaty kwasu aminosalicylowego (mesalazyna), sulfasalazyna. Jednocześnie konieczne jest przyjmowanie kwasu foliowego i multiwitamin z mikroelementami stosownie do wieku. W ostrej fazie choroby i przy ciężkich powikłaniach (niedokrwistość, kacheksja, uszkodzenie stawów, rumień itp.) Przepisywane są glikokortykosteroidy (hydrokortyzon, prednizolon, deksametazon), rzadziej leki immunosupresyjne (azatiopryna, cyklosporyna).
Ponadto antybiotyki są stosowane w leczeniu pacjentów z chorobą Leśniowskiego-Crohna. szeroki zasięg działanie, metronidazol, probiotyki, enzymy (pankreatyna), enterosorbenty (smektyt dioktaedryczny), leki przeciwbiegunkowe (np. loperamid), środki objawowe. W ciężkim przebiegu choroby, z rozwojem hipoproteinemii, zaburzeniami elektrolitowymi, infuzje dożylne roztwory aminokwasów, albuminy, osocze, elektrolity. Zgodnie ze wskazaniami przeprowadza się leczenie chirurgiczne - usunięcie dotkniętych odcinków jelita, wycięcie przetok, zespolenie w celu przywrócenia drożności.
Zapobieganie
Prognoza
Rokowanie co do wyzdrowienia jest niekorzystne, rokowanie na całe życie zależy od ciężkości choroby, charakteru jej przebiegu i obecności powikłań. Możliwe jest uzyskanie długotrwałej remisji klinicznej.
Niespecyficzne wrzodziejące zapalenie jelita grubego
Niespecyficzne wrzodziejące zapalenie jelita grubego jest przewlekłą chorobą zapalną jelita grubego z nawracającym lub ciągłym przebiegiem, powikłaniami miejscowymi i ogólnoustrojowymi.
Niespecyficzne wrzodziejące zapalenie jelita grubego występuje głównie w populacji krajów uprzemysłowionych (często
wśród dorosłych - 40-117:100 000). U dzieci rozwija się stosunkowo rzadko, stanowiąc 8-15% zachorowań dorosłych. W ostatnich dwóch dekadach obserwuje się wzrost liczby chorych na wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zarówno wśród dorosłych, jak i dzieci we wszystkich grupach wiekowych. Początek choroby może wystąpić już w okresie niemowlęcym. Rozkład płci wynosi 1:1 i we wczesnym wieku częściej chorują chłopcy, w okresie dojrzewania dziewczęta.
Etiologia i patogeneza
Mimo wielu lat badań etiologia choroby pozostaje niejasna. Spośród różnych teorii rozwoju niespecyficznego wrzodziejącego zapalenia jelita grubego najczęściej stosuje się teorie zakaźną, psychogenną i immunologiczną. Poszukiwanie pojedynczej przyczyny procesu wrzodziejącego w okrężnicy jak dotąd zakończyło się niepowodzeniem. Jako czynniki etiologiczne przyjmuje się wirusy, bakterie, toksyny, niektóre składniki pożywienia, które jako wyzwalacze mogą powodować początek reakcji patologicznej prowadzącej do uszkodzenia błony śluzowej jelit. Dużą wagę przywiązuje się do stanu układu neuroendokrynnego, miejscowej ochrony immunologicznej błony śluzowej jelit, predyspozycji genetycznych, niekorzystnych czynników środowiskowych, stresu psychicznego, jatrogennego działania leków. We wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego dochodzi do kaskady samopodtrzymujących się procesów patologicznych: najpierw nieswoistych, a następnie autoimmunologicznych, uszkadzających narządy docelowe.
Klasyfikacja
Współczesna klasyfikacja niespecyficznego wrzodziejącego zapalenia jelita grubego uwzględnia długość procesu, nasilenie objawów klinicznych, obecność nawrotów, objawy endoskopowe(Tabela 16-5).
Tabela 16-5.Klasyfikacja robocza wrzodziejącego zapalenia jelita grubego*
Objawy pozajelitowe i powikłania
* Niżny Nowogród Instytut Badawczy Gastroenterologii Dziecięcej.
Obraz kliniczny
Obraz kliniczny przedstawiają trzy główne objawy: biegunka, krew w stolcu, ból brzucha. W prawie połowie przypadków choroba zaczyna się stopniowo. Przy łagodnym zapaleniu jelita grubego zauważalne są pojedyncze smugi krwi w stolcu, przy ciężkim - znaczna domieszka. Czasami stolec przybiera postać cuchnącej, płynnej, krwawej masy. U większości pacjentów występuje biegunka, częstość stolca waha się od 4-8 do 16-20 lub więcej razy dziennie. W luźnych stolcach, oprócz krwi, zawarte są w dużych ilościachśluz i ropa. Biegunkom z domieszką krwi towarzyszą, a czasem je poprzedzają bóle brzucha – częściej podczas posiłków lub przed wypróżnieniem. Bóle są skurczowe, zlokalizowane w podbrzuszu, w okolicy biodrowej lewej lub w okolicy pępka. Czasami rozwija się początek choroby podobny do czerwonki. Bardzo charakterystyczne dla ciężkiego wrzodziejącego zapalenia jelita grubego jest gorączka (zwykle nie wyższa niż 38°C), utrata apetytu, ogólne osłabienie, utrata masy ciała, niedokrwistość, opóźniony rozwój seksualny.
Komplikacjenieswoiste wrzodziejące zapalenie jelita grubego ma charakter ogólnoustrojowy i miejscowy.
Powikłania ogólnoustrojowe są różnorodne: zapalenie stawów i stawów, zapalenie wątroby, stwardniające zapalenie dróg żółciowych, zapalenie trzustki, ciężkie zmiany skórne, błon śluzowych (rumień guzowaty, ropne zapalenie skóry, owrzodzenia troficzne, róża, aftowe zapalenie jamy ustnej, zapalenie płuc, posocznica) i oczu (zapalenie błony naczyniowej oka, zapalenie nadtwardówki).
Miejscowe powikłania u dzieci są rzadkie. Należą do nich: obfite krwawienia z jelit, perforacja jelit, ostre toksyczne rozszerzenie lub zwężenie okrężnicy, uszkodzenie okolicy odbytu (pęknięcia, przetoki, ropnie, hemoroidy, osłabienie zwieracza z nietrzymaniem stolca i gazów); rak jelita grubego.
Badania laboratoryjne i instrumentalne
Badanie krwi ujawnia leukocytozę z neutrofilią i przesunięciem formuły leukocytów w lewo, zmniejszeniem zawartości erytrocytów, Hb, żelaza w surowicy, białka całkowitego, dysproteinemii ze spadkiem stężenia albumin i wzrostem γ-globulin; możliwe naruszenia składu elektrolitów krwi. W zależności od ciężkości i fazy choroby wzrasta OB i stężenie białka C-reaktywnego.
Decydującą rolę w diagnostyce niespecyficznego wrzodziejącego zapalenia jelita grubego odgrywają endoskopowe metody badawcze. Podczas kolonoskopii w początkowym okresie choroby błona śluzowa jest przekrwiona, obrzęknięta, łatwo wrażliwa. W przyszłości zdjęcie typowego
proces erozyjny i wrzodziejący. W okresie manifestacji okrągłe fałdy błony śluzowej pogrubiają się, zaburzona jest aktywność zwieraczy jelita grubego. Wraz z długim przebiegiem choroby zanika fałdowanie, światło jelita staje się kanalikowate, jego ściany sztywnieją, a krzywizny anatomiczne ulegają wygładzeniu. Zwiększa się przekrwienie i obrzęk błony śluzowej, pojawia się jej ziarnistość. Układ naczyniowy nie jest określony, krwawienie kontaktowe jest wyraźne, stwierdza się nadżerki, owrzodzenia, mikroropnie, pseudopolipy.
Rentgen ujawnia naruszenie układu żołądkowo-jelitowego: asymetrię, deformację lub całkowity zanik. Światło jelita wygląda jak wąż, z pogrubionymi ścianami, skróconymi odcinkami i wygładzonymi krzywiznami anatomicznymi.
Diagnoza i diagnostyka różnicowa
Rozpoznanie ustala się na podstawie danych klinicznych i laboratoryjnych, wyników sigmoidoskopii, esicy i kolonoskopii, irygografii oraz badania histologicznego materiału biopsyjnego.
Diagnozę różnicową przeprowadza się z chorobą Leśniowskiego-Crohna, celiakią, zapaleniem uchyłków, guzami i polipami jelita grubego, gruźlicą jelit, chorobą Whipple'a itp.
Leczenie
Dieta ma ogromne znaczenie w leczeniu nieswoistego wrzodziejącego zapalenia jelita grubego u dzieci. Przypisać stół bez nabiału? 4 wg Pevznera, wzbogacony o białko dzięki produktom mięsnym i rybnym, jajom.
Podstawą farmakoterapii podstawowej jest sulfasalazyna i preparaty kwasu aminosalicylowego (mesalazyna). Można je przyjmować doustnie i podawać w postaci leczniczej lewatywy lub czopka do odbytnicy. Dawkę leków i czas trwania kuracji ustala się indywidualnie. W ciężkich przypadkach niespecyficznego wrzodziejącego zapalenia jelita grubego dodatkowo przepisuje się glikokortykosteroidy. Zgodnie ze ścisłymi wskazaniami stosuje się leki immunosupresyjne (azatioprina). Zapewniają również leczenie objawowe i leczenie miejscowe(mikrolystry).
Alternatywą dla leczenia zachowawczego jest chirurgiczna - subtotalna resekcja jelita z nałożeniem zespolenia krętniczo-odbytniczego.
Zapobieganie
Profilaktyka ma na celu przede wszystkim zapobieganie nawrotom. Po wypisaniu ze szpitala wszyscy pacjenci powinni być zaleceni
zalecić kursy leczenia podtrzymującego i przeciwnawrotowego, w tym podstawową terapię lekową, dietę oraz schemat ochronny i regenerujący. Pacjenci z niespecyficznym wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego podlegają obowiązkowej obserwacji ambulatoryjnej. Szczepienia ochronne przeprowadza się tylko według wskazań epidemiologicznych, osłabionych preparatami szczepionkowymi. Dzieci są zwolnione z egzaminów, zajęć ruchowych (zajęcia z wychowania fizycznego, obozy pracy itp.). Pożądane jest prowadzenie treningu w domu.
Prognoza
Rokowanie co do wyzdrowienia jest niekorzystne, na całe życie zależy od ciężkości choroby, charakteru przebiegu i obecności powikłań. Wskazane jest regularne monitorowanie zmian w błonie śluzowej okrężnicy ze względu na możliwość jej dysplazji.
CHOROBY UKŁADU BILIOLOGICZNEGO
Etiologia i patogeneza
Powstawaniu patologii dróg żółciowych u dzieci sprzyjają jakościowe i ilościowe naruszenia diety: zwiększenie odstępów między posiłkami, wczesne wprowadzanie do diety tłustych i pikantnych potraw, przejadanie się, nadmiar słodyczy i siedzący tryb życia. Rozwój patologii dróg żółciowych u dzieci predysponuje do zaburzeń sfery psychoemocjonalnej, przenoszonej encefalopatia okołoporodowa, SVD, sytuacje stresowe. Znaczącą rolę odgrywają współistniejące choroby żołądka i dwunastnicy, inwazje robaków, lamblioza, nieprawidłowości w rozwoju pęcherzyka żółciowego i dróg żółciowych, pokarm
alergie, infekcje bakteryjne. Wśród bakterii wywołujących zapalenie pęcherzyka żółciowego i dróg żółciowych przeważają E coli i różne ziarniaki; rzadziej przyczyną są mikroorganizmy beztlenowe. Duże znaczenie mają również predyspozycje dziedziczne.
Różne zmiany w drogach żółciowych są ze sobą blisko spokrewnione i mają wiele cech wspólnych na wszystkich etapach patogenezy. Choroba zwykle zaczyna się od rozwoju dyskinezy dróg żółciowych, tj. zaburzenia czynnościowe motoryki pęcherzyka żółciowego, dróg żółciowych, zwieraczy Lutkensa, Oddiego i Mirizziego. Na tym tle następuje zmiana właściwości fizykochemicznych żółci, prowadząca do powstawania kryształów bilirubiny, cholesterolu itp. W rezultacie dochodzi do rozwoju organicznych zmian zapalnych pęcherzyka żółciowego i dróg żółciowych, a także powstawania kamicy żółciowej, jest możliwe.
Dyskineza dróg żółciowych
W występowaniu dyskinez dróg żółciowych istotną rolę odgrywa stan czynnościowy żołądka i dwunastnicy. Naruszenie czynności zwieraczy, dwunastnicy, obrzęk i skurcz brodawki większej dwunastnicy prowadzi do nadciśnienia w drogach żółciowych i upośledzenia wydzielania żółci. Istnieją różne mechanizmy prowadzące do upośledzonego przepływu żółci. Dwa możliwe warianty takich mechanizmów pokazano na ryc. 16-2.
OBRAZ KLINICZNY I ROZPOZNANIE
Istnieją dyskinezy hipotoniczne (hipokinetyczne) i hipertoniczne (hiperkinetyczne). Możliwa jest również forma mieszana.
Dyskineza typu hipotonicznego
Głównymi objawami dyskinezy typu hipotonicznego są: zmniejszenie napięcia mięśni pęcherzyka żółciowego, jego słaby skurcz i zwiększenie objętości pęcherzyka żółciowego. Klinicznie opcji tej towarzyszy ból w prawym podżebrzu lub okolicy pępka, ogólne osłabienie i zmęczenie. Czasami można wyczuć duży atoniczny pęcherzyk żółciowy. USG ujawnia powiększony, czasem wydłużony pęcherzyk żółciowy z prawidłowym lub opóźnionym opróżnianiem. Podczas przyjmowania środka drażniącego (żółtka jaja) poprzeczny rozmiar pęcherzyka żółciowego zwykle zmniejsza się o mniej niż 40% (zwykle o 50%). Ułamkowe sondowanie dwunastnicy ujawnia wzrost objętości części B przy normalnym lub wysokim poziomie
Ryż. 16-2.Mechanizmy naruszenia przepływu żółci.
jak szybki jest odpływ żółci z pęcherzyka żółciowego, jeśli ton pęcherza jest nadal zachowany. Spadkowi tonu towarzyszy spadek głośności tej części.
Dyskineza typu nadciśnieniowego
Głównymi objawami dyskinezy hipertonicznej są: zmniejszenie wielkości pęcherzyka żółciowego, przyspieszenie jego opróżniania. Klinicznie wariant ten charakteryzuje się krótkotrwałymi, ale bardziej intensywnymi napadami bólu, zlokalizowanymi w prawym podżebrzu lub w okolicy pępka, czasami występuje niestrawność. Za pomocą ultradźwięków zmniejszenie poprzecznego rozmiaru pęcherzyka żółciowego po śniadaniu żółciopędnym określa się o ponad 50%. Ułamkowe sondowanie dwunastnicy ujawnia zmniejszenie objętości części B wraz ze wzrostem szybkości odpływu żółci.
LECZENIE
Leczenie można przeprowadzić zarówno w szpitalu, jak iw domu. Przepisując leczenie, należy wziąć pod uwagę rodzaj dyskinezy.
Żywienie medyczne:
Tabela? 5 z pełną zawartością białek, tłuszczów i węglowodanów;
Dni rozładunku, na przykład cukru owocowego i twarogu kefirowego (w celu detoksykacji);
Soki owocowe i warzywne, olej roślinny, jaja (dla naturalnego zwiększenia odpływu żółci).
Środki żółciopędne. Terapia żółciopędna powinna być prowadzona przez długi czas, z przerwami.
Choleretyki (pobudzające powstawanie żółci) - żółć + czosnek + liście pokrzywy + węgiel aktywny („Allochol”), żółć + proszek z trzustki i błony śluzowej jelita cienkiego („Holenzim”), hydroksymetylonikotynamid, osalmid, cyklowalon, dzika róża ekstrakt z owoców ("Holosas"); rośliny (mięta, pokrzywa, rumianek, ziele dziurawca itp.).
Cholekinetics (wspomaga uwalnianie żółci) - zwiększenie napięcia pęcherzyka żółciowego (np. wspólne preparaty z berberysu, sorbitol, ksylitol, żółtko jaja), zmniejszenie napięcia dróg żółciowych (np. papaweryna, platifillin, ekstrakt z belladonny).
W celu wyeliminowania cholestazy zalecana jest rurka wg G.S. Demyanov z wodą mineralną lub sorbitolem. Rano pacjent otrzymuje szklankę wody mineralnej (ciepłej, bez gazu) do wypicia na czczo, następnie przez 20-40 minut leży na prawym boku na ciepłej poduszce grzewczej bez poduszki. Tubage przeprowadza się 1-2 razy w tygodniu przez 3-6 miesięcy. Inny wariant rurki: po wypiciu szklanki wody mineralnej pacjent wykonuje 15 głębokich oddechów z udziałem przepony (pozycja ciała pionowo). Procedura jest przeprowadzana codziennie przez miesiąc.
Ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego
Ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego to ostre zapalenie ściany pęcherzyka żółciowego.
Patogeneza.Enzymy mikroorganizmów wpływają na dehydroksylację kwasów żółciowych, nasilają złuszczanie nabłonka,
yat na aparacie nerwowo-mięśniowym i zwieraczach pęcherzyka żółciowego i dróg żółciowych.
obraz kliniczny. Ostre nieżytowe zapalenie pęcherzyka żółciowego objawia się zwykle bólem, zaburzeniami dyspeptycznymi i zatruciem.
Bóle mają charakter napadowy z lokalizacją w prawym podżebrzu, okolicy nadbrzusza i okolicy pępka, czas trwania zespołu bólowego waha się od kilku minut do kilku godzin. Czasami ból promieniuje do okolicy dolnego kąta prawej łopatki, prawej okolicy nadobojczykowej lub prawej połowy szyi. Częściej ból pojawia się po spożyciu tłustych, pikantnych lub pikantnych potraw, a także przeżyć emocjonalnych.
Zespół dyspeptyczny objawia się nudnościami i wymiotami, czasem zaparciami.
Głównymi objawami zespołu zatrucia są gorączka, dreszcze, osłabienie, pocenie się itp.
Podczas badania palpacyjnego brzucha, napięcia przedniej ściany brzucha stwierdza się pozytywne objawy Kerra, Murphy'ego, Ortnera i de Mussy'ego-Georgievsky'ego (objaw frenicus). Możliwe powiększenie wątroby. Rzadziej żółtaczka jest możliwa z powodu niedrożności przewodu żółciowego wspólnego (z powodu obrzęku lub kamieni).
Diagnostyka.Rozpoznanie stawia się na podstawie obrazu klinicznego i danych ultrasonograficznych (pogrubienie i niejednorodność ścian pęcherzyka żółciowego, niejednorodność zawartości jego jamy).
Leczenie.Nieżytowe ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego jest zwykle leczone zachowawczo w szpitalu lub w domu.
Odpoczynek w łóżku (czas trwania zależy od stanu pacjenta).
Dieta - stół? 5. Dni rozładunku: cukier owocowy, kefir-twaróg, jabłko - w celu złagodzenia zatrucia.
Spożywać dużą ilość płynu (1-1,5 l/dzień) w postaci herbaty, napojów owocowych, bulionu z dzikiej róży.
Naturalne środki żółciopędne (soki owocowe i warzywne, olej roślinny, jaja).
Leki przeciwskurczowe.
Antybiotyki hamujące infekcję (półsyntetyczne penicyliny, erytromycyna w ciągu 7-10 dni).
Prognoza.W większości przypadków rokowanie jest pomyślne. Jednak u około 1/3 chorych ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego przechodzi w postać przewlekłą.
Przewlekłe nieobliczalne zapalenie pęcherzyka żółciowego
Przewlekłe zapalenie pęcherzyka żółciowego- przewlekła polietiologiczna choroba zapalna pęcherzyka żółciowego, której towarzyszą zaburzenia
zmiany w odpływie żółci oraz zmiany jej właściwości fizykochemicznych i biochemicznych.
Etiologia.Etiologia przewlekłego zapalenia pęcherzyka żółciowego jest złożona iw dużej mierze związana ze stanem dróg żółciowych, dwunastnicy i żołądka. Naruszenie czynności aparatu zwieracza, dwunastnicy, obrzęk i skurcz brodawki głównej dwunastnicy prowadzi do nadciśnienia w drogach żółciowych, upośledzonego przepływu żółci i hipomotorycznych dyskinez pęcherzyka żółciowego. Podobnie jak w rozwoju ostrego zapalenia pęcherzyka żółciowego, pewną rolę odgrywa proces infekcyjny (zwykle bakteryjny), który przyczynia się do powstawania kryształków cholesterolu.
Patogeneza.Czynniki alergiczne odgrywają pewną rolę w powstawaniu przewlekłego zapalenia pęcherzyka żółciowego. Toksyny bakteryjne, wpływy chemiczne i lecznicze nasilają zaburzenia dyskinetyczne. Zwrócono uwagę na rolę dysbakteriozy jelitowej. Uproszczoną patogenezę przewlekłego zapalenia pęcherzyka żółciowego przedstawiono na ryc. 16-3.
obraz kliniczny. Choroba objawia się nawracającymi bólami napadowymi w nadbrzuszu, prawym podżebrzu i okolicy pępka, często promieniującymi do prawą łopatkę. W okresie zaostrzenia przewlekłego zapalenia pęcherzyka żółciowego obraz kliniczny składa się z kilku elementów, spowodowanych nie tylko patologią pęcherzyka żółciowego, ale także wtórnym naruszeniem
Ryż. 16-3.Patogeneza przewlekłego zapalenia pęcherzyka żółciowego.
funkcje innych narządy wewnętrzne. Tak więc niewydolność lub całkowite ustanie (acholia) przepływu żółci do jelita prowadzi do naruszenia trawienia i motoryki jelit, zmian w funkcjach ewakuacyjno-motorycznych i wydzielniczych żołądka i dwunastnicy, zmniejszenia wydzielania enzymów trzustkowych , występowanie procesów fermentacyjnych, a czasem gnilnych w jelicie, pojawienie się zaburzeń dyspeptycznych (nudności, gorycz w jamie ustnej, utrata apetytu, wzdęcia, zaparcia lub płynny stolec). W efekcie pojawiają się oznaki przewlekłego zatrucia: osłabienie, temperatura podgorączkowa ciała, zawroty głowy, ból głowy. Masa ciała spada, dzieci mogą być opóźnione w rozwoju fizycznym. Skóra i twardówka mogą być nieco żółtaczkowe z powodu cholestazy. Język jest wyłożony, czasami spuchnięty, z odciskami zębów wzdłuż krawędzi. Badanie dotykowe brzucha określa ból w prawym podżebrzu i okolicy nadbrzusza.
Diagnostyka.W okresie zaostrzenia we krwi obwodowej możliwa jest umiarkowana leukocytoza z neutrofilozą, wzrost ESR, wzrost stężenia bilirubiny i aktywności fosfatazy alkalicznej (z powodu cholestazy). Rozpoznanie ustala się na podstawie wywiadu oraz badań klinicznych i instrumentalnych. USG ujawnia pogrubienie ściany pęcherzyka żółciowego, zwiększenie jego objętości, w świetle pęcherza często stwierdza się gęstą tajemnicę, po śniadaniu testowym pęcherzyk żółciowy nie jest całkowicie opróżniony. Bańka może przybrać kulisty kształt.
Diagnostyka różnicowa. Ostre i przewlekłe zapalenie pęcherzyka żółciowego różni się od innych chorób strefy żołądkowo-dwunastniczej - przewlekłego zapalenia żołądka i dwunastnicy, dyskinezy dróg żółciowych, zapalenia wątroby, przewlekłego zapalenia trzustki itp.
Leczenieprzewlekłe zapalenie pęcherzyka żółciowego podczas zaostrzenia opiera się na tych samych zasadach, co leczenie ostrego zapalenia pęcherzyka żółciowego: odpoczynek w łóżku, dieta? 5 i? 5a o stosunku białek, tłuszczów i węglowodanów 1:1:4, duża ilość owoców i warzyw, ułamkowe odżywianie. Tabela? Zaleca się 5 przez 2 lata oraz w okresie remisji. Po drugim roku obserwacji dietę można rozszerzyć. W ciężkim zaostrzeniu przewlekłego zapalenia pęcherzyka żółciowego wskazana jest terapia detoksykacyjna - dożylne podanie glukozy, roztworów soli. W przeciwnym razie terapia lekowa tak samo jak w ostrym zapaleniu pęcherzyka żółciowego.
Zapobieganie.W przypadku zagrożenia rozwojem przewlekłego zapalenia pęcherzyka żółciowego profilaktyka polega na ścisłym przestrzeganiu diety, stosowaniu środków żółciopędnych, w tym herbaty żółciopędnej, ograniczeniu aktywności fizycznej (w tym wychowaniu fizycznym w szkole) oraz zmniejszeniu stresu emocjonalnego.
Prognoza.Nawroty choroby mogą prowadzić do rozwoju zaburzeń anatomicznych i czynnościowych (np. pogrubienie ściany pęcherzyka żółciowego, pojawienie się zastoju ciemieniowego, ewentualna edukacja kamienie żółciowe).
Przewlekłe zapalenie pęcherzyka żółciowego
Przewlekłe zapalenie pęcherzyka żółciowego jest rzadko obserwowane w praktyce pediatrycznej. Jednak w ostatnich latach (podobno za sprawą ultrasonografii) jest wykrywany częściej niż wcześniej u dzieci, zwłaszcza u dorastających dziewcząt z różnego rodzaju zaburzeniami metabolicznymi.
Etiologia i patogeneza. Powstawanie kamicy żółciowej opiera się na stagnacji żółci ciemieniowej z dyskinezami hipomotorycznymi pęcherzyka żółciowego, procesem zapalnym w drogach żółciowych oraz zmianami składu chemicznego żółci w wyniku zaburzeń metabolicznych. Pod wpływem tych czynników cholesterol, wapń, bilirubina wytrącają się, zwłaszcza w ciemieniowej warstwie żółci, po czym tworzą się kamienie. U małych dzieci częściej powstają kamienie pigmentowe (żółte, składające się z bilirubiny, niewielkiej ilości cholesterolu i soli wapnia), u starszych dzieci zwykle stwierdza się kamienie cholesterolowe (ciemne, składające się z kryształów cholesterolu).
obraz kliniczny. Istnieją dwie opcje obrazu klinicznego zapalenia pęcherzyka żółciowego u dzieci. Częściej choroba przebiega bez typowych napadów bólu brzucha, jedynie bóle bolące, uczucie ciężkości w Górna połoważołądka, gorycz w ustach i odbijanie. Rzadziej obserwuje się typowy przebieg z powtarzającymi się atakami ostrego bólu w prawym podżebrzu (kolka żółciowa). Ból może powtarzać się wiele razy w określonych odstępach czasu. Kolce często towarzyszą nudności, wymioty, zimne poty. Przejście kamienia może spowodować przejściową niedrożność dróg żółciowych, ostrą żółtaczkę obturacyjną i stolce acholijne. Jeśli kamień jest mały i przeszedł przez drogi żółciowe, ból i żółtaczka ustają.
Diagnostyka.Rozpoznanie ustala się na podstawie danych klinicznych i specjalnych metod badawczych: ultrasonograficznej i radiologicznej (cholecystografia). Dzięki ultradźwiękom pęcherzyka żółciowego i dróg żółciowych znajdują się w nich gęste formacje. Podczas cholecystografii usuwa się wiele lub pojedyncze defekty w wypełnieniu pęcherzyka żółciowego.
Leczenie.Możliwe jest zarówno leczenie zachowawcze, jak i chirurgiczne. Istnieją leki, które zmiękczają i rozpuszczają kamienie pigmentowe i cholesterolowe o małej średnicy (0,2-0,3 cm). Jednakże,
dał generałowi Zaburzenia metaboliczne i przewlekłe zaburzenia funkcji dróg żółciowych, możliwe ponowne tworzenie się kamieni. Za radykalną metodę należy uznać cholecystektomię - usunięcie pęcherzyka żółciowego. Obecnie rozpowszechniony metoda endoskopowa- cholecystektomia laparoskopowa.
CHOROBY TRZUSTKI
Spośród wszystkich chorób trzustki u dzieci najczęściej diagnozuje się zapalenie trzustki. Zapalenie trzustki jest chorobą trzustki spowodowaną aktywacją enzymów trzustkowych i zatruciem enzymatycznym.
Ostre zapalenie trzustki
Ostre zapalenie trzustki może być reprezentowane przez ostry obrzęk gruczołu, jego zmianę krwotoczną, ostrą martwicę tkanki tłuszczowej i ropne zapalenie.
Etiologia
Główne czynniki etiologiczne ostrego zapalenia trzustki są następujące.
Ostry choroby wirusowe(Na przykład, zapalenie przyusznic, Wirusowe zapalenie wątroby).
Infekcje bakteryjne (np. czerwonka, posocznica).
Urazowe uszkodzenie trzustki.
Patologia żołądka i dwunastnicy.
Choroby dróg żółciowych.
Ciężka reakcja alergiczna.
Patogeneza
Uproszczony schemat patogenezy ostrego zapalenia trzustki przedstawiono na ryc. 16-4.
Dostające się do krwi i limfy enzymy trzustkowe, produkty enzymatycznego rozkładu białek i lipidów aktywują układ kininowy i plazminowy oraz powodują zatrucie, co wpływa na funkcje ośrodkowego układu nerwowego, hemodynamikę i kondycję narządy miąższowe. U większości dzieci w wyniku ekspozycji na układy hamujące proces ten może zostać przerwany na etapie obrzęku trzustki, wówczas zapalenie trzustki ulega odwróceniu.
Klasyfikacja
Klasyfikacja kliniczna i morfologiczna ostrego zapalenia trzustki obejmuje postać obrzękową, martwicę tłuszczową trzustki i krwotoczną
Ryż. 16-4.Mechanizm rozwoju ostrego zapalenia trzustki.
sugerować martwicę trzustki. W zależności od obrazu klinicznego wyróżnia się ostre obrzękowe (śródmiąższowe), krwotoczne i ropne zapalenie trzustki.
Obraz kliniczny
Objawy choroby w dużej mierze zależą od jej postaci klinicznej oraz wieku dziecka (tab. 16-6).
Tabela 16-6.Obraz kliniczny i leczenie ostrego zapalenia trzustki*
* Od: Baranov A.A. i in. Gastroenterologia dziecięca. M., 2002.
Diagnostyka
Rozpoznanie ustala się na podstawie obrazu klinicznego oraz danych z badań laboratoryjnych i instrumentalnych.
W ogólnym badaniu krwi wykrywa się leukocytozę z przesunięciem formuły leukocytów w lewo, wzrostem hematokrytu.
W analizie biochemicznej stwierdza się podwyższoną zawartość amylazy. Do wczesnego rozpoznania choroby stosuje się powtarzane (po 6-12 godzinach) badania aktywności amylazy we krwi iw moczu. Jednak jego treść nie służy jako kryterium dotkliwości procesu. Tak więc umiarkowanie wyraźnemu obrzękowemu zapaleniu trzustki może towarzyszyć wysoka zawartość amylazy i ciężki krwotok - minimalny. W przypadku martwicy trzustki jej stężenie we krwi spada.
USG ujawnia powiększenie wielkości trzustki, jej zagęszczenie i obrzęk.
Diagnostyka różnicowa
Diagnostykę różnicową ostrego zapalenia trzustki przeprowadza się z chorobą wrzodową żołądka i dwunastnicy, ostrym zapaleniem pęcherzyka żółciowego (patrz odpowiednie sekcje), kamicą żółciową, ostrym zapaleniem wyrostka robaczkowego itp.
Leczenie
Leczenie, podobnie jak obraz kliniczny, zależy od postaci choroby i wieku dziecka (tab. 16-6).
Przewlekłe zapalenie trzustki
Przewlekłe zapalenie trzustki jest polietiologiczną chorobą trzustki o postępującym przebiegu, ze zmianami zwyrodnieniowymi i destrukcyjnymi w tkance gruczołowej o charakterze ogniskowym lub rozlanym oraz obniżeniem funkcji zewnątrzwydzielniczych i endokrynnych narządu.
Etiologia
U większości dzieci przewlekłe zapalenie trzustki ma charakter wtórny i wiąże się z chorobami innych narządów trawiennych (zapalenie żołądka i dwunastnicy, patologia dróg żółciowych). Jako choroba podstawowa przewlekłe zapalenie trzustki rozwija się u dzieci tylko w 14% przypadków, najczęściej w wyniku fermentopatii lub ostrego urazu jamy brzusznej. Nie można wykluczyć toksycznego działania leków.
Patogeneza
Mechanizm rozwoju choroby może wynikać z dwóch czynników: trudności w odpływie enzymów trzustkowych oraz przyczyn działających bezpośrednio na komórki gruczołowe. Podobnie jak w ostrym zapaleniu trzustki, patologiczny proces w przewodach i miąższu trzustki prowadzi do obrzęku, martwicy, az długim przebiegiem do stwardnienia i zwłóknienia tkanki narządowej. Silne układy hamujące i czynniki ochronne gruczołu są w stanie zatrzymać patologiczny proces na etapie obrzęku, który występuje w większości przypadków reaktywnego zapalenia trzustki.
Pochodzenie | Podstawowy drugorzędny |
Przebieg choroby | Powtarzające się monotonne |
Intensywność przepływu (formularz) | Łatwy Średnio ciężki |
Okres choroby | Zaostrzenie Ustąpienie zaostrzenia Remisja |
Stan funkcjonalny trzustki | A. Czynność zewnątrzwydzielnicza: hiposekrecyjna, hipersekrecyjna, obturacyjna, prawidłowa B. Funkcja wewnątrzwydzielnicza: nadczynność lub niedoczynność aparatu wyspowego |
Powikłania Torbiel fałszywa, kamica trzustkowa, cukrzyca, zapalenie opłucnej itp. |
|
Choroby towarzyszące | Wrzód trawienny, zapalenie żołądka i dwunastnicy, zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie wątroby, zapalenie jelit, zapalenie jelita grubego, wrzodziejące zapalenie jelita grubego |
* Od: Baranov A.A. i in. Gastroenterologia dziecięca. M., 2002.
Głównym objawem klinicznym przewlekłego zapalenia trzustki jest ból. Ból jest często napadowy, zlokalizowany w górnej części brzucha - w okolicy nadbrzusza, prawej i lewej hipochondrii. Czasami stają się obolałe, nasilają się po jedzeniu i po południu. Najczęściej występowanie bólu wiąże się z błędami w diecie (spożywanie tłustych, smażonych, zimnych, słodkich potraw). Czasami atak może być wywołany znacznym wysiłkiem fizycznym lub chorobą zakaźną. Czas trwania bólu jest różny - od 1-2 godzin do kilku dni. Ból często promieniuje do pleców, prawej lub lewej połowy klatki piersiowej, słabnie w pozycji siedzącej, szczególnie przy pochyleniu tułowia do przodu. Najbardziej typowa dla pacjenta z przewlekłym zapaleniem trzustki jest pozycja kolanowo-łokciowa (przy niej trzustka jest jakby w stanie „zawieszenia”).
Spośród objawów patologicznych w okresie zaostrzenia choroby często występują objawy Mayo-Robson, Kach, de MussiGeorgievsky, Grott. U większości dzieci można wyczuć twardą i bolesną głowę trzustki.
Przewlekłe zapalenie trzustki charakteryzuje się zaburzeniami dyspeptycznymi: utratą apetytu, nudnościami, wymiotami występującymi na wysokości
napad bólu, odbijanie, zgaga. Ponad jedna trzecia pacjentów ma zaparcia, a następnie biegunkę podczas zaostrzenia choroby.
Objawy ogólne przewlekłego zapalenia trzustki: utrata masy ciała, zaburzenia astenowegetatywne (zmęczenie, niestabilność emocjonalna, drażliwość).
Nasilenie objawów klinicznych jest związane z ciężkością choroby. Towarzyszące zmiany organiczne w dwunastnicy (zakrzepica dwunastnicy, uchyłki) i drogach żółciowych (przewlekłe zapalenie pęcherzyka żółciowego, kamica żółciowa) pogarszają przebieg tego procesu.
Diagnostyka
Rozpoznanie opiera się na danych klinicznych, laboratoryjnych i instrumentalnych.
W badaniu zawartości pankreozyminy i sekretyny wykrywa się patologiczne typy wydzielania trzustki.
Testy prowokacyjne z glukozą, metylosiarczanem neostygminy, pankreozyminą ujawniają zmiany w zawartości amylazy, trypsyny.
Za pomocą ultradźwięków określa się strukturę gruczołu. W razie potrzeby stosuje się tomografię komputerową i endoskopową cholangiopankreatografię wsteczną.
Leczenie
Podstawą leczenia przewlekłego zapalenia trzustki jest dieta zmniejszająca wydzielanie trzustkowe i żołądkowe. Dieta pacjenta powinna zawierać wystarczającą ilość białka przy jednoczesnym ograniczeniu tłuszczów (55-70 g) i węglowodanów (250-300 g). Aby zatrzymać zespół bólowy, przepisuje się drotawerynę, papawerynę, benziklan.
Negatywny wpływ kwasu solnego jest neutralizowany przez powołanie leków przeciwwydzielniczych - blokerów receptorów histaminowych H2, a także innych leków z tej serii (na przykład omeprazolu). Biorąc pod uwagę naruszenie ruchliwości dwunastnicy i dyskinezy dróg żółciowych, należy przepisać metoklopramid, domperydon.
W okresie zaostrzenia przewlekłego zapalenia trzustki przez pierwsze 3-4 dni zaleca się głodówkę, dopuszcza się niesłodzoną herbatę, alkaliczne wody mineralne, bulion z dzikiej róży. Środkami terapii patogenetycznej są inhibitory enzymów proteolitycznych (na przykład aprotynina). Preparaty podaje się w kroplówce dożylnie w 200-300 ml 0,9% roztworu chlorku sodu. Dawki dobierane są indywidualnie.
W Ostatnio Zaproponowano, że somatostatyna (oktreotyd) hamuje wydzielanie trzustkowe. Działa wielopłaszczyznowo na przewód pokarmowy: zmniejsza bóle brzucha, likwiduje niedowłady jelit, normalizuje aktywność amylazy, lipazy, trypsyny we krwi iw moczu.
Ważna jest również terapia zastępcza preparatami enzymatycznymi (pankreatyną itp.). Wskazaniem do ich stosowania są objawy zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki. Jeśli zaostrzeniu przewlekłego zapalenia trzustki towarzyszy wzrost temperatury ciała, wzrost ESR, neutrofilowe przesunięcie formuły leukocytów w lewo, przepisywane są antybiotyki o szerokim spektrum działania.
Po wypisaniu ze szpitala pacjenci z przewlekłym zapaleniem trzustki podlegają obserwacji ambulatoryjnej, otrzymują kursy leczenia przeciwnawrotowego. Leczenie sanatoryjne jest zalecane w Żeleznowodsku, Essentukach, Borżomi i innych.
PRZEWLEKŁE ZAPALENIE WĄTROBY
Przewlekłe zapalenie wątroby to rozlany proces zapalny w wątrobie, który przebiega bez poprawy przez co najmniej 6 miesięcy.
Klasyfikację przewlekłego zapalenia wątroby przyjętą na Międzynarodowym Kongresie Gastroenterologów (Los Angeles, 1994) przedstawiono w tabeli. 16-8.
Tabela 16-8.Klasyfikacja przewlekłego zapalenia wątroby
Częstość występowania przewlekłego zapalenia wątroby nie została dokładnie ustalona ze względu na dużą liczbę postaci wymazanych i bezobjawowych oraz brak badań populacyjnych. Najczęściej wykrywa się przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby spowodowane utrzymywaniem się wirusów zapalenia wątroby typu B i C w organizmie.
Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby
Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby - przewlekłe choroby zakaźne wywołane przez wirusy hepatotropowe i charakteryzujące się
z klinicznym i morfologicznym obrazem rozlanego zapalenia wątroby trwającego ponad 6 miesięcy i zespołem objawów zmian pozawątrobowych.
PRZEWLEKŁE ZAPALENIE WĄTROBY typu B Etiologia i patogeneza
Czynnikiem sprawczym choroby jest wirus DNA (wirus zapalenia wątroby typu B). Główną drogą transmisji jest pozajelitowa. Uważa się, że przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu B jest chorobą, która jest przede wszystkim przewlekła lub powstała po postaci wymazanej lub subklinicznej. ostra infekcja. Przemiana ostre zapalenie wątroby B w przewlekłym stwierdza się w 2-10% przypadków, głównie w łagodnych lub utajonych postaciach choroby. Zdecydowana większość pacjentów z przewlekłym zapaleniem wątroby nie ma historii ostrego zapalenia wątroby.
Uważa się, że przyczyną rozwoju przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu B może być niewydolność odpowiedzi immunologicznej spowodowana przyczyny genetyczne lub niedojrzałość organizmu (zakażenie płodu, noworodka lub małego dziecka). Zakażenie dziecka w okresie okołoporodowym iw pierwszym roku życia w 90% przypadków kończy się powstaniem przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu B lub nosicielstwem wirusa zapalenia wątroby typu B. Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu B i nosicielstwo HB s Ag są często odnotowywane w choroby związane z zaburzeniami funkcji układu odpornościowego: stany niedoboru odporności, choroby przewlekłe nerek, przewlekła białaczka limfocytowa itp.
Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu B ma kilka faz: wstępną (tolerancja immunologiczna); odpowiedź immunologiczna (replikacyjna), występująca z wyraźną aktywnością kliniczną i laboratoryjną; integracyjny, przewóz HB s Ag. Proces ten zwykle pozostaje aktywny przez 1-4 lata i jest zastępowany fazą integracji DNA wirusa zapalenia wątroby typu B z genomem hepatocytów, która zbiega się z kliniczną remisją choroby. Proces ten może zakończyć się rozwojem nosicielstwa lub marskości wątroby.
Wydaje się, że sam wirus zapalenia wątroby typu B nie powoduje cytolizy. Uszkodzenie hepatocytów jest związane z odpowiedziami immunologicznymi, które pojawiają się w odpowiedzi na krążące we krwi antygeny wirusowe (HBs Ag, HB^g) i wątrobowe. W fazie replikacji wirusa dochodzi do ekspresji wszystkich trzech Ag wirusa zapalenia wątroby typu B, agresja immunologiczna jest bardziej wyraźna, co powoduje masową martwicę miąższu wątroby i mutację wirusa. W wyniku mutacji wirusa zmienia się skład antygenów w surowicy, więc replikacja wirusa i niszczenie hepatocytów trwa długo.
Replikacja wirusa jest również możliwa poza wątrobą - w komórkach szpiku kostnego, komórkach jednojądrzastych, tarczycy i gruczołach ślinowych, co najwyraźniej jest przyczyną pozawątrobowych objawów choroby.
Obraz kliniczny
Obraz kliniczny przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu B jest związany z fazą replikacji wirusa i ma charakter polisyndromiczny.
Prawie wszyscy pacjenci mają zespół lekkiego zatrucia z objawami astenowegetatywnymi (drażliwość, osłabienie, zmęczenie, zaburzenia snu, bóle głowy, pocenie się, stany podgorączkowe).
Możliwa jest żółtaczka, chociaż częściej pacjenci mają żółtaczkę podżółtkową lub łagodną twardówki.
Zespół krwotoczny, który koreluje z ciężkością procesu, występuje u około 50% pacjentów i objawia się łagodnymi krwawieniami z nosa, wybroczynami na twarzy i szyi oraz krwotokami na skórze kończyn.
Objawy naczyniowe (tzw. objawy pozawątrobowe) występują u 70% chorych. Należą do nich teleangiektazje („pajączki”) na twarzy, szyi i ramionach, a także rumień dłoniowy, symetryczne zaczerwienienie dłoni („dłonie wątrobowe”) i stóp.
Zespół dyspeptyczny (wzdęcia, wzdęcia, nudności, nasilające się po jedzeniu i przyjmowaniu leków, odbijanie, jadłowstręt, nietolerancja tłustych pokarmów, uczucie ciężkości w prawym podżebrzu i okolicy nadbrzusza, niestabilny stolec) wiąże się zarówno z czynnościową niewydolnością wątroby, jak i towarzyszącymi jej uszkodzeniami drogi żółciowe, trzustka, strefa żołądkowo-dwunastnicza.
Hepatomegalia jest głównym, a czasem jedynym objawem klinicznym przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu B. Wielkość obu płatów wątroby jest powiększona zarówno przy opukiwaniu, jak i badaniu palpacyjnym. Czasami wątroba wystaje 6-8 cm spod krawędzi łuku żebrowego, ma gęsto elastyczną konsystencję, zaokrągloną lub spiczastą krawędź i gładką powierzchnię. Palpacja jest bolesna. Oznaki uszkodzenia wątroby są bardziej wyraźne przy aktywnym procesie. Pacjenci często skarżą się na stały ból w prawym podżebrzu, nasilający się przy wysiłku fizycznym. Wraz ze spadkiem aktywności dochodzi do zmniejszenia wielkości wątroby, palpacja staje się mniej bolesna, ból w okolicy wątroby mniej przeszkadza dziecku.
Wyraźne powiększenie śledziony stwierdza się przy wysokiej aktywności zapalenia wątroby.
Możliwe są zaburzenia endokrynologiczne - zaburzenia miesiączkowania u dziewcząt, rozstępy na udach, trądzik, hirsutyzm itp.
Pozawątrobowe objawy ogólnoustrojowe obejmują tiki nerwowe, rumieniowe plamy na skórze, pokrzywkę, rumień guzowaty, przemijający ból stawów.
W ogólnym badaniu krwi w okresie aktywnym iw ciężkim przewlekłym wirusowym zapaleniu wątroby typu B wykrywa się niedokrwistość, leukopenię, trombocytopenię, limfopenię i wzrost ESR. W surowicy krwi wzrost aktywności aminotransferaz 2-5 razy lub więcej, hiperbilirubinemia (wzrost stężenia bilirubiny związanej), hipoalbuminemia, hipoprotrombinemia, wzrost cholesterolu, fosfatazy alkalicznej (3 razy lub więcej) i Odnotowuje się γ-globuliny. Stosując ELISA, RIF, hybrydyzację DNA i PCR, wykrywa się markery replikacji wirusa zapalenia wątroby typu B (HB e Ag, anty-HB e Ag-IgM, wirusowe DNA).
PRZEWLEKŁE ZAPALENIE WĄTROBY C
Etiologia.Czynnikiem sprawczym choroby jest wirus RNA (wirus zapalenia wątroby typu C). Trasy transmisji są podobne jak dla przewlekłe zapalenie wątroby B.
Patogeneza.Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu C jest następstwem ostrego zapalenia wątroby typu C (w 50-80% przypadków). Wirus zapalenia wątroby typu C ma bezpośredni wpływ cytopatyczny na hepatocyty. W rezultacie replikacja i utrzymywanie się wirusa w organizmie są związane z aktywnością i postępem zapalenia wątroby.
obraz kliniczny. Objawy kliniczne przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu C są zwykle łagodne lub nieobecne. Pacjenci są zaniepokojeni zmęczeniem, osłabieniem, zaburzeniami dyspeptycznymi. W badaniu stwierdza się powiększenie wątroby, teleangiektazje, rumień dłoni. Przebieg choroby jest falisty i przedłużony. W biochemicznym badaniu krwi wykrywa się wzrost aktywności aminotransferazy alaninowej (ALT). Rozpoznanie opiera się na wykryciu specyficznych markerów przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu C - RNA wirusa i przeciwciał przeciwko niemu (w przypadku braku markerów wirusa zapalenia wątroby typu B).
PRZEWLEKŁE ZAPALENIE WĄTROBY DELTA
Etiologia.Czynnikiem sprawczym jest mały wadliwy wirus RNA (wirus zapalenia wątroby typu D); zaraźliwy tylko w przypadku zakażenia wirusem zapalenia wątroby typu B (ponieważ ze względu na niekompletny genom wykorzystuje do replikacji białka wirusa zapalenia wątroby typu B). Główną drogą transmisji jest pozajelitowa.
Patogeneza.Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu D jest zawsze wynikiem jego ostra postać występujący jako nadkażenie lub koinfekcja u pacjentów z ostrym lub przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu B. Wirus zapalenia wątroby typu D ma działanie cytopatogenne na hepatocyty, podtrzymuje aktywność i sprzyja postępowi procesu w wątrobie.
obraz kliniczny. Objawy niewydolności wątroby są wykrywane klinicznie (poważne osłabienie, senność w ciągu dnia, bezsenność w nocy, krwawienia, dystrofia). U większości pacjentów wyraża się żółtaczka i świąd, pozawątrobowe objawy ogólnoustrojowe, powiększenie i stwardnienie wątroby. Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu D charakteryzuje się ciężkim przebiegiem. We krwi wykrywane są markery przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu D - DNA wirusa i przeciwciała przeciwko jego Ag. Replikacja wirusa zapalenia wątroby typu B jest hamowana w miarę szybkiego postępu marskości wątroby.
DIAGNOSTYKA
Rozpoznanie przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby opiera się na anamnestycznym, klinicznym (zatrucie, zespół krwotoczny, powiększenie i stwardnienie wątroby, objawy pozawątrobowe), biochemicznym (podwyższona aktywność AlAT, test tymolowy, dysproteinemia, hiperbilirubinemia itp.), immunologicznym (objawy zapalenia immunologicznego, specyficzne markery) i dane morfologiczne.
DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA
LECZENIE
Leczenie przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby obejmuje przede wszystkim terapię podstawową, następnie objawową oraz (w zależności od wskazań) detoksykację i terapię przeciwwirusową.
Podstawowa terapia obejmuje reżim i dietę, wyznaczanie witamin.
Tryb pacjentów z przewlekłym zapaleniem wątroby powinien być jak najbardziej oszczędny, w aktywnym okresie choroby - pół łóżka. Ogranicz stres fizyczny i emocjonalny.
Przy ustalaniu diety uwzględnia się indywidualne upodobania i przyzwyczajenia pacjenta, tolerancję poszczególnych produktów oraz współistniejące choroby przewodu pokarmowego. Stosuje się głównie produkty mleczne produkty ziołowe, 50% tłuszczu powinno być pochodzenia roślinnego. Wyklucz tłuste, smażone, wędzone potrawy, lody, kawę, czekoladę, napoje gazowane. Ogranicz buliony mięsne i rybne, a także ilość surowych owoców. Posiłki powinny być ułamkowe (4-5 razy dziennie).
Aby znormalizować procesy metaboliczne i równowagę witaminową, zaleca się witaminę C (do 1000 mg dziennie), preparaty multiwitaminowe.
DO leczenie objawowe obejmować wyznaczenie kursów wód mineralnych, leków żółciopędnych i przeciwskurczowych, preparaty enzymatyczne oraz probiotyki do leczenia związanych z nimi dysfunkcji dróg żółciowych i przewodu pokarmowego.
W przypadku ciężkiego zatrucia konieczne jest wlew kroplowy powidonu + chlorek sodu + chlorek potasu + chlorek wapnia + chlorek magnezu + wodorowęglan sodu („Hemodeza”), 5% roztwór glukozy przez 2-3 dni.
W faza aktywna choroby (faza replikacji wirusa) leczy się preparatami interferonu (interferon alfa-2b – podskórnie 3 razy w tygodniu przez 6 miesięcy w dawce 3 mln j.m./m2 powierzchni ciała; interferon alfa-2a; interferon alfa-p1) i inne leki przeciwwirusowe. Skuteczność leczenia wynosi 20-60%. Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu D jest oporne na terapię interferonem. Jeśli terapia przeciwwirusowa jest nieskuteczna, możliwe jest połączenie interferonu alfa z lekami przeciwwirusowymi (na przykład rybawiryną). W przewlekłym wirusowym zapaleniu wątroby typu B przeprowadza się również terapię lamiwudyną.
ZAPOBIEGANIE
Profilaktyka pierwotna nie została rozwinięta. Profilaktyka wtórna polega na wczesnym rozpoznaniu i odpowiednim leczeniu pacjentów z ostrym wirusowym zapaleniem wątroby. Dzieci, które miały ostre wirusowe zapalenie wątroby typu B, C, D, G, muszą być zarejestrowane w ambulatorium przez co najmniej rok. W okresie obserwacji zaleca się, oprócz badania z określeniem wielkości wątroby, wykonanie badania biochemicznego surowicy krwi (bilirubina całkowita, aktywność transaminaz, próbki osadowe, swoiste markery itp.). Wykazujące odstąpienie od szczepień lekarskich, ograniczenie aktywności fizycznej, ścisłe przestrzeganie diety, leczenie uzdrowiskowe (bez zaostrzeń). Powszechne wprowadzenie szczepień przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu A i B rozwiąże problem nie tylko ostrego, ale i przewlekłego zapalenia wątroby.
PROGNOZA
Prawdopodobieństwo pełne wyzdrowienie nieistotny. W miarę postępu procesu rozwija się marskość wątroby i rak wątrobowokomórkowy.
autoimmunologiczne zapalenie wątroby
Autoimmunologiczne zapalenie wątroby jest postępującym zapaleniem komórek wątrobowych o nieznanej etiologii, charakteryzującym się obecnością okołowrotnego zapalenia wątroby, hipergammaglobulinemią, obecnością autoprzeciwciał w surowicy związanych z wątrobą oraz pozytywnym efektem leczenia immunosupresyjnego.
Częstość występowania autoimmunologicznego zapalenia wątroby w krajach europejskich wynosi 0,69 przypadków na 100 000 mieszkańców. W strukturze przewlekłych chorób wątroby udział autoimmunologicznego zapalenia wątroby u dorosłych pacjentów wynosi 10-20%, u dzieci - 2%.
Etiologia i patogeneza
Etiologia autoimmunologicznego zapalenia wątroby nie jest znana, a patogeneza nie jest dobrze poznana. Uważa się, że autoimmunologiczne zapalenie wątroby rozwija się w wyniku pierwotnego uwarunkowanego naruszenia odpowiedzi immunologicznej. Wirusy (Epstein-Barr, odra, wirusowe zapalenie wątroby typu A i C) oraz niektóre leki (np. interferon) są wskazane jako możliwe czynniki początkowe (wyzwalające) przyczyniające się do wystąpienia choroby.
W obecności odpowiedniej predyspozycji genetycznej, z lub bez ekspozycji na czynniki wyzwalające, dochodzi do dysregulacji immunologicznej, objawiającej się defektem funkcji supresorowych limfocytów T powiązanych z haplotypem HLA A1-B8-DR3 w populacji rasy białej w Europie I Ameryka północna lub allel HLA DR4, który jest bardziej powszechny w Japonii i innych krajach Azji Południowo-Wschodniej). W efekcie dochodzi do niekontrolowanej syntezy przeciwciał klasy IgG przez limfocyty B, które niszczą błony prawidłowych hepatocytów. Łącznie allele DR3 i/lub DR4 są wykrywane u 80-85% pacjentów z autoimmunologicznym zapaleniem wątroby. Obecnie wyróżnia się autoimmunologiczne zapalenie wątroby typu I, II i III.
Typ I jest wariantem klasycznym, stanowiącym około 90% wszystkich przypadków choroby. Rola głównego autoantygenu w autoimmunologicznym zapaleniu wątroby typu I należy do białka swoistego dla wątroby (białko specyficzne dla wątroby, LSP). Komórki przeciwjądrowe znajdują się w surowicy krwi (przeciwciała przeciwjądrowe, ANA) i/lub przeciw mięśniom gładkim (przeciwciała mięśni gładkich, SMA) AT w mianie powyżej 1:80 u dorosłych i powyżej 1:20 u dzieci. U 65-93% pacjentów z tym typem zapalenia wątroby stwierdza się również okołojądrowe przeciwciała przeciwko cytoplazmie neutrofili (pANCA).
Autoimmunologiczne zapalenie wątroby typu II stanowi około 3-4% wszystkich przypadków, większość pacjentów to dzieci w wieku od 2 do 14 lat. Głównym autoantygenem w autoimmunologicznym zapaleniu wątroby typu II jest mikrosom wątrobowy Ag
i nerki typu I (mikrosomy wątroby i nerek, LKM-1). W autoimmunologicznym zapaleniu wątroby typu II w surowicy krwi wykrywa się przeciwciała przeciwko mikrosomom komórek wątroby i komórkom nabłonka. aparat kłębuszkowy nerki typu I (anty-LKM-!).
Wyróżnia się także autoimmunologiczne zapalenie wątroby typu III, charakteryzujące się obecnością AT wobec rozpuszczalnego wątrobowego Ag. (rozpuszczalny antygen wątroby) anty-SLA przy braku ANA lub anty-KLM-1 Pacjenci z chorobą typu III często mają SMA (35%), przeciwciała przeciwmitochondrialne (22%), czynnik reumatoidalny (22%) i Ag (anty-LMA) (26%).
Obraz kliniczny
Obraz kliniczny u dzieci w 50-65% przypadków charakteryzuje się nagłym wystąpieniem objawów podobnych do tych w wirusowym zapaleniu wątroby. W niektórych przypadkach choroba zaczyna się niepostrzeżenie od zaburzeń astenowo-wegetatywnych, bólu w prawym podżebrzu, lekkiej żółtaczki. Ta ostatnia często pojawia się w późniejszych stadiach choroby, jest niestabilna i nasila się podczas zaostrzeń. Charakterystyczne jest pojawienie się teleangiektazji (na twarzy, szyi, dłoniach) oraz rumienia dłoni. Wątroba jest zbita i wystaje spod krawędzi łuku żebrowego o 3-5 cm, śledziona jest prawie zawsze powiększona. Często autoimmunologicznemu zapaleniu wątroby towarzyszy brak miesiączki i bezpłodność, a u chłopców może rozwinąć się ginekomastia. Możliwe jest wystąpienie ostrego nawracającego migrującego zapalenia wielostawowego obejmującego duże stawy bez ich deformacji. Jedną z opcji wystąpienia choroby jest gorączka w połączeniu z objawami pozawątrobowymi.
Badania laboratoryjne
Badanie krwi ujawnia hipergammaglobulinemię, wzrost stężenia IgG, spadek stężenia białka całkowitego, gwałtowny wzrost ESR. Leukopenia i małopłytkowość są wykrywane u pacjentów z hipersplenizmem i zespołem nadciśnienia wrotnego. W surowicy krwi znajdują się autoprzeciwciała przeciwko komórkom wątroby.
Diagnoza i diagnostyka różnicowa
Istnieją „pewne” i „prawdopodobne” autoimmunologiczne zapalenie wątroby.
„Ostateczne” rozpoznanie autoimmunologicznego zapalenia wątroby wymaga obecności szeregu wskaźników: okołowrotnego zapalenia wątroby, hipergammaglobulinemii, autoprzeciwciał w surowicy krwi, zwiększonej aktywności aminotransferaz w surowicy przy prawidłowym stężeniu ceruloplazminy, miedzi i 1-antytrypsyny. Jednocześnie stężenie γ-globulin w surowicy ponad 1,5-krotnie przekracza górną granicę normy, a miana przeciwciał (ANA, SMA i anty-LKM-1) nie
mniej niż 1:80 u dorosłych i 1:20 u dzieci. Ponadto w surowicy krwi nie stwierdza się markerów wirusowych, uszkodzeń dróg żółciowych, złogów miedzi w tkance wątrobowej i innych zmian histologicznych sugerujących inną etiologię procesu, nie ma też historii transfuzji krwi i stosowania leków hepatotoksycznych. Rozpoznanie „prawdopodobne” jest uzasadnione, gdy występujące objawy sugerują autoimmunologiczne zapalenie wątroby, ale nie są wystarczające do postawienia „ostatecznej” diagnozy.
W przypadku braku autoprzeciwciał w surowicy krwi (około 20% pacjentów) chorobę rozpoznaje się na podstawie wzrostu aktywności aminotransferaz we krwi, ciężkiej hipergammaglobulinemii, selektywnego wzrostu zawartości IgG w surowicy krwi , typowe cechy histologiczne i pewne podłoże immunologiczne (stwierdzenie innych chorób autoimmunologicznych u chorego dziecka lub jego bliskich) z obowiązkowym wykluczeniem innych możliwych przyczyn uszkodzenia wątroby. Niektóre cechy diagnostyczne różnych typów autoimmunologicznego zapalenia wątroby podano w tabeli. 16-9.
Tabela 16-9.Kryteria diagnostyczne różnych typów autoimmunologicznego zapalenia wątroby
Diagnozę różnicową przeprowadza się z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby, niedoborem 1-antytrypsyny, chorobą Wilsona.
Leczenie
Podstawą leczenia jest terapia immunosupresyjna. Przepisuje się prednizolon, azatioprynę lub ich kombinację. Zaleca się terapię skojarzoną w celu zmniejszenia prawdopodobieństwa wystąpienia działań niepożądanych związanych ze stosowaniem glikokortykosteroidów: w tym przypadku prednizolon jest przepisywany w niższej dawce niż w monoterapii. Pozytywna odpowiedź na taką terapię jest jednym z kryteriów rozpoznania autoimmunologicznego zapalenia wątroby. Jednak w przypadku braku efektu nie można całkowicie wykluczyć tej diagnozy, ponieważ pacjent może mieć naruszenie schematu leczenia lub niewystarczającą dawkę. Celem leczenia jest uzyskanie całkowitej remisji. Remisja oznacza brak biochemicznych cech stanu zapalnego [aktywność aminotransferazy asparaginianowej (AST) jest nie więcej niż 2 razy większa niż normalnie] oraz dane histologiczne wskazujące na aktywność procesu.
Terapia prednizolonem lub połączeniem prednizolonu z azatiopryną pozwala na uzyskanie remisji klinicznej, biochemicznej i histologicznej u 65% pacjentów w ciągu 3 lat. Przeciętny czas trwania leczenie do osiągnięcia remisji wynosi 22 miesiące. Chorzy z histologicznie potwierdzoną marskością wątroby reagują na leczenie tak samo jak chorzy bez cech marskości: 10-letnie przeżycie pacjentów z marskością lub bez marskości podczas terapii jest praktycznie takie samo i wynosi odpowiednio 89 i 90%. Prednizolon jest przepisywany w dawce 2 mg/kg ( maksymalna dawka 60 mg/dobę) z późniejszym jej zmniejszaniem o 5-10 mg co 2 tygodnie przy cotygodniowej kontroli parametrów biochemicznych. Przy normalizacji aminotransferaz dawkę prednizolonu zmniejsza się do najniższej możliwej dawki podtrzymującej (zwykle 5 mg/dobę). Jeśli normalizacja prób wątrobowych nie nastąpi w ciągu pierwszych 6-8 tygodni terapii, dodatkowo przepisywana jest azatiopryna w dawce początkowej 0,5 mg/kg mc. W przypadku braku oznak działania toksycznego zwiększyć dawkę leku do 2 mg / dobę. Chociaż u większości pacjentów spadek aktywności aminotransferaz o 80% w stosunku do początkowej następuje w ciągu pierwszych 6 tygodni, to pełna normalizacja stężenia enzymu następuje dopiero po kilku miesiącach (po 6 miesiącach z autoimmunologicznym zapaleniem wątroby typu I, po 9 miesiącach z autoimmunologicznym zapaleniem wątroby typu I). II). Nawroty podczas terapii występują w 40% przypadków, podczas czasowego zwiększania dawki prednizonu. Po 1 roku od wystąpienia remisji zaleca się próbę przerwania leczenia immunosupresyjnego, ale dopiero po wykonaniu kontrolnej biopsji punkcyjnej wątroby. W takim przypadku badanie morfologiczne powinno wykazać brak lub minimalne nasilenie zmian zapalnych. Jednak w większości przypadków nie jest możliwe całkowite odstawienie leczenia immunosupresyjnego. Z powtarzającym się nawrotem autoimmunologicznego zapalenia wątroby po zniesieniu leków immunosupresyjnych,
dożywotnia terapia podtrzymująca prednizolonem (5-10 mg/dobę) lub azatiopryną (25-50 mg/dobę). Długotrwała terapia immunosupresyjna powoduje działania niepożądane u 70% dzieci. Przy nieskuteczności terapii glikokortykosteroidami stosuje się cyklosporynę, cyklofosfamid.
U 5-14% pacjentów z potwierdzonym rozpoznaniem autoimmunologicznego zapalenia wątroby obserwuje się pierwotną oporność na leczenie. Tę niewielką grupę pacjentów można jednoznacznie zidentyfikować już po 14 dniach od rozpoczęcia leczenia: wyniki testów wątrobowych nie ulegają poprawie, a subiektywne samopoczucie pozostaje takie samo lub nawet się pogarsza. Śmiertelność wśród pacjentów w tej grupie jest wysoka. Podlegają oni obowiązkowym konsultacjom w ośrodkach transplantacji wątroby, podobnie jak chorzy, u których w trakcie leczenia lub po jego zakończeniu dojdzie do nawrotu opornego na leczenie. Leczenie farmakologiczne takich pacjentów jest zwykle nieskuteczne, dalsze przyjmowanie dużych dawek glikokortykosteroidów prowadzi jedynie do utraty cennego czasu.
Zapobieganie
Profilaktyka pierwotna nie została rozwinięta. Drugorzędna polega na regularnej obserwacji pacjentów w aptece, okresowym oznaczaniu aktywności enzymów wątrobowych, zawartości γ-globulin i autoprzeciwciał w celu wczesnego rozpoznania nawrotu choroby i wzmocnienia terapii immunosupresyjnej. Ważne punkty: przestrzeganie reżimu dnia, ograniczenie stresu fizycznego i emocjonalnego, dieta, odstąpienie od szczepień, minimalna ilość leków. Przedstawiono okresowe cykle hepatoprotektorów i terapię podtrzymującą glikokortykosteroidami.
Prognoza
Choroba bez leczenia stale postępuje i nie ma samoistnych remisji. Poprawa samopoczucia jest krótkotrwała, nie następuje normalizacja parametrów biochemicznych. W wyniku autoimmunologicznego zapalenia wątroby powstaje marskość wątroby typu makroguzkowego lub mikroguzkowego. Prognozy u dzieci z pierwotną opornością na leczenie są niekorzystne. W przypadku niepowodzenia leczenia immunosupresyjnego wskazane jest przeszczepienie wątroby. Po przeszczepieniu wątroby 5-letnie przeżycie u pacjentów z autoimmunologicznym zapaleniem wątroby wynosi ponad 90%.
Zdrowy proces trawienia jest kluczem do prawidłowego samopoczucia dziecka. Ale często rodzice pamiętają o tym późno, co potwierdzają statystyki, które w ostatnich latach nie dawały pocieszających prognoz. Według lekarzy, dzisiaj obserwuje się wzrost patologii żołądkowo-jelitowych wśród noworodków i starszych dzieci. Dlaczego tak się dzieje i czego należy się obawiać?
Zdjęcie: Rozwój patologii przewodu pokarmowego wśród dzieci w różnym wieku
Powoduje
Na rozwój procesów patologicznych przewodu pokarmowego wpływa szereg punktów:
- Niekorzystna sytuacja środowiskowa
- Zaburzenia w pracy układu hormonalnego
- Produkty niskiej jakości
- Naruszenie zasad gotowania
- Dysfunkcje układu nerwowego
- Dziedziczność
Zdjęcie: Wadliwe działanie układu odpornościowego
Jak widać, lista niebezpiecznych normalna operacja Przewód pokarmowy czynników jest dość rozległy. Oznacza to, że najmniejsze wahania stanu dziecka powinny przyczyniać się do niepokoju rodziców i późniejszego odwołania się do specjalistów. Natychmiastowa diagnoza patologii może uratować dziecko przed poważnymi powikłaniami i dyskomfortem, który zakłóca jego pełne życie.
Gastroenterolodzy dziecięcy mają tendencję do rozróżniania dwóch szczytów patologii żołądkowo-jelitowych u dzieci na podstawie ograniczeń wiekowych - 5-6 lat i 9-11 lat.
Zdjęcie: gastroenterolog dziecięcy
Objawy
Aby móc w porę pomóc dziecku, każdy rodzic powinien zapoznać się z najczęstszymi objawami patologicznymi dotyczącymi przewodu pokarmowego.
Biegunka
Biegunka wcale nie jest niezależną chorobą. Jest to objaw, którego w międzyczasie nie należy lekceważyć. Często biegunka mówi o ataku OKI na organizm dziecka. Temu ostatniemu może towarzyszyć wzrost temperatury, ból brzucha, ogólne osłabienie organizmu. Innym jest zatrucie, które rozwija się po spożyciu przez dziecko produktów niskiej jakości lub szkodliwych substancji.
Biegunka u dziecka w każdym wieku jest niezwykle niebezpieczna, ponieważ pociąga za sobą odwodnienie.
Być może jest to nie mniej ważny argument za pójściem do lekarza niż biegunka. może wskazywać różne naruszenia być bolesne lub skurczowe, ostre lub tępe. Czasami można dokładnie określić lokalizację bólu, w innych przypadkach obraz pozostaje rozmyty.
Zdjęcie: Ból brzucha
Często, gdy dziecko skarży się na ból brzucha, rodzice starają się złagodzić ten dyskomfort za pomocą leków przeciwskurczowych. Lekarze ostrzegają, że samoleczenie może skończyć się bardzo źle!
Wymioty, nudności
Według lekarzy objawy te obserwuje się u dzieci w przypadku przewlekłych chorób żołądkowo-jelitowych. Ale nie można wykluczyć ich obecności w /infections. Specjalista może określić pochodzenie wymiotów na podstawie charakteru ich procesu.
Zdjęcie: Nudności w chorobach przewodu pokarmowego
Następujące punkty mogą również wskazywać na rozwój choroby żołądkowo-jelitowej w dzieciństwie:
- utrata apetytu;
- zmiana nasycenia;
- pragnienie;
- zaburzenia połykania;
- bębnica;
- zaparcie.
- suchość w ustach;
- uczucie dyskomfortu w jamie brzusznej;
- zwiększone wydzielanie śliny.
Częste choroby przewodu pokarmowego u dzieci
Lista patologii często diagnozowanych w dzieciństwie jest długa, ale skupimy się na tych, które pojawiają się z zauważalną częstotliwością.
Jest to zapalenie błony śluzowej żołądka. Z reguły choroba pojawia się w wieku szkolnym, kiedy dziecko po raz pierwszy zapoznaje się z naprawdę szkodliwą żywnością i rozwija nawyki żywieniowe. Choroba rozwija się z innych powodów:
- obciążenia psychiczne i fizyczne;
- ogólnoustrojowe reakcje autoimmunologiczne-alergiczne i zakaźno-toksyczne;
- infekcja helikobakterem.
Zdjęcie: Zapalenie błony śluzowej żołądka
Ostra postać choroby objawia się wymiotami, bólem i ogólnym osłabieniem.. Pod warunkiem pilnej diagnozy i powikłań można uniknąć. Oprócz przyjmowania leków (sorbentów, preparatów gastrocytoprotekcyjnych i enzymatycznych) wymagane jest żywienie odpowiednie do rozpoznania. Z silnym bólem dziecku przepisuje się Riabal, Papaverine, No-shpa, czyli leki przeciwskurczowe.
Chorobę tę należy rozumieć jako niestrawność organiczną lub czynnościową. Patologia objawia się uczuciem pełnego żołądka z wczesnym nasyceniem, nudnościami i wymiotami, nietypowymi stolcami, zgagą. Charakteryzuje się ostrym początkiem ze wzrostem temperatury.
Dyspepsja może być prosta i toksyczna. W pierwszym przypadku cierpi praca przewodu pokarmowego, w drugim dochodzi do nieprawidłowego działania układu metabolicznego. Toksyczna niestrawność wynika z prostej, jeśli nie była odpowiednio leczona.
Zdjęcie: Dyspepsja
Dzieci o słabej odporności są często podatne na niestrawność.
Choroba występuje, gdy:
- naruszenie trybu wprowadzania żywności uzupełniającej;
- nieregularne przyjmowanie pokarmu przez dziecko;
- przegrzanie organizmu;
Diagnozę niestrawności powinien przeprowadzić gastroenterolog dziecięcy. Dziecko ma przepisane USG jamy brzusznej, radiografia żołądka, laboratoryjne badania kału, testy wątrobowe, testy enzymów trzustkowych w moczu i krwi, badanie kału na jaja robaków, coprogram, elektrogastrografia.
W recepcji leki przeciwbakteryjne i witaminy. Przedstawiono dziecku pomoc w nawodnieniu (sól fizjologiczna i roztwory zastępujące osocze) oraz dietę.
Jest uważana za jedną z najgroźniejszych patologii trzustki. Charakteryzuje się stanem zapalnym. Lekarze zapewniają, że predyspozycja do choroby jest wrodzona. Przyczynami zapalenia trzustki są również:
- niedożywienie;
- objadanie się;
- przekrwienie jelit;
- zatrucie pokarmowe;
- inwazje robaków;
- nieregularne leki;
- szczepienia.
Zdjęcie: Zapalenie trzustki
Oczywistym objawem stanu patologicznego są wymioty po spożyciu obfitego posiłku. Zjawisko pojawia się nieoczekiwanie, ale przechodzi dość ciężko. Następnie następuje odwodnienie i wzrost temperatury. Występuje zatrucie: utrata apetytu, letarg, blednięcie skóry. Krzesło staje się tłuste.
Diagnoza opiera się na USG i badania laboratoryjne . powinna być wykonywana w szpitalu pod czujnym nadzorem lekarzy i przebiegać objawowo. Wymaga specjalnej diety.
Choroba charakteryzuje się naruszeniem odpływu żółci do dwunastnicy z powodu niespójności skurczów przewodów pęcherzykowych, aparatu pęcherzyka żółciowego i zwieracza. Jej rozwój prowadzi do zaburzenia regulacji narządu, w którym doszło do zaburzenia czynnościowego.
Czynnikami predysponującymi są:
- stres;
- jedzenie złej jakości;
- hipodynamia;
- objadanie się;
- infekcje żołądkowo-jelitowe;
- układowe patologie przewodu pokarmowego;
- dziedziczność.
Zdjęcie: Dyskineza dróg żółciowych
Choroba ma dwie formy - hipertoniczną i hipotoniczną. Głównym objawem w pierwszym przypadku jest ból po prawej stronie, promieniujący do prawej łopatki. Występują nudności, wymioty, zaburzenia stolca. W przypadku choroby drugiej postaci ból ma charakter skurczowy, daje obszar pępka.
Ważnym punktem w diagnozie jest wzrost wielkości wątroby który występuje z powodu stagnacji żółci. W celu prawidłowej diagnozy przeprowadza się techniki diagnostyczne: USG pęcherzyka żółciowego i wątroby, badanie żółci i krwi, coprogram, skanowanie dwunastnicy.
Choroba zapalna przewodu pokarmowego z lokalizacją w jelicie grubym i cienkim. Choroba charakteryzuje się naruszeniem funkcji jelit.
Rozwój patologii często prowadzi do stosowania antybiotyków.. Wśród innych czynników prowokujących są ostre infekcje jelitowe, alergie pokarmowe, zaburzenia normalnego funkcjonowania żołądka, trzustki i pęcherzyka żółciowego.
Zdjęcie: Zapalenie jelit
Jeśli zapalenie jelit zostanie zdiagnozowane u niemowląt, przyczyną rozwoju może być infekcja wewnątrzmaciczna zwana gronkowcowym zapaleniem jelit.
Choroba objawia się dyskomfortem w jamie brzusznej, biegunką, wzdęciami. Z czasem pojawiają się objawy odwodnienia, w tym utrata masy ciała.
Terapia ma na celu przywrócenie wcześniej upośledzonych funkcji, zahamowanie wzrostu i zniszczenie patogenu. Ponadto celem leczenia jest zapobieganie zaostrzeniom choroby. Podczas leczenia dziecku pokazywana jest dieta. Tłuste, słone i wędzone mięsa są wykluczone. Dziecko ma przepisane antybiotyki, leki przeciwskurczowe, enzymy i enterosorbenty. Równie ważne jest przyjmowanie probiotyków.
Rodzice powinni zrozumieć, że o wiele łatwiej jest zapobiegać którymkolwiek z wymienionych w artykule dolegliwości żołądkowo-jelitowych niż je leczyć. Jako środek zapobiegawczy zaleca się terminowe odwiedzanie specjalistów dziecięcych i monitorowanie odżywiania dziecka!
Wyślij swoją dobrą pracę w bazie wiedzy jest prosta. Skorzystaj z poniższego formularza
Studenci, doktoranci, młodzi naukowcy, którzy korzystają z bazy wiedzy w swoich studiach i pracy, będą Wam bardzo wdzięczni.
Hostowane na http://www.allbest.ru/
Zabolewaukładu pokarmowego u dzieci
Choroby układu pokarmowego u dzieci są dość powszechne - ponad 350 przypadków na 1000 osób. Te liczby to wielka sprawa. Najczęstsze w patologii gastroenterologicznej dzieci (do 65% wszystkich chorób układu pokarmowego) to zapalenie błony śluzowej żołądka i dwunastnicy. Na drugim miejscu są choroby jelit, a na trzecim choroby dróg żółciowych. Obecnie obserwuje się tendencję do łącznego uszkodzenia narządów trawiennych (według statystyk - u dwóch trzecich dzieci) i wzrostu chorób organicznych.
Przyczyny chorób układu pokarmowego.
Niedożywienie - naruszenie reżimu, żywność złej jakości, niedostateczna higiena żywieniowa u niemowląt, wczesne przejście na karmienie sztuczne, częste przejścia na nowe mieszanki.
Choroby zakaźne, robaczyce, zmiany pierwotniakowe
Zatrucie.
wady wrodzone
Stres psycho-emocjonalny
Spożywanie alkoholu i palenie (w okresie dojrzewania - ten czynnik jest obecnie szczególnie istotny)
U dzieci narządy trawienne mają swoje własne cechy. Jest to osłabiona funkcja barierowa wątroby, a żołądek w pozycji poziomej iw postaci worka oraz suche błony śluzowe i niska bakteriobójcza ślina i długa krezka.
Anatomiczne i fizjologiczne cechy narządów trawiennych u dzieci znajdują odzwierciedlenie w ich sprawności funkcjonalnej. Dlatego nawet niewielkie błędy w żywieniu niemowląt mogą wywołać poważne konsekwencje patologiczne.
Skargi dzieci na choroby układu pokarmowego.
Nieprzyjemny smak w ustach.
Utrata lub wzrost apetytu
Częste luźne stolce
Krew, śluz, niestrawione włókna w stolcu
Bębnica
Zaburzenia pasażu pokarmu przez przełyk
1. Przewlekłe zapalenie żołądka i dwunastnicy
przewlekłe zapalenie żołądka i dwunastnicy wrzodziejący żołądek
Przewlekłe zapalenie żołądka i dwunastnicy to przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka i dwunastnicy, któremu towarzyszy naruszenie regeneracja fizjologiczna nabłonek, funkcje wydzielnicze i motoryczne żołądka.
Czynniki etiologiczne: czynniki endogenne (predyspozycje dziedziczne, wysoka kwasowość, upośledzenie wydzielania śluzu, choroby przewlekłe z niedotlenieniem, miejscowe zaburzenia naczyniowe, zatrucia, przewlekłe choroby wątroby i dróg żółciowych); czynniki ekdogeniczne (niedożywienie, złej jakości pasza objętościowa, sucha karma, pośpiech, długie przerwy w jedzeniu; zatrucia pokarmowe w przeszłości, długotrwałe i częste przyjmowanie leków, stres psychoemocjonalny, stres neurogenny, kolonizacja bakteriami błony śluzowej żołądka i dwunastnicy). Podział ze względu na okres choroby: zaostrzenia, podremisje, remisje. Ze względu na mechanizm rozwoju wyróżnia się: przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka typu A, oparte na autoimmunologicznym mechanizmie rozwoju z wytwarzaniem przeciwciał przeciwko komórkom okładzinowym błony śluzowej i czynnik wewnętrzny; w wyniku działania rozwija się przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka typu B różne czynniki(długotrwałe leczenie, zaburzenia odżywiania, przetrwanie w błonie śluzowej Helicobacter pylori); przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka typu C ma mechanizm rozwoju refluksu lub leków w wyniku przyjmowania NLPZ.
Klinika. Bóle brzucha zlokalizowane są w okolicy nadbrzusza i odźwiernika, często występują na czczo i ustępują po jedzeniu. Czasami pojawiają się wczesne bóle, które pojawiają się 20 - 30 minut po jedzeniu, rzadziej odnotowuje się bóle głodowe - 1,5 - 2 godziny po jedzeniu. Rytm bólu u dzieci starszych: głód – ból – jedzenie – ulga – głód. Zmniejszenie dolegliwości bólowych przyczynia się do spożycia niewielkiej ilości pokarmu, a zwiększa dolegliwości bólowe przy przejadaniu się, spożywaniu ostrych, kwaśnych pokarmów, aktywności fizycznej. Zespół dyspeptyczny jest spowodowany naruszeniem funkcji motorycznych i wydzielniczych żołądka i dwunastnicy, objawiającym się nudnościami, wymiotami, odbijaniem, zgagą, upośledzonym stolcem w postaci zaparć lub niestabilnym stolcem z materią polifekalną. Zespół astenowegetatywny objawia się osłabieniem, zmęczeniem, stanami przypominającymi nerwicę. Badanie palpacyjne brzucha ujawnia umiarkowany rozlany ból w okolicy nadbrzusza i odźwiernika.
Diagnostyka wykonywane na podstawie wywiadu klinicznego i laboratoryjnego. W badaniu krwi - zmniejszenie liczby erytrocytów, hemoglobiny, umiarkowana leukocytoza. Podczas badania endoskopowego izolowane jest powierzchowne zapalenie żołądka i dwunastnicy, w którym ujawnia się przekrwienie i obrzęk błony śluzowej. W przypadku przerostowego zapalenia żołądka i dwunastnicy błona śluzowa jest obrzęknięta, przekrwiona, ma ziarnisty wygląd, małe punkcikowate krwotoki. W przypadku erozyjnego zapalenia błony śluzowej żołądka na tle przekrwienia występuje wiele, rzadziej pojedynczych nadżerek z płaskim dnem. W przypadku zanikowego (subatroficznego) zapalenia żołądka i dwunastnicy błona śluzowa jest blada, fałdy są przerzedzone, wygładzone, wzmocniony jest układ naczyniowy. We wszystkich postaciach mogą wystąpić objawy refluksu dwunastniczo-żołądkowego (rozwarty odźwiernik, domieszka żółci w treści żołądka).
Wykonaj testy na obecność Helicobacter pylori. Ten test immunoenzymatyczny, oznaczanie przeciwciał we krwi, moczu, ślinie, mikroskopia rozmazów - odcisków błony śluzowej żołądka. Badanie rentgenowskie - wg wskazań, jeśli występują zmiany w fałdach, duża ilość treści na czczo, skurcze odźwiernika, dwunastnicy, zmiana kształtu żołądka.
Diagnostyka różnicowa. Przeprowadza się go z przewlekłym zapaleniem trzustki, w którym ból jest zlokalizowany po lewej stronie powyżej pępka z napromieniowaniem w lewo (czasami ból obręczy), w analizie krwi i moczu obserwuje się wzrost amylazy, wzrost aktywności trypsyny w kał, stolcowy, stwórczy, z badanie ultrasonograficzne- powiększenie wielkości trzustki i zmiana gęstości jej echa. Z przewlekłym zapaleniem pęcherzyka żółciowego, w którym ból jest zlokalizowany w prawym podżebrzu, podczas badania palpacyjnego występuje ból w projekcji pęcherzyka żółciowego, badanie ultrasonograficzne wykazuje pogrubienie ściany pęcherzyka żółciowego i płatki śluzu. Z przewlekłym zapaleniem jelit, w którym ból jest zlokalizowany w całym jamie brzusznej i zmniejsza się po wypróżnieniu, występuje wzdęcia, słaba tolerancja mleka, warzyw, owoców, niestabilne stolce, w koprogramie - amylorrhea, steatorrhea, śluz, crearrhea, prawdopodobnie leukocyty, erytrocyty, dysbakterioza. Z wrzodem trawiennym, w którym ból pojawia się ostro, 1 do 2 godzin po spożyciu, w tym silny ból przy badaniu palpacyjnym brzucha, napięcie mięśni brzucha; w badaniu endoskopowym głęboki ubytek błony śluzowej otoczony przekrwionym trzonem, mogą występować mnogie owrzodzenia.
Leczenie. Konieczne jest przestrzeganie reżimu medyczno-ochronnego, nocne spanie co najmniej 8 godzin, wezgłowie łóżka powinno znajdować się wyżej niż stopa. Nagła aktywność fizyczna jest przeciwwskazana, ciężka Praca fizyczna, konieczne jest terminowe leczenie próchnicy zębów, chorób nosogardzieli, lambliozy. Dietoterapia: żywność powinna być kompletna i urozmaicona, zawierać odpowiednią ilość warzyw, owoców, fermentowane produkty mleczne. Posiłki przyjmowane są 5-6 razy dziennie, ostatni posiłek nie później niż o godzinie 19. Sucha karma jest niedozwolona. Nie przyjmuj pozycji poziomej przez 2-3 godziny po jedzeniu. Przeciwwskazane do stosowania napojów wysokogazowanych, gumy do żucia, szczególnie na czczo. Prowadzona jest terapia zobojętniająca kwas (przepisywany jest Almagel, Maalox, fosfalugel) i terapia przeciwwydzielnicza (przepisywane są blokery H2-histaminy, ranitydyna 150 mg rano i wieczorem, M-antycholinergiczne, gastrocepina 35 mg 2 razy dziennie przed posiłkami). Przepisuj leki, które poprawiają właściwości ochronne błony śluzowej. Są to podstawowe preparaty ochronne (venter, de-nol, przed posiłkami iw nocy tabletkę żuje się i popija wodą); syntetyczne prostaglandyny (cytotec); niespecyficzne ochraniacze błony śluzowej (actovegin, kwas foliowy, witaminy A, E, B). Prowadzona jest terapia Helicobacter pylori, stosuje się preparaty bizmutu (de-nol, bismofalk), leki przeciwbakteryjne (amoksacylina), leki przeciwdrobnoustrojowe (metronidazol). W przypadku naruszenia funkcji ewakuacji motorycznej stosuje się motilium, adsorbenty (smecta, enterosgel, otręby pszenne) są przepisywane w celu skorygowania patologicznego refluksu treści dwunastnicy do żołądka. Zalecana fizjoterapia: UHF, laseroterapia, indukcyjnotermia.
Pdachilaktyczny. W przewlekłym zapaleniu błony śluzowej żołądka ważne jest, aby zapobiegać jego zaostrzeniom. Jednocześnie to nie leczenie farmakologiczne ma pierwszorzędne znaczenie, ale czynnik żywieniowy, który obejmuje staranną kontrolę sanitarną nad organizacją zbiorowego żywienia, a także indywidualne działania profilaktyczne. Oprócz przestrzegania diety konieczne jest wykluczenie przejadania się, a także niektórych leków. Ważną rolę odgrywa tryb pracy i odpoczynku, leczenie chorób współistniejących.
Zapalenie błony śluzowej żołądka prowadzi do stosowania tłustych, pikantnych, słonych, wędzonych potraw, słodkiej wody gazowanej. Muffinka też nie ma zbyt dobrego wpływu na przewód pokarmowy: jedzenie bułek przez cały dzień, i to nawet w dużych ilościach, to jak wałkowanie okruszka w dłoni, robienie z niego lepkiej masy i zapychanie żołądka.
Ostre zapalenie błony śluzowej żołądka może być również spowodowane przez żywność złej jakości, a jeśli zatrucie pokarmowe zostanie zignorowane, z czasem może rozwinąć się przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka. W naszych czasach konieczne jest uważne monitorowanie nie tylko dat ważności, ale także składu produktów: zapalenie błony śluzowej żołądka może rozwinąć się z powodu konserwantów i syntetycznych dodatków smakowych.
Dzieci nadużywają chipsów, żelatyn i napojów gazowanych.
Jeśli nie można zapobiec zapaleniu błony śluzowej żołądka, to aby nie pogorszyć sytuacji, należy bardziej zwracać uwagę na odżywianie. Osobom z problemami żołądkowo-jelitowymi wskazane jest spożywanie co najmniej pięć razy dziennie w małych porcjach – nie należy przeciążać żołądka. Podczas zaostrzenia choroby jedzenie może sięgać nawet siedem razy dziennie. W profilaktyce ważne jest, aby dieta zawierała płynne gorące posiłki i produkty mleczne, ale należy wziąć pod uwagę, z jaką kwasowością zapalenia błony śluzowej żołądka zwiększa się (zaleca się mleko) lub zmniejsza (preferowany jest kefir). Ponadto żywność musi być przetwarzana mechanicznie - lepiej zrezygnować z mięsa w dużych kawałkach i przejść na kotlety, ale nie smażone, ale gotowane na parze. Możesz jeść gotowane ryby o niskiej zawartości tłuszczu. Konieczne jest wykluczenie z diety mocnej herbaty, ograniczenie spożycia czekolady. Przeciery owocowe, warzywa przetworzone termicznie (z wyjątkiem kapusty i rzodkiewki) nie będą przeszkadzać. Warzywa najlepiej gotować gotowane lub duszone, zboża nie są kruche, ale lepkie. Jeśli zastosujesz się do tych i innych zasad, możesz uchronić się przed dalszymi konsekwencjami.
2. Wrzód trawienny żołądka lub dwunastnicy
Wrzód trawienny żołądka lub dwunastnicy jest chorobą przewlekłą, której charakterystyczną cechą jest powstawanie wrzodów w przewodzie pokarmowym w okresie zaostrzenia. Głównym czynnikiem etiologicznym jest zakażenie Helicobacter pylori. Ważną rolę w powstawaniu patologii odgrywają czynniki psychospołeczne (stres, psychotrauma, konflikty w rodzinie i szkole), czynniki toksyczno-alergiczne (częste przyjmowanie leków, nadużywanie substancji, palenie tytoniu, alergie pokarmowe i lekowe), czynniki dziedziczno-konstytucyjne ( predyspozycje genetyczne, asteniczna budowa ciała).
Patogeneza. Zaburzenie równowagi między czynnikami agresji (kwas solny, żółć, pepsyna, nikotyna, NLPZ) a czynnikami ochronnymi błony śluzowej żołądka i dwunastnicy (bariera śluzowa składająca się z trzech warstw ochronnych – warstwy śluzu i wodorowęglanów, warstwy komórek nabłonkowych wytwarzających wodorowęglany i śluz). Klasyfikacja według lokalizacji: żołądek, bańka dwunastnicy, lokalizacja mieszana; według faz: zaostrzenie, niepełna remisja kliniczna, remisja kliniczna w postaci: powikłanej, niepowikłanej (krwawienie, perforacja, penetracja, zwężenie odźwiernika); downstream: nowo zdiagnozowany, często nawracający przez mniej niż 3 lata, rzadko nawracający przez ponad 3 lata; z natury funkcji kwasotwórczej: z zachowaną funkcją, ze zwiększoną funkcją, z zredukowana funkcja. Stadium kliniczne i endoskopowe: świeży owrzodzenie, początek epitelizacji owrzodzenia, wygojenie wrzodziejącego ubytku błony śluzowej z zachowanym zapaleniem dwunastnicy, remisja kliniczna i endoskopowa.
Klinika. Ból o uporczywym i uporczywym charakterze, zlokalizowany w strefie nadbrzusza lub odźwiernika i dwunastnicy. Rytm bólu u dzieci starszych: głód – ból – jedzenie – ulga – głód. Charakteryzuje się pojawieniem się bólu nocnego, bólu we wczesnych godzinach porannych. Przebieg choroby wrzodowej może być utajony, a dzieci przez długi czas nie skarżą się na bóle brzucha, sporadycznie obserwuje się nudności, wymioty, odbijanie, uczucie szybkiego nasycenia, uczucie ciężkości w jamie brzusznej. Zespół astenowegetatywny objawia się zaburzeniami snu, labilnością emocjonalną, drażliwością, niedociśnieniem tętniczym, zaburzeniami apetytu.
Diagnostyka. Na podstawie wywiadu, danych klinicznych i laboratoryjnych fibrogastroduodenoskopia z biopsją może ujawnić wrzód. Wykonaj testy na obecność Helicobacter pylori. Jest to test immunologiczny enzymatyczny, oznaczanie przeciwciał we krwi, moczu, ślinie, mikroskopia rozmazów - odcisków błony śluzowej żołądka. Badanie rentgenowskie stosuje się w przypadkach podejrzenia nieprawidłowej budowy narządów górnego odcinka przewodu pokarmowego.
1. Znaki bezpośrednie - nisza, zbieżność fałd.
2. Pośrednie - nadmierne wydzielanie na czczo, deformacja opuszki, skurcz odźwiernika dwunastnicy, perystaltyka spastyczna.
Diagnozę różnicową przeprowadza się z przewlekłym zapaleniem błony śluzowej żołądka, zapaleniem żołądka i dwunastnicy, przepukliną rozworu przełykowego, patologią dróg żółciowych.
Leczenie. Odpoczynek w łóżku, dieta nr 1a, nr 1b, potem nr 1.
Leczenie skierowane jest do:
1) tłumienie agresywnych właściwości soku żołądkowego. Zastosuj selektywne blokery Receptory cholinergiczne M1: gastrocepina, pirenzepina; blokery receptora histaminowego H2: ranitydyna, famotydyna; leki zobojętniające sok żołądkowy: almagel, fosfalugel, gastrogel;
2) w celu zwiększenia warstwy ochronnej błony śluzowej. Cytoprotektory są przepisywane: preparaty bizmutu, cytotec, sukralfat;
3) na regulację neurohumoralną. Pokazano leki psychotropowe, blokery receptora dopaminy.
Ponadto przepisywane są leki przeciwbakteryjne i przeciwpierwotniacze; fizjoterapia (KWCZ, magneto i laseroterapia, hiperbaria tlenowa).
Schematy leczenia w terapii anty-Helicobacter dla dzieci poniżej 5 roku życia nie są przepisywane. Leczenie pierwszego rzutu nowo rozpoznanej infekcji: dzieci do 7 lat: de-nol (120 mg 2 razy dziennie) + metronidazol (250 mg 2 razy dziennie) + amoksacylina (500 mg 2 razy dziennie). Dla dzieci powyżej 7 lat: de-nol (240 mg 2 razy dziennie) + metronidazol (500 mg 2 razy dziennie) + amoksacylina (1000 mg 2 razy dziennie). Kontrola jakości eradykacji po 6 miesiącach przy użyciu technik endoskopowych.
Terapia drugiego rzutu (w przypadku braku eradykacji lub nawrotu choroby wrzodowej): dzieci do lat 7: de-nol (120 mg 2 razy dziennie) + metronidazol (250 mg 2 razy dziennie) + amoksacylina (500 mg 2 razy dziennie) + ranitydyna (150 mg 2 razy dziennie). Dla dzieci powyżej 7 lat: de-nol (240 mg 2 razy dziennie) + metronidazol (500 mg 2 razy dziennie) + amoksacylina (1000 mg 2 razy dziennie) + omeprazol (10 mg 2 razy dziennie).
Hostowane na Allbest.ru
Podobne dokumenty
Teoretyczne aspekty analizy chorób układu pokarmowego. Ból brzucha i choroby przełyku. Badanie etiologii, patogenezy, obrazu klinicznego dyskinez dróg żółciowych. Cechy rozpoznania i główne metody leczenia choroby u dzieci.
streszczenie, dodano 14.11.2014
Główne rodzaje ostrych zaburzeń trawiennych u dzieci. Przyczyny niestrawności prostej, toksycznej i pozajelitowej, cechy ich leczenia. Formy zapalenia jamy ustnej, ich patogeneza. Przewlekłe zaburzenia odżywiania i trawienia, ich objawy i leczenie.
prezentacja, dodano 12.10.2015
Miejsce chorób przewodu pokarmowego w strukturze chorobowości somatycznej dorosłych i dzieci. Powikłania choroby wrzodowej żołądka i dwunastnicy u dzieci. Główne przyczyny i objawy wrzodziejącego krwawienia z przewodu pokarmowego.
artykuł, dodano 01.09.2010
Choroby układu pokarmowego w strukturze zachorowalności ogólnej ludności. Rehabilitacja w chorobie wrzodowej żołądka i dwunastnicy, chorobach jelit, układu wątrobowo-żółciowego. Ćwiczenia terapeutyczne na zapalenie błony śluzowej żołądka, odżywianie dietetyczne.
prezentacja, dodano 19.10.2015
Wpływ ćwiczeń fizycznych na układ pokarmowy, metody ich wykorzystania w przewlekłym zapaleniu błony śluzowej żołądka, chorobie wrzodowej żołądka i dyskinezie dróg żółciowych. Eksperymentalna praca nad wykorzystaniem terapeutycznej kultury fizycznej.
praca dyplomowa, dodano 25.05.2015
Główne różnice w układzie pokarmowym dzieci. Lokalizacja i funkcja narządów trawiennych u noworodków. Wielkość trzustki, ruchliwość jelit, czynność wątroby. Wymagania higieniczne racjonalnego żywienia.
streszczenie, dodano 03.11.2013
Dziedziczne, wrodzone i nabyte nefropatie u dzieci: nieprawidłowości anatomiczne w budowie nerek i narządów moczowych, wady rozwojowe, nadciśnienie tętnicze. Objawy kliniczne chorób nerek: małe i duże zespoły nerkowe, diagnostyka i leczenie.
prezentacja, dodano 20.04.2014
Choroby i zaburzenia czynnościowe przewodu pokarmowego wieku dziecięcego, ich przejawy, profilaktyka i higiena. Rozwój zapalenia błony śluzowej żołądka, zapalenie błony śluzowej żołądka. Główne objawy zaburzeń jelitowych. Testowanie i leczenie.
prezentacja, dodano 05.03.2014
Ogólna charakterystyka chorób żołądka, jelit i dwunastnicy. Objawy kliniczne zapalenia błony śluzowej żołądka, choroby wrzodowej i raka żołądka. Główne choroby wątroby i trzustki. Opieka nad pacjentami z chorobami przewodu pokarmowego.
prezentacja, dodano 02.11.2014
Cechy wieku układu pokarmowego u noworodka, u niemowląt. Budowa histologiczna trzustki. Podstawowa część komórki groniastej. Żółć wewnątrzzrazikowa i sinusoidalne naczynia włosowate. Budowa i funkcja wątroby.
Choroby żołądka i dwunastnicy wśród chorób przewodu pokarmowego u dzieci stanowią 58-65%, a połączone zmiany tych narządów stwierdza się w 85-90%, co wskazuje na powszechność ich etiologii i patogenezy.
Ostre zapalenie błony śluzowej żołądka (OG) - „ostre zapalenie błony śluzowej
błony żołądka.
Etiologia. W zależności od przyczyn wystąpienia wyróżnia się:
Pierwotne (egzogenne) i
Wtórne (endogenne) ostre zapalenie błony śluzowej żołądka.
Egzogenna OH może rozwinąć się w wyniku spożywania pokarmów złej jakości, ilościowego przeładowania pokarmami, zwłaszcza tłustymi, ostrymi, ostrymi, szorstkimi i niedostatecznie przeżuwanymi. Może istnieć czynnik zakaźny. Najczęstszymi patogenami są gronkowce, salmonella, a także shigella, yersinia, klsbsiella, E. coli. Czynnikami egzogennymi są również chemikalia i leki. Są to zasady, kwasy, produkty domowe środki chemiczne, alkohole, związki arsenu, jodu, fosforu, acetonu; leki (11GSH11, sulfonamidy, glikokortykosteroidy, antybiotyki, antybetality, rezerpina, nootropiki, preparaty jodu, bromu, żelaza, potasu. Pewną rolę w etiologii OH odgrywają również alergeny pokarmowe.
W przeciwieństwie do pierwotnego, wtórna OH może rozwinąć się na tle powszechnych chorób zakaźnych, zarówno z powodu narażenia na toksyny, jak i bezpośrednio na wirusy i bakterie. Tłem endogennego OH może być błonica, grypa, odra, wirusowe zapalenie wątroby, tyfus, szkarlatyna, zapalenie płuc. Przy ropnym zapaleniu wszystkich warstw żołądka może rozwinąć się endogenna flegmoniczna OH, częściej spowodowana krwiopochodną penetracją gronkowca do ściany żołądka. Phlegmonous OH może rozwinąć się w stanie septycznym, urazie żołądka. Rozwój wtórnej OH opisano również w ostrej niewydolności nerek.
Patogeneza. Przy pierwotnej OH pochodzenia pokarmowego pokarm podrażnia błonę śluzową żołądka, zaburzona jest jej funkcja wydzielnicza, spowalnia się proces trawienia, zaburzone jest wydalanie. W efekcie produkty niepełnego trawienia i bakteryjnego rozkładu pokarmu powodują zapalenie błony śluzowej żołądka. W przypadku zatrucia pokarmowego patogeny i ich toksyny działają na błonę śluzową żołądka. Chemikalia i leki
również bezpośrednio podrażniają błonę śluzową żołądka i powodują stany zapalne. NLPZ upośledzają regenerację błony śluzowej z powodu ich nieodłącznego działania cytotoksycznego. W wtórnej OH ostry proces zapalny rozwija się w wyniku zmiany krwiopochodnej. Rozwój żrących spalin jest możliwy przy chemicznym oparzeniu błony śluzowej.
Klinika. Egzogenna HO charakteryzuje się wyrazistymi objawami klinicznymi. W przypadku postaci pokarmowej choroba rozpoczyna się nagle, 6-12 godzin po błędzie żywieniowym. Najpierw dziecko skarży się na złe samopoczucie, dreszcze, uczucie pełności w żołądku, pojawia się uczucie ucisku i ciężkości w okolicy nadbrzusza połączone z nudnościami, ślinieniem, zły smak w ustach, bekanie powietrza i zapach zgniłych jaj. W tym samym czasie może wystąpić ogólne osłabienie, ból głowy i zawroty głowy. Apetyt znika, aż do wstrętu do jedzenia. Wkrótce pojawiają się rozlewające się, bolące, pękające, skurczowe bóle w nadbrzuszu i pępku. Temperatura może wzrosnąć do 37,5-37,8°C. Pewną ulgę przynoszą 1 powtarzające się wymioty treści żołądkowej, czasem z domieszką śluzu, żółci i krwi. Z dodatkiem zapalenia jelit pojawia się biegunka.
Podczas badania pacjentki zwraca się uwagę na bladość skóry, na której czasami pojawia się zimny, lepki pot oraz letarg dziecka. Język pokryty jest białawym nalotem, z powtarzającymi się wymiotami, z ust wydobywa się zapach acetonu. Brzuch jest spuchnięty, umiarkowanie bolesny przy badaniu palpacyjnym w okolicy engastrium i pępka.
Toksyczna i zakaźna postać egzogennej OH przebiega w zależności od rodzaju zapalenia żołądka i jelit lub zapalenia żołądka i jelit.
Objawy ostrego alergicznego zapalenia błony śluzowej żołądka są zwykle łączone z innymi objawami alergii i zaostrzonym wywiadem alergicznym. Żrące spaliny objawiają się objawami zapalenia nie tylko żołądka, ale także jamy ustnej i przełyku.
Objawy endogennej OH obserwuje się na tle ogólnego zatrucia spowodowanego chorobą podstawową i objawia się umiarkowanym bólem w nadbrzuszu, nudnościami, anoreksją i wymiotami.
Objawy phlegmonous OH to wysoka gorączka, powtarzające się wymioty, silny ból w nadbrzuszu. W badaniu stwierdza się bladość, suchość języka, bolesność i napięcie mięśniowe w nadbrzuszu.
Diagnoza. OH diagnozuje się z reguły bez dodatkowych badań. Duże znaczenie ma wywiad i obecność objawów klinicznych: odbijanie z powietrzem, uczucie pełności w nadbrzuszu, nudności, wymioty, ból w żołądku i pępku, brak objawów podrażnienia otrzewnej.
diagnostyka różnicowa. Diagnostyka różnicowa powinna być prowadzona przy ostrym zapaleniu wyrostka robaczkowego, zwłaszcza w przypadku lokalizacji wyrostka robaczkowego. W przypadku OH szybka poprawa zespołu bólowego nie jest typowa, pomimo trwającej terapii; napromieniowanie bólu, obecność takich ataków w historii. Wymioty z OH przynoszą ulgę.
HO należy różnicować z niedrożnością górną jelit, której towarzyszą skurczowe bóle na poziomie pępka, promieniujące do nadbrzusza, obfite wymioty z żółcią, silne zatrucie, poziomy poziome w jelicie określa się w badaniu rentgenowskim.
W ostrym zapaleniu trzustki u dzieci ból promieniuje w lewo w podżebrzu i plecach, brzuch jest ostro spuchnięty, perystaltyka jest obniżona, wzrasta poziom diastazy w moczu i amylazy we krwi.
Leczenie. Przede wszystkim konieczne jest uwolnienie żołądka z resztek jedzenia. Mycie odbywa się za pomocą 0,5-1% roztworu napój gazowany, izotoniczny roztwór chlorku sodu, mineralna lub zwykła ciepła woda do pojawienia się „czystej wody do mycia”. Jelita są oczyszczane przez wyznaczenie lewatywy przeczyszczającej lub oczyszczającej. Odpoczynek w łóżku przez 1-3 dni. Wstępna herbatka disga na 6-12 godzin: schłodzona herbata, przegotowana woda z cytryną, 5% roztwór glukozy z izotopowym roztworem chlorku sodu lub roztworem Ringera (1:1). W ciężkich przypadkach choroby wskazane jest pozajelitowe podanie 5% roztworu glukozy, soli fizjologicznej i preparatów potasu w celu wyrównania zaburzeń wodno-elektrolitowych. Po wstępnej przerwie na herbatę wprowadza się śluzowate zupy, kaszki w płynie, kisiele; przez 5-7 dni przechodzą na normalną dietę. Aby wyeliminować ból, stosuje się leki przeciwskurczowe (no-shpa, papaweryna), leki przeciwcholinergiczne (buscopan, ilatifillin, preparaty belladonna), leki zobojętniające sok żołądkowy. Podczas wymiotów stosuje się prokintyki (cerucal, motilium). Ponadto przepisywane są adsorbenty (smskt, polyphenam, enterodez, enterokat M, holsstyramina), enzymy (mezim-forts, panzinorm-forts, krson, festal).
W przypadku OH o etiologii toksyczno-infekcyjnej antybiotyki są przepisywane doustnie. Przy ropowicy HO wykonuje się laparotomię, gastrotomię z drenażem ogniska ropnego oraz terapię detoksykacyjną i przeciwbakteryjną.
Prognoza i zapobieganie. Przebieg OH jest korzystny i kończy się wyzdrowieniem, z wyjątkiem żrącego zapalenia błony śluzowej żołądka, którego konsekwencją mogą być zwężenia i deformacje bliznowaciejące. Xlicobacterial OT” powstaje w przewlekłym zapaleniu błony śluzowej żołądka.
Profilaktyka HO polega na przestrzeganiu zasad diety dostosowanej do wieku oraz higieny żywności (unikanie przejadania się.
systematyczne stosowanie surowej odzieży, długotrwałe stosowanie NP13P).
Przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka (CG), przewlekłe zapalenie dwunastnicy (CD).
Przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka i przewlekłe zapalenie dwunastnicy jest przewlekłą chorobą nawracającą, wyrażającą się rozlaną lub ogniskową zmianą zapalno-dystroficzną błony śluzowej żołądka (dwunastnicy) z możliwy rozwój jej atrofia. Biorąc pod uwagę, że tylko 10-15% dzieci ma izolowane zapalenie żołądka lub dwunastnicy, aw innych przypadkach wykrywa się ich złożoną zmianę, częściej używa się terminu przewlekłe zapalenie żołądka i dwunastnicy (CGD).
Etiologia. Istnieją dwie grupy przyczyn HCG - egzogenne i endogenne.
Wśród egzogennych przyczyn obecnie wyróżnia się:
1. Helicobacter pylori: Hp - spiralna pałeczka Gram-ujemna z tropizmem dla nabłonka powierzchownego jamy żołądka;
2. alergie pokarmowe;
3. Stosowanie leków, zwłaszcza NLPZ, kortykosteroidów;
Endogenna CHD rozwija się na tle chorób innych narządów: cukrzycy insulinozależnej, niedokrwistości złośliwej, przewlekłego aktywnego zapalenia wątroby, przewlekłej niewydolności nadnerczy i jest konsekwencją procesu autoimmunologicznego, ponieważ zawsze wykrywane są autoprzeciwciała przeciwko komórkom okładzinowym żołądka. Chociaż CHD (autoimmunologiczna) u dzieci jest bardzo rzadka - 1-3% w strukturze CHD. Częściej przyczyną endogennej CHD jest refluks żołądkowo-dwunastniczy (DGR), który z kolei jest konsekwencją zwiększonego ciśnienia w dwunastnicy w wyniku jej dysfunkcji motoryki.
Patogeneza. Egzogenna CHD związana z Hp występuje poprzez infekcję w rodzinie drogą fekalno-oralną z powodu stosowania endoskopów i sond. Ponadto proces zachodzi zgodnie z właściwościami Hp; mając dostęp do węglowodanów nabłonka powierzchownego antrum żołądka, Hp wywołuje proces zapalny, najpierw w antrum, a następnie może rozprzestrzenić się na cały organizm i dalej do dwunastnicy. W warstwie śluzu powłokowego Hp aktywnie namnaża się, przylega do nabłonka i wydziela enzymy - mucynazę, katalazę, fosfolipazę A, ursazę.
proteazy, a także toksyny: wakuolizujące i wrzodziejące. Za główny enzym wirulencji Hp uważa się ureazę, która rozszczepia mocznik, zawsze obecny w płynie śródmiąższowym i wydzielinie żołądkowej. W wyniku hydrolizy mocznika, dwutlenek węgla oraz amoniak, który uszkadza nabłonek i alkalizując środowisko wokół drobnoustroju stwarza dla niego optymalne warunki, stymuluje komórki G, produkcję gastryny i wzmożone wydzielanie żołądkowe. Kiedy HP jest uszkodzony w nabłonku żołądka, rozwija się proces zapalny, aktywowana jest fagocytoza, aw błonie śluzowej wytwarzane są specyficzne IgA i IgG. Jedną z właściwości IR nie jest jego zaangażowanie w środowisko wewnętrzne organizmu, dlatego mechanizmy immunologiczne makroorganizmu nie mogą go całkowicie wyeliminować. Wynikiem tej właściwości jest przewlekły falujący przebieg choroby. Rozwój Hp-duodenitis może zakłócić produkcję hormonów regulujących funkcje motoryczne i wydzielnicze przewodu pokarmowego, co prowadzi do zniszczenia połączeń neuroendokrynnych, zakłócenia regulacji autonomicznej.
Endogenna CHD obejmuje autoimmunologię, w której przede wszystkim wpływa na ciało żołądka. Przeciwciała (AT) wiążą się z komórkami okładzinowymi, uszkadzają dno gruczołów i prowadzą do śmierci wysoce zróżnicowanych komórek. Ponadto dotknięte komórki okładzinowe nabywają właściwości antygenu, przeciwko któremu powstają przeciwciała. Następnie przeciwciała wiążą się z normalnymi komórkami okładzinowymi i powodują ich śmierć. W przypadku autoimmunologicznej CHD występuje uporczywe zmniejszenie funkcji wydzielniczej żołądka, której charakterystyczną cechą jest oporność na jego stymulację. Zwiększa się produkcja kompensacyjnej gastryny, wzrasta jej poziom we krwi, ale zanikowe gruczoły nie mogą nasilać odpowiedzi wydzielniczej. Podczas opracowywania przeciwciał przeciwko wewnętrznemu czynnikowi Castle'a zapalenie błony śluzowej żołądka zostanie połączone z niedokrwistością złośliwą.
CGD związana z uszkodzeniem żołądka lekami lub ciężkim refluksem dwunastniczo-żołądkowym (DT"R) należy do typu egzogenno-endogennego. NCVH1 ma charakter lokalny (zdolność przyłączania H w środowisku kwaśnym) i ogólny (hamowanie cyklooksygenazy, powodujące spadek w GHD kwasy żółciowe, mające właściwości detergentowe, naruszają barierę śluzówkową; fosfolipaza A, zawarta w soku dwunastniczym, łączy się z HCL w żołądku, tworząc cytotoksyczną lizolecytynę, co uszkadza nabłonek.
Klasyfikacja zapalenia żołądka i dwunastnicy u dzieci, opracowana na podstawie systemu Sydney (Shabanov N.P. 2001)
etiolodzy | Lokalizacja | Gistolodzy | Wydzielanie | |||
Stan zapalny | ||||||
"1>y i daleko | ||||||
b) umiarkowany | ||||||
c) silny | ||||||
idiopatyczny | podwójne zapalenie | |||||
słaby | ||||||
podwójny zestaw | b) umiarkowany- | |||||
dziwny | ||||||
zapalenie dwunastnicy | tak meta | |||||
Ponad 70% pacjentów ma obciążony dziedziczny wywiad: przewlekła patologia żołądka i 12 jelit, przewlekłe zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie okrężnicy itp. od rodziców i krewnych.
Sezonowość zaostrzeń (wrzesień-październik i marzec-kwiecień) obserwuje się zwykle u pacjentów z czasem trwania choroby powyżej 3 lat.
Pacjenci skarżą się na ból, który pojawia się na czczo lub po 1-2 godzinach po jedzeniu, czasem w nocy lub późnym wieczorem. Jednak dzieci częściej odczuwają ból wczesny, który pojawia się po 20-30 minutach od jedzenia, ich odpowiednikiem jest uczucie „szybkiego nasycenia”. Należy zaznaczyć, że związek między występowaniem bólu a przyjmowaniem pokarmu będzie zależał od nasilenia lokalizacji stanu zapalnego w żołądku lub jelicie grubym. Tak więc w przypadku bólu XI ból pojawia się wkrótce po jedzeniu i trwa 1-2 godziny, stopniowo ustępując, ich pojawienie się tłumaczy się rozdęciem żołądka po jedzeniu; aw przypadku HD ból, który pojawia się na czczo lub 2 godziny po bardziej charakterystyczne są bóle związane z jedzeniem lub „głodem”.
Przy zwiększonym wydzielaniu soku żołądkowego u starszych dzieci można zauważyć klasyczny wzorzec bólu Moinigana: „głód-ból-pryzmat ulgi w jedzeniu-głód-ból.
Wśród czynników uśmierzających ból dzieci najczęściej wskazują spożycie niewielkiej ilości pokarmu, a obciążające – stosowanie tłuste potrawy, przejadanie się, aktywność fizyczna (bieganie, skakanie).
Dolegliwości dyspeptyczne objawiają się zgagą, odbijaniem powietrza lub kwaśnej treści, nudnościami, a czasami wymiotami kwaśnej treści, co przynosi ulgę. Często wykrywa się naruszenie stolca, a częściej występuje tendencja do zaparć, ale można również zaobserwować niestabilne stolce, a także polipekapię.
Z wspólne objawy zmęczenie, bóle głowy, chwiejność emocjonalna, pocenie się.
Obiektywne badanie ujawnia nałożenie języka. Badanie palpacyjne jamy brzusznej ujawnia ból w okolicy nadbrzusza z maksimum punctum w strefie odźwiernikowo-dwunastniczej oraz obszarem projekcji kąta Ziarna (miejsce, w którym dolne poziome kolano dwunastnicy 12 przechodzi do jelita czczego (rzutowane wzdłuż zewnętrznej krawędzi mięśnia prostego brzucha lewego 4-5 cm powyżej pępka) Ze względu na specyfikę lokalizacji anatomicznej, wspólne unerwienie i ukrwienie dwunastnicy i dróg żółciowych
dróg żółciowych oraz ze względu na częstość współwystępowania CHD z dyskinezami dróg żółciowych (3/4 dzieci z CHD choruje na JVP), często występuje ból w strefie odźwiernikowo-dwunastniczej i w prawym podżebrzu oraz objawy tzw. Murphy, itp.) są często pozytywne.
Diagnoza. Rozpoznanie stawia się na podstawie wywiadu, badania fizykalnego, badanie endoskopowe, Ultrasonografia ortonów jamy brzusznej, metody czynnościowe.
EGDS wykrywa zmiany w błonie śluzowej żołądka i dwunastnicy oraz ocenia funkcje motoryczne, gdzie wyraźnie widoczna jest praca zwieraczy i patologiczne refluksy.
W badaniu pH-metrycznym zarówno zachowana, jak i zwiększona kwasotwórcza funkcja żołądka jest równie wykrywana. W rzadkie przypadki można zaobserwować niedokwaśność lub zobojętnienie, ale jak wykazały liczne badania, nie jest to spowodowane prawdziwym zanikiem błony śluzowej żołądka (co jest niezwykle rzadkie u dzieci), ale patologicznym cofaniem się do niej zasadowej treści dwunastnicy.
Rozpoznanie zakażenia Hp jest obowiązkowe w celu wyjaśnienia typu etiopatologicznego CHD i jego leczenia. Hp można wykryć metodą serologiczną (oznaczenie swoistych przeciwciał przeciwko Hp we krwi), metodą reakcji łańcuchowej polimerazy (oznaczenie HYDR ale DNA obecności Hp w żołądku), testami oddechowymi - (w zależności od substancji zarejestrowano w wydychanym powietrzu węgiel oprócz C,., i C|3 oraz amoniak - "Aerotsst", "Heliktest").
diagnostyka różnicowa. Prowadzony przy chorobie wrzodowej, ostrym i przewlekłym zapaleniu trzustki, chorobach zapalnych dróg żółciowych oraz zaburzeniach czynnościowych żołądka (upośledzona funkcja motoryczna lub wydzielnicza żołądka bez zmian morfologicznych błony śluzowej). Rozpoznanie opiera się na wynikach badań endoskopowych i histologicznych.
Leczenie. Terapia pacjentów z CHD powinna być prowadzona kompleksowo, z uwzględnieniem etiopatogenezy i okresu choroby. W okresie zaostrzenia wskazane jest leczenie szpitalne.
W przypadku bólu brzucha odpoczynek w łóżku jest przepisywany przez 5-7 dni. Dietoterapia to podstawa kompleksowej terapii,
stosowane są etapami tabele nr 1a, 16, 1 (wg Pevznera) i przy dodatniej dynamice w piątym tygodniu przenoszone są do tabeli nr 5.
Następujące grupy leków przeciwwydzielniczych są obecnie stosowane do korygowania nadmiernego wydzielania żołądkowego:
1. Niewchłanialne leki zobojętniające sok żołądkowy: Almagel, Phospholugel. maaloke, gastal, gelusil itp.
3. Selektywne blokery Receptory cholinergiczne M1: pirenzenina (gastropemina, gastril, piren).
4. Blokery NK'-ATPazy (inhibitory pompy protonowej)
Omeprozol (losek, osid, omez).
Jeśli Hp zostanie wykryte u pacjentów z CHD, zalecana jest terapia antyhelicobacter. W tym celu stosuje się preparaty bizmutu (de-nol, gribimol, ventrisol), antybiotyki (amoksycylina, oxacillium, klacid, klarigromycyna, rulid, sumamed), a także metronidazol (trichopolum, klion, flagyl, eflorats, metrogil).
Do korekcji zaburzeń ruchowych wyznaczyć:
przeciwskurczowe (no-shpa, papaweryna, halidor).
leki antycholinergiczne (ilatifillin, buscopan, belloid).
prokinetyki (w obecności patologicznych refluksów -
/ DGR, GER) - csrucal, motilium, cyzapryd.
Aby poprawić procesy metaboliczne w błonie śluzowej żołądka, pokazano:
Powołanie witamin Bb B2, B3, B; , B^, B)2, kwas foliowy, A i E.
Leki stymulujące błonę:
niezbędna siła, lipostabil, carsil.
W stosuje się również kompleksowe leczenie CHD
preparaty enzymatyczne:
pepsyna, abomina, błona śluzowa (zawierająca wyciągi z błony śluzowej żołądka),
pankreatyna, mezim-forte, creon (zawierający enzymy trzustkowe),
digital, festap, enzistal, cholenzyme (zawierający pankreatynę, enzymy trzustkowe, składniki
żółć i celuloza).
W przypadku przewlekłego zapalenia żołądka i dwunastnicy spowodowanego spożyciem NG1VP zaleca się:
Cytoprotektory - "filmotwórcze" - alcid B, ventroxol, venter i prostoglamdia (cytotec, cytotec, enirostil, misoprostol). Sukralfat, Venter, Apsukral, Carbepoxolone, Bnogastron mają również zdolność cytoochronną.
Leki poprawiające procesy regeneracyjne, zwane „reiaranti”, należą do różnych grup farmakologicznych; leki takie jak pentoksyl, actovegin, alapton, olej z rokitnika są szeroko stosowane.
Terapia uspokajająca jest przepisywany w połączeniu CHD z dystonią wegetatywno-naczyniową. Stosuje się małe środki uspokajające, wywary z waleriany, serdecznika, bsloidu, bellataminalu.
Fizjoterapia w ostrym okresie może obejmować leczenie laserowe, elektroforezę z platyfiliną lub nowokainą, elektrosen, akupunkturę. W okresie podremisji i remisji można stosować borowinę, ozokeryt, parafinę, hydroterapię, ćwiczenia fizjoterapeutyczne.
Leczenie uzdrowiskowe pokazane w okres remisji w lokalnych sanatoriach i kurortach balneologicznych. Polecane wody mineralne: Slavyanovskaya, Smirnovskaya, Essentuki nr 4, Arzii.
Ambulatoryjna obserwacja dzieci z CGD odbywa się przez 5 lat, w 1. roku - 4 razy w roku, od 2. roku 2 razy w roku. Kontrola dynamiczna obejmuje ankietę, badanie i endoskopię. Aby zapobiec nawrotom i powikłaniom, zaleca się wyznaczenie witamin, biostymulantów i fizjoterapii.
Choroba wrzodowa żołądka (PUD) i (lub) 12 dwunastnicy
jelita (PUD)
Wrzód trawienny jest przewlekłą, nawrotową chorobą, której głównym objawem miejscowym jest wrzód trawienny żołądka lub dwunastnicy.
W ostatniej dekadzie nastąpił gwałtowny wzrost częstości występowania PU wśród dzieci w wieku szkolnym i młodzieży. W strukturze patologii przewodu pokarmowego u dzieci UC wynosi 5-6%, z mniej więcej taką samą częstością u chłopców i dziewcząt. PUD u dzieci zdecydowanie przeważa i stanowi 81% ogółu pacjentów z PU, PU – 13% oraz połączenie PU i DU – 6%:
Etiologia. PU odnosi się do chorób polietiologicznych. Najważniejsze miejsce zajmuje obciążenie dziedziczne, uwarunkowana genetycznie zwiększona agresywność soku żołądkowego, należąca do grupy krwi 0 (1) (o 1,5 częściej i ciężej
chory IB). G
Helicobacter pylori (Hp) jest uznawany za wiodący czynnik rozwoju GU i DU (Hp występuje w 99,9% przypadków). Istotną rolę w powstawaniu PU odgrywają czynniki: psychoemocjonalne (psychotrauma, uporczywe postępy, sytuacje konfliktowe w rodzinie i szkole), toksyczno-alergiczne (częste i nieuzasadnione przyjmowanie leków, alergie pokarmowe i lekowe), złe nawyki.
Patogeneza. Patogenezę PU można przedstawić jako brak równowagi między czynnikami agresywnymi i ochronnymi. Agresywne czynniki działające w PU to Hp,
zaburzenia motoryki żołądkowo-dwunastniczej. Czynnikami ochronnymi chroniącymi nabłonek przed śmiercią są bariera śluzowo-wodorowęglanowa, prawidłowa regeneracja, odpowiednie ukrwienie oraz obecność irostaglandyn w błonie śluzowej. W patogenezie DU większe znaczenie ma osłabienie czynników ochronnych.
Klasyfikacja choroby wrzodowej u dzieci (Karanov A. A. i
i in. 1996)
Lokalizacja | Faza kliniczna i | Komplikacje |
|
endoskopowe | |||
Pogorszenie | Krwawienie |
||
Mediogast- | I - świeży wrzód | Perforacja |
|
II - początek enite- | Penetracja |
||
antralijski | Osiadanie | Zapalenie okrężnicy |
|
12 dwunastnicy | zaostrzenia | ||
III - ■ uzdrowienie | |||
♦ Żarówka | |||
Postbull- | Blizna Weza | ||
Bliznowate i wrzodziejące | |||
Żołądek i 12- | odkształcenie | ||
za ropę | Umorzenie | ||
Klinika. Dolegliwości dziecka chorego na PU to przede wszystkim bóle miejscowe. w strefie nadbrzusza i odźwiernika dwunastnicy. Ból może promieniować za mostkiem, do okolicy serca, do prawego odcinka lędźwiowego lub lędźwiowy kręgosłup. Rytm bólów Moinigana jest charakterystyczny; „głód-ból-nisza akceptacja-ulga-głód-ból…”. Spośród zaburzeń dyspeptycznych najczęstszym jest zgaga, która jest związana z połączeniem wrzodów z refluksowym zapaleniem przełyku, może wystąpić odbijanie, nudności. Wymioty, zwykle pojedyncze, o kwaśnej treści, ustępują. Dzieci z PU częściej mają skłonność do zaparć.
Obiektywne badanie ujawnia ból przy palpacji brzucha w nadbrzuszu, strefie odźwiernikowo-dwunastniczej, przeczulicy skóry. Głębokie badanie palpacyjne ujawnia ochronę mięśni w nadbrzuszu i powoduje opór dziecka. Objaw Mendla jest patognomoniczny w PU u dzieci.
Charakterystyczny jest również zespół astenoneurotyczny, objawiający się zaburzeniami snu, chwiejnością emocjonalną, bólami głowy i zawrotami głowy.
Cechą PU u dzieci w nowoczesnych warunkach stał się jego utajony przebieg: brak bólu brzucha, objawy dyspeptyczne. Tylko sporadycznie dzieci skarżą się na nudności, uczucie szybkiego nasycenia i ciężkości w żołądku. Pierwszym objawem klinicznym w tym przypadku są objawy wrzodziejącego krwawienia - wymioty „fusów z kawy”, smoliste stolce, silne osłabienie.
Diagnoza. Rozpoznanie PU stawia się na podstawie danych endoskopowych w przypadku wykrycia wrzodu trawiennego w żołądku lub dwunastnicy. Endoskopowo świeży owrzodzenie (stadium J) wygląda jak dość głęboki ubytek błony śluzowej, pokryty białawym nalotem fibryny, otoczony trzonem zapalnym. Błona śluzowa innych części żołądka i dwunastnicy również ma objawy aktywne zapalenie. Na tle nabłonka (etap II) zmniejsza się przekrwienie błony śluzowej, wygładza się obrzęk wokół owrzodzenia. Jego krawędzie są zagęszczone i przesuwają się w kierunku środka, zmniejszając rozmiar i głębokość. Dno ubytku zaczyna oczyszczać się z fibryny, wrzód może mieć czerwono-biały wygląd. Podczas gojenia (etap III) w miejscu ubytku określa się najpierw czerwoną bliznę ze zniekształceniem lub bez. Jednak oznaki współistniejącego procesu zapalnego utrzymują się przez 2-3 miesiące, po czym rubiny w miejscu wrzodu stają się białe. Okres gojenia się wrzodów żołądka u dzieci wynosi średnio 23 dni. wrzód dwunastnicy 28 dni. Jeśli przeprowadzono badanie rentgenowskie z barem, wówczas typowym objawem radiologicznym owrzodzenia jest wykrycie niszy – przepływu kontrastu w głąb ściany narządu.
Badanie HP jest również objęte obowiązkowym programem badania pacjenta z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego i występuje u zdecydowanej większości pacjentów.
Pomiar pH żołądka ujawnia znaczny wzrost jego funkcji kwasotwórczej.
Komplikacje. Bardzo częsta komplikacja YAB u dzieci krwawi. Objawia się wymiotami „fusów po kawie”, czarnymi smolistymi stolcami (obserwowanymi po utracie ponad 60 ml krwi). Przy dużej utracie krwi pojawiają się osłabienie, nudności, bladość, tachykardia, zimny lepki pot, spadek ciśnienia krwi, zawroty głowy, a czasem omdlenia. Charakteryzuje się zanikiem bólu (objaw Bergmana). We krwi spada hemoglobina i hematokryt. Krwawienie może być ukryte, ale krew utajona jest wykrywana w kale.
Znacznie rzadziej dochodzi do perforacji wrzodu, co objawia się nagłym „sztyletowym” bólem w nadbrzuszu, nudnościami, napięciem deski w mięśniach przedniej ściany brzucha i postępującym pogorszeniem stanu chorego. Na
promieniowanie rentgenowskie w pozycji stojącej może wykryć wolny gaz pod przeponą.
Najrzadszym powikłaniem WZJG u dzieci jest jen krajów i wrzody - rozprzestrzenienie się wrzodu poza ścianę żołądka lub dwunastnicy do otaczających tkanek i narządów. Wrzody dwunastnicy zwykle penetrują głowę trzustki, guzki żółciowe, wątrobę i jelito grube. Wrzody żołądka – w sieci mniejszej i trzonie trzustki. Klinika zależy od głębokości penetracji i uszkodzenia narządu. Pierwszą oznaką pnetracji jest zmiana charakteru bólu: nasilają się, stają się stałe, promieniują do pleców i nie są usuwane przez leki zobojętniające sok żołądkowy: może wystąpić wzrost temperatury ciała, we krwi obserwuje się leukocytozę i przyspieszony OB. Podczas badania rentgenowskiego określa się dodatkowy cień baru obok narządu objętego procesem, czasem wykrywa się tzw. wrzód styloidalny.
Zwężenie odźwiernika i 12 wrzód dwunastnicy - przewlekle rozwijające się powikłanie ZJG Objawy zwężenia bliznowaciejącego tworzą się stopniowo, charakteryzując się uczuciem pełności, wzdęcia żołądka, nudnościami, odbijaniem, następnie wymiotami. Pacjenci tracą na wadze, w nadbrzuszu można wykryć dźwięk rozpryskiwania. Objawy rentgenowskie: wysoka segmentacja perystaltyki, rozdęcie żołądka i spowolnienie jego opróżniania.
Diagnostyka różnicowa. GU lub DU należy różnicować z objawowymi lub ostrymi owrzodzeniami (stres, leki, zaburzenia endokrynologiczne,<]юне панкреатита, цирроза печени), синдромом Zollinger-Ellisoia, doprowadzony do formy wydzielanie gastrinoma-gastrim guz trzustki lub 12-dwukropek. Zespół Zollingera-Ellisona charakteryzuje się ciągłym przebiegiem z powstawaniem owrzodzeń w 12 dwunastnicy jelitach, rzadziej w żołądku, ze skłonnością do krwawień i perforacji. Kryterium diagnostycznym jest określenie poziomu gastrii we krwi, w której wzrasta 2-3 razy.
Ponadto diagnostykę różnicową PU należy przeprowadzić przy przewlekłym zapaleniu błony śluzowej żołądka i wszystkich chorobach regionu żołądkowo-dwunastniczego i dróg żółciowych.
Leczenie: Dzieciom z PU zaleca się leżenie w łóżku przez 2-4 tygodnie. Terapia dietetyczna opiera się na zasadzie mechanicznego, chemicznego i termicznego stepowania żołądka. Tabela nr 1 jest przepisywana w okresie zaostrzenia, w fazie remisji - tabela nr 5.
Terapia medyczna dla PU prowadzony jest z uwzględnieniem natogenezy, leczenie opiera się na oddziaływaniu na główne czynniki ochronne i agresywne. Ta terapia nazywa się podstawową.
Leki zmniejszające agresywne działanie żołądka
1. przeciwwydzielniczy:
blokery receptora H-2 (cymetydyna, ranitydyna, zantac,
famotydyna);
Selektywne blokery receptorów cholinergicznych M-1 (gastrocepina, pirenzepina, gasfil);
Blokery NK+ -ATPazy - inhibitory pompy przewodowej (omez, omeprazol, lak, tlenek).
2. Leki zobojętniające sok żołądkowy: Almagel, Phospholugel. maalox, gastal, gastrogel.
3. Leki wzmacniające ochronę błony śluzowej:
Błonotwórcze(de-nol, venter, sukralfat, alsukral, depepsyna,
Biorąc pod uwagę rolę Hp w powstawaniu wrzodów, eradykacja IR jest ważnym zadaniem. Odbywa się to poprzez uzupełnienie podstawowej terapii antybiotykami i metronidazolem. 13 obecnie stosuje schematy składające się z trzech lub czterech elementów. Gak np. schemat trójskładnikowy przy użyciu preparatów bizmutu:
De-nol 240 mg 2 razy dziennie, metronidazol 500 mg 2 razy dziennie, amoksycylina J000 mg 2 razy dziennie.
Schemat czteroskładnikowy:
Ds-nol 240 mg, metronidazol 500 mg, amoksycylina 1000 mg, omeprazol 20 mg - każdy lek w tej dawce stosuje się 2 razy dziennie przez 7 dni.
Sugerowane dawki podaje się dzieciom powyżej siódmego roku życia.
Zgodnie z Porozumieniem z Maastricht (1996) przyjęto następujący schemat leczenia DU związanego z Hp.
I etap eliminacji- 7 dni. Przepisano Pyloride, klarytromycynę i metronidazol.>
1! etap - uzdrowienie. Pyloride jest przepisywany przez 3 tygodnie.
W obecności DGR. Blokery dopareceptorów są stosowane w przypadku GER: Cerucal, Motilium. Leki przeciwskurczowe stosuje się głównie w bólach spastycznych: no-shpa, papaweryna.
Dla usprawnienia procesów regeneracyjnych stosuje się „reparanty”: stymulanty mucynowe (alanton), pentoksyl, actovegin, olej z rokitnika. "
Przy zjawiskach nerwicy wegetatywnej przepisywane są zioła uspokajające, środki uspokajające.
Fizjoterapia jest częścią kompleksowego leczenia PU. Zastosuj elektrosleep, tranair, EHF, elektroforezę z bromem w strefie kołnierza i nowokainą w nadbrzuszu.
Leczenie sanatoryjno-uzdrowiskowe Ya B jest wskazane tylko w okresie remisji. Czynniki lecznicze: reżim sanatoryjno-uzdrowiskowy, żywienie lecznicze, iniekcje (wykorzystywane są wody mineralne), balneoterapia, ozokeritoterapia, terapia ruchowa itp.
Obserwacja ambulatoryjna w 1. roku po zaostrzeniu - 4 razy, FGDS - 2 razy w ciągu 6 miesięcy i na koniec roku obserwacji, Hp - metoda ekspresowa 1 raz na koniec roku; 2 rok - gastroenterolog 2 razy, EGD 1 raz na koniec roku obserwacji, 3 rok i kolejne - pediatra 2 razy w roku, EGD według wskazań.
Ostre i przewlekłe zapalenie pęcherzyka żółciowego
Ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego (OC) to ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego. Występuje rzadko u dzieci i stanowi około 12% wszystkich przypadków zapalenia pęcherzyka żółciowego. Chłopcy chorują 2 razy częściej niż dziewczęta.
Etiologia i patogeneza. Główną przyczyną rozwoju AC u dzieci jest infekcja, ale nie należy zapominać o łamaniu diety, stresie i braku aktywności fizycznej. Patogeny - Escherichia coli, Staphylococcus aureus, Streptococcus, Klebsiella, Proteus, wirusy, pałeczka duru brzusznego, Giardia, mogą przenikać do dróg żółciowych drogą enterogenną, hematogenną i limfogenną. Najczęstszą przyczyną AC u dzieci jest zastój żółci w pęcherzyku żółciowym, zwykle spowodowany nieprawidłowościami w rozwoju dróg żółciowych.
Klasyfikacja. Przydziel ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego:
kataralny
flegmatyczny
Gangrenowaty.
obraz kliniczny. Wola, zaburzenia dyspeptyczne i zatrucia są objawami AC. Zespół bólowy pojawia się nagle w nocy i wyraża się skurczowymi bólami w prawej połowie lub w całym jamie brzusznej, atak trwa od kilku minut do kilku godzin. Ból nasila się w pozycji po prawej stronie. Rzadko, ale możliwe napromienianie bólu pleców, prawe ramię, łopatki, obojczyk i kończyny. Około 50% dzieci doświadcza wymiotów, nudności, zaparcia występują znacznie rzadziej. Manifestacje zatrucia są zwykle reprezentowane przez wzrost temperatury ciała do gorączki, dreszcze. Skóra jest blada, wilgotna, błony śluzowe ust i warg suche i jasne, język pofałdowany, ból głowy, tachykardia. W rzadkich przypadkach opisywano objawy oponowe, drgawki i omdlenia.
Podczas badania brzucha występuje opóźnienie w górnych odcinkach podczas oddychania, wzdęcia. Żółtaczka w AC występuje u około 50% pacjentów z powodu niedrożności przewodu żółciowego wspólnego. Na
badanie palpacyjne brzucha ujawnia sztywność mięśni przedniej ściany brzucha po prawej stronie, bardziej u góry iw podżebrzu, dodatnie objawy torbielowate - Mendla, Ortnera, Murphy'ego, Xra, objaw frenicus, a także objaw Shchstkina-Blumberga .
W krwi obwodowej u pacjentów z AC wykrywa się leukocytozę
Z neutrofilia i podwyższone OB. Około 30% dzieci ma objawy „nerki zakaźnej” w postaci mikrohematurii i mikroproteinurii.
Rozpoznanie stawia się na podstawie obrazu klinicznego (ból, niestrawność, zatrucie), badania (dodatnie objawy ze strony pęcherza), zmian zapalnych krwi obwodowej oraz danych ultrasonograficznych (pogrubienie i niejednorodność ścian pęcherzyka żółciowego, niejednorodna zawartość jego wgłębienie).
diagnostyka różnicowa. Ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego odróżnia się od ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego, epidemicznego zapalenia wątroby, wgłobienia jelita, zapalenia otrzewnej, zaostrzenia przewlekłego zapalenia pęcherzyka żółciowego, ostrego zapalenia trzustki, ostrego zapalenia błony śluzowej żołądka, odmiedniczkowego zapalenia nerek, prawostronnego krupowatego zapalenia płuc, zespołu chorób jamy brzusznej Shenlein-Gepoch. Nasilenie obrazu klinicznego AC u dzieci
I wymagają trudności diagnostyczne dynamiczna obserwacja chirurga, pożądana jest hospitalizacja w oddziale chirurgicznym
szpital.
Leczenie. Wybór terapii zależy od postaci AC (nieżytowej, ropowicowej i zgorzelinowej).
Nieżyt AC leczy się zachowawczo. Leżenie w łóżku, głód, intensywne picie (herbata z cukrem, napój owocowy, rosół z dzikiej róży, woda mineralna), następnie stół nr 5, naturalne środki żółciopędne (jaja, soki owocowe i warzywne, olej roślinny). Terapia antybakteryjna - ampioks, cefuroksyna, cefamezyna, erytromycyna itp. 7-10 dni. Leki przeciwskurczowe (atropina, metacyna, platyfylina), przeciwbólowe (baralgin itp.), terapia infuzyjna, leki antyenzymatyczne (kontrykal. Gordoks itp.) są przepisywane w zależności od ciężkości choroby.
Obserwacja pacjenta musi być przeprowadzona przez pediatrę i chirurga dziecięcego.
Prognoza. W większości przypadków AC przechodzi w postać przewlekłą, au 30% dzieci dochodzi do całkowitego wyleczenia.
Przewlekłe zapalenie pęcherzyka żółciowego
Przewlekłe zapalenie pęcherzyka żółciowego (XX)- przewlekłe zapalenie ścian pęcherzyka żółciowego. Częściej występuje jako przewlekłe zapalenie pęcherzyka żółciowego i dróg żółciowych i stanowi do około 15% w strukturze gastroenterologii dziecięcej. Przewlekłe zapalenie pęcherzyka żółciowego jest praktycznie
jest zawsze wtórny, rozwijający się na tle dyscholii, dyskinezy i wrodzonych wad układu żółciowego.
patogen. XX. może być kalkulacyjny lub nieobliczalny.
Calculous XX w pediatrii jest niezwykle rzadki.
Istnieją trzy drogi wniknięcia infekcji do pęcherzyka żółciowego:
Rosnąco - z jelita przez przewód żółciowy,
limfogenny,
Hematogenny.
Dwa ostatnie rozwijają się w obecności ognisk przewlekłego zakażenia.
Czynnikami predysponującymi do rozwoju XX są: nieprawidłowości w rozwoju dróg żółciowych, dyskinezy typu hipomotorycznego, naruszenie składu żółci i zmiana jej właściwości fizykochemicznych, dysbakterioza jelitowa.
Na nieżytowe zapalenie wpływa na błonę śluzową pęcherzyka żółciowego, a wraz z powszechnym procesem na całej ścianie, w wyniku którego dochodzi do jego stwardnienia, zrostów, zapalenia pęcherza moczowego - co może przyczynić się do rozwoju kamieni.
Mówiąc o wyrachowanym zapaleniu pęcherzyka żółciowego, następnie do jego powstania potrzebujesz:
hipomotoryczna dyskineza dróg żółciowych i ciemieniowy zastój żółci,
zapalenie pęcherzyka żółciowego
zmiana właściwości chemicznych żółci w wyniku zaburzeń metabolicznych
Na u małych dzieci stwierdza się żółte kamienie pigmentowe, które zawierają bilirubinę, cholesterol i trochę wapnia; u starszych dzieci kamienie są zwykle ciemne i składają się z kryształów cholesterolu.
Klinika. Pacjenci z XX najczęściej narzekają
zlokalizowane w prawym podżebrzu, nadbrzuszu i okolicy pępka,
czasami promieniują do prawej łopatki. Prowokacją bólową może być spożywanie zimnych, smażonych, tłustych, pikantnych potraw, napojów gazowanych, aktywność fizyczna, stres, współistniejące choroby. Najczęściej ból pojawia się 20-30 minut po jedzeniu i trwa około 2-3 godzin. Czasami ból jest napadowy, kłujący i tnący.
Oprócz bólu u pacjentów występuje przedłużająca się niska gorączka, osłabienie, zmęczenie, drażliwość, bóle głowy, nudności, gorycz, zmniejszony apetyt, odbijanie, wymioty, wzdęcia, zaparcia lub odwrotnie, płynne stolce. Rozwija się uporczywa dysbakterioza jelitowa.
Po obiektywnym badaniu: skóra jest blada, sucha, łuszcząca się i pękająca na wargach, wylewy podskórne, czasami występuje umiarkowane zażółcenie skóry i twardówki (następstwa cholestazy). Wyrażone objawy zatrucia, tachykardia lub bradykardia, chwiejny puls, czynnościowy szmer serca, obniżenie ciśnienia krwi. Język pokryty jest białawo-żółtym nalotem, czasem na brzegach spuchnięty z odciskami zębów.
Podczas badania palpacyjnego brzucha stwierdza się umiarkowane powiększenie wątroby, pozytywne objawy Kerra, Ortnera, Murphy'ego, Mendla, Georgievsky'ego-Musseta, ból w strefie Chauffarda.
Z wyrachowaniem zapalenie pęcherzyka żółciowego, które u dzieci z reguły jest powikłaniem zapalenia pęcherzyka żółciowego na tle pełnego samopoczucia, pojawia się silny, ostry ból brzucha (kolka żółciowa), głównie w podżebrzu z napromieniowaniem pod prawą łopatką, barkiem i dolnej części pleców, trwające od kilku minut do 2-3 godzin. Bólowi mogą towarzyszyć nudności, wymioty, gorączka, bradykardia, spowolnienie oddechu i zapaść. W przypadku niedrożności dróg żółciowych może wystąpić żółtaczka zaporowa, stolec acholiczny.
Diagnozę stawia się na podstawie wywiadu: charakterystyczne dolegliwości, zaostrzona dziedziczność, kliniki i badania instrumentalne. Decydujące znaczenie w diagnostyce ma badanie ultrasonograficzne dróg żółciowych: ściany pęcherzyka żółciowego są pogrubione dyfuzyjnie o więcej niż 3 mm, zbite, uwarstwione, pęcherz jest zdeformowany, może być sto razy zmniejszony lub powiększony, a jednorodność jego wgłębienie.
W badaniu krwi w okresie zaostrzenia XX charakterystyczna jest leukocytoza z neutrofilią, zwiększona ESR, aw okresie remisji z długim przebiegiem XX - leukopenia. W biochemicznym badaniu krwi w ostrym stadium XX - dysproteinemia spowodowana wzrostem a (i P - globulin, wzrostem bilirubiny i wzrostem aktywności fosfatazy alkalicznej. U niektórych pacjentów stwierdza się zmiany w moczu: mikroproteinuria, mikrohematuria i leukocyturia.
Diagnostyka różnicowa XX przeprowadza się z innych chorób układu żółciowego i żołądka i dwunastnicy: zapalenie dwunastnicy, zaostrzenia przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka, zapalenie żołądka i dwunastnicy, wrzód żołądka i 12-bitowy jelita, zapalenie trzustki. Ponadto konieczne jest różnicowanie XX z ostrym zapaleniem wyrostka robaczkowego, niespecyficznym zapaleniem mesadenii, odmiedniczkowym zapaleniem nerek, inwazja robaków, zespół brzuszny, choroba Sheilsin-Genoch, niespecyficzne wrzodziejące zapalenie jelita grubego.
Powikłania XX u dzieci są niezwykle rzadkie. Jednak w przewlekłym przebiegu zapalenia pęcherzyka żółciowego prędzej czy później zajęty jest żołądek, dwunastnica, zaburzona zostaje zewnętrzna funkcja wydzielnicza trzustki i pojawiają się zmiany czynnościowe w wątrobie. Zapalenie pęcherzyka żółciowego może prowadzić do rozwoju ogniskowego zapalenia wątroby, które po ustąpieniu stanu zapalnego w drogach żółciowych ma tendencję do:< обратному развитию. У больных с XX достаточно часто встречаются атопические дерматиты.
Leczenie. Odpoczynek w łóżku jest przepisywany w okresie zaostrzenia XX, ale nie przez długi czas, aby nie było stagnacji żółci.
Tabela diety nr 5, żywienie ułamkowe, ograniczenie substancji ekstrakcyjnych, wykluczenie potraw smażonych, bardzo zimnych napojów (z lodówki) i lodów, przypraw, błonnika, wieprzowiny, wędlin, konserw, świeżych wypieków, kawy, kakao.
W okres zaostrzeń, zwłaszcza na tle gorączki,
przepisane są dni postu: jabłko, arbuz, twaróg. Zaleca się stosowanie produktów o właściwościach lipotropowych – twaróg, białko jajka, dorsz, drożdże i zawierające lecytynę - gryka, marchew, zielony groszek, żółtko. Dieta obejmuje produkty, które mają działanie żółciopędne- warzywa, owoce, jagody, olej roślinny. Ilość spożywanych płynów dziennie powinna wynosić co najmniej 1,5-2,0 litry: herbata, bulion z dzikiej róży, soki owocowe, zupy, mleko, kefir, napój owocowy. Dieta jest przepisywana przez 3 lata po zaostrzeniu XX.
Terapia medyczna. Aby wyeliminować zespół bólowy, przepisuje się atropinę, papawerynę, no-shpu, belladonna extrajug, spasmolitin, baralgin, tramal. Przy ataku kolki żółciowej, który można zatrzymać, można zastosować promedol lub pantopon z atropiną.
Antybiotyki o szerokim spektrum działania - ampioki, gentamycyna, cefalosporyny, z zaostrzeniem XX, są przepisywane przez 7-10 dni w połączeniu z bactisubtilem i witaminami C, B, A. Od leków do chemioterapii! Stosowany jest Nikodin (ma również działanie żółciopędne), oksafeiamid, f) urazolidon, tsikvalon. W ciężkim zaostrzeniu XX wskazana jest terapia detoksykująca: dożylne podanie glukozy, roztwory soli, gemodez.
Obowiązkowe w leczeniu XX jest wyznaczenie środków żółciopędnych, które są konwencjonalnie podzielone na 2 grupy:
1. Choleretyki - zwiększają wydzielanie żółci i stymulują powstawanie kwasów żółciowych.
2. Cholekinstiki - stymulują wydzielanie żółci.
W grupa choleretyków obejmuje:
Preparaty zawierające kwasy żółciowe:
Allochol, Holagotum, Cholagol, Choleizim, Nicodin, Tsikvalon
Preparaty ziołowe:
Znamiona kukurydzy, dzika róża. wrotycz pospolity, rumianek, flamin, holosas.
Leki zwiększające wydzielanie żółci z powodu składnika wodnego (hydrocholerytyki):
Salicylan sodu, wody mineralne, waleriana itp.
Chonokinetyka obejmuje:
Leki zwiększające napięcie pęcherzyka żółciowego i zmniejszające napięcie dróg żółciowych:
cholecystokinina, żółtka jaj, siarczan magnezu,
Relaksujące leki zwiększony ton drogi żółciowe:
Atropina, platifillin, cholelitan, ekstrakt z belladonny, mstacyna itp.
Zwykle pacjentom przepisuje się leki żółciopędne z obu grup. Aby wyeliminować cholestazę, stosuje się rurki według G. S. Demyanova.
Ma szerokie zastosowanie w leczeniu witaminoterapii XX (A, C, PP, B], B2, Wb, E), fitoterapii (napary z ziół żółciowych), pitnych wodach mineralnych z przewagą wodorowęglanów, siarczanów, CL, Mg , Na, Ca (Essentuki 4, 17, 20, Smirnovskaya, Slavyanovskaya, Borjomi, Naftusya itp.), Fizjoterapia i terapia ruchowa.
W przypadku kalki technicznej XX. może być użyte
Farmakoterapia środkami litolitycznymi (ursofalys, chelofalk, litofalk), pod warunkiem, że średnica kamienia nie przekracza 15 mm, kamienie unoszą się, pęcherzyk żółciowy może się kurczyć, przechodzimy przewód torbielowaty. Być może zastosowanie litotrypsji ultradźwiękowej i leczenia chirurgicznego - cholecystektomii.
Prognoza. Z XX możesz osiągnąć stabilną długoterminową remisję aż do całkowitego wyzdrowienia z prawej strony
obserwacja i leczenie ambulatoryjne. Jednak w przypadkach, gdy XX jest spowodowane niektórymi wrodzonymi anomaliami w rozwoju dróg żółciowych lub przebytym wirusowym zapaleniem wątroby, całkowite wyleczenie z reguły nie występuje. Nawroty XX mogą prowadzić do rozwoju zaburzeń anatomicznych i czynnościowych (tzw. pogrubienie ściany pęcherzyka żółciowego, pojawienie się zastoju ciemieniowego, możliwe powstawanie kamieni).
Zaburzenia dysfunkcji dróg żółciowych Dysfunkcje dróg żółciowych (DRBT) -
naruszenie przepływu żółci do dwunastnicy z powodu zaburzeń motoryki dróg żółciowych (BG1).
Etiologia. Podstawą DRBT jest naruszenie funkcji ewakuacji motorycznej pęcherzyka żółciowego, przewodów i zwieraczy. Bardziej powszechna jest obecnie koncepcja, że dyskineza jest wtórną formą patologii i rozwija się w związku z już powstałymi chorobami.
Patogeneza. Naruszenie stanu funkcjonalnego hspatonitis (w związku z którym dyscholia - zmiana składu żółci) i naruszenie neurogennej regulacji ściany mięśniowej pęcherzyka żółciowego może prowadzić do zaburzenia funkcji motorycznej ZhVG1. Na ogólne napięcie dróg żółciowych, brodawki Vatera i mięśni gładkich dwunastnicy 12 istotny wpływ ma oddział przywspółczulny ośrodkowy układ nerwowy (OUN). Pobudzenie narycy powoduje skurcz pęcherzyka żółciowego i rozluźnienie zwieraczy Lutkensa, Oddiego i dwunastnicy. Zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego, osłabienie działania regulacyjnego na ośrodki wegetatywne, zespół podwzgórza wpływają na koordynację dróg żółciowych. Zaburzenia czynnościowe powstają w trzech działach - pęcherzyku żółciowym, zwieraczu pęcherza i sutku Vatera. Zwykle skurcze pęcherzyka żółciowego, przewodów i zwieraczy są regulowane przez hormony. Kalcytonina i glukagon hamują skurcz pęcherzyka żółciowego. Przysadka, hormony żołądkowe, sekretyna i cholecystokinina zwiększają skurcz pęcherzyka żółciowego (sekretyna i cholecystokinina są wytwarzane przez błonę śluzową dwunastnicy 12). Czynniki hydrodynamiczne są niezbędne do zapewnienia funkcji ewakuacji motorycznej pęcherzyka żółciowego.
Naruszenie ruchliwości przyjaznej prowadzi do opóźnienia w wydalaniu żółci, zwiększa ciśnienie przy rozciąganiu dróg i wzmaga perystaltykę w celu pokonania przeszkody.
Klinika. DRBT można zaobserwować w formie hipertoniczny,
postać hipotoniczna i mieszana.
W postaci nadciśnienia dzieci skarżą się na krótkotrwałe napady, kłujący ból w prawym podżebrzu lub po prawej stronie. Czasami ból pojawia się 30-40 minut po przyjęciu zimnego pokarmu, może pojawić się po biegu lub szybkim marszu. Rzadko promieniuje do prawej łopatki i barku.
Dla formy hipotonicznej DRBT charakteryzuje się zmniejszeniem napięcia pęcherzyka żółciowego, co może skutkować zwiększeniem jego objętości. Tej formie dyskinezy towarzyszy objawiający się skurcz zwieraczy tępe bóle w okolicy prawego podżebrza lub w okolicach pępka uczucie pełności po prawej stronie, często pojawia się 1-1,5 godziny po jedzeniu, zwłaszcza tłustym i słodkim. Niestrawność objawia się zmniejszeniem apetytu, nudnościami, nietolerancją tłustych pokarmów; wymioty występują rzadziej (przy przejadaniu się, jedzeniu tłustych i słodkich pokarmów), gorycz w jamie ustnej. Kolor stolca może być różny.
Podczas badania zwraca się uwagę na zaburzenia astenonowe, często z przewagą części współczulnej autonomicznego układu nerwowego. Podczas badania palpacyjnego brzucha pojawia się ból w prawym podżebrzu, pozytywne objawy Murphy, Kera, Ortier, Gsorgievsky-Mussi.
Rozpoznanie stawia się na podstawie wyników badania: ból w prawym podżebrzu, pozytywne objawy „bąbelkowe”, stany OUN, ustalenie możliwych przyczyn DRBT (patrz etiologia). Konieczne jest zidentyfikowanie ognisk przewlekłej infekcji, zbadanie kału pod kątem jaj robaków i cyst Giardia. Przeprowadzenie USG wątroby i pęcherzyka żółciowego znacznie pomaga wyjaśnić naturę dyskinezy, obecność i nasilenie cholestazy, nieprawidłowości w rozwoju dróg żółciowych.
Przywrócenie funkcji tworzenia i wydzielania żółci poprzez normalizację zaburzeń ruchowych i likwidację cholestazy.
Żywienie medyczne jest przepisywane dzieciom przez okres co najmniej roku, zwykle przypisywana jest tabela nr 5. Pacjenci cierpiący na DRBT ale typ nadciśnieniowy, należy przestrzegać diety
powodując znaczny wzrost aktywności układu żółciowego. Nie jedz pokarmów bogatych w grube włókno i sprzyjają wzdęciom (chleb żytni, groch, fasola), bardzo zimnym pokarmom i napojom, przyczyniają się do skurczu zwieracza Oddiego, pęcherzyka żółciowego i innych części układu żółciowego, co może wywołać napad bólu i nasilić cholestazę. Z hipotonicznym DRB „G” poleca produkty o działaniu żółciopędnym: masło i olej roślinny, śmietana, kwaśna śmietana, znaczna ilość warzyw, owoce, czarne pieczywo.
Centralne miejsce w farmakoterapii chorób pęcherzyka żółciowego i dróg żółciowych zajmują leki zwane lekami żółciopędnymi. Zgodnie z ich właściwościami farmakodynamicznymi dzieli się je na 3 grupy:
1. Choleretyki:
Zawierające żółć lub kwasy żółciowe (chologon, decholina);
Syntetyczne (Nikodin, Adveston);
Wyciąg z roślin leczniczych (chofitol, jedwab kukurydziany);
Preparaty złożone (allohol, cholenzym).
2. Chonokinetyka:
Syntetyczne (siarczan magnezu, ksylitol, sorbitol);
Ekstrakt z roślin leczniczych (liście borówki brusznicy, kwiaty bławatka, korzeń mniszka lekarskiego, owoce dzikiej róży);
Leki złożone (olimetyna, cholagol,
hepatoben)
Wywierają one dominujący wpływ na odpływ żółci do jelita oraz zmniejszają aktywność motoryczną pęcherzyka żółciowego i zmniejszają napięcie toniczne aparatu końcowego przewodu żółciowego wspólnego.
3. Leki rozkurczowe nadziei:
Syntetyczne (galidor, no-shpa, papaweryna); » Ekstrakt z roślin leczniczych (korzeń kozłka lekarskiego,
ziele dziurawca, liście mięty, liście szałwii);
Preparaty złożone (nikospan, pikosrin, papazol);
Choliolityki (siarczan atropiny, belloid, platifillin). Mają dominujący wpływ na uwalnianie żółci do
jelita. Działają przeciwskurczowo na pozawątrobowe zwieracze żółci.
Podział tych leków jest raczej arbitralny, ponieważ środki żółciopędne, zwłaszcza pochodzenia roślinnego i złożone, mają zarówno działanie holistyczne, jak i cholekinetyczne.
Podawana jest terapia medyczna zróżnicowane, w zależności od postaci DRBT.
W przypadku nadciśnieniowego typu DRBT przepisuje się:
1. leki cholespasmolityczne;
2. środki uspokajające;
3. Środek żółciopędny o działaniu przeciwskurczowym; ani kodyna, oksafenamid;
4. Wody mineralne o słabej mineralizacji: Slavyanovskaya, Smirnovskaya. Essentuki nr 4, Marzan - na gorąco lub na ciepło 5-6 razy dziennie (przy odbiorze 5 ml / kg masy ciała
6. Ziołolecznictwo: zbiór (kwiaty rumianku, mięta pieprzowa w 2 częściach, korzeń lukrecji, waleriana, ziele serdecznika, owoce koperek - 1 część).
W przypadku hipotonicznego typu DRBT zaleca się:
1. Toniki (ekstrakty Eleutherococcus, Leuzea, nalewka z żeń-szenia, aralii, cytryńca chińskiego;
2. Witaminy B|, Wb, B)2 ;
3. środki żółciopędne;
4. Wody mineralne o wysokiej mineralizacji (Essentuki nr 13, Dovolenskaya, Arzni - w temperaturze pokojowej lub lekko podgrzane do 30-60 minut przed posiłkiem);
5. Elektroforeza z włączonym siarczanem magnezu prawy hipochondrium, faradyzacja DCT, SMT, galwanizacja, kąpiele solne, tonizująca terapia ruchowa:
6. Ziołolecznictwo (napary i wywary z ziół - znamiona kukurydzy, kwiatów nieśmiertelnika, liści pokrzywy, a także sok z buraków, kapusty, oleju roślinnego, żółtek jaj).
W przypadku dyscholii i cholestazy wewnątrzwątrobowej zaleca się przeprowadzanie rurek z wodą mineralną 1-2 razy w tygodniu.
Leczenie DRBT należy prowadzić do całkowitego ustąpienia objawów cholestazy i dyscholii, uzyskując normalizację funkcji motorycznych dróg żółciowych i pęcherzyka żółciowego.
Jeśli objawy kliniczne są wyraźne, zalecana jest 10-14-dniowa kuracja w szpitalu, a następnie w miejscowym sanatorium.
Badanie kliniczne, zajęcia rekreacyjne, obserwacja w klinice przez co najmniej 2 lata.